Obesidad Metabólica Dislipidemia EMA EMH

HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN EsSALUD

DEPARTAMENTO MEDICINA ESPECIALIZADA I

SERVICIO DE ENDOCRINOLOGIA Y METABOLISMO

UNIDAD DE METABOLISMO

GUIA DE PRﾃ，TICA CLINICA BASADA EN EVIDENCIAS:

DISLIPIDEMIAS

Autor: Josﾃｩ Carriﾃｳn Rojas

2014

INDICE I.

NOMBRE Y CODIGO

Pág. 3

II.

DEFINICION:

Pág. 3

a. Definición de la patología b. Etiología y Epidemiología c. Fisiopatología III.

CUADRO CLINICO:

Pág.6

a. Signos y síntomas de la patología b. Interacción cronológica y características asociadas c. Gráficos, diagramas o fotografías IV.

DIAGNOSTICO:

Pág.8

a. Criterios de diagnóstico b. Diagnóstico diferencial V.

EXAMENES AUXILIARES

Pág.9

a. Patología clínica b. Imágenes y Exámenes especializados complementarios VI.

MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD

Pág. 10

a. Medidas generales y preventivas b. Tratamiento (metas a alcanzar) c. Efectos adversos o colaterales del tratamiento y su manejo d. Signos de alarma a ser tomados en cuenta e. Criterios de alta. Pronóstico VII.

COMPLICACIONES

Pág. 12

VIII.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

Pág. 12

IX.

FLUXOGRAMA/ALGORITMO

Pág. 13

X.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Pág. 18

XI.

ANEXOS

Pág. 20

I. NOMBRE Y CODIGO: Trastornos del Metabolismo de las Lipoproteínas y otras Lipidemias

E78

Hipercolesterolemia Pura

E78.0

Hipertrigliceridemia Pura

E78.1

Hiperlipidemia Mixta

E78.2

Hiperquilomicronemia

E78.3

Otra Hiperlipidemia

E78.4

Hiperlipidemia no especificada

E78.5

Deficiencia de Lipoproteínas: HDL bajo

E78.6

Otros trastornos del metabolismo de las lipoproteínas

E78.8

Trastornos del Metabolismo de las Lipoproteínas no especificada E78.9

II. DEFINICION: a. Definición de la patología Dislipidemia es un trastorno metabólico que consiste en la alteración de la bioquímica de los Lípidos dependiente de Leptina y un factor mayor de riesgo de enfermedad Endotelial: Ateroesclerosis, preferentemente de arterias coronarias. El término dislipidemia cubre un amplio espectro de anormalidades lipídicas: hiperlipémicas e hipolipémicas, algunas de las cuales son de gran importancia en la prevención de enfermedad cardiovascular. b. Etiología y Epidemiología: Las dislipidemias pueden ser primarias o pueden estar relacionadas a otras enfermedades Aterogénicas (dislipidemia secundaria).

Factores de Causalidad y Riesgo para Dislipidemia son:  Medio Ambiente inadecuado: Estado Socio Económico, Cultural Educativo y Geográfico.  Estilos de vida no saludables: sedentarismo, ingesta predominante de grasas y frituras; harinas y azucares; sedentarismo, tabaquismo y alcoholismo.

Ambos causantes de la Obesidad Metabólica  Factores hereditarios a considerar solamente en las Dislipidemia Primarias que son poco prevalentes (4%).

En Latino América: la Enfermedad Ateroesclerótica Cerebral (Ictus) y Coronaria representaron el 19.1% de causas de mortalidad (8.2% y 10.9% respectivamente) el año 2001.En el Perú entre las causas de Mortalidad la enfermedad Isquémica del Corazón tiene una tasa por 100 mil de 46.6 en el año 1987 y 44.8 en el año 2007. Cuarto y Segundo lugar respectivamente como causa de mortalidad

c. Fisiopatología Debido a que los lípidos que se absorben de la dieta son insolubles en el agua, para su transporte por la sangre se asocian con proteínas formando las lipoproteínas. Los triglicéridos predominan en el centro de los quilomicrones, que transportan los lípidos recién absorbidos desde el intestino, y en las VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) que se originan en el hígado. El contenido de ésteres de colesterol está incrementado en el centro de los remanentes derivadas de estas lipoproteínas, y son predominantes en las LDL (lipoproteínas de baja densidad) y HDL (lipoproteínas de alta densidad).

Los ácidos grasos derivados de los quilomicrones y VLDL se llevan a los tejidos por hidrólisis por el sistema de lipoproteìn lipasa (LPL), la cual es estimulada por la Insulina y produce un descenso progresivo

del diámetro de dichas partículas formando los remanentes de quilomicrones que son captadas por el hígado. De los remanentes de VLDL se forman las LDL que retiene la Apo B-100, y el catabolismo de las LDL está mediado por receptores de las células, liberándose colesterol libre que si excede de las necesidades se almacena dentro de las células y regula en forma descendente los receptores de LDL. Tanto el hígado como el intestino producen HDL. El exceso de colesterol libre liberado de los quilomicrones y VLDL se transfiere a las HDL, además desempeñan un papel importante en el transporte centrípeto del colesterol y estos se transfieren hacia el hepatocito.

El colesterol es constituyente esencial de las membranas plasmáticas de las células y la mielina, y de la esteroidogénesis de la suprarrenal y las gónadas y la producción de ácidos biliares. Las células sintetizan colesterol a partir del Acetil CoA. La síntesis del colesterol está regulada por el colesterol y sus metabolitos. Cuando se ingiere una cantidad normal de colesterol se absorbe cerca de un tercio.

La alteración de estos mecanismos fisiológicos hace que se manifiesten como la Dislipidemia Hipercolesterolémica.

De tratarse de una Leptina ineficaz para activar Adenosin Monofosfato Kinasa (AMPK) en musculo en un entorno de Resistencia Insulina con excesivo flujo de ácidos grasos Libres, sobreexpresión del PPAR alfa y la PGC -1 alfa; y, disminución de la Lipoproteinlipasa se da como resultante la acumulación de Triglicéridos siendo lipotóxicos en tejidos magros; es decir, una invasión lipídica sistémica y como eventos finales disfunción mitocondrial y la lipoapoptosis. Manifestación de Dislipidemia Hipertrigliceridémica.

III. CUADRO CLINICO  Mayormente los pacientes cursan asintomáticos u oligosintomaticos con síntomas inespecíficos o signos: xantelasmas(parpados), xantomas eruptivos(piel) y tendineos(codos y aquilianos), halo senil.

Se determina clínicamente por la medición de la Circunferencia de Cintura y por el score de Framingham (opcional), ambos según género y estratifican el riesgo para evento Ateroesclerótico o Esteatohepatitis;

Xantelasmas

 Ver gráficos en anexo.

IV.

DIAGNOSTICO de Obesidad Metabólica y Dislipidemias Circunferencia de Cintura, HDL, LDL y TG según Género: CC (cm)

HDL (mg/dl)

LDL(mg/dl)

TG(mg/dl)

Femenino

>80

<50

>100

>200

Masculino

>90

<40

>100

>200

Diagnóstico Diferencial con otras causas de Dislipidemia Secundaria 

Diabetes



Hipotiroidismo



Enfermedad hepática obstructiva



Insuficiencia renal crónica Medicamentos que incrementan el colesterol LDL y disminuyen HDL (progestinas, esteroides anabólicos, y corticosteroides)

V. EXAMENES AUXILIARES según nivel de atención Nivel I: Determinación de Colesterol total y Triglicéridos Nivel II Determinación de Colesterol total, Triglicéridos y HDL LDL calcular mediante formula de Friedewald o LDL = (Colesterol Total – HDL) - TG/5.0 (mg/dL)

No HDL Colesterol que se calcula: Colesterol Total – HDL Nivel III Laboratorio: perfil lipídico: Colesterol total, LDL colesterol y/o Apo B *, Triglicéridos (elevados están asociados con riesgo incrementado para eventos Ateroescleróticos (C1)), y HDL Bajo (Estudios Clínicos proveen evidencia sugestiva que el recuperarlo podría reducir el riesgo para eventos Ateroescleróticos (A2)).

Perfil pro trombótico o de Injuria Endotelial: Inhibidor del Activador del Plasminogeno(PAI 1), Activador tisular de Plasminogeno (t-PA), Fibrinógeno, Homocisteina plasmática,

Imágenes: Eco doppler Carotideo para medir grosor de intima, Coronarias para ver calcificaciones: Ateroesclerosis Ecografia Hepática para ver brillantez parénquima: Enfermedad Metabólica Hepática (Esteatosis) Exámenes Especializados Complementarios: Apo B*, VI.

MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 

NIVEL

I

Y

II

(PREVENCION

PRIMARIA

DE

EVENTOS

ATEROESCLEROTICOS Y ESTEATOSIS HEPATICA) Intervención No Farmacológica: Cambios de estilo de vida para bajar de Peso 1) Educación 2) Régimen Alimentario (Composición nutricional de la Dieta) 3) Ejercicio Programado (Incremento de actividad física puede reducir el riesgo para eventos ateroescleróticos (B2, C1)). Y bajar de Peso podría mitigar la Dislipidemia Aterogénica (A1).

1, 2 y 3 como Cambios Terapéuticos en Estilo de Vida:

Composición nutricional del Régimen Alimentario: 

Ingesta reducida de grasas saturadas (<7% de total de calorías) y colesterol (<200 mg/día) *Clase I, Nivel B.



Opciones terapéuticas para ayudar a disminuir LDL tales como estanoles/esteroles vegetales (2 g/día) e incremento de la fibra viscosa (soluble) (10-25 gr/día). *Clase I, Nivel B.



Reducción de peso documentada con disminución de Circunferencia Cintura e IMC (Clase I, Nivel B).

Nutriente

Ingesta Recomendada

Grasa saturada

<7% del total de calorías

Grasa poli-insaturada

Hasta 10% del total de calorías

Grasa monoinsaturada

Hasta 20% del total de calorías

Grasa total

25-35% de total de calorías

Carbohidratos (complejos: granos,

50-60% total de calorías

frutas y vegetales) Fibra

20-30 g/día

Proteína

Aproximadamente 15% total de calorías

Colesterol

<200 mg/día Balance energético ingesta y consumo para mantener peso corporal deseable y

Calorías total (energía)

prevenir re ganancia de peso.

(Clase I, Nivel B) como Cambio Terapéutico de Estilo de Vida.

Intervención No Farmacológica: según CC y FR, Metas según LDL Circunferencia Cintura

Factores Riesgo ECC*

LDL

Meta

Mujer>80 cm

<2

> 160

<160

Varón>90 cm

>=2

>=130

<130

Mujer> 86 cm

Con enfermedad

Varón>100 cm

ateroesclerótica(EMA)

>=100

<100

Mujer> 86 cm

Con diabetes tipo 2

>=100

<100

Varón>100 cm

Enfermedad Metabó lica Hepática (EMH)

(Clase I, Nivel B)  NIVEL

II

y

III

(PREVENCION

ATEROESCLEROTICOS-EVC ECC ESTEATOHEPATITIS)

SECUNDARIA

DE

EVENTOS

Y ESTEATOSIS HEPATICA-

Intervención Farmacológica: Hipercolesterolemia - ESTATINAS Circunferencia Cintura

Factores Riesgo ECC*

LDL

Meta

Mujer>80 cm

<2

>=190

<160

Varón>90 cm

>=2

>=160

<130

Mujer> 86 cm

Con enfermedad

>=130

<100

Varón>100 cm

ateroesclerótica(EMA)

Mujer> 86 cm

Con diabetes tipo 2

>=130

<100

(Clase I, Nivel B)

Varón>100 cm (Clase I, Nivel A)

Intervención Farmacológica: - Hipertrigliceridemia - FIBRATOS Circunferencia Cintura

Factores Riesgo ECC*

TGC

Meta

Mujer>80 cm

<2

>=200

<150

Varón>90 cm

>=2

>=200

<150

Mujer> 86 cm

Con enfermedad

>=200

<150

Varón>100 cm

ateroesclerótica(EMA)

Mujer> 86 cm

Con diabetes tipo 2

>=200

<150

Varón>100 cm

Esteatosis Hepática(EMH)

Drogas que modifican la Dislipidemia Aterogénica (Enfermedad Metabólica Aterogénica-EMA por Hipertrigliceridemia) dan una moderada reducción en riesgo para eventos Aterogénicos (A2, B2). (Clase I, Nivel B).

EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DEL TRATAMIENTO Y SU MANEJO Fármaco y Dosis

Resultados

Efectos

Efecto sobre

adversos

lípidos

Estudios

Contraindicaciones

Clínicos

Inhibidores

 LDL 18-55%

Miopatía

Absolutas:

Reduce eventos

de la HMG

 HDL 5-15%

Incremento de

enfermedad

coronarios

CoA

 TG 7-30%

enzimas

hepática activa o

mayores,

hepáticas.

crónica

muertes por

reductasa

Relativa: uso

(estatinas)

concomitante de ciertas drogas.

ECC, necesidad de procedimientos coronarios, EVC y mortalidad total

Ácidos fíbricos

 LDL 5-20%

Dispepsia

(puede

Litiasis vesicular

incrementarse

Miopatía

en pacientes

Muerte no ECC

con TG

inexplicada en

elevados)

estudio WHO

Absoluta: -

-

Enfermedad

Reduce eventos

renal severa.

coronarios

Enfermedad

mayores

hepática severa.

 HDL 10-20%  TG 20-50% Estatinas

Fibratos

Atorvastatina* 10-80 mg/día

Gemfibrozilo* 600 mg BID

Simvastatina

20-80 mg/día

Fenofibrato 200 mg

Lovastatina

20-80 mg/día

Clofibrato

Pravastatina

20-40 mg/día

Fluvastatina

20-80 mg/día

Otros fármacos: Ácidos Grasos Omega 3 y Ácido Fólico (Clase IIa y Nivel B)

1000 mg BID

*Fármacos que están en el petitorio institucional

Son características de la Guía 2012 AACE(Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos) para manejo de las Dislipidemias: (a) Sustenta en base a protocolo Evidencias cada uno de los aspectos de Guía 2004 ATP (Programa Nacional de Colesterol para Adultos ) (b) Retoma el concepto de Resistencia a la Insulina sin embargo no evidencia la causalidad de Obesidad Metabolica(Visceral) para la misma ni tampoco para la Dislipidemia y Enfermedad Metabólica del Endotelio: Ateroesclerosis. (c) Considera en el mismo nivel de importancia para determinar Colesterol LDL la determinación de Apo B (d) Considera en acápites edad (edades extremas) género (femenino y en Postmenopausia) y estados Clínicos para terapia agresiva y costoefectividad. (e) Considera monoterapia con Fibratos en Prevención Secundaria y Prevención Primaria con HDL<40 mg/dl y Trigliceridos >200 mg/dl.

En mujeres postmenopáusicas según AACE 2012 Terapia hipolipemiante considera: a) No recomienda la THR para el tratamiento de Dislipidemia b) Si identificado riesgo para ECC y fracasa medidas no farmacológicas c) Niveles de HDL y Triglicéridos elevados en ayuno y postprandial, deben tomarse en cuenta d) Oligosintomáticas y atípicas respecto al género masculino En edad pediátrica, según AACE 2012 Terapia hipolipemiante,considera: a) Reducir grasa en dieta manteniendo micronutrientes según crecimiento b) % Grasas según dieta paso 1 c) Atorvastatina, lovastatina, pravastatina, simvastatina y rosuvastatina en hipercolesterolemia familiar en mayores de 10 años. d) Farmacoterapia con Colesevelam desde los 8 años de edad, LDL >190 mg/dl o LDL>160 + Obesidad Metabólica u otros FR cardiovasculares.

CRITERIOS DE ALTA Dado que se trata de Enfermedades Crónicas No Transmisibles el Alta es relativa ¨Alta¨; es decir, si el paciente abandona las recomendaciones terapéuticas no y si farmacológicas retomara el curso natural de la Enfermedad.

PRONOSTICO Dado que se trata de Enfermedades Crónicas No Transmisibles causadas por la Obesidad Metabólica el Pronóstico dependerá del momento de la Historia Natural de la Enfermedad en que se interviene, si es en la fase Metabólica, se lograra revertir el proceso y la velocidad de tasa de conversión; pero, si es en la fase inflamatoria ya estaría en fase irreversible o incurable, el pronóstico dependerá del cumplimiento de las medidas terapéuticas que solamente la controlaran.

VII.

COMPLICACIONES

Obesidad Metabólica causa, con el Hiperinsulinismo-Resistencia a la Insulina e Hipercolesterolemia, como resultante la Enfermedad Metabólica Aterogénica la que tiene Vasoconstricción episódica (HTA, ictus y angor pectoris) y como evento final la Trombosis o infarto: Cerebral, Cardiaca, Mesentérica y Miembros Inferiores (Gangrena) .

Obesidad Metabólica causa, con el Hiperinsulinismo-Resistencia a la Insulina e Hipertrigliceridemia, la Enfermedad Metabólica Hepática la que en su fase Metabólica tiene la Esteatosis y luego la Esteatohepatitis en la fase inflamatoria y como resultante final la Cirrosis Hepática.

VIII.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

Criterios de Referencia de Nivel I al II Obesidad Metabólica con Circunferencia Cintura según género en Alto Riesgo o IMC>30 con Enfermedad Metabólica Aterogénica(Fase de Disfunción Endotelial e Hipertensión Arterial No sostenida) y/o Enfermedad Metabólica Hepática (Esteatosis) con Hipercolesterolemia o Hipertrigliceridemia , respectivamente, que no han revertido con medidas de intervención terapéuticas No farmacológicas.

Criterios de Referencia de Nivel II al III Obesidad Metabólica con Circunferencia Cintura según género en Altísimo o Muy Alto Riesgo o Clínicamente Severa IMC>35 con Enfermedad Metabólica Aterogénica con Hipercolesterolemia (Fase de Disfunción EndotelialIsquemia Transitoria e Hipertensión Arterial Sostenida) y/o Enfermedad Metabólica Hepática-Hipertrigliceridemia (Esteatosis-Esteatohepatitis); es decir, DISLIPIDEMIA MIXTA y Diabetes Mellitus 2 que no han revertido con medidas de intervención terapéuticas No y Si farmacológicas con Criterios para Cirugía Metabólica (Bariátrica) .

Criterios de Contrareferencia de Nivel III a II Obesidad Metabólica Clínicamente Severa IMC>35 con Enfermedad Metabólica Aterogénica, Enfermedad Metabólica Hepática, Resistencia a la Insulina - Diabetes Mellitus 2 con Dislipidemia Mixta y complicadas. Se corrobora y documenta las Enfermedades causadas por la Obesidad Metabólica y se reduce un 10% del Peso Corporal y de la Unidad de Metabolismo – Endocrinología se refiere a Cirugía Metabólica para ser sometido a Cirugía Bariátrica Restrictiva: Manga Gástrica. Luego de concluir el protocolo de seguimiento se contrarefiere a su Hospital Nivel II. Criterios de Contrareferencia de Nivel II a I Obesidad Metabólica con Circunferencia Cintura según género en Bajo Riesgo o IMC<30 con Enfermedad Metabólica Aterogénica (Fase de Disfunción Endotelial e Hipertensión Arterial No sostenida) con Hipercolesterolemia o Enfermedad Metabólica Hepática(Esteatosis) con Hipertrigliceridemia, respectivamente, que han revertido con medidas de intervención terapéuticas No y Si farmacológicas.

Se contrarefiere a su Hospital Nivel I al Programa Integral Preventivo de Obesidad Metabólica: Dislipidemias (DM2, HTA y Enfermedad Metabólica Hepática).

IX.

FLUXOGRAMA / ALGORITMO

OBESIDAD METABOLICA y DISLIPIDEMIAS Enfermedades Metabólicas Endotelial y Hepática Riesgo Altísimo o Plus+ (RA+) y Alto(RA) según CIRCUNFERENCIA CINTURA (CC) PERFIL LIPIDICO

Hepático

ENCUESTA DETERMINA

^

<

Educación Personalizada

FACTORES CAUSAL Y RIESGO

^

¥ 80 a 86

CC 90 A 100 0 +1 FR

Educación <

LDL>160 000

Grupal ^

v

v

¥ >86

OBESIDAD

<

>

METABOLICA CIRCUNFERENCIA CINTURA (CC)

CC > 100

ACCPV,EMH RA+ LDL>130 HHHHHQ

¥>86 V

CC>100 +2 FR

Triglicérido>200 RA LDL>160 ª 130

vv

v v

CAMBIOS ESTILO VIDA

Régimen Alimentario Paso2 222

¥ <50

HDL bajo<40 EMH(ESTEATOSIS)

v

vv

ACV ACV APV RI DM2

SOBRECARGA GLUCOSA ORAL e/o INSULINEMIA

Actividad Física

EMH=Enfermedad Metabólica Hepática(Esteatosis) ACCPV=Ateroesclerosis CerebroCardioPerifericoVascular

confirma PreDM2

FIBRATOS

ESTATINAS

HIPERINSULINEMIA

determina JGCR

X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Paul S. Jellinger,; Donald A. Smith,; American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Management of Dyslipidemia and Prevention of Atherosclerosis Endocr Pract 2012;18(Suppl 1) 2. Scott M. Grundy, James I. Cleeman, C. Noel Bairey Merz, H. Bryan Brewer, Jr, Luther T. Implications of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines.

Circulation. 2004;110:227-239.)

3. Lori MoscA. Evidence-Based Guidelines for Cardiovascular Disease Prevention in Women. J Am Coll Cardiol 2004;43:900 –21 4. Scott M. Grundy. National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). National Institutes of Health NIH Publication No. 02-5215 September 2002 5. Richard S. Safeer, Prabha S. Ugalat M.P., Cholesterol Treatment Guidelines Update . Am Fam Physician 2002;65:871-80 6. Neil J. Stone, et al. Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk in Adults: Synopsis of the 2013 American College of Cardiology/American Heart Association Cholesterol Guid Ann Intern Med. 2014;160:339-343.

7. Neil J. Stone, Jennifer Robinson et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation.

2013;00:000–000.

8. GUIAS BASADAS EN EVIDENCIA 9. El Panel de Expertos III Del Programa Nacional Colesterol de Educación y Tratamiento para Adultos 10. Actualización Julio 2004. Toma como Evidencia cinco Estudios Clínicos: El Heart Protection Study (HPS), el Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk (PROSPER) , Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial Lipid-Lowering Trial (ALLHATLLT), Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid-Lowering Arm (ASCOT-LLA), y el Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy (PROVE-IT).

11. Endocrinology 2003, 144(12):5159–5165 12. Current Opinion in Lipidology 2009, 20:50–56 13. The American Journal of Medicine 2009, 122, S26–S37 14. Szendroedi et al Nat Rev Endocrinol, 8,92-103(2012)

XI.

ANEXOS

Estimación de Riesgo 10 años para Varones (Score de Framingham)

Edad

Puntos

20-34

-9

35-39

-4

40-44

0

45-49

3

50-54

6

55-59

8

60-64

10

65-69

11

70-74

12

75-79

13

Colesterol total

20-39

40-49

años

años

50-59 años 60-69 años 70-79 años

<160

0

0

0

0

0

160-199

4

3

2

1

0

200-239

7

5

3

1

0

240-279

9

6

4

2

1

>280

11

8

5

3

1

20-39

40-49

años

años

50-59 años 60-69 años 70-79 años

No fumador

0

0

0

0

0

Fumador

8

5

3

1

1

HDL

Puntos

PA sist贸lica

No tratada Tratada

>60

-1

<120

0

0

50-59

0

120-129

0

1

40-49

1

130-139

1

2

<40

2

140-159

1

2

>160

2

3

Puntaje

Riesgo 10 a帽os

total

(%) <0

<1

0

1

1

1

2

1

3

1

4

1

5

2

6

2

7

3

8

4

9

5

10

6

11

8

12

10

13

12

14

16

15

20

16

25

>17

>30

Estimación de Riesgo 10 años para Mujeres (Score de Framingham)

Edad

Puntos

20-34

-7

35-39

-3

40-44

0

45-49

3

50-54

6

55-59

8

60-64

10

65-69

12

70-74

14

75-79

16

Colesterol total

20-39

40-49

años

años

50-59 años 60-69 años 70-79 años

<160

0

0

0

0

0

160-199

4

3

2

1

0

200-239

8

6

4

2

1

240-279

11

8

5

3

2

>280

13

10

7

4

2

20-39

40-49

años

años

50-59 años 60-69 años 70-79 años

No fumador

0

0

0

0

0

Fumador

9

7

4

2

1

Puntos PA sist贸lica HDL

No tratada Tratada

<120

0

0

>60

-1

120-129

1

3

50-59

0

130-139

2

4

40-49

1

140-159

3

5

<40

2

>160

4

6

Puntaje

Riesgo 10 a帽os

total

(%) <9

<1

9

1

10

1

11

1

12

1

13

2

14

2

15

3

16

4

17

5

18

6

19

8

20

11

21

14

22

17

23

22

24

27

>25

>30