HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN EsSALUD
DEPARTAMENTO MEDICINA ESPECIALIZADA I
SERVICIO DE ENDOCRINOLOGIA Y METABOLISMO
UNIDAD DE METABOLISMO
GUIA DE PRﾃ，TICA CLINICA BASADA EN EVIDENCIAS:
DISLIPIDEMIAS
Autor: Josﾃｩ Carriﾃｳn Rojas
2014
INDICE I.
NOMBRE Y CODIGO
Pág. 3
II.
DEFINICION:
Pág. 3
a. Definición de la patología b. Etiología y Epidemiología c. Fisiopatología III.
CUADRO CLINICO:
Pág.6
a. Signos y síntomas de la patología b. Interacción cronológica y características asociadas c. Gráficos, diagramas o fotografías IV.
DIAGNOSTICO:
Pág.8
a. Criterios de diagnóstico b. Diagnóstico diferencial V.
EXAMENES AUXILIARES
Pág.9
a. Patología clínica b. Imágenes y Exámenes especializados complementarios VI.
MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD
Pág. 10
a. Medidas generales y preventivas b. Tratamiento (metas a alcanzar) c. Efectos adversos o colaterales del tratamiento y su manejo d. Signos de alarma a ser tomados en cuenta e. Criterios de alta. Pronóstico VII.
COMPLICACIONES
Pág. 12
VIII.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
Pág. 12
IX.
FLUXOGRAMA/ALGORITMO
Pág. 13
X.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Pág. 18
XI.
ANEXOS
Pág. 20
I. NOMBRE Y CODIGO: Trastornos del Metabolismo de las Lipoproteínas y otras Lipidemias
E78
Hipercolesterolemia Pura
E78.0
Hipertrigliceridemia Pura
E78.1
Hiperlipidemia Mixta
E78.2
Hiperquilomicronemia
E78.3
Otra Hiperlipidemia
E78.4
Hiperlipidemia no especificada
E78.5
Deficiencia de Lipoproteínas: HDL bajo
E78.6
Otros trastornos del metabolismo de las lipoproteínas
E78.8
Trastornos del Metabolismo de las Lipoproteínas no especificada E78.9
II. DEFINICION: a. Definición de la patología Dislipidemia es un trastorno metabólico que consiste en la alteración de la bioquímica de los Lípidos dependiente de Leptina y un factor mayor de riesgo de enfermedad Endotelial: Ateroesclerosis, preferentemente de arterias coronarias. El término dislipidemia cubre un amplio espectro de anormalidades lipídicas: hiperlipémicas e hipolipémicas, algunas de las cuales son de gran importancia en la prevención de enfermedad cardiovascular. b. Etiología y Epidemiología: Las dislipidemias pueden ser primarias o pueden estar relacionadas a otras enfermedades Aterogénicas (dislipidemia secundaria).
Factores de Causalidad y Riesgo para Dislipidemia son: Medio Ambiente inadecuado: Estado Socio Económico, Cultural Educativo y Geográfico. Estilos de vida no saludables: sedentarismo, ingesta predominante de grasas y frituras; harinas y azucares; sedentarismo, tabaquismo y alcoholismo. Ambos causantes de la Obesidad Metabólica Factores hereditarios a considerar solamente en las Dislipidemia Primarias que son poco prevalentes (4%). En Latino América: la Enfermedad Ateroesclerótica Cerebral (Ictus) y Coronaria representaron el 19.1% de causas de mortalidad (8.2% y 10.9% respectivamente) el año 2001.En el Perú entre las causas de Mortalidad la enfermedad Isquémica del Corazón tiene una tasa por 100 mil de 46.6 en el año 1987 y 44.8 en el año 2007. Cuarto y Segundo lugar respectivamente como causa de mortalidad
c. Fisiopatología Debido a que los lípidos que se absorben de la dieta son insolubles en el agua, para su transporte por la sangre se asocian con proteínas formando las lipoproteínas. Los triglicéridos predominan en el centro de los quilomicrones, que transportan los lípidos recién absorbidos desde el intestino, y en las VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) que se originan en el hígado. El contenido de ésteres de colesterol está incrementado en el centro de los remanentes derivadas de estas lipoproteínas, y son predominantes en las LDL (lipoproteínas de baja densidad) y HDL (lipoproteínas de alta densidad). Los ácidos grasos derivados de los quilomicrones y VLDL se llevan a los tejidos por hidrólisis por el sistema de lipoproteìn lipasa (LPL), la cual es estimulada por la Insulina y produce un descenso progresivo
del diámetro de dichas partículas formando los remanentes de quilomicrones que son captadas por el hígado. De los remanentes de VLDL se forman las LDL que retiene la Apo B-100, y el catabolismo de las LDL está mediado por receptores de las células, liberándose colesterol libre que si excede de las necesidades se almacena dentro de las células y regula en forma descendente los receptores de LDL. Tanto el hígado como el intestino producen HDL. El exceso de colesterol libre liberado de los quilomicrones y VLDL se transfiere a las HDL, además desempeñan un papel importante en el transporte centrípeto del colesterol y estos se transfieren hacia el hepatocito. El colesterol es constituyente esencial de las membranas plasmáticas de las células y la mielina, y de la esteroidogénesis de la suprarrenal y las gónadas y la producción de ácidos biliares. Las células sintetizan colesterol a partir del Acetil CoA. La síntesis del colesterol está regulada por el colesterol y sus metabolitos. Cuando se ingiere una cantidad normal de colesterol se absorbe cerca de un tercio. La alteración de estos mecanismos fisiológicos hace que se manifiesten como la Dislipidemia Hipercolesterolémica. De tratarse de una Leptina ineficaz para activar Adenosin Monofosfato Kinasa (AMPK) en musculo en un entorno de Resistencia Insulina con excesivo flujo de ácidos grasos Libres, sobreexpresión del PPAR alfa y la PGC -1 alfa; y, disminución de la Lipoproteinlipasa se da como resultante la acumulación de Triglicéridos siendo lipotóxicos en tejidos magros; es decir, una invasión lipídica sistémica y como eventos finales disfunción mitocondrial y la lipoapoptosis. Manifestación de Dislipidemia Hipertrigliceridémica.
III. CUADRO CLINICO Mayormente los pacientes cursan asintomáticos u oligosintomaticos con síntomas inespecíficos o signos: xantelasmas(parpados), xantomas eruptivos(piel) y tendineos(codos y aquilianos), halo senil. Se determina clínicamente por la medición de la Circunferencia de Cintura y por el score de Framingham (opcional), ambos según género y estratifican el riesgo para evento Ateroesclerótico o Esteatohepatitis;
Xantelasmas
Ver gráficos en anexo.
IV.
DIAGNOSTICO de Obesidad Metabólica y Dislipidemias Circunferencia de Cintura, HDL, LDL y TG según Género: CC (cm)
HDL (mg/dl)
LDL(mg/dl)
TG(mg/dl)
Femenino
>80
<50
>100
>200
Masculino
>90
<40
>100
>200
Diagnóstico Diferencial con otras causas de Dislipidemia Secundaria
Diabetes
Hipotiroidismo
Enfermedad hepática obstructiva
Insuficiencia renal crónica Medicamentos que incrementan el colesterol LDL y disminuyen HDL (progestinas, esteroides anabólicos, y corticosteroides)
V. EXAMENES AUXILIARES según nivel de atención Nivel I: Determinación de Colesterol total y Triglicéridos Nivel II Determinación de Colesterol total, Triglicéridos y HDL LDL calcular mediante formula de Friedewald o LDL = (Colesterol Total – HDL) - TG/5.0 (mg/dL)
No HDL Colesterol que se calcula: Colesterol Total – HDL Nivel III Laboratorio: perfil lipídico: Colesterol total, LDL colesterol y/o Apo B *, Triglicéridos (elevados están asociados con riesgo incrementado para eventos Ateroescleróticos (C1)), y HDL Bajo (Estudios Clínicos proveen evidencia sugestiva que el recuperarlo podría reducir el riesgo para eventos Ateroescleróticos (A2)). Perfil pro trombótico o de Injuria Endotelial: Inhibidor del Activador del Plasminogeno(PAI 1), Activador tisular de Plasminogeno (t-PA), Fibrinógeno, Homocisteina plasmática,
Imágenes: Eco doppler Carotideo para medir grosor de intima, Coronarias para ver calcificaciones: Ateroesclerosis Ecografia Hepática para ver brillantez parénquima: Enfermedad Metabólica Hepática (Esteatosis) Exámenes Especializados Complementarios: Apo B*, VI.
MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
NIVEL
I
Y
II
(PREVENCION
PRIMARIA
DE
EVENTOS
ATEROESCLEROTICOS Y ESTEATOSIS HEPATICA) Intervención No Farmacológica: Cambios de estilo de vida para bajar de Peso 1) Educación 2) Régimen Alimentario (Composición nutricional de la Dieta) 3) Ejercicio Programado (Incremento de actividad física puede reducir el riesgo para eventos ateroescleróticos (B2, C1)). Y bajar de Peso podría mitigar la Dislipidemia Aterogénica (A1). 1, 2 y 3 como Cambios Terapéuticos en Estilo de Vida:
Composición nutricional del Régimen Alimentario:
Ingesta reducida de grasas saturadas (<7% de total de calorías) y colesterol (<200 mg/día) *Clase I, Nivel B.
Opciones terapéuticas para ayudar a disminuir LDL tales como estanoles/esteroles vegetales (2 g/día) e incremento de la fibra viscosa (soluble) (10-25 gr/día). *Clase I, Nivel B.
Reducción de peso documentada con disminución de Circunferencia Cintura e IMC (Clase I, Nivel B).
Nutriente
Ingesta Recomendada
Grasa saturada
<7% del total de calorías
Grasa poli-insaturada
Hasta 10% del total de calorías
Grasa monoinsaturada
Hasta 20% del total de calorías
Grasa total
25-35% de total de calorías
Carbohidratos (complejos: granos,
50-60% total de calorías
frutas y vegetales) Fibra
20-30 g/día
Proteína
Aproximadamente 15% total de calorías
Colesterol
<200 mg/día Balance energético ingesta y consumo para mantener peso corporal deseable y
Calorías total (energía)
prevenir re ganancia de peso.
(Clase I, Nivel B) como Cambio Terapéutico de Estilo de Vida.
Intervención No Farmacológica: según CC y FR, Metas según LDL Circunferencia Cintura
Factores Riesgo ECC*
LDL
Meta
Mujer>80 cm
<2
> 160
<160
Varón>90 cm
>=2
>=130
<130
Mujer> 86 cm
Con enfermedad
Varón>100 cm
ateroesclerótica(EMA)
>=100
<100
Mujer> 86 cm
Con diabetes tipo 2
>=100
<100
Varón>100 cm
Enfermedad Metabó lica Hepática (EMH)
(Clase I, Nivel B) NIVEL
II
y
III
(PREVENCION
ATEROESCLEROTICOS-EVC ECC ESTEATOHEPATITIS)
SECUNDARIA
DE
EVENTOS
Y ESTEATOSIS HEPATICA-
Intervención Farmacológica: Hipercolesterolemia - ESTATINAS Circunferencia Cintura
Factores Riesgo ECC*
LDL
Meta
Mujer>80 cm
<2
>=190
<160
Varón>90 cm
>=2
>=160
<130
Mujer> 86 cm
Con enfermedad
>=130
<100
Varón>100 cm
ateroesclerótica(EMA)
Mujer> 86 cm
Con diabetes tipo 2
>=130
<100
(Clase I, Nivel B)
Varón>100 cm (Clase I, Nivel A)
Intervención Farmacológica: - Hipertrigliceridemia - FIBRATOS Circunferencia Cintura
Factores Riesgo ECC*
TGC
Meta
Mujer>80 cm
<2
>=200
<150
Varón>90 cm
>=2
>=200
<150
Mujer> 86 cm
Con enfermedad
>=200
<150
Varón>100 cm
ateroesclerótica(EMA)
Mujer> 86 cm
Con diabetes tipo 2
>=200
<150
Varón>100 cm
Esteatosis Hepática(EMH)
Drogas que modifican la Dislipidemia Aterogénica (Enfermedad Metabólica Aterogénica-EMA por Hipertrigliceridemia) dan una moderada reducción en riesgo para eventos Aterogénicos (A2, B2). (Clase I, Nivel B).
EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DEL TRATAMIENTO Y SU MANEJO Fármaco y Dosis
Resultados
Efectos
Efecto sobre
adversos
lípidos
Estudios
Contraindicaciones
Clínicos
Inhibidores
LDL 18-55%
Miopatía
Absolutas:
Reduce eventos
de la HMG
HDL 5-15%
Incremento de
enfermedad
coronarios
CoA
TG 7-30%
enzimas
hepática activa o
mayores,
hepáticas.
crónica
muertes por
reductasa
Relativa: uso
(estatinas)
concomitante de ciertas drogas.
ECC, necesidad de procedimientos coronarios, EVC y mortalidad total
Ácidos fíbricos
LDL 5-20%
Dispepsia
(puede
Litiasis vesicular
incrementarse
Miopatía
en pacientes
Muerte no ECC
con TG
inexplicada en
elevados)
estudio WHO
Absoluta: -
-
Enfermedad
Reduce eventos
renal severa.
coronarios
Enfermedad
mayores
hepática severa.
HDL 10-20% TG 20-50% Estatinas
Fibratos
Atorvastatina* 10-80 mg/día
Gemfibrozilo* 600 mg BID
Simvastatina
20-80 mg/día
Fenofibrato 200 mg
Lovastatina
20-80 mg/día
Clofibrato
Pravastatina
20-40 mg/día
Fluvastatina
20-80 mg/día
Otros fármacos: Ácidos Grasos Omega 3 y Ácido Fólico (Clase IIa y Nivel B)
1000 mg BID
*Fármacos que están en el petitorio institucional
Son características de la Guía 2012 AACE(Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos) para manejo de las Dislipidemias: (a) Sustenta en base a protocolo Evidencias cada uno de los aspectos de Guía 2004 ATP (Programa Nacional de Colesterol para Adultos ) (b) Retoma el concepto de Resistencia a la Insulina sin embargo no evidencia la causalidad de Obesidad Metabolica(Visceral) para la misma ni tampoco para la Dislipidemia y Enfermedad Metabólica del Endotelio: Ateroesclerosis. (c) Considera en el mismo nivel de importancia para determinar Colesterol LDL la determinación de Apo B (d) Considera en acápites edad (edades extremas) género (femenino y en Postmenopausia) y estados Clínicos para terapia agresiva y costoefectividad. (e) Considera monoterapia con Fibratos en Prevención Secundaria y Prevención Primaria con HDL<40 mg/dl y Trigliceridos >200 mg/dl. En mujeres postmenopáusicas según AACE 2012 Terapia hipolipemiante considera: a) No recomienda la THR para el tratamiento de Dislipidemia b) Si identificado riesgo para ECC y fracasa medidas no farmacológicas c) Niveles de HDL y Triglicéridos elevados en ayuno y postprandial, deben tomarse en cuenta d) Oligosintomáticas y atípicas respecto al género masculino En edad pediátrica, según AACE 2012 Terapia hipolipemiante,considera: a) Reducir grasa en dieta manteniendo micronutrientes según crecimiento b) % Grasas según dieta paso 1 c) Atorvastatina, lovastatina, pravastatina, simvastatina y rosuvastatina en hipercolesterolemia familiar en mayores de 10 años. d) Farmacoterapia con Colesevelam desde los 8 años de edad, LDL >190 mg/dl o LDL>160 + Obesidad Metabólica u otros FR cardiovasculares.
CRITERIOS DE ALTA Dado que se trata de Enfermedades Crónicas No Transmisibles el Alta es relativa ¨Alta¨; es decir, si el paciente abandona las recomendaciones terapéuticas no y si farmacológicas retomara el curso natural de la Enfermedad. PRONOSTICO Dado que se trata de Enfermedades Crónicas No Transmisibles causadas por la Obesidad Metabólica el Pronóstico dependerá del momento de la Historia Natural de la Enfermedad en que se interviene, si es en la fase Metabólica, se lograra revertir el proceso y la velocidad de tasa de conversión; pero, si es en la fase inflamatoria ya estaría en fase irreversible o incurable, el pronóstico dependerá del cumplimiento de las medidas terapéuticas que solamente la controlaran. VII.
COMPLICACIONES
Obesidad Metabólica causa, con el Hiperinsulinismo-Resistencia a la Insulina e Hipercolesterolemia, como resultante la Enfermedad Metabólica Aterogénica la que tiene Vasoconstricción episódica (HTA, ictus y angor pectoris) y como evento final la Trombosis o infarto: Cerebral, Cardiaca, Mesentérica y Miembros Inferiores (Gangrena) . Obesidad Metabólica causa, con el Hiperinsulinismo-Resistencia a la Insulina e Hipertrigliceridemia, la Enfermedad Metabólica Hepática la que en su fase Metabólica tiene la Esteatosis y luego la Esteatohepatitis en la fase inflamatoria y como resultante final la Cirrosis Hepática.
VIII.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Criterios de Referencia de Nivel I al II Obesidad Metabólica con Circunferencia Cintura según género en Alto Riesgo o IMC>30 con Enfermedad Metabólica Aterogénica(Fase de Disfunción Endotelial e Hipertensión Arterial No sostenida) y/o Enfermedad Metabólica Hepática (Esteatosis) con Hipercolesterolemia o Hipertrigliceridemia , respectivamente, que no han revertido con medidas de intervención terapéuticas No farmacológicas.
Criterios de Referencia de Nivel II al III Obesidad Metabólica con Circunferencia Cintura según género en Altísimo o Muy Alto Riesgo o Clínicamente Severa IMC>35 con Enfermedad Metabólica Aterogénica con Hipercolesterolemia (Fase de Disfunción EndotelialIsquemia Transitoria e Hipertensión Arterial Sostenida) y/o Enfermedad Metabólica Hepática-Hipertrigliceridemia (Esteatosis-Esteatohepatitis); es decir, DISLIPIDEMIA MIXTA y Diabetes Mellitus 2 que no han revertido con medidas de intervención terapéuticas No y Si farmacológicas con Criterios para Cirugía Metabólica (Bariátrica) . Criterios de Contrareferencia de Nivel III a II Obesidad Metabólica Clínicamente Severa IMC>35 con Enfermedad Metabólica Aterogénica, Enfermedad Metabólica Hepática, Resistencia a la Insulina - Diabetes Mellitus 2 con Dislipidemia Mixta y complicadas. Se corrobora y documenta las Enfermedades causadas por la Obesidad Metabólica y se reduce un 10% del Peso Corporal y de la Unidad de Metabolismo – Endocrinología se refiere a Cirugía Metabólica para ser sometido a Cirugía Bariátrica Restrictiva: Manga Gástrica. Luego de concluir el protocolo de seguimiento se contrarefiere a su Hospital Nivel II. Criterios de Contrareferencia de Nivel II a I Obesidad Metabólica con Circunferencia Cintura según género en Bajo Riesgo o IMC<30 con Enfermedad Metabólica Aterogénica (Fase de Disfunción Endotelial e Hipertensión Arterial No sostenida) con Hipercolesterolemia o Enfermedad Metabólica Hepática(Esteatosis) con Hipertrigliceridemia, respectivamente, que han revertido con medidas de intervención terapéuticas No y Si farmacológicas. Se contrarefiere a su Hospital Nivel I al Programa Integral Preventivo de Obesidad Metabólica: Dislipidemias (DM2, HTA y Enfermedad Metabólica Hepática).
IX.
FLUXOGRAMA / ALGORITMO
OBESIDAD METABOLICA y DISLIPIDEMIAS Enfermedades Metabólicas Endotelial y Hepática Riesgo Altísimo o Plus+ (RA+) y Alto(RA) según CIRCUNFERENCIA CINTURA (CC) PERFIL LIPIDICO
Hepático
ENCUESTA DETERMINA
^
<
Educación Personalizada
FACTORES CAUSAL Y RIESGO
^
¥ 80 a 86
CC 90 A 100 0 +1 FR
Educación <
LDL>160 000
Grupal ^
v
v
¥ >86
OBESIDAD
<
>
METABOLICA CIRCUNFERENCIA CINTURA (CC)
CC > 100
ACCPV,EMH RA+ LDL>130 HHHHHQ
¥>86 V
CC>100 +2 FR
Triglicérido>200 RA LDL>160 ª 130
vv
v v
CAMBIOS ESTILO VIDA
Régimen Alimentario Paso2 222
¥ <50
HDL bajo<40 EMH(ESTEATOSIS)
v
vv
ACV ACV APV RI DM2
SOBRECARGA GLUCOSA ORAL e/o INSULINEMIA
Actividad Física
EMH=Enfermedad Metabólica Hepática(Esteatosis) ACCPV=Ateroesclerosis CerebroCardioPerifericoVascular
confirma PreDM2
FIBRATOS
ESTATINAS
HIPERINSULINEMIA
determina JGCR
X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Paul S. Jellinger,; Donald A. Smith,; American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Management of Dyslipidemia and Prevention of Atherosclerosis Endocr Pract 2012;18(Suppl 1) 2. Scott M. Grundy, James I. Cleeman, C. Noel Bairey Merz, H. Bryan Brewer, Jr, Luther T. Implications of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines. Circulation. 2004;110:227-239.) 3. Lori MoscA. Evidence-Based Guidelines for Cardiovascular Disease Prevention in Women. J Am Coll Cardiol 2004;43:900 –21 4. Scott M. Grundy. National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). National Institutes of Health NIH Publication No. 02-5215 September 2002 5. Richard S. Safeer, Prabha S. Ugalat M.P., Cholesterol Treatment Guidelines Update . Am Fam Physician 2002;65:871-80 6. Neil J. Stone, et al. Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk in Adults: Synopsis of the 2013 American College of Cardiology/American Heart Association Cholesterol Guid Ann Intern Med. 2014;160:339-343. 7. Neil J. Stone, Jennifer Robinson et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;00:000–000. 8. GUIAS BASADAS EN EVIDENCIA 9. El Panel de Expertos III Del Programa Nacional Colesterol de Educación y Tratamiento para Adultos 10. Actualización Julio 2004. Toma como Evidencia cinco Estudios Clínicos: El Heart Protection Study (HPS), el Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk (PROSPER) , Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial Lipid-Lowering Trial (ALLHATLLT), Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid-Lowering Arm (ASCOT-LLA), y el Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy (PROVE-IT). 11. Endocrinology 2003, 144(12):5159–5165 12. Current Opinion in Lipidology 2009, 20:50–56 13. The American Journal of Medicine 2009, 122, S26–S37 14. Szendroedi et al Nat Rev Endocrinol, 8,92-103(2012)
XI.
ANEXOS
Estimación de Riesgo 10 años para Varones (Score de Framingham)
Edad
Puntos
20-34
-9
35-39
-4
40-44
0
45-49
3
50-54
6
55-59
8
60-64
10
65-69
11
70-74
12
75-79
13
Colesterol total
20-39
40-49
años
años
50-59 años 60-69 años 70-79 años
<160
0
0
0
0
0
160-199
4
3
2
1
0
200-239
7
5
3
1
0
240-279
9
6
4
2
1
>280
11
8
5
3
1
20-39
40-49
años
años
50-59 años 60-69 años 70-79 años
No fumador
0
0
0
0
0
Fumador
8
5
3
1
1
HDL
Puntos
PA sist贸lica
No tratada Tratada
>60
-1
<120
0
0
50-59
0
120-129
0
1
40-49
1
130-139
1
2
<40
2
140-159
1
2
>160
2
3
Puntaje
Riesgo 10 a帽os
total
(%) <0
<1
0
1
1
1
2
1
3
1
4
1
5
2
6
2
7
3
8
4
9
5
10
6
11
8
12
10
13
12
14
16
15
20
16
25
>17
>30
Estimación de Riesgo 10 años para Mujeres (Score de Framingham)
Edad
Puntos
20-34
-7
35-39
-3
40-44
0
45-49
3
50-54
6
55-59
8
60-64
10
65-69
12
70-74
14
75-79
16
Colesterol total
20-39
40-49
años
años
50-59 años 60-69 años 70-79 años
<160
0
0
0
0
0
160-199
4
3
2
1
0
200-239
8
6
4
2
1
240-279
11
8
5
3
2
>280
13
10
7
4
2
20-39
40-49
años
años
50-59 años 60-69 años 70-79 años
No fumador
0
0
0
0
0
Fumador
9
7
4
2
1
Puntos PA sist贸lica HDL
No tratada Tratada
<120
0
0
>60
-1
120-129
1
3
50-59
0
130-139
2
4
40-49
1
140-159
3
5
<40
2
>160
4
6
Puntaje
Riesgo 10 a帽os
total
(%) <9
<1
9
1
10
1
11
1
12
1
13
2
14
2
15
3
16
4
17
5
18
6
19
8
20
11
21
14
22
17
23
22
24
27
>25
>30