Et15cap17 by Josem Maita

CAPÍTULO

Anomalías del desarrollo, erupción y alteraciones adquiridas de los dientes Anomalías de localización y dirección • Transposición de dientes • Desplazamiento fuera de la arcada • Separación de incisivos

Anomalías del tamaño • Microdontia • Macrodontia

Anomalías de forma • Taurodontismo • Geminación • Fusión • Concrescencia • Dehiscencia • Talón cuspídeo • Dens in Dente • Esquizodoncia • Perlas de esmalte • Globodontia • Incisivos cónicos • Dientes paramolares • Cúspide de Carabelli

ANOMALÍAS D E L O C A L I Z A C I Ó N Y

Anomalías del número y dirección • Raíces supernumerarias • Anodoncia, oligodoncia, hipodoncia • Dientes supernumerarios

Anomalías de la estructura • • • • • •

Amelogénesis Dentinogénesis Displasia dentaria Odontodisplasia regional Dientes en concha Hipoplasias

Anomalías de la erupción • Erupción prematura y retrasada • Anquilosis dental

Alteraciones adquiridas • • • • • • •

Atricción Abrasión Erosión Rizólisis o reabsorción externa Hipercementosis Alteraciones del color dental Caries dentales

DIRECCIÓN

Transposición de dientes Es el caso de u n canino superior situado entre los premolares.

La situación de los dientes en la arcada y su dirección a veces están alteradas. En este grupo tenemos:

Desplazamiento fuera de la arcada dentaria El canino superior se encuentra en posición vestibular o palatino, el cordal inferior en la rama

356

• CAPÍTULO 17

ascendente del maxilar inferior. Estas anomalías son m u y frecuentes y nos pueden obligar a tratamientos ortodóncicos o quirúrgicos. Separación de los incisivos centrales superiores Es el clásico diastema i n t e r i n c i s i v o m e d i o . Éstos p u e d e n ser convergentes, divergentes o paralelos. Las causas más frecuentes son la presencia de u n diente s u p e r n u m e r a r i o (mesiodens) ( f i g . 17-1), la existencia de una microdontia o ausencia del i n c i s i v o lateral y la presencia de u n frenillo superior de t i p o h i p e r trófico. Los incisivos temporales a veces se han separado, pero la erupción normal de los definitivos hace que éstos se unan y no aparezca ningún espacio entre los mismos.

ANOMALÍAS D E TAMAÑO Las variaciones en el tamaño de los dientes pueden llevar a una macrodontia o gigantismo o a una microdontia o enanismo. El hecho que se deriva de estas anomalías es la problemática ortodóncica. El tamaño de los dientes está determinado genéticamente. En condiciones normales los dientes de los varones son mayores que los de las hembras.

Fig. 17-1. Mesiodens.

ción con el de los maxilares. Suele acompañarse de apiñamiento dentario. A veces se debe a los altos niveles de secreción de hormona de crecimiento, lo que conlleva aumento de tamaño tanto de dientes como de maxilares. La macrodontia localizada se ve en ocasiones en la hemihipertrofia de la cara en la que los dientes del lado afectado pueden considerarse mayores que los del lado sano.

ANOMALÍAS D E FORMA

Microdontia En este grupo tenemos: Este término se utiliza cuando el diente es más pequeño de lo normal. La forma más frecuente afecta al incisivo lateral superior y al tercer molar. Si es generalizada, suele acompañarse de diastemas. Macrodontia Es u n aumento anormal en el tamaño del diente. Puede localizarse en u n diente o en varios de ellos. El tipo generalizado es raro y se puede observar en algunos casos de gigantismo hipofisario. A veces se puede observar también en casos de una discrepancia oseodentaria, donde el tamaño de los dientes no guarda rela-

El tubérculo de Carabelli que se localiza en el primer molar superior y el segundo molar temporal, sobre la cara palatina. El tubérculo de Bolk es menos frecuente y se presenta sobre la cara vestibular del segundo y tercer molar superior. A veces se ve hipertrofia de cíngulo en los incisivos y caninos superiores. Taurodontismo Es una anomalía rara en que la corona dentaria aumenta de tamaño a expensas de las raíces y desplazamiento de la bifurcación o trifurcación de las raíces. Parece ser que esta anomalía ocurre

356

• CAPÍTULO 17

ascendente del maxilar inferior. Estas anomalías son m u y frecuentes y nos pueden obligar a tratamientos ortodóncicos o quirúrgicos. Separación de los incisivos centrales superiores Es el clásico diastema i n t e r i n c i s i v o m e d i o . Éstos p u e d e n ser convergentes, divergentes o paralelos. Las causas más frecuentes son la presencia de u n diente s u p e r n u m e r a r i o (mesiodens) ( f i g . 17-1), la existencia de una microdontia o ausencia d e l incisivo lateral y la presencia de u n frenillo superior de t i p o hipertrófico. Los incisivos temporales a veces se han separado, pero la erupción normal de los definitivos hace que éstos se unan y no aparezca ningún espacio entre los mismos.

Fig. 17-1. Mesiodens.

ción con el de los maxilares. Suele acompañarse de apiñamiento dentario. A veces se debe a los altos niveles de secreción de hormona de crecimiento, lo que conlleva aumento de tamaño tanto de dientes como de maxüares. La macrodontia localizada se ve en ocasiones en la hemihipertrofia de la cara en la que los dientes del lado afectado pueden considerarse mayores que los del lado sano.

ANOMALÍAS DE FORMA

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO, ERUPCIÓN Y ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LOS DIENTES •

con mayor frecuencia (66 %) en pacientes con síndrome de Down (Alpoz y cois., 1997). Geminación Es una división incompleta del germen de u n diente que origina la formación de dos coronas completamente separadas con una única raíz.

357

mente. Los dientes están unidos sólo por depósitos de cemento. El trauma puede jugar u n papel etiológico, y así una inflamación crónica puede llevar a una hipercementosis originando una concrescencia adquirida y por ello a veces impedir la erupción de u n molar permanente. Dehiscencia

Puede afectar tanto a la primera como a la segunda dentición, aunque parece ser más frecuente en la primera. Podría deberse no sólo a la división de u n germen dentario, sino también a la fusión de u n diente normal con u n supernumerario. Su localización predilecta es la región incisiva. La geminación no aumenta o disminuye el número de dientes presentes en la arcada. El problema estético que ocasiona se puede solucionar con coronas de cerámica.

Es la consecuencia de u n traumatismo sobre la dentición temporal entre los cuatro y seis años de edad, por l o que los dientes más afectados son los centrales superiores. Las consecuencias de esta anomalía son trastornos eruptivos y de posición. La dehiscencia o dislaceración se caracteriza por una angulación de la unión de la corona con la raíz dentaria. Se deben tomar precauciones a la hora de practicar la extracción dentaria.

Fusión (sinodoncia)

Talón cuspídeo

Es la unión a nivel de la dentina y / o esmalte de dos o más dientes que se desarrollan por separado, siendo más frecuentes en la primera que en la segunda dentición. Esta fusión puede ser completa o parcial. La fusión se origina antes de la calcificación y puede ser entre dientes normales o entre un diente normal o otro supernumerario. Tiene tendencia de presentación familiar y en el sector anterior superior. El estudio radiográfico puede demostrar que el proceso se limita a las coronas y raíces con cámaras y conductos pulpares separados. Tanto la geminación como la fusión se presentan más frecuentemente en la región incisiva mandibular de la dentición p r i maria. La causa genética es probablemente autosómica dominante con penetración reducida. El fallo al diagnosticar dientes fusionados o geminados podría conducir a u n plan de tratamiento que podría causar daño permanente o incluso la pérdida del diente. Tsesis y cois. (2003) señalan que, generalmente, existe una comunicación entre los canales radiculares de este tipo de dientes, de manera que deberían tratarse como una única entidad. El uso de magnificación es una importante ayuda durante el tratamiento.

Se puede presentar en la cara lingual o palatina de los incisivos permanentes. La causa puede ser debida a la fusión de u n diente normal con otro supernumerario.

Concrescencia

Se presenta entre el 1,8 % y el 5,1 % de los blancos americanos, siendo rara entre los negros, sin que existan diferencias por sexos. Puede presentarse en la primera o en la segunda dentición

Es una forma de fusión que se presenta después que las raíces se han desarrollado completa-

Dens in Dente Se conoce también como diente invaginado y se debe a la entrada del esmalte dentro de la cámara pulpar, probablemente como resultado de u n plegamiento de la papila dental durante el desarrollo del diente (Hulsmann, 1997). La radiografía nos presenta el aspecto de u n «diente en otro diente». La impactación alimenticia es la consecuencia por la que son frecuentes las caries y necrosis pulpares. Son anomalías raras que generalmente se presentan en los premolares inferiores o en laterales superiores. Clínicamente se presenta u n agujero ciego m u y marcado o u n pequeño orificio a nivel del ángulo. Etiológicamente se barajan diferentes causas como son la dislocación del órgano del esmalte en relación con la papila dental, la presión anormal de los tejidos circundantes, defectos en el órgano del esmalte, rellenos de tejidos conectivos, fusión de los gérmenes, etc.

358

• CAPÍTULO n

aunque, como ya hemos señalado, son los incisivos laterales superiores los más afectados. El tratamiento de conductos puede presentar varios problemas por la compleja anatomía de estos dientes (Hulsmann, 1997). Esquizodoncia Es la completa división de u n germen dental en dos dientes gemelos, con lo que se presenta u n diente extra en la arcada dentaria.

Dientes paramolares Aparece como una elevación nodular, vista más frecuentemente en la superficie vestibular de las cúspides bucales mesiales en molares de la dentición permanente y primaria. La exageración puede originar u n supernumerario en el espacio interproximal del molar, por lo que recibe el nombre de tubérculo paramolar que también se conoce como cúspide de Bolk. Cúspide de Carabelli

Perlas de esmalte A veces se presenta u n pequeño glóbulo de esmalte cerca de la furcación de los molares, generalmente maxilares. N o tiene significación clínica y se diagnostica radiológicamente. Normalmente, el diámetro de este pequeño glóbulo no pasa de 1 a 2 m m . Su crecimiento se debe a la actividad local de los remanentes de la vaina epitelial de H e r t w i g antes de que originen los restos epiteliales de Malassez. Esta anomalía puede presentarse en la raíz de cualquier diente, pero afecta más frecuentemente a los molares maxilares de los que se estima que el 2 % están afectados en comparación de sólo el 0,3 % de los molares mandibulares. Histológicamente el crecimiento puede ser una simple capa de esmalte situada sobre la dentina y reemplazando al cemento o puede ser una capa de esmalte sobre u n crecimiento externo de dentina. En raras ocasiones se presenta una extensión pulpar pequeña que busca el centro del nodulo. A veces este nodulo puede afectar una bolsa periodontal, lo que ocasionará dificultades en la limpieza de la región. Globodontia El diente tiene una forma globular y se puede presentar tanto en el maxilar superior como en el inferior. Es característico del síndrome ortodental y se puede encontrar junto con la fusión de molares, premolares y doble cámara pulpar. Incisivos cónicos Sería una forma rudimentaria de una microdontia localizada que afecta más frecuentemente a incisivos laterales superiores.

Se trata de una cúspide lingual accesoria localizada en la cúspide mesiopalatina del segundo molar maxilar de la dentición primaria y del primero, segundo o tercer molares permanentes. Estas cúspides pueden presentarse de forma unlateral o bilateralmente.

A N O M A L Í A S E N E L NÚMERO Raíces supernumerarias Son m u y comunes y no tienen predilección por ningún tipo de dientes. Su problema radica al tener que realizar una extracción o una endodoncia. Anodoncia, oligodoncia e hipodoncia La anodoncia es la ausencia total de todos los dientes y puede ser hereditaria. Puede ser total o parcial según el número de dientes que falten en la arcada dentaria. La anodoncia parcial sería una oligodoncia o hipodoncia y que puede afectar tanto a la primera como a la segunda dentición. El origen a veces es de tipo hereditario, como es el caso de la polidisplasia ectodérmica hereditaria de Touraine o síndrome de Christ-Siemens en el que a la ausencia de los dientes se añade hipotricosis y anhidrosis. Se caracteriza por la ausencia de glándulas sudoríparas y sebáceas y la supresión total o parcial de los dientes. A veces se añade displasia de las glándulas salivares. En los casos completos se ve rinitis atrófica, deformidad de la nariz en silla, prominencia de los arcos superciliares y del mentón, engrasamiento del labio, malformaciones de las uñas y trastornos

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO, ERUPCIÓN Y ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LOS DIENTES •

359

Fig. 17-6. Agenesia de bicúspide inferior derecho. Fig. 17-4. Agenesia de laterales (visión lateral izquierda). intelectuales como oligofrenia en diversos grados. Las agenesias de laterales (figs. 17-2 a 17-4) y la de bicúspides inferiores (figs. 17-5 y 17-6) son muy frecuentes. Dientes supernumerarios Un diente supernumerario probablemente se desarrolla de u n mamelón extra de la lámina dental o de la bifurcación de u n germen permanente.

Ejemplos son los mesiodens, cuarto molar o u n premolar supernumerarios se presentan en la disostosis cleidocraneal y en el síndrome de Gardner. Whittingtong y cois. (1996) confirmaron que cuando hay hipodoncia, dientes supernumerarios, geminación o fusión en la dentición primaria, existe u n aumento en la probabilidad de anomalías de los sucesores permanentes. Por esta estrecha relación entre las dos denticiones, la pronta identificación de anomalías de la dentición primaria permite al dentista investigar y planificar el tratamiento en el momento adecuado.

360

• CAPÍTULO I 7

Fig. 17-7. Hipoplasia de esmalte.

Fig. 17-9. Amelogénesis

Fig. 17-8. Amelogénesis

Fíg. 17-10. Dentinogénesis

imperfecta.

ANOMALÍAS E N LA ESTRUCTURA Amelogénesis imperfecta Es una alteración de la estructura del esmalte, hereditaria, ügada al sexo y que afecta a ambas denticiones. Los dientes son normales excepto en el esmalte (figs. 17-7 a 17-9). H a y varios tipos, uno que es la hipoplasia del esmalte (defecto en la formación de la cantidad de matriz del esmalte) y otro que es la formación de la hipocalcificación del esmalte (en el que la formación de la matriz es normal, pero la mineralización es deficiente). El esmalte puede faltar completamente o disponerse en forma irregular. Los factores externos que se barajan son deficiencias vitamínicas ( A , C y D), sarampión, sífilis congénita, infección local, traumatismo, etc. Una variante de la hipoplasia del esmalte es la fluorosis o esmalte moteado cuando el nivel de flúor en el agua de bebida es m u y alto y el diente está en formación. Cuando ésta ha terminado los factores externos no actúan

imperfecta.

sobre el esmalte. También es frecuente verla en la epidermólisis hullosa. La hipocalcificación del esmalte puede ser debida a u n gen autosómico dominante o recesivo. El examen histológico demuestra una sustancia interprismática abundante, variación de la mineralización en ciertos prismas. La dentina es normal. El problema estético es el único que se presenta y aquí caben medidas terapéuticas del tipo de odontología estética. Dentinogénesis imperfecta Es una anomalía hereditaria de la dentina y pulpa de uno o más dientes. La alteración se presenta en ambas denticiones. La dentina no presenta las líneas de sutura resultantes de las denticiones bruscas y frecuentes de la dentinogénesis. El diente tiene u n color marrón grisáceo y un aspecto translúcido. En la imagen radiográfica se observa u n bloqueo de la cámara pulpar y conductos de la dentina. Las raíces pueden ser cortadas y las fracturas en ellas son frecuentes (figs. 17¬ 10 y 17-11).

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO, ERUPCIÓN Y ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LOS DIENTES •

Fig. 17-11. Dentinogénesis imperfecta.

361

Fig. 17-12. Hipoplasia de esmalte.

Este proceso puede acompañarse o no de la osteogénesis imperfecta, en la que las anomalías de los tejidos mesodérmicos son mayores. Algunos autores denominan la dentinogénesis imperfecta como displasia de Capdepont o dentina opalescente hereditaria. La dentinogénesis imperfecta, asociada a la osteogénesis imperfecta, escleróticas azules, sordera y fragilidad ósea conforman el síndrome de Lobstein. Displasia dentaria Se la conoce también como root less teeth. Es una alteración rara autosómica dominante. El esmalte es normal y la dentina anormal, siendo la formación de la raíz incompleta. Puede presentarse una obliteración de la pulpa. Se afectan ambas denticiones. Las cavidades pulpares están ocupadas por una masa de dentina de estructura tubular y dentina normal en la periferia. Es frecuente la presencia de inflamaciones periapicales. Odontodisplasia regional Es una anomalía rara que puede afectar uno o más dientes. Generalmente se presenta en el sector anterior, tanto superior como inferior y en ambas denticiones. Están afectados tanto el esmalte como la dentina. La erupción de los dientes está retrasada e inhibida. La radiografía demuestra una reducción importante de la radiodensidad que llevan a la imagen de dientes fantasma. Dientes en concha Son raros y la alteración sólo se presenta en la dentina, siendo el esmalte normal. La cámara

Fig. 17-13. Hipoplasia de esmalte. pulpar está ensanchada, que es el resultado no de una reabsorción, sino de una defectuosa o incompleta formación de dentina. Tiene cierto parecido con la dentinogénesis imperfecta. Hipoplasias Los defectos en la estructura dentaria pueden ser a nivel de la corona como depresiones cupuliformes o surcos relativamente profundos. Si se presentan a nivel de las cúspides son más frecuentes en los primeros molares. Los incisivos pueden presentar u n borde incisal laminado o bien raído. Podemos encontrarnos con hipoplasias totales o parciales. Cuando se presenta en u n incisivo central superior tenemos el diente de Hutchinson (modificaciones de la forma, en destornillador, en la orientación, en el tamaño, etc.) (figs. 17-12 y 17-13). Desde el punto de vista etiológico las causas locales pueden ser por una infección apical de los dientes temporales o por una traumatismo. Las causas generales que se barajan son la sífilis (espiroquetas en el mamelón dentario), aun-

362

• CAPÍTULO M

Fig. 17-14. 'Erupción por lingual del incisivo inferior.

Fig. 17-15. Inclusión de canino superior.

que el diente de Hutchinson no tiene valor patognomónico, es necesario para atribuirlo a esta causa que se añada la queratitis intersticial y la sordera. Se barajan también factores como trastornos de la nutrición, infecciones, raquitismo, afección de la madre al final del embarazo, enfermedades de tipo exantemático, etc.

ANOMALÍAS E N LA ERUPCIÓN Erupción prematura y retrasada A veces en el nacimiento se pueden observar dientes en la arcada inferior, generalmente, en el sector anterior. Frecuentemente son forma-

Fig. 17-16. Quiste de erupción. ciones queratinizadas epiteliales y a veces son auténticos dientes que han erupcionado prematuramente y cuya causa es desconocida. Parece que se achaca al hipertiroidismo. El problema que plantean es en la lactancia. Referente a la erupción adelantada y retrasada hay grandes variaciones en los límites biológicos de la erupción. Los trastornos que provocan estas alteraciones de la erupción son subsidiarios de tratamientos ortodóncicos (figs. 17-14 y 17-15). A veces causas como fibromatosis gingival, posición anormal del germen dentario o dientes supernumerarios pueden justificar estas alteraciones. Enfermedades generales como el raquitismo, osteopetrosis y disostosis cleidocraneal pueden también justificar estos retrasos. Los caninos y el tercer molar son frecuentes debido a causas mecánicas de falta de espacio en la arcada dentaria. Los trastornos de la erupción de los cordales son conocidos. La pericoronaritis del cordal, el trimus, la hinchazón, el dolor, etc., obligan a su extracción. A veces pueden provocar caries en la superficie distal del segundo molar. N o son raros los trastornos de tipo quístico o tumoral que estos dientes provocan (fig. 17-16).

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO, ERUPCIÓN Y ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LOS DIENTES •

363

Anquilosis dental

Erosión

Frecuentemente se ve en los molares de la dentición primaria. Está claro el papel del trauma o de la inflamación. A veces se produce una retención secundaria y el diente se «sumerge» nuevamente.

Es la pérdida de sustancia dentaria por un proceso químico. Se ven en las regiones vestibulares de los dientes y puede afectarse no sólo el esmalte sino también la dentina. La saliva juega u n importante papel, aunque la etiología no está clara. En casos de hiperacidosis gástrica con regurgitaciones en los vómitos m u y repetidos puede producirse una pérdida de sustancias dentarias (fig. 17-18). La bebida de líquidos o zumos de limón puede originar este tipo de lesiones. Algunos autores conocen a esta entidad como milólisis. La evolución es lenta y progresiva y a veces se llega a una fractura del diente afectado. Las complicaciones pulpares son la consecuencia.

ALTERACIONES A D Q U I R I D A S Atricción La atricción es fisiológica y se localiza en las superficies oclusales, bordes incisales y superficies mterproximales (fig. 17-17). Si la dentina se expone, los odontoblastos en la pulpa forman nueva dentina secundaria. Abrasión La abrasión es patológica y puede ser el resultado de un dentífrico demasiado agresivo o u n cepülado inadecuado. Es visible en las superficies vestibulares, a nivel del cuello de los dientes y a la altura de los caninos superiores más frecuentemente. Hay otros factores como el fumar en pipa o el bruxismo que pueden justificar la presencia de este cuadro. El desgaste de la superficie oclusal pone al descubierto una dentina de coloración parduza. La cámara pulpar de estos dientes se oblitera rápidamente. El tratamiento se realiza con coronas y férulas de descarga para evitar la acción del bruxismo.

Rizolisis o Reabsorción Externa Existe una reabsorción radicular fisiológica de los dientes temporales y otra patológica en los permanentes. La fisiológica lleva a una caída de los mismos y la sustitución por los dientes permanentes. Evoluciona por brotes sucesivos con períodos de cadencia más o menos largos. A veces se puede presentar una reabsorción interna de los tejidos dentinarios (fig. 17-19). La rizolisis patológica se presenta en dientes con caries y en i n d i v i d u o s con osteomielitis aguda, queratosis palmoplantar, hipofosfatemia, etcétera. Se trata de u n tejido de granulación inflamatorio con células gigantes de tipo macrófago en contacto con los tejidos dentarios que se extienden dando imágenes lacunares irregulares. Los quistes y los tumores pueden presentar una reabsorción de este tipo, así como u n tratamiento

364

• CAPÍTULO X?

Fig. 17-20. Coloración grisácea por tetraciclina.

Fig. 17-19. Reabsorción

dentinaria.

ortodóncico en el que las fuerzas actúan excesivamente. En caso de reimplantación dentaria, la rizolisis es frecuente. A veces no existe causa conocida y entonces hablamos de reabsorción idiopática. Hipercementosis Se trata del depósito de cantidades excesivas de cemento en la superficie radicular, especialmente a nivel del ápice. Las causas pueden ser una erupción acelerada o inflamación local. Puede presentarse en varios dientes en la enfermedad de Paget y en la acromegalia. El problema que provocan es la extracción que suele ser difícil.

Fig. 17-21. Coloración grisácea por tetraciclina. La eritroblastosis fetal se caracteriza por una destrucción excesiva de eritrocitos debida a un proceso de inmunización provocado por el factor R H de la madre que puede llevar a una coloración de los dientes.

Alteraciones del color dental Caries dentales El cambio de coloración puede ser resultado de factores extrínsecos o intrínsecos. El tabaco es un factor importante, lo mismo que el café y el té. La mala higiene es otro factor frecuente. La decoloración intrínseca puede ser debida a la fluorosis que se presenta en forma de placas o líneas de coloración marrón oscura. Las tetiaciclinas administradas durante la formación del diente llevan a una coloración grisácea de la dentición permanente generalmente (figs. 17-20 y 17-21). En la porfiria puede presentarse una coloración rojiza, que la iluminación con luz ultravioleta (luz de Wood) hace más patente dada la fluorescencia primaria de los pigmentos porfíricos. Los procesos en estos casos debidos a factores intrínsecos son irreversibles y son necesarias terapéuticas de blanqueamiento y de odontología estética.

Las caries son lesiones focales destructivas con pérdida de sustancia de dientes y molares, que constituyen la enfermedad más frecuente de la humanidad y están ya presentes en los restos fósües más antiguos como demuestran los estudios paleopatológicos. Su etiopatogenia es compleja, pero en definitiva depende de u n desequilibrio entre agentes agresores biológicos y físicos y los factores de protección de tipo inmunológico humoral, celular, el efecto detergente de la saliva y mecánico de lengua, mejillas y labios, así como otros múltiples tales como el tipo de dieta, el tiempo de masticación, la higiene extrínseca, etc. Pléyade de factores, eutróficos unos, preservadores otros, que actúan sobre u n «teatro de operaciones», las piezas dentarias, cuya adecuada

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO, ERUPCIÓN Y ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LOS DIENTES •

Fig. 17-22. Sección tangencial sobre el esmalte observándose los prismas y los espacios interprismáticos. (Tr. Masson X200).

365

El estudio detallado de los hechos epidemiológicos conocidos, del papel de la placa dentaria, de los factores dietéticos, la significación de los fluoruros incluidos en los cristales de apatita durante la formación del diente disminuyendo la solubilidad ácida del esmalte, la exposición de las distintas teorías patogenéticas como la acidógena (o quimioparasitaria), la trofomicrobiana, la proteolítica, la acción eliminadora de sustancias minerales por los agentes quelantes o la exposición sistemática, en este pequeño epígrafe, de los innumerables datos experimentales conocidos, desborda los límites de este libro y deben encontrarse en otras fuentes. Aspectos morfopatológicos de las caries Macroscópicamente las caries pueden asentarse en cualquiera de los dientes y ser únicas o múltiples, afectando a dientes deciduos o permanentes y tanto antes como después de haber erupcionado (fig. 17-25). Pueden afectar a la corona iniciándose la pérdida de sustancia por el

Fig. 17-23. Zona de unión cemento-dentinaria. Se observan abundantes cementocitos y un grupo de cementoblastos en el margen izquierdo de la imagen. (Tr. Masson X200).

Fig. 17-25. Abrasiones y caries radiculares.

Fig. 17-24. Ligamento periodontal y cemento observándose la inserción de numerosas fibras de Sharpey. (Tr. Masson X200). arquitectura histológica (figs. 17-22 a 17-24) y composición bioquímica es p r i m o r d i a l para que pueda mantenerse su i n t e g r i d a d estructural impidiéndose el surgimiento de las caries.

Fig. 17-26. Caries profunda de molar inferior (cara distal).

366

• CAPITULO XI

Fig. 17-27. Caries radiculares.

Fig. 17-28. Amelólisis y caries profunda.

esmalte de las fisuras de las caras oclusales o en zonas interproximales (fig. 17-26). Las caries i n i ciadas en el cemento o a nivel del cuello son más propias de la ancianidad (fig. 17-27). Estas últimas pueden presentarse como complicaciones de la xerostomía, tal como ocurre, por ejemplo, tras la irradiación terapéutica del macizo maxilofacial con subsiguiente atrofia de glándulas salivales. El tamaño y p r o f u n d i d a d es variable según el estadio, apenas perceptible con la exploración instrumental en las caries incipientes o varios milímetros en las caries avanzadas. Se han propuesto varios sistemas de clasificación que se basan en los aspectos macroscópicos de tamaño y estructuras afectadas. La sección de dientes con caries avanzadas sin fijación n i descalcificación previa p e r m i t e observar las cavidades anfractuosas de coloración parda oscura negruzca, conteniendo detritus blandos que exhalan u n olor nauseabundo. El cuadro de la amelólisis se presenta en niños con caries destructivas que cortan el diente a nivel del cuello y una coloración oscura (fig. 17-28). El estudio microscópico y ultraestructural de las caries encuentra a nivel de sus paredes y fondo una estratificación diferencial que varía según la localización topográfica y el grado de las caries. El primer estrato o capa más superficial está constituido por detritus orgánicos y bacterias. En la segunda capa se observan estructuras dentarias con prominentes cambios alternativos, desmineralización y degra-

dación de los componentes orgánicos. Restos de prismas y demolición de sustancias interprismáticas con acentuación de las líneas de Retzius en las caries adamantinas. Desmineralización y destrucción de las fibras de Sharpey en las caries del cemento y de los túbulos y prolongaciones fibrilares de Tomes en la dentina. El tercer estrato o capa diferenciable presenta las distintas estructuras tisulares dentarias afectadas por el proceso, pero con presencia de fenómenos reparativos e intentos regenerativos que denotan la resistencia opuesta por los tejidos a su destrucción. Morfológicamente se traduce por modificaciones en la homogeneidad de la mineralización con áreas de hipermineralización o cambios estructurales de las fibras de Tomes (por ejemplo, aumento de triglicéridos identificable con tinciones específicas para grasas). Cuando la caries va aproximándose a cavidad pulpar los odontoblastos incrementan su acción dentinogénica produciendo cantidades mayores de sustancia intercelular a depositar en el fondo de la caries (dentina secundaria patológica o dentina terciaria) que intenta preservar la integridad de la cavidad pulpar. El cuarto estrato queda constituido por los distintos tejidos circundantes que presentan cambios mínimos degenerativos y aspectos progresivamente normales. Para ampliar esta parte el lector deberá acudir a textos que tratan de aspectos histológicos del esmalte, cemento, etc., y de operatoria dental.

CAPÍTULO

Infección focal Infección focal: concepto

Bacterias específicas

Teorías sobre la acción patogénica

Diagnóstico del foco

del foco séptico

Manifestaciones clínicas

• Bacteriana

. Toxofocal

Actuación terapéutica

• Disérgica • Neurógena

INFECCIÓN F O C A L : C O N C E P T O E HISTORIA El foco de infección es una zona localizada de tejido infectado por microorganismos patógenos en la vecindad de una superficie mucosa o cutánea. La infección focal sería la extensión y diseminación de los microorganismos o sus toxinas desde focos de infección. La teoría de la infección focal comienza en 1890, cuando Miller se dio cuenta de que los dientes con pulpa necrótica podrían albergar una infección e inducir u n absceso alveolar. Más adelante (1904), Billings definió la infección focal como «área circunscrita de tejido infectado con organismos patogénicos», pero fue u n discípulo suyo el que más tarde (Rosenow, 1909) afirmó que los estreptococos viajaban desde los órganos enfermos e infectaban u n órgano distante a través del torrente circulatorio. Es por esto que la definición de infección focal como infección generalizada o localizada producida por la diseminación de bacterias o de sus productos tóxicos desde un foco distante de infección, se le atribuye a Rosenow. La posibilidad de que focos dentarios de tipo infeccioso diera origen a alteraciones en órganos distantes hizo que Hunter, a principios de siglo (1910), en una presentación que llevaba por títu-

lo «El papel de la sepsis y la antisepsia en medicina», anunciara su concepto de sepsis oral afirmando tajantemente que la «odontología es conservadora, en tanto que conserva la sepsis, bajo mausoleos de oro que son verdaderas trampas áureas». Aseveró que obturaciones, coronas y puentes de oro, así como todo tipo de prótesis fijas cerca de dientes enfermos provoca una serie de alteraciones en los americanos: «un aspecto gris sucio, amarillento, pálido y tipo cera y . . . dispepsias crónicas, alteraciones intestinales, enfermedad anemias y alteraciones nerviosas («neuróticas»)...» Pero Hunter no se refería a los dientes sin pulpa. Estas afirmaciones tuvieron u n gran impacto y fueron rápidamente aceptadas por algunos médicos como una explicación de enfermedades cuyo origen desconocían. También al paciente le convencía muchísimo el hecho de que su problema se fuera a resolver de una manera tan simple como era la exodoncia de una muela. Los dentistas se vieron también influidos por la corriente de Hunter. Seguidamente también se empezó a cuestionar los dientes sin pulpa endodonciados, incluso los que no mostraban signos de infección. La expansión de esta teoría resultó en que una serie de médicos y dentistas, a los que llamaron «cientos por cientos», no sólo exodonciaban todo tipo de dientes sin pulpa o con endodoncia, sino que defendían la extracción quirúrgica. Fresaban

370

• CAPÍTULO 18

el fondo del alvéolo para erradicar el supuesto foco presente en el ligamento periodontal adyacente o rascaban fuertemente con instrumentos para eliminar el hueso infectado del alvéolo. Procedimiento que hoy en día no se utiliza en la odontología moderna. Debido a la gran cantidad de empirismo y falta de seguimiento apropiado de los estudios de la época (1910-1930), se justificaron erróneamente extracciones continuadas de dientes. Poco a poco se fueron dando cuenta de que estos tratamientos no curaban nada y lo único que aportaban era u n efecto placebo. En 1930 se publicó u n artículo del Dental Cosmos en el que se concluye con la necesidad de regresar a métodos más conservadores que realmente ofrecen más posibilidades de rehabilitar el aparato masticatorio, ya que dichas exodoncias son ^discriminadas y no cumplían con las exigencias médicas, n i dentales n i mucho menos con las del paciente. Los estudios de los años 30 no encuentran correlación entre la presencia de dientes endodonciados (como supuestos focos de infección, ya que en esa época no había radiografías) y la frecuencia de patologías en los i n d i v i duos que participaron. En u n importante estudio realizado con pacientes afectos de artritis reumatoide por Cecil y Angewine (1938), se obtuvieron resultados concluyentes: de los pacientes a los que se les había eliminado u n supuesto foco de infección (amígdalas o dientes), el 96,1 % no experimentaron ningún tipo de mejoría. El primer firmante de este estudio había sido partidario defensor de la teoría de la infección focal y después de los resultados de este estudio sugirió proscribir la eliminación de posibles focos de infección. Desde 1940 hasta el momento actual investigadores de cierta reputación han determinado que la metodología científica de la época de Rosenow fue defectuosa en varios puntos. Esos errores, en las tres últimas décadas, han sido confirmados mediante investigaciones adicionales y lo que concluyen actualmente médicos y odontólogos fruto de dichos estudios es que no existe relación entre dientes desvitalizados y las llamadas enfermedades degenerativas. Las bacteriemias provocadas por procedimientos dentales, en particular por extracciones y tratamientos periodontales, y el riesgo de endocarditis infecciosas en pacientes con válvulas cardíacas dañadas es u n ejemplo clásico de infección

focal que no está en absoluto relacionado con la teoría de la infección focal propuesta en 1910, porque la bacteriemia tiene lugar en el momento del tratamiento dental y no por la mera presencia de dientes sin pulpa o tratados endodónticamente. Existen estudios clásicos que han demostrado una correlación directa entre la incidencia de bacteriemia y la cantidad de trauma generado durante un tratamiento dental. Como la extracción es mucho más traumática que u n tratamiento de conductos radiculares, la probabilidad de bacteriemia por una extracción es mucho mayor que por un tratamiento de conductos radiculares. Teniendo esto en cuenta es lógico pensar que el tratamiento de elección es la endodoncia para pacientes susceptibles de endocarditis infecciosa, médica o inmunológicamente comprometidos o aquellos han sufrido tratamiento ionizante en los huesos maxilares.

T E O R Í A S SOBRE L A ACCIÓN P A T O G E N É T I C A D E L F O C O SÉPTICO Hay varias teorías que intentan explicar los mecanismos de acción de estos focos de infección. Bacteriana Se han relacionado etiológicamente algunas enfermedades importantes, como la enfermedad reumática con los procesos focales. En este sentido se ha visto que la extirpación de amígdalas infectadas puede interrumpir la evolución del reumatismo poliarticular agudo; se han visto endocarditis bacterianas subagudas relacionadas etiológicamente con las bacteriemias por movilización de focos; ciertas neuralgias, radiculitis, miositis que mejoran con la eliminación de focos; nefritis y piolonefritis relacionadas con la presencia de focos, así como ciertas enfermedades cutáneas (ecccema, psoriasis) u oftálmicas (iritis, iridociclitis). Toxofocal Esta teoría achaca el poder patológico del foco no a las bacterias en sí, sino a sus toxinas y a los productos de desintegración proteica propios del foco. La llegada de estas toxinas la explicarían los

INFECCIÓN FOCAL •

defensores de estas teorías, a través de las vainas linfáticas perineurales. A la infección se le añade el concepto de intoxicación y es aceptada la toxiinfección como complejo patológico causante de la enfermedad. Sin embargo, para que la infección de origen dentario produzca intoxicación precisaría romper la barrera local e iniciar la difusión. Disérgica Las sustancias derivadas de los focos (gérmenes, toxinas, productos de desintegración tisular) tendrían un carácter de antígeno, produciendo una reacción alérgica hiperérgica del tejido sensibilizado a manera de reacción antigenoanticuerpo. En este sentido la respuesta del organismo ante el foco séptico podría ser como favorable a la septicidad del foco y cuya consecuencia clínica sería la septicemia y como favorable al organismo y en este caso no aparecería sintomatología clínica. Esta teoría se demostró que no era válida, puesTorabinejad y cois. (1983) ya compararon las mediciones de la concentración plasmáticas de los complejos inmunes IgG e I g M y del componente de complemento C3 en tres grupos de pacientes: 1 Pacientes con lesiones periapicales de origen pulpar de 10X10 m m de diámetro o mayores, 2 Pacientes sin lesiones periapicales y 3 Pacientes con artritis reumatoide. Los resulta4»s fruto de los análisis estadísticos indicaron

371

que las lesiones periapicales crónicas no pueden actuar como u n foco para producir patología sistémica vía complejos inmunes. Neurógena Esta teoría defiende el hecho de que los productos bacterianos o antigénicos procedentes del foco actúan sobre el sistema nervioso vegetativo. En este sentido, Huneke inyectaba pequeñas cantidades de u n anestésico en las raíces de los dientes sospechosos del foco y creía que con ello podía lograr u n efecto sobre la estructura vegetativa alterada, con lo que se podría interrumpir de forma repentina los dolores reumáticos articulares, musculares o nerviosos. En resumen, u n foco de infección puede actuar: 1. Desde una zona donde las bacterias o sus productos se diseminan a zonas distantes. 2. Como una región en la cual gérmenes de otras partes del cuerpo podrían localizarse. 3. Como una zona que actuaría sobre la resistencia general del individuo. En este sentido los focos bucales serían: 1. Focos pulpares (por pulpa infectada). 2. Focos periapicales. 3. Focos periodontales.

Espectro bacteriano en infecciones dentales N.° D E CASOS

CON ANAEROBIOS

CON ANAEROBIOS EXCLUSIVAMENTE

CON FACULTATIVOS EXCLUSIVAMENTE

Bacteriemia secundaria a extracción de dientes

21 (84 %)

6 (24 %)

2 (8 %)

Conductos de dientes necróticos

18 (95 %)

13 (67 %)

2 (10 %)

Conductos en dientes necróticos

55 (100 %)

18 (33 %)

Infecciones odontogénicas bucofaciales

29 (95 %)

13 (42 %)

Dudoso

Absceso periodontal

9 (100 %)

Dientes con abscesos en niños

2 (100 %)

8 (67 %)

Abscesos dentales de origen endodóncico

9 (90 %)

6 (60 %)

1 (10 %)

MUESTRA

(Tomado de Newman y Goodman. Guide to antibiotic use. Ed. Quintessence, 1984)

372

• CAPÍTULO 18

Fig. 18-1. Granuloma periapical. El estudio bacteriológico de muchos de estos granulomas demuestra que son estériles. Los focos pulpares sin granuloma periapical son una fuente potencial de diseminación tanto de microorganismos como de toxinas. Los focos periapicales, en especial los de tipo crónico, suelen estar rodeados de una cápsula fibrosa que aisla la zona de infección del tejido circundante. Se afirma que el granuloma periapical es una manifestación de una defensa del organismo, mientras que el quiste es una progresión y desarrollo de aquél y el absceso se presenta cuando la situación defensiva es mínima. La realidad a veces nos demuestra que una gran proporción de granulomas periapicales son bacteriológicamente estériles (fig. 18-1). Los focos periodontales son igualmente significativos como focos potenciales de infección. La bacteriemia guarda relación con la intensidad o grado de enfermedad periodontal. Richard demostró en 1932 que el masaje de la encía originaba bacteriemia transitoria. La extracción dentaria de dientes con periodontitis puede favorecer la bacteriemia.

cuando la infección trasciende del diente al ligamento periapical por la mayor riqueza vásculonerviosa y la posibilidad anatómica de respuesta inflamatoria y difusión bacteriana. Si los mecanismos inflamatorios y anatómicos neutralizan y localizan la infección se llega a una tolerancia que permite la convivencia asintomática con un foco potencial de infección hasta que se rompa el equilibrio y se inicie la afectación séptica local y/a general. Crawford (1974) estudió la bacteriemia secundaria a la extracción dentaria en pacientes con salud y en otros con enfermedad periodontal. Encontraron Actinomyces, Bacteroides (corrodens, fragilis, melaninogénicus, oralis), Fusobacterium, Teptotrichia, Peptococcus, Peptoestreptococcus, Streptococcus y Veülonella. Schein (1975) estudió las endotoxinas en dientes con problemas endodóncicos, encontrando una alta concentración de endotoxinas, lo que indicaba la presencia de gramnegativos. Sundquist (1976) estudió los conductos radiculares de dientes no vitales con y sin evidenda radiográfica de alteración periapical, encontrando Actinomyces, Bacteroides (corrodens, melaninogénicus, oralis), Eubacterium, Fusobacterium, Bactobacillus, Peptococcus, Peptoestreptococcus, Propioribacterium y Veülonella. N o se vieron estafilococos. Goodman (1977) en u n trabajo llegó a resultados parecidos. Tampoco encontró estafilococos. Chow (1978), en incisiones de drenaje intraoral y extraoral en pacientes con infecciones odontológicas, obtuvo los mismos resultados, pero tampoco encontraron estafilococos. Brook (1981), en doce niños con abscesos periapicales que no habían recibido terapéutica antimicrobiana, encontró en todos ellos anaerobios, en 8 casos exclusivamente y en 4 junto con facultativos.

B A C T E R I A S ESPECÍFICAS H o y en día está aceptado el hecho de que la infección con repercusión patológica implica una invasión bacteriana de los tejidos vascularizados presentes a partir de la pulpa. También se acepta que la infección de la pulpa ya sería teóricamente capaz de repercutir local, regional y generalmente. Sin embargo, el foco clásico aparecería

DIAGNÓSTICO DEL FOCO Se especula con la posibilidad de que un foco séptico neutralizado sin sintomatología local pueda producir una patología más o menos crónica y larvada a distancia. El diagnóstico de este foco es relativamente sencillo, aunque no lo sea el

INFECCIÓN FOCAL •

373

Fig. 18-3. Imagen radiolúcida en el el molar inferior. carga masticadora sobre la pieza responsable determina el paso de gérmenes o toxinas a la sangre; la prueba de Huneke con la inyección del anestésico en la zona vecina al foco que mejora la enfermedad principal del paciente, etc. Fig. 18-2. Imagen radiolúcida en el incisivo lateral superior. El diagnóstico biológico del foco con reacciones a intradermo y cutirreacciones a los bacilos extraídos de foco o a sus toxinas. En este sentido precisar si este foco descubierto en la exploración están descritos el test de Bottyan (aplicación subes o no responsable de la afección general o discutánea del antígeno), test de Weiland (aplicación tante que padece el paciente debido a la continua subcutánea de u n extracto de granulomas estériu ocasional emisión de material séptico. les), test conjuntival de Remky (instilación de una Para ello es necesario: gota de histamina en el saco conjuntival), test de Freiding (inyección de u n tercio de miligramo de 1. Exploración clínica con la que se puede histamina al 1 por 1.000 en la región apical del •bservar la sintomatología del caso. diente sospechoso), etc. 2. Exploración radiográfica en la que se puede observar: - Lisis alveolar (figs. 18-2 y 18-3). - Lisis radicular. - Condensación radicular en forma hiperceM A N I F E S T A C I O N E S CLÍNICAS mento. - Condensación ósea perirradicular en forma El síndrome focal es el cuadro caracterizado de osteítis condensante. por astenia, anorexia, febrícula, palpitaciones, 3. Estudio hematológico. Se puede observar pérdida de peso, leucocitosis, desviación a la anemia, linfocitosis con leucopenia, eosinofilia, izquierda, velocidad de sedimentación aumenaumento de la gammaglobulina, proteína C reactada, modificación del espectro electroforético, tiva positiva, velocidad de sedimentación etc., que se presenta en el paciente con probleaumentada, etc. N o obstante, se debe tener en mas de infección focal. cuenta que tales pruebas son inespecíficas. Vamos a resumir los cuadros clínicos producidos por estos focos: 4. Pruebas de provocación o reactivas. La excitación por onda de la zona sospechosa 1. A p a r a t o locomotor. Los reumatismos aumenta la velocidad de sedimentación; la sobreinfecciosos producidos por el estreptococo deri-

374

• CAPÍTULO 18

vado de procesos periapicales y las miositis y artritis infecciosos. 2. Aparato circulatorio. Las endocarditis, las valvulopatías, las afecciones del miocardio y las tromboflebitis son procesos clásicamente citados en este apartado y que nos van a obligar a realizar una profilaxis antibiótica antes de practicar cualquier intervención quirúrgica en la cavidad bucal. 3. Aparato urinario. Con nefritis intersticiales y gromerulonefritis. 4. Aparato respiratorio. Como abscesos de pulmón y pleuresías purulentas. 5. Sistema nervioso. Con neuralgias, parálisis faciales, neuritis, etc. 6. Aparato ocular. Con iritis, iridociclitis, retinitis, etc. 7. Sistema dermatológico. Con dermatosis, eccema, psoriasis, acné, urticaria, pitiriasis rosada, etc. 8. Enfermedades gastrointestinales. Como úlceras gástricas y duodenales por la deglución de microorganismos. La Asociación Americana de Cardiología establece las circunstancias en que los pacientes cardíacos deben recibir profilaxis antibiótica: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Válvulas cardíacas. Endocarditis bacteriana. Enfermedad reumática. Enfermedades valvulares. Enfermedades congénitas. Prótesis intravascular. Coartación de la aorta. Pacientes con marcapasos.

su formación o también cuando se extirpa, por lo que determinadas maniobras deben estar protegidas con una cobertura antibacteriana. Por ejemplo, la endodoncia de dientes no vitales con bacteriemias demostradas, sobre todo si se produce sobreinstrumentación, así como la exodoncia de dientes con foco. La profilaxis antibiótica se debe realizar con antibióticos de amplio espectro y en dosis altas. La Asociación Americana de Cardiología establece la siguiente pauta para procedimientos dentales, orales, o de las vías aéreas en pacientes de riesgo: Pacientes normales: 1. - Amoxicilina, 2 g (una hora antes del procedimiento). Pacientes alérgicos a la amoxicilina/penicilina: (tres opciones) 1 Clindamicina, 600 m g (una hora antes del procedimiento). 2. Cefalexina o cefadroxü, 2 g (una hora antes del procedimiento). 3. A z i t r o m i c i n a o claritromicina, 500 mg (una hora antes del procedimiento). Pacientes en los que no es posible administración V O : 1. Ampicilina, 2g. I V / I M (30 m i n . antes del procedimiento). Pacientes en los que no es posible administración V O y además son alérgicos a ampicilina/amoxicilina/penicilina: (dos opciones)

Y PROFILAXIS

1. Clindamicina, 600 m g I V (30 m i n . antes del procedimiento). 2. Cefazolina 1 g (30 m i n . antes del procedimiento).

1. Eliminación de focos sospechosos y en especial cuando haya alguna manifestación que nos ponga en duda de su posible relación casual con aquél. 2. Además, u n foco séptico podría repercutir localmente o a distancia sólo en el momento de

En resumen no existe ninguna prueba diagnóstica establecida que permita determinar si un diente es u n foco de importancia general. De aquí que la experiencia clínica profesional sea la que tenga que marcar la pauta de actuación ante un caso concreto.

A C T U A C I Ó N TERAPÉUTICA

INFECCIÓN FOCAL •

Existen determinados factores individuales que aumentan la importancia de la patología focal: pacientes inmunoafectados, diabéticos, portadores de válvulas cardíacas, pacientes irradiados o

375

que van a ser irradiados, y actualmente se hace necesario vigilar los posibles focos dentarios de los pacientes que van a recibir tratamiento con bifosfonados por patología tumoral o por osteoporosis.