Journal Medicina bolu (Pain Medicine) #1 2016 by journal PainMedicine / Medicina bolu

www. painmedicine.com.ua

ISSN 2414–3812

PainMedicine МЕДИЦИНА БОЛЮ

№1 • (1) 2016

• Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Видано за підтримки Національної академії медичних наук України, Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова Фахове видання з міжнародною участю. Індексується в міжнародних наукометричних базах: Google Scholar, Journals Index, The World’s Largest Library Catalog, Academic Resourse Index Research Bible, Scientific Indexing Services РЕДАКЦІЙНА КОЛЕГІЯ Мороз В. М. (головний редактор) – Герой України, академік НАМН України, заслужений діяч науки і техніки України, д. мед. н., професор, ректор Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова; Йолтухівський М. В. (заступник головного редактора з фундаментальної медицини) – д. мед. н., професор, завідувач кафедри нормальної фізіології Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова; Дмитрієв Д. В. (заступник головного редактора з клінічної медицини) – к. мед. н., доцент курсу анестезіології кафедри хірургії №1 Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова, офіційний представник міжнародної організації ‘‘Painbridge’’ в Україні; Jan Dobrogowski (головний науковий консультант) – керівник відділу досліджень і терапії болю в університетській клініці Ягеллонського університету (м. Краків, Польша), президент Польського відділення Міжнародного товариства з вивчення болю (IASP); Кучин Ю. Л. – д. мед. н., професор, директор Інституту післядипломної освіти Національного медичного університету імені О. О. Богомольця; Кобеляцький Ю. Ю. – д. мед. н., профессор, зав. кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Дніпропетровської державної медичної академії; Лісний І. І. – д.м.н., професор, завідувач відділу анестезіології та інтенсивної терапії ДЗ “Національний інститут раку”, м. Київ; Марчук О. В. (редактор проекту) – Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова, кафедра медичної реабілітації та медико-соціальної експертизи НАУКОВО-РЕДАКЦІЙНА РАДА Міжнародне представництво

Українське представництво

Magdalena Kocot-Kepska (Краків, Польща), Alicja Bartkowska-Śniatkowska (Познань, Польща), Rudolf Likar (Клагенфурт, Австрія), Neuwersch Stefan (Клагенфурт, Австрія), Robert Rapcan (Братислава, Словаччина), Fernanda Barros (Лісабон, Португалія), Adrian Belîi (Кишинів, Молдова), Dusica Simic (Белград, Сербія), Є. Чумаченко (Париж, Франція), Dilek Ozcengiz (Адана, Туреччина), Farnad Imani (Тегеран, Іран), Kenneth van Tilburg (Берген-оп-Зом, Нідерланди), Cregg Roman (Лондон, Великобританія), Jak M. Berger (Лос-Анджелес, США), Vladimir Zelman (Лос-Анджелес, США)

Цимбалюк В. І. (Київ), Фомін П. Д. (Київ), Чекман І. С. (Київ), Дубров С. О. (Київ), Колісник П. Ф. (Вінниця), Мамчур В. Й. (Дніпропетровськ), Московко С. П. (Вінниця), Власенко О. В. (Вінниця), Коноплицький В. С. (Вінниця), Ткач Є. П. (Чернівці), Колісник С. П. (Вінниця), Катілов О. В. (Вінниця), Гриб В. А. (Тернопіль), Турський О. Ф. (Вінниця), Ткаченко Р. О. (Київ), Гріжимальський Є. В. (Київ), Назарчук О. А. (Вінниця), Фоміна Л. В. (Вінниця), Вастьянов Р. С. (Одеса), Сулик Р. В. (Київ), Д. А. Шкурупій (Полтава), Побережний В. І. (Вінниця), Євстратов Є. П. (Одеса)

Усі права застережені. Cтатті рецензовані. Передрук та будь-яке інше відтворення та поширення в цілому або частково статей, ілюстрацій чи інших матеріалів дозволені тільки за попередньої письмової згоди редакції та з обов’язковим посиланням на джерело/ Редакція не завжди поділяє думку автора публікації. Відповідальність за добір, викладення та достовірність інформації у статтях несуть автори, а в рекламних матеріалах – рекламодавці. До друку приймаються наукові матеріали, що відповідають вимогам до публікації в цьому виданні. Вартість журналу вільна.

Свідоцтво про державну реєстрацію друкованого засобу масової інформації (Міністерства юстиції України) КВ 21691-1591Р від 24.11.2015 р. Видається з квітня 2016 року Періодичність виходу – 4 рази на рік Мови журналу: українська, російська, англійська Видавнича група: ГО “Мультидисциплінарна академія медицини болю” (МАМБ) Свідоцтво про державну реєстрацію №11741020000013709 від 11.12.2015 ФОП Семенюк В. П. Свідоцтво про державну реєстрацію АГ № 718678 від 17.10.2013 р. Виконавчий директор Вікторія Семенюк Менеджер відділу реклами Аліна Стецюк Технічний редактор Валентина Савич Підписано до друку 28.04.2016 Формат 84 ×108 /16 Гарнітура Міньон. Папір офсетний. Друк офсетний. Тираж 2000 прим. Офіційний веб-сайт проекту www. painmedicine.com.ua Адреса офісу Редакція журналу “Медицина болю”, вул. Келецька, 51, оф. 403, м. Вінниця, 21027, Україна; тел. +38 (0432) 52-34-34 З питань розміщення публікацій +38 (067) 430-94-49; електронна адреса painmedicinejournal@gmail.com Віддруковано з готових фотоформ на друкарні ТОВ “Рема-Принт”, вул. Чорновола, 2, Київ, 01135 © ГО “Мультидисциплінарна академія медицини болю”, 2016

www. painmedicine.com.ua

ISSN 2414–3812

PainMedicine МЕДИЦИНА БОЛЮ

#1 • (1) 2016

• Scientific-practical multidisciplinary peer-reviewed journal •

Published with the support of National Academy of Medical sciences of Ukraine and National Pirogov Memorial University, Vinnytsia Positioned as a professional publication with international participation. Indexed by Google Scholar, Journal Index, The World’s Largest Library Catalog, Academic Resource Index Research Bible, Scientific Indexing Services EDITORIAL BOARD Moroz V. M. (Editor-in-Chief) – Hero of Ukraine, Member of National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Honoured scientist of Ukraine, M.D., Ph.D., Professor, Rector of the National Pirogov Memorial University, Vinnytsia; Yoltukhіvs’kiy M. V. (Deputy Chief Editor of Fundamental Medicine) – M.D., Ph.D., Head of Normal Physiology Department of the National Pirogov Memorial University, Vinnytsia; Dmytriiev D. V. (Deputy Chief Editor of Clinical Medicine) – Ph.D., Associate Professor of the Department of Surgery №1, Anesthesiology course of the National Pirogov Memorial University, Vinnytsia, Representative Member of ‘‘Painbridge’’ in Ukraine; Jan Dobrogowski (Chief Scientific Consultant) – Head of Research and Therapy of Pain Department of the University Clinic of Jagiellonian University (Krakow, Poland), President of Polish Society for Study of Pain (Polish Branch of IASP and EFIC); Kuchin Y. L. – M.D., Professor, Director of Institute of Postgraduate Education of National Bogomolets Medical University; Kobelatskiy Y. Y. – M.D., Professor, Head of Anesthesiology and Intensive Care Department of Dnipropetrovsk State Medical Academy; Lisniy I. I. – M.D., Professor, Head of Anesthesiology and Intensive Care Department of SI “National Cancer Institute”, Kyiv; Marchuk O. V. (project editor) – National Pirogov Memorial University, Vinnytsia. (Department of Medical Rehabilitation and Medical-Social Expertise).

SCIENTIFIC-EDITORIAL COUNCIL International Board

Ukrainian Board

Magdalena Kocot-Kepska (Krakow, Poland), Alicja Bartkowska-Śniatkowska (Poznan, Poland), Rudolf Likar (Klagenfurt, Austria), Neuwersch Stefan (Klagenfurt, Austria), Robert Rap Can (Bratislava, Slovakia), Fernanda Barros (Lisbon, Portugal), Adrian Belîi (Kishinev, Moldova), Dusica Simic (Belgrade, Serbia), Evgen Chumachenko (Paris, France), Dilek Ozcengiz (Adana, Turkey), Farnad Imani (Тehran, Iran), Kenneth van Tilburg (Bergen op Zoom, Netherlands), Cregg Roman (United Kingdom, London), Jak M. Berger (Los Angeles, USA), Vladimir Zelman (Los Angeles, USA)

Tsymbalyuk V. I. (Kyiv), Fomin P. D. (Kyiv), Checkman I. S. (Kyiv), Dubrov S. O. (Kyiv), Kolisnyk P. F. (Vinnytsia), Mamchur V. J. (Dniprop etrovsk), Moskovko S. P. (Vinnytsia), Vlasenko O. V. (Vinnytsia), Konoplytskyy V. S. (Vinnytsia), Tkach E. P. (Chernivtsi), Kolisnyk S. P. (Vinnytsia), Katilov О. V. (Vinnytsia), Grib V. A. (Ternopil), Tourskyi O. F. (Vinnytsia), Tkachenko R. O. (Kyiv), Hryzhymalskyy E. V. (Kyiv), Nazarchuk O. A. (Vinnytsia), Fomina L. V. (Vinnytsia), Vastyanov R. S. (Odesa), Sulyk R. V. (Kyiv), Shkurupiy D. A. (Poltava), Poberezhnyy V. I. (Vinnytsia), Evstratov E.P. (Odesa)

All rights reserved. All articles reviewed. Any reproduction nd distribution of the whole or part of the articles, illustrations and other materials allowed only with prior written approval of the editors and mandatory reference to the source. Editors do not always agree with the author’s opinion. Responsibility for selection, presentation and authenticity of information in articles lies with the authors, and advertising materials – with advertisers. Research materials that meet the requirements of publication are to be accepted for printing. The journal price is free of control.

Certificate of registration of printing mass medium (by the Ministry of Justice of Ukraine) 21691–1591R of 11/24/2015

Published since April 2016 Periodicity – 4 issues per year The languages of the journal: Ukrainian, Russian, English Publishing Group Interdisciplinar Academy of Pain Medicine Certificate of registration N 11741020000013709 of 11.12.2015 FOP Semenyuk V. P. Certificate of registration AH 718678 of 10.17.2013 Chief Executive Officer Victoria Semeniuk Advertising Manager Alina Stetsyuk Technical Editor Valentina Savic Signed for printing 29.04.2016 Printing format 84 × 108/16 Minion font. Offset paper. Offset printing. Circulation 2000 copies. Official project website www. painmedicine.com.ua Office address Editorial office of “Pain Medicine” 51a st. Keletskaya, of. 403; Vinnytsia, 21027, Ukraine phone +38 (0432) 52–34–34; +38 (067) 430–94–49; Contacts (for publication) +38 (067) 430–94–49; painmedicinejournal@gmail.com

Printed of finals by “Rema-Print” printing house, 2 st. Chornovil, Kyiv, 01135, © SI Multidisciplinary Academy of Pain Medicine, 2016

№1 • (1) • 2016

PainMedicine Journal Медицина Б ол ю / / Медицина Б ол и

ЗМІСТ Вступне слово

Проблемна стаття

К вопросам феномена “боль”. Формулирование дефиниции “боль” на основе системного подхода Побережный В. И., Марчук А. В.

Лекції Методы оценки послеоперационной боли у детей разного возраста Дмитриев Д. В.

Клинические проявления синдрома боли в грудной клетке у детей Катилов А.В., Дмитриева Е. Ю, Марчук А. В.

Фундаментальна медицина – клініцисту Новые подходы к изучению электромагнитного поля организма человека и его внутренних органов как основа создания инновационных методов диагностики

6 21 21 27 35 35

Побережный В. И., Прохоров Д. Д., Швыдюк О. С.

Огляди Диференційний підхід у діагностиці та лікуванні невропатичного больового синдрому Сулік Р. В.

Служба гострого болю в Україні: сучасний досвід та перспективи Бєлка К. Ю., Кучин Ю. Л., Лісний І. І., Юрович А.

Оригінальні статті Оцінка ефективності епідуральної анестезії та аналгезії з дексмедетомідином при хірургічних втручаннях в онкопроктології

51 51 57 61 61

Лісний І. І., Закальська Х. А., Бєлка К. Ю.

Снижение частоты постпункционной головной боли в акушерстве Ткаченко Р. А., Грижимальский Е. В.

Ноцицептивний супровід хронічного колостазу оганічного походження у дітей Коноплицький В. С., Лукіянець О. О., Дмитрієв Д. В., Дмитрієва К. Ю.

Оригінальна методика Использование приема Вальсальвы как вариант уменьшения боли при венепункции И. Л. Басенко, Е. П. Евстратов, Н. В. Крупская

68 71 77 77

До відома авторів

Постскриптум

#1 • (1) • 2016

PainMedicine Journal Медицина Б ол ю / / Медицина Б ол и

CONTENTS Foreword Problem article Issues of “pain” phenomenon. Formulation of “pain” definition based on system approach Poberezhnyi V. I., Marchuk O. V.

Lectures Methods for evaluation of postoperative pain in children of all ages Dmytriiev D. V.

Clinical manifestations of chest pain syndrome in children Katilov O. V., Dmytriieva K. J., Marchuk O. V.

The fundamental medicine – to the clinician New approaches to study of electromagnetic field of human organism and its visceral organs as a base for creation of innovative diagnostic methods

5 6 6 21 21 27 35 35

Poberezhnyi V. I., Prokhorov D. D., Shvydyuk O. S.

Reviews Neuropathic pain: diagnosing and treating Sulik R. V.

Acute pain service in Ukraine: today’s experience and perspectives K. Bielka, I. Kuchyn, I. Lisniy, A. Iurovich

Original articles Assessment of effectiveness of epidural anesthesia and analgesia with dexmedetomidine in colorectal surgery in patients with cancer

51 51 57 61 61

I. I. Lisniy, Kh. A. Zakalska, K. Y. Bielka

Reduction in incidence of post puncture headache with the help of Penkan needle® R. O. Tkachenko, E. V. Grizhymalskyi

Chronic nociceptive colostasis of organic origin in children Konoplytskyy V.S., Lukyanets O. O., Dmytriev D. V.

Original method How to use the Valsalva maneuver options for reduce pain during venipuncture I. L. Basenko, E. P. Evstratov, N. V. Krupskaya

Information for authors Post Scriptum

68 71 77 77 79 80

ШАНОВНІ КОЛЕГИ! / DEAR COLLEAGUES! Вашій увазі пропонується перший номер науково-практичного журналу “Pain Medicine” – “Медицина болю”

The first issue of the scientific and practical journal “Pain Medicine” is offered to your attention

Біль є не лише медичною, а й соціально-економічною, онтологічною проблемою людства. Недарма, як відомо, в країнах Європейського Союзу та Північної Америки давно існує окрема лікарська спеціалізація з цього напряму. Журнал покликаний допомогти клініцистам і науковцям підтримувати актуальну комунікацію з проблематики болю, надавати ще одну можливість узагальнення, різностороннього аналізу, обміну досвідом на міждисциплінарному рівні. Важливо, що вже на етапі підготовки журнал має серйозну міжнародну підтримку, значну зацікавленість серед широкого кола вітчизняних фахівців. Не зайвим буде нагадати, що біль важливо розуміти в контексті усього організму як цілісної біологічної системи. Ось чому кожен лікар насамперед має бути клінічним фізіологом. Сподіваюся, на сторінках журналу буде вестися справжній мультимодальний діалог, конструктивний потік думок та ідей, що формуватимуть єдині системні підходи до вирішення складних питань “медицини болю”, сприятимуть чіткій постановці завдань, синтезу оптимально прийнятних способів вирішення проблеми болю в кожному конкретному випадку.

Pain is not only a medical but also social and economic, ontological problem of mankind. No wonder that a separate specialty in medicine has long existed in EU member states and North American countries. The journal is intended to help clinicians and researchers to maintain the current pain issue communication, to provide an opportunity for generalization, comprehensive analysis, sharing experiences interdisciplinary. It is important that even at the stage of project definition the journal already has a strong international support, attracts significant interest from a wide range of national experts. It is worth recalling that pain is to be understood in the context of the entire organism as a whole biological system. This is why every physician should be primarily a clinical physiologist. Hopefully, a regular multimodal dialogue and constructive exchange of thoughts and ideas will be carried on pages of the journal forming common systemic approaches to solving of complex “pain medicine” issues, promoting precise formulation of tasks, synthesizing optimally acceptable means for pain issue solving in each specific case.

З повагою та щирими вітаннями, Герой України, академік НАМН України, професор В. М. Мороз

With best regards Yours sincerely, Hero of Ukraine, Member of the NAMS of Ukraine, Professor V. M. Moroz

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

#1 • (1) • 2016

Проблемна стаття / Problem article

PainMedicine Journal Медицина Б ол ю / / Медицина Б ол и www. painmedicine.com.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

К вопросам феномена “боль”. Формулирование дефиниции “боль” на основе системного подхода В. И. Побережный1, А. В. Марчук2 1 2

ЧП "Медицинские инновационные технологии" Винницкий национальный медицинский университет имени Н. И. Пирогова

Резюме. В статье освещена актуальность проблемы явления “боли”, представлено, какие различают виды боли и какие пять основных компонентов выделяют в общей их структуре. Проведен анализ освещения в литературных источниках болевых синдромов в зависимости от природы её патогенеза (ноцигенной, нейрогенной, психогенной). Даны представления о восприятии боли, о патогенезе нейрогенной боли и боли при воспалении, о наиболее распространённых теориях боли (теории интенсивности; теории распределения импульсов (так называемая “теория входных ворот”, или “воротная теория”); теории специфичности; генной теории). Авторы данной статьи не ставили перед собой целью представить вышеизложенное как полный системный анализ представлений о феномене боли, а только продемонстрировать его многозначность, сложность, актуальность и медико-социальную значимость. Проблема формулирования дефиниции “боль” решалась на основе системного подхода. Поэтому в статье даны представления об организме человека как системы, о его структурно-функциональной организации и её элементах (функциональных системах). Исходя из этих представлений сформулирована дефиниция “боль”: Боль – это актуализированное психоневрологическими механизмами проявление (симптом) системной реакции или определённого состояния структурно-функциональной организации организма человека, которые детерминируются или были детерминированы потенциальной угрозой либо фактом повреждения тканей. Ключевые слова: явление “боль”, феномен “боль”, виды боли, болевые синдромы, патогенез боли, теория боли, системный подход, система, организм человека, структурно-функциональная организация, функциональная система, дефиниция “боль”.

“I cannot teach anyone anything. I can only make them thinking”. А. Эйнштейн

Актуальность феномена боли Боль является наиболее распространенным признаком многих заболеваний. Эксперты ВОЗ считают, что при 90 % всех заболеваний наблюдается ощущение боли. В популяции пациенты с хронической болью обращаются за медицинской помощью в пять раз чаще по сравнению с остальными людьми. Наряду с этим в настоящее время отмечается значительный рост в общей структуре заболеваемости психосоматической симптоматики. Это обусловливает современную тенденцию к перемещению рассмотрения в клинике психических расстройств из сферы психиатрической помощи в сферу общесоматической медицины. Количество рассматриваемых состояний пациен-

ISSN 2414–3812

We think so likewise

тов с психосоматической симптоматикой (психогениями) среди населения колеблется, по оценкам разных авторов, от 15 до 40 %. В то же время депрессия и боль являются коморбидными состояниями. Они взаимно отягощают друг друга в своём течении, тем самым затрудняя лечение каждого из них. Оба эти состояния имеют большое медикосоциальное значение, поскольку существенно ухудшают качество жизни страдающего человека и часто приводят к его инвалидизации [1]. По данным ВОЗ, депрессивными расстройствами различной природы страдают до 5 % населения в мире (Воробьёв О. В., 2007), при этом в индустриально развитых странах психическими расстройствами

Проблемна стаття / Problem article

объясняют пять из десяти причин утраты трудоспособности (Lopez A. D., Murrey C. C., 1998). По данным П. Пиша, показатели болезненности для депрессивных проявлений составляют 6 % взрослого населения, среди которых значительную часть составляют “маскированные” депрессии, т.е. депрессивные состояния, основу которых составляют нарушения “соматического тонуса” (соматического состояния). По частоте “маскированные” депрессии превосходят классические депрессии и, по данным обращаемости к семейным докторам, данные расстройства выявляются у 22 % пациентов. F. Alexander определяет развивающийся при конфликтных психологических ситуациях “вегетативный невроз” как физиологический ответ внутренних органов на хронически повторяющееся эмоциональное состояние. L. Chertog (1982) считает, что психосоматический симптом является асимволическим, и его специфическая направленность определяется не психическими, а иммунологическими и нейроэндокринными механизмами. Происхождение психосоматических расстройств следует рассматривать с позиций общей психосоматической парадигмы. Необходимо добавить, что психофизиологическое состояние – это целостная реакция личности на внешние и внутренние стимулы. Она является реакцией не отдельной анатомической системы или органа, а именно личности в целом, в неразрывном единстве трёх уровней реагирования – трёх “составляющих”: 1) психической (переживание); 2) физиологической (в виде соматических и вегетативных реакций); 3) поведенческой. На основании этого, одним из своеобразных (специфических) психоэмоциональных состояний человека может рассматриваться боль, которая сопровождается не только органическими и функциональными нарушениями в его организме, но и приводит к психоэмоциональным изменениям его личности [2, 3]. Она всегда субъективна, и степень её восприятия зависит от интенсивности, характера и локализации повреждения, от природы повреждающего фактора, от обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта и социального статуса. Боль как неприятное ощущение сопровождается негативными эмоциональными переживаниями.

Виды боли Различают следующие виды боли [4]: 1) соматическая (на поверхности тела); 2) висцеральная (внутренних органов); 3) физиологическая; 4) патологическая. В свою очередь, понятие “патологическая боль” включает: а) ноцицептивную боль (в результате воздействия на болевые рецепторы – ноцицепторы); б) воспалительную (при возникновении очага воспаления, обусловленное формированием сложных химических процессов, при которых или в результате которых происходит образование алгети-

7 ков); в) нейрогенную (нейропатическую), обусловленную повреждением нервных структур или формированием определённых нейронально-синаптических организаций; г) функциональную – ведущий симптом ряда заболеваний: например, мигрень, ишемическая болезнь сердца и др. Ещё выделяют понятие психогенной боли – “болит душа”, в котором проявляется ряд синдромов невыясненной этиологии. Физиологическая боль в организме человека выполняет сигнальную функцию. Восприятие, проведение и анализ болевых сигналов в организме обеспечивают специальные нейрональные структуры ноцицептивной системы, входящие в состав соматосенсорного анализатора. Некоторые авторы физиологическую боль рассматривают как одну из сенсорных модальностей, которая предупреждает организм человека о вредоносных на него воздействиях и которая необходима для инициирования его реакции, направленной на сохранение нормальной его жизнедеятельности [5]. Патологическая боль имеет патогенное значение для организма. Она делает людей нетрудоспособными, снижает их активность, вызывает психоэмоциональные расстройства, приводит к регионарным и системным нарушениям микроциркуляции, является причиной вторичных иммунных депрессий и нарушения деятельности “висцеральных систем”. В биологическом смысле она представляет опасность для организма, вызывая целый комплекс дезадаптивных реакций [6]. В общей структуре боли можно выделить пять основных компонентов [7, 8]: 1. Перцептуальный компонент – отражает в сознании потенциальную угрозу повреждения или его наличие, а также локализацию его проявления. 2. Эмоционально-аффективный компонент – отражает психоэмоциональную реакцию на повреждение. 3. Вегетативный компонент – связан с изменением тонуса симпатоадреналовой системы на основе нейрорефлекторных механизмов. 4. Двигательный компонент – направлен на устранение действия повреждающих стимулов. 5. Когнитивный компонент – участвует в формировании субъективного отношения к испытываемой в данной момент боли на основе накопленного опыта. По временным параметрам выделяют острую и хроническую боль. Острая боль – это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим её повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Такая боль исчезает при устранении повреждения. Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни, продолжается длительный период времени, и причина, вызвавшая эту боль, в ряде случаев может не определяться. Клинически боль (болевые синдромы), в зависимости от природы её патогенеза, подразделяют на: ● ноцигенную (соматогенную); ● нейрогенную (нейропатическую); ● психогенную.

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

8 Ноцигенная боль. Она включает в себя: соматическую, соматическую глубокую и висцеральную (в которой различают собственно висцеральную и париетальную) [9]. Такой вид боли обусловливается раздражением кожных ноцицепторов тела, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов тепловыми, холодовыми, механическими стимулами и воспалением [10]. Возникающие при этом импульсы, следуя по классическим анатомическим (нервным) путям, достигают высших отделов нервной системы и формируют ощущение боли, которое отображается в сознании. Боль от внутренних органов возникает вследствие быстрого сокращения, спазма или растяжения гладких мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны к жару, холоду или рассечению. Она может отражаться в сознании ощущением на поверхности тела – в определённых зонах кожи. Такая боль называется отражённой. Наиболее известные примеры отражённой боли – боль в правом плече и правой стороне шеи при поражении жёлчного пузыря, боль в нижней части спины при заболевании мочевого пузыря и, наконец, боль в левой руке и левой половине грудной клетки при заболеваниях сердца. Нейроанатомическая основа этого феномена не совсем понятна. Возможное объяснение состоит в том, что сегментарная иннервация внутренних органов та же, что и отдалённых областей поверхности тела. Однако это не объясняет причины отражения боли от органа к поверхности тела, а не vice versa. Нейрогенная боль. Она может быть определена как боль вследствие повреждения образований периферической или центральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов. Такая боль имеет ряд особенностей, отличающих её как клинически, так и патофизиологически от ноцигенной боли (Bowsher, 1988): 1. Нейрогенная боль имеет характер дизестезии. Патогномоничными характеристиками для неё считаются определения: обжигающая и стреляющая. Хотя дескрипторы: тупая, пульсирующая или давящая – являются для подобной боли наиболее частыми. 2. В огромном большинстве случаев нейрогенной боли отмечается частичная потеря чувствительности. 3. При такой боли характерны вегетативные расстройства, такие как снижение кровотока, гипер- и гипогидроз в болевой области. Этот вид боли часто усиливает или она сама вызывает психоэмоциональные нарушения. 4. Обычно отмечается аллодиния – появление болевого ощущения в ответ на низкоинтенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли раздражители. Например, лёгкое прикосновение, дуновение воздуха или причёсывание при тригеминальной невралгии вызывает в ответ “болевой залп” (Kugelberg, Lindblom, 1959). Более ста лет назад Trousseau (1877) отметил сходство между пароксизмальной стреляющей болью при тригеминальной невралгии и эпилептическими припадками. В настоящее время известно, что все стреляющие нейрогенные боли могут лечиться антиконвульсантами (Swerdlow, 1984).

ISSN 2414–3812

Проблемна стаття / Problem article

5. Необъяснимой характерной чертой даже резкой нейрогенной боли является то, что она не мешает засыпанию пациента. Однако если даже больной засыпает, он может внезапно проснуться от сильной боли. 6. При нейрогенной боли наблюдается невосприимчивость к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах. Это демонстрирует то, что механизм нейрогенной боли отличен от опиоид-чувствительной ноцигенной боли. Патофизиологической основой этого вида боли является гипервозбудимость нейронов, возникающая вследствие пластических изменений в нейроно-синаптических организациях структур нервной системы, которые связаны с проведением и обработкой ноцицептивных сигналов. Нейрогенная боль имеет много клинических форм. Она возникает при повреждении или органическом заболевании периферических либо центральных структур звеньев соматосенсорной нервной системы: при неполном повреждении или травме периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыве ветвей плечевого сплетения, диабетической полинейропатии, постгерпетической невралгии, травме спинного мозга, последствиях инсульта, рассеянном склерозе и др. Вследствие поражения центральной нервной системы нейрогенная боль обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой. Это явление известно под классическим названием “таламического синдрома”, хотя недавние исследования показывают, что в большинстве случаев очаги поражения расположены в иных областях, чем таламус (Bowsher et al.,1984). Нейрогенная боль, в отличие от ноцицептивной и воспалительной, не является сигналом о повреждении тканей и не имеет защитной функции. Её причина – возникновение патологических изменений в нервной системе на разных уровнях её структурной организации (например, фантомно-болевой синдром, таламические боли, каузалгия). До последнего времени, следует заметить, считалось, что основную часть болевых синдромов у пациентов обусловливает ноцицептивная боль и всего лишь приблизительно 1–1,5 % популяции людей страдает хронической нейрогенной болью различной этиологии [11, 12]. Однако масштабное, эпидемиологическое исследование 2005 года, проведенное в этой области, показало, что распространённость нейропатической боли в разных странах Европы колеблется в диапазоне 6–7,7 % [13]. Наиболее часто нейрогенная боль возникает при диабетической и алкогольной невропатиях – в 25–45 % случаев [14, 15]. Некоторые авторы выделяют ещё один вид боли – боль дисфункциональная [9]. Она возникает при отсутствии активации ноцицепторов и видимого органического поражения, в том числе и со стороны нервной системы. Патогенез этого вида боли обусловлен изменением функционального состояния в первую очередь церебральных структур, участвующих в её контроле. В литературе эти нарушения принято называть нарушением обработки сенсорной информации или синдромом центрального усиления боли.

Проблемна стаття / Problem article

Главным отличием дисфункциональной боли от других видов боли (ноцицептивной и нейрогенной) является то, что в настоящее время не удаётся выявить её причину или обусловливающие её органические заболевания, которые могли бы объяснить её происхождение. Невыявление этиологии и закономерностей патогенеза такого вида боли обусловливаются доминирующим в медицине “анатомическим” подходом к обследованию организма человека и использованием на основе его существующих методов диагностики. Основными факторами, способствующими развитию дисфункциональной боли, являются психологические, эмоциональные и социальные, а не повреждения или органические заболевания. Считают, что именно эти факторы играют ключевую роль в нарушении адекватной работы нисходящих норадренергической и серотонинергической систем. В конечном итоге, нарушение их функций приводит к тому, что обычные неболевые стимулы начинают восприниматься как болевые. Типичными примерами такой боли являются фибромиалгия, головная боль напряжения и психогенные боли (соматотрофное болевое расстройство). В патогенезе этих заболеваний именно психосоциальные факторы являются определяющими. Как и любой патологический процесс в организме человека, дисфункциональная боль имеет объективную (материальную) основу: дизрегуляция нейромедиаторных систем, изменения синаптической передачи, изменения нейроносинаптических организаций и др. Многие боли клинически проявляются смешанными ноцигенными и нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают повреждение тканей и компрессию нервов; при диабете ноцигенная боль возникает вследствие поражения периферических сосудов, нейрогенная – вследствие нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска, компрессирующих нервный корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный элемент. Боль этого вида также наблюдается при комплексном регионарном болевом синдроме, хронической послеоперационной боли, синдроме раздражённого кишечника, интерстициальном цистите, вульводинии, хронической тазовой боли. При этих состояниях дисфункциональные изменения в работе церебральных антиноцицептивных систем (дисфункциональный компонент) могут развиваться как первично, так и вторично, наряду с ноцицептивными и нейропатическими компонентами. Знания об этом в клинике имеют важное зачение. Они формируют основу для понимания этих патологий, что в свою очередь определяет проведение соответствующей комплексной терапии, которая должна быть направлена на различные звенья её патогенеза – как на периферические, так и на центральные. Психогенная боль. Многие авторы высказывают мнение о том, что утверждение “боль может быть исключительно психогенного происхождения” является дискуссионным. Широко известно, что определённый тип личности пациента формирует соответствующее болевое ощущение. Оно усилено у истерических личностей и более точно

9 отражает реальность у пациентов неистероидного типа. Также необходимо отметить, что степень восприятия послеоперационной боли отличается у людей различных этнических групп. Пациенты европейского происхождения отмечают менее интенсивную боль, чем американские негры или латиноамериканцы. У них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами, хотя эти отличия не очень значительны (Faucett et al., 1994). Ведущее значение в механизме развития психогенных болевых синдромов отводится психологическим факторам, которые инициируют боль при отсутствии каких-либо серьёзных соматических расстройств. Часто боли психологической природы возникают вследствие перенапряжения каких-либо мышц, которое провоцируется эмоциональными конфликтами или психосоциальными проблемами. Психогенная боль может являться составной частью истерической реакции либо возникать как бред или галлюцинация при шизофрении и исчезать при адекватном лечении основного заболевания. К психогенным болям также относят боли, связанные с депрессией, которые не предшествуют ей и не имеют какой-либо другой причины. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведёт к появлению тревожности и напряжённости, которые сами увеличивают восприятие боли. Лечение болевого синдрома может быть более эффективным, если учитываются психотип личности пациента, его психофизиология, познавательные и поведенческие ракции и факторы окружающей его среды, которые потенциально влияют на его восприятие боли (Cameron, 1982). Обсуждение психологического фактора хронической боли ведётся на основе теории психоанализа, с бихевиористских, когнитивных и психофизиологических позиций (Gamsa,1994). Как уже было выше сказано, боль является многокомпонентным феноменом и вследствие этого её восприятие зависит от многих факторов. Основными из них являются: 1) пол; 2) возраст; 3) конституция; 4) воспитание; 5) предшествующий опыт; 6) настроение; 7) ожидание боли; 8) страх; 9) раса; 10) национальность [16, 17]. Ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях риска их повреждения, но даже при отсутствии какого-либо повреждения. В последнем случае определяющим механизмом возникновения боли является психоэмоциональное состояние человека (наличие депрессии, истерии или психоза). Иными словами, интерпретация человеком болевого ощущения, его эмоциональная реакция и поведение могут не коррелировать с тяжестью повреждения [18]. Боль также подразделяют на: 1) поверхностную соматическую боль (в случае повреждения кожных покровов); 2) глубокую соматическую боль (при повреждении костно-мышечной системы); 3) висцеральную боль. На основе того, что боль может возникать при повреждении структур как периферической, так и центральной нервных систем, участвующих в проведении и анализе болевых сигналов, боль подразделяют на нейропатическую,

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

10 возникающую при повреждении периферических нервов, и центральную – при повреждении структур ЦНС [19]. В особую группу выделяют психогенную боль, которая возникает вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и определяется психологическими и социальными факторами. По временным интервалам выделяют острую и хроническую боль. Острая боль – это новая, недавняя боль, которая неразрывно связана с вызвавшим её повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Такая боль исчезает при устранении повреждения [20]. Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни, продолжается длительный период времени, и причина, вызвавшая эту боль, в ряде случаев может не определяться. Международная ассоциация по изучению боли (IASP) определяет её как “боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления” [21]. Главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иное соотношение биохимических, нейрофизиологических, психологических и клинических факторов. Формирование хронической боли существенно зависит от комплекса психологических факторов. Она является излюбленной маской скрытой депрессии. Тесная связь депрессии с хронической болью объясняется общими биохимическими механизмами [22].

Восприятие боли Оно обеспечивается сложноорганизованной ноцицептивной системой, включающей в себя особую группу периферических рецепторов и нейронов, расположенных во многих структурах центральной нервной системы и реагирующих на повреждающее воздействие. Иерархическая, многоуровневая организация ноцицептивной системы соответствует нейропсихологическим представлениям о динамической локализации мозговых функций и отвергает представления о “болевом центре” как конкретной морфологической структуре, удаление которой способствовало бы устранению болевого синдрома. В головном мозге нет “болевого центра”, а восприятие и реакция на боль являются функцией ЦНС в целом (Diamond, Coniam, 1991; Talbot et al., 1991). Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицептивных рецепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам. Клинически они проявляются наличием постоянной болезненности и повышением болевой чувствительности в зоне повреждения (воспаления) или проявляются одним из этих симптомов. Пациенты, как правило, легко локализуют такие боли, чётко определяют их интенсивность и характер. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы поврежденных тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии.

ISSN 2414–3812

Проблемна стаття / Problem article

Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия охватывает поврежденные ткани, вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения[18]. Первичная гипералгезия. Психофизически её области характеризуются снижением болевых порогов и болевой толерантности к повреждающим механическим и термическим стимулам. Патофизиологической её основой является сенситизация (повышение чувствительности) ноцицепторов (“болевых” рецепторов) к действию повреждающих стимулов. Электрофизиологически сенситизация ноцицепторов проявляется снижением порога их активации, увеличением частоты и длительности разрядов в нервных волокнах (группы А-дельта и С), что приводит к усилению афферентного ноцицептивного потока. Сенситизация ноцицепторов. Она происходит в результате выделения в зоне повреждения медиаторов воспаления, включающих брадикинин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), биогенные амины, пурины и ряд других веществ. Эти вещества, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на терминалях ноцицептивных афферентов, повышают их чувствительность к механическим и термическим стимулам. В настоящее время большое значение в инициации механизмов, обеспечивающих сенситизацию ноцицепторов, отводится брадикинину, который может оказывать как прямое, так и непрямое действие на чувствительные нервные окончания. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления (например, простагландинов), которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов. Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы. Сенситизации ноцицепторов при повреждении тканей способствуют не только тканевые и плазменные алгогены, но и нейропептиды, выделяющиеся из С-афферентов, такие как субстанция Р, нейрокинин А или кальцитонин-ген-родственный пептид. Эти нейропептиды обладают противовоспалительным эффектом, вызывая расширение сосудов и увеличение их проницаемости. Кроме этого, они способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простагландина Е2, цитокинов и биогенных аминов, которые, воздействуя на мембрану нервных окончаний, запускают, как указывалось выше, метаболические процессы, изменяющие возбудимость нервных афферентов. На сенситизацию ноцицепторов и развитие первичной гипералгезии также влияют эфференты симпатической

Проблемна стаття / Problem article

нервной системы. Установлено, что повышение чувствительности терминалей высокопороговых тонких афферентов при активации постганглионарных симпатических волокон опосредуется двумя путями. Во-первых, за счёт повышения сосудистой проницаемости в зоне повреждения и увеличения концентрации медиаторов воспаления (непрямой путь), и, во-вторых, за счёт прямого воздействия нейротрансмиттеров симпатической нервной системы – норадреналина и адреналина, на альфа-2-адренорецепторы, расположенные на мембране ноцицепторов. Вторичная гипералгезия. Психофизически её области характеризуются нормальным болевым порогом и снижением болевой толерантности, но только к механическим раздражителям. Клинически область вторичной гипералгезии проявляется повышением болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне зоны повреждения и может располагаться на достаточном удалении от места повреждения, в том числе и на противоположной стороне тела. Этот феномен, по мнению некоторых авторов [5], может быть объяснён только механизмами центральной нейропластичности, приводящими к стойкой гипервозбудимости ноцицептивных нейронов.

Механизмы сенситизации нейронов В настоящее время большое значение придаётся возбуждающим аминокислотам и нейропептидам в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов дорзальных рогов спинного мозга. Иммуногистохимическими методами исследования было установлено, что синаптические терминали многих тонких высокопороговых афферентов содержат в качестве нейромедиатора глутамат, аспартат и ряд нейропептидов, таких как субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонинген-родственный пептид и многие другие, высвобождающиеся из пресинаптических терминалей под действием ноцицептивных импульсов. В последнее время установлено, что в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов активное участие принимает оксид азота (NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора. В нейронах, содержащих фермент NO-синтетазу, NO образуется из L-аргинина. Он выделяется из клеток при NMDA-индуцируемом возбуждении и взаимодействует с пресинаптическими терминалями С-афферентов, усиливая выброс из них глутамата и нейрокининов. Индуцированное ноцицептивной стимуляцией высвобождение глутамата и нейропептидов из центральных терминалей С-афферентов вызывает стойкие изменения возбудимости ноцицептивных нейронов, усиление их спонтанной активности, увеличение длительности послеразрядов и расширение рецептивных полей. Таким образом, периферическое повреждение запускает целый каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов [5]. На ос-

нове вышесказанного в патогенезе соматогенных болевых синдромов можно выделить основные его этапы: 1. Раздражение ноцицепторов при повреждении тканей. 2. Выделение алгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения. 3. Усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии. 4. Сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС.

К вопросам патогенеза нейрогенной боли Нейрогенные болевые синдромы, вызванные повреждением периферических нервов или структур центральной нервной системы, представляют собой один из клинических парадоксов. Например, нарушение целостности нерва должно приводить к снижению сенсорных ощущений в иннервируемой им области. Но в действительности мы можем в клинике наблюдать у пациента с полной денервацией конечности, при авульсии плечевого сплетения, наличие мучительных болей в парализованной руке. У пациентов после повреждения периферических нервов в области постоянной болезненности, помимо парестезии и дизестезии, отмечается повышение порогов реакции на укол и ноцицептивный электрический стимул. У больных сирингомиелией выраженный болевой синдром возникает при распространении патологического процесса на дорзальные рога спинного мозга, при этом снижается температурная и болевая чувствительность. У больных с рассеянным склерозом, страдающих также приступами болевых пароксизмов, склеротические бляшки обнаружены в афферентах спиноталамического тракта. При клиническом обследовании пациентов с таламическими болями, возникающими после цереброваскулярных нарушений, также отмечается снижение температурной и болевой чувствительности. При этом очаги повреждений, выявленные методом компьютерной томографии, соответствуют местам прохождения афферентов соматической чувствительности в стволе мозга, среднем мозге и таламусе. Спонтанные боли возникают у людей при повреждении соматосенсорной коры, являющейся конечным корковым пунктом восходящей ноцицептивной системы. Вышеперечисленные клинические случаи указывают на то, что нейрогенный болевой синдром может возникнуть независимо от места повреждения проводящих путей болевой чувствительности. Для нейрогенного болевого синдрома характерно наличие следующих симптомов: постоянная, спонтанная или пароксизмальная боль, сенсорный дефицит в зоне болезненности, аллодиния (появление болезненного ощущения при лёгком, незначительном, неповреждающем воздействии), гипералгезия и гиперпатия. Полиморфизм болевых ощущений у разных пациентов обусловлен характером, степенью и местом повреждения. При неполном, частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает острая периодическая пароксизмальная боль,

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

12 подобная удару электрического тока и длящаяся всего несколько секунд. В случае полной денервации боли чаще всего имеют постоянный характер. Развитие нейрогенных болевых синдромов в настоящее время связывают с морфофункциональными изменениями как в периферическом травмированном нерве, так и в центральной нервной системе. При повреждении нерва, как известно, возникает атрофия и гибель нервных волокон (причём преимущественно гибнут немиелинизированные С-афференты). Вслед за дегенеративными изменениями начинается регенерация нервных волокон, которая сопровождается образованием невром. Структура нерва становится неоднородной, что является причиной нарушения проведения возбуждения по нерву. На сегодня существует большое количество клинических и экспериментальных работ, свидетельствующих о наличии в повреждённом нерве анормальной эктопической активности. Данные электрофизиологических исследований указывают на то, что генерация невромой спонтанной эктопической активности вызвана нестабильностью мембранного потенциала, причиной которой является увеличение на мембране количества натриевых каналов. Современные клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют, что болевой синдром, вызванный повреждением периферических нервов, наряду с появлением анормальной активности в нервных волокнах, сопровождается также повышением возбудимости и реактивности нейронов дорзальных рогов спинного мозга и вышележащих структур ноцицептивной системы. Центральная сенситизация характеризуется увеличением спонтанной импульсной активности нейронов дорзального рога и появлением у них вспышек высокочастотных разрядов, расширением рецептивных полей, повышением реактивности нейронов на периферические раздражения и удлинением времени послеразрядов. Таким образом, увеличение чувствительности нервных волокон к механическим и химическим стимулам оказывает существенное влияние на повышение фоновой активности повреждённых нервов. При нейрогенных болевых синдромах имеет место ряд принципиальных отличий по сравнению с механизмами, приводящими к сенситизации ноцицептивных нейронов у пациентов с соматогенными болевыми синдромами. Структурной основой нейрогенных болевых синдромов, согласно представлениям Г. Н. Крыжановского (1980, 1997), является “агрегат” взаимодействующих сенситизированных нейронов с нарушенными тормозными механизмами и повышенной возбудимостью. Такие “агрегаты” способны развивать длительную самоподдерживающуюся патологическую активность, для которой не обязательна афферентная стимуляция с периферии. “Агрегаты” нейронов с патологической активностью могут возникать вследствие деафферентации структур, осуществляющих проведение и обработку ноцицептивных сигналов на разных уровнях спинного и головного мозга. Формирование “агрегатов” гиперактивных нейронов осуществляется синаптическими и несинаптическими механизмами. Одним из условий образования “агрегатов” при повреждении нейрональных структур является возник-

ISSN 2414–3812

Проблемна стаття / Problem article

новение устойчивой деполяризации цитоплазматических мембран нейронов, которая обусловлена: 1) выделением возбуждающих аминокислот, нейрокининов и оксида азота; 2) дегенерацией первичных терминалей и транссинаптической гибелью нейронов дорзального рога с последующим их замещением глиальными клетками; 3) дефицитом опиоидных рецепторов и их лигандов, контролирующих возбуждение ноцицептивных клеток; 4) повышением чувствительности тахикининовых рецепторов к своим лигандам – субстанции Р и нейрокинину А. В условиях недостаточности тормозных механизмов и повышенной возбудимости нейронов облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия, происходит активация “молчащих” неактивных синапсов и объединение близлежащих сенситизированных нейронов в единый “агрегат”. Выраженные нейропластические преобразования при формировании нейрогенных болевых синдромов затрагивают не только первичное ноцицептивное реле, но и высшие структуры системы болевой чувствительности. Таким образом, в основе развития нейрогенных болевых синдромов лежат структурно-функциональные изменения, затрагивающие периферические и центральные отделы системы болевой чувствительности. Под влиянием повреждающих факторов возникает дефицит тормозных реакций, приводящий к развитию в первичном ноцицептивном реле агрегатов гиперактивных нейронов, продуцирующих мощный афферентный поток импульсов, который сенситизирует супраспинальные ноцицептивные центры, дезинтегрирует их нормальную работу и вовлекает их в патологические реакции. Происходящие при этом пластические изменения, проявляющиеся в объединении гиперактивированных ноцицептивных структур, приводят к формированию новой патодинамической нейросинаптической организации – патологической алгической системы, результатом деятельности которой является болевой синдром.

К вопросам патогенеза боли при воспалении Экзогенное или эндогенное повреждение запускает целый каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества, или так называемые медиаторы воспаления, вызывают не только типовые проявления воспаления, в том числе и выраженную болевую реакцию, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям. Различают несколько типов медиаторов воспаления. I. Плазменные медиаторы воспаления: 1) калликреин-кининовая система: брадикинин, каллидин; 2) компоненты комплемента: С2–С4, С3а, С5 – анафилотоксины, С3в – опсонин, С5–С9 – комплекс мембранной атаки; 3) система гемостаза и фибринолиза: XII фактор (фактор

Проблемна стаття / Problem article

Хагемана), тромбин, фибриноген, фибринопептиды, плазмин и др. II. Клеточные медиаторы воспаления: 1) биогенные амины: гистамин, серотонин, катехоламины; 2) производные арахидоновой кислоты: простагландины (тромбоксан А2, простациклин I2); лейкотриены (ЛТВ4, МРС, А); медленно реагирующая субстанция анафилаксии); хемотаксические липиды; 3) гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, лизосомальные ферменты; 4) факторы хемотаксиса: нейтрофильный хемотаксический фактор, хемотаксический фактор эозинофилов и др.; 5) активные формы кислорода (свободные радикалы): О2-супероксид, Н2О2, NO, ОН – гидроксильная группа; 6) адгезивные молекулы: селектины, интегрины; 7) цитокины: ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли, хемокины, интерфероны, колониестимулирующий фактор и др.; 8) нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин; 9) нейромедиаторы и нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин-ген-родственный пептид, нейрокинин А, глутамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин. В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений, участвующих в механизмах возбуждения и торможения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы – возбуждающие аминокислоты – ВАК (глутамат, аспартат), так и сложные высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонинген-родственный пептид и др.). ВАК играют важную роль в механизмах ноцицепции. Глутамат содержится более чем в половине нейронов дорзальных ганглиев и высвобождается под действием ноцицептивных импульсов [23]. Необходимо подчеркнуть, что возникшая вследствие повреждения тканей сенситизация ноцицептивных нейронов может несколько часов или дней сохраняться и после прекращения поступления ноцицептивных импульсов с периферии. Иными словами, если уже произошло изменение функционального состояния ноцицептивных нейронов в сторону гиперактивности, то сохранение этого их состояния не нуждается в дополнительных афферентных импульсах из места повреждения. Долговременное повышение возбудимости ноцицептивных нейронов связывают с активацией их генетического аппарата – экспрессией ранних, немедленно реагирующих генов, таких как c-fos, c-jun, junB (относящихся к группе так нываемых протоонкогенов) и другие. В механизмах активации протоонкогенов важная роль отводится ионам Са2+. При повышении концентрации ионов Са2+ в цитозоле, вследствие усиленного их входа через регулируемые NMDA-рецепторами Са-каналы, происходит экспрессия с-fos, с-jun, белковые продукты которых участвуют в регуляции долговременной возбудимости мембраны клетки [24]. В последнее время важное значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азота (NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора. Малые размеры и отсут-

13 ствие заряда позволяют NO проникать через плазматическую мембрану и участвовать в межклеточной передаче сигнала, функционально соединяя пост- и пресинаптические нейроны. NO образуется из L-аргинина в нейронах, содержащих фермент NO-синтетазу. NO выделяется из клеток при NMDA-индуцируемом возбуждении и взаимодействует с пресинаптическими терминалями С-афферентов, усиливая выброс из них возбуждающей аминокислоты глутамата и нейрокининов [25, 26]. Оксид азота играет ключевую роль в воспалительных процессах. Кинины являются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов. Они быстро образуются при повреждении ткани и вызывают большинство эффектов, наблюдаемых при воспалении: вазодилатацию, увеличение сосудистой проницаемости, экстравазацию плазмы, миграцию клеток, боль и гипералгезию. Они активируют С-волокна, что приводит к нейрогенному воспалению за счёт выброса из нервных терминалей субстанции Р, кальцитонин-генродственного пептида и других нейромедиаторов. Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2-рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов. Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы. Брадикинин, действуя через В2-рецепторы, стимулирует образование арахидоновой кислоты с последующим образованием простагландинов, простациклинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Эти вещества, обладая выраженным самостоятельным алгогенным действием, в свою очередь, потенциируют способность гистамина, серотонина и брадикинина сенситизировать нервные окончания. В результате этого из немиелинизированных С-афферентов усиливается выброс тахикининов (субстанции Р и нейрокинина А), которые, увеличивая сосудистую проницаемость, еще больше повышают локальную концентрацию медиаторов воспаления [5]. Помимо синтеза и выброса медиаторов воспаления, состояния гипервозбудимости спинальных ноцицептивных нейронов и усиления афферентного потока, идущего в центральные структуры мозга, определённую роль играет активность симпатической нервной системы. Таким образом, в патогенезе болевых синдромов, возникающих при воспалении, участвует большое число различных нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, неизбежно приводящих к изменениям в психофизиологическом статусе пациента. Поэтому наряду

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

14 с противовоспалительными и анальгетическими препаратами для проведения комплексной этиологически и патогенетически обоснованной терапии, как правило, необходимо назначать и антидепрессанты.

Теории боли Проблема формирования системного теоретического представления о механизмах боли до конца не решена, о чём свидетельствует существование целого ряда теорий. Наиболее распространёнными являются [4, 9]: 1) теория интенсивности; 2) теория распределения импульсов или нейроматриксная теория (так называемая “теория входных ворот” или “воротная теория”): 3) теория специфичности; 4) генная теория. Сторонники “теории интенсивности” считают, что в организме человека нет специальных болевых рецепторов. Боль возникает в том случае, когда интенсивность воздействия на низкопороговые механо- и хеморецепторы превышает определённый уровень. Если фактор воздействия имеет низкую или среднюю интенсивность, то возникает тактильное или температурное ощущение, если же интенсивность высокая – ощущение боли. Теория распределения импульсов: “воротная теория” боли, или теория “воротного контроля” (Melzack R., Wall P. D., 1965), – одна из наиболее плодотворных концепций механизмов боли, хотя её анатомические и физиологические основы до сих пор не являются полностью выясненными (Swerdlow, Charlton, 1989). Суть этой теории состоит в том, что болевой импульс вызывает особый ход нервных импульсов, который отличается от пути распространения импульсов, возникающих при воздействии на нервные окончания (рецепторы) неповреждающих факторов. В теории “воротного контроля” придаётся большое значение желатинозной субстанции спинного мозга (substantia gelatinosa; SG) в формировании болевых ощущений. Согласно этой теории, нейроны SG реализуют пресинаптическое торможение, блокируя прохождение ипульсов к нейронам задних рогов спинного мозга по толстым (А) и тонким (С) нервным волокнам. Если нейроны SG возбуждаются, происходит пресинаптическое торможение – “ворота” закрыты. Если же нейроны SG в состоянии торможения, то пресинаптическое торможение снимается – “ворота” открыты. Интенсивная стимуляция толстых нервных миелиновых волокон вызывает возбуждение неронов SG – “ворота” закрываются, и проведение импульсов в спинной мозг уменьшается. При интенсивном возбуждении тонких немиелиновых волокон, по которым проводятся формирующие ощущение боли импульсы, происходит торможение нейронов SG – устраняется пресинаптическое торможение и облегчается прохождение нервных импульсов в задние рога спинного мозга. Таким образом, основное положение теории “воротного контроля” состоит в том, что импульсы, проходящие по тонким (“болевым”) периферическим волокнам, открывают “ворота” в нервную систему, чтобы достичь её центральных отделов. Два обстоятельства могут закрыть воро-

ISSN 2414–3812

Проблемна стаття / Problem article

та: импульсы, проходящие по толстым (“тактильным”) волокнам, и определённые импульсы, нисходящие из высших отделов нервной системы. Механизм действия толстых периферических волокон в закрытии “ворот” обосновывается тем, что боль, возникающая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы, уменьшается контрраздражением – механическим растиранием поверхности кожи или использованием раздражающих мазей (Barr, Kiernan, 1988). Теория “специфичности” предполагает существование специфических болевых рецепторов – ноцицепторов, которые отвечают только на воздействие большой интенсивности и таким образом берут участие в формировании болевых ощущений. Электрофизиологические исследования свидетельствуют о наличии характерных специфических признаков болевой сенсорной системы: 1) специфических рецепторов – ноцицепторов; 2) специфических нейромедиаторов; 3) специфических проводящих путей. Система, которая осуществляет проведение информации от ноцицепторов до коры головного мозга и её обработку на разных уровнях структурной организации нервной системы, следствием чего есть возникновение ощущения боли, получила название ноцицептивной системы. Генная теория боли [4]. На сегодня выявлены гены, которые связаны с патологией афферентного звена болевой чувствительности. Они кодируют 50 нейротрансмиттеров, их рецепторов и переносчиков, 8 ионных каналов, 15 внутриклеточных мессенджеров. Суть этой теории заключается в том, что нарушение целостности клеток приводит к мобилизации одного или нескольких генов и развитию стойкого болевого синдрома. Наличие нескольких теорий боли указывает на то, что ни одна из них не может сформировать полного системного представления о феномене боли, а только даёт отражение одной из его сторон: нейроно-синаптической организации, гуморально-нейрональных факторах и отражения их ощущением в нашем сознании. Авторы данной статьи не ставили перед собой цель представить вышеизложенное как полный системный анализ представлений о феномене боли, а только продемонстрировать его многозначность, сложность, актуальность и медико-социальную значимость. Методологически правильным является то, что перед формированием представления (теории) об объекте рассмотрения – необходимо сформулировать его дефиницию. Перед формулированием дефиниции “боль” необходимо напомнить понятийное значение некоторых терминов [27–30]. Актуальный (< лат. actualis – деятельный) – 1) важный, значительный для настоящего момента; 2) существующий, проявляющийся в действительности. Детерминировать (< нем. determinieren < лат. determinare) – определять, обусловливать. Дефиниция (лат. definition) – краткое определение, отражающее наиболее существенные признаки предмета или явления. …логия (< гр. logos слово, учение) – часть сложных слов, означающая: наука, знание, учение.

Проблемна стаття / Problem article

Комплекс (< лат. complexus – связь, сочетание) – 1) совокупность предметов или явлений, составляющих одно целое; – 2) в психологии – соединение отдельных психических процессов в некое целое. Невр(о)… или нейро… (< гр. neuron – нерв, жила) – первая составная часть сложных слов, указывающая на отношение к нервной системе. Неврология (см. невро- + логия) – медико-биологическая наука о строении и функциях нервной системы. Перцепция (< лат. percepcio – представление, восприятие) – в психологии: восприятие, непосредственное отражение объективной действительности органами чувств. Психика (< гр. psychikos – душевный) – совокупность душевных процессов и явлений (ощущения, восприятия, эмоции, память и т.п.); специфический аспект жизнедеятельности животных и человека в их взаимодействии с окружающей средой. Система (< гр. systёma – целое, составленное из частей; соединение) – 1) множество элементов, находящихся в отношениях и связях друг с другом, образующих определённую целостность, единство; – 2) порядок, обусловленный правильным расположением частей в определённой связи, строгой последовательностью действий; – 3) форма, способ устройства, организации чего-либо. Термин (< лат. terminus – граница, предел) – 1) слово или сочетание слов, обозначающее специальное понятие, употребляемое в науке, технике, искусстве; – 2) в римской мифологии – божество границ и пограничных знаков, которые считались священными. Теория (< гр. theoria – рассмотрение, исследование) – 1) обобщение опыта, общественной практики, отражающее закономерности и существенные связи действительности, развития природы и общества; система основных идей в той или иной отрасли знания; – 2) совокупность обобщённых положений, образующих какую-либо науку или раздел её. Феномен (< гр. phainomenon – являющееся) – 1) необычный, исключительный факт; выдающийся, исключительный в каком-либо отношении человек; – 2) философское понятие, означающее явление, данное в опыте, чувственном познании. …фил, фил(о)… (< гр. phileő – люблю) – составная часть сложных слов, означающая любовь, любящий что-либо, друг чего-либо, ex. философия. Философия (< фило… + гр. Sophia – мудрость) – 1) форма общественного сознания, мировоззрение, система идей, взглядов на мир и на место в нём человека; исследует познавательное, социально-политическое, ценностное, этическое и эстетическое отношение человека к миру; – 2) методологические принципы, лежащие в основе какой-либо науки. Философский – 1) относящийся к философии; – 2) глубокомысленный; – 3) разумный, рассудительный. Формулировать (нем. formulieren < лат.; см. формула) – кратко и чётко выражать какую-либо мысль.

В учебнике физиологии для высших медицинских учебных заведений [4] боль представляется как “системная реакция организма, направленная на защиту от повреждающего воздействия. Её древние греки называли “сторожевым псом здоровья”. Боль активирует предупредительные и защитные физиологические системы, через которые осуществляется информация об опасном для организма действии”. С позиции теории функциональных систем [31], “боль является интегративной функцией организма, которая мобилизует организм и его разнообразные функциональные

15 системы на защиту от воздействующих вредящих факторов и включает такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивации, вегетативные, соматические, поведенческие реакции, эмоции” (–С. 715). “Болевая реакция – это реакция всей центральной нервной системы, так как в механизмах болевого возбуждения участвуют различные уровни ЦНС, начиная от спинного мозга и кончая корой головного мозга” (–С. 720). В настоящее время наиболее общепринятым считается определение боли (Merskey, Bogduk, 1994), данное группой экспертов Международной Ассоциации по изучению боли (IASP) на основании накопленных клиникоэкспериментальных данных об её этиологии и патогенезе [21, 32]: “Боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или изображаемое терминами такого повреждения”. Слово “боль“ объединяет в себе противоположные или противоречивые понятия. С одной стороны, она является физиологической реакцией организма человека, с другой стороны – болезненным его состоянием, которое проявляется рядом патологических эффектов. С одной стороны, боль является определённой его реакцией на соответствующий фактор, с другой стороны – признаком соответствующей его реакции. В каждом из приведенных выше определений понятия “боли” отмечается то, что она: а) появляется либо при комплексной (системной) реакции организма человека, либо при определённом его состоянии на потенциальное или реальное повреждающее его ткани воздейстие; б) в отражении её в сознании участвуют неврологические и психические механизмы. Поэтому в решении проблемы формулирования дефиниции “боль” принципиальное значение имеют: а) системный подход; б) определения её – либо как реакции организма человека, либо как признака соответствующих его реакции и состояния. Основными сферами системных исследований являются системный подход и конкретно-научное знание о системах. Системный подход обеспечивает выполнение задач, связанных с исследованием проблем системности, организованности и упорядоченности. При этом он выражает процессуальный, методологический, рефлексивный аспекты системных исследований. Системный подход, или системный метод, представляет собой эксплицитное выражение процедур определения объектов как систем и способов их специфического системного исследования (описания, объяснения, предсказания, конструирования и т.д.). Заметим, что формирование объективного целостного представления структурно-функциональной организации организма человека, системной организации процессов его жизнедеятельности (системной структурно-функциональной организации физиологических его функций) являются абсолютно необходимыми звеньями в процессе практического использования научного знания клиническими докторами. Таким образом, перед тем как сформулировать дефиницию “боль” – необходимо краткое представление организма человека как системы.

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Представление организма человека как системы Организм человека представляет собой открытую, нелинейную, самоорганизующуюся, саморегулирующуюся и перманентно, динамически развивающуюся систему, которая существует в неразрывной связи и постоянном взаимодействии с окружающей его средой. Структурно-функциональными её элементами являются определённые функциональные системы соответствующих уровней иерархической системной организации. Системообразующим фактором определённой функциональной системы является соответствующий конкретный результат её деятельности, который необходим для организма в целом. Между организмом человека и окружающей его средой перманентно происходит обмен веществами, энергией и информацией. Он осуществляется процессами его жизнедеятельности. В основе их организации лежит принцип Ле-Шателье. Этот принцип называется законом адаптации, согласно которому “любая систематизированная общность стремится измениться таким образом, чтобы минимизировать эффект внешнего воздействия”. В результате обмена веществами, энергией и информацией поддерживается неравновесное состояние структурной организации организма человека и организации окружающей его среды в устойчивом равновесии, в так называемом динамическом равновесии. Изменения состояний (алгоритма структурно-функциональной организации) открытых систем детерминируются постоянно изменяющимися параметрами окружающей среды. Открытые системы изменяют своё состояние скачкообразно. Вследствие этого и поведение сложных (особенно биологических) открытых систем характеризуется скачкообразными изменениями. Последовательный набор состояний открытой системы образует (формирует) её поведение. Следует отметить, что в первую очередь поведение таких систем, как живые организмы, направлено на сохранение стабильности своей структурно-функциональной организации. При перманентном воздействии на них внешних факторов (факторов окружающей их среды) или при изменении их параметров – осуществление этого возможно только лишь при определённых условиях. Главенствующими из них является наличие у живых организмов способностей сохранять оносительное постоянство своей внутренней среды (гомеокинезиса) и способности сокранять динамическое равновесие с изменяющейся окружающей средой их обитания. Такие способности живых организмов реализуются определённым механизмом – интеграцией целенаправленной деятельности определённых структурных их образований в соответствующих организациях: функциональных системах. В результате их деятельности и происходит достижение такого равновесия и поддержание в относительно стабильном состоянии их гомеокинезиса.

ISSN 2414–3812

Проблемна стаття / Problem article

Функциональные системы – это самоорганизующиеся и саморегулирующиеся организации, динамически и избирательно объединяющие клеточные функциональные универсальные блоки, клетки, ткани, органы на основе механизмов регуляции: неспецифических химических, нейроэндокринных, нейрогуморальных, нейрорефлекторных, полевых – для достижения конкретных, полезных для самой системы и организма в целом приспособительных результатов [33–36]. Результаты их деятельности представляют собой единицы интегративной деятельности организма и являются для него определёнными адаптативными (приспособительными) показателями, обеспечивающими стабильное протекание процессов его жизнедеятельности и реализацию его функций в биологическом и социальном плане. Конструкция определённой функциональной системы организма человека отражает интегрирование деятельности соответствующих его структурных элементов, а не упорядоченность их деятельности. Принципиальной характеристикой функциональных систем организма человека, независимо от иерархического уровня его структурно-функциональной организации, является изоморфизм – универсальность модели их конструкции. Все они имеют однотипную структуру, которая включает в себя общие для всех универсальные периферические и центральные узловые элементы и одни и те же механизмы связей и отношений между ними (рис. 1) [33, 34]: ● полезный приспособительный результат: системообразующий фактор – показатель интегративной деятельности эффекторных элементов функциональной системы; ● рецепторы результата; ● обратная связь: на основе полевого, гуморального и нейрорефлекторного способов обеспечивает информацией о свойствах (параметрах) результата интегративной деятельности эффекторных элементов функциональной системы её регуляторный центр; ● регуляторный центр функциональной системы; ● механизмы регуляции деятельности эффекторных элементов функциональной системы: полевой, гуморальный, нейроэндокринный, нейровегетативный, поведенческий; ● эффекторные элементы: функциональные универсальные блоки (ФУБ) клеток, соматические, вегетативные и эндокринные структурные (анатомические) образования. Системообразующим фактором для любой функциональной системы является результат её деятельности, определяющей для организма в целом соответствующий параметр (условие) нормального течения метаболизма (метаболических процессов). Результатом деятельности целого организма, как системы, является его стабильность и резистентность, степень которых определяется оптимальностью (алгоритмом) структурно-функциональной его организации. Вследствие того, что результаты деятельности функциональных систем организма человека являются их си-

Проблемна стаття / Problem article

Внешнее воздействие:

физическое, химическое, биологическое, вербальное

Поведенческая регуляция (d)

IV Регуляторный ценр (ФУБ, нервная система)

Нейрорефлекторная регуляция (с) 1 Нейроэндокринная регуляция (b)

I–R

II–RR

Гуморальная регуляция (a), в том числе неспецифическая химическая

..., N

III a б

Рис. 1. Общая схема функциональной системы многоклеточного организма (по Побережному В. И., 2002), дополненная. I–R – полезный приспособительный результат деятельности функциональной системы живого многоклеточного организма; II–RR – рецепторы результата деятельности функциональной системы организма; III – механизмы обратной связи (обратная афферентация): а – гуморальный способ; б – нейрорефлекторный способ; IV – регуляторный центр (ФУБ, геном, нервная система) и механизмы регуляции (a, b, c, d); полевые взаимодействия элементов структурной организации функциональной системы – основа процессов согласования и регуляции их деятельности, а также один из способов обратной связи; направленность механизмов регуляции (направленность деятельности регуляторного центра) функциональной системы организма; V – (1, 2, 3, …, N) – системная организация исполнительных (эффекторных) элементов [функциональных универсальных блоков (ФУБ) клеток, нервных, эндокринных, вегетативных и соматических структурных образований] функциональной системы организма; взаимосвязи и взаимоотношения исполнительных (эффекторных) элементов функциональной системы

стемообразующими факторами, при рассмотрении его функций, функций структурных его образований, происходящих в нём процессов и явлений, необходимо основываться на функциональнм системном анализе. Полезными для организма человека приспособительными результатами, формирующими его определённые функциональные системы соответствующего иерархического уровня структурно-функциональной его организации, являются [35]: ● метаболические результаты; ● гомеостатические результаты; ● результаты поведенческой деятельности; ● результаты стадной (зоосоциальной) деятельности животных; ● результаты социальной деятельности человека. К излагаемой теме в этой статье непосредственное отношение имеют метаболические и гомеостатические результаты. Метаболические результаты – показатели обмена веществ организма человека, являющиеся результатами взаимодействия определённых структурных его образований в формате определённых функциональных его систем (соответствующих иерархических уровней структурно-

функциональной его организации). Вследствие этого, их необходимо трактовать как системные его характеристики. Гомеостатические результаты – представлены показателями крови и жидких сред организма человека: тканевой (интерстициальной), лимфы, цереброспинальной, внутриполостных и внутрикишечной – которые являются окружающей средой для клеток, тканей и анатомических органов. Все эти показатели: уровня питательных веществ, содержания физиологически активных веществ (гормонов, олигопептидов, нейромедиаторов и пр.), макро- и микроэлементов, газов, осмотического давления, pH, давления крови, tº и т.д. – в референтном диапазоне обеспечивают нормальное протекание процессов метаболизма (процессов жизнедеятельности) клеток организма человека. Каждый из них является результатом деятельности соответствующей функциональной его системы, а гомеокинезис – взаимосвязанной, согласованной, интегрированной деятельности определённой совокупности функциональных его систем. Таким образом, гомеокинезис представляет собой динамическое, согласованное взаимоотношение различных жизненно важных показателей внутренней среды организма человека (внешней среды его клеток), каждый из которых определяется деятельностью специальной функциональной его системы и каждый

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

18 из которых обусловливает нормальное протекание его метаболизма. Несмотря на то, что показатели гомеокинезиса являются результатами деятельности многих отдельных специальных функциональных систем организма человека – в своей совокупности они отражают соответствующую деятельность определённого алгоритма структурнофункциональной организации его организма. Следует напомнить утверждение Клода Бернара (1878 г.) о том, что удержание показателей физиологических функций живого организма около определённого уровня, обеспечивающего нормальный его метаболизм, и определяет в конечном итоге “постоянство внутренней его среды”, которое в трудах У. Кеннона (1932 г.) получило название гомеостаза. По его определению, “гомеостаз представляет собой совокупность различных физиологических показателей внутренней среды, поддерживаемых у определённого, оптимального для метаболизма уровня”. Вследствие того, что в живом организме отсутствует абсолютное постоянство внутренней среды, а все её показатели “динамичны и взаимосвязаны”, то следует говорить о гомеокинезисе (Уоддингтон К. Х., 1970 г.). В заключение этого раздела статьи необходимо заметить, что “одним из основных принципов жизни является “организация”. Мы понимаем под этим то, что при объединении двух вещей рождается нечто новое, качества которого не аддитивны и не могут быть выражены через качества составляющих его компонентов” [36]. Организация физико-химических процессов (процессов жизнедеятельности) в живых организмах обусловлена и определена внутренней сутью – сохранением их состояния динамического равновесия с окружающей их средой обитания, что означает для них сохранение своей целостности.

Формализация дефиниции "боль" На основании представлений об организме человека как системы дефиниция "боль" может быть сформулирована следующим образом: Боль – это актуализированное психоневрологическими механизмами проявление (симптом) системной реакции или определённого состояния структурно-функциональной организации организма человека, которые детерминируются или были детерминированы потенциальной угрозой или фактом повреждения тканей. Ощущение боли является реальной действительностью. Для её понимания необходимо объединить раз-

Проблемна стаття / Problem article

розненные результаты исследований в единую картину видения. Это возможно осуществить “усилием понятия” (Гегель) и наличием соответствующего аналитического аппарата: функционального системного анализа на основе системного подхода. “Наука строится из фактов, как дом из камней. Но собрание фактов ещё не наука, также как груда камней ещё не дом” – сказал Жюль Анри Пуанкаре (Jules Henri Poincare). В то же время, Курт Левин (Kurt Lewin), один из основателей современной социальной психологии, писал, что “нет ничего более практичного, чем хорошая теория”.

Заключение Термины и дефиниции отражают форму нашего сознания, мировоззрения и лежащей в его основе системы взглядов. Они являются инструментами нашего мышления. Вследствие этого дефиниция “боль” имеет не только теоретическое и практическое, но и философское значение. Дефиниция “боль” должна отражать наше теоретическое представление о ней и обусловливать направленность наших действий. Если “боль” определяется как реакция организма человека, то проводимое лечение в конечном итоге будет направлено на устранение ощущения, и оно фактически будет односторонним, то есть симптоматическим. Оно не будет устранять причину её возникновения. Устранение признака болезни, а не её причины, как правило, приводит к её прогрессированию или к формированию основы нового заболевания. Парацельс писал: “В этом заблуждение, чересчур распространённое в медицине: дай лекарство – поможет так поможет. Таким практическим искусством обладает каждый крестьянский батрак. Для этого не требуется ни Авиценны, ни Галена” [37]. По сути, если явление “боль” определять как реакцию, то подход к её лечению будет отражать английскую пословицу: “Monkey sees – monkey does”. Если “боль” определяется как признак соответствующей реакции или состояния организма человека, то проводимое лечение будет направлено на коррекцию и стабилизацию алгоритма структурно-функциональной организации его организма, т.е. физиологическим путем воздействуя соответствующим способом на механизмы её регуляции, таким образом лечение будет направлено на устранение причины её возникновения. В данном случае комплекс лечебных мероприятий должен иметь “физиологическое” обоснование и быть: 1) комбинированным; 2) многокомпонентным; 3) селективным; 4) многофокальным; 5) сбалансированным. Данный поход к лечению “боли” будет соответствовать концепции Н. И. Пирогова – “предупредительной медицины”.

Литература 1. Мамчур В. Й., Хом’як О. В. Депресія та біль: деякі питання коморбідності та лікування (огляд)// Морфологія, 2011. – Т. V, № 3. – С. 24–34. 2. Голубєв В. Л, Данилов А. Б., Вейн А. М. Психосоціальні чинники, гендер і біль// Журнал неврології і психіатрії, 2004. – Т. 104 (11). – С. 70–73.

ISSN 2414–3812

3. Вознесенская Т. Г. Хроническая боль и депрессия// Фарматека, 2008. – № 6 (160). 4. Фізіологія: підручник для студ. вищ. мед. навч. закл. : Ф50/ В. Г. Шевчук, В. М. Мороз, С. М. Бєлан та ін.: за редакцією В. Г. Шевчука. – Вид. 2, випр. і доп. – Вінниця : Нова Книга, 2015. – 448 с. (С. 196).

Проблемна стаття / Problem article

5. Решетняк В. К., Кукушкин М. Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты. В кн: Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции). Под ред. Б. Б. Мороза. – М. : Медицина, 2001. С. 354–389. 6. Кукушкин М.Л., Решетняк В. К. Дизрегуляционные механизмы патологической боли. В кн: Дизрегуляционная патология (под ред. Г. Н. Крыжановского). – М. : Медицина, 2002. – С. 616–634. 7. Вальдман А. В., Игнатов Ю. Д. Центральные механизмы боли. – Л. : Наука, 1976. – 191 с. 8. Решетняк В. К. Нейрофизиологические основы боли и рефлекторного обезболивания. – Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Физиол. человека и животных, 1985. – Т. 29, с. 39–103. 9. Патофізіологія: підручник в 2т. – Т. 2. Патофізіологія органів і систем/ О. В. Атаман. – Вінниця : Нова Книга, 2016. – 448 с. 10. Данилов А. Б. Типы и патофизиологические механизмы боли – значение для клинической практики// Manage pain, январь 2014б. – № 1. – С. 4–8. 11. Баринов А. Н. Лечение нейропатических болевых синдромов// Укр. мед. часопис, 2007. – № 2 (58). – С. 91–96. 12. Лысенко Г. И., Ткаченко В. И. Проблема боли в общеврачебной практике: Уч.-метод. пособие для семейных врачей. – К. : Медкнига, 2007. – 196 с. 13. Данилов А.Б., Давыдов О. С. Нейропатическая боль. – Москва : Боргес, 2007. – 198 с. 14. Маньковський Б. М. Симптоматичне лікування больового синдрому при діабетичній нейропатії// Укр. мед. газета, 2006. – № 10. – С. 15. 15. Маньковський Б. М., Жердьова Н. М., Пхакадзе О. Г., Бабина Г. В., Юзвенко Т. Ю. Терапія діабетичної полінейропатії за допомогою тіогами// Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. – 2003. – №5. – С. 50–53. 16. Мелзак Р. Загадка боли. Пер. с англ. М. : Медицина, 1981. – 231 с. 17. Решетняк В.К., Кукушкин М. Л. Возрастные и половые различия восприятия боли// Клиническая геронтология, 2003, Т 9, № 6. – С. 34 – 38. 18. Wall P.D., Melzack R. (Eds) Textbook of pain, 3rd ed., Churchill Livingstone, Edinbugh, 1994. 19. Решетняк В. К. Нейрофизиологические основы боли и рефлекторного обезболивания. Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Физиол. человека и животных, 1985. – № 29. – С. 39–103. 20. Калюжный Л. В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. – М. : Медицина, 1984. – 215 с. 21. Guide to pain-management in low-resours settings. Edited by Andreas Kopf and Nilesh B. Patel. International association for the

22. 23. 24.

25.

26.

27.

28. 29. 30. 31. 32. 33.

34. 35. 36. 37.

study of pain: Seatl, 2010. – 390 p. Филатова Е. Г., Вейн А. М. Фармакология боли// Русский медицинский журнал, 1999. – № 9. – С. 410–418. Wilcax G. L. IASP Refresher Courses on Pain Management, 1999. – Р. 573–591. Coderre T.J., Katz J., Vaccarino A.L., Melzack R. Contribution of central neuroplasticity to pathological pain: review of clinical and experimental evidence. Pain, 1993, № 52. – Р. 259–285. Кукушкин М. Л. Графова В.Н., Смирнова В.И. и др. Роль оксида азота в механизмах развития болевого синдрома// Анестезиол. и реаниматол., 2002. – № 4. – С. 4–6. Шуматов В. Б., Шуматова Т. А., Балашова Т. В. Влияние эпидуральной анальгезии морфином на NO-образующую активность ноцицептивных нейронов спинальных ганглиев и спинного мозга// Анестезиол. и реаниматол., 2002. – № 4. – С. 6–8. Словарь иностранных слов и выражений //Авт.-сост. Е. С. Зенович.- М. : Агентство КРПА, “Олимп”: Издательство АСТ, 2002. – 778 с. Словарь иностранных слов. – 13-е изд., стереотип. – М. : С. 48. – Рус. яз., 1986. – 608 с. Ожегов С. И., Шведова Н. Ю. Толковый словарь русского языка. – М., 1997. Encyclopedia Britannica. Multimedia, 1997. Физиология. Основы и функциональные системы : Ф50 Курс лекций /Под ред. К. В. Судакова. – М. : Медицина, 2000. – 784 с. МарютинаТ. М., Кондакова И. М. Психофизиология : Учебник для вузов. – Москва : МГППУ, 2004. Побережный В. И. Теоретические основы создания коррекционно-стабилизационной медицины и метода структурно-функциональной диагностики по биоэлектрическим потенциалам биологически активных точек. //Сучасні інформаційні та енергозберігаючі технології життєзабезпечення людини : збірник наукових праць. Випуск № 12. – Київ, 2002. – С. 242–248. Функциональные системы организма. Руководство// Под ред. К. В. Судакова – М. : Медицина, 1987. – 432 с. Основы физиологии функциональных систем// Под ред. К. В. Судакова. – М. : Медицина, 1983. – 272 с. Сент-Дьерди А., (Szent-Gyorgyi A.) Введение в субмолекулярную биологию. – М., 1964. – С. 22. Юнг Карл Густав. Собрание сочинений в 19 томах. Феномен духа в искусстве и науке. Перевод с немецкого. – М. : Ренессанс, 1992. – Т. 15. – 320 с.

Побережний В. І., Марчук О. В. До питань феномену “болю”. Формулювання дефініції “біль” на основі системного підходу. Резюме. У статті висвітлено актуальність проблеми явища “болю”, представлено, які розрізняють види болю та які п’ять основних компонентів виділяють у загальній їх структурі. Проведено аналіз висвітлення у літературних джерелах больових синдромів залежно від природи їх патогенезу (ноцигенний, нейрогенний, психогенний). Надано уявлення про сприйняття болю, про патогенез нейрогенного болю і болю при запаленні, про найпоширеніші теорії болю (теорію інтенсивності, теорію розподілу імпульсів (так звана “теорія вхідних воріт”, або “ворітна теорія”), теорію специфічності, генну теорію). Автори даної статті не ставили собі за мету подати вищевикладене як повний системний аналіз уявлень про феномен болю, а лише продемонструвати його багатозначність, складність, актуальність і медико-соціальну значущість. Проблема формулювання дефініції “біль” вирішувалася на основі системного підходу. Тому в статті подано уявлення про людський організм як систему, про його структурно-функціональну організацію та її елементи (функціональні системи). Згідно з цим уявленням сформована дефініція “болю”. Біль – це актуалізований психоневрологічними механізмами прояв (симптом) системної реакції або певного стану структурно-функціональної організації людського організму, що детермінуються чи були детерміновані потенційною загрозою або фактом ураження тканин. Ключові слова: явище “біль”, феномен “біль”, види болю, больові синдроми, патогенез болю, теорія болю, системний підхід, система, людський організм, структурно-функціональна організація, функціональна система, дефініція “біль”.

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Проблемна стаття / Problem article

Poberezhnyi V. I., Marchuk O. V. Issues of “pain” phenomenon. Formulation of “pain” definition based on system approach Resume. The issue of “pain” phenomenon is covered in the article. The types of pain are distinguished and five major components are emphasized in their general structure. The covering of pain syndromes depending on the origin of its pathogenesis (notsygenic, neurogenic, psychogenic) in literature has been analyzed. Conceptions of pain appreciation, neurogenic pain and inflammation pain pathogenesis, most widespread pain theories (the theory of intensity, the theory of pulse distribution (so-called “gate control theory of pain”), the theory of specificity, gene theory) are represented. The authors of this article have not set a goal to present the above information as a full system analysis of pain phenomenon issues but only to demonstrate its multiple meaning, complexity, relevance, and medical and social significance. The problem of “pain” definition formulation has been solved on the basis of system approach. Therefore, there are conceptions of human organism as a system, its structural and functional organization and its elements (functional systems) has been covered in the article. To assume these conceptions the definition of “pain” has been formulated. Pain – is a manifestation (symptom), relevant by psychoneurological mechanisms, of systemic reaction or a certain state of structural and functional human organism organization determined by potential danger or fact of tissue damage. Keywords: “pain” issue, “pain” phenomenon, types of pain, pain syndromes, pain pathogenesis, pain theory, system approach, system, human organism, structural and functional organization, functional system, “pain” definition.

PainMedicine Digest Біль та хвороба Педжета Пацієнти з хворобою Педжета страждають від наступних видів болю: кістковий біль, суглобовий біль, м’язовий, головний, біль у спині та кінцівках (спричинені тиском збільшених кісток, уражених хворобою Педжета, на головний та спинний мозок, тощо).

Хоча існує багато брендових назв таких препаратів, діючими речовинами їх є: ібупрофен, напроксен, аспірин, ацетамінофен. Однак у деяких випадках лікарі все-таки рекомендуватимуть медикаменти, для купівлі яких необхідна наявність рецепта.

На сьогодні лікування здатне зменшувати біль, спричинений хворобою Педжета, або попередити розвиток подальших ускладнень, таких як артрити.

Хірургічне лікування кульшового та колінного суглобів зазвичай допомагає пацієнтам, які страждають від артриту Педжета. У таких випадках ефективною є заміна даних суглобів. Оперативне втручання застосовується також для репарації кісток нижніх кінцівок для зменшення болю у суглобах та покращення заживання зламаних кісток.

Препарати, які застосовуються при даній патології, допомагають зменшити швидкість ураження кісток, тим самим зменшуючи больові відчуття. З цією метою Управління контролю харчування та медикаментів схвалило застосування деяких бісфосфонатів та кальцитоніну для лікування хвороби Педжета. Крім того, деякі лікарські засоби, що продаються без рецепту, можуть також використовуватися для зменшення болю при хворобі Педжета. Кожен з цих медикаментів застосовується перорально і є, як правило, таблетованим.

Лікувальна фізкультура є важливим моментом у лікуванні пацієнтів з цією патологією. Регулярні фізичні вправи можуть допомогти хворому підтримувати цілісність кісток, попередити збільшення маси (і тиску на уражені кістки), підтримувати мобільність і безболісність суглобів. Хоча немає специфічного лікування хвороби Педжета, пацієнти з такою патологією не повинні жити з болем. http://www.niams.nih.gov/Health_Info/Bone/Pagets/pain.asp

ISSN 2414–3812

#1 • (1) • 2016

Лекція / Lecture

PainMedicine Journal Медицина Б ол ю / / Медицина Б ол и www. painmedicine.com.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Методы оценки послеоперационной боли у детей разного возраста Дмитриев Д. В. Винницкий национальный медицинский университет имени Н. И. Пирогова

Боль – это симптом острых и хронических заболеваний, который включает механизмы формирования эмоций, моторные, гуморальные и гемодинамические проявления, в целом идентичные комплексу стресс-реакции на неблагоприятные действия. Он впервые возникает при повреждении тканей, носит фазовый характер, который связывают с участием разных афферентных (ноцицептивных: noces – вредный) систем в проведении импульсов. Полноценное возникновение чувства возможно только при сохранении сознания, в противном случае исчезают реакции, свойственные боли. Борьба человека с болью – одна из основных медицинских проблем. По данным ВОЗ, причиной обращения за медицинской помощью у 40 % являются болевые синдромы. Дети не являются исключением, так как до 20-й недели внутриутробного развития сформированы практически все чувствительные рецепторы, а после 30-й недели заканчивается формирование ноцицептивной системы. В связи с чрезвычайной важностью для организма устранение раздражителя, вызывающего боль, рефлекторные реакции, вызванные этим раздражителем, угнетают большинство других рефлексов, которые могут возникать одновременно с ними. Одной из особенностей болевого синдрома у детей является гиперальгезия. Неадекватная анальгезия является причиной длительных негативных реакций – более медленная реабилитация, повышенный риск осложнений в послеоперационном периоде, ограничение движения, тошнота и рвота, увеличение нагрузки на сердце и потребления кислорода, усиленный выброс катехоламинов, более медленное восстановление функций лёгких, увеличивается риск аритмии и ишемии внутренних органов. Клиническая классификация боли. Общеизвестно, что боль можно классифицировать следующим образом: 1. Ноцигенная. 2. Нейрогенная. 3. Психогенная.

Ноцигенная боль – от раздражения ноцирецепторов внутренних органов, которое возникает вследствие быстрого сокращения, спазма или растяжения гладких мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны к жару, холоду или рассечению. Через симпатическую иннервацию может ощущаться в определённых зонах на поверхности тела. Такая боль называется отраженной – боль в плече и правом боку шеи при повреждении желчного пузыря, боль в нижней части спины при заболевании мочевого пузыря, и, наконец, боль в левой руке и левой половине грудной клетки при заболеваниях сердца. Нейроанатомические основы этого феномена непонятны. Возможное объяснение состоит в том, что сегментарная иннервация внутренних органов та же, что и в отдалённых областях поверхности тела. Но это не объясняет причины отражения боли от органов к поверхности тела. Ноцигенный тип боли терапевтически чувствителен к морфину и другим наркотическим анальгетикам. Нейрогенная боль. Этот тип боли возникает вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не сопровождается раздражением ноцирецепторов. Такая боль имеет ряд особенностей, которые отличают её от ноцигенной боли (Bowsher, 1988): 1. Нейрогенная боль имеет характер дизестезии – тупая, пульсирующая или давящая, патогномоническими характеристиками для неё считаются: жгучесть и “простреливание”. 2. В большинстве случав нейрогенная боль характеризуется частичной потерей чувствительности. 3. Характерны вегетативные расстройства, такие как снижение кровотока, гипер- и гипогидроз в болевой области. Боль часто усиливает или вызывает эмоционально-стрессовые нарушения. 4. Обычно болевое чувство в ответ на низкоинтенсивные раздражители. 5. Не мешает засыпанию пациента. 6. Нейрогенная боль купируется морфином и другими опиатами в обычных анальгетических концентрациях.

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

22 Нейрогенная боль имеет много клинических форм. К ним можно отнести повреждение периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая нейропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно серединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв веток плечевого сплетения. Нейрогенная боль вследствие повреждения центральной нервной системы обычно обусловлена инсультом. Это то, что известно под классическим названием “таламического синдрома”, хотя в большинстве случаев очаги поражения размещены в других областях, а не в таламусе. Часто боль проявляется смешанными – ноцигенными и нейрогенными элементами. Психогенная боль. Широко известно, что личность пациента формирует ощущение. Оно усилено у истерических личностей и болью точно отображает реальность у пациентов неистеродиного типа. Люди разных этничных групп отличаются по восприятию послеоперационной боли. Пациенты европейского происхождения отмечают менее интенсивную боль, нежели американские негры или латиноамериканцы. У них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами, хотя эти отличия очень незначительны (Faucettetal, 1994). Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто приводит к появлению тревожности и напряженности, которые сами увеличивают восприятие боли. Это объясняет важность психотерапии в контроле над болью. Биологическая обратная связь, релаксационный тренинг, поведенческая терапия и гипноз применяются как психологическое вмешательство и могут оказаться полезными в некоторых запущенных, рефрактерных к лечению случаях (Bonica, 1990, Wall., Melzack, 1994, Hart, Alden, 1994). Лечение может бать более эффективным, если учитывает психологическую и другие системы (окружающую среду, психофизиологию, познавательную, поведенческую), которые потенциально влияют на болевое восприятие (Cameron, 1982). Обсуждение психологического фактора хронической боли ведется на основе теории психоанализа, с бихевиористских, когнитивных и психофизиологических позиций (Gamsa, 1994). Некоторые люди более стойки к развитию нейрогенной боли. Поскольку эта тенденция имеет вышеописанные этнические и культурные особенности, она кажется врождённой. Поэтому так заманчивы перспективы исследований, которые проводятся в данное время и направлены на поиск локализации и выделение “гена боли” (Rappaport, 1996).

Механизмы формирования и возникновения болевой реакции Гиперальгезия – особенность болевой реакции у новорождённых – генерализованый характер реакции на болевое раздражение, который максимально выражен у недоношенных детей. Приспособление новорождённых к повторяемому болевому раздражителю или к длительной боли происходит за счет истощения функций симпатической нервной системы. Незрелость нервной системы способст-

ISSN 2414–3812

Лекція / Lecture

вует отсутствию реакций на боль. У недоношенных детей все болевые реакции извне определяются намного слабее, чем у доношенных. В нынешнее время считают, что боль, перенесённая в период новорождённости, нарушает развитие системы ноцицепции и приводит к необоротным функциональным и структурным изменениям в ЦНС, тем самым изменяя ответ на боль в будущем. Все это имеет поздние поведенческие и психологические последствия. Болевые реакции. У большинства детей боль проявляется в разных вариантах, которые различаются по интенсивности, качеству, локализации и продолжительности. Все болевые ощущения у детей относятся к категории острых, рекуррентных, рецидивирующих или персистирующих болей. Острая боль, как правило, вызывается воздействием, при котором имеют место повреждение тканей или поверхности кожи ребёнка (например, перелом кости, внутримышечная инъекция). Примером рекуррентной боли могут служить повторяемые эпизоды головной или абдоминальной боли. Рецидивирующая боль не является симптомом какого-нибудь заболевания, которое требует медикаментозного лечения. Сама по себе она вызывает в организме ребёнка различные нарушения. Персистирующая боль являет собой пролонгированную боль, являющуюся последствием повреждения или заболевания. Она может проявляться и без какого-либо видимого нарушения целостности тканей организма. Чрезмерная стимуляция рецепторов запускает последовательную цепочку невральных превращений, которые ощущаются ребёнком как боль. На физиологические механизмы передачи болевых импульсов влияет много факторов, которые и лежат в основе разного восприятия боли ребёнком, в данном случае стабильные и нестабильные факторы, сочетание которых и является определяющим в восприятии ребёнком интенсивности боли. К относительно стабильным факторам относят возраст, пол, предыдущий болезненный опыт, уровень культуры и воспитания и др. Познавательный уровень, поведенческие реакции и эмоциональные факторы можно отнести к нестабильным (рис. 1). Набор ситуационных факторов в значительной мере влияет на формирование болевых опущений, что объясняет, почему одинаковую интенсивность боли разные дети воспринимают по-разному, и поэтому анальгетики варьируют в своей эффективности. Методы оценки боли. Выбор способа оценки боли у детей определяется возрастом, развитием, а также клинической ситуацией и, что не менее важно, опытом врача. При исследовании боли обращают внимание на ее локализацию, интенсивность, динамику, длительность. Тяжелее всего оценить боль в группе новорождённых детей. Препятствиями для правильной оценки боли являются отсутствие вербального контакта, разница в восприятии и выражении боли, а также наличие резких колебаний между процессами возбуждения и торможения в головном мозге. Ребёнок в период от рождения до 3-х лет находится в фазе сенсорно-моторного развития, и наблюдение за его поведением, двигательной активностью и мимикой является эффективным и достоверным в данной группе. Объективные показатели: тахикардия, повышение артериаль-

Лекція / Lecture

ного давления, изменение дыхания, потливость ладоней, увеличение ВЧД, интраабдоминальная и внутригрудная гипертензия, снижение вагусного тонуса, уровня СО2 и повышение уровня катехоламинов – являются признаками стресса. Поэтому наиболее практичным методом определения боли считается тот, который включает оценку как поведенческих реакций, так и физиологических проявлений. До 3-летнего возраста для оценки боли используют, одновременно с мониторингом физиологических показателей, адаптированные одноаспектные и многоаспектные шкалы. Самые известные из них: Neonatal Facial Coding System, Neonatal Infant Pain Scale (NIPS), CRIES (CryingRequires oxygen-Increased vital signs-Expression-Sleep), Behavioral Pain Scale (BPS), CHEOPS (Children’s Hospital of Eastern Ontario Pain Scale), шкала COMFORT. Примером одноаспектного вида шкал является система мимических проявлений у новорождённых (Neonatal Facial Coding System), которая считается наиболее используемой и может быть частью более сложных таблиц [8]. Раньше она использовалась в основном в клинических исследованиях, но, учитывая высокую достоверность, может использоваться повседневно. Neonatal Infant Pain Scale (NIPS) используется для оценки боли у доношенных и недоношенных новорождённых [10]. Разработана в Детской больнице Восточного Онтарио и адаптирована к раннему возрасту. Оцениваются мимика, крик, дыхание, тонус конечностей, сон. Еще одной модификацией шкалы NIPS и CHEOPS является модифицированная поведенческая шкала боли – Behavioral Pain Scale (BPS), разработанная в клинике Торонто [12], которая оценивает мимику, плач, движение. Может с успехом применяться для детей возрастом 2–6 месяцев. Многоаспектной шкалой, объединяющей поведенческие шкалы и мониторинг физиологических показателей, Мимические признаки

Наблюдаются

Не наблюдаются

Опущение бровей

Зажмуривание глаз

Углубление носо-губной борозды (её искривление)

Любое разделение губ

Вертикальное вытяжение рта

Горизонтальное вытяжение рта

Напряженный язык (язык принимает форму кубка)

Тремор подбородка

Смыкание губ (как для произношения “о”)

Только для недоношенных – выпячивание языка

Результаты прибавляются. Максимальное количество баллов для доношенных новорождённых – 9 баллов, для недоношенных – 10 баллов. Оценивают показатели, сравнивая с нулевым результатом. Наличие 3–4 мимических признаков обычно сопровождается плачем.

Признаки Выражение лица

Плач

Дыхание

Верхние конечности

Нижние конечности

Сон

Характеристика

Баллы

Спокойное

Гримаса

Ребёнок спокойный

Хнычет

Неугомонный крик

Спокойное

Изменение

В тонусе

Расслаблены

Флексия

Экстензия

В тонусе

Расслаблены

Флексия

Экстензия

Сон не нарушен

Просыпается через короткие интервалы

Неспокойный

Результаты: 6 показателей суммируются. Минимальная сумма – 0, максимальная – 7. Иногда низкий балл наблюдается у малышей в очень тяжелом состояние на фоне медикаментозной седации.

Параметры Выражение лица

Плач

Движения

Характеристики

Баллы

Улыбка

Спокойствие

Гримаса

Смех

Спокойствие

Хныкание

Неугомонный крик

Обычные

Без напряжения

Периодическое возбуждение

Постоянное возбуждение, с участием обеих конечностей

Показатели 3 параметров суммируются. Минимальное количество баллов – 0, максимальное – 8 баллов. О боли свидетельствует большее количество баллов. Достоверность – 95 %.

является шкала COMFORT, разработанная в Роттердаме, которая регистрирует интенсивность 8 реакций, таких как готовность реагировать на болевые стимулы, спокойствие или возбуждение, движения, напряжение мышц лица, показатели артериального давления, пульса и дыхания [15]. Другим объективным показателем, который может служить подтверждением боли у новорождённых одновременно с клиническим мониторингом гемодинамики,

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Лекція / Lecture

Показатель

Характеристика

Глюкоза (mmol/l)

в среднем 3,6 ммоль/л, диапазон колебаний 2,6–5,3 ммоль/л [16]

Кортизол (nmol/l)

медиана свободного кортизола составляет 397, 47 нг/мл (или 37,78 мкг/сутки) [17]

C-реактивный белок (мг/л)

медиана СРБ составляет 2,94±0,08 мг/л, нормативным показателем является результат, не превышающий 5 мг/л

дыхания и вегетативных проявлений, является лабораторный контроль, который включает контроль уровня С-реактивного белка в сыворотке, уровень кортизола крови (методом ИФА) и контроль гликемии, используя стандартные методики (Kohno V. N. еt al.). Считается, что самый оптимальный – это 5-кратный мониторинг (за 1 час до болевого раздражения, на 1-м, 6-м, 12-м и 24-м часу после его действия). В клинической практике педиатра удобно использовать визуальную оценку экспресии лица в результате реакции на боль. Наиболее известной среди таких методик у детей до 5–7 лет является болевая шкала лиц (Pain Faces Scale) [19, 20]. Шкала лиц, Pain Faces Scale, представляет собой изображения от счастливого до страдающего.

Наличие или отсутствие боли и ее интенсивность в этом возрасте достаточно точно диагностируется по выражению лица в момент осмотра. Естественно, боль накладывает отпечаток на выражение лица не только до 5–7 лет, а и в более старшем возрасте, но диагностическая ценность данной шкалы снижается из-за вероятной симуляции. Принято считать, что самые честные люди на земле – это дети до 5–7 лет. Дети 7–12 лет имеют конкретно-операционное мышление. Способность к абстракции еще не сильно связана с конкретными представлениями или психическими ассоциациями. С 7 лет возможно использование визуальноаналоговых шкал, являющихся наиболее достоверными, а также вербальных – анкета боли по Мак-Гиллу [21].

NRS 0

10 VRS

None

Mild

Moderate

Severe

VAS No pain =0

Worst pain imaginable

Для оценки интенсивности острой боли используют визуально-аналоговую шкалу ВАШ (VAS, Visual Analog Scale 22) и цифровую рейтинговую шкалу (NRS, Numerical Rating Scale 23), которые в равной степени чувствительны; менее чувствительной является четырехзначная категориальная вербальная шкала (VRS, Verbal Rating Scale 24). VRS24 – это система, которая содержит 4 величины (отсутствие боли – слабая – умеренная – сильная – максимальная), но не лишена недостатков, которые связаны с восприятием. Может использоваться как ориентир для дальнейшего обследования. VAS22 – это наиболее чувствительная система. Прямая, на которой ребёнок может самостоятельно указать уровень боли – от отсутствия до нестерпимой. Информативная, простая, не требует дополнительного оборудования и времени. NTS23 – это отрезок с метками от 0 до 10. Данная шкала предназначена для определения только интенсивности боли. Пациенту легче ориентироваться в числах, но подсознательно, запоминая предыдущее число, он указывает неправдивую интенсивность, стараясь находиться в границах предыдущих данных. Дети старше 12 лет имеют достаточное логическое мышление и способность к самоанализу, поэтому для работы с ними целесообразно использовать методы самоанкетирования и дневники боли. Таким образом, боль – это сложный нейрогуморальный процесс, который способен вызывать тяжелые изменения и привести к смерти. Поэтому оценка её на ранних этапах важна и необходима, особенно среди детей. При исследовании боли обращают внимание на её локализацию, длительность, интенсивность. Чтобы правильно оценить все характеристики, используют одно- и многоаспектные шкалы, мониторинг физиологических показателей и лабораторный контроль.

Литература 1. Адриансен Ч. Основные концепции лечения боли // Медицина неотложных состояний. – 2006. – № 1(2). – С. 40–42. 2. Болевой синдром / Под ред. В. А. Михайловича, Ю. Д. Игнатова. – Л. : Meдицина, 1990. – 336 с. 3. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. чл.-кор. РАМН А. М. Вейна. – М. : МЕДпресс-информ, 2001. – 368 с. 4. Вальдман А. В., Игнатов Ю. Д. Центральные механизмы боли. – Л. : Наука, 1976. – 146 с.

ISSN 2414–3812

5. Вейн A. M., Авруцкий М. Я. и др. Боль и обезболивание. – М. : Медицина, 1997. – 277 с. 6. Гречко В. Е. Лечение больных невралгией тройничного нерва, ранее лечившихся консервативными, инъекционно-деструктивными и оперативными методами : Метод. рекомендации. – М., 1985. – 16 с. 7. Гречко В. А. Неотложная помощь в нейростоматологии. – М. : Медицина, 1990. – 256 с.

Лекція / Lecture

8. Гречко В. Е., Синева В. А., Степанченко А. В. и др. Нейростоматологические заболевания и синдромы: клиника, диагностика, основные принципы лечения. – М., 1997. – 62 с. 9. Грицай Н. М., Кобзиста Н. О. Нейростоматология. – К. : Здоров’я, 2001. – 144 с. 10. Петров И.Н. Психофизиологические аспекты болевого синдрома в соматической клинике // Клин. медицина. – 2002. – № 11. – С. 61–64. 11. Дудель Й., Рюэгг Й., Шмидт Р. и др. Физиология человека / Под ред. акад. П. Г. Костюка. – В 3 т. – Т. 1. – 323 с. 12. Лиманский Ю.П., Лиманская Л. И. Проблема боли в современной медицине // Журнал практического врача. – 2001. – № 2. – С. 37–39. 13. Лысенко Г.И., Ткаченко В. И. Проблема боли в общеврачебной практике (учебно-методическое пособие для семейных врачей). – К. : Медкнига, 2007. – 196 с. 14. Мегдятов Р. С., Архипов В. В., Зайцев К. А. Современное состояние проблемы лечения невралгии тройничного нерва // Materia medica. – 1997. – № 3 (15). – С. 57–71. 15. Михельсон В.А., Биккулова Д. Ш. Болевой синдром у детей младшего возраста после плановых операций // Актуальные проблемы хирургии. – М., 1995. – С. 21–22. 16. Неврология развития: руководство для врачей / И. А. Скворцов. – М. : Литтерра, 2008. – 544 с. 17. Никонов В. В. Стресс, современный патофизиологический подход к лечению. – Харьков : Консум, 2002. – 234 с. 18. Новиков А.В., Солоха О. А. Нейропатическая боль: обозрение по материалам журнала The Lancet (1999, May-June) // Неврологический журнал. – 2000. – № 1. – С. 56–62. 19. Острые и хронические болевые синдромы (Информация о X Всемирном конгрессе по боли) // Анестезиология и реаниматология. – 2003. – № 5. – С. 4–9. 20. Павленко А. Ю., Хижняк А. А. Болевой синдром: патофизиологические механизмы развития и методы воздействия на этапах оказания медицинской помощи // Медицина неотложных состояний. – 2006. – № 1(2). – С. 29–39. 21. Петров О. В., Лихванцев В. В., Субботин В. В. и др. Информационная концепция боли // Международный медицинский журнал. – 1998. – № 9–10. – С. 795–803. 22. Пузин М. Н. Нейростоматологические заболевания. – М. : Медицина, 1997. – 367 с. 23. Ревенко С. В., Ермишкин В. В., Селектор Л. Я. Периферические механизмы ноцицепции // Сенсорные системы. – 1988. – № 2. – С. 198–210. 24. Физиология центральной нервной системы: Учеб. пособие для студ. высш. учеб. заведений / В. М. Смирнов, Д. С. Свешников,

25.

26.

27.

28. 29.

30. 31.

32.

33. 34.

35. 36.

37.

38.

В. Н. Яковлев. – 4-е изд. – М. : Издательский центр “Академия”, 2006. – 368 с. Шухов B. C. Боль. Клинические рекомендации по ведению больных с различными болевыми синдромами // РМЖ. – 2004. – Т. 12, № 7. – С. 3–11. Baron B.M., Harrison B.L., Miller F.P., McDonald I.M., Salituro F.G., Schmidt C.J., Sorenzen S.M., White H.S., Palfreyman M.G.. Activiti of 5-, 7-Dichlorokynurenic acid, a Potent Antagonist at the N-Metyl-D-aspatate Receptor – Associated Glicine Binding Site / The American Society for Parmacology and Experimental Therapeutics // Molecular Parmacology. – 1990. – Vol. 38. – P. 554–561. Backonja M., Serra J. Pharmacologic management. part 1: better-studied neuropathic pain deseases // Pain Med. – 2004. – 5 (Suppl. 1). – S28-S47. Brookoff D. Chronic pain. The case for opioids // Hosp. Pract. – 2000. – № 35. – P. 69–84. Cheshire W. Defining the role for gabapentin in the treatment of trigeminal neuralgia: a retrospective study // J. Pain. – 2002. – 3. – 137–142. Dubuisson D. Pathophysiology of pain // Principles and Practice of Pain Management. – Washington, 1993. – P. 13–25. Hansson P., Fields H., Hill R., Marchettini P. (eds). Neuropathic Pain: Pathophysiology and Treatment, Progress in Pain Research and Management. – Seattle, WA: IASP Press. – 2001. – 21. – 151–167. Junker U., Brunnmuller U. Efficacy and tolerability of gabapentin in the treatment of patients with neuropathic pain. Results of an observational study involving 5620 patients // MMW Fortschr. Med. – 2003. – 145. – 37. Mathew N., Rapoport A., Saper J. et al. Efficacy of gabapentin in migraine prophylaxis // Headache. – 2001. – 41. – 119–128. Ochoa J. L. Sensori mechanisms in peripheral nerve disease // Peripheral Neuropathy / Ed. by Didier Cros. – Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins, 2001. – P. 294–302. Singh D., Kennedy D. The use of gabapentin for the treatment of postherpetic neuralgia // Clin. Ther. – 2003. – 25. – 852–889. Spira P., Beran R. Gabapentin in the prophylaxis of chronic daily headache: a randomized, placebo-cotrolled study // Neurology. – 2003. – 61. – 1753–1759. Stacey В., Glanzman R. Use of Gabapentin for postherpetic neuralgia: results of two randomized, placebo-controlled studies // Clin. Ther. – 2003. – 25. – 2597–2608. Stevens R., Powar M., Stotz A. et al. Gabapentin as an analgesic in CRPS. Type 1 // Reg. Anesth. Pain Med. – 1999. – 24 (Suppl.). – 32.

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

#1 • (1) • 2016

Лекція / Lecture

PainMedicine Journal Медицина Б ол ю / / Медицина Б ол и www. painmedicine.com.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Клинические проявления синдрома боли в грудной клетке у детей Катилов А. В., Дмитриева Е. Ю, Марчук А. В. Винницкий национальный медицинский университет имени Н. И. Пирогова

Синдром боли в грудной клетке у детей является частой причиной обращения за медицинской помощью к врачам различных специальностей. Знание основных нозологических форм, сопровождающихся болью в грудной клетке, позволяет упростить алгоритм дифференциальной диагностики этого синдрома. Боли в грудной клетке могут быть обусловлены различными патологическими состояниями, связанными как с органами самой грудной клетки, так и с патологией других органов и систем (отраженные боли). В целом, боль в грудной клетке у детей редко связана с угрожающей жизни патологией, но, тем не менее, является важным симптомом большого количества заболеваний детского возраста [1, 2, 3]. Следует учитывать, что на практике дети называют болью в грудной клетке не только собственно боль, но и практически любое чувство дискомфорта в области груди, давление и даже удушье. Боль может длиться несколько секунд или не проходить дни и недели, может появляться часто или редко, иметь выраженную или умеренную интенсивность. По данным литературы, основными причинами болей в грудной клетке у взрослых являются: 1) заболевания сердца, в том числе патология коронарных артерий (в 31 % случаев); 2) заболевания ЖКТ (в 42 % случаев); 3) скелетно-мышечные нарушения (в 28 % случаев); 4) органные неврозы и панические атаки [4, 5]. Традиционно в отечественной литературе все боли в грудной клетке в зависимости от причинного фактора подразделяют на сердечные и внесердечные. Однако в педиатрической практике подобное разделение не оправдывает себя в связи с редкостью наличия у детей ишемического механизма в возникновении болевого синдрома. В отличие от головной боли и боли в животе, дети в состоянии довольно четко указать на локализацию боли в грудной клетке. С целью упрощения алгоритма дифференциальной диагностики боли в грудной клетке, с нашей точки зрения, удобно разделить этот синдром на следующие составляющие:

● боль в области сердца; ● боль в спине; ● боль в других отделах грудной клетки. Боль в области сердца. В отличие от взрослых, характерной особенностью детского возраста является то, что боль в области сердца достаточно редко является следствием непосредственно поражения сердца. В первую очередь это связано с патогенезом возникновения “сердечной боли”. Основной причиной кардиальной боли принято считать кратковременную или длительную ишемию миокарда, достаточно редко имеющую место при большинстве заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей. Сердечная боль чаще имеет сжимающий или давящий характер, локализуется за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть или эпигастральную область. Сердечная боль не изменяет своей интенсивности при глубоком вдохе или выдохе, не зависит от перемены положения или движений, может сопровождаться нарушением ритмичности пульса, падением или повышением артериального давления и, как правило, длится короткий промежуток времени (до 15–20 минут). Ишемическая сердечная боль провоцируется физической нагрузкой, переохлаждением, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом, проходит в покое. Таким образом, истинная сердечная боль ишемического генеза, столь характерная для стенокардии и инфаркта миокарда у взрослых, не является актуальной в детской популяции. Крайне редко, но все же инфаркт миокарда описывается и у детей. Если у взрослых основная причина инфаркта миокарда заключается в атеросклеротическом поражении коронарных артерий, то у детей наиболее частыми причинами инфаркта миокарда являются воспалительные заболевания коронарных артерий и врожденные аномалии развития коронарных артерий. Атеросклероз коронарных артерий у детей практически не встречается, за

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

28 исключением случаев семейной гиперлипидемии. Клиническая картина инфаркта миокарда у детей сходна с таковой у взрослых [1, 4, 14]. Наиболее частым заболеванием сердца, встречаемым у детей, является миокардит. Миокардит может возникать на фоне многих инфекций и в большинстве случае имеет вирусную этиологию. Аутоиммунные, токсические и другие виды миокардитов встречаются реже. У детей с миокардитом возможны жалобы на боль в грудной клетке, но отмечаются они достаточно редко и, как правило, имеют кратковременный и не интенсивный характер. Характер болей при миокардите напрямую связан с объемом и глубиной поражения миокарда, клинически значимая боль в области сердца наблюдается при обширных миокардитах. На первый план выступают жалобы на повышенную утомляемость, слабость, одышку и сердцебиение. При клиническом обследовании определяются бледность или цианоз, слабый пульс, похолодание конечностей, расширение границ относительной сердечной тупости, тахикардия, повышение температуры тела субфебрильного характера, возможны отеки и гепатомегалия. В любом случае тяжесть состояния обусловливается степенью сердечной недостаточности. Длительные боли в области сердца не являются характерными для миокардитов у детей. Изменения на ЭКГ выявляются у большинства пациентов с миокардитом, даже при отсутствии симптомов заболевания. Диагностическими ЭКГ-признаками являются: синусовая тахикардия, патологические изменения зубца Т и сегмента ST, снижение вольтажа зубцов, нарушения ритма и проводимости. Боль в грудной клетке – наиболее распространённая жалоба при перикардите. Перикардит представляет собой воспаление соединительнотканной оболочки сердца, сопровождающееся отложением фибрина на листках перикарда и выпотом в полость перикарда экссудата и чаще является осложнением различных заболеваний внутренних органов. Боль при перикардите локализуется за грудиной, носит однообразный характер и описывается как острая. Боль усиливается при глубоком дыхании или кашле, в положении больного лежа, поворотах туловища. Как правило, боль при перикардите не связана с физической нагрузкой. Возможна иррадиация боли в шею, область живота. У пациентов могут наблюдаться цианоз, одышка, лихорадка, выраженная слабость, адинамия, артериальная гипотония. Появление дополнительных симптомов зависит от протекания основного заболевания. В диагностике перикардита помогает наличие шума трения перикарда, который отмечается у более чем 50 % пациентов. Шум может быть кратковременным и меняет свою интенсивность, иногда на протяжении суток, что связано с характером экссудата и его количеством. Он не проводится и лучше выслушивается вдоль нижней части левого края грудины и на верхушке. Шум трения перикарда усиливается при наклоне туловища вперед, не имеет связи с фазами дыхания и занимает обе фазы сердечного цикла (систолу и диастолу). На ЭКГ определяются типичные признаки острого перикардита: подъем сегмента ST и депрессия PQ; аритмии и нарушения проводимости, в отличие от миокардитов, отмечаются редко.

ISSN 2414–3812

Лекція / Lecture

Наиболее информативным методом в диагностике перикардитов является двухмерная эхокардиография (ЭхоКГ), позволяющая выявить не только выпот, но и его распределение, приблизительный объем и влияние на гемодинамику. К ЭхоКГ-признакам экссудативного перикардита относится наличие жидкости (эхо-негативного пространства) между листками перикарда, которая визуализируется на уровне желудочков, а при большом количестве – и на уровне предсердий (рис. 1). Боли в сердце для большинства врожденных пороков сердца (ВПС) не характерны. При объективном исследовании на первый план выступают снижение толерантности к физическим нагрузкам, одышка, обмороки, цианоз или бледность кожных покровов, отеки и др. В частности, при ВПС боли в сердце могут отмечаться при стенозе аорты, аномальном отхождении левой коронарной артерии от легочной артерии, транспозиции магистральных сосудов и других “синих“ пороках. Боли при ВПС, как правило, возникают при физической нагрузке или после неё, имеют ноющий характер и гипоксический генез. Они не имеют ишемического (коронарогенного) происхождения, а обусловлены либо хронической гипоксией миокарда при “синих“ пороках, либо несоответствием коронарного кровотока потребностям гипертрофированного миокарда при систолической перегрузке. Но чаще многие ВПС длительное время протекают бессимптомно. Загрудинные боли могут иметь место в случае двойной дуги аорты, при которой происходит сдавление пищевода и трахеи. Эти боли сопровождаются приступами удушья или цианоза, осиплостью голоса и часто связаны с актом глотания. В целом следует учитывать, что при сердечной патологии у детей боль не носит характер моносимптома, а обязательно сочетается с симптомами сердечной недостаточности. Таким образом, к основным особенностям истинных болей сердечного генеза у детей относят следующие: ● боли возникают при физической нагрузке или непосредственно после неё; ● не зависят от положения тела; ● не связаны с фазами дыхания и кашлем; ● сочетаются с одышкой, цианозом или бледностью кожи, сердцебиением. Боль при заболеваниях органов дыхания. Следует отметить, что болевой синдром при заболеваниях легких у детей встречается не часто и не является ведущим клиническим синдромом. К более специфичным симтомам относят кашель, выделение мокроты, одышку, кровохарканье, цианоз, повышение температуры тела и признаки интоксикации. Учитывая отсутствие болевых рецепторов в легочной ткани, пневмонии не сопровождаются синдромом боли в грудной клетке, за исключением случаев вторичного вовлечения париетальной плевры в воспалительный процесс. Подобная ситуация возникает исключительно при долевых пневмониях (крупозная пневмония), когда отмечается соприкосновение большой площади плотной легочной ткани и болевых рецепторов плевры. Боль но-

Лекція / Lecture

Рис. 1. Перикардит. Стрелками указана жидкость, окружающая желудочки

сит колющий характер и усиливается при глубоком вдохе и кашле, может иррадиировать в область живота. По данным литературы, болевой синдром при долевой пневмонии отмечается в 96 % случаев. При сегментарных пневмониях боль отмечается значительно реже и, как правило, наблюдается при вовлечении в патологический процесс сегментов нижних долей легких. Очаговые пневмонии протекают без болевого синдрома в связи с незначительным объемом поражения при данной форме заболевания и отсутствия контакта с рецепторами плевры. Боль в грудной клетке при абсцессах легких у детей наблюдается не часто и возникает в случае расположения очага поражения субкортикально. Боль интенсивная, резко усиливается при кашле, глубоком дыхании и в горизонтальном положении. Возможно усиление боли при давлении на ребро или межреберье, соответствующее проекции абсцесса. Характерно усиление боли перед прорывом абсцесса в бронх, что сопровождается гиперпиретической лихорадкой. Несмотря на распространенность туберкулеза у детей, болевой синдром при современном клиническом течении этого заболевания практически не встречается и носит казуистический характер. Таким образом, общим положением для большинства воспалительных заболеваний легких является то, что боль возникает только в случае вовлечения в патологический процесс париетального листка плевры. В связи с этим, наличие синдрома боли в грудной клетке у детей в сочетании с лихорадкой, в отличие от взрослых, требует исключения в первую очередь плеврита. В большинстве случаев у детей

плевриты являются парапневмоническими, т. е. возникают одновременно с пневмонией и достаточно редко – через короткий промежуток времени вслед за острым периодом пневмонии (метапневмонические). Болевой синдром является обязательным симптомом сухих (фибринозных) плевритов, его механизм обусловлен трением воспаленных листков плевры. При разделении листков плевры экссудатом плевральная боль исчезает; в связи с этим для экссудативных плевритов боль не характерна. В зависимости от места поражения плевры, плевриты протекают с болью различной локализации. При поражении париетальной плевры боль, как правило, локализуется в нижних и боковых отделах грудной клетки. Отмечается ее усиление при глубоком вдохе и кашле. При апикальном плеврите возможна боль в области лопатки, плеча или в руке и обусловлена раздражением плечевого сплетения или поражением пристеночной плевры верхних отделов легких. Иррадиация боли в живот или шею, а также боль при глотании может наблюдаться при диафрагмальном плеврите. При диагностике парапневмонического плеврита ориентируются на наличие характерного болевого синдрома, лихорадки, признаков интоксикации, шума трения плевры. Длительность болевого синдрома при фибринозном плеврите у детей редко длится более 3–4 дней. Исчезновение боли обусловлено либо исчезновением фибринозного плеврита, либо переходом плеврита в экссудативную фазу. Длительные боли в грудной клетке не характерны для инфекционных плевритов у детей. При рентгенологическом исследовании специфические изменения при сухом плеврите в основном отсут-

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Лекція / Lecture

Рис. 2. Сухой плеврит. Стрелкой указана “плевральная полоска”

Рис. 3. Пневмоторакс

ствуют, реже наблюдается узкая “плевральная полоска” на периферии грудной клетки у внутренней поверхности ребер за счет наличия фибринозных наложений на плевре (рис. 2). Ранним рентгенологическим признаком экссудативного плеврита незначительного объема является тупой реберно-диафрагмальный угол, что клинически сопровождается исчезновением боли в грудной клетке. Изменения при сухом плеврите по данным УЗД чаще всего отсутствуют. В зоне интереса (область максимальной боли в грудной клетке, рентгенологических признаков сухого плеврита) можно визуализировать локальное утолщение листков плевры, повышение их эхогенности, неровность внутренней поверхности. Одним из заболеваний, сопровождающихся болью в грудной клетке, является спонтанный пневмоторакс. Механизм боли при данном заболевании обусловлен раздражением париетальной плевры в результате спонтанного разрыва субплеврально расположенных булл и коллабированием легочной ткани. Клинически заболевание проявляется внезапно возникающей острой болью в груди различной интенсивности. Боль при пневмотораксе в обязательном порядке сочетается с тахикардией, в то время как одышка и ограничение экскурсии грудной клетки на стороне поражения напрямую зависят от степени коллапса легкого. Болевой синдром редко сохраняется более 1–2 суток. При объективном обследовании определяется тимпанит на стороне поражения и ослабленное везикулярное дыхание. Диагноз спонтанного пневмоторакса подтверждается рентгенографией органов грудной клетки, при которой выявляют свободный воздух в плевральной полости на стороне поражения, отсутствие легочного рисунка по периферии и появление четкой границы между висцеральным и париетальным листками плевры (рис. 3). По данным литературы, боль в грудной клетке у взрослых сопровождает опухолевое поражение легких и средостения – от 50 до 88 % случаев. У детей распространенность онкопатологии грудной клетки на порядок ниже.

Боль при опухолях связана с вовлечением в процесс париетальной плевры, диафрагмы, трахеи и гортани, смещением органов средостения и растяжением медиастинальной плевры. Наиболее интенсивная боль возникает при сдавлении нервных стволов или прорастанием их опухолью. Характер боли различный: тупая, ноющая, давящая, жгучая, сверлящая, что зависит от локализации и объема опухоли. Часто по ходу нервных волокон боль иррадиирует в плечо, шею или живот, также усиливается при кашле и глубоком дыхании. Боль, как правило, носит постоянный и длительный характер, в то время как приступообразная, кратковременная и колющая боль не характерна для опухолей органов грудной клетки. Диагноз подтверждается лучевыми методами диагностики, диагностической бронхоскопией с биопсией легких. К общим клиническим особенностям болевого синдрома в грудной клетке при заболеваниях органов дыхания у детей относят: ● возникновение или усиление боли при глубоком дыхании или кашле; ● наличие симптомов, характерных для поражения легких (кашель, диспноэ различного вида, шум трения плевры над легкими); ● локализация болевого синдрома чаще ограничена, без тенденции к иррадиации.

ISSN 2414–3812

Боль при заболеваниях органов брюшной полости. В подавляющем большинстве случаях болевой синдром в грудной клетке, причиной которого являются заболевания желудочно-кишечного тракта, чаще носит отраженный характер. Тем не менее, ряд таких заболеваний, как эзофагит, пороки развития диафрагмы (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и диафрагмальная грыжа) имеют в своей клинической структуре именно боль в грудной клетке, а не в брюшной полости. При эзофагите боль протекает в виде постоянного жжения, локализуется за грудиной и усиливается при глотании, в особенности при приеме грубой пищи и горячих напитков. Эзофагит разделяют на острый и хро-

Лекція / Lecture

нический. Наиболее частой причиной острого эзофагита является механическая травматизация. Механизм боли при хроническом эзофагите обусловлен раздражением болевых рецепторов пищевода содержимым желудка за счет гастроэзофагеального рефлюкса. Диагностика основана на типичном болевом синдроме в сочетании с симптомами дисфагии. Окончательный диагноз выставляется при помощи фиброгастроэзофагоскопии, при которой выявляют гиперемию слизистой оболочки или эрозии пищевода. Боль при грыже пищеводного отверстия диафрагмы локализуется в области сердца или нижней части грудины. Интенсивность болевого синдрома напрямую зависит от объема грыжи. Грыжи малых и средних размеров преимущественно не сопровождаются болью и во многих случаях могут быть диагностической находкой при рентгенологическом обследовании органов грудной клетки. К характерным особенностям болевого синдрома при данной патологии относят усиление боли после еды и в горизонтальном положении тела. Диагноз подтверждается с помощью рентгенологического и эндоскопического методов исследований. Одним из заболеваний ЖКТ, которое сопровождается болью в грудной клетке, является ахалазия кардии (идиопатическое расширение пищевода). Боль при этой нозологии локализуется в нижней части грудины, носит непродолжительный характер и четко связана с регургитацией пищи (одновременное сочетание боли с отрыжкой). В диагностике основное значение принадлежит фиброга-

31 строэзофагоскопии и рентгенконтрастному исследованию верхних отделов ЖКТ (задержка бариевой взвеси, значительное расширение пищевода и веретенообразное сужение его в дистальном отделе). Боль при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистите и острой хирургической патологии иногда может иррадиировать в левую половину грудной клетки, что создает определенные диагностические трудности, особенно если диагноз основного заболевания еще не установлен. Однако в большинстве случаев синдром боли в грудной клетке при этих заболеваниях не является ведущим и не составляет затруднений в установлении причины болей. Эндоскопическое и ультразвуковое исследование органов брюшной полости дополняют данные клинического обследования и позволяют выявить истинную причину болевых ощущений в грудной клетке. Не следует забывать, что у детей младшего возраста привычка быстро есть или насильственное кормление могут приводить к раздражению пищевода большим комком пищи, в результате чего происходит раздражение болевых рецепторов или спазм пищевода. В данной ситуации дети жалуются на боль за грудиной при кормлении или непосредственно после него. К общим клиническим особенностям болевого синдрома в грудной клетке при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта у детей относят: ● связь болевого синдрома с приемом пищи; ● наличие дополнительных симптомов, свидетельствующих о поражении желудочно-кишечного тракта (дисфагия, локальные изменения при объективном исследовании органов ЖКТ); ● локализация боли в большинстве случаев в нижних отделах грудной клетки или за грудиной. Лечение болевого синдрома при заболеваниях органов брюшной полости предусматривает лечебное питание (диета № 1 или 5), подавление избыточной желудочной секреции блокаторами Н2-рецепторов (циметидин, фамотидин) или блокаторами калий-натриевой помпы (омепразол), снижение активного кислотно-пептического фактора антацидными препаратами и адсорбентами, нормализацию моторной функции метоклопрамидом, стимуляцию регенерации слизистой оболочки с помощью репарантов (солкосерил, трихопол).

Боль в грудной клетке, связанная с неврологическими заболеваниями или с заболеваниями позвоночника

Рис. 4. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Боковая проекция

Болевой синдром в области грудной клетки также обусловливается различными неврологическими заболеваниями. В первую очередь, это болезни позвоночника, передней грудной стенки и мышц плечевого пояса; кроме того, различают кардиалгию в структуре психовегетативного синдрома. К вертеброгенным торакалгическим синдромам относится поражение грудных корешков при грыже межпозвоночного диска, стенозе позвоночного канала, спондило-

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

32 листезе и нестабильности, артропатический синдром при дегенеративном поражении дугоотростчатых и ребернопоперечных суставов. Конечно же, частота встречаемости вышеперечисленных состояний в педиатрии намного ниже, чем во взрослом возрасте, однако, по данным литературы, дегенеративные заболевания позвоночника значительно “омолодились”. Вертеброгенные причины боли в грудном отделе позвоночника также включают относительно редко встречающиеся злокачественные новообразования позвоночника (первичные опухоли и метастазы), воспалительные (спондилоартропатии, в том числе анкилозирующий спондилит) и инфекционные поражения (остеомиелит, эпидуральный абсцесс, туберкулез), а также компрессионные переломы тел позвонков. Рассмотрим наиболее частые патологические состояния, для которых характерна боль в грудной клетке. Синдром Титце у детей является относительно редким состоянием, характеризующимся наличием неспецифического доброкачественного обратимого болезненного отека в области II (в 60 % случаев) или III реберных хрящей. В 80 % случаев имеется одностороннее поражение, ограничивающееся одним реберным хрящом. Боль обычно хорошо локализована, однако может иррадиировать по всей передней поверхности грудной стенки, а также в надплечье и шею. Покраснение, повышение температуры и другие изменения кожи над областью поражения отсутствуют. Боль обычно регрессирует спонтанно через 2–3 недели, однако нередко беспокоит в течение нескольких месяцев, а резидуальный отек может сохраняться до нескольких лет. Причины его неизвестны, однако у большинства пациентов в анамнезе выявляются предшествующие эпизоды респираторных инфекций, сильного кашля, тяжелой физической нагрузки, а также недостаточное питание. Миофасциальный болевой синдром (МФБС) – хронический болевой синдром, при котором в различных областях тела возникает локальная или сегментарная боль. Факторами, способствующими формированию МФБС, являются острое перерастяжение мышцы, наблюдаемое при выполнении “неподготовленного” движения, длительное неправильное положение тела (антифизиологические позы), воздействие высокой или, чаще, низкой температуры, врожденная асимметрия длины ног, тазового кольца, аномалии стопы, нарушения питания или обмена веществ, сопутствующие психологические расстройства (тревога, депрессия, нарушения сна) [15,17]. МФБС большой грудной мышцы характеризуется иррадиацией боли по передней поверхности грудной стенки, медиальной поверхности плеча, в область молочной железы. МФБС малой грудной мышцы. Боль может напоминать ишемическую боль в миокарде, иррадиируя в подключичную область, по медиальной поверхности руки, а также по всей передней поверхности грудной клетки. Иррадиирующая боль в грудной клетке может быть связана с поражением грудного отдела спинного мозга, грудных корешков, межреберных нервов. При опухолевом поражении спинного мозга боль может быть постоянной или рецидивирующей, появляться в покое и уменьшаться

ISSN 2414–3812

Лекція / Lecture

при движении, часто приводит к нарушению сна, заставляя двигаться или спать в вынужденном положении, например, сидя. На фоне постоянных болей часто отмечаются прострелы, провоцирующиеся кашлем или чиханием. Выявляются двигательные и чувствительные нарушения, соответствующие уровню поражения. Кроме того, причинами поражения грудных корешков являются опоясывающий герпес и постгерпетическая невралгия (рис. 5), сахарный диабет, а также переломы грудных позвонков.

Рис. 5. Опоясывающий лишай

Боль в этих случаях, как правило, длительная, интенсивная, локализуется в зоне соответствующего сегмента, носит стягивающий или жгучий характер, часто сопровождается короткими прострелами, может быть ланцинирующей. Боль усиливается ночью и при движениях в грудном отделе позвоночника. Часто выявляются гиперестезия, гипералгезия и гиперпатия в пораженных сегментах. Для уточнения диагноза необходимо проведение рентгенографии, КТ, МРТ грудного отдела позвоночника. При травмах ребер могут поражаться межкостные нервы, что сопровождается острыми поверхностными, жгучими болями в зоне их иннервации. Боль усиливается при вдохе или при движении грудной клетки, напоминая боль при плеврите. Как правило, выявляется небольшой участок сегментарной гипералгезии или гиперестезии, возникающей даже при поражении одного нерва.

Дифференциальная диагностика болевого синдрома при заболеваниях позвоночника и мышц Особенности течения синдрома мышечно-фасциальной или реберно-позвоночной боли (не висцеральной): ● довольно постоянная локализация боли; ● безусловная связь боли с напряжением соответствующих мышечных групп и положением туловища; ● малая интенсивность болевых ощущений, отсутствие сопутствующих общих симптомов при хро-

Лекція / Lecture

ническом течении или четкая обусловленность начала при острой травме; ● четкие данные пальпации, позволяющие идентифицировать патологию: местная болезненность (ограниченная) при пальпации соответствующих мышечных групп, мышечный гипертонус; ● уменьшение или исчезновение боли при различных местных воздействиях (массаж, электрофизиопроцедуры, редко – инфильтрация триггерных зон новокаином или гидрокортизоном). Синдром радикулярной боли (в т.ч. межреберной невралгии): ● острое начало болезни или обострение при хроническом течении; ● преимущественная локализация боли в зоне соответствующего нервного корешка; ● отчетливая связь с движениями позвоночника (при радикулярной боли) или туловища (при невралгии); ● неврологическая симптоматика шейного или грудного радикулита; ● резкая местная болезненность в местах выхода межреберных нервов. Боль в грудной клетке психогенного характера встречается у детей чаще, чем диагностируется, и локализуется, как правило, в проекции сердца. Поэтому в литературе этот вид боли описывается зачастую как психогенная кардиалгия. По данным А. М. Вейна и соавт. [Вейн A. M. и др. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. М: МИА, 1998.], около 80 % взрослых пациентов на амбулаторных приемах страдают именно от психогенной кардиалгии, у детей распространенность психогенной боли не изучена. Обычно боль определяется в зоне верхушки сердца, прекардиальной области или области левого соска и дети четко указывают на локализацию боли. Психогенная боль имеет различную интенсивность, может быть ноющей, колющей или сжимающей, характеризуется волнообразным течением и сохраняется длительный период времени. Нередко возможна иррадиация боли в плечо или руку. Необходимо учитывать, что многие вегетативные расстройства сочетаются с психогенной кардиалгией в связи с общностью их патогенеза. Поэтому наряду с болью в области сердца такие пациенты могут предъявлять жалобы на чувство нехватки воздуха, ком в горле, неудовлетворенность вдохом, сердцебиение. Также возможны парестезии в дистальных отделах конечностей, обмороки, мышечные судороги и дисфункция ЖКТ. Достаточно часто у таких пациентов отмечаются тревожно-фобические расстройства и панические атаки. Наличие кардиалгий на протяжении длительного периода времени при отсутствии нарушения толерантности к физической нагрузке указывает на высокую вероятность их психогенного характера.

К основным характеристикам психогенных кардиалгий относят: ● преобладание множественной и пролонгированной боли; ● множество сопутствующих жалоб; ● несоответствие объективных клинических симптомов общему “тяжелому” состоянию пациента; ● интенсивность болевых ощущений со слов пациента намного превышает такие, что характерны для данной органической патологии; ● существование непрямой связи между провоцирующим психогенным фактором и развитием или усилением болевого синдрома; ● длительное отсутствие эффекта от проводимой терапии или, наоборот, моментальный эффект от принятого препарата. Основными принципами лечения психогенной кардиалгии является коррекция психической, вегетативной и соматической сфер каждого конкретного синдрома пациента. Для коррекции психических расстройств с успехом применяется психотерапия: гипноз, поведенческая и аутогенная терапия. При преобладании тревожно-фобических расстройств назначают бензодиазепины (клоназепам и др.), антидепрессанты (амитриптилин и др.), нейролептики (сонапакс). При расстройствах гипервентиляционного или тетанического характера показаны минеральные корректоры (витамин D3, препараты кальция, магне-В6). Высокоэффективными признаются методы коррекции дыхательных расстройств (дыхательная гимнастика, физическая культура). Еще одной нередкой причиной болевого синдрома в области грудной клетки может быть увеличение молочной железы (гинекомастия) у подростков обоего пола.

Рис. 6. Увеличение молочной железы (гинекомастия)

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Лекція / Lecture

Литература 1.

2. 3. 4.

7. 8. 9.

Brenner JI, Ringel RE, Berman MA. Cardiologic perspectives of chest pain in childhood: a referral problem? To whom? Pediatr Clin North Am 1984;31:1241–58. Fyfe DA, Moodie DS. Chest pain in pediatric patients presenting to a cardiac clinic. Clin Pediatr (Phila) 1984;23:321–24. Selbst SM. Chest pain in children. Pediatrics 1985; 75:1068–71. Данилов А. Б. Кардиалгии и абдоминалгии. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. Вейна А. М. – М. : Медпресс-информ, 2001. – С. 284–92. Burt KW. Summary statistics for acute cardiac isсhemia and chest pain visits to United States Eds, 1995–1996. Am J Emergency Med 1999; 17:552–9. 8. Cohn JK, Cohn PF. Chest pain. Circulation 2002; 106: 530–1.]. The American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. text revision (DSM-IV-R). Washington, DC:American Psychiatric Association;2001. Kocis KC. Chest pain in pedaitrics. Pediatr Clin North Am 1999;46:189–203. Tunaoglu FS, Olgunt rk R, Akcabay S et al. Chest pain in children referred to a cardiology clinic. Pediatr Cardiol 1995;16:69–72. Smith MS. Psychosomatic symptoms in adolescence. Med Clin North Am 1990;7:1121–34.

10. 11. 12. 13.

14. 15.

16. 17. 18.

Coleman WL. Recurrent chest pain in children. Pediatr Clin North Am 1984;31:1007–26. Anzai AK, Merkin TE. Adolescent chest pain. Am Fam Physician 1996;53:1682–88. Selbst SM. Consultation with the specialist. Chest pain in children. Pediatr Rev 1997;18:169–73. Woolf PK, Gewitz MH, Berezin S, et al. Noncardiac chest pain in adolescent and children with mitral valve prolapse. J Adolesc Health 1991;12:247–50. Alpert MA, Mukerji V, Sabeti M, et al. Mitral valve prolapse, panic disorder, and chest pain. Med Clin North Am 1991;75:1119–33. Sabri MR, Ghavanini AA, Haghighat, et al. Chest pain in children and adolescent: epigastric tendernes as a guide to reduce unnecesarry work-up. Pediatr Cardiol 2003;24:3–5. Selbst SM, Ruddy RM, Clark BJ, et al. Pediatric chest pain: a prospective study. Pediatrics 1988;8:319–23. Asnes R, Santulli R, Bemporad J. Psychogenic chest pain in children. Clin Pediatr 1981;20:788–91. Царегородцев Л. В. Лечащий врач. Диагностика инфаркта миокарда у детей. – 2004. – №2.

PainMedicine Digest Досягнення нейромодуляції

Абляційна терапія за концепцією схожа на методику створення аберантних провідних шляхів у серці для лікування певних видів аритмій. Аугментативна терапія схожа на дію кардіостимуляторів, що за допомогою електричних імпульсів діють на нервові закінчення. Це є основою нейромодуляції і, що важливіше, стимуляції спинного мозку.

муляції певних мішеней з метою лікування різноманітних больових відчуттів за допомогою електрики. У ролі методу лікування вона показана для людей, котрі продовжують страждати від болю, незважаючи на попередньо проведене оперативне втручання на хребті, що також носить назву “синдром невдалої операції на хребтовому стовбурі” або “постламінектомічного синдрому”. ССМ також використовується для лікування комплексного реґіонарного больового синдрому, невропатологічного захворювання, що може бути результатом значного або незначного ушкодження верхніх або нижніх кінцівок, що створює сукупність симптомів, таких як біль, набряк і гіпералгезія. ССМ також застосовують для лікування інших патологічних процесів.

Стимуляція спинного мозку (ССМ) полягає у використанні електродів, вживлених у епідуральний простір для сти-

Враховуючи те, що лікування болю продовжує розвиватися, розвиваються і такі методи, як ССМ.

Чим довше пацієнт відчуває біль, тим більше він посилюється (поняття відоме як центральна сенсибілізація). Історично лікарі використовували опіоїдні анальгетики з метою лікування хронічного болю – такі препарати, як гідрокодон та оксикодон. На жаль, успішним таке лікування не було. На сьогодні інтервенційне нехірургічне лікування болю включає аугментативні або абляційні методи.

http://www.painpathways.org/advances-in-neuromodulation

ISSN 2414–3812

#1 • (1) • 2016

Фундаментальна медицина – клініцисту / Fundamental Medicine – to the clinician

PainMedicine Journal Медицина Б ол ю / / Медицина Б ол и www. painmedicine.com.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Новые подходы к изучению электромагнитного поля организма человека и его внутренних органов как основа создания инновационных методов диагностики Побережный В. И., Прохоров Д. Д., Швыдюк О. С. ЧП "Медицинские инновационные технологии"

Резюме. Результаты многолетних экспериментальных исследований биологической ткани указывают на то, что она с точки зрения радиофизики представляет собой оптическую среду (систему), в которой происходит направляемый волноводный процесс (векторная канализация оптического излучения). Также они указывают и на существование устойчивой пространственно-временной организации электромагнитного поля внутри биологических объектов. С целью исследования участков кожи, которые соответствуют определённым проекциям внутренних органов организма человека, авторы этой статьи создали новую аппаратуру. Она позволила непрерывно, без воздействия электрическим током на кожу, регистрировать электропотенциалы точек её участков в режиме реального времени. Она также дала возможности объективно выявлять и исследовать системные связи и отношения, вопервых, между участками кожи, которые соответствуют биологически активным точкам и биологически активным зонам, а во-вторых, между ними и внутренними анатомическими образованиями организма человека. Результаты исследований позволили сформулировать следующие заключения: 1) электромагнитное поле организма человека имеет относительно устойчивую пространственно-временную организацию; 2) электромагнитное поле организма человека является организованной средой; 3) в электромагнитном поле кожи ладоней человека имеются эквивалентные зоны электромагнитных полей частей его тела и внутренних органов его организма. Полученные данные дают объективную основу для утверждения о том, что в организме человека существует полевой механизм согласования и регуляции физиологических функций элементов структурной его организации, который реализуется на основе волновых взаимосвязей, взаимоотношений и взаимодействий между ними. На основе таких медико-технических средств возможно создание неинвазивного метода диагностики, контроля и мониторинга: а) состояния системной структурно-функциональной организации организма человека; б) функционального состояния структурных его образований и их организаций; в) показателей деятельности функциональных систем организма человека. Ключевые слова: поле, электромагнитное поле, оптическая среда, волноводный процесс, векторная канализация, пространственно-временная организация, организм человека, проекции внутренних органов, биологически активные точки, биологически активные зоны, эквивалентные зоны, полевой механизм, согласование, регуляция, физиологическая функция.

Дистанционная регистрация электромагнитных волн, излучаемых организмом человека, имеет ряд трудноразрешимых технических проблем [1–4]. Одной из них является их сверхнизкая интенсивность (на уровне шума), но есть

примеры технического её решения – создание аппаратов “Эмиграф” [6], “АИС ЛИДО” [7], “ДКМ-1” [8]. Другой из них является свойство электромагнитного поля – неразрывность и непрерывность. В результате этого невозможно

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Фундаментальна медицина – клініцисту / Fundamental Medicine – to the clinician

выделить электромагнитное поле объекта из электромагнитного поля окружающей его среды и объективно дистанционно от него определить пространственную его организацию. К тому же до настоящего времени нет технических возможностей непосредственной визуализации пространственно-временной организации электромагнитного поля. В последнее время, с целью возможности определения примерной пространственной организации электромагнитного поля биологической ткани, – отмечаются попытки использования процессов дифракции электромагнитных волн источника когерентного излучения в клеточной её структуре [9]. Условия для этого сформировались в течение последнего десятилетия в результате теоретического анализа и данных экспериментальных исследований процессов дифракции электромагнитных волн источника когерентного излучения на периодических структурах, которые были проведены с целью определения возможности мультипликации дифракционных изображений [10] и использования их в бесконтактной метрологии [11]. В то же время результаты многолетних экспериментальных исследований воздействия когерентного лазерного излучения на организм человека и теоретический анализ процессов дифракции электромагнитных волн в биологической ткани указывают на то, что она с точки зрения радиофизики представляет собой оптическую среду (оптическую систему), в которой происходит направляемый волноводный процесс (векторная канализация оптического излучения) [12–14]. Концепция о том, что биологическая ткань является оптической средой, обусловила не только рассмотрение оптических процессов (оптических явлений) в биологической ткани лишь с точки зрения фазовых их состояний, но и проведение их анализа в ситуациях установившегося режима. Исходя из теории дифракции: в зависимости от соотношения длины (λ) излучаемых лазером электромагнитных волн и линейного размера клеток (d) биологической ткани – в их взаимодействии можно выделить две характерные области. Одной из них является резонансная область, которая обусловлена соотношением d ≈ λ, а другой – квазиоптическая, которая обусловлена соотношениями d >> λ или d << λ. В резонансной области взаимодействия – существенную роль играют электромагнитные волны, которые излучаются клетками биологической ткани и которые возбуждаются падающей электромагнитной волной лазерного излучения во внутреннем её пространстве в направлениях её продольной и поперечной периодических неоднородностей [15]. В квазиоптической области взаимодействия – основное влияние оказывают локальные неоднородности клеточной структуры биологической ткани, т.е. неоднородности, формирующиеся границами её клеток или формами их поверхностей. При этом считается, что относительный вклад дискретного набора собственных колебаний (моды) отдельной такой неоднородности достаточно мал. Поэтому дифракционные явления в окрестностях каустик, фокусов и в зонах полутени определяются как эффект диффузии

ISSN 2414–3812

лучевой амплитуды в смежные лучевые трубки, т.е. по волновым фронтам распространяющегося излучения [16, 17]. При распространении в биологической ткани (в линзовой или диафрагменной её линии) лазерное излучение сохраняет специфический дискретный набор собственных колебаний, т.е. распространение лазерного излучения имеет модовый характер. Формально он аналогичен характеру распространения пространственных мод световода, используемого в волоконной оптике. Поскольку периодические оптические системы, имеющие клеточное строение (в частности, биологические ткани), рассматриваются как волноводная среда с характерным квантованием значений постоянной распространения по всем трём координатам, то можно определять моды распространяющегося в них волнового поля как устойчивые [17, 18]. Следует заметить, что биологической ткани, так же как и любому другому конечному физическому телу, присущ свой характерный дискретный набор собственных колебаний. Он соответственно обусловливает модель архитектоники устойчивой пространственно-временной организации её физических полей (в том числе и электромагнитного). Так как все анатомические образования организма человека (клетки, ткани, органы) являются источниками постоянного, когерентного, электромагнитного излучения, то всей совокупностью их мод обусловливается архитектоника устойчивой пространственно-временной организации его электромагнитного поля в целом. Оптимальные условия для прохождения через клеточную структуру биологической ткани будут иметь те пространственновременные моды лазерного излучения, характеристика которых (частота, поляризация и пространственная форма) согласовываются с модами её клеток и соответствуют линейным их размерам. Моды волнового поля лазерного излучения в процессе своего распространения в среде биологической ткани не расплываются и не изменяют пространственной своей организации [19]. Они лишь приобретают фазовый набег, который пропорционален пройденному электромагнитными волнами расстоянию. После того как лазерное излучение прошло несколько слоёв клеток биологической ткани и режим его распространения принял установившийся (стабильный) характер, структура его мод становится устойчивой. При дальнейшем распространении лазерного излучения в глубину биологической ткани она сохраняется при любом пройденном им расстоянии. Данные экспериментальных исследований [11] по определению: 1) особенностей пространственно-временной организации электромагнитного поля лазерного излучения в процессе его распространения в клеточной структуре биологической ткани; 2) эффективности определённой, периодической, пространственной модуляции лазерного излучения на процесс стимуляции биологической ткани (в том числе и растительного происхождения) – указывают на существование устойчивой пространственно-временной организации электромагнитного поля внутри биологических объектов. Исходя из вышесказанного, можно сделать заключение о том, что электромагнитное поле биологической тка-

Фундаментальна медицина – клініцисту / Fundamental Medicine – to the clinician

ни создаёт основу для прохождения монохроматического лазерного излучения через клеточную её структуру. Пространственно-временная его организация детерминирует условия и векторы канализации этого процесса. Механизмом его реализации является их резонансное взаимодействие. В результате явлений резонанса в биологических тканях происходит пространственное перераспределение интенсивности электромагнитных волн их электромагнитных полей и соответствующие изменения моделей пространственно-временной их архитектоники. Анализ теоретических основ и результатов исследований биологической ткани с точки зрения оптической среды, в которой происходит направляемый волноводный процесс, приводит к заключению о том, что материальной основой проекций частей тела и внутренних органов организма человека на: а) различных участках кожи (ладоней, стоп, лица, ушных раковин и т.д.); б) слизистой дёсен, щёк и носовых полостей; в) языке; г) радужных оболочках глаз и т.д. – являются дифракционные картины электромагнитных волн, которые они излучают. Следует заметить, что анизотропность электромагнитного поля проявляется в конкретных физических параметрах определённых точек соответствующего пространства. Если возле этих точек находятся материальные объекты, то их физические параметры являются результатом взаимодействия электромагнитного поля пространства и электромагнитного поля этих объектов. В то же время и параметры электромагнитного поля объектов будут отображать это взаимодействие. Таким образом, если в определённом пространстве находится множество подобных материальных заполняющих его объектов, то по параметрам электромагнитного поля каждого из них мы можем воспроизвести архитектонику пространственной организации его электромагнитного поля в целом. Электромагнитные волны, излучаемые внутренними органами организма человека, в процессе своего распространения внутри него в результате дифракции формируют соответствующую пространственно-временную свою организацию (дифракционную картину). Достигнув, например, кожи ладоней, они соответствующим образом детерминируют физические параметры электромагнитного поля как её клеток, так и её тканей. В конечном итоге

устойчивый их характер в своей совокупности обусловливает относительную устойчивость электропотенциалов точек на эпидермисе определённых участков кожи. Топография величин электропотенциалов таких точек будет отображать как пространственно-временную организацию электромагнитного поля определённого участка кожи, так и дифракционную картину электромагнитных волн, излучаемых соответствующим внутренним органом организма человека. С целью исследования участков кожи, которые соответствуют определённым проекциям внутренних органов организма человека, наши специалисты создали новую аппаратуру. Она позволила непрерывно, без воздействия электрическим током на кожу, регистрировать электропотенциалы точек (а: 24-х; б: 192-х; в: 384-х) её участков (соответственно различной площади: а: 7,065 mm2; 176,625 mm2; б: 660 mm2; в: 556 mm2 – рис. 1) в режиме реального времени (рис. 2, 3, 4). Она также дала возможности объективно выявлять и исследовать системные связи и отношения, во-первых, между участками кожи, которые соответствуют биологически активным точкам и биологически активным зонам (рис. 5, 6, 7, 8), а во-вторых, между ними и внутренними анатомическими образованиями организма человека (рис. 9). При проведении многочисленных исследований мы получали постоянно повторяемые результаты: 1. Величины электрических потенциалов точек исследуемых участков (S = 7,065 mm2; 176,625 mm2; 660 mm2; 556 mm2) кожи являются относительно постоянными (устойчивыми) и имеют динамический характер. В интервале определённого времени они изменяются в соответствующем диапазоне значений (рис. 2, 3, 4). Заметим, что изменение величины электрических потенциалов точек участков кожи на конечностях, голове и теле человека обусловливается изменением функционального состояния их клеток. В свою очередь изменение функционального состояния клеток определяется интенсивностью перманентно протекающих в них физиологических процессов, которые имеют динамически изменяющийся характер. В основе определённого физиологического процесса лежат соответствующие физикохимические процессы. Их активность коррелирует с со-

Рис. 1. Вид рабочей поверхности электродов: а) 192-канального (S = 660 mm2); б) 384-канального (S = 556 mm2)

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Фундаментальна медицина – клініцисту / Fundamental Medicine – to the clinician

Рис. 2. График изменения величин электрического потенциала, регистрируемых на биологически активных точках (d = 0,4 mm): а, b – биологически активные зоны (d = 3 mm)

Рис. 3. Величины электропотенциалов 24-х точек (а — d = 0,4 mm; б — d = 1,2 mm) биологически активных зон различного масштаба (а – d = 3 mm; б — d = 15 mm). Цифры – относительные значения электропотенциалов, градиент насыщенности чёрного цвета соответствует уменьшению их значения

ответствующим характером и интенсивностью излучения электромагнитных волн клетками участков кожи (рис. 10). Вследствие этого функциональное состояние различных участков кожи и соответственно показатели электропотенциалов их точек имеют динамический характер.

ISSN 2414–3812

Мониторинг величины электрического потенциала точки биологически активной зоны в течение соответствующего интервала времени показывает, что изменение его значения происходит с определённой закономерностью. Она проявляется (отражается) в синусоидальной форме

Фундаментальна медицина – клініцисту / Fundamental Medicine – to the clinician

Рис. 4. Изменение величины электропотенциалов 24-х точек (d = 0,4 mm) биологически активной зоны (d = 3 mm) в течение 2,5 мин. Интервал времени между регистрациями (а, б, в, г, д) значений электропотенциалов точек – 30 сек. Цифры – относительные значения электропотенциалов, градиент насыщенности чёрного цвета соответствует уменьшению их значения

ІІ Рис. 5. I – величины электропотенциалов 392-х точек (d = 0,4 mm) биологически активных зон Рr и Рl, которые симметрично локализованы на левой и правой ладонях (a, б). II – изменение величины электропотенциалов точек биологически активных зон Рr и Рl, которые симметрично локализованы на левой и правой ладонях (в, г), после воздействия в течение 5 мин на биологически активную зону Рl аппликацией серебряной пластинки (S = 25 mm2). Цвет спектра оптического излучения соответствует градиенту величины электропотенциалов точек биологически активных зон Pr и Pl

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Фундаментальна медицина – клініцисту / Fundamental Medicine – to the clinician

ІІІ

ІV

ІІІ

ІV

Рис. 6. a) величины электропотенциалов 392-х точек (d = 0,4 mm) биологически активных зон I, III и IV, которые локализованы на правой ладони; б) изменение величины электропотенциалов точек биологически активных зон I, III и IV после воздействия в течение 5 мин на биологически активную зону IV аппликацией серебряной пластинки (S = 25 mm2). Цвет спектра оптического излучения соответствует градиенту величины электропотенциалов точек биологически активных зон I, III и IV

Рис. 7. Графики мониторинга в режиме реального времени изменения величины электропотенциалов биологически активных точек F5r и F5l (по Пак Чжэ Ву, 1999), которые соответственно локализованы на указательных пальцах правой и левой кистей при воздействии аппликацией серебряной пластинки (S = 25 mm2) на биологически активную зону IV, которая локализована на ладони правой кисти. Интервалы времени: a-b; c-d; е-f; g-h; i-j – в течение которых производилось воздействие на биологически активную зону IV

ISSN 2414–3812

Фундаментальна медицина – клініцисту / Fundamental Medicine – to the clinician

Рис. 8. a) величины электропотенциалов 24-х точек (d = 1,2 mm) биологически активной зоны IV (d = 10 mm), которая локализована на правой ладони; б) изменение величины электропотенциалов 24-х точек биологически активной зоны IV после воздействия в течение 5 мин аппликацией серебряной пластинки (S = 25 mm2) на биологически активную точку D4 (по Пак Чжэ Ву, 1999), которая локализована на среднем пальце правой кисти. Цифры – относительные значения электропотенциалов, градиент насыщенности чёрного цвета соответствует уменьшению их значения

в Рис. 9.1. Величины электропотенциалов 392-х точек (d = 0,4 mm) на ладонях (a, б) в биологически активных зонах, которые являются эквивалентными зонами электромагнитного поля лёгких в электромагнитном поле кожи, при поражении онкопроцессом правой нижней доли правого лёгкого, которое подтверждается компьютерной спиральной томографией (в). Цвет спектра оптического излучения соответствует градиенту величины электропотенциалов точек биологически активных зон

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Фундаментальна медицина – клініцисту / Fundamental Medicine – to the clinician

Рис. 9.2. Величины электропотенциалов 392-х точек (d 0,4 mm) на ладонях (a, б) в биологически активных зонах, которые являются эквивалентными зонами электромагнитного поля матки и яичников в электромагнитном поле кожи, при правостороннем аднексите. Цвет спектра оптического излучения соответствует градиенту величины электропотенциалов точек биологически активных зон

в Рис. 9.3. Величины электропотенциалов 392-х точек (d = 0,4 mm) на ладонях (a, б) в биологически активных зонах, которые являются эквивалентными зонами электромагнитного поля матки с придатками в электромагнитном поле кожи, при наличии левостороннего гидросальпинкса, подтверждённого ультрасонарными исследованиями (в). Цвет спектра оптического излучения соответствует градиенту величины электропотенциалов точек биологически активных зон

ISSN 2414–3812

Фундаментальна медицина – клініцисту / Fundamental Medicine – to the clinician

Рис. 9.4. Величины электропотенциалов 392-х точек (d = 0,4 mm) на правой ладони в биологически активной зоне, которая является эквивалентной зоной электромагнитного поля матки и яичников, при двустороннем гидросальпинксе. Цвет спектра оптического излучения соответствует градиенту величины электропотенциалов точек биологически активных зон

Рис. 9.5. Величины электропотенциалов 392-х точек (d = 0,4 mm) на ладонях (a, б) в биологически активных зонах, которые являются эквивалентными зонами электромагнитного поля почек, при синдроме гематурии, подтверждённой лабораторными исследованиями. Цвет спектра оптического излучения соответствует градиенту величины электропотенциалов точек биологически активных зон

графика его величины и наличием соответствующего относительно постоянного, специфического диапазона амплитудных и частотных её изменений (рис. 2).

Топография электропотенциалов точек определённого участка кожи отражает пространственно-временную организацию его электромагнитного поля (рис. 3); 2. При воздействии металлической иглой (акупунктурой), магнитом (d – 3 mm; 42 мТл) или металлической (серебряной) пластинкой (S – 25 mm2) на определённую биологически активную зону левой кисти происходит соответствующее изменение значений электрических потенциалов точек в симметрично расположенной биологически активной зоне правой кисти и соответственно наоборот (рис. 5). 3. При воздействии металлической иглой (акупунктурой), магнитом (d – 3 mm; 42 мТл) или металлической (серебряной) пластинкой (S – 25 mm2) на определённую биологически активную зону ладони человека происходит изменение значений электрических потенциалов точек в других (соответствующих) ей биологически активных зонах (рис. 6). 4. При воздействии металлической иглой (акупунктурой), магнитом (d – 3 mm; 42 мТл) или металлической (серебряной) пластинкой (S – 25 mm2) на определённую биологически активную зону ладони человека происходит соответствующее изменение значений электрических потенциалов точек в биологически активных зонах его пальцев и соответственно наоборот (рис. 7; 8). Таким образом, применение новых медико-технических средств, созданных нашими специалистами, даёт реальную возможность выявления взаимосвязи, взаимоотношения и характера взаимодействия между различными участками кожи, которые соответствуют биологически активным точкам и зонам организма человека, и выявления закономерностей пространственной их организации. Это, в свою очередь, служит объективной основой для создания метода регистрации, объективной визуализации и наблюдения в режиме реального времени (мониторинга) картины пространственной организации (структуры) электромагнитного поля организма человека. 5. В настоящее время известны проекции одного и того же определённого внутреннего органа организма человека, например, печени, на различные соответствующие участки кожи (лица, ушной раковины, ладони, стопы, тела) и соответствующие участки слизистой дёсен (рис. 11). При воздействии в отдельности на один из них: металлической иглой (акупунктурой); магнитом (d – 3 mm; 42 мТл); аппликацией (S – 25 mm2; 12 cm2; 100 cm2) обработанного минерала: триоктаэдрического смектита (h слоя 0,1–0,2 mm) – или металлической (серебряной) пластинки (S – 25 mm2) – происходит изменение значений электрических потенциалов точек на всех других: например, на соответствующем участке кожи левой стопы (рис. 12) или на соответствующем участке кожи левой ладони (рис. 13–16). Результаты исследований указывают на наличие взаимосвязей и взаимоотношений между различными участками кожи и других анатомических образований (например, слизистая дёсен) организма человека, которые соответствуют проекциям определённого внутреннего его органа. Это создаёт основание для определения проекций

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Фундаментальна медицина – клініцисту / Fundamental Medicine – to the clinician

Рис. 10. Графики изменения значений электропотенциалов презентативных БАТ левого и правого меридианов D кистей рук: по Пак Чжэ Ву, 1999 (интервал времени регистрации 15 сек; время регистрации – в течение 2 часов) на фоне внутривенного введения фармакологических препаратов в следующей последовательности: a–f – на фоне внутримышечного введения: h – на фоне подкожного введения 1 мл раствора: 1 : 10–4 разведения – в биологически активную точку T (XIII) 6 (Du Mai – Jizhong): i

Рис. 11. Проекции печени на участки: 1 – кожи лица (по Е. А. Мачарет, И. З. Самосюк, 1982); 2 и 3 – кожи ушной раковины (по Л. Г. Пучко, 1996); 4 – слизистой дёсен (a и b по Е. А. Мачарет, В. П. Лысенюк, И. З. Самосюк, 1986); 5 и 6 – кожи ладоней (a – по Пак Чжэ Ву, 1999; b – по E. Mc Carrigie, T. Mc Carrigie, 1977); 7 и 8 – кожи стопы (a – Л. Г. Пучко, 1996; b – по Е. А. Мачарет, В. П. Лысенюк, И. З. Самосюк, 1986; c – по Пак Чжэ Ву, 1999); 9 – кожи тела (a и b: зоны Захарьина – Геда – по Е. С. Вельховер, Г. В. Кушнир, 1991)

ISSN 2414–3812

Фундаментальна медицина – клініцисту / Fundamental Medicine – to the clinician

Рис. 12. Динамика 3D-картины топографии величины электропотенциалов точек участка кожи левой стопы, который соответствует проекции печени (а), до и после последовательной аппликации (длительностью 2 мин) обработанного минерала – триоктаэдрического смектита: б) исходная картина топографии величин электропотенциалов точек участка кожи левой стопы; в) картина топографии величин электропотенциалов точек участка кожи левой стопы после аппликации (h слоя 0,1–0,2 mm) обработанного триоктаэдрического смектита на симметричный участок (S – 25 mm2) кожи правой стопы (рис. 11: 7 – c); г) – после аппликации на участок (S – 25 mm2) кожи правой ладони (рис. 11: 6 – а); д) после аппликации на участок (S – 25 mm2) кожи левой ладони (рис. 11: 6 – а); е) через 2 мин после удаления обработанного триоктаэдрического смектита с участка (S – 25 mm2) кожи левой ладони (рис. 11: 6 – а); ж) – после аппликации на участок (S – 25 mm2) кожи носа (рис. 11: 1); к) после аппликации на участок (S – 25 mm2) кожи правой боковой стенки грудной клетки (рис. 11: 9 – b); л) – после аппликации на участок (S – 100 cm2) кожи правой боковой стенки грудной клетки (рис. 11: 9 – b); м) через 2 мин после аппликации на участок (S – 100 cm2) кожи правой боковой стенки грудной клетки (рис. 11: 9 – b); н) – после аппликации на симметричный участок (S – 12 cm2) кожи правой стопы (рис. 11: 7 – c); о) – после аппликации на участок (S – 12 cm2) кожи левой ладони (рис. 11: 6 – а). Цвет спектра оптического излучения соответствует градиенту величины электропотенциалов точек биологически активных зон

Рис. 13. Динамика 3D-картины топографии величины электропотенциалов точек участка кожи левой ладони, который соответствует проекции печени (а) (рис. 11: 5-a), до и после последовательного воздействия (длительностью – 2 мин): б) исходная картина топографии величины электропотенциалов точек участка кожи левой ладони; в) картина топографии величины электропотенциалов точек участка кожи левой ладони после аппликации серебряной пластинки (S – 25 mm2) на участок кожи левой стопы (рис. 11: 8 – c); г) – после аппликации серебряной пластинки (S – 25 mm2) на симметричный участок кожи правой стопы (рис. 11: 7 – c); д) – после аппликации серебряной пластинки (S – 25 mm2) на участок кожи левой стопы (рис. 11: 8 – b); е) – после аппликации серебряной пластинки (S – 25 mm2) на участок слизистой оболочки десны нижней челюсти (рис. 11: 4 – а); ж) – после аппликации серебряной пластинки (S – 25 mm2) на участок кожи спинки носа (рис. 11: 1); к) – после воздействия стальной акупунктурной иглой на биологически активную точку правого уха (рис. 11: 2). Цвет спектра оптического излучения соответствует градиенту величины электропотенциалов точек биологически активных зон

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Фундаментальна медицина – клініцисту / Fundamental Medicine – to the clinician

Рис. 14. Исходная картина топографии величины электропотенциалов точек, регистрируемые 384-канальным электродом, участка (S = 556 mm2) кожи левой ладони, который соответствует проекции печени (рис. 11: 5 – a). Цвет соответствует градиенту величины электропотенциалов точек

Рис. 15. Динамика 3D-картины топографии величины электропотенциалов точек участка кожи левой ладони, который соответствует проекции печени (рис. 14), до и после последовательной аппликации кусочка полиэтилена (S = 600 mm2) и обработанного триоктаэдрического смектита (S = 25 mm2; h = 2–3 mm) на симметричный участок кожи правой ладони (рис. 11: 6 – а): a) исходная картина топографии величины электропотенциалов точек участка кожи левой ладони; b) – после аппликации (длительностью – 2 мин) кусочка полиэтилена на симметричный участок кожи правой ладони (рис. 11: 6 – а); c) – после аппликации обработанного триоктаэдрического смектита на кусочек полиэтилена; d) – через 2 мин после аппликации обработанного триоктаэдрического смектита на кусочек полиэтилена; e) – после снятия полиэтилена и обработанного триоктаэдрического смектита с кожи правой ладони; f) – через 2 мин после снятия полиэтилена и обработанного триоктаэдрического смектита с кожи правой ладони; g) – после аппликации обработанного триоктаэдрического смектита (S = 25 mm2; h = 2–3 mm) непосредственно на кожу симметричного участка правой ладони (рис. 11: 6 – а); h) – после снятия обработанного триоктаэдрического смектита с кожи правой ладони. Цвет соответствует градиенту величины электропотенциалов точек

ISSN 2414–3812

Фундаментальна медицина – клініцисту / Fundamental Medicine – to the clinician

Рис. 16. Динамика 2D-картины топографии величины электропотенциалов (рис. 15) точек участка кожи левой ладони, который соответствует проекции печени (рис. 14), до и после последовательной аппликации (длительностью – 2 мин) кусочка полиэтилена (S = 600 mm2) и обработанного триоктаэдрического смектита (S = 25 mm2; h = 2–3 mm) на симметричный участок кожи правой ладони (рис. 11: 6 – а)

определённого внутреннего органа или определённой части тела организма человека как эквивалентных зон электромагнитного их поля в электромагнитном поле соответствующих участков кожи или какого-либо другого анатомического образования. 6. Определение (или подтверждение известного) топографического расположения на ладони эквивалентной зоны электромагнитного поля определённого внутреннего органа организма человека в электромагнитном поле её кожи основывалось на выявлении специфического характера изменения электропотенциалов точек определённых её участков при заболевании, которое было подтверждено результатами клинических (рис. 9.5), лабораторных, ультрасонарных (рис. 9.2–9.4) и специальных методов исследований (рис. 9.1). Изменение величины электрических потенциалов точек участков кожи, которые соответствуют проекции определённого внутреннего органа организма человека, коррелирует с изменением функционального его состояния и с изменением величины показателей его физиологических функций, что подтверждается результатами предварительных клинических исследований. 7. При воздействии на ладони металлической иглой (акупунктурой), металлической (серебряной) пластинкой (S – 25 mm2) или магнитном (d – 3 мм; 42 мТл) на эквивалентную зону электромагнитного поля одного внутреннего органа организма человека наблюдается изменение значений биоэлектрических потенциалов точек в эквивалентных зонах электромагнитных полей других его внутренних органов (рис. 6). Это указывает на наличие соответствующих взаимосвязей и взаимоотношений между эквивалентными зонами электромагнитных полей различных внутренних органов

организма человека и определённого механизма их взаимодействия. Данный метод исследования даёт возможность изучения структурной организации функциональных систем организма человека, закономерностей их деятельности и мониторинга её показателей.

Заключение 1. Электромагнитное поле организма человека имеет относительно устойчивую пространственно-временную организацию, которая отражается в топографии определённых величин биоэлектрических потенциалов точек на структурных анатомических его образованиях. 2. Электромагнитное поле организма человека является организованной средой, которая представляет собой относительную целостность (систему) как по отношению к молекулярно-структурной его организации, так и по отношению к окружающей его среде. Одним из проявлений пространственной её организации является детерминация направления происходящих в организме человека волновых процессов. 3. В электромагнитном поле кожи ладоней человека имеются эквивалентные зоны электромагнитных полей частей его тела и внутренних органов его организма. 4. Полученные в предварительных исследованиях данные дают объективную основу для утверждения о существовании: ● полевых взаимосвязей и взаимоотношений между анатомическими образованиями организма человека всех уровней структурной их организации (клеточный, тканевой, органный);

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Фундаментальна медицина – клініцисту / Fundamental Medicine – to the clinician ● полевого механизма согласования и регуляции физиологических функций организма человека на основе волновых взаимодействий между анатомическими его образованиями.

Другими словами, полученные в предварительных исследованиях данные дают объективную основу для утверждения о том, что в организме человека существует полевой механизм согласования и регуляции физиологических функций элементов структурной его организации: клеток, тканей и органов – который реализуется

на основе волновых взаимосвязей, взаимоотношений и взаимодействий между ними. 5. На основе новых медико-технических средств возможно создание неинвазивного метода диагностики, контроля и мониторинга: ● состояния системной структурно-функциональной организации организма человека; ● функционального состояния структурных его образований и их организаций; ● показателей деятельности функциональных систем организма человека.

Литература 1. Гуляев Ю. В., Годик Э. Э.// Engineering in Medicine and Biology, Т. 10, № 4, декабрь, 1991 г. 2. Девятков Н. Д., Голант М. Б., Бецкий О. В. Миллиметровые волны и их роль в процессах жизнедеятельности. – М. : Радио и связь, 1991. – 168 с. 3. Гуляев Ю. В., Годик Э. Э.// Радиотехника. – 1991. – № 8. 4. Ситько С. П., Скрипник Ю. А., Яненко А. Ф. Аппаратурное обеспечение современных технологий квантовой медицины. Под общей редакцией проф. С. П. Ситько. – Киев: ФАДА, ЛТД, 1999. 5. Ордынская Т. А., Поручиков П. В., Ордынский В. Ф. Волновая терапия. – М. : Эскмо, 2008. – 496 с. 6. Евразийский патент № 012029. 7. Бессонов А. Е., Семений А. Т., Информационная радиоволновая диагностика как метод дифференциальной диагностики/ Научный Центр Информационной Медицины ЛИДО, г. Москва, http://www.lido-zel.ru/ 8. Электронный ресурс http://mricm.com/mricm/ru/ruworks/ NwbZgXMS. 9. Саляев Р.К., Дударева Л.В., Ланкевич С.В., Сумцова В.М., Выговский Ю.Н., Малов А.Н., Малов С.Н., Неупокоева А.В., Тимина О.О., Фещенко В. С. Влияние пространственной структуры электромагнитного поля на эффективность лазерной биостимуляции// 1-й международный симпозиум по квантовой медицине и новым медицинским технологиям. 8-я международная научно-практическая конференция по квантовой медицине. – Сборник трудов конференции. 17–22 ноября 2001 г. Словения, г. Блэд. – М: Изд. Ассоциации квантовой медицины и ЗАО “МИЛТА-ПКП ГИТ” 2002. – С. 85–97.

ISSN 2414–3812

10.

11.

12.

13. 14.

15.

16.

17. 18.

19.

Patorsky K. The self-imaging phenomenon and its application// In “Progress in Optics”: Ed. E. Wolf – Elsevier Publ., New York, 1989, Vol. 27. – P. 3–108. Kalestynski A., Smolinska B. Self-restoration and the autoidolon of defective periodic objects// Optica Acta, 1978, Vol. 25, № 2. – P. 125–134. Девятков Н. Д., Голант М. Б., Бецкий О. В. Миллиметровые волны и их роль в процессах жизнедеятельности. – М. : Радио и связь, 1991. – 168 с. Илларионов В. Е. Основы лазерной терапии. – М. : РЕСПЕКТ, 1992. – 122 с. Малов А. Н., Малов С. Н., Чёрный В. В. Физические основы лазерной терапии. – Иркутск : ИФ ИЛФ СО РАН, 1997. – Препринт № 2. – 46 с. Kompanets I.N., Krasnov A.E., Malov A. N. The interaction of laser light with biologic tissue// Photonics and Optoelectronics, 1995, Vol 3, № 1. – P. 115–122. Malov A.N., Malov S.N., Festchenko V. S. Resonance nature of laser biostimulation from the point of view of quasi-optics// Laser Physics, 1996, Vol. 6, № 5. – P. 979–982. Ваганов Р.Б., Каценеленбаум Б. З. Основы теории дифракции. – М. : Наука, 1982. – 272 с. Солименко С., Крозиньяни Б., Ди Порто П. Дифракция и волноводное распространение оптического излучения. – М. : Мир, 1989. – 664 с. Малов А.Н., Малов С.Н., Черный В. В. Лазерная биостимуляция как самоорганизующийся неравновесный процесс// Тезисы IV Межд. Конгресса “Проблемы лазерной медицины”: Москва-Видное, 1997. – С. 278–279.

Фундаментальна медицина – клініцисту / Fundamental Medicine – to the clinician

Нові підходи до вивчення електромагнітного поля людського організму та його внутрішніх органів як основа створення інноваційних методів діагностики

New approaches to study of electromagnetic field of human organism and its visceral organs as a base for

Побережний В. І., Прохоров Д. Д., Швидюк О. С.

Poberezhnyi V. I., Prokhorov D. D., Shvydyuk O. S.

ПП "Медичні інноваційні технології"

Private enterprise “Medical innovative technologies”

Резюме. Результати багаторічних експериментальних досліджень біологічної тканини вказують на те, що вона з точки зору радіофізики становить оптичне середовище (систему), в якому відбувається спрямований хвилевідний процес (векторна каналізація оптичного випромінювання). Також вони вказують і на існування стійкої просторово-часової організації електромагнітного поля всередині біологічних об’єктів.

Resume. The results of long-term experimental researching of biology tissue indicate that in terms of radiophysics it represents an optical medium (system), where a directed waveguide process takes place (vector guiding of optical emission). It points to existence of a strong spatiotemporal organization of electromagnetic field inside of biological objects.

З метою дослідження ділянок шкіри, які відповідають визначеним проекціям внутрішніх органів людського організму, автори даної статті створили нову апаратуру. Вона дозволила безперервно, без дії електричного струму на шкіру, реєструвати електропотенціали точок її ділянок у режимі реального часу. Вона також надала можливості об’єктивно виявляти та досліджувати системні зв’язки і відношення, по-перше, між ділянками шкіри, котрі відповідають біологічно активним точкам та біологічно активним зонам, а по-друге, між ними і внутрішніми анатомічними утвореннями людського організму. Результати досліджень дозволили сформулювати наступні висновки: 1) електромагнітне поле людського організму має відносно стійку просторово-часову організацію; 2) електромагнітне поле людського організму є організованим середовищем; 3) в електромагнітному полі шкіри долонь людини наявні еквівалентні зони електромагнітних полів частин її тіла та внутрішніх органів її організму. Отримані дані дають об’єктивну основу для ствердження, що в людському організмі існує польовий механізм узгодження і регуляції фізіологічних функцій елементів структурної його організації, який реалізується на основі хвильових взаємозв’язків, взаємовідносин та взаємодій між ними. На основі таких медико-технічних засобів можливе створення неінвазивного методу діагностики, контролю та моніторингу: а) стану системної структурно-функціональної організації людського організму; б) функціонального стану структурних його утворень та їх організації; в) показників діяльності функціональних систем людського організму. Ключові слова: поле, електромагнітне поле, оптичне середовище, хвилевідний процес, векторна каналізація, просторово-часова організація, людський організм, проекції внутрішніх органів, біологічно активні точки, біологічно активні зони, еквівалентні зони, польовий механізм, узгодження, регуляція, фізіологічна функція.

creation of innovative diagnostic methods

With the purpose of studying the skin areas that correspond to specific projections of human organism’ visceral organs, the authors of this article have created new equipment. It allowed to record electric potentials from the skin areas in real time permanently without current effecting of the skin. It gave also an opportunity to detect objectively and to research system connections and relations, firstly, between skin fields that correspond to acupuncture points and biologically active areas and, secondly, between them and visceral anatomical formations of human organism. The research results allowed the following conclusions formulating: 1) the electromagnetic field of human organism has relatively strong spatiotemporal organization; 2) the electromagnetic field of human organism is an organized environment; 3) there are equivalent areas of electromagnetic fields of human body parts and visceral organs in electromagnetic fields of human palms skin. The obtained data give an objective foundation for affirmation that in the human organism there is a field mechanism of matching and regulation of physiological functions of organism structural organization that is realized on the basis of wave-like connections, relations and interactions between them. In fact of such medical and technical facilities it is possible to create non-invasive method of diagnostics, control and monitoring of: a) state of human organism systematic structural and functional organization; b) functional state of its structural formations and their organizations; c) measures of human organism functional systems activity. Keywords: field, electromagnetic field, optical medium, waveguide process, vector guiding, spatiotemporal organization, human organism, projection of visceral organs, acupuncture points, biologically active areas, equivalent areas, field mechanism, matching, regulation, physiological function.

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

#1 • (1) • 2016

Огляд / Review

PainMedicine Journal Медицина Б ол ю / / Медицина Б ол и www. painmedicine.com.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Диференційний підхід у діагностиці та лікуванні невропатичного больового синдрому Сулік Р. В. Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, м. Київ

Резюме. Невропатичний біль (НБ) розвивається в результаті пошкодження або дисфункції системи, яка в нормі проводить больовий сигнал. Захворювання, при яких розвивається НБ, складають гетерогенну групу патологій, при яких уражується периферична і центральна нервова система. Патофізіологічною основою нейропатичного болю є гіперзбудливість нейронів, що виникає внаслідок пластичних змін у структурах, пов’язаних з проведенням і обробкою ноцицептивних сигналів. Типовим прикладом є біль при діабетичній нейропатії, постгерпетичній невралгії і невралгії трійчастого нерва. НБ може значно впливати на якість життя людини. Нерідко він важко піддається лікуванню, оскільки стійкий до дії багатьох препаратів і супроводжується побічними ефектами на тлі ефективної фармакотерапії. Нейропатичний біль, що виникає в результаті пошкодження чи дисфункції структур периферичної або центральної нервової системи, на відміну від ноцицептивного (фізіологічного) болю при пошкодженнях тканин організму, не носить захисного характеру, а є хронічним дезадаптуючим станом із супутніми сенсорними, вегетативними і трофічними розладами. До останнього часу вважали, що основну частину больових синдромів становить ноцицептивний біль і лише приблизно 1–1,5 % популяції страждає хронічним нейропатичним болем будь-якої етіології [1, 6]. Однак останні дослідження, проведені в цій області, змушують змінити ці уявлення. Масштабне епідеміологічне дослідження, проведене у Європі в 2005 р., показало, що поширеність невропатичного болю в різних країнах коливається в діапазоні 6–7,7 %. Так, у Франції вона склала 6,4 %, у Німеччині – 6 %, у Великобританії – 7,5 % і в Іспанії – 7,7 % [4]. У популяції невропатичний біль зустрічається в 1–1,5 % випадків та об’єднує цілу групу хронічних больових син-

дромів. Найчастіше болі виникають при діабетичній та алкогольній невропатіях – у 25–45 % випадків [7, 8]. Типовими прикладами невропатичного болю є невралгія трійчастого нерва, фантомні болі, постінсультний центральний біль, синдром діабетичної стопи (СДС) тощо (табл. 1).

Клінічні особливості і диференційна діагностика невропатичного болю Невропатичний біль має низку особливостей, що відрізняє його від ноцицептивного болю як клінічно, так і патофізіологічно [4,9]: 1. Невропатичний біль є варіантом дизестезії і проявляється у вигляді печіння, прострілу, нерідко носить тупий, ниючий, пульсуючий або тиснучий характер. 2. Порушення чутливості у вигляді часткової гіпестезії і/або гіперпатії (поєднання гіперестезії, гіпералгезії і алодинії). 3. Вегетативні розлади (зниження кровотоку, гіпер- та гіпогідроз у ділянці болю). 4. Біль часто підсилює або сам викликає емоційностресові порушення. 5. Порушений сон (прокидання від відчуття сильного болю при нормальному засинанні). 6. Біль підсилюється вночі і послаблюється під час рухів. 7. Неврогенний біль часто нечутливий до морфіну та інших опіатів у звичайних анальгетичних дозах. Невропатичний біль представлений двома основними компонентами: ● спонтанним (стимулнезалежним) болем постійного чи пароксизмального характеру; ● викликаною (стимулзалежною) гіпералгезією. Діагностика невропатичного болю часто є для лікарів складним завданням. З метою верифікації невропатичного болю проводиться оцінка чутливості (вібраційної, тактиль-

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Огляд / Review

Таблиця 1. Нейропатичні больові синдроми (за А. Д. Даниловим, 2008) Периферичний невропатичний біль

Центральний невропатичний біль

• діабетична полінейропатія;

• компресійна мієлопатія при стенозі спинномозкового каналу;

• алкогольна полінейропатія;

• післярадіаційна мієлопатія;

• гостра і хронічна запальна демієлінізуюча полінейропатія;

• судинна мієлопатія;

• аліментарно-обумовлені полінейропатії;

• ВІЛ-обумовлена мієлопатія;

• ідіопатична сенсорна невропатія;

• травма спинного мозку;

• компресія або інфільтрація нерва пухлиною;

• постінсультний біль;

• фантомні болі;

• болі при розсіяному склерозі;

• постгерпетична невралгія;

• болі при хворобі Паркінсона;

• тригемінальна невралгія;

• сирингомієлія

• ВІЛ-обумовлені сенсорні невропатії; • тунельні невропатії; • радикулопатії (шийні, попереково-крижові); • болі після мастектомії; • післярадіаційна плексопатія; • комплексний регіонарний больовий синдром

ної, температурної). При цьому інструментальні методи дослідження болю (електронейроміографія, реєстрація викликаних потенціалів, комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія, мікронейрографія, дослідження ноцицептивних рефлексів і біопсія) не виявляють суворо специфічних змін, але можуть бути інформативними у вивченні механізмів болю і впливу лікарських препаратів. Цей тип больового синдрому буває важко лікувати, і не завжди вдається повністю усунути больовий синдром. Нерідко у таких пацієнтів порушується сон, розвивається депресія і тривога, знижується якість життя. Багато з них довго страждають, перш ніж отримають адекватну допомогу. Більшість пацієнтів (близько 80 %) більше року відчувають біль до свого першого звернення до фахівця. В таких випадках лікування основного захворювання не завжди призводить до редукції симптоматики і ми можемо говорити про змішаний характер болю з невропатичним і психогенним компонентами [2, 7]. Не слід забувати і про хронічний психогенний біль, що часто маскується під нейропатичний і/або ноцицептивний, може виникати незалежно від соматичних, вісцеральних або нейрональних ушкоджень і більшою мірою визначається психологічними і соціальними чинниками. Хронізація ноцицептивного болю відбувається рідше, ніж нейропатичного. При цьому психогенний біль часто проявляється не ізольовано, а нашаровується на нейропатичний і ноцицептивний, посилюючи симптоматику. Залишається дискутабельним питання, чи існує психогенний біль у чистому вигляді. Для виявлення ймовірності того чи іншого діагнозу міжнародними експертами запропоновано критерії градації невропатичного і психогенного болю [4, 6]: (табл. 2). Згідно з запропонованим алгоритмом діагноз слід вважати повністю підтвердженим тільки тоді, коли він достовірний і високоймовірний. Для полегшення діагностики невропатичного болю у світі було розроблено кілька опитувальників. Слід зазна-

ISSN 2414–3812

чити, що опитувальники можуть використовуватися тільки як зручний допоміжний метод діагностики (як і інструментальні методи дослідження) та диференціальної діагностики больових синдромів, доповнюючи обстеження пацієнта [5]: ● опитувальник DN4; ● больова шкала LANSS; ● шкала невропатичних порушень (NIS); ● шкала загальної оцінки симптомів невропатії (NTSS-9); ● опитувальник болю Pain Detect.

Лікування Лікування невропатичного болю складається з 3 основних компонентів: 1. Етіопатогенетична фармакотерапія розладів метаболізму. 2. Фармакотерапія болю. 3. Немедикаментозні методи лікування. Зважаючи на те, що кожний другий пацієнт із больовою невропатією є хворим на цукровий діабет, важливість етіопатогенетичної терапії не викликає сумніву. У свою чергу, у понад 50 % пацієнтів із діабетичною невропатією спостерігається виражена декомпенсація вуглеводного обміну [7]. Нормалізація глікемії не тільки попереджає прогресування больового синдрому, але й значно зменшує прояви тієї невропатії, що вже є. Часто при виході з декомпенсації невропатичний біль повністю зникає. З іншого боку, коли структурні ураження нервових волокон з часом стають незворотними (склероз та атрофія), повністю відновити функцію часто неможливо. Однак не виключено, що патологічна симптоматика більшою мірою пов’язана з існуючим ушкодженням нервових волокон (яке викликає біль та парестезії). Тому для пацієнта важливіше зупинити прогресування невропатії, ніж відновити функцію волокон [1].

Огляд / Review

Таблиця 2. Диференційна діагностика невропатичного і психогенного больових синдромів Критерії постановки діагнозу невропатичного больового синдрому (Treede R. D., 2008)

Критерії постановки діагнозу психогенного больового синдрому (відповідно до DSM-IV, 2000)

1. Локалізація болю в нейроанатомічній зоні.

1. Переважання множинного і пролонгованого болю.

2. Історія ураження чи захворювання периферичної або центральної соматосенсорної нервової системи.

2. Відсутність органічної причини болю або при наявності будь-якої органічної патології скарги хворого набагато перевищують ті, які можливі за даних змін.

3. Виявлення в нейроанатомічній зоні позитивних і негативних сенсорних симптомів.

3. Існування тимчасового зв’язку між психологічною проблемою і розвитком або наростанням больового синдрому. 4. Біль дозволяє пацієнтові уникнути небажаної діяльності.

4. Об’єктивне підтвердження ураження соматосенсорної нервової системи.

5. Біль дає пацієнтові право досягти певної соціальної підтримки, яка не може бути досягнута іншим шляхом.

Діагноз достовірний: у пацієнта є в наявності всі вищевказані критерії. Діагноз високоімовірний: у пацієнта є в наявності критерії 1 і 2 плюс один з двох (3, 4 або 5). Діагноз можливий: у тому випадку, якщо підтверджуються лише критерії 1 і 2.

При використанні лікарських препаратів для лікування невропатичного болю існує два певною мірою протилежних підходи, хоча вони можуть використовуватись і в комбінації: ● патогенетичне лікування – застосовуються препарати, що покращують метаболізм нервової тканини (цей вид лікування найбільш популярний у Німеччині, Україні, Росії); ● симптоматичне лікування – проводиться усунення болю та парестезій (застосовується в англомовних країнах). Поміж “метаболічних” засобів виділяють дві основні групи препаратів: α-ліпоєва кислота та вітаміни групи В. Незважаючи на тривалу історію застосування α-ліпоєвої кислоти, у спеціальній літературі немає інформації про експериментальне чи клінічне обгрунтування механізмів впливу α-ліпоєвої кислоти на позитивні симптоми поліневропатії. Аналіз результатів клінічного застосування α-ліпоєвої кислоти дозволяє вважати, що в разі поглиблення сенсорного дефіциту ефект даного препарату стає більшою мірою симптоматичним і меншою мірою – патогенетичним [8]. У будь-якому випадку, згідно з результатами метааналізу [4, 7], майже у 50 % пацієнтів із больовими формами поліневропатії ефект від застосування α-ліпоєвої кислоти є недостатнім, а в осіб із гострою больовою невропатією взагалі відсутній. Механізм дії: α-ліпоєва кислота має антитоксичні та антиоксидантні властивості, у хворих на ЦД знижує резистентність до інсуліну і призупиняє розвиток периферичної невропатії [8]. Доза і схема прийому. При утриманні явищ невропатії, незважаючи на стійку компенсацію розладів метаболізму, 600 мг/добу внутрішньовенно крапельно протягом 2–3 тижнів, потім – по 600 мг/добу всередину (за 1 прийом) протягом 2–3 міс. Популярність вітамінів групи В обумовлена кількома аспектами: 1. Власне аналгетичною дією.

2. Впливом вітамінів на нейропатичний компонент болю (відновлення структурної цілісності нервових волокон, антиоксидантні властивості, в якості кофактора мітохондріального метаболізму). 3. Вплив на астенію, яка часто супроводжує хронічні больові синдроми. В останні роки з’явилися спеціальні дослідження, присвячені вивченню цих питань [10, 12, 13, 20–24, 26, 28–31, 33]. Безпека. Безумовно, багатьох лікарів хвилює онкологічна безпека високих доз вітамінів групи В, особливо вітаміну В12. Однак сучасні доказові дослідження показали їх безпеку в цьому відношенні. Так, у дослідженні HOPE-2 (подвійне сліпе плацебоконтрольоване дослідження 5522 пацієнтів), не було виявлено ніяких відмінностей між 2 групами відносно захворюваності на рак та смертності від раку. Слід зазначити, що вітамін В12 застосовувався в найбільш ефективній для лікування болю добовій дозі – 1000 мкг протягом 5 років поспіль. Не було виявлено підвищення ризику будь-яких інших несприятливих явищ [3, 33]. Механізм дії. У декількох роботах підкреслюється, що як комбінація, так і роздільне застосування вітамінів В1, В6 і В12 мають аналгетичний ефект [20–23, 28]. Антиноцицептивний ефект комбінованого вітамінного комплексу може бути зумовлений інгібуванням синтезу та/або блокуванням дії запальних медіаторів [6]. В іншій роботі показано, що комплекс вітамінів групи В підсилює дію норадреналіну і серотоніну – головних “антиноцицептивних” нейромедіаторів. Крім того, в експерименті виявлено інгібування ноцицептивних відповідей не тільки в задньому розі, але й в зоровому горбі [3]. Дози і схема прийому. З протибольовою і нейропротекторною метою вітамінні комплекси доцільно підбирати у високих фармакологічних дозах, в яких препарати довели свою ефективність і безпеку. Симптоматична терапія. Для фармакотерапії невропатичного болю використовують місцеві анестетики, опіоїдні препарати, центральні міорелаксанти, антиаритмічні препарати, антидепресанти й антиконвульсанти.

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

54 Оцінивши результати проведених досліджень ефективності різних препаратів при нейропатичному болі, Європейська Федерація неврологічних товариств (European Federation of Neurological Societies, EFNS) представила керівництво з фармакотерапії цього синдрому (виключені больова полінейропатія після хіміотерапії та ВІЛ-полінейропатія) (N. Attal et al., 2006) [11]: 1. Доведено ефективність: трициклічних антидепресантів (ТЦА), селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну і норадреналіну (СІЗЗСН) (дулоксетину і венлафаксину), прегабаліну, габапентину, опіоїдів, трамадолу (рівень А). 2. NNT (показник, що являє собою відношення кількості пацієнтів у дослідженні до кількості пацієнтів з 50 % і більше зниженням інтенсивності болю, тобто, чим нижчий показник NNT, тим ефективніше лікування): ТЦА = 2,1–2,5; венлафаксин = 4,6; дулоксетин = 5,2; габапентин = 3,9; опіоїди = 2,6; трамадол = 3,4. 3. Не показані: препарати капсаїцину, мексилетин, окскарбазепін, СІЗЗС, топірамат (рівень А), мемантин, міансерин, місцево клонідин (рівень В); непереконливі/ суперечливі результати: вальпроати, СІЗЗС. Таким чином, враховуючи індекс NNT і можливі побічні ускладнення від прийому препаратів, можна рекомендувати стратегію їх призначення: 1. Препарати першої лінії – ТЦА, прегабалін, габапентин. 2. Препарати другої лінії при відсутності ризику кардіальних ускладнень – СІЗЗСН. 3. Препарати третьої лінії – трамадол або сильні опіоїди. Лікування невропатичного болю – тривалий процес, який вимагає регулярного контролю стану здоров’я пацієнта і виконання лікарських призначень. На початку терапії слід звертати особливу увагу на правильне титрування дози препаратів і відстежувати можливість розвитку лікарських взаємодій. У процесі лікування потрібно регулярно цікавитися, як пацієнт дотримується схеми лікування, вирішувати питання про необхідність продовження прийому препарату і оцінювати його ефективність. Враховуючи довгостроковість терапії, слід вести моніторинг і по можливості запобігати розвитку віддалених небажаних явищ (таких, наприклад, як гепато- і гастротоксичність, зміни з боку системи крові тощо), які виникають на тлі прийому деяких лікарських засобів [9]. Перед початком терапії слід провести роз’яснювальну бесіду з хворим і його родичами про те, що лікування може бути тривалим, і зменшення болю буде відбуватися поступово. При невропатичному болі навіть при правильній програмі лікування рідко вдається досягти 100 %-го знеболювання. Таким чином, лікар повинен певним чином формувати адекватні очікування пацієнта і його близьких з приводу лікування. У спеціальній роботі було показано, що зниження інтенсивності болю на 30 % від початкового рівня за ВАШ оцінюється самими хворими як задовільний результат. Цю цифру слід мати на увазі при оцінці ефективності проведеного лікування і вирішенні питань про перехід на інший препарат або додавання нових ліків.

ISSN 2414–3812

Огляд / Review

У таблиці 3 наведено зведені дані з рекомендацій Європейської федерації неврологічних товариств (EFNS) і окремих рандомізованих контрольованих досліджень (РКД) терапії деяких станів, що супроводжуються нейропатичним болем. Експерти Федерації провели аналіз усіх клінічних досліджень з невропатичного болю, зареєстрованих у Кокранівській бібліотеці (база даних доказових клінічних досліджень), починаючи з 1966 року [9, 14–19, 25, 27, 29, 32, 34–36]. У результаті було відібрано дослідження з високим рівнем доказовості і на їх підставі побудовано європейські рекомендації з фармакотерапії. Оцінка ефективності лікування проводиться за наступними критеріями: ● клінічне значення має зменшення болю більш ніж на 30 %; ● зменшення феноменів, що супроводжують невропатичний біль (опитування пацієнта, оцінка алодинії при повторних візитах); ● поліпшення сну і настрою; ● поліпшення функцій (при опитуванні пацієнта уточнюється, що він може робити, оцінюється поведінка і дії пацієнта на прийомі у лікаря); ● підвищення якості життя; ● можливі побічні ефекти. При неефективності медикаментозного лікування показана нейростимуляція. Фармакотерапія при лікуванні невропатичного болю є основним методом лікування. Однак якщо на тлі монотерапії препаратами першого ряду не вдається повністю усунути больовий синдром, то призначення комбінованої фармакотерапії дозволяє підвищити ефективність лікування при менших дозуваннях препаратів і знизити ризик розвитку побічних явищ. Цей принцип отримав назву раціональної поліфармакотерапії. Багато пацієнтів з нейропатичним болем змушені приймати одночасно кілька лікарських препаратів, незважаючи на відсутність доказових досліджень, які підтверджують користь таких поєднань [1, 4, 9].

Висновок Таким чином, лікування невропатичного болю в даний час залишається складним завданням. Представлені вище принципи та алгоритми лікування можуть допомогти лікарю проводити найбільш ефективне і безпечне лікування пацієнтів з нейропатичним больовим синдромом. У майбутньому успіх і перспективи лікування даної патології пов’язують з розробкою препаратів, що впливають на конкретні патофізіологічні механізми даного синдрому і переорієнтацію акцентів із симптоматичного на етіопатогенетичне лікування. У майбутніх рекомендаціях з лікування необхідно розглянути питання про те, чи слід використовувати поряд з фармакологічним лікуванням або після нього інші методи терапії осіб з НБ (наприклад, фізіотерапію, стимуляцію спинного мозку і психосоціальні інтервенції). Традиційні РКД не можуть бути методом вибору, який міг би

Огляд / Review

Таблиця 3. Європейські рекомендації з терапії постгерпетичної невралгії, тригемінальної невралгії, больових поліневропатій і центрального невропатичного болю Стани, що супроводжуються нейропатичним болем

Препарати першої лінії терапії

Засоби другої і третьої лінії терапії

Постгерпетична невралгія

Прегабалін, габапентин, лідокаїн місцево (у разі невеликої ділянки болю або алодинії)

Капсаїцин, опіоїди, трамадол, вальпроати

Тригемінальна невралгія

Карбамазепін, оскарбазепін

Хірургічне лікування

Больові поліневропатії

Прегабалін, габапентин, ТЦА

Ламотриджин, опіоїди, СІЗЗСН, трамадол

Центральний нейропатичний біль

Прегабалін, амітриптилін, габапентин

Канабіноїди, ламотриджин, опіоїди

Посттравматичний/післяопераційний біль

ТЦА або венлафаксин

Фантомний біль

Габапентин або морфін

Біль при інфільтрації пухлиною

Габапентин або ТЦА на додаток до опіоїдів

Синдром Гійєна – Барре

Габапентин

дати однозначну відповідь на ці питання. Тому слід розробляти й оцінювати альтернативні підходи (наприклад,

систематичні порівняльні дослідження ефективності за даними Реєстру охорони здоров’я).

Література 1. Баринов А. Н. Лечение нейропатических болевых синдромов // Укр. мед. часопис. – 2007. – № 2(58). – С. 91–96. 2. Данилов А. Б. Использование габагамма в лечении болевой формы диабетической невропатии // Міжнар. неврологічний журн. – 2008. – № 3(19). – С. 111–114. 3. Данилов А. Б. Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики? // РМЖ. 2008; 16: Специальный выпуск. Болевой синдром: 35–39. 4. Данилов А.Б., Давыдов О. С. Нейропатическая боль. Москва : Боргес, 2007. — 198 с. 5. Данилов А.Б., Давыдов О. С. Диагностические шкалы для оценки нейропатической боли // Боль. – 2007. – № 3(16). – С. 11–14. 6. Лысенко Г.И., Ткаченко В. И. Проблема боли в общеврачебной практике: Уч.-метод. пособие для семейных врачей. – К. : Медкнига, 2007. – 196 с. 7. Маньковський Б. М. Симптоматичне лікування больового синдрому при діабетичній нейропатії // Укр. мед. газета. – 2006. – № 10. – С. 15. 8. Маньковський Б. М., Жердьова Н. М., Пхакадзе О. Г., Бабіна Г. В., Юзвенко Т. Ю. Терапія діабетичної полінейропатії за допомогою тіогами // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. – 2003. – № 4(5). – С. 50–53. 9. Новикова О. В. Невропатическая боль: основные аспекты ее патогенеза и лечения (обзор) // Международный неврологический журнал. – 2006. – № 5. – С. 120–123. 10. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L., Bautista-Velez G.G., Villaruz-Sulit M.V., Tan J.J., Co H.U., Bautista M.R., Roxas A. A. Vitamin B for treating peripheral neuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jul 16; 3:CD004573. 11. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T. S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. European Journal of Neurology, 2006, 13:1153–1169. 12. Aufiero E., Stitik T.P., Foye P.M., Chen B. Pyridoxine hydrochloride treatment of carpal tunnel syndrome: a review. Nutr Rev. 2004 Mar; 62: 3: 96–104.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

Bromm K., Herrmann W.M., Schulz H. Do the B-vitamins exhibit antinociceptive efficacy in men? Results of a placebo-controlled repeated-measures double-blind study. Neuropsychobiology. 1995; 31: 3: 156–65. Finnerup N.B., Otto M., McQuay H. J., Jensen T. S., Sindrup S. H. Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal. Pain, 2005 Dec 5;118(3):289–305. Freynhagen R., Strojek K., Griesing T., Whalen E., Balkenohl M. Efficacy of pregabalin in neuropathic pain evaluated in a 12-week, randomised, double-blind, multicentre, placebo-controlled trial of fable- and fixeddose regimens. Pain, 2005 Jun;115(3):254–63. Galer B.S., Jensen M. P., Ma T., Davies P. S., Rowbotham M. C. The lidocaine patch 5 % effectively treats all neuropathic pain qualities: results of a randomized, double-blind, vehicle-controlled, 3-week efficacy study with use of the neuropathic pain scale. Clin J Pain, 2002;18:297–301. Gilron I., Bailey J. M., Tu D., Holden R. R., Weaver D. F., Houlden R. L. Morphine, gabapentin, or their combination for neuropathic pain. N Engl J Med, 2005 Mar 31;352(13):1324–34. Goldstein D.J., Lu Y., Detke M. J., Lee T. C., Iyengar S. Duloxetine vs. placebo in patients with painful diabetic neuropathy. Pain, 2005; 116:109–118. Harati Y., Gooch C., Swenson M. et al. Double-blind randomized trial of tramadol for the treatment of the pain of diabetic neuropathy. Neurology, 1998 ;50:1842–1846. Jolivalt C.G., Mizisin L.M., Nelson A., Cunha J.M., Ramos K.M., Bonke D., Calcutt N.A. B vitamins alleviate indices of neuropathic pain in diabetic rats. Eur J Pharmacol. 2009 Jun 10; 612: 1–3: 41–7. Jurna I., Carlsson K.H., Komen W., Bonke D. Acute effects of vitamin B6 and fixed combinations of vitamin B1, B6 and B12 on nociceptive activity evoked in the rat thalamus: dose-response relationship and combinations with morphine and paracetamol. Klin Wochenschr. 1990 Jan 19; 68: 2: 129–35. Jurna I., Reeh P. W. How useful is the combination of B vitamins and analgesic agents?. Schmerz. 1992 Sep; 6: 3: 224–6.

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

56 23. 24.

25.

26. 27. 28.

29.

Огляд / Review

Jurna I. Analgesic and analgesia-potentiating action of B vitamins. Schmerz. 1998 Apr 20; 12: 2: 136–41. Mauro G.L., Martorana U., Cataldo P., Brancato G., Letizia G. Vitamin B12 in low back pain: a randomised, double-blind, placebo-controlled study. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2000 May–Jun; 4: 3: 53–8. Mixcoatl-Zecuatl T., Quinonez-Bastidas G.N., Caram-Salas N.L., Ambriz-Tututi M., Araiza-Saldana C.I., Rocha-Gonzalez H.I., Medina-Santillan R., Reyes-Garcia G., Granados-Soto V. Synergistic antiallodynic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2008 Jul–Aug; 30: 6: 431–41. Ryan-Harshman M., Aldoori W. Carpal tunnel syndrome and vitamin B6. Can Fam Physician. 2007 Jul; 53: 7: 1161–2. Saarto T., Wiffen P. Antidepressants for neuropathic pain. Cochrane Database of Systemic Reviews 2005; 20:CD005454. Schwieger G. Zur Frage der Rezidivprophylaxe von schmerzhaften. Wirbewlsaulensyndromen durch B-Vitamine. Ergebnisse einer randomisierten Doppelblindstudie, Neurobion forte (Vitamin B1, B6, B12) gegen Placebo. In: Klinische Bedeutung von Vitamin Bl, B6, B12 in der Schmerztherapie / N Zollner et al (Edtr). Steinkopff Verlag, Darmstadt, 1988;169–181. Siddall P. J., Cousins M. J., Otte A., Griesing T., Chambers R., Murphy T. K. Pregabalin in central neuropathic pain associated with spinal cord injury: a placebo-controlled trial. Neurology, 2006 Nov 28;67(10):1792–800.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

Song X.S., Huang Z.J., Song X. J. Thiamine suppresses thermal hyperalgesia, inhibits hyperexcitability, and lessens alterations of sodium currents in injured, dorsal root ganglion neurons in rats. Anesthesiology. 2009 Feb; 110: 2:387–400. Stracke H., Gaus W., Achenbach U., Federlin K., Bretzel R. G. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo controlled clinical study. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008 Nov; 116: 10: 600–5. Sindrup S.H., Otto M., Finnerup N. B. et al. Antidepressants in the treatment of neuropathic pain. Basic and Clinical Pharmacology and Therapy, 2005; 9 6:399–409. Talaei A., Siavash M., Majidi H., Chehrei A. Vitamin B(12) may be more effective than nortriptyline in improving painful diabetic neuropathy. Int J Food Sci Nutr. 2009 Feb; 12:1–6.30. van Seventer R., Feister H. A., Young J. P. Jr., Stoker M., Versavel M., Rigaudy L. Efficacy and tolerability of twice-daily pregabalin for treating pain and related sleep interference in postherpetic neuralgia: a 13-week, randomized trial.Curr Med Res Opin, 2006 Feb;22(2):375–84. Wiffen P., McQuay H., Edwards J. et al. Gabapentin for acute and chronic pain. Cochrane Database Systematic Reviews, 2005a; 20:CD005452. Wiffen P., Collins S., McQuay H. et al. Anticonvulsant drugs for acute and chronic pain. Cochrane Database Systematic Reviews 2005c; 20:CD001133.

Нейропатическая боль: диагностика и лечение

Neuropathic pain: diagnosing and treating

Сулик Р. В.

Sulik R. V.

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика

P. L. Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv

Резюме. Нейропатическая боль (НБ) развивается в результате повреждения или дисфункции системы, в норме проводящей болевой сигнал. Заболевания, при которых развивается НБ, составляют гетерогенную группу патологий, при которых поражается периферическая и центральная нервная система. Патофизиологической основой нейропатической боли является гипервозбудимость нейронов, возникающая вследствие пластических изменений в структурах, связанных с проведением и обработкой ноцицептивных сигналов. Типичным примером является боль при диабетической нейропатии, постгерпетической невралгии и невралгии тройничного нерва. НБ может значительно влиять на качество жизни человека. Нередко она трудноизлечима, поскольку устойчива к воздействию многих препаратов и сопровождается побочными эффектами на фоне эффективной фармакотерапии.

Summary. Neuropathic pain (NP) is caused by a damage or dysfunction of the system that normally carries pain signals. Diseases followed by NP are of heterogeneous group of pathologies with the peripheral and central nervous system lesions. Pathophysiological basis of neuropathic pain is excessive excitability of neurons arising from plastic changes in the structures related to the conduction and processing of nociceptive signals. A typical example is pain in diabetic neuropathy, postherpetic neuralgia and trigeminal neuralgia. NP can significantly affect the life quality. Often it is difficult to treat NP because of its resistance to many drugs, and it is accompanied by side effects against effective pharmacotherapy.

ISSN 2414–3812

#1 • (1) • 2016

Огляд / Review

PainMedicine Journal Медицина Б ол ю / / Медицина Б ол и www. painmedicine.com.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Служба гострого болю в Україні: сучасний досвід та перспективи К. Ю. Бєлка1, Ю. Л. Кучин1, І. І. Лісний2, А. Юрович1 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ Національний інститут раку, Київ

1 2

Резюме. Сьогодні, за результатами епідеміологічних досліджень, від вираженого больового синдрому в післяопераційному періоді страждає від 30 до 75 % пацієнтів. Організація служби гострого болю підвищує ефективність і безпечність лікування болю та є стандартом медичної практики у багатьох розвинених країнах. Основними функціями СГБ є навчання персоналу та пацієнтів у питаннях лікування болю, регулярний моніторинг пацієнтів, стандартизація та покращення технік аналгезії, взаємодія з іншими клінічними підрозділами та участь в наукових дослідженнях. Впровадження СГБ у двох клініках України дозволило знизити кількість пацієнтів з інтенсивним післяопераційним болем та частоту ускладнень аналгезії, призвело до поширення регіональних технік аналгезії, підвищення інформованості пацієнтів та персоналу у питаннях лікування болю. Ключові слова: післяопераційний біль, служба гострого болю. Незадовільна ефективність знеболення в післяопераційний період залишається однією з найбільш актуальних проблем у медицині, незважаючи на значний прогрес, що був досягнутий у вивченні механізмів болю та його лікування за останні десятиріччя [1]. Неадекватне післяопераційне знеболення пацієнта призводить до зростання частоти респіраторних, кардіальних, тромботичних та інфекційних ускладнень (у т.ч. сепсису), погіршення відновлення функцій шлунково-кишкового тракту, збільшення частоти хронізації болю, рецидивів раку та метастазування, а також тривалості госпіталізації та летальності [1]. Тому вдосконалення періопераційного знеболення необхідне не лише з гуманних причин, але й з метою зниження частоти ускладнень та покращення результатів лікування. Сьогодні, за результатами епідеміологічних досліджень, від вираженого больового синдрому в післяопераційному періоді страждає від 30 до 75 % пацієнтів [1;

2]. Одним з ефективних методів вирішення цієї проблеми є організація служби гострого болю, підрозділу, спрямованого на лікування гострого болю у хірургічних та інших пацієнтів. Понад сорок років тому було вперше створено концепцію командного підходу до лікування післяопераційного болю та визначено необхідність створення відповідних структурних відділень [3]. У 1985 році було відкрито першу спеціалізовану внутрішньолікарняну службу гострого болю (СГБ) у США [4, 5] та Німеччині [6]. Підтримка та рекомендації з боку різних медичних закладів сприяли швидкому та широкому впровадженню СГБ у світі; так, у Великобританії [8], США [9], Австралії [7] було видано нормативні документи, які рекомендують створення СГБ у всіх хірургічних клініках країни. Канадське дослідження 1991 року, що включило 47 університетських клінік, встановило наявність СГБ у 25 клініках (53 %), ще 17 клінік планували організацію СГБ [10; 11]. Дослідження у клініках Австралії та Нової Зеландії (1992–1993 рр.) встановило наявність СГБ в 37 (33 %) клініках, і 58 (53 %) клінік планували запровадити цей підрозділ [16]. У 1994, 1996 рр. було проведено повторне дослідження в Австралії та Новій Зеландії, за результатами якого з 22 крупних клінік 17 мали СГБ [11]. У Великобританії кількість клінік з СГБ зросла від 3 % у 1990р. до 43 % 1994р. та 49 % у 1999 р. [12]. На сьогодні у всіх клініках Великобританії організовано СГБ, що є стандартом в охороні здоров’я [24]. У США станом на 2011 рік 75 % клінік були забезпечені СГБ [14], у Канаді, Австралії та Новій Зеландії – близько 91 % [11]. СГБ організовані у великих клініках Китаю та деяких клініках Індії, Малайзії, Таїланду [15]. Впровадження СГБ привело до впровадження та поширення інвазивних методів лікування болю, таких як контрольована пацієнтом аналгезія (КПА), епідуральна інфузія місцевих анестетиків / опіоїдів, подовжена анестезія периферичних нервів, причому не тільки у відділеннях інтенсивної терапії, а й у хірургічних палатах. Реалізація цих методів знеболення забезпечує суттєве покращен-

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Огляд / Review

тів / хірургічних втручань, протоколів моніторингу та лікування ускладень; впровадження нових технік аналгезії. ● Документація та статистика: облік інтенсивності болю та ефективності технік аналгезії, що застосовуються, інцидентності ускладнень тощо. ● Взаємодія: з лікарями та медичними сестрами інших відділень (неврологами, психіатрами (психологами), фізіотерапевтами, фармацевтами, хоспісом тощо), адміністрацією.

ня самопочуття та підвищення якості післяопераційного знеболення пацієнтів. У численних дослідженнях було підтверджено достовірне зниження показників інтенсивності післяопераційного болю. [16, 17], зменшення тривалості перебування хворого у стаціонарі [17, 18], частоти виникнення таких ускладнень, як нудота, блювання, затримка сечі [19, 20]. Активне впровадження контрольованої пацієнтом анальгезії, пролонгованої епідуральної анальгезії, блокад периферичних нервів привело до суттєвого зниження частоти випадків хронізації болю [21]. Значно скоротилася кількість пацієнтів, що потребують тривалого лікування у відділенні інтенсивної терапії [22]. Служба гострого болю – це медична структура, що являє собою мультидисциплінарну команду фахівців. Метою роботи такої команди є ефективне та безпечне лікування больового синдрому у хірургічних пацієнтів, породіль та інших пацієнтів з гострим болем [21]. Найчастіше до складу команди СГБ входять анестезіолог, середній медичний персонал (медична сестра), фармацевт та фізіотерапевт (див. рис. 1). Хоча склад команди знеболення може варіювати залежно від типу установи та пацієнтів, яких вона обслуговує [16–22].

У 2011 році в Україні почали функціонувати одразу дві служби гострого болю – у Національному інституті раку та у клініці “Борис”. До складу СГБ входять медичні сестри та лікарі-анестезіологи, які працюють переважно у денний час. За період 2011–2015 рр. в Національному інституті раку за участю СГБ було проліковано більше 3000 післяопераційних та інших пацієнтів з гострим болем, у клініці “Борис” – дещо більше 1200 пацієнтів. Співробітниками СГБ регулярно проводяться лекції та майстер-класи для медичного персоналу, присвячені питанням лікування болю; опубліковано та видано інформаційні брошури для пацієнтів; розроблено та затверджено протоколи періопераційної аналгезії та анестезії, протоколи ведення хворих з пролонгованою епідуральною анальгезією. Щодо ефективності СГБ, з нашого досвіду, за чотири роки знизилась кількість пацієнтів з інтенсивним болем, а застосування регіонарних та нейроаксіальних технік аналгезії стало більш безпечним та поширеним (див. рис. 2–3). Також за участі співробітників СГБ було проведено кілька досліджень гострого післяопераційного болю та хронічного післяопераційного болю. Концепція “командного підходу” до лікування больового синдрому показала свою ефективність та доцільність у багатьох країнах світу. Організація СГБ в Україні є важливим кроком до досягнення європейських стандартів медичної допомоги. Не менш важливими є можливість підвищення ефективності та безпечності хірургічного лікування хворих, попередження післяопераційних ускладнень та госпітальної летальності, хронізації болю та економічні переваги.

Цілі та задачі СГБ: ● Навчання персоналу з питань лікування болю: середнього медичного персоналу відділення інтенсивної терапії, загальних палат, лікарів-анестезіологів та лікарів інших спеціальностей. ● Навчання пацієнтів та їх родичів: проведення бесід з пацієнтами перед операцією або під час поступлення до ВІТ, надання письмової інформації або використання онлайн-ресурсів. ● Моніторинг пацієнтів з гострим болем: регулярні обходи пацієнтів, оцінка болю та ефективності обраної тактики аналгезії, моніторинг ускладнень лікування болю, призначення та корекція алгоритму лікування болю залежно від індивідуальних потреб пацієнта. ● Стандартизація роботи: створення протоколів та алгоритмів лікування болю для різних груп пацієн-

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

Великобританія

Рис. 1. Структура служб гострого болю у клініках Великобританії та США [13; 23]

ISSN 2414–3812

Неврологи

Хірурги

Психологи

Фізіотерапевти

Фармацевти

Медсестри

Анестезіологи

США

Огляд / Review

2014

< 3 балів за ВАШ помірний 4–7 балів за ВАШ

2013 сильний > 7 балів за ВАШ “проблемні” пацієнти

2012

2011 0%

20%

40%

60%

80%

100%

Рис. 2. Розподіл пацієнтів за інтенсивністю післяопераційного болю у 2011–2014 роках

86 84

2011

2012

2013

2014

76 74 72 НА та РА Рис. 3. Частота застосування нейроаксіальних та регіональних технік аналгезії у 2011–2014 рр.

Література 1. Management of Postoperative Pain: A Clinical Practice Guideline From the American PainSociety, the American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine, and the American Society of Anesthesiologists’ Committee on Regional Anesthesia, Executive Committee, and Administrative Council / Chou R., Gordon D., de Leon-Casasola O. та ін. / J Pain. – 2016. – №17(2). – С. 131–57. 2. Baratta J. Schwenk ES, Viscusi ER. Clinical consequences of inadequate pain relief: barriers to optimal pain management / Baratta J. Schwenk E., Viscusi E. // Plast Reconstr Surg. – 2014. – №134(4). – С. 15–21. 3. Avery-Jones F. Postoperative pain / Avery-Jones F. // Wright. – 1961. – С. 197–206. 4. Development of an anesthesiology-based postoperative pain management service / Ready LB, Oden R, Chadwick HS та ін. // Anesthesiology. – 1988. – №68. – С.100–6 5. Petrakis J. Acute pain services in a community hospital / Petrakis J. // Clin J Pain. – 1989. – №5. – С. 43–41. 6. Maier C. Postoperative pain therapy a general nursing statins: an analysis of eight years experience at an anesthesiological acute pain service / Maier C, Kibbel K, Mercker S, Wulf H // Anesthesist. – 1994. – №43. – С. 385–97. 7. National Health & Medical Research Council of Australia. Acute pain management scientific evidence. Canberra, Australia: Ausinfo. – 1999. – С. 321. 8. Royal College of Surgeons and College of Anaesthetists Working Party on Pain After Surgery. London: Royal College of Surgeons. –

1990. – С.221–245. 9. Ready LB, Edwards WTY. Management of acute pain: a practical guide. Seattle:IASP Publications. – 1992. – С. 112–180. 10. Joint Commission on Accreditation of Health Care Organizations. 2001 Hospital accreditation standarts. Oakbrook Terrace, IL: JCAHO. – 2001. – С. 34–67. 11. Goucke C. Acute pain management in Australia and New Zealand / Goucke C., Owen H. // Anaesth Intensive Care. – 1995. – №23. – С. 715–717. 12. Rawal N. Acute pain services in Europe: a 17-nation survey of 105 hospitals / Rawal N, Alvin R. // The EuroPain Acute pain Working Party. Eur J Anesthesiol. – 1998. – №15. – С. 228–231. 13. Dawood N. A Survey of Acute Pain Service Structure and Function in United States Hospitals. – 2011. – С. 101–123. 14. P. Tighe, Chester C. Acute Pain Medicine in the United States: A Status Report. – 2015. – С. 23–43. 15. Ramani V. Managing Acute Pain in the Developing World./ Ramani V. // IASP press. – 2011. – №19 ( 3). – С. 1–4. 16. Ready LB. How many acute pain services are there in the US, and who is managing PCA? Anesthesiol. – 1995. – №82. – С. 322. 17. Warfield C. Acute pain management programs in the US hospitals and experiences and attitudes among US adults / Warfield CA, Kahn CH.// Anesthesiol. – 1995. – №83. – С.1090–4. 18. Stamer U. A survey of acute pain services in Germany and a discussion of international survey data / Stamer UM, Mpasios N, Stuber F, Maier C. // Reg Anesth Pain Med. – 2002. – №27. – С. 125–131.

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Огляд / Review

19.

O’Higgins F. Thoracic epidural anaesthesia and analgesia: United Kingdom practice / O’Higgins F, Tuckey IP. // Acta Anesthesiol Scand. – 2000. – №44. – С.1087–1092. Whetley RG. The first year’s experience of an acute pain service / Whetley RG, Madej TH, Jackson IL, Hunter D. // Br О Anaesth. – 1991. – №67. – С. 353–359. Bredal C. Acute pain service: organization and results / Bredal C, Dahl BL, Toft P. // Ugeskr Laeger. – 1998. – №160. – С. 6070–4.

20.

21.

22. 23.

24.

Rose DK. Changing the practice of pain management / Rose DK, Cohen MM, Yee DA // Anesth Analg. – 1997. – №:2. – С. 764–72. Audit of Changes in Outcomes of Acute Pain Service: Evolution Over the Last 2 Decades / Low S., Wong S., Qiu Q. та ін. – 2015. – С. 123–321. Core Standards for Pain Management Services In the UK /S. Balasubramanian, C. Andrew Baranowski, C. Barker та ін. // Royal College of Anaesthetists. – 2015. – С. 163.

Служба острой боли в Украине: современный опыт и перспективы Е. Ю. Белка1, Ю. Л. Кучин1, И. И. Лесной2, А. Юрович1 1

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца Национальный институт рака

Сегодня, по результатам эпидемиологических исследований, от выраженного болевого синдрома в послеоперационном периоде страдает от 30 до 75 % пациентов. Организация службы острой боли (СОБ) повышает эффективность и безопасность лечения боли и является стандартом медицинской практики во многих развитых странах. Основные функции СОБ – образование персонала и пациентов в вопросах лечения боли, регулярный мониторинг пациентов, стандартизация и улучшение техник аналгезии, взаимодействие с другими клиническими подразделениями и участие в научных исследованиях. Внедрение СОБ в двух клиниках Украины позволило снизить количество пациентов с интенсивным послеоперационным болевым синдромом, частоту осложнений, привело к увеличению частоты применения региональных техник аналгезии, повышению информированности пациентов и персонала в вопросах лечения боли.

Acute pain service in Ukraine: today’s experience and perspectives K. Bielka1, I. Kuchyn1, I. Lisniy2, A. Iurovich1 1

Bogomolets National Medical University, Kyiv National cancer institute, Kyiv

Today, 30 to 75 % of patients suffer from severe postoperative pain syndrome after surgery. Organization of acute pain service (APS) increases the efficacy and safety of pain management, and is standard medical practice in many countries. The main APS functions are staff and patients education in terms of pain management, regular monitoring of patients, standardization and improing analgesia techniques, interaction with other clinical departments and participation in scientific investigation. Introduction of APS in two Ukrainian hospitals reduced the number of patients with severe pain, postoperative complications incidence, led to spreading of regional analgesia techniques, increase in education quality of patients and personnel in matters of pain management.

ISSN 2414–3812

#1 • (1) • 2016

Оригінальна стаття / Original article

PainMedicine Journal Медицина Б ол ю / / Медицина Б ол и www. painmedicine.com.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Оцінка ефективності епідуральної анестезії та аналгезії з дексмедетомідином при хірургічних втручаннях в онкопроктології І. І. Лісний1, Х. А. Закальська2, К. Ю. Бєлка2 1 2

Національний інститут раку, Київ Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Резюме. Досліджено ефективність та безпеку застосування дексмедетомідину як аналгетичного ад’юванта при анестезіологічному забезпеченні колоректальних операцій в онкохірургії. Поєднане епідуральне введення дексмедетомідину і ропівакаїну забезпечує анестезію з достатнім седативним ефектом, сприяє значному зниженню дози використовуваних анестетиків, а також не викликає значних порушень гемодинаміки, що свідчить про можливість його використання у клінічній практиці. Ключові слова: епідуральна анестезія, дексмедетомідин, ропівакаїн, онкопроктологія.

Вступ Упевнений поступ нових медичних технологій, зміна уявлень про патофізіологію болю, проведення високоінвазійних втручань актуалізують проблему пошуку шляхів оптимізації їх ефективного анестезіологічного забезпечення. Особливо важливо це в онкохірургії, радикальні операції в якій характеризуються великою тривалістю і травматичністю. Сучасною концепцією періопераційного знеболення, як і лікування хронічного болю загалом, є мультимодальна анестезія. Вона передбачає використання кількох препаратів або методик, які вибірково впливають на різні фізіологічні процеси, що беруть участь у ноцицепції (трансдукцію, трансмісію, модуляцію, перцепцію) [1]. Так, для усунення інтраопераційного вісцерального і соматичного болю та забезпечення пролонгованої післяопераційної аналгезії, для підвищення ефективності нейроаксіальних блокад, зокрема епідуральної, разом з місцевими анестетиками застосовують ад’юванти. Це дозволяє знижувати дози використовуваних препаратів без погіршення якості знеболення. Природа таких речовин різна, до них належать: опіоїдні аналгетики (фента-

ніл, суфентаніл, морфін), епінефрин, інгібітори холінестерази, напівсинтетичні опіоїди агоністи-антагоністи, кетамін, мідазолам, а також α2-адренергічні агоністи, до яких відносимо клонідин, дексмедетомідин тощо. Останні володіють широким спектром ефектів: аналгетичним, анксіолітичним, седативним і симпатолітичним (зокрема гіпотензивним) та гіпотермічним. Клонідин був першим препаратом із групи α2-адреноміметиків, рекомендованим для клінічної практики. Він проявляє анестетичні властивості при введенні епідурально чи інтратекально. Виявлено, що епідурально введений клонідин ефективний для зменшення післяопераційного та непіддатливого нейропатичного болю в онкохворих [2]. Він виявляє седативну дію, пригнічує стан неспокою, зменшує озноб у післяопераційному періоді. При системному, епідуральному або спінальному введенні клонідин завдяки ліпофільним властивостям молекули забезпечує аналгезію, активуючи низхідні інгібіторні шляхи, імітуючи постсинаптичну дію ендогенного норадреналіну, що виділяється з бульбо-спінального шляху. Іншим α2-агоністом, який сьогодні широко увійшов в анестезіологічну практику, є дексмедетомідин – високоселективний препарат, який використовується як нейроаксіальний ад’ювант. Він забезпечує стабільні гемодинамічні параметри, добру якість інтраопераційної і тривалої післяопераційної аналгезії з мінімальними побічними ефектами. Хоча й клонідин, і дексмедетомідин мають схожу хімічну природу, між ними існують відмінності. Насамперед, при максимальній ефективності потенція дексмедетомідину вища. Тому він рекомендується як ад’ювант до опіоїдів та НСПЗП, покращуючи якість аналгезії, зменшуючи дози опіоїдів у складі мультимодальної аналгезії. Метою нашого дослідження було вивчення ефективності та безпеки поєднаного епідурального введення ропівакаїну з дексмедетомідином при оперативних втручаннях в онкопроктології.

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Матеріали та методи Проспективне дослідження було виконане в науково-дослідному відділенні анестезіології та інтенсивної терапії Національного інституту раку (м. Київ) у 2013–2015 роках. У дослідження було включено 50 хворих на колоректальний рак, стадія T2–3N0M0, які за класифікацією ASA були пацієнтами класу ІІ–ІІІ. Було отримано інформовану згоду всіх хворих на участь у дослідженні. У групу дослідження (Гр. 1, дексмедетомідину) були включені хворі (n = 25) на колоректальний рак, яким операція виконувалася в умовах внутрішньовенної анестезії пропофолом у дозі: ввідний наркоз – 1,5–2,5 мг/кг болюсно, а потім у вигляді продовженої інфузії зі швидкістю 4–12 мг/кг/год, достатньої для підтримання біспектрального індексу BIS на рівні 40–50, у поєднанні з епідуральною анестезією. Епідуральний блок виконували на рівні Th10–Th11 за стандартною методикою. Після контрольної тест-дози епідурально вводили навантажувальну дозу 20–24 мг 0,2 % розчину ропівакаїну в комбінації з дексмедетомідином із розрахунку 1 мкг/кг із подальшою продовженою інфузією суміші ропівакаїну та дексмедетомідину 0,5 мкг/мл зі швидкістю 8–10 мл/год. У схему мультимодальної анестезії було включено внутрішньовенне введення НСПЗП – декскетопрофену (Дексалгіну) 50 мг та парацетамолу (Інфулгану) 1000 мг за 20–30 хвилин до початку операції. У групу порівняння (Гр. 2, фентанілу) було включено 25 хворих, співставних із Гр. 1 за віком, індексом маси тіла, супутніми захворюваннями та оперативними втручаннями. Анестезію проводили за схемою, описаною для Гр. 1, але епідурально вводили 0,2 % розчин ропівакаїну (20–24 мг) болюсно в комбінації з фентанілом (2 мкг/мл), а потім у вигляді продовженої інфузії ропівакаїну зі швидкістю 8–10 мл/год у поєднанні з фентанілом 2 мкг/мл. В обох групах м’язова релаксація підтримувалася атракуріумом у дозі 0,1–0,2 мг/кг під контролем електроміографії, а для інтраопераційної анестезії використовували фентаніл у загальнорекомендованих дозах залежно від показників гемодинаміки та BIS. Інтраопераційно проводили моніторинг показників серцево-судинної та дихальної систем: неінвазивного середнього артеріального тиску (АТсер), частоти серцевих скорочень (ЧСС) щоп’ять хвилин, ЕКГ, SpO2, BIS, etCO2, електроміографію за допомогою монітора “Phillips MP60”. Після закінчення операції, виходу з анестезії та екстубації трахеї пацієнтів переводили в палату відділення анестезіології та інтенсивної терапії. Усім пацієнтам планово призначали знеболення НСПЗП за наступною схемою: декскетопрофену (Дексалгіну) 50 мг внутрішньовенно 3 рази на добу, парацетамолу (Інфулгану) 1000 мг внутрішньовенно крапельно 3 рази на добу та продовжену епідуральну аналгезію 0,2 % розчином ропівакаїну в поєднанні з дексмедетомідином чи фентанілом відповідно до групи зі швидкістю 6–10 мл/год. Основними критеріями оцінки результатів дослідження були інтраопераційна потреба в аналгетиках/анестетиках, швидкість пробудження, частота і характер усклад-

ISSN 2414–3812

Оригінальна стаття / Original article

нень. Тривалість анестезії вираховували як час від початку анестезії до екстубації хворого після закінчення операції. Тривалість пробудження вираховували як час від припинення подачі пропофолу до досягнення показника BIS 70 одиниць і більше. Для вимірювання інтенсивності післяопераційного болю використовували візуально-аналогову шкалу болю (ВАШ). Для оцінки стрес-реакції проводилося визначення рівня глюкози та кортизолу плазми крові. Для цього проводили забір крові перед операцією в операційній, в кінці операції та через 24 години після операції. Рівень кортизолу визначали методом радіоімунного аналізу (РІА) з набором РІА-кортизол-СТ (Білорусь) у науково-дослідній лабораторії клінічної імунології Національного інституту раку. Статистичну обробку отриманих результатів проводили за допомогою програмного забезпечення “STATISTICA 8.0” (StatSoft. Ink., 2008). Оцінку розподілу неперервних даних у групах проводили шляхом побудови діаграм розподілу, а також за критерієм Колмогорова – Смирнова. Враховуючи те, що розподіл у групах був аномальним, порівняння між групами проводили, використовуючи непараметричні методи оцінки даних. Описова статистика включала вирахування середньої величини зі стандартною похибкою і 95 % ДІ, стандартного відхилення, медіани та квадратильного рoзмаху (діапазон між 25 і 75 процентилем). Порівняння між групами кількісних показників проводили з використанням критерію Манна – Уітні, якісних – із використанням двостороннього критерію Фішера. Статистично значущими вважали відмінності при ймовірності похибки 1-го роду менше 5 % (р< 0,05).

Результати дослідження При проведенні дослідження 2-х хворих у Гр. 1 та 3-х хворих у Гр. 2 було виключено зі статистичного аналізу. В Гр. 1 за шкалою ASA ІїІ було 4 хворих, а ASA II – 19 хворих. У Гр. 2., відповідно, за ASA III – 6 хворих, а за ASA II – 16 хворих. Середній вік хворих складав у Гр. 1 55 ± 6 років, а в Гр. 2 – 59 ± 8 років (р = 0,1175), маса тіла становила у Гр. 1 67 ± 11 кг, а в Гр. 2 – 75 ± 11 кг (р = 0,1904), співвідношення чоловіки/жінки в Гр. 1 – 12/11, а в Гр. 2–12/10 (р = 1,000). Розподіл хворих за об’ємом оперативного втручання представлений у таблиці 1. Тривалість анестезії між групами не відрізнялася і становила в Гр. 1 – 154 ± 31 хв, а у Гр. 2. 157 ± 41 хв, р = 0,9289, тоді як тривалість пробудження була несуттєво тривалішою у Гр. 1 – 15 ± 8 хв, ніж у Гр. 2 – 12 ± 5 хв, р = 0,0861. Інтраопераційний об’єм інфузії сольових розчинів у Гр. 1 склав 1830 ± 330 мл, а в Гр. 2 – 1690 ± 430 мл, р = 0,2994 (Mann – Whitney U Test), а колоїдних розчинів у Гр. 1 – 536 ± 290 мл, у Гр. 2 – 503 ± 310 мл, р = 0,4349. Об’єм крововтрати значуще не відрізнявся між двома групами і склав у Гр. 1 98,7 ± 34 мл, а в Гр. 2 97,8 ± 52 мл, р = 0,6286. Діурез у хворих під час оперативного втручання був більшим в Гр. 1 – 385 ± 218 мл, ніж у Гр. 2 – 278 ± 208 мл, р = 0,0368. Інтраопераційні витрати атракріуму і фентанілу в Гр. 1 були значно менші порівняно з Гр. 2 – 67,8 ± 22 мг і 92,2 ± 25 мг, р = 0,0014, та 230 ± 122 мкг і 343 ± 93 мкг,

Оригінальна стаття / Original article

Таблиця 1. Розподіл хворих у групах залежно від об’єму оперативного втручання Передня резекція прямої кишки

Проктектомія

Резекція поперечної ободової кишки

Гр. 1

Гр. 2

р = 0,0017, відповідно. Доза дипривану, використаного під час оперативного втручання, у Гр. 1 склала 92,8 ± 20,3 мг, а в Гр. 2 – 116,3 ± 33 мг, р = 0,0219. При оцінці стрес-реакції під час анестезії, з вимірюванням рівня глюкози та кортизолу в плазмі, було встановлено, що рівень глюкози в плазмі статистично незначуще підвищився в Гр. 2 в кінці оперативного втручання (р = 0,0704) порівняно з Гр. 1, тоді як рівень кортизолу в плазмі в Гр. 1 знизився з 381 ± 121 нмоль/л до 225±124 нмоль/л (р = 0,2888), а в Гр. 2 залишався майже незмінним у кінці хірургічного втручання (рис. 1). Рівень седації за оцінкою BIS упродовж анестезії був вищим у Гр. 1 порівняно з Гр. 2, але перебував у межах без-

пеки та статистично значуще не відрізнявся від показників BIS у Гр. 2 (рис. 2). При оцінці змін показників гемодинаміки було встановлено, що середній артеріальний тиск (АТсер) у Гр. 1 знизився з 91,6 ± 17,2 мм рт. ст. до 72 ± 16,5 мм рт. ст., що склало 20 % від вихідних значень (р = 0,0001), але вже на 30-й хвилині показники АТсер підвищилися і не перевищували 15 % від вихідних даних (рис. 3). У хворих Гр. 2 спостерігали подібні зміни АТсер – так, було встановлено зниження артеріального тиску від вихідних значень з 88,6 ± 13 мм рт ст. до 74,1 ± 10 мм рт. ст. через 20 хвилин після введення анестетику епідурально (р = 0,0001), що склало 16 % від передопераційних значень. Але вже на 30 хвилині АТсер підвищився і був стабільним до кінця хірургічного втручання. При оцінці змін ЧСС було встановлено, що у хворих Гр. 1 частота серцевих скорочень почала зменшуватися від початкових значень (90 ± 15 уд. за хв.) після введення анестетиків епідурально до 71 ± 15 уд. за хв і залишалася на таких цифрах до кінця хірургічного втручання (рис. 4). У хворих Гр. 2 спостерігали подібні зміни ЧСС, як у Гр. 1, що залишалися в середньому в межах 60–65 уд. /хв впродовж анестезії (рис. 4).

Рівень глюкози в плазмі

Рівень кортизолу в плазмі

11 10 9

600 500 400

300

200 100

Mean Mean ± SD

4 3 2

Гр. 1/П Гр. 1/К Гр. 2/П Гр. 2/К

Mean Mean ± SD

900 800 700

0 -100 -200

Гр. 1/П Гр. 1/К Гр. 2/П Гр. 2/К

Рис. 1. Зміни рівня глюкози та кортизолу в плазмі у хворих Гр. 1 і Гр. 2 впродовж хірургічного втручання. (П – початкові значення, К – кінець операції)

Динаміка показників BIS під час анестезії 120 100 Гр. 1

Гр. 2

80 60 40 20

Mean Mean ± SD

0 Гр. 1/П Гр. 1/60 Гр. 1/120 Гр. 1/180 Гр. 2/50 Гр. 2/110 Гр. 2/170 Гр. 1/30 Гр. 1/90 Гр. 1/150 Гр. 2/20 Гр. 2/80 Гр. 2/140 Рис. 2. Динаміка показників рівня седації за BIS під час анестезії в Гр. 1 і Гр. 2. Часовий інтервал – 10 хвилин

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Оригінальна стаття / Original article

Показники АТсер під час анестезії 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40

Гр. 1

Гр. 2

Mean Mean ± SD Гр. 1/П Гр. 1/60 Гр. 1/120 Гр. 1/180 Гр. 2/50 Гр. 2/110 Гр. 2/170 Гр. 1/30 Гр. 1/90 Гр. 1/150 Гр. 2/20 Гр. 2/80 Гр. 2/140

Рис. 3. Зміни показників артеріального тиску (середнього) під час анестезії в Гр. 1 і Гр. 2. Часовий інтервал – 10 хвилин

Зміни ЧСС під час анестезії 140 120

Гр. 1

100

Гр. 2

80 60 40 Mean Mean ± SD

20 0 Гр. 1/П Гр. 1/60 Гр. 1/120 Гр. 1/180 Гр. 2/50 Гр. 2/110 Гр. 2/170 Гр. 1/30 Гр. 1/90 Гр. 1/150 Гр. 2/20 Гр. 2/80 Гр. 2/140 Рис. 4. Зміни частоти серцевих скорочень під час анестезії в Гр. 1 і Гр. 2. Часовий інтервал – 10 хвилин

Інтенсивність болю за ВАШ у перші 12 годин після операції 8 6

Гр. 1

Гр. 2

4 2 0 -2 -4

Mean Mean ± SD Гр. 1/1г Гр. 1/6г Гр. 2/1г Гр. 2/6г Гр. 1/2г Гр. 1/12г Гр. 2/2г Гр. 2/12г

Рис. 5. Інтенсивність болю у хворих у перші 12 годин після хірургічного втручання

Необхідно зазначити, що, незважаючи на більш стабільні показники АТсер під час анестезії, у 4 хворих Гр. 1 і 2 хворих Гр. 2 була необхідність у введенні болюсно або у вигляді подовженої інфузії дофаміну внутрішньовенно. У зв’язку з розвитком брадикардії у 8 хворих Гр. 1 і в 4 хворих Гр. 2 виникла необхідність у введенні внутрішньовенно атропіну.

ISSN 2414–3812

При оцінці інтенсивності болю в перші 12 годин після операції у хворих обох груп сильний біль не спостерігався. Інтенсивність болю за шкалою ВАШ не перевищувала 3-х балів (рис. 5). При проведенні дослідження у хворих обох груп ускладнень не спостерігали.

Оригінальна стаття / Original article

Обговорення результатів дослідження Нейроаксіальне застосування опіоїдів пов’язане з низкою небажаних наслідків, серед яких: депресія дихання, нудота, затримка сечі і свербіж шкіри. Для зниження частоти розвитку таких побічних ефектів використовують різноманітні ад’ювантні препарати, в тому числі α2-адренергічні агоністи [3]. Раніше були досліджені фармакологічні властивості α2-агоністів (зокрема клонідину та дексмедетомідину) під час регіонарної анестезії при оперативних втручаннях у різних областях хірургії [4]. Епідуральне введення цих препаратів пов’язане із седацією, аналгезією, анксіолізисом і симпатолізисом. За фізико-хімічними властивостями дексмедетомідин несуттєво відрізняється від клонідину, який вже давно використовується для нейроаксіальної анестезії і аналгезії як у хірургії, так і в акушерстві. Препарат дексмедетомідин не містить консервантів, має однакове з клонідином значення рН, не виявляє нейротоксичного ефекту, тому він безпечний для епідурального та спінального введення [5, 6]. Показано, що аналгетичний ефект α2-адренорецепторних агоністів у 5 разів сильніший при епідуральному, ніж при системному введенні [7]. У нашому дослідженні було виявлено, що тривалість пробудження хворих, які отримували дексмедетомідин епідурально, була несуттєво тривалішою порівняно з хворими без дексмедетомідину, що можна пояснити його седативним ефектом. Дексмедетомідин володіє седативним і аналгетикзберігаючим ефектом за рахунок центральної дії в locus coeruleus і в задніх рогах спинного мозку [8, 9]. Такий вплив дексмедетомідину проявлявся під час анестезії нижчими показниками BIS-моніторингу порівняно з хворими, яким застосовували поєднання ропівакаїну і фентанілу епідурально. Необхідно зазначити, що дози використовуваних анестетиків (фентанілу і дипривану), а також м’язового релаксанту атракуріуму, були статистично значуще меншими при використанні дексмедетомідину. Отримані нами результати корелюють із даними інших авторів, які показали, що епідуральне введення хворим дексмедетомідину з бупівакаїном при торакальних операціях, на відміну від загальної анестезії ізофлюраном у поєднанні тільки з епідуральним бупівакаїном, значно знижувало потреби в анестетику, покращувало післяопераційну аналгезію та запобігало інтраопераційному пробудженню. Окрім того, раніше було показано, що епідуральне введення дексмедетомідину обмежувало зниження парціального тиску кисню в артеріальній крові РаО2 при однолегеневій вентиляції і не спричиняло значних системних або легеневих гемодинамічних побічних ефектів. Імовірно, це відбувалося завдяки зменшенню перерозподілу легеневого кровообігу від вентильованої до ателектатичної легені, що дозволяло покращити умови вентиляції і перфузії [3]. Дексмедетомідин також може активувати α2-адренорецептори на інтактних ендотеліальних клітинах судин, які стимулюють продукцію оксиду азоту [10]. При цьому суттєве значення має місце і кількість оксиду азоту, що вивільняється [11]. Він може знижувати регіонарний судинний опір вентильованої легені, зменшуючи тим самим внутрішньолегеневе шунтування і покращуючи артеріальну оксигенацію [12].

65 Дексмедетомідин знижує потреби у фентанілі при оцінці за BIS. Він посилює седативний ефект гіпнотиків [13], що ми і спостерігали в нашому дослідженні: значення BIS були незначно нижчими при введенні дексмедетомідину. Про седативний і опіоїдзберігаючий ефект дексмедетомідину повідомлялося і в інших дослідженнях [14, 15, 16]. Дексмедетомідин при введенні в епідуральний простір за рахунок системного ефекту може запобігати пробудженню хворого під час анестезії, оскільки збільшує не тільки аналгетичний ефект місцевих анестетиків, але й седативний ефект гіпнотиків. Імовірність пробудження хворого під час анестезії, за даними літератури, складає від 11 до 43 % при травматичних хірургічних втручаннях і залежить від дози використовуваних анестетиків [17]. У нашому дослідженні ми не спостерігали жодного випадку інтраопераційного пробудження хворих. Седація, стабільна гемодинаміка, а також зниження дози використовуваних опіоїдних аналгетиків і здатність забезпечити м’яку та пролонговану аналгезію в післяопераційному періоді є основною метою додавання ад’ювантних препаратів при нейроаксіальній анестезії. Альфа-2-адренергічні агоністи, що використовуються при регіонарній анестезії в якості ад’ювантів, володіють як аналгетичним, так і седативним ефектом [18]. Як зазначалося вище, представник цієї групи дексмедетомідин є високоселективним препаратом, який володіє вищою спорідненістю до α2-адренорецепторів, ніж клонідин. Потреби в анестетиках і в аналгетиках значно знижуються при використанні його як ад’юванта за рахунок власного аналгетичного ефекту і посилення дії місцевих анестетиків [19]. Стабільна гемодинаміка і зниження потреби в кисні внаслідок підвищеної симпатоадреналової стабільності робить цю групу препаратів дуже привабливою в анестезіології [20]. У нашому дослідженні у більшості хворих, які отримували епідурально дексмедетомідин, зберігалася стабільна гемодинаміка під час анестезії, і тільки для 4-х пацієнтів необхідним було застосування симпатоміметиків. Розвиток гіпотензії і брадикардії при епідуральній анестезії з місцевими анестетиками можливий за рахунок симпатичної блокади нижче рівня пункції, що ми і спостерігали у хворих, які отримували лише місцевий анестетик із фентанілом, а не дексмедетомідин епідурально. При цьому об’єм інфузійної підтримки несуттєво відрізнявся між двома групами. Відомо, що додавання фентанілу до розчину місцевого анестетику може викликати гіпотензію без посилення моторного блоку [21, 22]. У нашому дослідженні ми також оцінювали вираженість стрес-реакції при використанні двох різних комбінацій препаратів для епідуральної анестезії: дексмедетомідину з ропівакаїном і фентанілу з ропівакаїном. Хірургічна травма викликає складну стрес-реакцію, яка проявляється нейрогуморальними, імунологічними і метаболічними змінами [23]. Раніше було встановлено, що блокада метаболічних і гормональних змін, індукованих хірургічним стресом, знижує періопераційну смертність і ускладнення [24]. У клінічних дослідженнях було показано, що різні техніки анестезії неоднаково впливають на вираженість

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

66 стрес-реакції [25, 26]. У нашому дослідженні ми спостерігали зменшення вираженості стрес-реакції під час анестезії при використанні обох комбінацій препаратів, але у хворих, які отримували епідурально дексмедетомідин, стрес-реакція була менш вираженою. Це проявлялося більш стабільною концентрацією глюкози в плазмі крові і зниженням (на 40 %) рівня кортизолу в плазмі до закінчення операції. У хворих, які отримували комбінацію ропівакаїну і фентанілу, це зниження склало лише 8 %. Враховуючи, що в обох групах для анестезії був використаний ропівакаїн, а відрізнялись лише ад’ювантні препарати, ми вважаємо, що вираженіший стрес-протекторний ефект у Гр. 1 пов’язаний саме з використанням дексмедетомідину. Переваги дексмедетомідину перед опіоїдними аналге-

Оригінальна стаття / Original article

тиками при епідуральному введенні також було підтверджено й іншими дослідниками [27, 28, 29].

Висновки Проведене дослідження показало, що поєднане епідуральне введення дексмедетомідину і ропівакаїну, порівняно з епідуральним введенням комбінації ропівакаїну і фентанілу, виявляє більший стрес-протекторний ефект під час хірургічного втручання, забезпечує добру анестезію з достатнім седативним ефектом, сприяє значному зниженню дози використовуваних фентанілу, дипривану й атракуріуму, а також не викликає значних порушень гемодинаміки.

Література 1. Строгуш О. М., Білінський П. І. (2015) Мультимодальне знеболювання бойової травми. – Травма, 16(1): 5–12. 2. Ishii H., Kohno T., Yamakura T., Ikoma M., Baba H. (2008) Action of dexmedetomidine on the substantia gelatinosa neurons of the rat spinal cord. Eur. J. Neurosci., 27(12): 3182–3190. 3. Elhakim M., Abdelhamid D., Abdelfattach B., Magdy H., Elsayed A., Elshafei M. (2010) Effect of epidural dexmedetomidine on intraoperative awareness and post-operative pain after one-lung ventilation. Acta Anaesthesiol. Scand., 54(6): 703–9. 4. Schneider T.B., Vieira A.M., Brandao A.C., Lobo M.V. (2005) Intra-operative analgesic effect of epidural ketamine, clonidine or dexmedetomidine for upper abdominal surgery. Rev. Bras. Anestesiol., 55(5): 525–31. 5. Eid H., Shafie M., Youssef H. (2011) Dose-related prolongation of hyperbaric bupivacaine spinal anesthesia by dexmedetomidine. Ain Shams Journal of Anesthesiology, 4(2): 83–95. 6. Gupta R., Bogra J., Verma R., Kohli M., Kushwaha J.K., Kumar S. (2011) Dexmedetomidine as an intrathecal adjuvant for postoperative analgesia. Indian J. Anaesth., 55(4): 347–51. 7. Asano T., Dohi S., Ohta S., Shimonaka H., Iida H. (2000) Antinociception by epidural and systemic alpha 2-adrenoceptor agonists and their binding affinity in rat spinal cord and brain. Anesth. Analg., 90(2): 400–7. 8. Guo T.Z., Jiang J.Y., Buttermann A.E., Maze M. (1996) Dexmedetomidine injection into the locus coeruleus produces antinociception. Anesthesiology, 84(4): 873–81. 9. Khan Z.P., Ferguson C.N., Jones R.M. (1999) Alpha-2 and imidazoline receptor agonists. Their pharmacology and therapeutic role. Anaesthesia, 54(2): 146–65. 10. Figueroa X.F., Poblete M.I., Boric M.P., Mendizabal V.E., Adler-Graschinsky E., Huidobro-Toro J.P. (2001) Clonidine-induced nitric oxide dependent vasorelaxation mediated by endothelial alpha (2) adrenoceptor activation. Br. J. Pharmacol., 134(5): 957–68. 11. Schwarzkopf K., Klein U., Schreiber T., Preussetaler N.P., Bloos F., Helfritsch H., Sauer F., Karzai W. (2001) Oxygenation during onelung ventilation: the effects of inhaled nitric oxide and increasing levels of inspired fraction of oxygen. Anesth. Analg., 92(4): 842–7. 12. Rossaint R., Falke K.J., Lopez F., Slama K., Pison U., Zapol W.M. (1993) Inhaled nitric oxide for adult respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med., 328: 399–405. 13. Hall J.E., Uhrich T.D., Barney J.A., Arain S.R., Ebert T.J. (2000) Sedative, amnestic, and analgesic properties of smalldose dexmedetomidine infusions. Anesth. Analg., 90(3): 699–705. 14. Saadawy I., Boker A., Elshahawy M.A., Almazrooa A., Melibary S., Abdellatif A.A., Afifi W. (2009) Effect of dexmedetomidine on the characteristics of bupivacaine in a caudal block in paediatrics. Acta Anaesthesiol. Scand., 53(2): 251–6.

ISSN 2414–3812

15.

16.

17. 18. 19.

20.

21.

22.

23.

24. 25.

26.

27.

28.

29.

Gurbet A., Basagan-Mogol E., Turker G., Ugun F., Kaya F.N., Ozcan B. (2006) Intraoperative infusion of dexmedetomidine reduces perioperative analgesic requirements. Can. J. Anaesth., 53(7): 646–52. Lin T.F., Yeh Y.C., Lin F.S., Wang Y.P., Lin C.J., Sun W.Z., Fan S.Z. (2009) Effect of combining dexmedetomidine and morphine for intravenous patient-controlled analgesia. Br. J. Anaesth., 102(1): 117–22. Bogetz M.S., Katz J.A. (1984) Recall of surgery for major trauma. Anesthesiology, 61(1): 6–9. Kamibayashi T., Maze M. (2000) Clinical uses of alpha-2 adrenergic agonists. Anesthesiology, 93(5): 1345–9. Fukushima K., Nishimi Y., Mori K. (1997) The effect of epidural administered dexmedetomidine on central and peripheral nervous system in man. Anesth. Analg., 84: 247–260. Taittonen M.T., Kirvela O.A., Aantaa R., Kanto J.H. (1997) Effect of clonidine and dexmedetomidine premedication on perioperative oxygen consumption and haemodynamic state. Br. J. Anaesth., 78(4): 400–6. Guo S., Li B., Gao C., Tian Y. (2015) Epidural analgesia with bupivacaine and fentanyl versus ropivacaine and fentanyl for pain relief in labor: A meta-analysis. Medicine (Baltimore), 94(23): 24–34. Li B., Wang H., Gao C. (2015) Bupivacaine in combination with fentanyl or sufentanil in epidural/intrathecal analgesia for labor: A meta-analysis. J. Clin. Pharmacol., 55(5): 584–91. Aller M.A., Arias J.L., Nava M.P., Arias J. (2004) Posttraumatic inflammation is a complex response based on the pathological expression of the nervous, immune, and endocrine functional systems. Exp. Biol. Med. (Maywood), 229(2): 170–81. Menger M.D, Vollmar B. (2004) Surgical trauma: hyperinflammation versus immunosuppression? Langenbecks Arch. Surg., 389(6): 475–84. Buyukkocak U., Daphan C., Caglayan O., Aydinuraz K., Kaya T., Saygun O., Agalar F. (2006) Effects of different anesthetic techniques on serum leptin, C-reactive protein, and cortisol concentrations in anorectal surgery. Croat. Med. J., 47(6): 862–8. Buyukkocak U., Caglayan O., Daphan C., Aydinuraz K., Saygun O., Kaya T., Agalar F. (2006) Similar effects of general and spinal anaesthesia on perioperative stress response in patients undergoing haemorrhoidectomy. Mediators Inflamm., 7(1):1–5. Abusabaa М.A., Hamada M.H., Abo El Enin M.A., Kamal S.M. (2015) Epidural dexmedetomidine, tramadol, or neostigmine for postoperative pain after major breast surgeries. Ain Shams Journal of Anesthesiology, 8(3): 370–376. Jain D., Khan R.M., Kumar D, Kumar N. (2012) Perioperative effect of epidural dexmedetomidine with intrathecal bupivacaine on haemodynamic parameters and quality of analgesia. South. Afr. J. Anesth. Analg., 18(2): 105–109. Bajwa S.J., Arora V., Kaur J., Singh A., Parmar S.S. (2011) Comparative evaluation of dexmedetomidine and fentanyl for epidural analgesia in lower limb orthopedic surgeries. Saudi J. Anaesth., 5(4): 365–370.

Оригінальна стаття / Original article

Оценка эффективности эпидуральной анестезии и аналгезии с дексмедетомидином при хирургических вмешательствах в онкопроктологии.

Assessment of effectiveness of epidural anesthesia and analgesia with dexmedetomidine in colorectal surgery in patients with cancer

И. И. Лесной1, К. А. Закальская2, Е. Ю. Белка2

I. I. Lisniy1, Kh. A. Zakalska2, K. Y. Bielka2

Национальный институт рака, Киев; Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев. Резюме. Проведено исследование эффективности и безопасности применения дексмедетомидина в качестве анальгетического адъюванта при анестезиологическом обеспечении колоректальных операций в онкохирургии. Показано, что сочетанное эпидуральное введение дексмедетомидина и ропивакаина обеспечивает анестезию с достаточным седативным эффектом, способствует снижению дозы используемых анестетиков и не вызывает существенных нарушений гемодинамики, что позволяет говорить о возможности его использования в клинической практике.

National Cancer Institute, Kyiv, Bogomolets National Medical University, Kyiv

Summary. The efficacy and safety of dexmedetomidine as an analgesic adjuvant drug for anesthesia during colorectal cancer surgeries were studied. It was shown that combined epidural injection of dexmedetomidine and ropivacaine provides good anesthesia with adequate sedation, decrease in amount of anesthetics, did not cause severe hemodynamic disorders suggesting possibility of its use in clinical practice. Key words: epidural anesthesia, dexmedetomidine, ropivacaine, colorectal cancer

Ключевые слова: эпидуральная анестезия, дексмедетомидин, ропивакаин, онкопроктология.

PainMedicine Digest Хронічний біль. Синдром Шегрена Хоча багато пацієнтів страждають від сухості очей, ротової порожнини і хронічного болю в суглобах, синдром Шегрена також спричиняє дисфункцію органів таких систем, як сечовивідна, травна, уражуються також кровоносні судини, легені, печінка, підшлункова залоза та центральна нервова система. Близько 50 % пацієнтів із синдромом Шегрена страждають від ізольованого захворювання, в той час як у іншої половини він поєднаний з інакшими системними патологіями, такими як ревматоїдний артрит, ліпо- або склеродермія. Синдром Шегрена – системне захворювання, що уражує увесь організм. Прояв симптомів може бути стабіль-

ним, прогресувати або, що незвично, іти в ремісію. У той час як деякі пацієнти відчувають лише незначний дискомфорт, інші страждають від виснажливих симптомів, які значно погіршують їхню життєдіяльність. Рання діагностика і вчасний початок лікування є дуже важливими, адже можуть попередити розвиток ускладнень і значно покращити якість життя пацієнтів. Позаяк симптоми синдрому Шегрена можуть зустрічатися і при інших станах та захворюваннях, його часто упускають та не діагностують. У середньому встановлення діагнозу Шегрена займає близько 3,5 років.

(http://www.sjogrens.org/home/about-sjogrens).

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

#1 • (1) • 2016

Оригінальна стаття / Original article

PainMedicine Journal Медицина Б ол ю / / Медицина Б ол и www. painmedicine.com.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Снижение частоты постпункционной головной боли в акушерстве Р. А. Ткаченко1, Е. В. Грижимальский2 1 2

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика Киевский городской центр репродуктивной и перинатальной медицины.

Одним из самых частных и проблемных осложнений спинальной анестезии, в частности у беременных, является возникновение постпункционной головной боли (ППГБ). Данные различных исследований по ППГБ сильно варьируют. Так, головная боль встречается в 30–50 % случаев после диагностической или лечебной люмбальной пункции, в 0–5 % случаев после спинальной анестезии, и также более 85 % случаев непреднамеренной пункции твёрдой мозговой оболочки во время эпидуральной анестезии/ анальгезии родов [1]. Факторами, оказывающими влияние на возникновение ППГБ, являются: возраст пациента, размер иглы, угол направления иглы к твердой мозговой оболочке и тип иглы, беременность, предыдущее развитие ППГБ, тип раствора местного анестетика, клинический опыт анестезиолога [2, 3]. Клиника ППГБ: ● ППГБ является достаточно интенсивной; ● имеет симметричный характер (чаще лоб и затылок); ● часто сопровождается тошнотой и рвотой; ● иногда отмечаются снижение слуха, диплопия, болезненные ощущения в мышцах шеи; ● усиливается в вертикальном положении; ● ослабевает в горизонтальном положении.

Цель Сравнить частоту развития ППГБ при использовании иглы Quincke 25 G и иглы Sprotte 25 G.

Материалы и методы Исследование проводилось в 2013–2015 гг. в Киевском городском центре репродуктивной и перинатальной медицины. В рамках данного проспективного исследования была выполнена спинальная анестезия у 476 беременных. В за-

ISSN 2414–3812

висимости от используемых спинальных игл было выделено две группы. В первой группе использовали иглы Quincke 25 G компании Becton Dickinson – 212 пациенток. Вторая группа – 264 пациентки, использовали спинальные иглы Sprotte 25 G (Пенкан) компании B BRAUN. Дополнительные данные, которые собирались в процессе данного исследования: возраст, рост, вес, срок беременности, количество попыток пункции, тяжесть и длительность ППГБ. При выполнении субарахноидального блока при кесаревом сечении использовали 0,5 % гипербарический бупивакаин. Дозу рассчитывали в зависимости от роста пациентки: до 165 см – 2,0 мл (10 мг), от 165 см – 2,5 мл (12,5 мг). В качестве адъюванта использовали 15 мкг фентанила согласно протоколу МОЗ Украины № 977 от 27.12.2011 г. Пункция выполнялась в положении пациентки сидя срединным доступом. При использовании иглы Quincke учитывалась ориентация среза иглы (параллельно волокнам твердой мозговой оболочки), мандрен после пункции возвращался в иглу и только потом игла извлекалась. При работе с иглой Пенкан использовался интродьюсер.

Результаты и их обсуждение Госпитализация пациенток, изучаемых в данном исследовании, составляла в среднем 5 дней после спинальной анестезии. Также с пациентками в течение 5 дней после выписки из стационара поддерживалась связь по телефону. Клиническая характеристика пациенток представлена в табл. 1. Примечание: Группы однородны, р > 0,05. В данном исследовании ППГБ трактовалась, если в течение 10 дней после люмбальной пункции у пациентки выявлено наличие головной боли, симптомы которой соответствовали клинической картине ППГБ. Интенсивность головных болей определялась по 5-балльной шкале, предложенной Ткаченко Р. А., где 0 баллов соответствовал полному отсутствию головных болей, 5 баллов – их максимальной интенсивности.

Оригінальна стаття / Original article

Таблица 1. Клиническая характеристика пациенток, M ± SD Показатели

Таблица 2. Данные проспективного исследования, M ± SD

Игла Quincke (25 G) (n = 212)

Игла Sprotte (25 G) (n = 264)

Возраст (лет)

26 ± 5

27 ± 4

Вес (кг)

78 ± 12

72 ± 9

Рост (см)

166 ± 4

168 ± 6

Длительность ППГБ (сутки)

Прирост массы тела (кг)

16 ± 5

14 ± 4

Количество попыток

Срок гестации (недели)

40 ±1

39 ± 2

Причиной развития постпункционной головной боли является истечение цереброспинальной жидкости через неспадающееся отверстие твердой мозговой оболочки, возникающее после пункции. Анестезиологу доступен ряд типов спинальных игл. Игла Quincke (Квинке) является иглой со скошенным кончиком с режущими поверхностями для облегчения проведения через ткани. Однако режущий край может приводить к возникновению неспадающегося отверстия твердой мозговой оболочки. В попытках снизить риск появления неспадающегося отверстия твердой мозговой оболочки и, таким образом, снизить риск развития ППГБ, были разработаны спинальные иглы нескольких новых типов. Игла Whitacre создавалась с целью возникновения условий для раздвижения волокон твердой мозговой оболочки и, таким образом, результирующего отверстия, через которое может происходить истечение цереброспинальной жидкости, меньшего диаметра [4]. Игла Sprotte (Шпротте) является последней модификацией иглы Whitacre с более коническим кончиком и большего размера боковым отверстием. Частота развития ППГБ была значительно меньше (p < 0,05) в группе, где использовалась игла Sprotte (Пенкан®), чем в другой группе. Тяжесть ППГБ в группе, где использовали иглы Quincke, была достоверно больше (p < 0,05) по сравнению с группой, где использовали иглы

Показатели

Игла Quincke (25 G) (n = 212)

Игла Sprotte (25 G) (n = 264)

Частота ППГБ

14 (6,6 %)*

3 (1,1 %)*

Тяжесть ППГБ

3,6±0,3*

2,2±0,2*

3±1

2±1

1,3 ± 0,3

1,1 ± 0,4

Примечание: * – р < 0,05

Пенкан. Данные проспективного исследования представлены в таблице 2. В заключение следует отметить, что головная боль после спинальной анестезии представляет собой тяжелое и неприятное для пациента осложнение. Безопасное и эффективное лечение ППГБ в настоящее время не найдено, поэтому важно сделать всё возможное для предупреждения данного осложнения после пункции твердой мозговой оболочки. Хорошая техника выполнения спинальной анестезии, а также правильный выбор спинальных игл – наиболее эффективные меры профилактики данного осложнения. Приятные особенности, на которые мы и коллеги, работающие в нашей команде, обратили внимание при использовании игл Пенкан, – это четкая идентификация тканевых структур и надежная тактильная обратная связь (ощущение щелчка при проколе ТМО), а также прозрачный павильон, который обеспечивает быстрое определение обратного тока ликвора.

Выводы Игла Пенкан достоверно снижает частоту возникновения ППГБ в 6 раз, а тяжесть развившейся ППГБ – в 1,6 раза и может быть иглой выбора для спинальной анестезии у беременных.

Литература 1. Alstadhaug K.B., Odeh F., Baloch F.K., Berg D.H., Salvesen R. Post-lumbal puncture headache // Tidsskr Nor Laegeforen. 2012 Apr. 17; 132(7):818–21. 2. Cambell N. J. Anesthesia tutorial of the week, 2010. May. 3. Bezov D., Lipton R.B., Ashina S. Post-dural puncture headache: part I diagnosis, epidemiology, etiology, and pathophysiology // Headache. 2010. Jul.; 50(7):1144–52. 4. Jan Muhammad Shaikh, Amna Memon, Muhammad Ali Memon, Majida Khan. Postdural puncture headache after spinal anesthesia for caesarean section: a comparison of 25G Quincke, 27G Quincke and 27G Whitacre spinal needles // J Ayub. Med. Coll. Abbottabad. 2008; 20(3).

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Оригінальна стаття / Original article

Зниження частоти постпункційного головного болю в акушерстві

Reduction in incidence of post puncture headache in obstetrics

Р. О. Ткаченко1, Є. В. Гріжимальський2

R. O. Tkachenko1, E. V. Grizhymalskyi2

Національна медицична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика 2 Київський міський центр репродуктивної та перинатальної медицини

P. L. Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv 2 Kyiv City Center for Reproductive and Perinatal Medicine

Резюме. У рамках даного проспективного дослідження було виконано спінальну анестезію у 476 вагітних. Залежно від використовуваних спінальних голок було виділено дві групи. У першій групі використовували голки Quincke 25 G компанії Becton Dickinson – 212 пацієнток. Друга група – 264 пацієнтки – використовували спінальні голки Sprotte 25 G (Пенкала) компанії B BRAUN. Додаткові дані, які збиралися в процесі даного дослідження: вік, зріст, вага, термін вагітності, кількість спроб пункції, тяжкість і тривалість ППГБ. Частота розвитку ППГБ була значно менша (p < 0,05) у групі, де використовувалася голка Sprotte (Пенкан®), ніж в іншій групі. Тяжкість ППГБ в групі, де використовували голки Quincke, була достовірно більша (p < 0,05) порівняно з групою, де використовували голки Пенкан.

Summary. As part of this prospective study, spinal anesthesia was performed in 476 pregnant women. Depending on the spinal needles used there were two groups allocated. Quincke 25 G needles by Becton Dickinson were used in the first group – 212 patients. Sprotte 25 G (Penkan) spinal needles by B BRAUN – in the second group – 264 patients. Additional data collected during this study: age, height, weight, gestational age, number of puncture attempts, severity and duration of the post puncture сefagil. The frequency of post puncture headache development was significantly lower (p < 0.05) in the group where Sprotte needles (Penkan®) were used as compared with the other group. Severity of post puncture headache in the group where Quincke needles were used – significantly longer (p < 0.05) as compared with the group where Penkan needles were used.

Ключові слова: анестезія, кесарів розтин, постпункційна цефалгія.

Keywords: anesthesia, cesarean section, post puncture cephalalgia.

PainMedicine Digest Новий погляд на Кетамін Багато пацієнтів, які страждають від хронічного болю, мають чимало супутніх психіатричних захворювань. Зазвичай це депресія, однак також мають місце посттравматичний стресовий розлад і обсесивно-компульсивний синдром. Останні наукові дослідження встановили участь глутамінергічної системи у розвитку таких станів – маємо на увазі глутамінмодулюючі агенти, такі як кетамін. При майже повній відмові від кетаміну як анестетичного агента при електроконвульсивній терапії, привернув увагу його позитивний ефект при судомних приступах. З огляду на такий його антидепресивний ефект, останнім часом виник значний інтерес у застосуванні кетаміну разом з електроконвульсивною терапією (ЕКТ). Однак лише одне дослідження продемонструвало додатковий антидепресивний ефект кетаміну у комбінації з ЕКТ, який тривав 48 годин.

Використання кетаміну в ролі антигіпералгічного агента пояснює його застосування у паліативній терапії. Свідчення його ефективності при ракових станах з підвищеною больовою чутливістю почали з’являтися лише в кінці 1990-х. Чіткі докази на підтримку використання кетаміну як єдиного анальгетика відсутні, але, як відомо, наявні підтвердження його застосування у ролі ад’ювантного анальгетика при онкологічних болях, особливо при наявності метастазів у кістки. На жаль, існує лише кілька сліпих досліджень з цього приводу у популяції; зрозуміло, що і тривалість спостереження також обмежена. Тим не менше, як у дітей, так і у дорослих кетамін має ефект ад’ювантного опіоїда при стійкому онкологічному болі у дозі 0,05–0,5 мг/кг при інфузійній терапії або 0,2–0,5 мг/ кг перорально 2–3 рази на добу. (http://www.brightcopy.net/allen/asra/15-1/index.php#/14)

ISSN 2414–3812

#1 • (1) • 2016

Оригінальна стаття / Original article

PainMedicine Journal Медицина Б ол ю / / Медицина Б ол и www. painmedicine.com.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Ноцицептивний супровід хронічного колостазу оганічного походження у дітей В. С. Коноплицький, О. О. Лукіянець, Д. В. Дмитрієв, К. Ю. Дмитрієва Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова

Резюме: Метою дослідження було вивчити характеристики й іррадіацію болю та його морфофункціональні чинники при хронічних колостазах у дітей. Дослідження базувалося на аналізі комплексного клініко-рентгенологічного обстеження 88 дітей з хронічними порушеннями дефекації, які перебували на стаціонарному лікуванні в клініці дитячої хірургії Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова в період з 2012 по 2016 роки, що склали основну групу. Контрольну групу склали 30 дітей, що були госпіталізовані з приводу абдомінального больового синдрому, в результаті обстеження яких змін з боку товстої та тонкої кишки не виявлено. Провідною формою болю у дітей із хронічним колостазом був вісцеральний біль, який спостерігався у 67 (76,14 %) дітей, із них при доліхосигмі у 24 (72,73 %), а при доліхоколон відповідно у 47 (85,45 %) пацієнтів. У 47,73 % дітей з хронічним колостазом біль був спастичного характеру, зумовлений як спазмом окремих функціонально активних ділянок товстої кишки, так і вираженими порушеннями кровообігу в басейні верхньої брижової артерії. Ключові слова. Біль, хронічний колостаз, хірургічна патологія.

Вступ

Мета роботи

Біль при будь-якому патологічному стані є індивідуальним, суб’єктивним відчуттям, яке складається із сенсорних, емоційних та поведінкових аспектів, що викликаються існуючими ушкодженнями тканин. Повноцінне та всебічне розуміння фізіології болю вкрай важливе для розуміння формування патологічного стану органа або системи органів, особливо в питаннях порушень товстокишкового транзиту, і в тому числі при хронічних колостазах (ХК) у дітей, про що свідчать, на жаль, поодинокі дослідження в сучасній педіатричній колопроктології. Згідно з офіційним визначенням Міжнародної асоціації з вивчення болю (IASP), біль – це неприємне відчуття та емоційна знервованість, пов’язані з ушкодженнями тканин, які мають місце або ймовірні, а також такі, що, за описами пацієнтів, характеризують стани при подібних ушкодженнях (IASP, 1979) [1, 2]. На жаль, у дітей з органічними вадами товстої кишки (ТК), особливо при порушенні довжини та фіксації різних її відділів, які, у свою чергу, можуть бути анатомічним субстратом для формування ХК, до теперішнього часу мають суттєві наукові прогалини, особливо в плані ноцицептивної характеристики та іррадіації болю при хронічних закрепах.

Вивчити характеристики й іррадіацію болю та його морфофункціональні чинники при хронічних колостазах у дітей.

Матеріали та методи Дослідження базувалося на аналізі комплексного клініко-рентгенологічного обстеження 88 дітей з хронічними порушеннями дефекації, які перебували на стаціонарному лікуванні в клініці дитячої хірургії Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова в період з 2012 по 2016 роки, що склали основну групу. Контрольну групу склали 30 дітей, госпіталізованих з приводу абдомінального больового синдрому, в результаті обстеження яких змін з боку товстої та тонкої кишки не виявлено. Розподіл дітей в основній групі за віком представлено в таблиці 1. Критерії включення пацієнтів в дослідження: 1. Хворі, які висували скарги на порушення дефекації у вигляді сильних напружувань, відчуття неповного випорожнення, за наявності щільного або у вигляді грудок калу.

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Оригінальна стаття / Original article

Таблиця 1. Розподіл дітей в основній групі за віком Вік

До 1 року

1–3 роки

3–5 років

6–12 років

13–18 років

Разом

Доліхосигма

Доліхоколон

–

Всього:

Патологія

2. Тривалість закрепу не менше 3-х діб. 3. Необхідність ручної допомоги або клізми для евакуації вмісту. 4. Тривалість захворювання впродовж не менше 3 місяців. Критерії виключення пацієнтів з дослідження: 1. Хворі з поліпами та випадінням прямої кишки. 2. Пацієнти з запальними захворюваннями товстої кишки. 3. Хворі, які були раніше оперовані з приводу хвороби Гіршпрунга. Всі дослідження проведені з урахуванням основних положень Гельсінської декларації з біомедичних досліджень, в яких людина виступає їх об’єктом, що передбачало дотримання концепції інформованої згоди, урахування переваг користі над ризиком шкоди, принцип конфіденційності та поваги до особистості дитини як особи, що нездатна до самозахисту, та інших етичних принципів стосовно дітей, які виступають об’єктом дослідження. Обстеження хворих проводили після попередньої письмової згоди батьків та за умови, що вказані дослідження не викликали ризику погіршення стану хворих. Усім хворим при госпіталізації в дитячий стаціонар, згідно з протоколом лікування, виконували загальноприйняті лабораторні та біохімічні дослідження: загальні аналізи крові та сечі, аналіз крові на цукор, групу крові та резус-фактор, загальний білок та білкові фракції, електроліти крові, сечовину, креатинін, загальний білірубін і його фракції, коагулограму. З урахуванням специфіки патології обстежених дітей у комплекс діагностичних досліджень включали: аналіз калу на дисбактеріоз, копрограму, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини і заочеревинного простору, ультразвукову іригоскопію товстої кишки з доплерографією, контрастне рентгенологічне обстеження товстої кишки (ретро- та антеградне), ендоскопічне дослідження товстої кишки. Оцінку порушень кровообігу в басейні верхньої брижової артерії (ВБА), як одного з провідних чинників ішемії кишкової стінки, виконували на УЗ-апараті PHILIPS HD 11XE (США) в режимі кольорового доплерівського картування з частотою конвексного датчика 4,0 МГц в режимі реального часу. УЗД басейну ВБА проводили на висоті больового синдрому та після його стійкого усунення, безпосередньо перед випискою пацієнта зі стаціонару. За даними імпульсно-хвильової доплерометрії у 26 пацієнтів з ХК визначали на висоті больового синдрому: Vps – пікову систолічну швидкість кровото-

ISSN 2414–3812

ку; Ved – кінцеву діастолічну швидкість кровотоку; IR – індекс резистентності.

Результати та їх обговорення Процес формування больового синдрому складається з наступних рівнів: трансдукція – пошкоджуюча дія, яка викликає електричну активацію вільних нервових закінчень аферентних аксонів, що розташовані в товстій кишці, її брижі та очеревині (формування первинного ноцицептивного імпульсу); трансмісія – передача ноцицептивних імпульсів по аферентних аксонах із патологічного осередку в спинний мозок; модуляція – пригнічення інтернейронами II пластини задніх рогів спинного мозку, вивільнення нейротрансмітерів ноцицептивних нейронів (перешкода активації нейронів 2-го порядку); перцепція – обробка ноцицептивної інформації в корі головного мозку, формування відчуттів та емоційно-афективних компонентів болю (рис. 1) [3]. За походженням розрізняють чотири основних види болю: вісцеральний, парієтальний, психогенний та нейрогенний. Саме вісцеральний біль характерний для патологічних процесів, які супроводжують розвиток хронічних закрепів органічного походження у дітей різних вікових груп, що виникає внаслідок подразнення чутливих нервових закінчень у стінці товстої кишки і пов’язаний з її спазмом, або, навпаки, з розтягненням стінки порожнистого органа, часто на тлі ішемії слизової оболонки. Вісцеральний біль, характерний для патології ТК, що зумовлює розвиток ХК, має різну інтенсивність, носить дифузний характер без чіткої локалізації, переважно в середній частині живота в епігастральній, навколопупковій або надлобковій ділянках із тенденцією до іррадіації в інші частини тіла, часто за межі черевної порожнини. Парієтальний біль за інтенсивністю розрізняється від нестерпного до невиразного, а залежно від зміни інтенсивності за часом біль може бути наростаючим (прогресуючим), постійним (монотонним), убуваючим (регресуючим) або перемежованим. Для товстокишкових кольок, різновиду вісцерального болю, характерне раптове збільшення і наступне зменшення інтенсивності больових відчуттів на протязі невеликого проміжку часу. За характером больових відчуттів прийнято виділяти переймоподібний (нападоподібний та спастичний) і тупий постійний біль. Переймоподібний біль, з переважанням спастичного компоненту, характерний при порушеннях моторики товстої кишки, виникає зазвичай при обмеженому звуженні просвіту ТК з переважанням спастично-

Оригінальна стаття / Original article

Перцепція

Таблиця 2. Характеристика больового синдрому за його локалізацією

rte

ala Th

Місце больового зосередження

Трансмісія

tr. spinothalamicus

s mu Модуляція

аle in

p .s

Кількість спостережень Абс.

Права підреберна ділянка

9,10

Ліва підреберна ділянка

2,26

Епігастральна ділянка

1,14

Навколопупкова ділянка

9,10

Права здухвинна ділянка

15,90

Ліва здухвинна ділянка

43,18

Надлобкова ділянка

5,68

Без чіткої локалізації (дифузний)

13,64

Всього:

100

Medulla spinalis

Трансдукція

Рис. 1. Патогенетичні елементи розвитку болю

го компонента. В більшості клінічних випадків у хворих із запальними явищами в низхідній або сигмоподібній кишці біль локується в лівій здухвинній ділянці, може посилюватись перед дефекацією, з імовірною іррадіацією в крижову ділянку. При патологічному вогнищі в прямій кишці біль локалізується в ділянці промежини, посилюється під час дефекації та може супроводжуватись тенезмами з іррадіацією болю в надлобкову ділянку. Посилення явищ ХК, які супроводжуються ознаками кишкової непрохідності, характеризуються розповсюдженням болю навколо пупка. Ураження сліпої та висхідної ТК іррадіюють у праву здухвинну ділянку. Враховуючи існуючі різновиди та можливу розповсюдженість болю у дітей з ХК, нами проведено кількісне визначення його показників та анатомічну локалізацію. Больовий синдром у наших дослідженнях спостерігався у 67 (76,14 %) дітей, із них при доліхосигмі у 24 (72,73 %) дітей, а при доліхоколон відповідно у 47 (85,45 %) пацієнтів. Найбільш характерні ділянки больового зосередження у дітей основної групи представлені в таблиці 2. За частотою біль у дітей із ХК переважно локалізувався в лівій (38 дітей) та правій (14 дітей) здухвинних ділянках,

що відповідно склало 59,1 % від загальної кількості пацієнтів основної групи. Слід зазначити, що із цих 14 пацієнтів у 8 (57,14 %) при рентгенологічному обстеженні ТК було діагностовано рефлюкс-ілеїт, який виступав як морфологічний субстрат при формуванні абдомінального больового синдрому (рис. 2). У 12 дітей, що склало 13,64 %, біль не мав чіткої локалізації в черевній порожнині. При аналізі характеру болю у пацієнтів із ХК нами з’ясовано, що практично в половині клінічних спостережень він мав спастичне (ішемічне) забарвлення (табл. 3). У деяких випадках вісцеральний біль ішемічного походження формувався за рахунок стійкого спазму функціонально активних ділянок ТК, у проекціях її фізіологічних сфінктерів (рис. 3). На наш погляд, який, у свою чергу, базується на результатах досліджень інших науковців, це закономірно, тому що підвищення внутрішньокишкового та внутрішньоочеревинного тисків на тлі спотвореної перистальтичної активності пов’язано з ішемією кишкової стінки за рахунок порушення кровообігу в басейні ВБА, яка відповідає за кровопостачання більшої частини ТК, особливо її правих відділів, що містять специфічні пейсмекерні ділянки (рис. 4) [4]. Досліджуючи показники кровотоку в басейні ВБА у пацієнтів з вісцеральними ішемічними болями на тлі ХК, ми визначили суттєві порушення кровообігу в черевній порожнині (табл. 4, рис. 5). При дослідженні місця іррадіації болю зазначено, що в більшості клінічних випадків він не визначався або мало місце відсутність його чіткого спрямування. Серед чітких місць іррадіації болю визначались поперекова та крижова ділянки у 38 дітей, що відповідно склало 43,48 % (табл. 5). Зв’язок вираженості больового синдрому з актом дефекації з’ясував неоднозначність цього взаємозв’язку, дані про який представлені в таблиці 6. Отже, після проведення ретельного аналізу причин виникнення та проявів больового синдрому у дітей із ХК слід звернути увагу на його багатогранність та різноманітність окремих чинників, аналіз кожного з яких може служити патогенетичним вектором спрямування у виборі методу лікування патології.

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Рис. 2. Іригограма, хвора С., 17 р., діагноз: вроджена вада розвитку ТК, доліхоколон, хронічний колостаз, рефлюкс-ілеїт

Оригінальна стаття / Original article

Рис. 3. Іригограма, хвора К., 13 р., діагноз: вроджена вада розвитку ТК, доліхоколон, хронічний колостаз, спазм сфінктера Михайлова

Рис. 4. Вісцеральне кровопостачання (за Р. В. Мensink et al. Gut doi: 10.1136/gut.2009.199695)

ISSN 2414–3812

Оригінальна стаття / Original article

Таблиця 3. Характеристика больового синдрому

Таблиця 4. Показники кровотоку в басейні ВБА у дітей із хронічними колостазами

Кількість спостережень

Характер болю

Група дослідження

Норма (n = 25)

Основна група (n = 26)

Абс.

Постійний, ниючого характеру

31,82

Показник кровотоку

Спастичний (ішемічний) біль

47,73

Vps (cм/сек)

57,6 ± 1,6

86,3 ± 1,9

< 0,01

Переймоподібний біль

20,45

Ved (cм/сек)

13,8 ± 0,8

24,6 ±0,9

< 0,01

Всього:

100

0,71 ± 0,06

0,91 ± 0,03

< 0,05

Рис. 5. Трансабдомінальне ультразвукове дуплексне сканування басейну ВБА: А – у волонтера; Б – у пацієнта із ХК (хвора К., МКСХ № 8726/398)

Таблиця 5. Іррадіація болю у дітей із хронічними колостазами Кількість спостережень

Місце іррадіації болю

Абс.

У поперекову ділянку

23,86

У крижову ділянку

19,32

У ділянку промежини

11,36

Без чіткого місця іррадіації

45,46

100

Всього:

Таблиця 6. Зв’язок больового синдрому з актом дефекації у дітей із ХК Кількість спостережень

Відношення больового синдрому до акту дефекації

Абс.

Посилення перед актом дефекації

34,12

Виникає при тривалому напруженні

22,73

Виникає під час акту дефекації

13,64

Зменшується після акту дефекації

29,51

100

Всього:

Висновки 1. Провідною формою болю у дітей із ХЗ був вісцеральний біль, який спостерігався у 67 (76,14 %) дітей, із них при доліхосигмі у 24 (72,73 %), а при доліхоколон відповідно у 47 (85,45 %) пацієнтів.

2. У 47.73 % дітей з ХК біль був спастичного характеру, що був зумовлений як спазмом окремих функціонально активних ділянок ТК, так і вираженими порушеннями кровообігу в басейні ВБА.

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Література 1. Корнева В. В. Ведущие проявления хронических запоров у детей и возможные пути их разрешения / В. В. Корнева, В. Г. Козачук, Е. А. Боярская, М. А. Капичина // Современная педиатрия. – 2014. – № 5. – С. 128–134. 2. Абаев Ю. К. Хроническая боль в животе у детей : учеб.-метод. пособие / Ю. К. Абаев. – Минск: БГМУ, 2007. – 87 с.

Оригінальна стаття / Original article

3. Евсеев М. А. Нестероидные противовоспалительные препараты и послеоперационная анальгезия в хирургической клинике: необходимые акценты на эффективности и безопасности / М. А. Евсеев // Хирургическая практика. – 2014. – № 3. – С. 15–28. 4. Chandra A. Chronic mesenteric ischemia: how to select patients for invasive treatment / A. Chandra, W. J. Quinones-Baldrich // Semin. Vasc. Surg. – 2010. – Vol. 23, No 1. – P. 21–28.

Ноцицептивное сопровождение хронического колостаза оганического происхождения у детей

Chronic nociceptive colostasis of organic origin in children

Коноплицкий В. С., Лукиянец О. О., Дмитриев Д. В., Дмитриева К. Ю.

Konoplytskyy V. S., Lukyanets O. O., Dmytriev D. V., Dmytrieva К. Y.

Винницкий национальный медицинский университет имени Н. И. Пирогова

National Pirogov Memorial Medical University, Vinnytsia

Резюме. Целью исследования было изучить характеристики и иррадиацию боли и её морфофункциональные факторы при хронических колостазах у детей. Исследование базировалось на анализе комплексного клинико-рентгенологического обследования 88 детей с хроническими нарушениями дефекации, находившихся на стационарном лечении в клинике детской хирургии Винницкого национального медицинского университета имени Н. И. Пирогова в период с 2012 по 2016 годы, которые составили основную группу. Контрольную группу составили 30 детей, госпитализированных по поводу абдоминального болевого синдрома, в результате обследования которых каких-либо изменений со стороны толстой и тонкой кишки не выявлено. Ведущей формой боли у детей с хроническим колостазом была висцеральная боль, которая наблюдалась у 67 (76,14 %) детей, из них при долихосигме – у 24 (72,73 %), а при долихоколон соответственно у 47 (85,45 %) пациентов. У 47,73 % детей с хроническим колостазом боль носила спастический характер, была обусловлена как спазмом отдельных функционально активных участков толстой кишки, так и выраженными нарушениями кровообращения в бассейне верхней брыжеечной артерии. Ключевые слова. Боль, хронический колостаз, хирургическая патология.

ISSN 2414–3812

Summary: The aim of this research was to study the characteristics and pain iradiation, and its morphological and functional factors of chronic constipation in children. The study was based on analysis of integrated clinical and radiological examination of 88 children with chronic disorders of defecation hospitalized to the Clinic of Pediatric Surgery of National Pirogov Memorial Medical University (Vinnytsia) in the period from 2012 to 2016, that made the main group. Control group included 30 children hospitalized because of abdominal pain, in whom no changes were found were found in large and small intestine. The leading form of pain in children with chronic constipation was visceral pain observed in 67 (76.14 %) children, including dolihosihma – in 24 (72.73 %), and dolihocolon – in 47 (85.45 %) patients respectively. In 47.73 % of children with chronic colostasis pain was of spastic character caused by a spasm of certain functional active sites of large intestine as well as by severe disorders of blood circulation in the pool of superior mesenteric artery. Keywords. Pain, chronic colostasis, surgical pathology.

#1 • (1) • 2016

Оригінальна методика / Original method

PainMedicine Journal Медицина Б ол ю / / Медицина Б ол и www. painmedicine.com.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Использование приема Вальсальвы как вариант уменьшения боли при венепункции И. Л. Басенко, Е. П. Евстратов, Н. В. Крупская Одесский государственный медицинский университет, Одесская областная клиническая больница, клиника “Святой Екатерины” г. Одесса

Венепункция является наиболее часто выполняемой медицинской манипуляцией в анестезиологии. Ее осуществление болезненно для большинства пациентов, а у некоторых из них боль может спровоцировать возникновение таких нежелательных эффектов, как тахикардия, артериальная гипертензия, синкопальные состояния. Особенно это актуально для пациентов с лабильной нервной системой и патологией сердца и сосудов. В медицинской литературе описаны разнообразные методы уменьшения болевых ощущений при венепункции, наиболее популярными из которых на сегодня являются: топическое применение локальных анестетиков, прикладывание льда, применение этилхлорида [1, 2]. Однако последние не лишены ряда недостатков: возможность возникновения аллергических реакций, длительная экспозиция, неудобство в применении. В литературных источниках находим данные о том, что стимуляция n. vagus в какой-то степени приводит к уменьшению болевых ощущений [3]. Наиболее простым методом вагальной стимуляции является широко известный прием Вальсальвы.

Цель Целью работы явилась клиническая оценка эффективности применения приема Вальсальвы для снижения интенсивности боли при пункции периферической вены.

Материалы и методы Нами было произведено исследование у 60 пациенток, которым предполагалось выполнение малых гинекологических операций и которые нуждались в обеспечении венозного доступа во время анестезии. Физический статус всех исследуемых был оценен I–II классом по ASA. Возраст пациенток варьировал от 19 до 36 лет. В исследовании не участвовали пациентки с кожно-воспалительными заболеваниями в месте предполагаемой венепункции и больные с выраженными психическими отклонениями. Для катете-

ризации были использованы вены тыльной стороны правой кисти. Катетеризация вены проводилась одной и той же медсестрой-анестезистом, имеющей достаточный опыт венепункций. Использовались периферические катетеры Vasofix 20 G фирмы B/Braun. Катетеризация периферической вены выполнялась с первой попытки. Все пациентки были разделены на 2 группы, по 30 человек в каждой. В первой группе пункция и катетеризация вены производилась с использованием приема Вальсальвы, во второй – без последнего. Субъективно степень болевых ощущений оценивалась самими больными по 10-балльной визуально-аналоговой шкале боли (0 – боль отсутствует, 10 – мучительная невыносимая боль). Объективно выраженность боли нами оценивалась по следующим параметрам, которые были измерены до и во время венепункции: частота дыхательных движений в минуту, частота сердечных сокращений в минуту и артериальное давление посредством мониторинга. Следует уточнить, что статистически достоверных различий в данных показателях, измеренных до пункции вены, не было выявлено между пациентками обеих групп. Чтобы исключить субъективность, ни одна пациентка не была проинформирована о цели данного исследования, т.е. оно являлось слепым. Пациентки первой группы были обучены приему Вальсальвы, который заключается в выдохе при сомкнутых голосовых связках.

Результаты и их обсуждение Результаты исследования были включены в 2 таблицы. В первой таблице мы разместили физические параметры пациенток обеих групп и их субъективную оценку боли по ВАШ, а во второй – основные параметры гемодинамики исследуемых до и во время постановки катетера в вену. До венепункции параметры пациенток первой группы были идентичными таковым пациенток второй группы (табл. 1). Во время катетеризации вен у пациенток первой группы не наблюдалось какого-либо существенного изменения исходных показателей, за исключением незначительного

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Оригінальна методика / Original method

Таблица 1. Пациенты и их характеристики в каждой группе Группа I (n = 30)

Группа II (n = 30)

Возраст

26,7 ± 13,6

28,4 ± 12,2

Рост

159,8 ± 7,5

159,4 ± 6,4

Вес

64,6 ± 15,4

68,7 ± 13,2

Класс по ASA (I/II) Оценка по шкале боли

14/16

15/15

1,7 ± 1,4

3,8 ± 1,8

увеличения частоты сердечных сокращений, характерного для соответствующей фазы приема Вальсальвы. Поэтому частота сердечных сокращений не рассматривалась нами как критерий, характеризующий болевой фактор (табл. 2). Опираясь на полученные данные оценки интенсивности боли по визуально-аналоговой шкале, можно предположить, что использование приема Вальсальвы во время пункции периферических вен достоверно приводит к снижению интенсивности боли и сопровождающих ее негативных последствий. Механизм “обезболивающего” действия данного приема заключается в стимуляции n. vagus, что, в свою очередь, приводит к повышению активности серотонинэргических систем организма пациента. Серотонин является медиатором ЦНС, отвечающим за эмоциональное состояние и поведение человека. Лабораторно это подтверждается повышением в ликворе и моче уровня 5-гидроксииндолуксусной кислоты, которая является метаболитом серотонина [4]. В связи с вышеизложенным мы можем предположить, что в результате повышения уровня данного медиатора в крови уменьшается субъективное негативное восприятие боли (воздействие на эмоциональный компонент боли). Преимущества данного метода заключаются в том, что для его осуществления не требуется наличия каких-либо специальных средств, он легко осуществим и может быть использован у пациентов с 10-летнего возраста. Однако для данного метода, как и для всех остальных, существуют определен-

ISSN 2414–3812

Таблица 2. Частота сердечных сокращений и артериальное давление до и во время венепункции Группа I (n = 30)

Группа II (n = 30)

Частота сердечных сокращений (1)

82,60 ± 20,86

81, 54 ± 18,73

Частота сердечных сокращений (2)

94,35 ± 20,92

84,65 ± 17,59

Артериальное давление (1)

114,82 ± 18,64

113,94 ± 17,67

Артериальное давление (2)

113,65 ± 19,05

116,68 ± 17,53

(1): до венепункции; (2): во время пункции

ные противопоказания: повышенное внутричерепное давление, каротидная гиперчувствительность, кахексия.

Выводы 1. Прием Вальсальвы является методом, позволяющим достоверно снизить интенсивность болевых ощущений при выполнении пункции и катетеризации периферических вен. 2. Он приемлем для большинства больных, прост в исполнении и не требует специальных затрат, т.е. является экономически выгодным.

Литература 1. Richman PB, Singer AJ, Flanagan M, Thode Jr HC. (1999) The effectiveness of ice as a topical anesthetic for the insertion of intravenous catheters. Am J Emerg Med, 17: 255–257. 2. Selby IR, Bowles BJ. (1995) Analgesia for venous cannulation: a comparison of EMLA (5 minutes application), lignocaine, ethyl chloride, and nothing. J Roy Soc Med, 88: 264–267. 3. Kirshner A, Birklein F, Stefan H, Handwerker HO. (2000) Left vagus nerve stimulation suppresses experimentally induced pain. Neurology, 55: 1167–1171. 4. Hammond EJ, Uthman BM, Wilder BJ et al. (1992) Neurochemical effects of vagus nerve stimulation in humans. Brain Res, 583: 300–303.

До відома авторів Шановні автори, укладачі, оглядачі та дописувачі! Редакційна колегія журналу "Pain Medicine" приймає до розгляду оригінальні авторські праці на предмет безкоштовного розміщення на сторінках номера Діапазон інтересів журналу "Pain Medicine" Фундаментальні аспекти болю (клінічна фізіологія, патофізіологія, фармакологія) Прикладні аспекти болю (епідеміологія, оцінка болю, інноваційні методики діагностики та лікування, клінічна фармакологія) Клінічні аспекти болю (гострий біль, хронічний біль, періопераційний біль, постампутаційний біль, нейропатичний біль, дисфункціональний біль) Клініко-анатомічний підхід до болю (головний біль, орофаціальний біль, біль у шиї і спині, зубний біль, кістково-м’язовий біль, міофасціальний біль, фіброміалгія, вісцеральний біль, тазовий біль, кардіалгія тощо) Інтердисциплінарний підхід до болю (в анестезіології, в хірургії, в педіатрії, неврології, вертебрології, в клініці внутрішніх хвороб, онкології, ревматології, геронтології, гастроентерології, травматології та ортопедії, оториноларингології, стоматології, в акушерстві, гінекології та урології, в паліативній та хоспісній медицині) Лікування та реабілітація пацієнтів, що страждають від болю (фармакотерапія, фізична реабілітація, медична реабілітація, альтернативні методи лікування, засоби психологічного та психотерапевтичного впливу, інвазивні методи усунення болю, організація протибольової допомоги) Окремі клінічні випадки та їх клінічний розбір Детальні вимоги щодо оформлення та підготовки матеріалів, які подаються в редакцію журналу "Pain Medicine", ви можете дізнатися на нашому веб-сайті www.painmedicine.com.ua або відіславши запит на електронну адресу painmedicinejournal@gmail.com. Контактний номер телефону +38 (067) 430-94-49

Pain Medicine / Медицина Болю , #1 • (1) • 2016

Проблемна стаття / Problem article

Post Scriptum Шановні колеги! Запрошуємо вас до співробітництва! PainMedicine – сучасний міжнародний практичний журнал, у кожному номері якого представлено дискусійні статті, оригінальні дослідження, клінічні розбори, цікаві фотографії, інтерактивне спілкування із зарубіжними колегами. Це перший в Україні журнал, який повністю присвячено питанням профілактики, лікування і паліативної допомоги при больових синдромах різного генезу. На сторінках видання планується обговорення цікавих клінічних випадків з питань медицини болю, як із провідними спеціалістами з нашої країни, так і з країн Європи та США. Основним завданням журналу є інформування лікарів різних спеціальностей про сучасні досягнення медицини болю. Журнал розрахований як на наукових працівників, так і на лікарів-практиків. Незважаючи на складну ситуацію, ми з вами разом працюємо, сподіваємося і віримо, що це видання знайде своїх читачів серед професіоналів. Чекаємо на ваші зауваження та пропозиції!

Анкета читача 1. П. І. Б. ____________________________________________________________________________________________________ 2. Місце роботи ___________________________________________________________________________________________ 3. Категорія, вчений ступінь ____________________________________________________________________________ 4. Вкажіть номери сторінок, які зацікавили Вас у цьому номері ______________________________________ 5. Вкажіть номери сторінок, нецікавих, на Вашу думку ________________________________________________ 6. Ваша оцінка цього номера за п’ятибальною шкалою (від 1 – зовсім не сподобалось, до 5 – дуже сподобалось)  7. Які питання з медицини болю хотілось би Вам побачити в наступному номері _________________ ______________________________________________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________________________________ Надсилайте відгуки на адресу painmedicinejournal@gmail.com

Об’єднаймо зусилля! Приєднуйтесь!

ISSN 2414–3812

www. painmedicine.com.ua

acebook.com/PAINMedicineJournal