Medicina bolu (Pain Medicine) #1 vol. 3 2018

Page 1

Кейвер® * Згідно інструкції.

Äåêñêåòîïðîôåí

3 1 8

3 ijþ÷à ðå÷îâèíà ÄÅÊÑÊÅÒÎÏÐÎÔÅÍ Òàáëåòêè

Ðîç÷èí

Ðåêîìåíäîâàíà äîçà — 12,5-25 ìã çàëåæíî â³ä âèäó òà ³íòåíñèâíîñò³ áîëþ

Ðåêîìåíäîâàíà äîçà — 50 ìã

²íòåðâàë — 4–8 ãîäèí (12,5 ìã), 8 ãîäèí (25 ìã)

²íòåðâàë — 8–12 ãîäèí

Ìàêñèìàëüíà äîáîâà äîçà — 75 ìã

Ìàêñèìàëüíà äîáîâà äîçà — 150 ìã

Ñèìïòîìàòè÷íà òåðàï³ÿ áîëþ â³ä ëåãêîãî äî ïîì³ðíîãî ñòóïåíÿ

Ñèìïòîìàòè÷íå ë³êóâàííÿ ãîñòðîãî áîëþ ñåðåäíüî¿ òà âèñîêî¿ ³íòåíñèâíîñò³

Êîðîòêà ³íñòðóêö³ÿ äëÿ ìåäè÷íîãî çàñòîñóâàííÿ ïðåïàðàòó ÊÅÉÂÅЮ (KEYWER) Склад. Діюча речовина: 1 мл розчину або 1 таблетка містить декскетопрофену трометамолу у перерахуванні на 100% суху речовину 36,9 мг, що еквівалентно декскетопрофену 25 мг. Лікарська форма. Код АТХ M01A E17. Розчин для ін’єкцій. Таблетки, вкриті плівковою оболонкою. Фармакологічні властивості. Декскетопрофену трометамол — це сіль пропіонової кислоти, що чинить аналгетичну, протизапальну та жарознижувальну дію і належить до класу нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ). Показання. Розчин для ін’єкцій. Симптоматичне лікування гострого болю середньої та високої інтенсивності у випадках, коли пероральне застосування препарату недоцільне, наприклад, при післяопераційних болях, ниркових коліках і болю у попереку. Таблетки. Симптоматична терапія болю від легкого до помірного ступеня, наприклад, м’язово-скелетного болю, болісних менструацій (дисменореї), зубного болю. Протипоказання. Підвищена чутливість до декскетопрофену, будь-якого іншого НПЗЗ або до допоміжних речовин препарату; препарат протипоказано, якщо речовини аналогічної дії, наприклад, ацетилсаліцилова кислота або інші НПЗЗ, спричиняють напади бронхіальної астми, бронхоспазм, гострий риніт або призводять до розвитку поліпів у носі, кропив’янки або ангіоневротичного набряку; активна фаза виразкової хвороби/кровотеча у травному тракті або підозра на їх наявність, рецидивуючий перебіг виразкової хвороби/кровотечі у травному тракті в анамнезі (не менше 2 підтверджених фактів виразки або кровотечі), а також хронічна диспепсія; кровотеча або перфорації у травному тракті в анамнезі, пов’язані із застосуванням НПЗЗ; кровотеча у травному тракті, інші кровотечі в активній фазі або підвищена кровоточивість; хвороба Крона або неспецифічний виразковий коліт; бронхіальна астма в анамнезі; тяжка серцева недостатність; помірне або тяжке порушення функції нирок (кліренс креатиніну <50 мл/хв); тяжке порушення функції печінки (10–15 балів за шкалою Чайлда–П’ю); геморагічний діатез або інші порушення згортання крові; застосування з метою нейроаксіального введення. Побічні реакції. Розчин для ін’єкцій. Часто (від 1/100 до 1/10): нудота, блювання, біль у місці ін’єкції, реакції у місці ін’єкції, у т. ч. запалення, гематома, кровотеча. Іноді (від 1/1000 до 1/100): анемія, безсоння, головний біль, запаморочення, сонливість, нечіткість зору, артеріальна гіпотензія, почервоніння обличчя та шиї, біль у животі, диспепсія, діарея, запор, блювання з домішками крові, сухість у роті, дерматити, свербіж, висип, підвищене потовиділення, пропасниця, підвищена втомлюваність, болі, озноб. Таблетки. Часто (1–10%): нудота та/або блювання, біль у животі, діарея, диспепсія. Іноді (0,1–1%): безсоння, занепокоєність, головний біль, запаморочення, сонливість, вертиго, пальпітація, припливи, гастрит, запор, сухість у роті, метеоризм, висипання, втомлюваність, біль, астенія, ригідність м’язів, нездужання. Рідко (0,01–0,1%): набряк гортані, відсутність апетиту, парестезії, синкопе, артеріальна гіпертензія, брадипное, виразкова хвороба, кровотеча з виразки або її перфорація, гепатит, кропив’янка, акне, підвищена пітливість, біль у спині, гостра ниркова недостатність, поліурія, порушення менструального циклу, порушення функції передміхурової залози, периферичний набряк, відхилення показників функції печінки. Дуже рідко/окремі випадки (<0,01%): нейтропенія, тромбоцитопенія, анафілактичні реакції, у тому числі анафілактичний шок, розмитість зору, шум у вухах, тахікардія, артеріальна гіпотензія, бронхоспазм, диспное, панкреатит, гепатоцелюлярні ушкодження, синдром Стівенса–Джонсона, синдром Лайєлла, свербіж, ангіоневротичний набряк обличчя, фотосенсибілізація, нефрит або нефротичний синдром. Виробник. ПАТ «Фармак». Р. п. № UA/13977/01/01, Наказ МОЗ України № 771 від 24.10.2014, № UA/13977/02/01, Наказ МОЗ України № 905 від 01.12.2014.

²íôîðìàö³ÿ äëÿ ðîçïîâñþäæåííÿ ñåðåä ë³êàð³â ï³ä ÷àñ ïðîâåäåííÿ ñåì³íàð³â, êîíôåðåíö³é, ñèìïîç³óì³â òà ³íøèõ íàóêîâèõ çàõîä³â ç ìåäè÷íî¿ òåìàòèêè.

ПАТ «Фармак», вул. Фрунзе, 63, м. Київ, 04080, Україна; тел.: +38 (044) 496 87 87, e-mail: info@farmak.ua | www.farmak.ua

8

1




DEAR COLLEAGUES! / ШАНОВНІ КОЛЕГИ! Вашій увазі пропонується перший номер третього тому науково-практичного журналу “Pain Medicine” – “Медицина Болю”

The first issue of the third volume of the scientific and practical journal “Pain Medicine” is offered to your attention

Наука, конечно, творит чудеса, но счастье куда ценнее правоты

Science has achieved some wonderful things of course, but I’d far rather be happy than right any day.

Дуглас Адамс, “Автостопом по Галактике”

Douglas Adams “The Hitchhiker’s Guide to the Galaxy”

Известно, что боль – одна из наиболее частых жалоб в медицинской практике. Для выяснения ее причин необходимы большие знания и опыт. Боль – один из наиболее часто встречающихся симптомов различных заболеваний, и именно этим проблемам посвящен этот дискусионный научный журнал. О проблеме боли, наверное, очень удачно сказал один из профессоров Стенфордского университета Шон Мэки: “Боль ужасна, и это замечательно! Она служит сигналом, чтобы мы не нагружали поврежденный орган и дали ему восстановиться. В норме это и есть задача боли – предупреждать и охранять”. Предупреждать и лечить есть задача врачей-альгологов. Третий год журнал “Медицина Боли” является дискуссионной площадкой для врачей. Третий год о проблемах боли, ее диагностики, предупреждения и лечения на страницах журнала дискутируют врачи разных специальностей из разных стран. Обсуждают теорию боли, современные пути ее предупреждения, делятся современными и инновационными методиками лечения, вспоминают и обсуждают тяжелые и интересные клинические случаи. Третий год команда журнала является “соучастником” этих событий. Продолжение будет, журнал будет и дальше радовать вас интерестными материалами. И хочется завершить словами из цитаты “Наука, конечно, творит чудеса, но счастье куда ценнее правоты”, и это счастье работать вместе с вами над проблемой медицины боли. С уважением, Дмитрий Дмитриев заместитель главного редактора журнала "Медицина Боли", к.мед.н., доцент курса анестезиологии кафедры хирургии №1 Винницкого национального медицинского университета имени Н. И. Пирогова, официальный представитель международной организации “Painbridge” в Украине

It is known, that pain – one of the most common complaints in the medical practice. Much knowledge and experience are required for the determining of its cause. Pain is one of the most common symptoms observed in different diseases, so the scientific journal is devoted to this problem. Sean Mackey, professors of the Stanford University, said very aptly about the problem of pain: “Pain is terrible and this is wonderful! It serves as a signal, so we do not load an injured organ and give it time to recover. Normally, this is a task of pain – to prevent and protect. To prevent and to treat is the task for doctors “algo­logists”. For the third year “Pain Medicine” The Journal is a discussion ground for doctors. For the third year doctors of different specialties debate about problems of pain, their diagnostics, prevention and treatment on the pages of this journal. They discuss the theory of pain, modern methods of its prevention, share modern and innovative methods of treatment, remind and discuss severe and interesting clinical cases. The team of the journal is a “collaborator” of these events for the third year. The continuation will follow and the journal will further please you with interesting materials. And I want to end with the words from the quotation “Science has achieved some wonderful things of course, but I’d far rather be happy than right any day”. And it’s a blessing to work together to solve the problem of pain medicine. Kind regards, Dmytro Dmytriiev Deputy Chief Editor of PainMedicine Journal MD, Ph.D., Associate Professor of the Department of Surgery # 1, Anesthesiology course of the National Pirogov Memorial University, Vinnytsia, Representative Member of ‘‘Painbridge’’ in Ukraine;


www. painmedicine.org.ua

ISSN 2414–3812 e-ISSN 2519–2752

PainMedicine МЕДИЦИНА БОЛЮ

Том 3, Випуск № 1 • 2018

• Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Видано за підтримки Національної академії медичних наук України, Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова Фахове видання з міжнародною участю. Індексується в міжнародних наукометричних базах: Index Copernicus, General Impact Factor, Google Scholar, Journals Index, The World’s Largest Library Catalog, Academic Resourse Index Research Bible, Scientific Indexing Services, Cosmos Impact Factor, SIF РЕДАКЦІЙНА КОЛЕГІЯ Мороз В. М. (головний редактор) – Герой України, академік НАМН України, заслужений діяч науки і техніки України, д. мед. н., професор, ректор Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова; Йолтухівський М. В. (заступник головного редактора з фундаментальної медицини) – д. мед. н., професор, завідувач кафедри нормальної фізіології Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова; Дмитрієв Д. В. (заступник головного редактора з клінічної медицини) – к. мед. н., доцент курсу анестезіології кафедри хірургії № 1 Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова, офіційний представник міжнародної організації ‘‘Painbridge’’ в Україні; Jan Dobrogowski (головний науковий консультант) – керівник відділу досліджень і терапії болю в університетській клініці Ягеллонського університету (м. Краків, Польща), президент Польського відділення Міжнародного товариства з вивчення болю (IASP); Кучин Ю. Л. – д.  мед.  н., професор, директор Інституту післядипломної освіти Національного медичного університету імені О. О. Богомольця; Кобеляцький Ю. Ю. – д. мед. н., профессор, зав. кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Дніпропетровської державної медичної академії; Лісний І. І. – д.м.н., професор, завідувач науково-дослідного відділення анестезіології та інтенсивної терапії ДЗ “Національний інститут раку”, м. Київ; Марчук О. В. (редактор проекту) – Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова, кафедра медичної реабілітації та медико-соціальної експертизи. НАУКОВО-РЕДАКЦІЙНА РАДА Міжнародне представництво

Українське представництво

Magdalena Kocot-Kepska (Краків, Польща), Rudolf Likar (Клагенфурт, Австрія), Neuwersch Stefan (Клагенфурт, Австрія), Robert Rapcan (Братислава, Словаччина), Fernanda Barros (Лісабон, Португалія), Adrian Belîi (Кишинів, Молдова), Dusica Simic (Белград, Сербія), Є. Чумаченко (Париж, Франція), Dilek Ozcengiz (Адана, Туреччина), Farnad Imani (Тегеран, Іран), Kenneth van Tilburg (Берген-оп-Зом, Нідерланди), Cregg Roman (Лондон, Великобританія), Jak M. Berger (Лос-Анджелес, США), Vladimir Zelman (Лос-Анджелес, США), Alexey Danilov (Москва, РФ) Raju Poolacherla (Лондон, Онтаріо, Канада), Merab G. Tsagareli (Тбілісі, Грузія)

Цимбалюк В. І. (Київ), Фомін П. Д. (Київ), Чекман І. С. (Київ), Дубров С. О. (Київ), Колісник П. Ф. (Вінниця), Мамчур В. Й. (Дніпро), Московко С. П. (Він­ниця), Власенко О. В. (Вінниця), Коноп­лицький В. С. (Вінниця), Погорілий В. В. (Вінниця), Ткач Є. П. (Чернівці), Колісник С. П. (Вінниця), Катілов О. В. (Вінниця), Фіщенко Я. В. (Київ), Гриб В. А. (Тернопіль), Турський О. Ф. (Вінниця), Ткаченко Р. О. (Київ), Гріжимальський Є. В. (Київ), Фоміна Л. В. (Вінниця), Вастьянов Р. С. (Одеса), Сулик Р. В. (Київ), Шкурупій Д. А. (Полтава), Побережний В. І. (Вінниця), Фомін О. О. (Вінниця), Дацюк О. І. (Вінниця), Назарчук О. А. (Вінниця)

Усі права застережені. Cтатті рецензовані. Передрук та будь-яке інше відтворення та поширення в цілому або частково статей, ілюстрацій чи інших матеріалів дозволені тільки за попередньої письмової згоди редакції та з обов’язковим посиланням на джерело. Редакція не завжди поділяє думку автора публікації. Відповідальність за добір, викладення та достовірність інформації у статтях несуть автори, а в рекламних матеріалах – рекламодавці. До друку приймаються наукові матеріали, що відповідають вимогам до публікації в цьому виданні. Вартість журналу вільна.

Свідоцтво про державну реєстрацію друкованого засобу масової інформації (Міністерства юстиції України) КВ 21691–1591Р від 24.11.2015 р. Видається з квітня 2016 року Періодичність виходу – 4 рази на рік Мови журналу: українська, англійська, російська, Видавнича група: ГО “Мультидисциплінарна академія медицини болю” (МАМБ) Свідоцтво про державну реєстрацію № 11741020000013709 від 11.12.2015 ФОП Семенюк В. П. Свідоцтво про державну реєстрацію АГ № 718678 від 17.10.2013 р. Свідоцтво про внесення суб'єкта видавничої справи до Державного реєстру видавців, виготовлювачів і розповсюджувачів видавничої продукції ДК № 5235 від 27.10.2016 Виконавчий директор Вікторія Семенюк Менеджер Аліна Стецюк Технічні редактори Валентина Савич, Олексій Логвінов Підписано до друку 2.04.2018 Формат 84 × 108/16 Папір офсетний. Друк офсетний. Тираж 2000 пр. Офіційний веб-сайт проекту www.painmedicine.org.ua Адреса офісу Редакція журналу “Медицина болю”: вул. Келецька, 51, оф. 403, м. Вінниця, 21027, Україна; тел. +38 (0432) 52–34–34 З питань розміщення публікацій та оформлення підписки на журнал +38 (067) 430–94–49; електронна адреса: painmedicinejournal@gmail.com Віддруковано з готових фотоформ на друкарні ТОВ “Рема-Принт”, вул. Чорновола, 2, Київ, 01135 © ГО “Мультидисциплінарна академія медицини болю” (МАМБ), 2017


www. painmedicine.org.ua

PainMedicine

ISSN 2414–3812 e-ISSN 2519–2752

МЕДИЦИНА БОЛЮ

Volume 3, Issue 1 • 2018

• Scientific-practical multidisciplinary peer-reviewed journal •

Published with the support of National Academy of Medical sciences of Ukraine and National Pirogov Memorial University, Vinnytsia Positioned as a professional publication with international participation. Indexed by Index Copernicus, General Impact Factor, Google Scholar, Journals Index, The World’s Largest Library Catalog, Academic Resourse Index Research Bible, Scientific Indexing Services, Cosmos Impact Factor, SIF EDITORIAL BOARD Moroz V. M. (Editor-in-Chief) – Hero of Ukraine, Member of National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Honoured scientist of Ukraine, M.D., Ph.D., Professor, Rector of the National Pirogov Memorial University, Vinnytsia; Yoltukhіvs’kiy M. V. (Deputy Chief Editor of Fundamental Medicine) – M.D., Ph.D., Head of Normal Physiology Department of the National Pirogov Memorial University, Vinnytsia; Dmytriiev D. V. (Deputy Chief Editor of Clinical Medicine) – Ph.D., Associate Professor of the Department of Surgery # 1, Anesthesiology course of the National Pirogov Memorial University, Vinnytsia, Representative Member of ‘‘Painbridge’’ in Ukraine; Jan Dobrogowski (Chief Scientific Consultant) – Head of Research and Therapy of Pain Department of the University Clinic of Jagiellonian University (Krakow, Poland), President of Polish Society for Study of Pain (Polish Chapter of IASP and EFIC); Kuchin Y. L. – M.D., Professor, Director of Institute of Postgraduate Education of Bogomolets National Medical University; Kobelatskiy Y. Y. – M.D., Professor, Head of Anesthesiology and Intensive Care Department of Dnipropetrovsk State Medical Academy; Lisnyy I. I. – M.D., Professor, Head of Anesthesiology and Intensive Care Department of SI “National Cancer Institute”, Kyiv; Marchuk O. V. (project editor) – National Pirogov Memorial University, Vinnytsia (Department of Medical Rehabilitation and Medical-Social Expertise).

SCIENTIFIC-EDITORIAL COUNCIL International Board

Ukrainian Board

Magdalena Kocot-Kepska (Krakow, Poland), Rudolf Likar (Klagenfurt, Austria), Neuwersch Stefan (Klagenfurt, Austria), Robert Rap Can (Bratislava, Slovakia), Fernanda Barros (Lisbon, Portugal), Adrian Belîi (Kishinev, Moldova), Dusica Simic (Belgrade, Serbia), Evgen Chumachenko (Paris, France), Dilek Ozcengiz (Adana, Turkey), Farnad Imani (Тehran, Iran), Kenneth van Tilburg (Bergen op Zoom, Netherlands), Cregg Roman (London, United Kingdom), Jak M. Berger (Los Angeles, USA), Vladimir Zelman (Los Angeles, USA), Alexey Danilov (Moskow, Russian Federation), Raju Poolacherla (London, Ontario, Canada), Merab. G. Tsagareli (Tbilisi, Georgia)

Tsymbalyuk V. I. (Kyiv), Fomin P. D. (Kyiv), Checkman I. S. (Kyiv), Dubrov S. O. (Kyiv), Kolisnyk P. F. (Vinnytsia), Mamchur V. J. (Dnipro), Moskovko S. P. (Vinnytsia), Vlasenko O. V. (Vinnytsia), Kono­plytskyy V. S. (Vinnytsia), Pogorilyi V. V. (Vinnytsia), Tkach E. P. (Chernivtsi), Kolisnyk S. P. (Vinnytsia), Katilov О. V. (Vinnytsia), Fіschenko Ya. V. (Kyiv), Grib V. A. (Ternopil), Tourskyi O. F. (Vinnytsia), Tkachenko R. O. (Kyiv), Hryzhy­malskyy E. V. (Kyiv), Fomina L. V. (Vinnytsia), Vastyanov R. S. (Odesa), Sulyk R. V. (Kyiv), Shkurupiy D. A. (Poltava), Poberezh­nyy V. I. (Vinnytsia), Fomin O. O. (Vinnytsia), Datsiuk O. I. (Vinnytsia), Nazarchuk O. A. (Vinnytsia)

All rights reserved. All articles reviewed. Any reproduction and distribution of the whole or a part of the articles, illustrations and other materials allowed only with prior written approval of the editors and mandatory reference to the source. Editors do not always agree with the author’s opinion. Responsibility for selection, presentation and authenticity of information in articles lies with the authors, and advertising materials – with advertisers. Research materials that meet the requirements of publication are to be accepted for printing. The journal price is free of control.

Certificate of registration of printing mass medium (by the Ministry of Justice of Ukraine) 21691–1591R of 11/24/2015 Published since April 2016 Periodicity – 4 issues per year The languages of the journal: Ukrainian, English, Russian Publishing Group Interdisciplinar Academy of Pain Medicine Certificate of registration N 11741020000013709 of 11.12.2015 FOP Semenyuk V. P. Certificate of registration AH 718678 of 10.17.2013 Certificate of registration as the subject of publishing by the State Register of publishers, manufacturers and distributors of publishing products DK # 5235 of 10/27/2016 Chief Executive Officer Victoria Semeniuk Advertising Manager Alina Stetsyuk Technical Editors Valentina Savich, Oleksiy Logvinov Signed for printing 02.04.2018 Printing format 84 × 108/16 Offset paper. Offset printing. Circulation 2000 copies. Official project website www.painmedicine.org.ua Office address Editorial office of “Pain Medicine” 51a st. Keletskaya, of. 403; Vinnytsia, 21027, Ukraine phone +38 (0432) 52–34–34; +38 (067) 430–94–49; Contacts (for publication) +38 (067) 430–94–49; painmedicinejournal@gmail.com Printed of finals by “Rema-Print” printing house, 2 st. Chornovil, Kyiv, 01135, © SI Multidisciplinary Academy of Pain Medicine, 2018


Том 3, №1 • 2018

PainMedicine Journal Мед и ц и на Б ол ю / / Меди ци на Б ол и

ЗМІСТ / CONTENTS Проблемна стаття Теорії болю: до Декарта і після нейроматрикса: яка їхня роль у розвитку майбутніх парадигм? Яна Бурмістр

Лікарські міркування Ультразвукова навігація як єдиний спосіб ідентифікації плечового сплетення при судин­ ній патології важкого ступеня Чаплинський Р. П., Перепелиця О. Ю., Перепелиця Є. Є., Леві М. В., Омельченко-Селюкова А. В.

Огляд Поясничный спинальный стеноз: клиника, диа­ гностика и лечение (метаанализ литературных данных). Фищенко Я. В., Кравчук Л. Д., Перепечай О. А.

Оригінальні статті Комплексный подход к лечению синдрома запястного канала, с использованием методов ма­ нуальной терапии. Евдокимов В. А., Ромалийская О. В. Нестабільність хребта у поперековому відділі та її неврологічні прояви. Вітковський А. М. Мультимодальна періопераційна аналгезія при малоінвазивних втручаннях на грудній залозі. Коренюк Д. Є., Ткачук О. Г., Терзі Ю. М., Лагунов В. Я., Антоненко О. Г., Колокольнікова О. В.

Ефективність поєднання фізіотерапевтичних методів з місцевими формами нестероїдних протизапальних препаратів у комплексному лікуванні больового синдрому в ревматології

Капельцова О. А., Долинна О. В., Школіна Н. В., Марчук О. В.

6

Problem article Theories of pain, up to Descartes and after neuromatrix: what role do they have to develop future paradigms? Iana Burmistr

6 13

Doctor’s Thinking Ultrasonic navigation – a single way for identification of brachial plexus nerves in patient with severe vascular pathology Chaplinsky R. P., Perepelitsa O. Yu., Perepelitsa E. E., Levy M. V., Omelchenko-Seliukova A. V.

13 18

Review Lumbar spinal stenosis: symptoms, diagnosis and treatment (meta-analysis of literature data) Fishchenko Ia. V., Kravchuk L. D., Perepechay O. A.

18 33

Original articles Complex approach to treatment of the carpal tunnel syndrome, with the use of methods of manual therapy. Yevdokymov V. A., Romaliyskaya O. V. Vertebral instability of lumbar spine and its neurological presentations. Vitkovskyi A. M. Multimodal perioperative analgesia with minimally invasive interventions on the mammary gland. Korenyuk D. E., Tkachuk A. G., Terzi Yu. M.,

33 37 43

Lagunov V. Ya., Antonenko A. G., Kolokolnikova E. V.

Efficiency of the combination of physical therapy modalities with topical nonsteroidal anti-inflammatory drugs for treatment of pain in rheumatology. Kapeltsova O. A., Dolynna O. V.,

49

Shkolina N. V., Marchuk O. V.

Оригінальна методика

Original method

56

Кінезіотейпування як один із методів у лікуван­ ні синдрому поперекового болю

Kinesiotaping as one of the methods of treatment of low back pain syndrome

56

Профілактика больового синдрому при користуванні знімними протезами

Prophylaxis of pain syndrome when using removable dentures

67

До уваги авторів

Information for authors

71

Бабелюк Д. В., Полігас Ю. М.

Нідзельський М. Я., Цветкова Н. В., Соколовська В. М.

Babelyuk D. V., Polihas Yu. M.

Nidzelsky M. Ya., Tsvetkova N. V., Sokolovskaya V. M.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


Проблемна стаття / Problem article Том 3, №1 • 2018

PainMedicine Journal Мед и ц и на Бол ю / / Меди ци на Б ол и

www. painmedicine.org.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Theories of pain, up to Descartes and after neuromatrix: what role do they have to develop future paradigms? Iana Burmistr Nicolae Testemitanu State University of Medicine and Pharmacy, Chisinau, Republic of Moldova

Abstract. The article represents a synthesis of literature about antique, medieval and modern pain theories. In short there are described the most relevant theories about nociception and pain. Chronologically there are presented the discoveries in physiology, anatomy, histology and other methods and investigations of pain. There is discussed the character of past pain theories and its influence on elaboration of the new ones. There was elaborated the hypothesis about the neuromatrix theory and impact of human microbiota on pain perception or other comorbidities with psychological and pain component. Key words: history of medicine, pain theories, neuromatrix, human microbiota. There is occasions and causes why and wherefore in all things William Shakespeare (1564–1616), King Henry V, V.i.

Mighty things from small beginnings grow

Introduction Periodically, in the scientific medical journals are published articles on the history of medicine, including in the field of pain. The result of working in the archives of medical history of the enthusiasts, is already synthesized, integrated and accessible today, to practically everyone. Although it is impressive, viewed from a historical perspective, the amount of knowledge held is somewhat constant, finite as available information, in particular, relative to the scale of today’s information age. Consequently, most authors give the same data, depending on the possibility of access to archives or the degree of documentation in the field, data, that are seen from one point of view or another. Thus, traditionally, there are presented the ancient and medieval theories (up to Descartes), philosophical of pain, which reflect the thinking, culture and conceptions of the world of the civilization of that time [1, 2, 3]. The modern age is reflected in the structural and functional theories of pain, starting from nociceptor and reaching the central nervous system. Typically, they describe the microscopic level of structures, which at this level maintain certain functions (potentials of action, coded by intensity and frequency or centrifuge axiomatic biochemical flow) [1–3, 7].

ISSN 2414–3812

John Driden (1631–1700), Annus Mirabilis

The theories and contemporary models of pain (control gate theory, neuromatrix theory, multidimensional model of pain etc.) hold the full conceptual power at present. And these theories are based on structures and functions, which, however, in the light of today’s technology, are viewed, described and explained on a submolecular, informational or oversized interaction scale. Undoubtedly, sooner or later, these theories and patterns will be updated with new ones... In view of the above, I propose, however, an article of history of pain theories... Why another article on pain theories? I consider, that new generations of specialists in trening, would be useful to review the evolution of pain theories over the centuries. These theories, in their time, were the basis for the development of pain-fighting methods and techniques, the pharmacological industry with analgesics, institutional and national organizational measures to fight pain. The new theories of pain go beyond the pure pharmacological and physical approach to pain, requiring a biopsychosocial, multidimensional and interdisciplinary approach.


7

Проблемна стаття / Problem article I intend not break the “traditions” of displaying history articles, but up to a certain point. After that, I will try, based on “history”, to formulate a hypothesis of a (future?) pain theory: what beyound neuromatrix? Because, “Progress is not an accident, but a necessity… It is a part of nature”. (Herbert Spencer [1820–1903], Social Statistics).

Pain Theories up to Descartes The ancient theories of pain reflected the philosophical ideas of time about life, existence, perception of the world, based on empirical reflections. Their essence is presented in Table 1. The main questions about pain, have remained unresolved for centuries: pain appears as a result of the activity of a dedicated neural device or is the product of a less specific process? Modern age: from specificity of structures and functions to gate control theory Until the second century. XIX, it was thought that the senses depend on the transport of some substance out of the brain or heart. Century. XIX has been characterized by the co-existence of three concepts: (1) pain is an emotion (the ancient philosophers and the psychologists of the times); (2) pain is a sensation, with sense organs and own transmissions (Avicenna, Schiff); (3) Intense stimulation of other related systems that serve other sensations generates pain over a certain threshold (Erb, psychologists, doctors). One of the arguments, against the theory of pain specificity, was that pain can also be produced by mechanical, thermal or chemical stimuli, which are different in terms of the receptive structure and the nociceptive pathway. The polemics in the “specificity theory” continued until the 1970s, XX century. The most important findings on nociception and pain between 1911 and 2003 years, are listed in Table 2.

Fig. 1. The humoral theory of pain (Hippocrates and Galen). Hippocrates and Galen believed that all the illnesses came from the four fluids of the body: the phlegm, the yellow ball, the black ball and the blood. The flow and reflux of each of the fluids is a response to changes in the body or the environment. Pain is caused by increased blood viscosity, which stops flowing from each narrow passage in its path

Theories of specificity The essence of the theory lies in the fact that each somato-sensorial mode (somatosensorial modality) is dedicated to a specific way of transmission. A specific receptor that is sensitive to a particular stimulus is connected to a primary sensory nerve fiber. For example, mechanical stimuli are detected by low threshold mech-

Table 1. The ancient concepts of pain (synthesis 1–3, 7) Century. VIII BC

Homer

Telemachus, son of Ulises and Penelope (Iliad and Odyssey), use opium to relieve pain and drive out sadness

Approx. 460–370 BC

Hippocrates of Kos

Pain comes from the body fluids. The heart is the main organ of pain perception (Fig. 1)

437–347 BC

Platon

Pain, as well as pleasure, is a passion for the soul

Aristoteles

Evil spirits penetrate the body through various injuries. The heart is the center of the senses. He did not consider pain as a special sense, but was an emotion

Galen

The brain is the organ of the senses, and the pain was placed in the sphere of sensations

Pain exists everywhere outside of the human body. This, being sinful, suffers. Only prayer (or fire) can alleviate the pain. Pain and suffering is a divine test

Avicenna

Pain is an independent feeling, different from touch or thermal

1596–1650

René Descartes

The body is a machine. I think, therefore I am

1642–1727

Isaac Newton

Neural messages are the vibration of the substance in the nerves

1705–1757

David Hartley

Neural messages are the vibration of the substance in the nerves

384–322 BC 130–201 AD Dark ages 980–1037 AD

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


8

Проблемна стаття / Problem article

anoreceptors, and the primary sensory nerve fiber transmits the impulse to the second neuron, and it is “mechanoreceptive”, in the spinal cord or the cerebral trunk. The secondary “mechanoreceptive” neurons, in turn, project to the cortical structural receptors. Similarly, noxious stimuli will be projected to “higher pain centers” through nociceptive fibers (Dubner et al., 1976).

Gate control theory Proposed in 1965 by Ronald Melzack and Patrick Wall, the theory provides a physiological explanation of the findings made in the psychology of pain perception. She “reconciled” the theories of specificity and patterns, revolutionized research into nociception and pain.

Table 2. The most important findings on nociception and pain (According to Edward R. Perl [7], with adaptation) Year

Scientist

The essence of the discovery or concept

1811

Bell C.

The medial dorsal and ventral pathways have different function, the ventral ones being responsible for muscle contraction. Sensory nerves have specialized functions to detect and transmit a particular stimulus

1822

Magendie F.

Dorsal medullary transmit sensitive messages

1840

Müller J.

He developed Bell’s idea. Related neurons have specific (specialized) functions

1848–1849

Dubois-Reimond E.

Identifying the potential for action in the nerve, which is electrochemical in nature (inspired by Müller’s ideas). Nerve impulses transmit to the brain some of the information about the nature of the stimulus

1858

Schiff J.

Magendie’s student. Medullary lesions induce different reactions to the application of painless peripheral stimuli. Pain is a specific sensitivity. Spinal lesion produces loss of tactile sensitivity to painfulness

1860

Brown-Séquard C.

Has demonstrated dissociation of painful sensation from tactile sensitivity in experimental spinal lesions. He found loss of contralateral pain distally and distally from transverse medial hemispheres

1874

Erb W.

Issues the theory of intensity for pain. Strong stimulation of other sensory ways is painful. The intensity determines the response

1878

Gowers W.

Describes the dissociation of painful sensation from tactile sensation into bone marrow lesions in humans

1884

Blix M., Goldscheider A.

Skin sensitivity is discontinuous. They described the mosaic of nociceptive and sensory (pressure, warm, cold) receptor fields. The last – the follower of Erb’s theory of intensity

1890

Edinger L.

Identified the cross-linking of the related (spinotalamic) tract in the spinal cord. The dorsal medial paths consist of the middle beam, made up of large diameter and lateral fibers (thin fibers)

1891

Waldeyer W.

The brain is not a syncytium, but consists of distinct cells. Synapses are functional connections between cells

1896

Von Frey M.

Described circumstantial correlations between the number of skin sensory receptors and structured nerve endings. Ultimate demonstration that pain is an independent sensory way

1905

Head H.

Describes somatic (epicritic, discriminative) and protopathic (diffuse) sensory innervation, consistent with Edinger L.’s anatomical descriptions

1906

Sherrington C.

Because pain is usually produced by tissue damage, it has been proposed to introduce the lesion (noxious) stimulant category that is painful regardless of its physical nature. Specialized structures for pain are responsible for nociception. In addition to excitation, inhibition of excitation in neuronal circuits is essential for integrative activity

1906–1911

Dejerine J., Roussy G., Head H., Holmes G.

1912

Spiller W., Martin E.

They presented a ventral lateral medullar cordotomy to relieve rebel pain, located on the opposite side of the section

1915

Ranson S.

Primary afferent primary diameters are protopathic and lead, in part, painful stimuli

1924–1928

Erlanger J., Gasser H., Bishop G.

Describe the complexity of the peripheral nerve potential and its relationship to the diameter of the nerve fiber. Nerve fibers with different driving speed are involved in pain

ISSN 2414–3812

Describe the role of the thalamus in pain


9

Проблемна стаття / Problem article

Year

Scientist

The essence of the discovery or concept

1926

Adrian E., Zotterman Y.

Recording the potentials of action on unique nerve fibers. Different stimuli (thermal, brushing, stretching etc.) produce selective discharges into distinct nerve fibers

1929

Nafe J.

Issues the theorem patterns for the description of nerve activity, which gives specific characteristics to the applied stimulus. Stimulation mode allows the formation of a compound signal, emitted by a population of related nerve fibers

1933

Heinbecker P., Bishop G., O’Leary J.

1936–1939

Zotterman Y.

1942–1952

Lewis T., Hardy J., Woolf H., Goodell H.

Description of primary and secondary hyperalgesia

1948–1955

Weddell G., Sinclair D.

Neuronal Specificity in Skin Sensitivity

1962–1965

Melzack R., Wall P.

Spatial and temporal patterns of nerve activity underlie skin sensory perceptions. Portion Control Theory (1965)

1967

Burgess P., Perl E.

Describe free myelinated nerve fibers as nociceptors

1969

Bessu P., Perl E.

Describe polyimodal nociceptors of C-fibers and the phenomenon of sensitization

1970

Christensen B., Perl E.

Describes nociceptive neurons in marginal medullary areas

1972

Mantih P., Trevino D.

Identification of spinotalamic neurons by antidromic and retrograde tracing

1973

Pert C., Snyder S.

Identifies opioid receptors

1973–1977

Price D., Mayer D.

Describe the wide dynamic range (WDR) neurons in the spinotalamic tract

1975

Hökfelt T.

Identifies expression peptide (P-peptide-linked calcitonin gene) migration into the primary afferent fibers

1981–1983

Konietzny F., Ochoa J.

Micronucleus stimulation in conscious individuals, has shown that nociceptor excitement, but not the downward, threshold mechanism mechanoreceptors, causes pain

1983

Woolf C.

Demonstrates central sensitization in spinal nociceptive pathways

1997

Rainville P.

Using positron emission tomography (PET-scan) and fMRI has been demonstrated differentiated cortical activation previously cingulated by painful stimuli

1997

Caterina M.

Describes the receptors for capsaicin and notes that they confer properties responsive to polymodal nociceptors

2003

Craig A.

Pain is a homeostatic emotion

Pain in humans is produced by activating thin nerve fibers Intense stimulation of type C nerve fibers causes pain. Some are activated by fine tactile stimuli (gentle stimuli). The existence of nociceptors was questionable

The essence of the theory is that the painless impulses transmitted through thicker, myelinated (Aβ) fibers will close the “gate” of painful impulses (transmitted through the myelinated Aδ and unmyelinated fibers, type C), thus preventing them from reaching the central nervous system. Inhibition is presynaptic and involves interneurons in the structure (Fig. 2). Although the conceptual structure of the neural circuit is simple schematized, it is much more complex, both as a network and biochemical composition.

Contemporary theories The theory of neuromatrix According to Ronald Melzack (2005) [citation]: “The neuromatrix theory of pain proposes that pain is a multidimensional experience produced by characteristic “neurosignature” patterns

of nerve impulses generated by a widely distributed neural network – the “body-self neuromatrix” – in the brain. These neurosignature patterns may be triggered by sensory inputs, but they may also be generated independently of them. Acute pains evoked by brief noxious inputs have been meticulously investigated by neuroscientists, and their sensory transmission mechanisms are generally well understood. In contrast, chronic pain syndromes, which are often characterized by severe pain associated with little or no discernable injury or pathology, remain a mystery. Furthermore, chronic psychological or physical stress is often associated with chronic pain, but the relationship is poorly understood. The neuromatrix theory of pain provides a new conceptual framework to examine these problems. It proposes that the output patterns of the body-self neuromatrix activate perceptual, homeostatic, and behavioral programs after injury, pathology, or chronic stress. Pain, then, is produced by the output of a widely

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


10

Проблемна стаття / Problem article

Central control Gate Control System Large diameter fiber INPUT

SG

Т

Action system

Small diameter fiber

Fig. 2. Gate control theory of pain

distributed neural network in the brain rather than directly by sensory input evoked by injury, inflammation, or other pathology. The neuromatrix, which is genetically determined and modified by sensory experience, is the primary mechanism that generates the neural pattern that produces pain. Its output pattern is determined by multiple influences, of which the somatic sensory input is only a part, that converge on the neuromatrix” [4, 5]. What beyound neuromatrix? As it observed, most of the pain theories are not “global” but “localized” to body structures or functions: receptors (intensity and specificity), coding of information (neural patterns), dorsal medulla (portion control theory), central nervous system (neuromatrix theory). Other important elements are the figures of a puzzle – beliefs, memory, previous experiences, stress, central and peripheral sensitization, downward modulation, cortical plasticity and retography, neuroimmuno-humoral mechanisms etc. (Fig. 3).

Beliefs/previous experiences

Cortical plasticity

Neurotag/pain memory

Stress neurobiology

The human body is whole. Any structure and function at any scale can be studied and presented individually, separately. In reality, however, “everything is connected to everything”, functioning as a whole. In this way, each pain theory has its place, reflecting an element in the puzzle. Could a new theory of pain go beyond the neuromatrix scale, so that the puzzle is the final picture? What would be after neuromatrix? Which elements could complement it? Here we can mention nonperceptual influences on neuromatrix, its interaction with other body analyzers (seeing, hearing, smell, taste, touch). Recent studies have found the connections between the olfactory analyzer and the visual eye with neuromatric pain. Applications, which will clarify these issues, are of the future [8, 9, 10]. Brain matrix and the missing element of pain: gut microbiota From a certain point of view, humans can be considered superorganisms, which are composed of the human and the microbial component. With the help of contemporary biotechnology and information technologies, it has been found that microbial communities within the human body can alter their lifestyle, behavior, influence the perception of pain or induce/favor the occurrence of many diseases (Fig. 4). The human intestine hosts, under anaerobic conditions, over 100 trillion microorganisms, which are representative of over 1.000 distinct species. Recently, there was a bidirectional link between the intestine and the brain, where the microbial composition can influence behavior and cognition, and the nervous system in turn – the microbial composition of the intestine. Bacterial metabolites (up to 99 % undetected), vagus nerve, immune system, hypothalamic-pituitary-adrenal axis

Descending modulation

Neuroimmune

Central sensitisation

Nociception

Peripheral sensitisation

Fig. 3. The Puzzle of Pain: each element with its own picture (According to: Ben Cormack, 2017)

ISSN 2414–3812


11

Проблемна стаття / Problem article A

B 4

Pain

HPA axis

Hy

5

Anxiety

Am Neurotransmitters

6 Vagus nerve

Immune system 1

Cytokines

Neurotransmitters Hormones

Gut peptides

Depression

3

Autism Multiple sclerosis

Obesity Gut epithelium

Cardiovascular risk

2

Enteroendocrine cell

Gut microbiota Fig. 4. Gut microbiota, pain and other health-related conditions. Exact citation, according to Montiel-Castro A. et al., 2013 [11]): (A) “Direct and indirect pathways support the bidirectional interactions between the gut microbiota and the central nervous system (CNS), involving endocrine, immune and neural pathways. On the afferent arm (blue arrows): (1) lymphocytes may sense the gut lumen and internally release cytokines which can have endocrine or paracrine actions, (2) Sensory neuronal terminals, such as on the vagus nerve may be activated by gut peptides released by enteroendocrine cells, (3) Neurotransmitters or its precursors produced as microbiota metabolites may reach the gut epithelium having endocrine or paracrine effects. (4) Centrally, after brainstem relays (e.g., nucleus tractus solitarii) a discrete neural network has been described consistently involving the amygdala (Am) and the insular cortex (IC) as main integrators of visceral inputs. Consistently hypothalamic (Hy) activation initiates the efferent arm (red arrows): (5) corticosteroids, release as results of the hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA) axis activation, modulates gut microbiota composition. (6) Neuronal efferent activation may include the so called “anti-inflamatory cholinergic reflex” and/or sympathetic activation, both liberating classica neurotransmitters that may affect directly the gut microbiota composition. (B) Health conditions affected by the MGB axis. Recent and growing evidence suggests that several health conditions may be affected by intestinal microbiota, including: visceral pain (McKernan et al., 2010; Wang et al., 2010; Clarke et al., 2012), autism spectrum disorders (Adams et al., 2011; de Theije et al., 2011; Thomas et al., 2012; Wang et al., 2012), obesity (Turnbaugh and Gordon, 2009; Davey et al., 2012; Manco, 2012), cardiovascular risk (Tang et al., 2013), anxiety/depression (Bravo et al., 2011; Heijtz et al., 2011; Foster and McVey Neufeld, 2013), and multiple sclerosis (Berer et al., 2011; Lee et al., 2011)”

are involved in generating various pathological conditions: depression, anxiety, irritable bowel syndrome, neurodevelopmental disorders (autism, Parkinson’s disease, Alzheimer’s disease). Bacterial metabolites, in particular, of the bioactive lipid class (N-acylethanolamine [NAE] class – N-arachidonoylethanolanine [AEA], palmitoylethanolamide [PEA], oleoylethanolamide [OEA], short chain fatty acids, such as butyrate[short chain fatty acids, SCFAs]) are able to modulate peripheral and central pathological processes. The role of these substances has already been demonstrated in the generation and maintenance of inflammation, neuroinflamation, acute and chronic pain, obesity, central nervous system disorders [6]. And this new direction of study will, as far as we can see, significantly complement our knowledge of ourselves, including those related to nociception and pain.

be the platform for generating new knowledges to formulate the next generation of pain theories. “This is not the end… It is perhaps the end of the beginning” Whinston Churchill (1874–1965) Speech at the Mansion House, 10 November 1942.

References 1.

2.

3.

Instead of conclusions Even the most contemporary theories of pain were based on the knowledge gained from older theories. In turn, they will

4.

Alam C, Merskey H. What's in a name? The cycle of change in the meaning of neuralgia. Hist Psychiatry. 1994 Dec;5(20 Pt 4):429-74. Available from: https://doi.org/10.1177/0957154x9400502001 Moayedi M, Davis KD. Theories of pain: from specificity to gate control. Journal of Neurophysiology [Internet]. American Physiological Society; 2013 Jan;109(1):5–12. Available from: https://doi.org/10.1152/ jn.00457.2012 Hodgkiss AD. Chronic pain in nineteenth-century British medical writings. History of Psychiatry [Internet]. SAGE Publications; 1991 Mar;2(5):27–40. Available from: https://doi. org/10.1177/0957154x9100200502 Melzack R. Evolution of the Neuromatrix Theory of Pain. The Prithvi Raj Lecture: Presented at the Third World Congress of World Institute of Pain, Barcelona 2004. Pain Practice [Internet]. Wiley; 2005 Jun;5(2):85–

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


12

5. 6.

7.

8.

Проблемна стаття / Problem article 94. Available from: https://doi.org/10.1111/j.1533-2500.2005.05203.x Melzack R. Pain and the neuromatrix in the brain. J Dent Educ. 2001 Dec;65(12):1378-82. Oʼ Mahony SM, Dinan TG, Cryan JF. The gut microbiota as a key regulator of visceral pain. PAIN [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2017 Apr;158:S19–S28. Available from: https://doi. org/10.1097/j.pain.0000000000000779 Perl ER. Ideas about pain, a historical view. Nature Reviews Neuroscience [Internet]. Springer Nature; 2007 Jan;8(1):71–80. Available from: https://doi.org/10.1038/nrn2042 Torta DME, Van Den Broeke EN, Filbrich L, Jacob B, Lambert J, Mouraux A. Intense pain influences the cortical processing of visual stimuli projected onto the sensitized skin. PAIN [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2017 Apr;158(4):691–7. Available from: https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000000816

9.

Tracey I. Neuroimaging mechanisms in pain. PAIN [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2017 Apr;158:S115–S122. Available from: https://doi.org/10.1097/j. pain.0000000000000863 10. Thomas Yeo BT, Krienen FM, Sepulcre J, Sabuncu MR, Lashkari D, Hollinshead M, et al. The organization of the human cerebral cortex estimated by intrinsic functional connectivity. Journal of Neurophysiology [Internet]. American Physiological Society; 2011 Sep;106(3):1125–65. Available from: https://doi.org/10.1152/ jn.00338.2011 11. Montiel-Castro AJ, González-Cervantes RM, Bravo-Ruiseco G, PachecoLópez G. The microbiota-gut-brain axis: neurobehavioral correlates, health and sociality. Frontiers in Integrative Neuroscience [Internet]. Frontiers Media SA; 2013;7. Available from: https://doi.org/10.3389/ fnint.2013.00070

Теорії болю: до Декарта і після нейроматрикса: яка їхня роль в розвитку майбутніх парадигм?

Теории боли: до Декарта и после нейроматрикса: какова их роль в развитии будущих парадигм?

Яна Бурмістр

Яна Бурмистр

Державний університет медицини та фармакології імені Ніколая Тестеміцану, Кишинів, Молдова

Государственный университет медицины и фармации им. Николая Тестемицану, Кишинэу, Молдова

Резюме. Стаття є синтезом літератури щодо античних, середньовічних і сучасних теорій болю. Якщо коротко, описано найважливіші теорії ноцицепції та болю. У хронологічному порядку представлено відкриття фізіології, анатомії, гістології та інших методів діагностики болю. Обговорюється роль теорій минулих століть і їх впливу на розробку нових. Було сформульовано гіпотезу щодо розвитку теорії нейроматриксу, враховуючи появу нових даних про вплив людської мікробіоти на появу і перцепцію болю або інших супутніх патологій із психологічним або больовим компонентом.

Резюме. Статья является синтезом литературы относительно античных, средневековых и современных теорий боли. Вкратце, описаны наиболее важные теории о ноцицепции и боли. В хронологическом порядке представлены открытия физиологии, анатомии, гистологии и других методов диагностики боли. Обсуждается роль теорий прошлых веков и их влияния на разработку новых. Была сформулирована гипотеза относительно развития теории нейроматрикса, учитывая появление новых данных о влиянии человеческой микробиоты на появление и перцепцию боли или других сопутствующих патологий с психологическим или болевым компонентом.

Ключові слова: історія медицини, теорії болю, нейроматрикс, людська мікробіота.

ISSN 2414–3812

Ключевые слова: история медицины, теории боли, нейроматрикс, человеческая микробиота.


Том 3, №1 • 2018

Лікарські міркування / Doctor’s Thinking

PainMedicine Journal Мед и ц и на Бол ю / / Меди ци на Б ол и

www. painmedicine.org.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Ультразвукова навігація як єдиний спосіб ідентифікації плечового сплетення при судинній патології важкого ступеня Чаплинський Р. П.1, Перепелиця О. Ю.1, Перепелиця Є. Є.1, Леві М. В.1, Омельченко-Селюкова А. В.2 1

2

КЗОЗ “Обласна клінічна лікарня – Центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф”, відділення анестезіології, м. Харків, Україна. Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна.

Резюме. У статі наведено успішний досвід використання ультразвукової візуалізації нервів плечового сплетення задля виконання надключичної блокади плечового сплетення з додатковим блоком n. cutaneus brachii medialis та n. intercostobrachialis у пацієнта з вираженою судинною патологією та з відсутністю чутливості і рухів у кисті. Авторами детально описано дану методику. Ключові слова: ультразвукова навігація, блокада плечового сплетення, ультразвук в анестезіології.

Блокада плечового сплетення вважається одним із оптимальних методів анестезії при оперативних втручаннях на верхніх кінцівках, забезпечуючи аналгезію за рахунок периферичної блокади аферентної та еферентної імпульсації при збереженні ауторегуляції життєво важливих функцій організму [1,2]. Плечове сплетення, plexus brachialis (рис. 1), складається з передніх гілок чотирьох нижніх шийних нервів (C5–С8) і більшої частини першого грудного (Th1, а деколи й Th2); часто приєднується тонка гілка від C4. Плечове сплетення виходить через проміжок між переднім і середнім драбинчастими м’язами в надключичну ямку,

розташовуючись вище, латеральніше і ззаду a. subclavia. З нього формуються три товстих нервових пучки, які йдуть у пахвову ямку і оточують a. axillaris з трьох сторін: з латеральної (латеральний пучок), медіальної (медіальний пучок) і ззаду від артерії (задній пучок) [1, 3]. У сплетенні звичайно розрізняють надключичну (pars supraclavicularis) і підключичну (pars infraclavicularis) частини. Периферичні гілки поділяються на короткі і довгі. Короткі гілки відходять в різних місцях сплетення в надключичній його частині. Довгі гілки походять з вищевказаних трьох пучків і йдуть вздовж верхньої кінцівки, іннервуючи м’язи та шкіру [1].

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


14

Лікарські міркування / Doctor’s thinking

C3

dices

Ra

C4

ci

n Tru

n. dorsalis scapulae

es

n isio

Div

n. suprascapularis

Clav

li

s Fa

supe

us lavi ubc edius m s racicu n. thongus lo ior er inf

n. s

n. pectoralis lateralis

i

m

Ra

rior

icula

u cic

lis era ia lav lat ubc s . a or teri pos

n. musculocutaneus n. axillaris

ialis

med

Co

sta

n. radialis n. pectoralis madialis

n. medianus

via

n. ulnaris

a bcl

C5

CIV

C6

CV

C7

CVI

C8

CVII

T1

ThI

1 n. i

nte

rco

sta

u n. subscapularis superior v. s n. subscapularis inferior n. thoracodorsalis

lis 1

Рис. 1. Плечове сплетення (схематичне відтворення)

ANTERIOR

POSTERIOR Supraclavicular (C3-4) Axillary sup. lat. cut. (C5-6) Intercosto­ brachial (T2)

Radial, dors. antebrdch. cut. (C5-6)

Inf. lat. cut. Medial brachial cut. (T1-2)

Lateral antebrachial cutan. (C5-6)

Post. antebrach. cut. Lateral antebrachial cutan. (C5-6)

Medial antebrachial cut. (C8-Т1)

Radial superficial (C6-8)

Radial superficial (C6-8)

Ulnar (C8-T1) Dorsal

Palmar Palmar digital Palmar

Post. brach. cut.

Dorsal digital

Median (C5-8)

Рис. 2. Іннервація верхньої кінцівки

ISSN 2414–3812

n. musculocutaneus n. medialis n. intercostobraсhialis

n. cutaneus medialis brahii et antebraсhii n. ulnaris

Proper palmar digital

Palmar digital

Dorsal digital

n. intercostobraсhialis

Proper palmar digital

n. radialis Рис. 3. Підшкірна інфільтрація N. cutaneus brachii medialis та N. intercostobrachialis


15

Лікарські міркування / Doctor’s thinking

Рис. 4. Гангрена правої верхньої кінцівки

Шкірні покриви верхньої кінцівки інервуються також гілками поверхневого шийного сплетення (С3–С4) і плечового (рис. 2). Найважливіші нерви – axillaris, medial cutaneous, intercostobrachialis, suprascapularis, subscapularis, musculocutaneous – тобто, в основному, похідні верхнього і середнього стовбурів сплетення (за винятком intercostobrachialis – Th2 і cutaneusbrachii medialis Th1–2). Тому після блокади сплетення не треба забувати про додатковий блок N. cutaneus brachii medialis та N. intercostobrachialis за допомогою підшкірної інфільтрації (рис. 3). У даний час для ідентифікації нервів та сплетень при виконанні провідникової анестезії використовують такі методи: ●● спосіб з верифікацією сплетення по парестезії; ●● спосіб з використанням нейростимулятора; ●● виконання блокади нервів під контролем ультразвуку або з подвійним контролем за допомогою нейростимулятора. Перші два способи, по суті, є анатомічно орієнтованими – “сліпими” методами. Використання нейростимулятора дозволяє підвести голку максимально близько до нервового стовбура, що запобігає пошкодженню самого нерва [3]. В окремих випадках, при обмеженні використання нейростимулятора (полінейропатії різного генезу, які можуть проявлятися периферичними паралічами, порушеннями чутливості, трофічними і вегетосудинними розладами; травматичні ушкодження периферичних нервів, тунельні мононевропатії, хвороба Рейно тощо) ультразвуковий контроль може бути єдиним способом верифікації нервів при виконанні регіонарної анестезії [4]. Переваги ультразвукового контролю регіонарної анестезії в даній категорії хворих полягають у візуалізації виконання ін’єкції, неприв’язаності до зовнішніх анатомічних орієнтирів, можливості виконання ін’єкції при різних анатомічних особливостях і варіантах будови нерва.

За літературними даними фахівців, які проводили оцінку ефективності блокад нервів, що контролюються ультразвуком, порівняно з технікою за допомогою нейростимулятора, встановлено, що використання ультразвукового контролю при проведенні блокади нервів дозволяє збільшити частоту успішної регіональної анестезії (100 % проти 80 %) [5]. Зарубіжні автори, проводячи метааналіз порівняння ультразвукового контролю та електричної стимуляції для пошуку периферичних нервів, вважають, що ультразвук порівняно з електричною стимуляцією збільшить кількість успішних блоків периферичних нервів (91,8 % проти 82,8 %). Крім того, ймовірність невдач при використанні УЗД становить до 10 %. Це пояснюється недостатнім досвідом лікаря, наявністю артефактів і "підводних каменів" у регіонарній анестезії під контролем ультразвуку [6]. Ці артефакти включили в себе промах повз структури або невірне сприйняття об’єктів, відсутність кровотоку там, де він повинен бути, розмите зображення та ін. При цьому в деяких випадках, навіть якщо нерв добре видно, нейростимулятор потрібен для уточнення, біля якого з корінців точно розміщена голка. Наприклад, для плечового сплетення доведено, що успіх анестезії або аналгезії залежить від специфічності заблокованого нерва. І при відсутності належної моторної відповіді складно говорити про те, що УЗД збільшує частоту успіху блокад [7].

Клінічний випадок Хворий К., 1949 р. н., госпіталізований в лікарню з діагнозом: Основний: Гострий тромбоз правої плечової артерії. Гангрена правої верхньої кінцівки (рис. 4). Супутній: Гіпертонічна хвороба III ст., II ст., ризик 4 (дуже високий), легенева гіпертензія II ст. з систолічною дисфункцією. Гіпертензивне серце. ІХС: стабільна стенокардія напруги, II ФК, постінфарктний (невизначеної давності) та дифузний кардіосклероз. Атеросклероз аорти, аортальний стеноз I ст. Блокада правої ніжки пучка Гіса. Фібриляція передсердь, постійна тахісистолічна форма.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


16

Лікарські міркування / Doctor’s thinking

Рис. 5. Візуалізація плечового сплетення (ультрасонографічні зображення)

Рис. 6. Ідентифікація положення голки

Рис. 8. “Обтікання” розчином анестетику нервового пучка

СН II-Аст., III ФК. Ризик 4. Флотуючий тромб серця верхівкової локалізації. Облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок. Посттромбофлебітичний синдром. Хр. ішемія II ст. Первинне варикозне розширення підшкірних вен нижніх кінцівок. ХВН II–III ст. Атеросклеротична і гіпертонічна дисциркуляторна енцефалопатія III ст. з лікворно-венозною дисциркуляцією, синдром вегетативної дисфункції, виражений вестибуло-ат­аксичний і психоор-

ISSN 2414–3812

Рис. 7. Введення розчину бупівакаїну в плечове сплетення

ганічний синдроми. Початкова катаракта. Міопія слабкого ст. Результат тромбозу ЦВС правого ока, оптиконейропатія. Ангіо­склероз сітківки. Виразкова хвороба, неактивна фаза. Хр. гастродуоденіт. Рубцево-виразкова деформація цибулини 12-палої кишки. Хр. гепатохолецистит. Жировий гепатоз. Хр. панктеатит. Вузловий зоб III ст. СКХ. Хр. цистопієлонефрит, ремісія. Нефросклероз. Доброякісна гіперплазія простати II ст. Лікування: оперативне – ампутація правої верхньої кінцівки на рівні верхньої третини плеча. З огляду на основну і супутню патологію, методом вибору анестезіологічного забезпечення є провідникова анестезія – блокада плечового сплетення. Анестезіологічний ризик ASA IV Е. Виходячи з того, що у пацієнта значні трофічні порушення тканин верхньої кінцівки з відсутністю чутливості і рухів у кисті, для повної блокади плечового сплетення єдиним методом є верифікація нервів за допомогою ультразвукового контролю. У даному випадку була виконана надключична блокада плечового сплетення з додатковим блоком n. cutaneus brachii medialis та n. intercostobrachialis. Се-


17

Лікарські міркування / Doctor’s thinking дація: діазепам (сибазон) – 5 мг, фентаніл – 0,05 мг. Положення пацієнта – на спині в напівсидячому положенні на 15°, голова повернута на 45° в сторону, протилежну від місця ін’єкції. Лінійний датчик ультразвукового сканера (8–10 МГц) встановлюється в медіально-латеральному положенні в надключичній ямці. Верифікується підключична артерія. Стовбури і розгалуження плечового сплетення розташовуються в загальному фасціальному футлярі дещо поверхнево і латерально до артерії, мають вигляд “бджолиних сот”. Введення місцевого анестетику здійснюється після проколу фасціального футляра (рис. 5, 6). Після верифікації було введено 30,0 мл 0,375 % розчину бупівакаїну (рис. 7, 8). Через 30 хвилин після ін’єкції було отримано хірургічну анестезію. Пацієнта було прооперовано без додаткової аналгезії. Гемодинаміка за час оперативного втручання, яке тривало 40 хвилин, була стабільною. Показники: ●● spO2 – 92–94 % на тлі подачі зволоженого кисню; ●● АТ – 130/90–140/90 мм рт. ст. (вихідні показники АТ – 180/110 мм рт. ст.); ●● ps – 70–90 за хвилину, аритмічний. Післяопераційна аналгезія тривала протягом доби. На третю добу пацієнта переведено до спеціалізованого кардіологічного центру. Таким чином, клінічно доведено, що використання ультразвукової візуалізації при виконанні надключичної блокади плечового сплетення істотно підвищує якість анестезії і знижує ризик пункції судин. Безперечно, використання ультразвуку здатне відкрити нові горизонти в розвитку клінічної анестезіології.

Література 1. Basenko IL. Regionarnaya anesteziya verhnej konechnosti (Regional anesthesia of the upper limb). Odessa: Odessa medical umiversity; 2008. (In Russian) 2. Barrington MJ, Gledhill SR, Kluger R, Clarke AL, Wong DM, Davidson H, et al. A Randomized Controlled Trial of Ultrasound Versus Nerve Stimulator Guidance for Axillary Brachial Plexus Block. Survey of Anesthesiology [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2017 Jun;61(3):81. Available from: https://doi.org/10.1097/01.sa.0000521828.08646.fb 3. Casati A, Danelli G, Baciarello M, Corradi M, Leone S, Di Cianni S, et al. A Prospective, Randomized Comparison between Ultrasound and Nerve Stimulation Guidance for Multiple Injection Axillary Brachial Plexus Block. Anesthesiology [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2007 May;106(5):992–6. Available from: https://doi.org/10.1097/01. anes.0000265159.55179.e1 4. Mayer G. Perifericheskaya regionarnaya anesteziya: Atlas ( Peripheral regional anesthesia: Atlas). Moscow: Binom; 2010. (In Russian) 5. Albrecht E, Mermoud J, Fournier N, Kern C, Kirkham KR. A systematic review of ultrasound-guided methods for brachial plexus blockade. Anaesthesia [Internet]. Wiley; 2015 Dec 16;71(2):213– 27. Available from: https://doi.org/10.1111/anae.13347 6. Casati A, Danelli G, Baciarello M, Corradi M, Leone S, Di Cianni S, et al. A Prospective, Randomized Comparison between Ultrasound and Nerve Stimulation Guidance for Multiple Injection Axillary Brachial Plexus Block. Anesthesiology [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2007 May;106(5):992–6. Available from: https://doi.org/10.1097/01. anes.0000265159.55179.e1 7. Kumar KR, Prabhu A, Bhavya P, Kauser T, Siva KV. Comparison of ultrasound-guided and electrical nerve stimulation techniques for interscalene brachial plexus block in patients undergoing clavicle surgeries: A randomized clinical study. Indian Journal of Clinical Anaesthesia. 2017;4(3):287-90.

Ультразвуковая навигация как единственный способ идентификации плечевого сплетения при сосудистой патологии тяжелой степени

Ultrasonic navigation – a single way for identification of brachial plexus nerves in patient with severe vascular pathology

Чаплинский Р. П.1, Перепелица О. Ю.1, Перепелица Е. Е.1, Леви М. В.1, Омельченко-Селюкова А. В.2

Chaplinsky R. P.1, Perepelitsa O. Yu.1, Perepelitsa E. E.1, Levy M. V.1, Omelchenko-Seliukova A. V.2

1

КУОЗ “Областная клиническая больница – Центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф”, отделение анестезиологии, г. Харьков, Украина.

1 Municipal health institutions “Regional Hospital – Emergency Medical Care Center and Medicine of Catastrophes”, Department of Anesthesiology, Kharkiv, Ukraine.

2 Харьковский национальный медицинский университет, г.. Харьков, Украина

1

Резюме. В статье рассматривается успешный опыт использования ультразвуковой визуализации нервов плечевого сплетения для выполнения надключичной блокады плечевого сплетения с дополнительным блоком n. cutaneus brachii medialis и n. intercostobrachialis у пациента, страдаюшего выраженной сосудистой патологией с отсутствием чувствительности и движений в кисти. Авторами по­ дробно описана данная методика. Ключевые слова: ультразвуковая навигация, блокада плечевого сплетения, ультразвук в анестезиологии.

Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine

Abstract. The article discusses the successful experience of using ultrasound imaging of the brachial plexus nerves to perform a supraclavicular block of the brachial plexus with an additional block of n. cutaneus brachii medialis and n. intercostobrachialis in a patient with severe vascular pathology with lack of sensitivity and movements in the hand. The authors describe this technique in detail. Key words: ultrasound navigation, block of the brachial plexus, ultrasound in anesthesiology.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


Огляд / Review Том 3, №1 • 2018

PainMedicine Journal Мед и ц и на Бол ю / / Меди ци на Б ол и

www. painmedicine.org.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Поясничный спинальный стеноз: клиника, диагностика и лечение (метаанализ литературных данных) Фищенко Я. В., Кравчук Л. Д., Перепечай О. А. Институт травматологи и ортопеди НАМН Украины

Аннотация. Поясничный спинальный стеноз – заболевание, при котором дегенеративно изменённые диски, жёлтая связка, фасеточные суставы, старея, приводят к сужению пространства вокруг нейрососудистых структур позвоночника. В данной статье представлен метаанализ литературных данных по эпидемиологии, причинам, патогенезу, диагностике и различным видам лечения поясничного спинального стеноза. Ключевые слова: поясничный спинальный стеноз, эпидуральные инъекции, дегенеративный сколиоз, дегенеративный спондилолистез.

Введение Поясничный спинальный стеноз (ПСС) – заболевание, при котором дегенеративно изменённые диски, жёлтая связка, фасеточные суставы, старея, приводят к сужению пространства вокруг нейрососудистых структур позвоночника. Данные изменения провоцируют боли в спине и нижних конечностях, вызывают нарушение ходьбы [1]. ПСС является наиболее распространённым показанием к проведению хирургических вмешательств на позвоночнике у людей старше 65 лет [2]. Несмотря на широкое распространение заболевания, на сегодня нет единого объективного стандарта постановки диагноза ПСС, и он ставится на основании оценки жалоб, симптомов, тестов, инструментальных методов исследования с учётом сопутствующего состояния пациента [3]. Сравнение исследований, посвящённых диагностике и лечению ПСС, осложняется неоднородностью выборки, отсутствием стандартных критериев для диагностики и лечения. Центральный стеноз чаще ассоциируется с нейрогенной хромотой, боковой и фораминальный – с радикулопатией. Также возможны различные комбинации синдромов, которые тоже описываются под определением ПСС или оцениваются отдельно, что позволяет интерпретировать данные весьма условно. Аналогично, подгруппы ПСС могут объединяться вмес­ те для создания гетерогенных когорт. Такие подгруппы

ISSN 2414–3812

включают: ПСС с физиологическими изгибами позвоночника, ПСС, осложнённый дегенеративным спондилолистезом, и ПСС, осложнённый дегенеративным сколиозом. Недавние исследования начали фокусироваться на более чётко ограниченных группах, однако при этом требуется проведение работы более масштабной, для получения наиболее клинически значимых данных для оказания помощи. Целью данного обзора является обобщение обширной информации по данным литературы относительно диагностики и лечения ПСС. Ожидается, что актуальность этого заболевания будет возрастать по мере старения населения. В то же время большая часть литературных данных представлены, в лучшем случае, исследованиями низкого и среднего качества.

Заболеваемость и распространённость

Ежегодно в США фиксируют более 200 000 новых случаев выявления ПСС, что приводит к существенному росту болевых синдромов среди населения и повышению уровня инвалидности [4]. ПСС – наиболее распространённая причина спинальной хирургии у пациентов старше 65 лет. В 2007 году только по страховым полисам Medicare выполнено более 37 000 ламинэктомий при ПСС, при этом затраты на проведение этих процедур составили


19

Огляд / Review 1,65 млрд. долларов [5]. Данные национальной амбулаторной медицинской помощи и National Spine Network указывают на то, что ПСС являлся причиной обращений в специализированные центры у 13–14 % пациентов, а также 3–4 % обращений к семейным врачам [6]. Во Фремингемском демографическом исследовании было обнаружено, что у 19–47 % американцев старше 60 наблюдали признаки анатомического стеноза позвоночника по данным МРТ и КТ-исследований [7]. Ожидается, что распространённость ПСС будет продолжать расти в связи со старением населения и более широким использованием современных методов диагностики [8].

Определение ПСС впервые был упомянут в 1893 году [9], однако современное описание датируется 1949 годом, когда H. Verbiest сообщил об “…особой форме сужения поясничного позвоночного канала, не связанной с какой-либо аномалией позвоночника. При ходьбе и стоянии у пациентов наблюдались признаки компрессии элементов конского хвоста: двусторонние корешковые боли, чувствительные и двигательные нарушения нижних конечностей. В положении лёжа симптомы сразу же исчезали и неврологическое обследование в состоянии покоя не показывало никаких изменений. Миелография показывала “стоп-контраст” с появлением экстрадуральной компрессии…” [10]. В настоящее время ПСС определяется клиническим синдромом боли в спине, ягодицах и/или иррадиацией боли в нижних конечностях, что связано с уменьшением площади поперечного сечения спинномозгового канала и компрессией нервно-сосудистых элементов поясничного отдела позвоночника [11].

Причины

При ПСС центральное сужение спинномозгового канала или межпозвонкового отверстия (либо их комбинации) вызывает компрессию соответствующих нейрососудистых структур. ПСС разделяют на врожденный или приобретенный. Врожденный стеноз – достаточно редкое состояние (на его долю приходится 2,6–4,7 %, по данным Фремингемского исследования) [7]. Такое состояние обычно связано с сужением позвоночного канала, вызванным аномалиями либо нарушениями на послеродовом этапе развития [12]. Большинство же случаев ПСС связано с дегенеративными процессами, что обусловлено возрастными изменениями в позвоночнике (13). Изменения, которые могут привести к ПСС, включают: гипертрофию фасеточных суставов, снижение высоты и протрузии межпозвонковых дисков, формирование остеофитов, а также гипертрофию желтой связки. Существует предположение, что дегенеративный процесс, лежащий в основе стеноза, начинается с изменений в межпозвоночных дисках (потери высоты диска, протрузии или грыжи), а затем переходит на фасеточные суставы [14]. Приобретённый дегенеративный стеноз также может быть вызван избыточной рубцовой тканью или избыточной пролиферацией костной ткани после операции, в результате перенесенной инфекции или травмы [12].

Несмотря на то, что анатомическое сужение позвоночного канала или фораминального отверстия является необходимым компонентом ПСС, этого не всегда достаточно для клинического проявления. Степень сужения должна быть такой, чтобы компрессия нейрососудистых структур нарушала их функцию [13]. При ПСС также присутствует важный динамический компонент [15]. Существует прямая связь между увеличением боли и другими симптомами, характерными для ПСС, при ходьбе и облегчением симптомов при сидении, в положении лёжа или наклоне вперёд. Это связано с тем, что разгибание в поясничном отделе позвоночника уменьшает размер спинномозгового канала, равно как и осевая нагрузка на него [16]. При сгибании же увеличивается размер спинномозгового канала, тем самым облегчая симптомы ПСС [17].

Симптомы и клинические признаки

Боль является главным симптомом и основной причиной обращения к врачу [18, 19, 20]. Наиболее распространённым местом появления боли являются поясничный отдел позвоночника, ягодицы, бедра и голени. Дискомфорт связанный с ПСС, часто описывается как спазмы или ощущение жжения [13]. Симптомы варьируют от постепенно возрастающей тупой боли в области крестцово-подвздошных сочленений, спускаются по задней поверхности бедра до острой корешковой боли в бёдрах и/или голени [21]. У людей с центральным ПСС боли могут быть двусторонними, но редко – полностью симметричными. Напротив, пациенты с латеральным или фораминальным стенозом сообщали о симптомах, напоминающих одностороннюю радикулопатию [22]. Пациенты также часто сообщали о проблемах с координацией [23], сенсорных нарушениях (онемение или покалывание) и слабости мышц нижних конечностей [19, 24]. Пациенты с ПСС почти всегда страдали от боли в пояснице, но боль исключительно в пояснице, без какихлибо проблем в нижних конечностях, обычно не считается вызванной ПСС даже при наличии тяжелого анатомического стеноза по данным МРТ. Почти все исследования, которые мы встречали, для постановки диагноза требовали, чтобы у пациентов были симптомы нейрогенной хромоты, корешковые боли, и подтверждение стеноза при помощи визуальных методов исследования. Нейрогенная хромота – наиболее специфический симптом центрального ПСС [25]. Нейрогенная хромота проявляется прогрессирующе нарастающей болью, онемением, слабостью и покалыванием в поясничном отделе, ягодицах и ногах, которое могут быть вызваны длительным стоянием, ходьбой либо разгибанием в поясничном отделе позвоночника [26]. Симптомы облегчаются при сидении и наклонах кпереди [21]. Поза “корзины с покупками”, когда пациент ходит в наклонённом кпереди положении, чтобы облегчить или уменьшить симптомы, является показателем нейрогенной хромоты. Такое положение или невозможность стоять в вертикальном положении представляют определённую проблему для пациента в повседневной жизни.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


20

Огляд / Review

Ключевой проблемой является дифференциальная диагностика нейрогенной хромоты, вызванной ПСС, от сосудистой, связанной с периферическим сосудистым заболеванием. Пациенты с сосудистой хромотой часто начинают чувствовать облегчение при стоянии и ходьбе, тогда как те, у кого нейрогенная хромота, должны сесть или опереться на что-то для уменьшения симптомов. Недавнее исследование показало, что сочетания: ●● обострения симптомов при стоянии; ●● облегчение симптомов при сидении; ●● локализация симптомов выше коленей; ●● облегчение при наклоне кпереди; ●● являются убедительными доказательствами нейрогенной хромоты (коэффициент вероятности 13). И наоборот: ●● облегчение симптомов при стоянии; ●● локализация симптомов ниже коленей; ●● представляют убедительные доказательства сосудистой хромоты (коэффициент вероятности 20) [27]. Симптомы ПСС могут оказать существенное влияние на мобильность, функциональную независимость пациента и его физическую активность в повседневной жизни. Большинство людей с симптоматическим ПСС имеют ограниченные физические способности, нуждаются в дополнительных средствах передвижения, а иногда вообще отказываются от ходьбы [28, 29, 30, 31]. Эти ограничения имеют негативные последствия для общего состояния здоровья пациентов [32].

Клиническое течение и прогноз ПСС

Формирование и прогноз ПСС в значительной степени не изучены, учитывая, что большинство людей, особенно с тяжёлыми проявлениями, нуждаются в индивидуально подобранном лечении [33]. Частое заблуждение о том, что ПСС является дегенеративным заболеванием, которое прогрессирует со временем, также не подтверждается на практике. В клинических рекомендациях Североамериканского общества позвоночника (NASS) было установлено, что у 1/3 пациентов с клинически умеренно выраженными симптомами возможен благоприятный прогноз [11]. Другие обзоры показали, что симптомы могут ухудшаться лишь у незначительной части пациентов, а улучшаться – примерно у трети; при этом большинство пациентов оставались с неизменными симптомами в течение восьми лет наблюдения [33, 34, 35]. Резкое и значительное развитие неврологического дефицита при легких и умеренных стенозах развивается крайне редко [11]. Недавнее исследование, которое проводили по данным МРТ и нев­ рологического наблюдения 34 пациентов с ПСС в течение 10 лет, показало, что у 60 % пациентов симптомы не прогрессировали, несмотря на ухудшения по данным МРТ [36]. Другие исследования показали, что клинические проявления ПСС могут иметь как отрицательную, так и положительную динамику [37], вне зависимости от прогрессирования заболевания по данным МРТ. ISSN 2414–3812

Патофизиология Патофизиологический механизм нейрогенной хромоты до конца не ясен. На данный момент существуют две основные теории – ишемическая и теория венозного застоя [13], в основе которых лежит механическое сжатие нервных и сосудистых структур в экстензионном положении. Ишемическая теория предполагает, что механическое нарушение микроциркуляции вызывает ишемию нервного корешка, что приводит к симптомам, включающим парестезию, боль и слабость [38, 39]. Напротив, теория венозного застоя предполагает, что основным механизмом является недостаточная оксигенация и накопление метаболитов в области конского хвоста по причине нарушения венозного оттока при многоуровневом стенозе [26, 40, 41]. В дополнение к нейрогенной хромоте, ПСС может вызывать радикулопатию как прямой результат компрессии нервных корешков [42]. Следует отметить, что на сегодня нет убедительных доказательств острого воспаления как причины симптомов ПСС [43]. Как было описано выше, анатомическое сужение и нейрососудистая компрессия являются фундаментальными в патогенезе ПСС. Однако наличие таких изменений по результатам МРТ часто наблюдали у людей, которые не отмечали симптомы ПСС, таким образом, связь между анатомическим сужением и клиническими симптомами неясна [44]. Аналогично, симптомы то усиливаются, то ослабевают с течением времени, тогда как степень анатомического сужения, за исключением динамических компонентов, связанных с положением, остается относительно стабильной или постепенно ухудшается с течением времени. А. И. Продан с соавт. [45] предположили возможную связь между венозным застоем вследствие сердечнососудистых заболеваний и симптомами стеноза. В целом, отсутствие детального понимания, лежащего в основе патофизиологии, связывающего анатомический стеноз с симптомами пациентов, остается ключевым препятствием для дальнейших исследований и поисков новых методов лечения ПСС.

Диагностика На сегодня не существует единого стандарта для постановки клинического диагноза ПСС [46]. В отсутствие объективных критериев было высказано предположение, что мнение экспертов считается “золотым стандартом” в постановке диагноза [29]. Постановка диагноза ПСС обычно осуществляется при наличии комбинации клинических признаков, физикального и неврологического обследования, а также данных МРТ (КТ) [47]. Наиболее полезными “находками” из истории заболевания являются возраст более 65 лет, жалобы на иррадиирующие боли в нижние конечности, которые усугубляются в положении стоя или при ходьбе, отсутствие боли при сидении, уменьшение симптомов при наклоне вперёд и широкая походка [48]. Ухудшение баланса, нейромышечные нарушения в нижних конечностях, включая снижение силы мышц, сенсорный дефицит в виде парестезии и отсутствие либо снижение рефлексов (ахиллова сухожилия и надколенника), также обусловлены ПСС [29].


Огляд / Review Несмотря на то, что нейрогенная хромота является патогномоническим симптомом ПСС, раньше в клинической практике не применяли диагностические тесты ходьбы. На сегодня этот тип оценки становится все более популярным при оценке функциональных способностей. Для этой цели чаще всего используют тредмил-тест [31, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55], оценка походки [56],TimeUp and Go Test [55].

Электродиагностика Электродиагностические методы, включая электромиографию, также могут использоваться для дифференциальной диагностики [57] и оценки проявлений ПСС. На практике электромиографию (ЭМГ) используют достаточно редко. Данные ЭМГ, визуальных методов исследований и клиническая картина не всегда коррелируют между собой. Однако часто ЭМГ позволяет помочь в дифференциальной диагностике с периферическими сосудистыми заболеваниями (сосудистая хромота), остео­артрозом тазобедренных суставов, а также с патологией спинного мозга [58]. В одном из исследований было доказано, что количественный электромиографический протокол, отображающий состояние паравертебральных мышц, может быть полезным в диагностике ПСС, поскольку показал статистически значимые различия между людьми с клиническим стенозом и “бессимптомными” добровольцами [59]. В другом исследовании метод ЭМГ оказался чувствительным у 93 % пациентов с диагнозом ПСС, у которых наблюдали клинические симптомы заболевания, а диа­гноз был подтверждён инструментальными методами обследований [60]. Недавнее исследование, посвящённое латеральному стенозу, показало, что изменения электромиографических показателей на паравертебральных мышцах значительно коррелируют с латеральным стенозом, выявленным на МРТ [61]. Авторы пришли к выводу, что электромиография может быть полезна для диагностики латерального ПСС. Тем не менее, другие заболевания, включая радикулопатию, полинейропатию, миопатию, предшествующие операции на позвоночнике, значительно снижают специфичность данного метода диагностики в клинической практике [60]. Данные других методов электродиагностики, включая соматосенсорные вызванные потенциалы и магнитную стимуляцию, на сегодня остаются не до конца изученными применительно к ПСС [48].

Визуальные методы диагностики

В современных руководствах по диагностике и лечению ПСС указано, что визуальные методы обследования предоставляют наиболее полную диагностическую информацию [48]. Однако к визуальным методам обычно прибегают для подтверждения диагноза и планирования тактики инвазивного лечения, а не с целью первичной постановки диагноза. МРТ – метод, который позволяет определить размер, форму и анатомические структуры позвоночного столба и нервных элементов [21]. В настоящее время является

21 самым надёжным методом подтверждения диагноза ПСС [48]. К компьютерной томографии прибегают в тех случаях, когда МРТ противопоказана или недоступна. МРТ применяют ввиду большей чувствительности к мягким тканям, однако систематические обзоры не позволили нам найти доказательств того, что МРТ была более точной, чем компьютерная томография, в диагностике ПСС [62]. В прошлом с целью диагностики ПСС широко применяли миелографию. Однако на сегодня её проведение не рекомендуют, поскольку этот метод является инвазивным, затратным и менее точным, чем МРТ. Несмотря на то, что исследование, проведённое в 2012 году, показало, что не существует стандартных количественных критериев определения ПСС [63], другой систематический обзор определил 10 измерений, которые в настоящее время применяются для количественной оценки параметров спинномозгового канала [64]. Для центрального стеноза наиболее часто измеряют переднезадний размер (< 10 мм) и площадь поперечного сечения (< 70 мм2) позвоночного канала, тогда как при латеральном и фораминальном – высоту и глубину боковых карманов и фораминальных отверстий [64]. Ещё два критерия, которые необходимо учитывать при МРТ, – это состояние межпозвонкового диска и периневральный интрафораминальный жир [63]. Сужением спинномозгового калана принять считать уменьшение его сагиттальных размеров по данным МРТ < 20 мм на уровне L1, < 19 мм на уровне L2 и L3, < 17 мм на L4 и < 16 мм на L5 и S1 [65]. M. Wassenaar et al. определили, что в диагностике ПСС МРТ имеет чувствительность 87–96 % и специфичность 68–75 % [66]. В исследовании J. Lurie et al. было установлено, что МРТ имела большую чувствительность для оценки состояния центрального канала и меньшую, недостаточно достоверную, для оценки соответственно субартикулярной и фораминальной областей [67]. Более новые количественные схемы измерения морфологического состояния дурального мешка и соотношение между цереброспинальной жидкостью и состоянием нервных корешков в центральном канале могут косвенно оценить тяжесть ПСС [68, 69]. Недавние исследования показали, что “показатель седиментации” – отсутствие нервного корешка на МРТ – обладает высокой надёжностью диагностики тяжёлых форм ПСС. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять его роль в оценке ПСС [70, 71, 72]. Ещё один систематический обзор выявил 14 различных качественных и приближённо количественных критериев, которые имели значение в определении тяжести ПСС [73]. Несмотря на то, что для диагностики ПСС необходимо наличие анатомического сужения и компрессии нейрососудистых элементов на МРТ, этого ещё недостаточно для постановки диагноза. Стеноз позвоночного канала является клиническим синдромом, а не анатомической или радиологической “находкой”. По литературным данным, 21 % людей с анатомическим стенозом по данным МРТ являются бессимптомными “обладателями” болезни [74]. На самом деле, хотя у значительной части пожилых людей и проявляются некоторые признаки стеноза поМедицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


22 звоночника при проведении визуальных методов обследования, у большинства пациентов симптомы могут отсутствовать [74]. Поэтому инструментальное обследование нужно проводить только после оценки жалоб пациента и тщательного клинического обследования [13, 46]. На сегодня вопрос взаимосвязи между клиническими симптомами и сведениями инструментальных методов обследования достаточно противоречив: в одних исследованиях обнаружена достоверная взаимосвязь [49], а в других её нет [52, 75–78]. Недостаток результатов таких исследований частично может быть объяснён тем, что большинство инструментальных методов исследований проводят у пациентов в положении лёжа на спине, тогда как симптомы ПСС обычно возникают во время стояния или при ходьбе [46]. Тем не менее, точный механизм, посредством которого возникает стеноз позвоночного канала или симптомы компрессии нерва, ещё предстоит выяснить.

Лечение поясничного спинального стеноза Консервативные методы Среди множества вариантов консервативного лечения ПСС можно выделить: медикаментозное, физиотерапию, спинальные инъекции, изменение образа жизни и мультидисциплинарную реабилитацию. На сегодня отмечается недостаток рандомизированных исследований высокого качества, в которых были бы детально рассмотрены консервативные методы лечения ПСС. В систематическом обзоре, опубликованном в 2013 году и посвящённом консервативному лечению пациентов с нейрогенной хромотой и ПСС, было представлено недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать какой-либо конкретный тип лечения [79]. Также исследователи пришли к выводу, что отсутствие чётких описаний протоколов консервативного лечения препятствует надлежащему анализу результатов лечения. Существует необходимость в больших, хорошо спроектированных исследованиях, изучающих различные тактики консервативного лечения ПСС, с чётко сформулированными протоколами. На сегодня лишь некоторые из текущих исследований могут дать более глубокое понимание для создания соответствующих рекомендаций. В одном из исследований сравнивали медикаментозную терапию с мануальной терапией и реабилитацией. Также авторы сравнивали эффективность индивидуальных физических упражнений с групповыми занятиями [80]. В другом исследовании авторы изучали изменения качества жизни пациентов при коррекции диеты по сравнению с контрольной группой [81, 82]. Несмотря на отсутствие консенсуса в отношении рекомендаций по лечению, большинство пациентов, которые обращались с симптомами нейрогенной хромоты, проходили курс консервативного лечения, который должен предшествовать хирургическому [79]. Среди основных методов консервативного лечения чаще всего применяли медикаментозное лечение, физиотерапию и спинальные инъекции.

ISSN 2414–3812

Огляд / Review Медикаментозное лечение Отдельные небольшие исследования показали, что некоторые препараты, включая простагландины, габапентин и витамин B1, уменьшали болевой синдром и синдром нейрогенной хромоты. Однако эти исследования имели низкое качество доказательной базы [80]. Данные нескольких небольших исследований и одного метаанализа показали, что при лечении ПСС кальцитонин эффективнее, чем плацебо или ацетаминофен [83–86]. Учитывая обезболивающие и противовоспалительные свойства, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) были эффективными в лечении ПСС, однако данные исследований свидетельствовали о том, что любой из них не более эффективен, чем ацетаминофен [25, 87]. Опиоиды и мышечные релаксанты также назначают для уменьшения болей при ПСС. Хотя по результатам рандомизированных исследований эти препараты показали меньшую эффективность по сравнению с ацетаминофеном или другими НПВП [25, 87]. Также было высказано предположение, что простагландин Е1 уменьшает симптомы ПСС, улучшая приток крови к конскому хвосту и нервным корешкам посредством сосудорасширяющего и антитромбоцитарного эффектов. Недавний обзор, проводимый Японской ортопедической ассоциацией, показал, что простагландин E1 улучшает клинические показатели, включая уменьшение болей, увеличение дистанции ходьбы. Однако это исследование оценивало только краткосрочные результаты [88]. И наконец, следует отметить, несмотря на то, что пациентам с ПСС часто назначают кортикостероиды и антидепрессанты, их эффективность остается неясной из-за отсутствия рандомизированных контролируемых исследований. Физиотерапия Физиотерапия широко применяется для лечения ПСС. Чаще всего к ней относят: ●● аэробные упражнения; ●● обучающие флексионные упражнения; ●● ходьбу; ●● обучение координации; ●● обучение балансу; ●● ношение поясничного полужёсткого ортеза; ●● жёсткие флексионные ортезы; ●● массаж; ●● аппаратную физиотерапию (электромиостимуляцию, магнитотерапию, ультразвук). В одном из исследований было показано, что лечение, к которому прибегали пациенты, в основном состояло из массажа (27 %), укрепляющих упражнений (23 %), упражнений на гибкость (18 %), лечения тепловыми процедурами или криотерапией (14 %), тогда как физиотерапевты чаще всего выступали за применение упражнений на гибкость (87 %), стабилизационные упражнения (86 %), укреп­ляющие упражнения (83 %), лечение холодом или теплом (76 %), иглорефлексотерапию (63 %) и мануальную терапию (62 %). К сожалению, на сегодняшний день проведено мало значимых исследований эффективности физиотерапии в лечении ПСС.


Огляд / Review Недавний систематический обзор литературы позволил обнаружить исследования низкого качества доказательности, в котором отмечали, что консервативные методы лечения пациентов с нейрогенной хромотой и ПСС, подтверждённым на МРТ, обеспечивали краткосрочное облегчение боли и функционирование нижних конечностей по сравнению с пациентами без проведенного лечения [83]. В обзоре также обнаружили, что ходьба и велотренажёр обеспечивали аналогичные, ограниченные результаты. Ни в одном из исследований не выявлено значительного положительного эффекта от физиотерапии (улучшение качества жизни, возможности ходить). На сегодня исследований, в которых было бы описано, что применение физиотерапии лучше, чем отсутствие лечения, приём перорально НПВС и выполнение упражнений в домашних условиях, либо комбинированная мануальная терапия с физическими упражнениями для улучшения передвижения, у пациентов с ПСС имеют очень низкий уровень доказательности [83]. В систематическом обзоре, опубликованном в 2013 году, установлено, что невозможно сделать каких-либо выводов о том, какие физиотерапевтические процедуры лучше всего подходят для эффективного лечения ПСС [88]. В обзоре показали, что физиотерапевтические вмешательства не имели никакого дополнительного эффекта по сравнению с только физическими упражнениями [88]. Тогда как, сравнивая физиотерапию с хирургическими вмешательствами, отметили, что хирургическое вмешательство приводило к более продолжительному (на два года) избавлению от боли и восстановлению трудоспособности (но не к безболезненной ходьбе). Наконец, вторичный анализ нерандомизированного научного исследования пациентов с патологией позвоночника (SPORT) показал, что эффективность использования физиотерапии проявлялась не в уменьшении боли, а в некотором улучшении самооценки пациента в возможностях самообслуживания и снижением вероятности осложнений у пациентов, получавших хирургическое вмешательство в течение года [89]. В последующем рандомизированном исследовании, опубликованном в 2015 году, авторы сравнивали хирургическую декомпрессию со стандартизированным физио­ терапевтическим режимом, упражнениями на сгибание [90]. Авторы не обнаружили разницы в результатах лечения через один или два года; однако 57 % пациентов, которым была назначена физиотерапия, затем попали на операцию, что затруднило интерпретацию эффекта от физиотерапии. Учитывая динамические аспекты влияния осанки на состояние диаметра позвоночного канала, упражнения на сгибание могут улучшить базовую патофизиологию ПСС. Альтернативно, основная роль физиотерапии может заключаться в улучшении функциональных способностей пациентов с ПСС. Хотя терапевтический эффектфизиотерапии может и не проявляться непосредственно на уровне спинальной патологии, последствия этих манипуляций могут быть достаточными для достижения целей и ожиданий некоторых пациентов с ПСС. С этой целью предварительные результаты непрерывного рандомизированного контролируемого исследова-

23 ния, изучавшего терапевтические коррекции образа жизни пациентов с ПСС, показал, что повышенная физическая активность и потеря веса улучшали функцию и уменьшали симптомы ПСС. Хотя механизмы этих эффектов неясны, а само лечение требует дальнейшего изучения.

Спинальные инъекции Результаты исследований по поводу эффективности эпидуральных инъекций в лечении ПСС различаются. В систематическом обзоре, опубликованном в 2013 году, обнаружили исследование с низким качеством достоверности, в котором описывали, что инъекции эпидуральных стероидов уменьшали боли, улучшали функцию и качество жизни пациентов в течение двух недель после процедур по сравнению с результатами пациентов, которые занимались физкультурой в домашних или стационарных условиях [91]. Два других исследования такого эффекта не обнаружили [91]. В более позднем метаанализе, опубликованном в 2015 году, установили, что эпидуральные инъекции стероидов обеспечивают как краткосрочное, так и долгосрочное уменьшение боли и увеличение дистанции ходьбы у пациентов с ПСС [92]. Немногочисленные исследования подтверждают, что эпидуральные инъекции стероидов по эффективности выше, чем местные, независимо от способа эпидуральной инъекции [92]. В другом обзоре показали, что применение инъекций кортикостероидов при центральном ПСС уменьшало боли в пояснице и нижних конечностях. Автор предположил, что интерламинарный доступ превосходит по эффективности каудальный, а каудальный доступ эффективнее трансфораминального. Рандомизированное исследование, опубликованное в 2014 году, в котором изучали эффективность эпидуральных инъекций при ПСС, привлекло большое внимание в средствах массовой информации и в научном сообществе [93]. В этом большом двойном слепом конт­ ролируемом исследовании не было выявлено никаких доказательств эффективности инъекций глюкокортикоидов с лидокаином по сравнению с введением чистого лидокаина (наблюдение в течение 6 недель). Представленные результаты свидетельствуют о том, что добавление глюкокортикоидов не улучшает краткосрочный результат, но может увеличить риск развития осложнений, что подтверждается вспышкой грибкового менингита, вызванного загрязнением препарата стероидов, используемого для эпидуральных инъекций [94]. В самом последнем систематическом обзоре обнаружили неопровержимые доказательства эффективности (немедленное улучшение боли и функции) при проведении инъекций кортикостероидов эпидурально при радикулопатии, однако эффективность лечения этими препаратами ПСС ограничена [95]. В нашем исследовании [96], посвящённом минимально инвазивным методам лечения болевых синдромов при ПСС, проанализированы результаты применения интерламинарных эпидуральних инъекций при центральном ПСС. Хорошие результаты лечения: снижение болевого синдрома более чем на 50 % на протяжении 6 мес. после проведения процедуры – отмечали 56 % пациентов.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


24 Эпидуральный адгезиолиз – ещё один минимально инвазивный метод лечения симптомов ПСС, который достаточно широко применяется в мировой практике. Результаты нашего исследования показали как значительное снижение болевого синдрома, так и улучшение качества жизни пациентов. Эффект от проведенного лечения сохранялся на протяжении более 12 мес. [97]

Другие нехирургические варианты лечения

Многие пожилые люди с болью в пояснице ищут дополнительные альтернативные методы лечения, и, хотя в таких исследованиях не всегда указывается диагноз, с которыми поступали пациенты, можно предположить, что у некоторых из них был спинальный стеноз. Исследований об эффективности альтернативных методов лечения ПСС явно недостаточно. Раньше диагноз ПСС с тяжёлыми дегенеративными изменениями считали противопоказанием к проведению манипуляций на позвоночнике [15]. Однако в нескольких исследованиях рассмотрели эффект отвлекающей рефлексотерапии и мануальной терапии при ПСС. В обзоре за 2009 г., посвящённом применению мануальной терапии при ПСС, с ограниченным уровнем доказательной базы выявлены потенциальные преимущества от применения метода, однако полученные результаты крайне низкого качества [98]. Результаты более точных сравнительных исследований [99] указали, что в настоящее время нет качественных доказательств эффективности применения мануальной терапии при ПСС. Аналогичным образом, систематический обзор, опубликованный в 2013 году, по акупунктуре при ПСС показал, что “текущие данные об использовании иглоукалывания у пациентов с ПСС ограничены из-за нехватки существующих клинических исследований и высокого риска необъективности полученных результатов”. Поэтому невозможно сделать никаких выводов относительно их эффективности [100].

Оперативное вмешательство На сегодня используют различные хирургические вмешательства для лечения пациентов с ПСС, которым не помогло консервативное лечение. Учитывая редкость быстрого ухудшения состояния у таких пациентов и то, что заболевание может сопровождаться периодами ремиссии и обострения, операция почти всегда носит избирательный характер и рассматривается только в том случае, когда длительно сохраняются выраженные симптомы. Несмотря на различные методы вмешательств [101], оценка их эффективности сильно отличается. В период с 1979 до 1992 г. количество проводимых операций при ПСС увеличилось почти в восемь раз, а затем стабилизировалось [5, 102]. В последние годы, несмотря на то, что общие показатели проведения хирургических вмешательств довольно стабильны (1–2 на 1000), количество стабилизирующих операций со спондилодезом резко возросло [102, 103]. Выбор метода оперативного вмешательства сильно различается в зависимости от региона: в одних – восьми-

ISSN 2414–3812

Огляд / Review кратное преобладание в проведении декомпрессионной хирургии, в других – 14–20-кратное преобладание в проведении стабилизирующих операций [102, 103]. Такие различия во взглядах возникают в контексте отсутствия консенсуса среди хирургов относительно показаний для проведения хирургических вмешательств и отсутствия доказательства преобладания эффективности того или иного метода [8]. Кроме того, нет доказательств повышения эффективности лечения с применением спондилодеза при ПСС, при условии отсутствия дегенеративного спондилолистеза или сколиоза [105, 106].

Декомпрессионные операции Основная задача хирургического вмешательства при ПСС состоит в том, чтобы уменьшить давление на нервные структуры, подвергающиеся компрессии, теоретически уменьшая симптомы и улучшая функцию. Конкретные детали хирургического подхода варьируют в зависимости от местоположения стеноза, количества поражённых сегментов, связанной с ним деформации или спинальной нестабильности, истории предыдущих вмешательств и предпочтений хирурга [101]. Различные подходы к достижению декомпрессии включают: традиционную ламинэктомию, декомпрессию через одностороннюю ламинэктомию (гемиламинэктомию) и различные формы ламинопластики [101]. Существующие данные не позволяют сделать убедительных выводов относительно сравнительной эффективности этих подходов [107]. Систематический обзор трёх новых методов хирургической декомпрессии при ПСС не обнаружил существенной разницы в способностях к самообслуживанию и уровнем боли в ногах по сравнению с обычной ламинэктомией. Однако качество доказательств было низким или очень низким из-за огра­ниченного числа исследований, доступных для обзора, и недетализированного плана клинических исследований [108]. В исследованиях, которые мы рассматривали, упоминают различные локализации стеноза. Кроме того, точный метод и степень декомпрессии определялись оперирующим хирургом, что отражает неоднородность, которая усложняет интерпретацию литературных данных. Декомпрессия нервных структур обычно направлена на облегчение симптомов в нижних конечностях (хромоты или радикулопатии), связанных с ПСС, и в меньшей степени – на уменьшение боли в спине. Поэтому, несмотря на то, что боль в спине уменьшается, уменьшение боли в ногах обычно более значимо для пациента [109]. Пациенты с ПСС с преобладающей болью в ногах ощущали лучшие результаты после хирургического вмешательства, чем после консервативного лечения. Напротив, пациенты с преобладающей болью в пояснице отмечали лучшие результаты лечения после эпидуральных инъекций [110]. В нескольких рандомизированных исследованиях и систематических обзорах была сопоставлена эффективность операции против консервативного лечения ПСС. Результаты небольшого рандомизированного контролируемого исследования пациентов с умеренно выраженными симптомами и стенозом, подтверждённым МРТ, по-


25

Огляд / Review зволили сделать вывод, что не существует убедительных доказательств эффективности хирургического лечения над консервативным с применением эпидуральных введений. Однако в этом исследовании не был представлен статистический анализ [18]. Долгосрочные результаты непрерывного рандомизированного контролируемого исследования показали, что значительные преимущества существуют лишь на ранних этапах наблюдения при проведении хирургических вмешательств при умеренном стенозе. Положительный эффект сохранялся в течение 12–24 мес. После этого срока достоверных различий в группах не отмечали [111]. Самый большой систематический анализ пациентов с патологией позвоночника (SPORT), который посвящен сравнению хирургического и консервативного лечения ПСС, показал значительную разницу в результатах на ранних этапах после проведения хирургических вмешательств. Однако в рандомизированной когорте это пре­ имущество снижалось со временем и уже через 2 года не было значительным [109, 112, 113]. Авторы обзора литературы, в котором оценивали роль оперативных вмешательств и проводили сравнение пациентов после операций и тех, кто, не лечил ПСС, пришли к выводу, что хирургическое вмешательство приводит к лучшим результатам (уменьшение боли в ногах и улучшение способности к самообслуживанию). Однако данные неоднородны, а базовая методология имеет низкое качество [113]. Аналогичным образом, в обновлённом систематическом обзоре (низкого уровня достоверности) были представлены результаты метаанализа двух исследований, в которых сравнивали декомпрессию (с или без спондилодеза) с комплексным консервативным лечением [109, 114]. В результате не удалось найти существенной разницы между пациентами в течение 6 и 12 месяцев. В недавнем исследовании, опубликованном после этих обзоров, сравнили хирургическую декомпрессию со стандартизированным физиотерапевтическим режимом (ортезирование, ЛФК и обучение пациентов) [90]. В этом исследовании не сообщали о различиях в результатах лечения между группой прооперированной и группой консервативного лечения в течение одного или двух лет; однако 57 % пациентам, которым была назначена физиотерапия, в последующем были выполнены операции [90, 115]. Результаты перекрёстного исследования осложняют сравнение результатов между двумя группами лечения. Систематический обзор факторов, могущих косвенно влиять на послеоперационный исход лечения ПСС, показал, что депрессия, сопутствующая сердечно-сосудистая патология, нарушения, влияющие на способность ходить, и сколиоз могут ухудшить результаты лечения. Напротив, лучшие физические возможности, высокая самооценка здоровья, отсутствие сопутствующей патологии, а также наличие центрального стеноза предсказывали лучшие субъективные результаты лечения [116]. Тем не менее, неясно, будут ли эти же факторы прогнозировать лучший результат консервативного лечения. В исследовании факторов, влияющих на эффектив-

ность оперативного лечения, курение стало основным предиктором худших хирургических исходов. У курильщиков обнаружен наименее выраженный эффект от хирургического лечения. Среди других факторов, негативно влияющих на результат лечения, стоит отметить исходную нетрудоспособность до начала лечения, наличие фораминального стеноза, преобладающую боль в ногах и наличие базового неврологического дефицита [117].

Роль послеоперационной реабилитации Несмотря на то, что операция, вероятно, имеет преимущества по сравнению с консервативным лечением ПСС, только 40–50 % пациентов удовлетворены её результатами [112]. Систематический обзор послеоперационной реабилитации при ПСС обнаружил доказательства (умеренного качества) того, что выполнение послеоперационной реабилитации позволяет повысить эффективность восстановления пациентов (после декомпрессии поясничного стеноза) по сравнению с обычным уходом. Улучшение функционального состояния таких пациентов подтверждено результатами как краткосрочного, так и долго­ срочного наблюдения. Аналогичные результаты были отмечены при повторном долгосрочном наблюдении (по параметрам краткосрочного уменьшения болей в пояснице и долгосрочному уменьшению как боли в пояснице, так и боли в ногах) [118].

Роль спондилодеза

Одним из основных противоречивых вопросов в отношении хирургического лечения спинального стеноза является роль спондилодеза. Спинальный артродез проводят с целью достижения стабилизации и обычно рекомендуют при ПСС, осложнённом дегенеративным спондилолистезом, рецидивом стеноза после предыдущей декомпрессии, нестабильностью или сколиозом [101]. По результатам недавнего клинического исследования было выявлено, что при отсутствии деформации или нестабильности выполнение спондилодеза не улучшает состояния пациентов с изолированным стенозом, поэтому проведение такой операции не рекомендуют (степень рекомендации С) [119]. Аналогично, Североамериканское общество позвоночника (North American Spine Society) утверждает, что при отсутствии сопутствующего сколиоза или спондилолистеза выполнение декомпрессии может быть предложено для пациентов с преобладанием симптомов в нижних конечностях без нестабильности (степень рекомендации B) [120]. Несмотря на то, что нет доказательств преимуществ проведения спондилодеза при отсутствии деформации или нестабильности и, соответственно, не существует рекомендаций против него, эпидемиологические данные свидетельствовали о значительном увеличении применения операций спондилодеза у пациентов с изолированным спинальным стенозом (14-кратное увеличение количества операций по показателям в США) [103]. Разное мнение и вариативность показателей ещё более прослеживаются в вопросе о проведении более сложМедицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


26 ных артродезов с вовлечением нескольких сегментов позвоночника или комбинации операций (передний и задний спондилодез) [5]. Спондилодез, особенно сложный передне-задний, также связан с повышенным риском интраоперационной смертности, серьёзными осложнениями, повторной гос­питализацией и дополнительными финансовыми затратами [5, 121].

Межостистые имплантаты

Установка межостистых спейсеров представляет собой альтернативное вмешательство при ПСС. Эти имплантаты устанавливают между остистыми отростками позвонков для расширения межпозвоночного отверстия и пространства вокруг нервного корешка. Установка имплантата позволяет снизить нагрузку на межпозвоночный диск и остановить прогрессирующее сужение позвоночного канала. Биомеханические исследования трупного материала показали значительное снижение движения при сгибании или разгибании на уровнях, имплантированных спейсером, однако имплантат не оказывает существенного влияния на кинематику смежных уровней, что подчёркивает преимущество такого метода лечения [122]. Дополнительное исследование на трупных материалах показало, что устройство увеличивает диаметр позвоночного канала при экстензии позвоночника на 18 %, фораминальную площадь на 25 % и ширину фораминального края на 41 % [123]. Нейрофизиологическое исследование показало сходное улучшение транскраниального моторного вызванного потенциала после выполнения межостистой дистракции при тяжёлых одноуровневых спинальных стенозах [124]. Анализ опроса Medicareв США показал, что спейсеры установлены примерно у 6 % пациентов, которым проводили хирургическое вмешательство по поводу ПСС. В одном крупном рандомизированном клиническом исследовании (n = 191) сравнили результаты лечения группы с установленными спейсерными имплантатами и тех, кто проходил длительное консервативное лечение, состоящее по крайней мере из одной эпидуральной инъекции или физиотерапии (либо сочетания методов) [125]. Через 2 года при повторном наблюдении было установлено, что у 48 % группы со спейсерными имплантатами и только у 5 % пациентов из группы консервативного лечения наблюдали положительные результаты, т.е. уменьшение симптомов болезни, улучшение показателей функциональных способностей и удовлетворённость лечением. Побочные эффекты отмечали у 11 % пациентов, перенесших спейсерную имплантацию, и у 1,1 % конт­ рольной группы. К таким осложнениям относили перелом остистого отростка, коронарную ишемию, одышку, гематому и смерть вследствие отёка лёгких [126]. Нами были также проанализированы результаты непрерывного рандомизированного контролируемого исследования трёх стран: Нидерландов, Швеции и Норвегии, которые сравнили имплантацию спейсерами с декомпрессионной хирургией при ПСС [127–129]. Все они обнаружили меньшее количество осложнений, но более ISSN 2414–3812

Огляд / Review высокие показатели повторной операции в группе, где использовали спейсеры (25–29 % против 5–8 % в группе ламинэктомии), хотя через два года результаты между группами были одинаковыми. По результатам опроса экспертов в США, упациентов, которым были установлены спейсеры, наблюдали меньше серьёзных медицинских осложнений, чем у тех, кто подвергался декомпрессии или операции спондилодеза (1,2 % против 1,8 % и 3,3 % соответственно). Однако в первой группе наблюдали значительно более высокие показатели обращения в течение 2-х лет наблюдения для повторного стационарного лечения (16,7 % против 8,5 % при декомпрессии и 9,8 % по сравнению с группой спондилодеза) [130]. В двух последних систематических обзорах и метаанализах было обнаружено, что, хотя установка межостистых имплантатов может принести некоторую пользу, однако такой вид лечения связан с более высокой частотой повторной операции и более высокой стоимостью по сравнению с декомпрессионной ламинэктомией. Кроме того, показания, риски и преимущества использования этих устройств должны быть тщательно рассмотрены до операции [131, 132].

Минимально-инвазивная поясничная декомпрессия (МИПД)

МИПД представляет собой минимально инвазивную процедуру для лечения дегенеративного центрального ПСС, которая заключается в выполнении чрескожного удаления гипертрофированной желтой связки [133]. Рандомизированное исследование, которое оценивало результаты лечения в течение 6 недель 38 пациентов, не показало существенных различий по показателю Освестри между пациентами, получавшими МИПД, по сравнению с группой, получавшей инъекции эпидурального стероида. Хотя уменьшение показателя боли было выше в группе декомпрессии МИПД. В течение 12 недель было проведено несколько перекрёстных исследований, что исключило возможность дальнейшего анализа, и никаких достоверных различий не наблюдали [134]. В систематическом обзоре было установлено, что имеющиеся данные о МИПД имеют низкое качество [135]. Также не хватает доказательств относительной безопасности и эффективности МИПД по сравнению со стандартной декомпрессией.

Косвенные факторы, влияющие на лечение Дегенеративный спондилолистез. Дегенеративный спондилолистез – тип дегенеративной деформации позвоночника, при которой тело одного позвонка "соскальзывает" по отношению к другому, несмотря на то, что дужки позвонка остаются целостными [136]. Данное нарушение может привести к сужению спинномозгового канала, дегенерации фасеточных суставов, что приводит к симптоматическому спинальному стенозу. Для женщин более характерен дегенеративный спондилолистез, чем ПСС с нормально расположенными позвонками, и наличие стеноза на одном уровне [137].


Огляд / Review Данные об эффективности или сравнительной эффективности различных консервативных методов лечения при таком состоянии ограничены, и потому не существует строгих рекомендаций. Обычно рекомендуемые консервативные методы лечения ПСС с дегенеративным спондилолистезом включают в себя: приём НПВП, обучение упражнений по укреплению и стабилизации мышц, упражнения на флексию, а также акцент на психологическое состояние пациентов. Во многих исследованиях, касающихся ПСС, описаны пациенты с дегенеративным спондилолистезом, но только SPORT оценил результаты хирургического вмешательства группы пациентов с дегенеративным спондилолистезом, сравнил с группой с ПСС после консервативного лечения и группой с ПСС без смещения позвонков [109, 138]. Как и в случае с ПСС, исследование не обнаружило разницы в результатах между рандомизированными группами, но высокие показатели перекрёстного исследования осложняли интерпретацию результатов. Наблюдение за результатами лечения в рандомизированных группах показало значительное преимущество прооперированных пациентов через два и четыре года [138, 139]. Комбинированный анализ, непосредственно сравнивающий результаты между дегенеративным спондилолистезом и группой ПСС, обнаружил похожие исходные уровни тяжести симптомов и инвалидности между группами. Более значимое улучшение наблюдали в прооперированной группе с дегенеративным спондилолистезом, чем в группе ПСС без смещения [137]. Как упоминалось выше, в отличие от изолированного ПСС, текущие рекомендации по хирургическому лечению дегенеративного спондилолистеза включали декомпрессию и спондилодез [120]. Эта рекомендация в основном основана на проспективном исследовании 1991 года, в котором отмечено, что лучшие результаты наблюдали у пациентов, которым была выполнена ламинэктомия и спондилодез, а не только ламинэктомия [140]. Однако при разработке минимально инвазивных методов декомпрессии интерес к их использованию был возобновлён [141]. В SPORT указывали, что только 6 % пациентов с дегенеративным спондилолистезом была выполнена исключительно декомпрессия [142]. Другим спором в хирургическом лечении дегенеративного спондилолистеза являлась роль необходимых средств при проведении спондилодеза. Рандомизированное исследование, сравнивающее инструментальный и неинструментальный спондилодез при дегенеративном спондилолистезе, показало лучшие результаты стабилизации в группе, где был выполнен инструментальный спондилодез, однако клинически достоверной разницы не наблюдали [143]. Длительное наблюдение за пациентами, которым выполнили неинструментальный заднелатеральный спондилодез, показало, что у лиц с формированием псевдосуставов отмечен худший результат, чем у тех, у которых они не формировались. Однако, поскольку эта серия случаев не имела сравнительной группы с инструментальным спондилодезом, это исследование не даёт прямых доказательств преимуществ в отношении применения инструментария [144]. По результатам обследования SPORT 21 % пациентам с дегенеративным спондилолистезом был проведен

27 неинструментальный спондилодез, 56 % – спондилодез с задней фиксацией и 17 % – круговой спондилодез. Клинические результаты между тремя группами были фактически одинаковыми [142]. Клинические рекомендации (класс B) по использованию инструментального спондилодеза при лечении дегенеративного спондилолистеза утверждают, что транспедикулярная фиксация улучшает стабильность сегмента, но не клинические исходы лечения пациентов с симптоматическим ПСС и дегенеративным спондилолистезом [120]. В исследовании прогностических факторов, которые влияли на результат хирургического лечения при спондилолистезе, указывали: возраст менее 67 лет, женский пол, отсутствие проблем с желудком и нейрогенной хромоты, сохранение рефлексов, отказ от приема антидепрессантов, нежелание мириться с симптомами болезни и мотивация пациента. Все это с высокой степенью вероятности позволяет предсказать большую эффективность от операции [145]. Однако эти факторы не были подтверждены в других исследованиях. Международная группа экспертов попыталась определить критерии, по которым рекомендовали проведение операции при дегенеративном спондилолистезе. К абсолютным показаниям к операции относили: отсутствие способности к самообслуживанию, тяжёлые неврологические нарушения при отсутствии тяжёлых психосоциальных сопутствующих заболеваний. К противопоказаниям: боль в пояснице без иррадиации в нижние конечности, отсутствие синдрома нейрогенной перемежающейся хромоты [146]. Дегенеративный сколиоз. Сколиоз у взрослых, который проявляется у пациентов в виде искривления позвоночника различной степени, может быть вызван дегенеративными изменениями межпозвонковых дисков и суставов. Он достаточно сильно влияет на качество жизни и в некоторых случаях может способствовать возникновению симптоматического стеноза позвоночника. Как распространённость, так и тяжесть поясничного сколиоза с возрастом неуклонно растёт. На сегодня отсутствуют руководящие принципы, основанные на фактических данных для лечения дегенеративного сколиоза у взрослых, и решение о лечении в значительной степени зависит от клинического опыта и практики врача, а также от предпочтений пациента. Продолжающееся клиническое испытание, спонсируемое Национальным институтом здоровья (США), которое сравнивает хирургическое и консервативное лечение взрослых с симптоматическим поясничным сколиозом, должно помочь в выборе оптимального способа лечения этого сложного заболевания в будущем. В немногочисленных исследованиях сообщалось о снижении уровня осложнений, достигавших 60 %, после проведения многоуровневого спондилодеза, используемого для лечения дегенеративного сколиоза [147]. Вопрос преимущества и недостатков обширной реконструктивной хирургии с высокими показателями осложнений в сравнении с более ограниченными вмешательствами, но риском прогрессирования деформации и необходимостью дальнейших операций, остается спорным.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


28

Огляд / Review

Выводы ПСС – часто возникающее патологическое состояние у пожилых людей. ПСС характеризуется дегенеративными изменениями, которые вызывают сужение спинномозгового канала вокруг нервно-сосудистых структур, что приводит к симптомам нейрогенной хромоты и/или радикулопатии. Наличие значимых изменений по данным МРТ и отсутствие при этом симптомов у пожилых людей часто затрудняют определение ПСС и делают его сложным для диагностики и лечения. Вероятность избыточной достоверности результатов МРТ может привести к чрезмерному увеличению постановки диагноза ПСС, чего следует избегать. У многих из методов лечения ПСС отсутствует сильная доказательная база, и даже те, у кого она есть, как например, декомпрессионная хирургия, часто не приводят к желаемым результатам и несут потенциальные риски. Учитывая высокую гетерогенность ПСС и разнообразие взглядов, связанных с различными видами лечения, необходимо сформировать совместный подход невропатологов, ортопедов и нейрохирургов к принятию решений. Он заключается в предоставлении пациентам стандартизованной информации о вариантах лечения, выявлении и уточнении личных приоритетов и целей пациента, адаптации лечения для достижения симптоматического и функционального результата. Основной момент, на котором должен акцентировать внимание врач, общаясь с пациентом, – это возможность повторения как периодов обострения, так и ремиссии болезни. Заболевание в целом имеет благоприятный естественный ход и очень редко сопровождается быстрым и прогрессирующим ухудшением, которого многие из них боятся. Важным является преемственность различных методов лечения: всегда необходимо начинать с неинвазивных, консервативных методов, можно рекомендовать эпидуральные интервенционные инъекции кортикостероидов, эпидуральный адгезиолиз. И лишь при их неэффективности рассматривать вопрос хирургического лечения. При возникновении же рецидивов болевых синдромов после декомпрессионно-стабилизирующих операций, возможно повторное применение нехирургических методов лечения.

Литература 1. 2. 3.

4.

5.

6.

Katz JN, Harris MB. Lumbar Spinal Stenosis. New England Journal of Medicine [Internet]. Massachusetts Medical Society; 2008 Feb 21;358(8):818– 25. Available from: https://doi.org/10.1056/nejmcp0708097 Deyo RA. Treatment of lumbar spinal stenosis: a balancing act. The Spine Journal [Internet]. Elsevier BV; 2010 Jul;10(7):625–7. Available from: https://doi.org/10.1016/j.spinee.2010.05.006 Genevay S, Atlas SJ, Katz JN. Variation in Eligibility Criteria From Studies of Radiculopathy due to a Herniated Disc and of Neurogenic Claudication due to Lumbar Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2010 Apr;35(7):803–11. Available from: https://doi. org/10.1097/brs.0b013e3181bc9454 Deyo RA, Gray DT, Kreuter W, Mirza S, Martin BI. United States Trends in Lumbar Fusion Surgery for Degenerative Conditions. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2005 Jun;30(12):1441–5. Available from: https://doi.org/10.1097/01.brs.0000166503.37969.8a Deyo RA. Trends, Major Medical Complications, and Charges Associated With Surgery for Lumbar Spinal Stenosis in Older Adults. JAMA [Internet]. American Medical Association (AMA); 2010 Apr 7;303(13):1259. Available from: https://doi.org/10.1001/jama.2010.338 ECRI Health Technology Assessment Group. Treatment of Degenerative

ISSN 2414–3812

7.

8. 9.

10.

11.

12. 13. 14.

15.

16.

17. 18.

19.

20.

21. 22.

23.

24.

25.

Lumbar Spinal Stenosis: Summary. 2001 Mar. In: AHRQ Evidence Report Summaries. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US); 1998-2005. 32. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ books/NBK11855 Kalichman L, Cole R, Kim DH, Li L, Suri P, Guermazi A, et al. Spinal stenosis prevalence and association with symptoms: the Framingham Study. The Spine Journal [Internet]. Elsevier BV; 2009 Jul;9(7):545–50. Available from: https://doi.org/10.1016/j.spinee.2009.03.005 Deyo RA. Treatment of lumbar spinal stenosis: a balancing act. The Spine Journal [Internet]. Elsevier BV; 2010 Jul;10(7):625–7. Available from: https://doi.org/10.1016/j.spinee.2010.05.006 Arbuthnot Lane W. Case of spondylolisthesis associated with progressive paraplegia; laminectomy. The Lancet [Internet]. Elsevier BV; 1893 Apr;141(3635):991–2. Available from: https://doi.org/10.1016/s01406736(02)03969-7 Verbiest H. A Radicular Syndrome From Developmental Narrowing of the Lumbar Vertebral Canal. SAS Journal [Internet]. International Journal of Spine Surgery; 2009 Jun;3(2):77–84. Available from: https://doi. org/10.1016/s1935-9810(09)70010-6 Watters WC, Baisden J, Gilbert TJ, Kreiner S, Resnick DK, Bono CM, et al. Degenerative lumbar spinal stenosis: an evidence-based clinical guideline for the diagnosis and treatment of degenerative lumbar spinal stenosis. The Spine Journal [Internet]. Elsevier BV; 2008 Mar;8(2):305–10. Available from: https://doi.org/10.1016/j.spinee.2007.10.033 Ciricillo SF, Weinstein PR. Lumbar spinal stenosis. West J Med. 1993 Feb;158(2):171-7. Chad DA. Lumbar Spinal Stenosis. Neurologic Clinics [Internet]. Elsevier BV; 2007 May;25(2):407–18. Available from: https://doi.org/10.1016/j. ncl.2007.01.003 Arbit E, Pannullo S. Lumbar Stenosis. Clinical Orthopaedics and Related Research [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2001 Mar;384:137–43. Available from: https://doi.org/10.1097/00003086200103000-00016 Fritz JM, Delitto A, Welch WC, Erhard RE. Lumbar spinal stenosis: A review of current concepts in evaluation, management, and outcome measurements. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation [Internet]. Elsevier BV; 1998 Jun;79(6):700–8. Available from: https://doi.org/10.1016/ s0003-9993(98)90048-x Schönström N, Lindahl S, Willén J, Hansson T. Dynamic changes in the dimensions of the lumbar spinal canal: An experimental study in vitro. Journal of Orthopaedic Research [Internet]. Wiley; 1989 Jan;7(1):115–21. Available from: https://doi.org/10.1002/jor.1100070116 Penning L. Functional pathology of lumbar spinal stenosis. Clinical Biomechanics [Internet]. Elsevier BV; 1992 Feb;7(1):3–17. Available from: https://doi.org/10.1016/0268-0033(92)90002-l Amundsen T, Weber H, Nordal HJ, Magnaes B, Abdelnoor M, Lilleås F. Lumbar Spinal Stenosis: Conservative or Surgical Management? Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2000 Jun;25(11):1424–36. Available from: https://doi.org/10.1097/00007632-200006010-00016 Examination Findings and Self-Reported Walking Capacity in Patients With Lumbar Spinal Stenosis. Physical Therapy [Internet]. Oxford University Press (OUP); 2001 Jul 1; Available from: https://doi.org/10.1093/ ptj/81.7.1296 Lin R-M. Disability and Walking Capacity in Patients With Lumbar Spinal Stenosis: Association With Sensorimotor Function, Balance, and Functional Performance. Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy [Internet]. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy (JOSPT); 2005 Apr; Available from: https://doi.org/10.2519/jospt.2005.1613 Binder DK, Schmidt MH, Weinstein PR. Lumbar Spinal Stenosis. Seminars in Neurology [Internet]. Georg Thieme Verlag KG; 2002;22(2):157–66. Available from: https://doi.org/10.1055/s-2002-36539 LEE CK, RAUSCHNING W, GLENN W. Lateral Lumbar Spinal Canal Stenosis: Classification, Pathologic Anatomy and Surgical Decompression. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1988 Mar;13(3):313–20. Available from: https://doi.org/10.1097/00007632198803000-00015 Tomkins-Lane CC, Battié MC. Predictors of objectively measured walking capacity in people with degenerative lumbar spinal stenosis. Journal of Back and Musculoskeletal Rehabilitation [Internet]. IOS Press; 2013 Sep 27;26(4):345–52. Available from: https://doi.org/10.3233/bmr-130390 JOHNSSON K-E, ROSÉN I, UDÉN A. Neurophysiologic Investigation of Patients with Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1987 Jun;12(5):483–7. Available from: https://doi. org/10.1097/00007632-198706000-00012 Atlas SJ, Delitto A. Spinal Stenosis. Clinical Orthopaedics and Related Research [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health);


29

Огляд / Review

26. 27.

28.

29.

30.

31.

32.

33. 34.

35.

36.

37.

38. 39.

40.

41. 42. 43. 44.

2006 Feb;443(:):198–207. Available from: https://doi.org/10.1097/01. blo.0000198722.70138.96 Porter RW. Spinal Stenosis and Neurogenic Claudication. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1996 Sep;21(17):2046–52. Available from: https://doi.org/10.1097/00007632-199609010-00024 Nadeau M, Rosas-Arellano MP, Gurr KR, Bailey SI, Taylor DC, Grewal R, et al. The reliability of differentiating neurogenic claudication from vascular claudication based on symptomatic presentation. Canadian Journal of Surgery [Internet]. Joule Inc.; 2013 Dec 1;56(6):372–7. Available from: https://doi.org/10.1503/cjs.016512 Conway J, Tomkins CC, Haig AJ. Walking assessment in people with lumbar spinal stenosis: capacity, performance, and self-report measures. The Spine Journal [Internet]. Elsevier BV; 2011 Sep;11(9):816–23. Available from: https://doi.org/10.1016/j.spinee.2010.10.019 Katz JN, Dalgas M, Stucki G, Katz NP, Bayley J, Fossel AH, et al. Degenerative lumbar spinal stenosis diagnostic value of the history and physical examination. Arthritis & Rheumatism [Internet]. Wiley; 1995 Sep;38(9):1236– 41. Available from: https://doi.org/10.1002/art.1780380910 Tomkins-Lane CC, Conway J, Hepler C, Haig AJ. Changes in Objectively Measured Physical Activity (Performance) After Epidural Steroid Injection for Lumbar Spinal Stenosis. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation [Internet]. Elsevier BV; 2012 Nov;93(11):2008–14. Available from: https://doi.org/10.1016/j.apmr.2012.05.014 Whitehurst M, Brown LE, Eidelson SG, D’Angelo A. Functional mobility performance in an elderly population with lumbar spinal stenosis. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation [Internet]. Elsevier BV; 2001 Apr;82(4):464–7. Available from: https://doi.org/10.1053/ apmr.2001.20828 Tomkins-Lane CC, Holz SC, Yamakawa KS, Phalke VV, Quint DJ, Miner J, et al. Predictors of Walking Performance and Walking Capacity in People With Lumbar Spinal Stenosis, Low Back Pain, and Asymptomatic Controls. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation [Internet]. Elsevier BV; 2012 Apr;93(4):647–53. Available from: https://doi.org/10.1016/j. apmr.2011.09.023 Benoist M. The natural history of lumbar degenerative spinal stenosis. Joint Bone Spine [Internet]. Elsevier BV; 2002 Oct;69(5):450–7. Available from: https://doi.org/10.1016/s1297-319x(02)00429-3 Hurri H, Slatis P, Soini J, Tallroth K, Alaranta H, Laine T, et al. Lumbar Spinal Stenosis. Journal of Spinal Disorders [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1998 Apr;11(2):110-115. Available from: https://doi. org/10.1097/00002517-199804000-00003 Johnsson K-E, Rosén I, Udén A. The natural course of lumbar spinal stenosis. Acta Orthopaedica Scandinavica [Internet]. Informa UK Limited; 1993 Jan;64(sup251):67–8. Available from: https://doi. org/10.3109/17453679309160122 Minamide A, Yoshida M, Maio K. The natural clinical course of lumbar spinal stenosis: a longitudinal cohort study over a minimum of 10years. Journal of Orthopaedic Science [Internet]. Elsevier BV; 2013 Sep;18(5):693–8. Available from: https://doi.org/10.1007/s00776-013-0435-9 Haig AJ, Tong HC, Yamakawa KSJ, Parres C, Quint DJ, Chiodo A, et al. Predictors of Pain and Function in Persons With Spinal Stenosis, Low Back Pain, and No Back Pain. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2006 Dec;31(25):2950–7. Available from: https://doi. org/10.1097/01.brs.0000247791.97032.1e Evans JG. Neurogenic Intermittent Claudication. BMJ [Internet]. BMJ; 1964 Oct 17;2(5415):985–7. Available from: https://doi.org/10.1136/ bmj.2.5415.985 Watanabe R, Parke WW. Vascular and neural pathology of lumbosacral spinal stenosis. Journal of Neurosurgery [Internet]. Journal of Neurosurgery Publishing Group (JNSPG); 1986 Jan;64(1):64–70. Available from: https:// doi.org/10.3171/jns.1986.64.1.0064 OOI Y, MITA F, SATOH Y. Myeloscopic Study on Lumbar Spinal Canal Stenosis with Special Reference to Intermittent Claudication. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1990 Jun;15(6):544–9. Available from: https://doi.org/10.1097/00007632-199006000-00021 PORTER RW, WARD D. Cauda Equina Dysfunction. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1992 Jan;17(1):9–15. Available from: https://doi.org/10.1097/00007632-199201000-00002 Binder DK, Schmidt MH, Weinstein PR. Lumbar Spinal Stenosis. Seminars in Neurology [Internet]. Georg Thieme Verlag KG; 2002;22(2):157–66. Available from: https://doi.org/10.1055/s-2002-36539 Genevay S, Atlas SJ. Lumbar Spinal Stenosis. Best Practice & Research Clinical Rheumatology [Internet]. Elsevier BV; 2010 Apr;24(2):253–65. Available from: https://doi.org/10.1016/j.berh.2009.11.001 Andreisek G, Hodler J, Steurer J. Uncertainties in the Diagnosis of Lumbar Spinal Stenosis. Radiology [Internet]. Radiological Society of North

45.

46. 47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.

60.

America (RSNA); 2011 Dec;261(3):681–4. Available from: https://doi. org/10.1148/radiol.11111086 Prodan AI, Perepechay OA. Patogeneticheskaya svyaz klinicheskih proyavlenij poyasnichnogo spinalnogo stenoza so stenozom nizhnej poloj veny (Pathogenetic connection of clinical manifestations of lumbar spinal stenosis with stenosis of the inferior vena cava). Ortopediya, travmatologiya i protezirovanie. 2010;2:35–9. (In Russian) Haig AJ. Diagnosis and Management of Lumbar Spinal Stenosis. JAMA [Internet]. American Medical Association (AMA); 2010 Jan 6;303(1):71. Available from: https://doi.org/10.1001/jama.2009.1946 Suri P, Rainville J, Kalichman L, Katz JN. Does This Older Adult With Lower Extremity Pain Have the Clinical Syndrome of Lumbar Spinal Stenosis? JAMA [Internet]. American Medical Association (AMA); 2010 Dec 15;304(23):2628. Available from: https://doi.org/10.1001/ jama.2010.1833 De Schepper EIT, Overdevest GM, Suri P, Peul WC, Oei EHG, Koes BW, et al. Diagnosis of Lumbar Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2013 Apr;38(8):E469–E481. Available from: https://doi.org/10.1097/brs.0b013e31828935ac Barz T, Melloh M, Staub L, Roeder C, Lange J, Smiszek F-G, et al. The diagnostic value of a treadmill test in predicting lumbar spinal stenosis. European Spine Journal [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2008 Feb 8;17(5):686–90. Available from: https://doi.org/10.1007/ s00586-008-0593-1 Deen HG, Zimmerman RS, Lyons MK, McPhee MC, Verheijde JL, Lemens SM. Measurement of exercise tolerance on the treadmill in patients with symptomatic lumbar spinal stenosis: a useful indicator of functional status and surgical outcome. Journal of Neurosurgery [Internet]. Journal of Neurosurgery Publishing Group (JNSPG); 1995 Jul;83(1):27–30. Available from: https://doi.org/10.3171/jns.1995.83.1.0027 Deen HG, Zimmerman RS, Lyons MK, McPhee MC, Verheijde JL, Lemens SM. Use of the Exercise Treadmill to Measure Baseline Functional Status and Surgical Outcome in Patients With Severe Lumbar Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1998 Jan;23(2):244–8. Available from: https://doi.org/10.1097/00007632199801150-00019 Herno A, Saari T, Suomalainen O, Airaksinen O. The Degree of Decompressive Relief and Its Relation to Clinical Outcome in Patients Undergoing Surgery for Lumbar Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1999 May;24(10):1010–4. Available from: https://doi. org/10.1097/00007632-199905150-00015 Jensen OH, Schmidt-Olsen S. A new functional test in the diagnostic evaluation of neurogenic intermittent claudication. Clinical Rheumatology [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 1989 Sep;8(3):363–7. Available from: https://doi.org/10.1007/bf02030349 Tenhula J, Lenke LG, Bridwell KH, Gupta P, Riew D. Prospective Functional Evaluation of the Surgical Treatment of Neurogenic Claudication in Patients with Lumbar Spinal Stenosis. Journal of Spinal Disorders [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2000 Aug;13(4):276–82. Available from: https://doi.org/10.1097/00002517-200008000-00002 Tomkins CC, Battié MC, Rogers T, Jiang H, Petersen S. A Criterion Measure of Walking Capacity in Lumbar Spinal Stenosis and Its Comparison With a Treadmill Protocol. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2009 Oct;34(22):2444–9. Available from: https://doi. org/10.1097/brs.0b013e3181b03fc8 Kim Y-S, Park S-J, Oh I-S, Kwan J-Y. The Clinical Effect of Gait Load Test in Two Level Lumbar Spinal Stenosis. Asian Spine Journal [Internet]. Asian Spine Journal (ASJ); 2009;3(2):96. Available from: https://doi. org/10.4184/asj.2009.3.2.96 Kalff R, Ewald C, Waschke A, Gobisch L, Hopf C. Degenerative Lumbar Spinal Stenosis in Older People. Deutsches Aerzteblatt Online [Internet]. Deutscher Arzte-Verlag GmbH; 2013 Sep 13; Available from: https://doi. org/10.3238/arztebl.2013.0613 Haig AJ, Tong HC, Yamakawa KSJ, Quint DJ, Hoff JT, Chiodo A, et al. The Sensitivity and Specificity of Electrodiagnostic Testing for the Clinical Syndrome of Lumbar Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2005 Dec;30(23):2667–76. Available from: https://doi.org/10.1097/01.brs.0000188400.11490.5f Haig AJ, Tong HC, Yamakawa KS, Quint DJ, Hoff JT, Chiodo A, et al. Spinal Stenosis, Back Pain, or No Symptoms at All? A Masked Study Comparing Radiologic and Electrodiagnostic Diagnoses to the Clinical Impression. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation [Internet]. Elsevier BV; 2006 Jul;87(7):897–903. Available from: https://doi.org/10.1016/j. apmr.2006.03.016 Yagci I, Gunduz OH, Ekinci G, Diracoglu D, Us O, Akyuz G. The Utility of Lumbar Paraspinal Mapping in the Diagnosis of Lumbar Spinal Stenosis.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


30

61.

62.

63.

64.

65.

66.

67.

68.

69.

70.

71.

72.

73.

74.

75.

76.

Огляд / Review American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2009 Oct;88(10):843–51. Available from: https://doi.org/10.1097/phm.0b013e3181b333a9 Kuittinen P, Sipola P, Aalto TJ, Määttä S, Parviainen A, Saari T, et al. Correlation of lateral stenosis in MRI with symptoms, walking capacity and EMG findings in patients with surgically confirmed lateral lumbar spinal canal stenosis. BMC Musculoskeletal Disorders [Internet]. Springer Nature; 2014 Jul 23;15(1). Available from: https://doi.org/10.1186/1471-2474-15-247 De Graaf I, Prak A, Bierma-Zeinstra S, Thomas S, Peul W, Koes B. Diagnosis of Lumbar Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2006 May;31(10):1168–76. Available from: https://doi. org/10.1097/01.brs.0000216463.32136.7b Mamisch N, Brumann M, Hodler J, Held U, Brunner F, Steurer J. Radiologic Criteria for the Diagnosis of Spinal Stenosis: Results of a Delphi Survey. Radiology [Internet]. Radiological Society of North America (RSNA); 2012 Jul;264(1):174–9. Available from: https://doi.org/10.1148/radiol.12111930 Steurer J, Roner S, Gnannt R, Hodler J. Quantitative radiologic criteria for the diagnosis of lumbar spinal stenosis: a systematic literature review. BMC Musculoskeletal Disorders [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2011 Jul 28;12(1). Available from: https://doi.org/10.1186/14712474-12-175 Cheung JP-Y, Samartzis D, Shigematsu H, Cheung KM-C. Defining Clinically Relevant Values for Developmental Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2014 Jun;39(13):1067–76. Available from: https://doi.org/10.1097/brs.0000000000000335 Wassenaar M, van Rijn RM, van Tulder MW, Verhagen AP, van der Windt DAWM, Koes BW, et al. Magnetic resonance imaging for diagnosing lumbar spinal pathology in adult patients with low back pain or sciatica: a diagnostic systematic review. European Spine Journal [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2011 Sep 16;21(2):220–7. Available from: https:// doi.org/10.1007/s00586-011-2019-8 Lurie JD, Tosteson AN, Tosteson TD, Carragee E, Carrino J, Kaiser J, et al. Reliability of Readings of Magnetic Resonance Imaging Features of Lumbar Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2008 Jun;33(14):1605–10. Available from: https://doi. org/10.1097/brs.0b013e3181791af3 Lee S, Lee JW, Yeom JS, Kim K-J, Kim H-J, Chung SK, et al. A Practical MRI Grading System for Lumbar Foraminal Stenosis. American Journal of Roentgenology [Internet]. American Roentgen Ray Society; 2010 Apr;194(4):1095–8. Available from: https://doi.org/10.2214/ajr.09.2772 Schizas C, Theumann N, Burn A, Tansey R, Wardlaw D, Smith FW, et al. Qualitative Grading of Severity of Lumbar Spinal Stenosis Based on the Morphology of the Dural Sac on Magnetic Resonance Images. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2010 Oct;35(21):1919– 24. Available from: https://doi.org/10.1097/brs.0b013e3181d359bd Barz T, Melloh M, Staub LP, Lord SJ, Lange J, Röder CP, et al. Nerve Root Sedimentation Sign. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2010 Apr;35(8):892–7. Available from: https://doi.org/10.1097/ brs.0b013e3181c7cf4b Moses RA, Zhao W, Staub LP, Melloh M, Barz T, Lurie JD. Is the Sedimentation Sign Associated With Spinal Stenosis Surgical Treatment Effect in SPORT? Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2015 Feb;40(3):129–36. Available from: https://doi.org/10.1097/ brs.0000000000000672 Tomkins-Lane CC, Quint DJ, Gabriel S, Melloh M, Haig AJ. Nerve Root Sedimentation Sign for the Diagnosis of Lumbar Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2013 Nov;38(24):E1554– E1560. Available from: https://doi.org/10.1097/brs.0b013e3182a8c2da Andreisek G, Imhof M, Wertli M, Winklhofer S, Pfirrmann CWA, Hodler J, et al. A Systematic Review of Semiquantitative and Qualitative Radiologic Criteria for the Diagnosis of Lumbar Spinal Stenosis. American Journal of Roentgenology [Internet]. American Roentgen Ray Society; 2013 Nov;201(5):W735–W746. Available from: https://doi.org/10.2214/ ajr.12.10163 Boden SD, Davis DO, Dina TS, Patronas NJ, Wiesel SW. Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects. A prospective investigation. The Journal of Bone & Joint Surgery [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1990 Mar;72(3):403–8. Available from: https://doi.org/10.2106/00004623-199072030-00013 Amundsen T, Weber H, Lilleas F, Nordal HJ, Abdelnoor M, Magnaes B. Lumbar Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1995 May;20(10):1178–86. Available from: https://doi. org/10.1097/00007632-199505150-00013 Geisser ME, Haig AJ, Tong HC, Yamakawa KSJ, Quint DJ, Hoff JT, et al. Spinal Canal Size and Clinical Symptoms Among Persons Diagnosed With Lumbar

ISSN 2414–3812

77.

78.

79.

80.

81.

82.

83.

84.

85.

86. 87.

88.

89.

90.

91.

92.

93.

Spinal Stenosis. The Clinical Journal of Pain [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2007 Nov;23(9):780–5. Available from: https:// doi.org/10.1097/ajp.0b013e31815349bf Herno A, Airaksinen O, Saari T. Computed Tomography After Laminectomy for Lumbar Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1994 Sep;19(17):1975–8. Available from: https://doi. org/10.1097/00007632-199409000-00019 Lohman CM, Tallroth K, Kettunen JA, Lindgren K-A. Comparison of Radiologic Signs and Clinical Symptoms of Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2006 Jul;31(16):1834–40. Available from: https://doi.org/10.1097/01.brs.0000227370.65573.ac Ammendolia C, Stuber KJ, Rok E, Rampersaud R, Kennedy CA, Pennick V, et al. Nonoperative treatment for lumbar spinal stenosis with neurogenic claudication. Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet]. Wiley; 2013 Aug 30; Available from: https://doi.org/10.1002/14651858.cd010712 Schneider M, Ammendolia C, Murphy D, Glick R, Piva S, Hile E, et al. Comparison of non-surgical treatment methods for patients with lumbar spinal stenosis: protocol for a randomized controlled trial. Chiropractic & Manual Therapies [Internet]. Springer Nature; 2014 May 10;22(1). Available from: https://doi.org/10.1186/2045-709x-22-19 Tomkins-Lane CC, Lafave LM, Parnell JA, Krishnamurthy A, Rempel J, Macedo LG, et al. The spinal stenosis pedometer and nutrition lifestyle intervention (SSPANLI) randomized controlled trial protocol. BMC Musculoskeletal Disorders [Internet]. Springer Nature; 2013 Nov 14;14(1). Available from: https://doi.org/10.1186/1471-2474-14-322 Tomkins-Lane CC. The Spinal Stenosis Pedometer and Nutrition Lifestyle Intervention (SSPANLI) Pilot Study. The Spine Journal [Internet]. Elsevier BV; 2013 Sep;13(9):S24–S25. Available from: https://doi.org/10.1016/j. spinee.2013.07.090 Ammendolia C, Stuber K, de Bruin LK, Furlan AD, Kennedy CA, Rampersaud YR, et al. Nonoperative Treatment of Lumbar Spinal Stenosis With Neurogenic Claudication. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2012 May;37(10):E609–E616. Available from: https://doi. org/10.1097/brs.0b013e318240d57d Coronado-Zarco R, Cruz-Medina E, Arellano-Hernández A, Chavez-Arias D, León-Hernández SR. Effectiveness of Calcitonin in Intermittent Claudication Treatment of Patients With Lumbar Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2009 Oct;34(22):E818–E822. Available from: https://doi.org/10.1097/brs.0b013e3181afe60a Podichetty VK, Segal AM, Lieber M, Mazanec DJ. Effectiveness of Salmon Calcitonin Nasal Spray in the Treatment of Lumbar Canal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2004 Nov;29(21):2343–9. Available from: https://doi.org/10.1097/01. brs.0000143807.78082.7f Peng K, Chen L, Peng J, Xing F, Xiang Z. Effects of calcitonin on lumbar spinal stenosis: a systematic review and meta-analysis. Int J Clin Exp Med. 2015;8(2):2536-44. Van Tulder M, Scholten R, Koes B, Deyo R. Non-steroidal anti-inflammatory drugs for low-back pain. van Tulder M, editor. Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet]. John Wiley & Sons, Ltd; 2000 Apr 24; Available from: https://doi.org/10.1002/14651858.cd000396 Macedo LG, Hum A, Kuleba L, Mo J, Truong L, Yeung M, et al. Physical Therapy Interventions for Degenerative Lumbar Spinal Stenosis: A Systematic Review. Physical Therapy [Internet]. Oxford University Press (OUP); 2013 Jul 25;93(12):1646–60. Available from: https://doi.org/10.2522/ ptj.20120379 Fritz JM, Lurie JD, Zhao W, Whitman JM, Delitto A, Brennan GP, et al. Associations between physical therapy and long-term outcomes for individuals with lumbar spinal stenosis in the SPORT study. The Spine Journal [Internet]. Elsevier BV; 2014 Aug;14(8):1611–21. Available from: https://doi. org/10.1016/j.spinee.2013.09.044 Delitto A, Piva SR, Moore CG, Welch WC. Surgery Versus Nonsurgical Treatment of Lumbar Spinal Stenosis. Annals of Internal Medicine [Internet]. American College of Physicians; 2015 Sep 1;163(5):397. Available from: https://doi.org/10.7326/l15-5129-4 Ammendolia C, Stuber KJ, Rok E, Rampersaud R, Kennedy CA, Pennick V, et al. Nonoperative treatment for lumbar spinal stenosis with neurogenic claudication. Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet]. Wiley; 2013 Aug 30; Available from: https://doi.org/10.1002/14651858.cd010712 Wu X, Liu K, Liu P-C, Liu R, Cai M. Steroid for epidural injection in spinal stenosis: a systematic review and meta-analysis. Drug Design, Development and Therapy [Internet]. Dove Medical Press Ltd.; 2015 Jan;707. Available from: https://doi.org/10.2147/dddt.s78070 Friedly JL, Comstock BA, Turner JA, Heagerty PJ, Deyo RA, Sullivan SD, et al. A Randomized Trial of Epidural Glucocorticoid Injections for Spinal Stenosis. New England Journal of Medicine [Internet]. Massachusetts Medical So-


31

Огляд / Review

94.

95.

96.

97.

98.

99.

100.

101. 102.

103. 104.

105.

106.

107.

108.

109.

110.

ciety; 2014 Jul 3;371(1):11–21. Available from: https://doi.org/10.1056/ nejmoa1313265 Multistate Outbreak of Fungal Infection Associated With Injection of Methylprednisolone Acetate Solution From a Single Compounding Pharmacy—United States, 2012. Annals of Emergency Medicine [Internet]. Elsevier BV; 2013 Mar;61(3):364–6. Available from: https://doi.org/10.1016/j. annemergmed.2012.12.012 Chou R, Hashimoto R, Friedly J. Epidural Corticosteroid Injections for Radiculopathy and Spinal Stenosis. Annals of Internal Medicine [Internet]. American College of Physicians; 2016 May 3;164(9):635. Available from: https://doi.org/10.7326/l15-0563 Roy IV. Minimalno invazivnoe lechenie bolevogo sindroma pri poyasnichnom spinalnom stenoze (Minimal invasive treatment of pain syndrome with lumbar spinal stenosis). Litopis travmatologiyi ta ortopediyi. 2017;1(2):75– 80. (In Russian) Fishchenko YV. Epiduralnyj adgezioliz : opyt primeneniya u bolnyh s poyasnichnym spinalnym stenozom ( Epidural Adhesiolysis: Experience in Patients with Lumbar Spinal Stenosis). Visnik ortopediyi, travmatologiyi ta protezuvannya. 2014;4:36–41. (In Russian) Stuber K, Sajko S, Kristmanson K. Chiropractic treatment of lumbar spinal stenosis: a review of the literature. Journal of Chiropractic Medicine [Internet]. Elsevier BV; 2009 Jun;8(2):77–85. Available from: https://doi. org/10.1016/j.jcm.2009.02.001 Cambron JA, Schneider M, Dexheimer JM, Iannelli G, Chang M, Terhorst L, et al. A Pilot Randomized Controlled Trial of Flexion-Distraction Dosage for Chiropractic Treatment of Lumbar Spinal Stenosis. Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics [Internet]. Elsevier BV; 2014 Jul;37(6):396– 406. Available from: https://doi.org/10.1016/j.jmpt.2014.05.005 Database of Abstracts of Reviews of Effects (DARE): Quality-assessed Reviews [Internet]. York (UK): Centre for Reviews and Dissemination (UK); 1995-. Acupuncture for lumbar spinal stenosis: a systematic review and meta-analysis. 2013. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/ NBK164368/ Sengupta DK, Herkowitz HN. Lumbar spinal stenosis. Orthopedic Clinics of North America [Internet]. Elsevier BV; 2003 Apr;34(2):281–95. Available from: https://doi.org/10.1016/s0030-5898(02)00069-x Ciol MA, Deyo RA, Howell E, Kreif S. An Assessment of Surgery for Spinal Stenosis: Time Trends, Geographic Variations, Complications, and Reoperations. Journal of the American Geriatrics Society [Internet]. Wiley; 1996 Mar;44(3):285–90. Available from: https://doi. org/10.1111/j.1532-5415.1996.tb00915.x Martin BI, Tosteson AN, Lurie JD, Mirza SK, Goodney PR, Dzebisashvili N. Variation in the care of surgical conditions: spinal stenosis. A Dartmouth Atlas of Health Care Series. 2014;603:1-48. Weinstein JN, Lurie JD, Olson PR, Bronner KK, Fisher ES. United States’ Trends and Regional Variations in Lumbar Spine Surgery: 1992–2003. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2006 Nov;31(23):2707–14. Available from: https://doi.org/10.1097/01. brs.0000248132.15231.fe Kreiner DS, Shaffer WO, Baisden JL, Gilbert TJ, Summers JT, Toton JF, et al. An evidence-based clinical guideline for the diagnosis and treatment of degenerative lumbar spinal stenosis (update). The Spine Journal [Internet]. Elsevier BV; 2013 Jul;13(7):734–43. Available from: https://doi. org/10.1016/j.spinee.2012.11.059 Resnick DK, Watters WC, Mummaneni PV, Dailey AT, Choudhri TF, Eck JC, et al. Guideline update for the performance of fusion procedures for degenerative disease of the lumbar spine. Part 10: Lumbar fusion for stenosis without spondylolisthesis. Journal of Neurosurgery: Spine [Internet]. Journal of Neurosurgery Publishing Group (JNSPG); 2014 Jul;21(1):62–6. Available from: https://doi.org/10.3171/2014.4.spine14275 Jacobs WCH, Rubinstein SM, Koes B, van Tulder MW, Peul WC. Evidence for surgery in degenerative lumbar spine disorders. Best Practice & Research Clinical Rheumatology [Internet]. Elsevier BV; 2013 Oct;27(5):673– 84. Available from: https://doi.org/10.1016/j.berh.2013.09.009 Overdevest GM, Jacobs W, Vleggeert-Lankamp C, Thomé C, Gunzburg R, Peul W. Effectiveness of posterior decompression techniques compared to conventional laminectomy for lumbar stenosis. Overdevest GM, editor. Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet]. John Wiley & Sons, Ltd; 2012 Sep 12; Available from: https://doi.org/10.1002/14651858. cd010036 Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, Tosteson ANA, Blood E, Hanscom B, et al. Surgical versus Nonsurgical Therapy for Lumbar Spinal Stenosis. New England Journal of Medicine [Internet]. Massachusetts Medical Society; 2008 Feb 21;358(8):794–810. Available from: https://doi.org/10.1056/ nejmoa0707136 Pearson A, Blood E, Lurie J, Abdu W, Sengupta D, Frymoyer JF, et al. Pre-

111.

112.

113.

114.

115.

116.

117.

118.

119.

120.

121. 122.

123.

124.

125.

dominant Leg Pain Is Associated With Better Surgical Outcomes in Degenerative Spondylolisthesis and Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2011 Feb;36(3):219–29. Available from: https://doi.org/10.1097/brs.0b013e3181d77c21 Long-term results of surgery for lumbar spinal stenosis: a randomised controlled trial. Slätis P, Malmivaara A, Heliövaara M, et al. Eur Spine J 2011 Jan 15. [Epub ahead of print]. The Spine Journal [Internet]. Elsevier BV; 2011 May;11(5):456. Available from: https://doi.org/10.1016/j. spinee.2011.04.014 Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, Tosteson A, Blood E, Herkowitz H, et al. Surgical Versus Nonoperative Treatment for Lumbar Spinal Stenosis FourYear Results of the Spine Patient Outcomes Research Trial. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2010 Jun;35(14):1329– 38. Available from: https://doi.org/10.1097/brs.0b013e3181e0f04d Manchikanti L, Singh V, Pampati V, Falco FJ, Hirsch JA. Comparison of the Efficacy of Caudal, Interlaminar, and Transforaminal Epidural Injections in Managing Lumbar Disc Herniation: Is One Method Superior to the Other? The Korean Journal of Pain [Internet]. Korean Pain Society (KAMJE); 2015;28(1):11. Available from: https://doi.org/10.3344/kjp.2015.28.1.11 Malmivaara A, Slätis P, Heliövaara M, Sainio P, Kinnunen H, Kankare J, et al. Surgical or Nonoperative Treatment for Lumbar Spinal Stenosis? Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2007 Jan;32(1):1–8. Available from: https://doi.org/10.1097/01.brs.0000251014.81875.6d Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, Tosteson ANA, Blood E, Hanscom B, et al. Surgical versus Nonsurgical Therapy for Lumbar Spinal Stenosis. New England Journal of Medicine [Internet]. Massachusetts Medical Society; 2008 Feb 21;358(8):794–810. Available from: https://doi.org/10.1056/ nejmoa0707136 Aalto TJ, Malmivaara A, Kovacs F, Herno A, Alen M, Salmi L, et al. Preoperative Predictors for Postoperative Clinical Outcome in Lumbar Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2006 Aug;31(18):E648–E663. Available from: https://doi.org/10.1097/01. brs.0000231727.88477.da Pearson A, Lurie J, Tosteson T, Zhao W, Abdu W, Weinstein JN. Who Should Have Surgery for Spinal Stenosis? Treatment Effect Predictors in SPORT. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2012 Oct;37(21):1791–802. Available from: https://doi.org/10.1097/ brs.0b013e3182634b04 McGregor AH, Probyn K, Cro S, Doré CJ, Burton AK, Balagué F, et al. Rehabilitation Following Surgery for Lumbar Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2014 Jun;39(13):1044–54. Available from: https://doi.org/10.1097/brs.0000000000000355 Resnick DK, Watters WC, Mummaneni PV, Dailey AT, Choudhri TF, Eck JC, et al. Guideline update for the performance of fusion procedures for degenerative disease of the lumbar spine. Part 10: Lumbar fusion for stenosis without spondylolisthesis. Journal of Neurosurgery: Spine [Internet]. Journal of Neurosurgery Publishing Group (JNSPG); 2014 Jul;21(1):62–6. Available from: https://doi.org/10.3171/2014.4.spine14275 Kreiner DS, Shaffer WO, Baisden JL, Gilbert TJ, Summers JT, Toton JF, et al. An evidence-based clinical guideline for the diagnosis and treatment of degenerative lumbar spinal stenosis (update). The Spine Journal [Internet]. Elsevier BV; 2013 Jul;13(7):734–43. Available from: https://doi. org/10.1016/j.spinee.2012.11.059 Carragee EJ. The Increasing Morbidity of Elective Spinal Stenosis Surgery. JAMA [Internet]. American Medical Association (AMA); 2010 Apr 7;303(13):1309. Available from: https://doi.org/10.1001/jama.2010.402 Lindsey DP, Swanson KE, Fuchs P, Hsu KY, Zucherman JF, Yerby SA. The Effects of an Interspinous Implant on the Kinematics of the Instrumented and Adjacent Levels in the Lumbar Spine. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2003 Oct;28(19):2192–7. Available from: https://doi.org/10.1097/01.brs.0000084877.88192.8e Richards JC, Majumdar S, Lindsey DP, Beaupré GS, Yerby SA. The Treatment Mechanism of an Interspinous Process Implant for Lumbar Neurogenic Intermittent Claudication. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2005 Apr;30(7):744–9. Available from: https://doi. org/10.1097/01.brs.0000157483.28505.e3 Schizas C, Pralong E, Tzioupis C, Kulik G. Interspinous Distraction in Lumbar Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2013 Nov;38(24):2113–7. Available from: https://doi. org/10.1097/01.brs.0000435031.96058.f6 Zucherman JF, Hsu KY, Hartjen CA, Mehalic TF, Implicito DA, Martin MJ, et al. A prospective randomized multi-center study for the treatment of lumbar spinal stenosis with the X STOP interspinous implant: 1-year results. European Spine Journal [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2004 Feb 1;13(1):22–31. Available from: https://doi.org/10.1007/ s00586-003-0581-4

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


32 126. Zucherman JF, Hsu KY, Hartjen CA, Mehalic TF, Implicito DA, Martin MJ, et al. A Multicenter, Prospective, Randomized Trial Evaluating the X STOP Interspinous Process Decompression System for the Treatment of Neurogenic Intermittent Claudication. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2005 Jun;30(12):1351–8. Available from: https://doi. org/10.1097/01.brs.0000166618.42749.d1 127. Lønne G, Johnsen LG, Aas E, Lydersen S, Andresen H, Rønning R, et al. Comparing Cost-effectiveness of X-Stop With Minimally Invasive Decompression in Lumbar Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2015 Apr;40(8):514–20. Available from: https://doi. org/10.1097/brs.0000000000000798 128. Strömqvist BH, Berg S, Gerdhem P, Johnsson R, Möller A, Sahlstrand T, et al. X-Stop Versus Decompressive Surgery for Lumbar Neurogenic Intermittent Claudication. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2013 Aug;38(17):1436–42. Available from: https://doi. org/10.1097/brs.0b013e31828ba413 129. Moojen WA, Arts MP, Jacobs WCH, van Zwet EW, van den Akker-van Marle ME, Koes BW, et al. Interspinous process device versus standard conventional surgical decompression for lumbar spinal stenosis: randomized controlled trial. BMJ [Internet]. BMJ; 2013 Nov 14;347(nov14 5):f6415– f6415. Available from: https://doi.org/10.1136/bmj.f6415 130. Deyo RA, Martin BI, Ching A, Tosteson ANA, Jarvik JG, Kreuter W, et al. Interspinous Spacers Compared With Decompression or Fusion for Lumbar Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2013 May;38(10):865–72. Available from: https://doi.org/10.1097/ brs.0b013e31828631b8 131. Hong P, Liu Y, Li H. Comparison of the Efficacy and Safety between Interspinous Process Distraction Device and Open Decompression Surgery in Treating Lumbar Spinal Stenosis: A Meta Analysis. Journal of Investigative Surgery [Internet]. Informa UK Limited; 2014 Jul 15;28(1):40–9. Available from: https://doi.org/10.3109/08941939.2014.932474 132. Wu A-M, Zhou Y, Li Q-L, Wu X-L, Jin Y-L, Luo P, et al. Interspinous Spacer versus Traditional Decompressive Surgery for Lumbar Spinal Stenosis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Fehlings M, editor. PLoS ONE [Internet]. Public Library of Science (PLoS); 2014 May 8;9(5):e97142. Available from: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0097142 133. Deer TR, Kapural L. New image-guided ultra-minimally invasive lumbar decompression method: the mild procedure. Pain Physician. 2010 JanFeb;13(1):35-41. 134. Brown LL. A Double-blind, Randomized, Prospective Study of Epidural Steroid Injection vs. The mild® Procedure in Patients with Symptomatic Lumbar Spinal Stenosis. Pain Practice [Internet]. Wiley; 2012 Jan 25;12(5):333– 41. Available from: https://doi.org/10.1111/j.1533-2500.2011.00518.x 135. Kreiner DS, MacVicar J, Duszynski B, Nampiaparampil DE. The mild® Procedure: A Systematic Review of the Current Literature. Pain Medicine [Internet]. Oxford University Press (OUP); 2013 Dec 5;15(2):196–205. Available from: https://doi.org/10.1111/pme.12305 136. Kalichman L, Hunter DJ. Diagnosis and conservative management of degenerative lumbar spondylolisthesis. European Spine Journal [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2007 Nov 17;17(3):327–35. Available from: https://doi.org/10.1007/s00586-007-0543-3 137. Pearson A, Blood E, Lurie J, Tosteson T. SPORT SPINAL STENOSIS VERSUS DEGENERATIVE SPONDYLOLISTHESIS: COMPARISON OF BASELINE CHARACTERISTICS AND OUTCOMES. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2008 Aug;&NA;10. Available from: https:// doi.org/10.1097/01.brs.0000320169.68552.98

Огляд / Review 138. Weinstein JN, Lurie JD, Tosteson TD, Hanscom B, Tosteson ANA, Blood EA, et al. Surgical versus Nonsurgical Treatment for Lumbar Degenerative Spondylolisthesis. New England Journal of Medicine [Internet]. Massachusetts Medical Society; 2007 May 31;356(22):2257–70. Available from: https://doi.org/10.1056/nejmoa070302 139. Weinstein JN, Lurie JD, Tosteson TD, Hanscom B, Tosteson ANA, Blood EA, et al. Surgical versus Nonsurgical Treatment for Lumbar Degenerative Spondylolisthesis. New England Journal of Medicine [Internet]. Massachusetts Medical Society; 2007 May 31;356(22):2257–70. Available from: https://doi.org/10.1056/nejmoa070302 140. Herkowitz HN, Kurz LT. Degenerative lumbar spondylolisthesis with spinal stenosis. A prospective study comparing decompression with decompression and intertransverse process arthrodesis. The Journal of Bone & Joint Surgery [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1991 Jul;73(6):802–8. Available from: https://doi.org/10.2106/00004623199173060-00002 141. Eismont FJ, Norton RP, Hirsch BP. Surgical Management of Lumbar Degenerative Spondylolisthesis. Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2014 Apr;22(4):203–13. Available from: https://doi.org/10.5435/ jaaos-22-04-203 142. Abdu WA, Lurie JD, Spratt KF, Tosteson ANA, Zhao W, Tosteson TD, et al. Degenerative Spondylolisthesis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2009 Oct;34(21):2351–60. Available from: https://doi. org/10.1097/brs.0b013e3181b8a829 143. Fischgrund JS, Mackay M, Herkowitz HN, Brower R, Montgomery DM, Kurz LT. Degenerative lumbar spondylolisthesis with spinal stenosis: a prospective, randomized study comparing decompressive laminectomy and arthrodesis with and without spinal instrumentation [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1997 Dec;22(24):2807– 12. Available from: https://doi.org/10.1097/00007632-19971215000003 144. Kornblum MB, Fischgrund JS, Herkowitz HN, Abraham DA, Berkower DL, Ditkoff JS. Degenerative Lumbar Spondylolisthesis With Spinal Stenosis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2004 Apr;29(7):726–33. Available from: https://doi.org/10.1097/01. brs.0000119398.22620.92 145. Pearson AM, Lurie JD, Tosteson TD, Zhao W, Abdu WA, Weinstein JN. Who Should Undergo Surgery for Degenerative Spondylolisthesis? Treatment Effect Predictors in SPORT. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2013 Oct;38(21):1799–811. Available from: https://doi. org/10.1097/brs.0b013e3182a314d0 146. Mannion AF, Pittet V, Steiger F, Vader J-P, Becker H-J, et al. Development of appropriateness criteria for the surgical treatment of symptomatic lumbar degenerative spondylolisthesis (LDS). European Spine Journal [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2014 Apr 24;23(9):1903–17. Available from: https://doi.org/10.1007/s00586-014-3284-0 147. Wang G, Hu J, Liu X, Cao Y. Surgical treatments for degenerative lumbar scoliosis: a meta analysis. European Spine Journal [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2015 Apr 22;24(8):1792–9. Available from: https://doi.org/10.1007/s00586-015-3942-x 148. Phelan EA, Deyo RA, Cherkin DC, Weinstein JN, Ciol MA, Kreuter W, et al. Helping Patients Decide About Back Surgery. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2001 Jan;26(2):206–12. Available from: https://doi.org/10.1097/00007632-200101150-00016

Поперековий спінальний стеноз: клініка, діагностика і лікування (метааналіз літературних даних)

Lumbar spinal stenosis: symptoms, diagnosis and treatment (meta-analysis of literature data)

Фіщенко Я. В., Кравчук Л. Д., Перепечай О. О.

Fishchenko Ia. V., Kravchuk L. D., Perepechay O. A.

Анотація. Поперековий спінальний стеноз – захворювання, при якому дегенеративно змінені диски, жовта зв’язка, фасеткові суглоби, старіючи, призводять до звуження простору навколо нейросудинних структур хребта. У даній статті представлено метааналіз літературних даних з епідеміології, причин, патогенезу, діагностики та різних видів лікування поперекового спінального стенозу.

Annotation. Lumbar spinal stenosis is a disease in which degenerated discs, ligamentum flavum, facet joints, while aging, lead to a narrowing of the space around the neurovascular structures of the spine. This article presents a meta-analysis of literature data on epidemiology, causes, pathogenesis, diagnosis and various types of treatment of lumbar spinal stenosis.

Ключові слова: поперековий спінальний стеноз, епідуральні ін’єкції, дегенеративний сколіоз, дегенеративний спондилолістез.

ISSN 2414–3812

Key words: lumbar spinal stenosis, epidural injections, degenerative scoliosis, degenerative spondylolisthesis.


Том 3, №1 • 2018

Оригінальна стаття / Original article

PainMedicine Journal Мед и ц и на Б ол ю / / Меди ци на Б ол и

www. painmedicine.org.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Комплексный подход к лечению синдрома запястного канала, с использованием методов мануальной терапии Евдокимов В. А.1, 3, Ромалийская О. В.2 Запорожская областная клиническая больница. Университетская клиника ЗГМУ. 3 Центр лечения боли, г. Запорожье, Украина 1 2

Резюме. Исследовано 42 человека с установленным диагнозом "синдром запястного канала". Установлено, что в комплексном лечении синдрома запястного канала целесообразно, наряду со стандартной медикаментозной терапией в виде препаратов альфа-липоевой кислоты и пентоксифиллина, применять мобилизационные и тракционные техники запястья, локтевого сустава, а также постизометрическую релаксацию дельтовидной, надостной, подостной, малой и большой круглых, подлопаточной, малой грудной мышц. Ключевые слова: мануальная терапия, синдром запястного канала.

Синдром запястного канала является наиболее распространенной формой туннельной нейропатии. Встречается у 1 % всего населения земного шара и находится на шестом месте в регистре профессиональных заболеваний [1]. Причина развития данного состояния заключается в компрессии срединного нерва под поперечной связкой запястья. Сдавление нерва происходит между тремя костными стенками и плотной связкой, которые удерживают сухожилия мышц, сгибающих пальцы и кисть [2]. Учитывая технологический прогресс в различных сферах деятельности, оснащение рабочих мест персональными компьютерами является одной из главных причин в развитии синдрома запястного канала. Статичная установка кисти в состоянии переразгибания в лучезапястном суставе в сумме с постоянным напряжением при работе с компьютерной мышью и клавиатурой приводит к значительной распространенности данного заболевания

[3–4]. Liu et al. на основании собственных исследований утверждают, что синдром запястного канала имел место у каждого шестого обследованного ими, работающего на компьютере. Другими причинами данного состояния являются врожденная узость канала, ревматоидный артрит, гипотиреоз, акромегалия, избыточная костная мозоль после перелома костей запястья, тендосиновит. Чаще всего синдром выявляется на ведущей руке. Не менее чем в трети случаев он бывает двусторонним. Во время беременности синдром запястного канала отмечается у 20 % женщин и обычно исчезает после родов, не требуя лечения. В патогенезе ведущую роль играют несколько факторов. Помимо профессиональной перегрузки, особенно в положении разгибания, неблагоприятная биомеханическая ситуация возникает и при постоянной абдукции и аддукции тенара. Во-вторых, блокады суставов запя-

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


34

Оригінальна стаття / Original article

стья срединной локализации, в области головчатой кости, являются причиной грубого нарушения синергий этих суставов во время сгибания и разгибания кисти. Дальнейшее сужение пространства в канале обусловлено укорочением и гипертрофией поперечной связки запястья. Больных с синдромом запястного канала беспокоят парестезии, которые часто появляются в ночное время и уменьшаются при встряхивании руки. Иногда боль иррадиирует в предплечье и плечо. При исследовании на первых трех пальцах могут выявляться гипостезия, гиперестезия и/или снижение вибрационной чувствительности. У подавляющего числа больных поднятие рук вверх усиливает симптомы болезни, а опущенное положение рук уменьшает их (элевационный тест). Перкуссия ствола срединного нерва пораженной руки на уровне лучезапястного сустава вызывает иррадиацию боли в пальцы (тест Тинеля). Часто проявляется положительный симптом Фалена: при согнутых в лучезапястных суставах кистях и поднятых вверх руках в течение минуты в пальцах рук возникают парестезии. В тяжелых и запущенных случаях может выявляться гипотрофия мышц тенара, а также слабость противопоставления, сгибания и ладонного отведения большого пальца. У части больных выявляются вегетативные нарушения (локальный гипергидроз, синдром Рейно, ощущение похолодания конечности). Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. Общепризнанный метод лечения синдрома запястного канала при незначительных клинических (отсутствие атрофии мышц, иннервируемых срединным нервом) и нейрофизиологических проявлениях – введение глюкокортикоидов в запястный канал, ультрафонофорез, магнитотерапия, а в случае отсутствия эффекта или выраженных изменений – хирургическая декомпрессия нер­ва в запястном канале (рассечение поперечной связки запястья). На ранних стадиях развития синдрома запястного канала при минимальной выраженности симптомов и непостоянстве их появления пациенты не всегда готовы к инвазивным методам терапии, что требует поиска эффективных альтернативных неинвазивных методов консервативного лечения. Учитывая меняющийся характер компрессии содержимого запястного канала, где роль костных элементов значительна на начальных этапах заболевания, применение мануальных техник вызывает большой интерес в уменьшении болезненных дизестезий. Целью исследования было определение целесообразности применения мануальной терапии при синдроме

запястного канала наряду с традиционной базисной терапией.

Материалы и методы В основную группу обследованных вошли 42 пациента, средний возраст которых составил 45 ± 2,86 лет, из них 29 женщин и 13 мужчин, предъявлявших жалобы на онемение в зоне иннервации срединного нерва, более выраженное в утреннее время, и боль в кисти, усиливающуюся в ночное время. Для оценки выраженности боли использовалась визуальная аналоговая шкала (ВАШ). Для оценки функции срединного нерва использовался метод ЭНМГ. Критерием включения в группу исследования были изменения резидуальной латентности (РЛ), скорости проведения импульса моторными волокнами срединного нер­ва (СПИм), скорости проведения импульса сенсорными волокнами срединного нерва (СПИс), сниже­ ние амплитуды М-ответа с m. аbductor pollicis brevis не более чем до 60 % от показателя контрлатеральной стороны. До начала лечения основная группа была разделена на 2 подгруппы: 1-я подгруппа (21 чел.) получала стандартное медикаментозное лечение, включающее в себя препараты альфа-липоевой кислоты в дозе 600 мг в сутки перорально и пентоксифиллин в дозе 300 мг в сутки перорально курсом 30 дней; во 2-й подгруппе (21 чел.), кроме медикаментозной, проводилась мануальная терапия, включающая мобилизационные и тракционные техники запястья, локтевого сустава, а также постизометрическую релаксацию дельтовидной, надостной, подостной, малой и большой круглых, подлопаточной, малой грудной мышц, курсами по 10 дней, с десятидневным перерывом. В динамике на 10 и 30 день оценивались следующие показатели: РЛ, СПИс, а также показатели ВАШ. Результаты и обсуждение: до лечения резидуальная латентность в 1-й подгруппе составила 3,8 ± 0,38 мс, СПИм 48,51 ± 2,92 м/с, СПИс 43,36 ± 3,52 м/с; ВАШ 7 ± 2,1 б. Во 2-й подгруппе РЛ составила 4,1 ± 0,45 мс, СПИм 47,8 ± 3,25 м/с, СПИс 42,41 ± 3,86 м/с, ВАШ 6 ± 3,5 б. На 10-й день лечения данные ЭНМГ в 1-й подгруппе существенно не изменились и составили: РЛ 3,5 ± 0,15 мс, СПИм увеличилась до 49,1 ± 1,92 м/с, СПИс 45,53 ± 2,51 м/с; ВАШ 4 ± 2,75 б. После лечения РЛ в 1-й подгруппе уменьшилась в среднем на 0,82 с и составила 3,1 ± 0,15 мс, что достоверно отличалось от исходного результата (р < 0,01),

Таблица 1. Цифровые значения основных показателей в группах сравнения до и после лечения

1 подгруппа

2 подгруппа

До лечения

10 день

30 день

До лечения

10 день

30 день

РЛ, мс

3,8 ± 0,38

3,5 ± 0,15

3,1 ± 0,15

4,1 ± 0,45

3,8 ± 0,2

3,5 ± 0,21

СПИм, м/с

48,51 ± 2,92

49,1 ± 1,92

51,3 ± 1,92

47,8 ± 3,25

48,1 ± 2,75

50,62 ± 1,1

СПИс, м/с

43,36 ± 3,52

45,53 ± 2,51

47,54 ± 2,43

42,41 ± 3,86

44,62 ± 2,91

49,63 ± 2,43

ВАШ, б.

7 ± 2,1

4 ± 2,75

5 ± 2,1

6 ± 3,5

3 ± 2,5

3 ± 2,1

ISSN 2414–3812


35

Оригінальна стаття / Original article 8 7 6

РЛ, (м/с)

5

ВАШ, (б.)

4 3 2 1 0 До лечения

10 день

30 день

До лечения

1 подгруппа

10 день

30 день

2 подгруппа

Рис. 1. Динамика показателей ВАШ и РЛ в подгруппах на фоне лечения

60 50 40

СПИм, (м/с)

30

СПИс, (м/с)

20 10 0 До лечения

10 день

30 день

1 подгруппа

До лечения

10 день

30 день

2 подгруппа

Рис. 2. Динамика показателей СПИм и СПИс в подгруппах на фоне лечения

СПИм увеличилась до 51,3 ± 1,92 м/с (р < 0,01), СПИс 47,54 ± 2,43 м/с (р < 0,01); ВАШ 5 ± 2,1 б. На 10 день лечения данные ЭНМГ во 2-й подгруппе составили: РЛ 3,8 ± 0,2 мс, СПИм увеличилась до 48,1 ± 2,75 м/с, СПИс 44,62 ± 2,91 м/с (р < 0,01); ВАШ 3 ± 2,5 б. После лечения РЛ во 2-й подгруппе составила 3,5 ± 0,21 мс, что достоверно отличалось от исходного результата (р < 0,01), СПИм увеличилась до 50,62 ± 1,10 м/с (р < 0,01), СПИс 49,63 ± 2,43 м/с (р < 0,01); ВАШ 3 ± 2,1 б (табл. 1). Таким образом, в первой и второй подгруппах отмечались положительные изменения по данным ЭНМГ начиная с 10 дня от начала лечения, с наибольшей достоверной выраженностью к 30 дню от начала лечения (р < 0,01) (рис. 1 и 2). Более значительно изменились показатели СПИс и СПИм, чем показатели РЛ, т.е. меньшему влиянию лекарственных препаратов подверглись немиелинизированные терминали аксонов, тогда как миелинизированные моторные и, в большей степени, сенсорные волокна восстановились практически полностью в обеих группах (рис. 2). Обращает на себя внимание, что показатель ВАШ

в 1-й группе к окончанию курса лечения несколько ухудшился в сравнении с 10 днем, хотя и остался меньше, чем до лечения, тогда как в группе, где применялась кинезитерапия, достоверно уменьшился уже к 10 дню и остался таким же до окончания курса лечения (рис. 2).

Выводы Положительные изменения скоростных показателей по данным ЭНМГ в первой и второй подгруппах обусловлены в большей степени влиянием медикаментозных средств, однако более выраженные изменения наблюдались во 2-й подгруппе. Более подверженными положительному воздействию оказались миелинизированные сенсорные волокна. Выраженность боли существенно уменьшилась во 2-й подгруппе, вероятно, за счет восстановления нормального биомеханического функционирования конечности путем мобилизации суставов запястья, включая проксимальные суставы верхней конечности, уменьшения компрессии на нерв внутри канала и восстановления нейродинамики срединного нерва.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


36

Оригінальна стаття / Original article

Литература 1. Karjalainen A, Niederlaender E. Statistics in Focus: Population and social conditions. Occupational Diseases in Europe in 2001. 2004.15. 2. Bikhterman LB. Nejrotravmatologiya (Neurotraumatology). Moscow; 1994. (In Russian) 3. Keith MW, Masear V, Chung KC, Amadio PC, Andary M, Barth RW, et al. American Academy of Orthopaedic Surgeons Clinical Practice Guideline on The Treatment of Carpal Tunnel Syndrome. The Journal of Bone and Joint Surgery-American Volume [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2010 Jan;92(1):217– 9. Available from: https://doi.org/10.2106/jbjs.i.00642 4. Andersen JH, Thomsen JF, Overgaard E, Lassen CF, Brandt LPA, Vilstrup I, et al. Computer Use and Carpal Tunnel Syndrome. JAMA [Internet]. American Medical Association (AMA); 2003

5. 6. 7. 8.

9.

Jun 11;289(22):2963. Available from: https://doi.org/10.1001/ jama.289.22.2963 Ivanichev GA. Manualnaya medicina (Manual medicine). Kazan; 2008. (In Russian) Sitel AB. Manualnaya terapiya (Manual therapy). Moscow; 1998. (In Russian) Shtulman DR. Nevrologiya. Spravochnik prakticheskogo vracha (Neurology. Reference practitioner). Moscow; 2008. (In Russian) Evtushenko SK. Tunnelnye nevropatii. Trudnosti diagnostiki i terapii (Tunnelal neuropathies. Difficulties of diagnosis and therapy). Mezhdunarodnyj nevrologicheskij zhurnal. 2015;1. (In Russian) Badalyan LO, Skvortsov IA. Klinicheskaya elektronejromiografiya (Clinical electroneuromyography). Moscow: Medicina; 1986. (In Russian)

Complex approach to treatment of the carpal tunnel syndrome, with the use of methods of manual therapy

Комплексний підхід до лікування синдрому зап’ясткового каналу, з використанням методів мануальної терапії

Yevdokymov V. A.1, 3, Romaliyskaya O. V.2

Євдокимов В. О.1, 3, Ромалійська О. В.2

1 2 3

Zaporozhye Regional Clinical Hospital

1

Запорізька обласна клінічна лікарня

University Clinic ZSMU

2

Університетська клініка ЗДМУ

Center for the treatment of pain, Zaporozhye, Ukraine

3

Центр лікування болю, м. Запоріжжя, Україна

Abstract. 42 people with diagnosed carpal tunnel syndrome were examined. It was found that in the complex treatment of carpal tunnel syndrome, along with standard therapy in the form of preparations of alpha-lipoic acid and pentoxyfylline, there are effective mobilization and traction techniques of the wrist, elbow joint, as well as post-isometric relaxation of m. deltoideus, m. infraspinatus, m. supraspinatus, m. minor and major teres, m. subscapularis, m. pectoralis minor. Key words: manual therapy, carpal tunnel syndrome.

ISSN 2414–3812

Резюме. Досліджено 42 людини з встановленим діагнозом синдрому зап’ясткового каналу. Встановлено, що в комплексному лікуванні синдрому зап’ясткового каналу доцільно, поряд зі стандартною медикаментозною терапією у вигляді препаратів альфа-ліпоєвої кислоти й пентоксифіліну, застосовувати мобілізаційні та тракційні техніки зап’ястя, ліктьового суглоба, а також постізометричну релаксацію дельтоподібного, надостьового, підостьового, малого та великого круглих, підлопаткового, малого грудного м’язів. Ключові слова: мануальна терапія, синдром зап’ясткового каналу.


Оригінальна стаття / Original article Том 3, №1 • 2018

PainMedicine Journal Мед и ц и на Б ол ю / / Меди ци на Б ол и

www. painmedicine.org.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Нестабільність хребта у поперековому відділі та її неврологічні прояви Вітковський А. М. ДУ “Інститут травматології та ортопедії НАМН України”, м. Київ, Україна.

Резюме. Актуальність. Представлені результати дослідження даних 57 хворих із нестабільністю поперекового відділу хребта з неврологічними порушеннями. Пацієнти з 2010 по 2014 рік перебували на стаціонарному лікуванні у відділі хірургії хребта Державної установи “Інститут травматології та ортопедії НАМН України” (м. Київ). Мета дослідження. Визначити особливості клінічних проявів та рентгенометричних критеріїв залежно від виду і ступеня нестабільності у поперековому відділі хребта. Матеріали і методи. Дослідження ґрунтується на аналізі обстеження 57 хворих з нестабільністю поперекового відділу хребта. Обстеження складалось зі збору анамнезу, огляду хворих, оглядової спондилографії у функціональному положенні у двох проекціях, функціональної спондилографії, МРТ та КТ-обстеження. Серед хворих переважали особи чоловічої статі. Із усіх обстежених було: 35 (61,4  %) чоловіків та 22 (38,6 %) жінок. За даними обстеження хворих з’ясувалось, що нестабільність хребта переважно виявляють у найбільш праце­здатному віці – 20–44 років (52,6 %) пацієнтів. Результати та їх обговорення. Нестабільність хребта – це клініко-рентгенологічні прояви патологічної рухливості суміжних хребців відносно один одного. Це призводить до порушення функції хребта і розташованих поблизу нього судин та нервів, внаслідок недостатності опорної системи хребтово-рухового сегмента (ХРС). Недостатність ХРС розвивається переважно при дегенеративно-дистрофічних ураженнях, які є наслідком гострих та хронічних перевантажень, під впливом мікротравм. При появах деформації хребта та хребцевого каналу розвиваються вторинні пошкодження спинного мозку та спинномозкових корінців. Виникаючі патологічні процеси можуть супроводжуватись неврологічними та ортопедичними порушеннями, які, у свою чергу, потребують хірургічної корекції. Висновки. Нестабільність у хребтово-рухових сегментах обумовлена особливостями структурних змін у міжхребцевих дисках, дуговідросткових суглобах та міжсуглобової частини дужки хребця. Клінічні прояви залежать від рівня локалізації та ступеня нестабільності хребта. При нестабільності хребта серед обстежених хворих на першому місці ураження спинномозкових корінців – 29 (50,9 %) хворих, на другому люмбаго – 19 (33,3  %) хворих. Рентгенометричними критеріями нестабільності є: збільшення лінійного зміщення тіла хребця у сагітальній площині понад 4,5 мм, аксіальна ротація хребця у сегменті понад 40°. Ключові слова: хребець, больовий синдром, хребтово-руховий сегмент (ХРС), неврологічні прояви, рентгенометрія, спинний мозок.

Вступ Функціональною одиницею хребта є хребтово-руховий сегмент: два суміжних хребці, міжхребцевий диск, жовта зв’язка, фасеткові суглоби та короткі зв’язки. Розташовуючись один над одним, хребці утворюють два опорних комплекси – передній, утворений тілами хребців, і задній – із дужок та міжхребцевих суглобів.

При нестабільності хребта клінічні прояви патологічної рухливості обумовлені недостатністю та пошкодженням його основних структурних елементів (диска, фасеткових суглобів, зв’язок) при травмах, дегенеративних процесах, пухлинах, запальних процесах, наслідках оперативних втручань на хребті, аномаліях розвитку, що

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


38 проявляються надмірними деформаціями та руйнуванням анатомічних структур сегментів хребта. При цьому пошкодження можуть бути парціальними (диск, суглоб, кістка) або сегментарними (усі тканини хребтово-рухового сегмента). Внаслідок нестабільності хребта може розвинутись стиснення корінців спинномозкових нервів, спинного мозку або судин [8]. Для нестабільності хребта характерні риси: ●● порушення опорної функції хребта під впливом зовнішніх навантажень, як фізіологічних, так і надмірних. Хребет втрачає здатність зберігати певні співвідношення між хребцями; ●● нестабільність хребта свідчить про неспроможність опорних комплексів хребта, які запобігають розвитку деформацій та захищають спинний мозок від компресії; ●● порушення проявляються у вигляді деформацій, патологічного зміщення хребців або руйнування елементів хребців. Нестабільність хребта викликає біль, неврологічні розлади, напруження м’язів та обмеження рухів [10]. F. Denis [4] при травматичних пошкодженнях хребта розглядав ступені нестабільності: ●● 1-й ступінь – механічна нестабільність, яка характеризується патологічною рухливістю або загрозою її прояву на рівні ушкодженого сегмента безпосередньо в момент травми, або прогресуванням деформацій хребта у віддалені періоди травми (динамічна або відкладена нестабільність); ●● 2-й ступінь – неврологічний, клінічно проявляється ушкодженням спинного мозку та його елементів фрагментами травмованого хребця безпосередньо під час травми або при її неадекватному лікуванні; ●● 3-й ступінь – поєднання механічної та неврологічної нестабільності. Залежно від того, яка складова частина хребтоворухового сегмента ушкоджується, розрізняють три парціальних типи нестабільності: 1. Дискогенна: при поступовому розвитку вогнища рівномірно ушкоджуються усі елементи диска – гіаліновий хрящ, фіброзне кільце та пульпозне ядро. Залежно від інтенсивності та ступеня ушкодження функціональний стан може перебігати шляхом компенсуючого (спондильозного, деформуючого) або декомпенсуючого (гіпермобільного) типів нестабільності 2. Дискартрогенна (ретролістезний тип). Супроводжується зміщенням вищерозташованного хребця дозаду. Клінічні прояви обумовлені пошкодженням закінчень зворотного нерва, артрозо-артритом, розривом диска, нейроостеодистрофіями. 3. Дискартроостеогенна (антелістезний тип). Клінічна симптоматика як і при ретролістезному, але приєднуються симптоми стенозу хребтового каналу. До ушкодження диска, суглобів приєднується дистрофічна деструкція дуги хребця – спондилоліз. Клінічно проявляється спондилолізом (локальний біль у попереку) та спондилолістезом [1, 5].

ISSN 2414–3812

Оригінальна стаття / Original article М. О. Корж відзначає, що характер деформації залежить від біомеханічних властивостей тканин. Схематично можна виділити “еластичний” та “пластичний” характери деформації хребта внаслідок його нестабільності. Якщо “еластичні” деформації оборотні, то “пластичні” призводять до появи та збільшення залишкових деформацій [6]. Залежно від особливостей перебігу виділяють: ускладнену нестабільність (з вторинними змінами у спинному мозку, його нервових та судинних елементах) і неускладнену нестабільність. Наслідки нестабільності можуть бути двох видів: ●● сприятливий наслідок – відновлення стабільності хребта без остатніх деформацій, або з залишковими деформаціями, не ускладненими неврологічними порушеннями; ●● несприятливий наслідок – відновлення стабільності хребта з неприпустимими залишковими деформаціями, прогресування деформації, перехід неускладненої нестабільності в ускладнену [2, 3]. М. І. Хвисюк, С. Д. Шевченко [9] припускають нестабільність як зниження міцності анатомічних структур хребтово-рухового сегмента, зменшення їх спроможності перешкоджати нефізіологічним зміщенням, надмірним деформаціям. Запропонували ступені функціональної недостатності: 1. Стомлення та біль коригуються ортопедичними засобами розвантаження хребта. 2. Ці прояви зникають у положенні лежачи або при вимушених положеннях. 3. Хворі не можуть зберігати вертикальне положення тулуба без зовнішньої опори. Таким чином, нестабільність хребта характеризується патологічною рухливістю та деформацією в ушкодженому хребтово-руховому сегменті. Це може призводити до вторинного пошкодження спинного мозку та його корінців або розвитку деформацій хребта і хребтового каналу. Виникаючі патологічні процеси супроводжуються неврологічними та ортопедичними порушеннями, які потребують хірургічної корекції [7].

Мета дослідження Визначити особливості клінічних проявів та рентгенометричних критеріїв залежно від виду і ступеня нестабільності у поперековому відділі хребта.

Матеріали і методи Робота ґрунтується на аналізі обстеження 57 хворих з нестабільністю поперекового відділу хребта. Обстеження складалось зі збору анамнезу, огляду хворих, оглядової спон­ дилографії у функціональному положенні у двох проекціях, функціональної спондилографії, МРТ та КТ-обстеження. Серед хворих переважали особи чоловічої статі. З усіх обстежених було: 35 (61,4 %) чоловіків та 22 (38,6 %) жінок. За даними обстеження хворих з’ясувалось, що нестабільність


39

Оригінальна стаття / Original article хребта виявляють переважно у найбільш працездатному віці 20–44 років – 30 (52,6 %) хворих (табл. 1). Також хворі розподілялися за видами нестабільності (табл. 2). Аналізуючи дані, можна зробити висновок, що найчастіше зустрічається дискогенна нестабільність 27 (47,4 %) хворих. Хворі були розподілені в залежності по етіологічному фактору розвитку нестабільності поперекового відділу хребта (табл. 3).

Із таблиці можна зробити висновок, що найбільшу частину з нестабільністю хребта складають хворі з дегенеративно-дистрофічними змінами у хребті – 33 (57,9 %) хворих. Хворих обстежували за ознаками нестабільності хребта в сагітальній, фронтальній площинах, а також визначали аксіальну ротацію тіла хребця у градусах, порівняно з фізіологічною нормою рухливості у дорослих в поперековому відділі хребта за White A. A., Panjabi M. M. у градусах (табл. 4).

Таблиця 1. Розподіл хворих за статтю та віком Вік хворих

Чоловіки

Жінки

Усього

%

21–44

20 (57,1 %)

10 (45,5 %)

30

52,6

45–59

11 (31,5 %)

9 (40,9 %)

20

35,1

60–74

4 (11,4 %)

3 (13,6 %)

7

12,3

усього

35

22

%

61,4

38,6

100

Примітка. Тут і далі в табл. 2, 3, 5 в дужках наведені відсотки (%).

Таблиця 2. Розподіл хворих за видами нестабільності Види нестабільності

Усього

%

8 (66,7 %)

35

61,4

6 (33,3 %)

4 (4,33 %)

22

38,6

27

18

12

57

47,4

31,6

21

100

Дискогенна

Дискартрогенна

Дискартроостеогенна

чоловіки

15 (55,6 %)

12 (66,7 %)

жінки

12 (44,7 %)

усього %

Таблиця 3. Розподіл хворих за етіологічним фактором розвитку нестабільності у поперековому відділі Eтіологічний фактор

Чоловіки

Жінки

Усього

%

дегенеративно-дистрофічні зміни

18 (54,5 %)

15 (45,5 %)

33

57,9

травма

14 (73,7 %)

5 (26,3 %)

19

33,3

3 (60 %)

2 (40 %)

5

8,8

35

22

57

61,4

38,6

100

деструктивні ураження усього  %

Таблиця 4. Фізіологічна рухливість хребтово-рухового сегмента в поперековому відділі хребта у дорослих Сегмент

Сагітальна площина (згинання-розгинання)

Фронтальна площина (бокові нахили)

Аксіальна ротація

L1–L2

12°

L2–L3

14°

L3–L4

15°

L4–L5

17°

L5–S1

20°

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


40

Оригінальна стаття / Original article

Результати та їх обговорення Дослідження присвячено аналізу 57 пацієнтів із нестабільністю в поперековому відділі хребта. У хворих вивчали прояви неврологічних розладів та систематизували їх по групах (табл. 5). Неврологічна симптоматика залежить від величини зміщення тіла хребця і ступеня компресії спинного мозку та корінців. При втягненні у патологічний процес нер­ вових корінців та структур спинного мозку з’являється неврологічна симптоматика: парестезії (тяжкість в нижніх кінцівках, "повзання мурашок" по шкірі), парез та гіпотрофія м’язів нижніх кінцівок, усі порушення чутливості (гіпо-, гіпер-, дистезії), послаблення анального, ахіллового та кремастерного рефлексів, колінна гіперрефлексія, порушення вегетативної нервової системи. При проведенні аналізу розвитку неврологічних розладів при нестабільності хребта серед обстежених перше місце займають корінцеві прояви – 29 (50,9 %) хворих, на другому – люмбаго: 19 (33,3 %) хворих. Діагностично важливо диференціювати біль локальний, радикулярний, віддзеркалений та міофасціальний (що виникає внаслідок вторинного спазму м’язів). Локальний біль може бути пов’язаний з будь-яким патологічним процесом, який зачіпає чутливі закінчення нерва або подразнює їх. Часто має постійний характер, але може змінювати інтенсивність залежно від зміни положення тіла у просторі або у зв’язку з рухами. Біль гострий або ниючий (тупий) і завжди відчувається в ушкодженій частині спини або поряд. Віддзеркалений біль буває двох типів: біль, який проектується від хребта в місця, розташовані в межах поперекових та верхньокрижових дерматомів; і біль, який проектується в ці зони із внутрішніх органів таза та черевної порожнини. На біль, що виникає внаслідок пошкодження внутрішніх органів, зазвичай не впливають рухи хребта, він не зменшується в положенні лежачи і може змінюватись під впливом змін стану задіяних у патологічному процесі внутрішніх органів. Радикулярний біль відрізняється більшою інтенсивністю, дистальним (периферичним) розповсюдженням, обмежений межами корінця та умовами, які їх викликають. Механізм цього болю полягає у викривленні, розтягнен-

ні, подразненні або компресії спинномозкового корінця. Майже завжди поширення болю відбувається в напрямку від хребта в нижні кінцівки. Міофасціальний біль може проявлятись локальним або віддзеркаленим. М’язовий спазм може бути пов’язаний з багатьма хворобливими станами хребта або вісцеральних органів і іноді викликає значні порушення нормального положення тіла та фізіологічної біомеханіки рухів. Хронічне напруження м’язів може викликати ниючий, а іноді – судомний біль. Він може в цьому випадку відчуватись як напруження крижово-хребтових та сідничних м’язів. До рефлекторних синдромів відносять люмбаго при гострому або хронічному розвитку захворювання і люмбалгію при підгострому або хронічному перебігу. При цих болях характерне сплощення поперекового лордозу. Це перша стадія неврологічних ускладнень. Із компресійних синдромів найчастіше зустрічаються радикулопатії, на частку яких припадає 40 % усіх екстравертебральних синдромів. Друга (корінцева) стадія, або стадія дискогенного радикуліту, обумовлена пролабуванням диска з проникненням його в епідуральний простір, де розташовані спинномозкові корінці. Виникаючі при цьому корінцеві симптоми відповідають локалізації хребтово-рухового сегмента (ХРС), частіше ушкоджуються корінці L5 та S1. Третя (судинно-корінцева) стадія неврологічних порушень обумовлена компресійною дією міжхребцевих гриж на корінці та корінцеву артерію. При цьому катастрофічно миттєво виникає сильний біль. Четверта стадія неврологічних проявів обумовлена порушенням кровопостачання спинного мозку за рахунок пошкодження корінцево-спинномозкових артерій. Часто порушується кровообіг в артеріях Адамкевича та додаткової артерії Депрож – Готтерона. При цьому розвинуться хронічна дісциркуляторна мієлопатія звичайно на рівні поперекового потовщення спинного мозку. У хворих при пошкодженні артерії Адамкевича та артерії Депрож-Готтерона з’являється синдром переміжної кульгавості, тобто каудальний синдром. Найчастіше він обумовлений серединною грижею диска, яка стискає всі корінці на рівні ушкодженого сегмента. При дискогенній нестабільності характерний сильний біль на боці вогнища, напруження м’язів, відхилення тулу-

Таблиця 5. Розподіл хворих за проявами неврологічних розладів Неврологічні розлади

Чоловіки

Жінки

Усього

%

люмбаго

11 (31,5 %)

8 (36,4 %)

19

33,3

корінцевий

18 (51,4 %)

11 (50 %)

29

50,9

судинно-корінцевий (руховий)

6 (17,1 %)

3 (13,6 %)

9

15,8

судинна мієлопатія

компресійний спінальний синдром

усього

35

22

57

61,4

38,6

100

%

ISSN 2414–3812


41

Оригінальна стаття / Original article Таблиця 6. Розподіл хворих за видами та рівнем нестабільності Види нестабільності

Рівень нестабільного хребтово-рухового сегмента L1–L2

L2–L3

L3–L4

L4–L5

L5–S1

дискогенна

2

3

8

дискартрогенна

4

6

9

дискартроостеогенна

4

11

10

усього

10

20

27

%

17,5

35,1

47,4

ба у фронтальній площині, обмеження рухливості на рівні ушкодженого та прилеглих до нього сегментів, головним чином у сагітальній площині. Може спостерігатись різного ступеня подразнення або компресія нервового корінця, іррадіація в нижню кінцівку. З’являються парестезії у відповідних корінцям шкірних сегментах. При дискартрогенній нестабільності: місцевий помірний біль (люмбаго), який посилюється при рухах – зміні положення тулуба при поворотах та нахилах назад; обмеження рухливості; ранкова скутість; симптоми, викликані подразненням, компресією сегментарних корінців або корінців кінського хвіста, – іррадіація болю в сідниці та нижні кінцівки з їх онімінням; зниження сили м’язів ніг; порушення функції тазових органів. При дискартроостегенній нестабільності клінічно – локальний біль, порушається рухова функція сегмента, тенденція до зміщення хребців або руйнування елементів хребта з симптомами стенозу хребтового каналу, корінцеві та медулярно-судинні порушення, блок хребтоворухового сегмента, напруження м’язів, деформація хребта. Усі хворі розподілені по видах та рівню нестабільності (табл. 6). Нестабільність хребта – це клініко-рентгенологічні прояви патологічної рухливості хребців відносно один одного, що призводить до порушення функції хребта і розташованих поблизу нього судин та нервів, внаслідок недостатності опорної системи хребтово-рухового сегмента (ХРС). При розвитку деформації хребта і хребтового каналу можуть розвинутись вторинні пошкодження спинного мозку та його корінців. Виникаючі патологічні процеси можуть супроводжуватися неврологічними та ортопедичними порушеннями, які потребують хірургічної корекції.

Висновки 1. Види нестабільності в хребтово-рухових сегментах у поперековому відділі пов’язані з особливостями змін у міжхребцевих дисках, дуговідросткових суглобах та міжсуглобовій частині дужки хребця. 2. Причиною нестабільності у поперековому відділі хребта переважно є дегенеративно-дистрофічні зміни у хребтово-руховому сегменті. 3. Клінічні прояви залежать від рівня локалізації та ступеня нестабільності хребта. При нестабільності хребта серед

обстежених перше місце займають корінцеві прояви – 29 (50,9 %) хворих, на другому – люмбаго: 19 (33,3 %) хворих. 4. Вторинні деформації хребта та неврологічні ускладнення при нестабільності у поперековому відділі хребта потребують стабілізуючої корекції хірургічним методом.

Література 1.

Gioev PM. Prikladnaya anatomiya i operativnaya hirurgiya poyasnichnogo otdela pozvonochnika (Applied anatomy and operative surgery of the lumbar spine). Saint Petersburg; 2006. (In Russian) 2. Drivotnov BV. Nevrologicheskie narusheniya pri poyasnichnom osteohondroze (Neurological disorders in lumbar osteochondrosis). Minsk; 1979. (In Russian) 3. Diedrich O, Perlick L, Schmitt O, Kraft CN. Radiographic Characteristics on Conventional Radiographs After Posterior Lumbar Interbody Fusion: Comparative Study Between Radiotranslucent and Radiopaque Cages. Journal of Spinal Disorders [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2001 Dec;14(6):522–32. Available from: https://doi. org/10.1097/00002517-200112000-00012 4. DENIS F. The Three Column Spine and Its Significance in the Classification of Acute Thoracolumbar Spinal Injuries. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1983 Nov;8(8):817–31. Available from: https://doi. org/10.1097/00007632-198311000-00003 5. Elias WJ, Simmons NE, Kaptain GJ, Chadduck JB, Whitehill R. Complications of posterior lumbar interbody fusion when using a titanium threaded cage device. Journal of Neurosurgery: Spine [Internet]. Journal of Neurosurgery Publishing Group (JNSPG); 2000 Jul;93(1):45–52. Available from: https://doi.org/10.3171/ spi.2000.93.1.0045 6. Korzh NA. Kliniko-biomehanicheskaya teoriya nestabilnosti pozvonochnika i eyo prakticheskoe prilozhenie (Clinical and biomechanical theory of spinal instability and its practical application). Riga; 1986. (In Russian) 7. Simonovich AE. Hirurgicheskoe lechenie recidivov bolevyh sindromov posle udaleniya gryzh poyasnichnyh mezhpozvonkovyh diskov (Surgical treatment of pain syndromes recurrences after removal of hernias of lumbar intervertebral discs). Hirurgiya pozvonochnika. 2005;3:43–7. (In Russian) 8. Khvisyuk NI. Nestabilnost pozvonochnika (Spinal instability). Ortopediya, travmatologiya. 1984;3:1–7. (In Russian) 9. Hvisyuk NI, Shevchenko SD. Narushenie stabilnosti pozvonochnika pri osteohondroze (Impaired spinal stability in osteochondrosis). Ortopediya, travmatologiya. 1988;2:58–62. (In Russian) 10. Shvets VV. Poyasnichnyj osteohondroz. Nekotorye aspekty patogeneza, hirurgicheskoe lechenie (umbar osteochondrosis. Some aspects of pathogenesis, surgical treatment) [dissertation]. [Moscow]; 2008. p. 1–39. (In Russian)

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


42

Оригінальна стаття / Original article

Нестабильность позвоночника в поясничном отделе и её неврологические проявления Витковский А. Н. ГУ “Институт травматологии и ортопедии НАМН Украины”, г. Киев, Украина. Резюме. Актуальность. Представлены результаты исследования данных 57 больных с нестабильностью поясничного отдела позвоночника с неврологическими нарушениями. Пациенты с 2010 по 2014 год находились на стационарном лечении в отделе хирургии позвоночника Государственного учреждения “Институт травматологии и ортопедии НАМН Украины” (г. Киев). Цель исследования. Определить особенности клинических проявлений и рентгенометрических критериев в зависимости от вида и степени нестабильности в поясничном отделе позвоносника. Материалы и методы. Робота основывается на анализе обследования 57 больных с нестабильностью поясничного отдела позвоночника. Обседование состояло из сбора анамнеза, осмотра больных, обзорной спондилографии, МРТ и КТ-исследования. Среди больных преобладали особы мужского пола. Из всех обследованных было: 35 (61,4 %) мужчин и 22 (38,6 %) женщин. По данным обследования больных выявлено, что чаще нестабильность позвоночника выявляют в наиболее трудоспособном возрасте 20–44 года – 30 (52,6 %) больных. Результаты и обсуждение. Нестабильность позвоночника – это клинико-рентгенологические проявления патологической по­ движности смежных позвонков относительньно друг друга. Это приводит к нарушению функции позвоночника и расположенных поблизости сосудов и нервов, вследствие недостаточной опорной системы позвоночно-двигательного сегмента (ПДС). Недостаточность ПДС развивается преимущественно при дегенеративно-дистрофических поражениях, которые являются следствием острых или хронических перегрузок под воздействием микротравм. При деформациях позвоночника и позвоночного канала развиваются вторичные повреждения спинного мозга и спинномозговых корешков. Возникающие патологические процессы сопровождаются ортопедическими и неврологическими нарушениями, которые, в свою очередь, требуют хирургической коррекции. Выводы. Нестабильность в позвоночно-двигательных сегментах обусловлена особенностями структурных изменений в межпозвонковых дисках, дугоотростчатых суставах и междусуставной части дужки позвонка. Клинические проявления зависят от уровня локализации и степени нестабильности позвоночника. При нестабильности позвоночника среди обследованных больных на первом месте проявления поражения корешков – 29 (50,9 %) больных, на втором – люмбаго: 19 (33,3 %) больных. Ренгенометрическими критериями нестабильности являются: увеличение линейного смещения тела позвонка в сагиттальной плоскости больше чем 4,5 мм, аксиальная ротация позвонка в сегменте более 40°. Ключевые слова: позвонок, болевой синдром, позвоночно-двигательный сегмент (ПДС), неврологические проявления, рентгенометрия, спинной мозг.

Vertebral instability of lumbar spine and its neurological presentations Vitkovskyi A. M. Institute of Traumatology and Orthopedics, Kyiv, Ukraine. Abstract. Background. The research results of data of 57 patients with vertebral instability of lumbar spine with neurological presentations are presented. Patients were on in-patient treatment at the Vertebral surgery department of Institute of Traumatology and Orthopedics (Kyiv) in 2010–2014. Research object. The aim of the research was to determine the features of clinical signs and X-ray measures depending on type and stage of instability in lumbar spine. Materials and methods. The research is based on the analysis of management of 57 patients with lumbar spine instability. The management consisted of anamnesis, examination of patients, X-ray of spine, MRI and CT. The majority of patients were males. There were 35 (61.4 %) males, 22 (38.6 %) females among all of the patients. Due to the data of the research it was inquired that the spine instability was detected frequently in the most employable age, from 20 to 44 years – 30 (52.6 %) cases. Results and discussion. The spine instability is clinical and radiographic manifestation of pathological removability of contiguous vertebras due to each other. This resulted in lesion of vertebras and adjoined vessels and nerves, caused by inadequate supporting system of spinal motion segments. Failure of spinal motion segments develops mainly in degenerative and dystrophic disorders resulted in acute or chronic congestions influenced by microtraumas. Development of secondary lesions of spine and spinal radixes are affected by deformation of spine and spinal channel. Emerging of pathological processes is accompanied by orthopedic and neurological presentations, that requiring surgical correction. Conclusions. Instability of VMS is caused by structure alteration of intervertebral discs, aquatics and processes joints and a part of vertebral arc between joints. Clinical signs depend on the level of localization and the stage of spine instability. Among patients with spine instability the manifestation of radixes lesions were on the 1st place – 29 (50.9 %) cases, on the 2nd place – lesions of lumbago – 19 (33.3 %) cases. X-ray features of instability are: enlargement of linear displacement of vertebral body in sagittal plane more than 4.5 mm, segmental axial rotation of vertebra – more than 40°. Key words: vertebra, pain syndrome, spinal motion segment, neurological presentations, X-ray, spinal cord.

ISSN 2414–3812


Том 3, №1 • 2018

Оригінальна стаття / Original article

PainMedicine Journal Мед и ц и на Б ол ю / / Меди ци на Б ол и

www. painmedicine.org.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Мультимодальна періопераційна аналгезія при малоінвазивних втручаннях на грудній залозі Коренюк Д. Є., Ткачук О. Г., Терзі Ю. М., Лагунов В. Я., Антоненко О. Г., Колокольнікова О. В. Клінічний онкологічний диспансер, м. Дніпро, Україна

У статті представлено дослідження використання парентеральних форм препаратів Інфулган та Налбуфін на базі обласного мамологічного центру та відділення анестезіології № 1 Клінічного онкологічного диспансеру, м. Дніпро. Нами було узагальнено досвід використання означених засобів у складі мультимодальної періопераційної аналгезії у 15 пацієнтів, яким виконувалася вакуумна аспіраційна біопсія грудної залози за допомогою установки “Mammotome HH”. Оцінювалася інтенсивність болю в післяопераційному періоді, необхідність у додатковому знеболюванні. Результати дослідження показали, що преемптивна мультимодальна аналгезія із застосуванням парацетамолу у формі розчину для інфузій та налбуфіну була ефективною та безпечною для періопераційного знеболювання при амбулаторних малоінвазивних діагностичних та лікувальних оперативних втручаннях на тканинах грудної залози. Таке знеболювання дозволяло зменшити дози використовуваних у післяопераційному періоді знеболюючих засобів, сприяло прискоренню повернення хворих до повноцінного життя після вакуумної аспіраційної біопсії грудних залоз. Наш досвід може бути рекомендований до застосування у боротьбі з больовим синдромом після малоінвазивних хірургічних втручань. Ключові слова: Інфулган, Налбуфін, інфузійна форма парацетамолу, мультимодальна аналгезія, преемптивна аналгезія, періопераційне знеболювання при малоінвазивних втручаннях.

Кожен пацієнт має отримувати адекватне знеболення, що є одним із основоположних його прав. Тим не менш, за даними літератури, від 35 до 75 % хворих, які перенесли оперативні втручання, страждають у післяопераційному періоді від вираженого больового синдрому. Біль викликає не тільки емоційні та фізичні страждання, але й стає причиною низки розладів поведінки хворого та функцій внутрішніх органів. Зміни в емоційному стані хворих, що страждають від болю, обмежують їх соціальну активність. До того ж вони, намагаючись уникнути посилення болю, свідомо обмежують свою рухову активність, що не лише призводить до втрати працездатності, але й підвищує ризик розвитку тромбоемболічних ускладнень. Також біль стає причиною стресу, що викликає відповідні ефекти з боку функціональних систем організму: серцево-судинної, дихальної, ендокринної тощо. Як наслідок, може ускладнюватися перебіг супутніх захворювань. Таким чином, ефективне подолання болю в післяопераційному періоді не лише позбавляє хворого від емоційних страждань, але й дозволяє досягнути швидшої соціальної та фізичної реабілітації, зменшити термін непрацездатно-

сті хворого, який перебуває на амбулаторному лікуванні, або скоротити тривалість госпіталізації. У своїй практиці нам доводиться вирішувати проблему післяопераційного знеболення у хворих, яким виконується вакуумна аспіраційна біопсія тканин грудної залози за допомогою апарата “Mammotome HH” в амбулаторному режимі на базі обласного мамологічного центру КЗ “КОД ДОР”. Вакуумна аспіраційна біопсія являє собою сучасний метод пункційної біопсії. Установка “Mammotome HH” дозволяє виконувати вакуумну аспіраційну біопсію тканин грудної залози під ультразвуковим контролем. Вона застосовується як з діагностичною, так і з лікувальною метою. Вакуумна аспіраційна біопсія здійснюється за допомогою біопсійної голки 8G або 11G. Через розріз шкіри в тканини молочної залози просувається спеціальний зонд таким чином, щоб апертура, призначена для видалення тканин, знаходилася під новоутворенням. Після цього відкривається апертура з одночасним автоматичним вмиканням вакуумного насоса, ріжуча голка просувається по зонду до краю апертури, зрізуючи тканини, які завдяки вакуумний аспірації потрапляють до нього. Далі голка поверта-

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


ється назад, до вихідного положення, вилучаючи назовні видалені зразки. За потреби процедура повторюється. Вакуумна аспіраційна біопсія надає можливість видаляти невеликі доброякісні локальні утворення грудної залози. Доволі часто об’єктів, які підлягають біопсії або видаленню, налічується декілька, що потребує повторних, іноді багаторазових пункцій. Джерелом болю при малих втручаннях на грудних залозах є шкіра та соматичні структури (тканини залоз). За таких умов біль носить ноцицептивний характер. Емоційний фон, що передує операції, також впливає на формування відчуття болю. Пацієнтки, яким проводиться втручання на грудній залозі, відчувають нервове напруження у зв’язку з очікуванням результатів гістологічного дослідження та з уявленням, що після операції можливе виникнення косметичного дефекту, який може призвести до певного зниження сексуальної привабливості. Зазвичай біль, що розвивається після таких втручань, є гострим. Дуже важливо, щоб він не перетворився у хронічний. Малі та малоінвазивні операції, як це не здається дивним, асоціюються з більшим ризиком розвитку хронічного болю. За сучасними літературними даними, біль у перші 6 годин післяопераційного періоду є предиктором розвитку хронічного болю. З огляду на це вкрай необхідним є адекватне знеболення не тільки самого втручання, але й недопущення виникнення болю в післяопераційному періоді, особливо в перші його години. Інтенсивність болю оцінювалася у спокої та під час руху. Малі втручання видаються менш болючими, тому хворим не завжди призначається лікарем необхідна знеболювальна терапія. До того ж нерідко такі операції виконуються в амбулаторному режимі, що ускладнює налагодження зворотного зв’язку між лікарем та хворим задля корекції знеболювання. Лікар, шо виконав операцію та призначив стандартне знеболювання, спілкується вдруге із хворою лише через 7–10 діб, під час повторного контрольного візиту. Але ж і гострий післяопераційний біль спостерігається від втручання до 7 діб післяопераційного періоду. Враховуючи наведене, при призначенні знеболювання після малих амбулаторних втручань ми виходимо з того, що мають бути застосовані методики преемптивної збалансованої мультимодальної аналгезії. Тобто аналгезія має розпочинатися до нанесення хірургічної травми, продовжуватися з профілактичною метою в післяопераційному періоді протягом терміну, що перевищує очікувану три-

валість больового синдрому. При цьому застосовуються два або більше знеболюючих засобів, що мають різні механізми дії. Хворим повинні бути надані чіткі рекомендації щодо дозування та кратності прийому анальгетиків у післяопераційному періоді. У амбулаторних хворих перевага має віддаватися пероральним засобам. Пацієнтів також необхідно навчити самостійно оцінювати інтенсивність болю за ВАШ для того, щоб вони мали змогу самостійно корегувати призначену терапію, метою якої є зменшення болю нижче від 3 балів за ВАШ у спокої та 4 балів за ВАШ при руховій активності.

Мета дослідження Дати оцінку ефективності застосування інфузійної форми парацетамолу та налбуфіну у періопераційному знеболюванні при малоінвазивих хірургічних втручаннях на грудних залозах.

Матеріали та методи дослідження Для покращення якості післяопераційного знеболення нами проводилося анкетування хворих, яким виконувались амбулаторні хірургічні втручання. Всіх їх було навчено методики самостійного оцінювання інтенсивності болю за допомогою ВАШ (табл. 1). У наданих пацієнткам анкетах треба було позначити інтенсивність болю через 6, 12, 24, 48 та 72 години після втручання та випадки, коли виникала потреба у додатковому знеболюванні, рішення про яке хворі приймали самостійно на основі отриманих від лікаря інструкцій. Малі втручання на грудних залозах апаратом “Mammotome HH” в амбулаторному режимі виконувались 82 хворим, яким було видалено 123 локальних новоутворення. У 55 пацієнток було видалено по 1 утворенню, у 21 пацієнтки – по 2, в 1 пацієнтки – 3, у 2 пацієнток – по 4, у 3 пацієнток – по 5. Розмір патологічного утворення складав від 0,6 до 4,2 см. Втручання тривали від 15 до 90 хвилин. Середній вік хворих склав 30,5 років (від 19 до 54). Із цих хворих деякі мали в анамнезі алергічні реакції на препарати, що використовувалися нами, чи інші протипоказання для їх призначення, приймали з профілактичною метою ацетилсаліцилову кислоту або інші знеболювальні засоби з причин, пов’язаних із супутньою патологією. Періопераційна аналгезія в цих випадках вирізнялася значними індивідуальними особливостями схем. Ці пацієнти не анкетувалися. Незначна частина пацієнтів відмовилася від

Таблиця 1. Інтенсивність болю за ВАШ (мм) Час після операції

У спокої

Під час руху

І група

ІІ група

І група

ІІ група

6 годин

23,6 ± 2,16

28,7 ± 1,72

27,4 ± 2,35

34,3 ± 3,2

12 годин

22,3 ± 2,04

25,8 ± 1,97

26,3 ± 2,22

32,1 ± 2,71

24 години

18,2 ± 1,97

20,1 ± 1,8

21,8 ± 1,95

25,7 ± 2,46

48 годин

9,8 ± 0,91

10,3 ± 0,93

13,3 ± 1,56

15,4 ± 1,31

72 години

5,4 ± 0,83

5,7 ± 0,82

9,8 ± 1,01

10,6 ± 1,02

ISSN 2414–3812


45

Оригінальна стаття / Original article

Перша група Друга група Інтенсивність болю за ВАШ, мм

40 35 30 25 20 15 10 5 0 6

12

30

36

42

48

54

60

66

72

Перша група Друга група 40 35 30 25 20 15 10 5 6

12

18

24

30

36

42

48

54

60

66

72

Час після операці, год Рис. 2. Динаміка інтенсивності болю під час руху

ло наприкінці втручання хворим не відчувати дискомфорту і зменшити потребу в анальгетиках у подальшому. Адекватне знеболення у післяопераційному періоді в амбулаторних хворих дозволяє їм раніше повноцінно повертатися до звичного способу життя.

Література 1.

Висновки Преемптивна мультимодальна аналгезія із застосуванням парацетамолу у формі розчину для інфузій та налбуфіну забезпечувала належне та безпечне періопераційне знеболення у хворих, яким були виконані амбулаторні малоінвазивні діагностичні та лікувальні хірургічні втручання на тканинах грудної залози. Таке знеболювання дозволя-

24

Рис. 1. Динаміка інтенсивності болю у спокої

Результати та обговорення Було проведено аналіз інтенсивності болю під час перших 3 діб після операцій у 32 хворих, яким виконувались малі втручання на грудних залозах апаратом “Mammotome HH” в амбулаторному режимі. Динаміка інтенсивності болю у спокої (рис. 1) та під час руху (рис. 2). Необхідність у додатковому знеболюванні спостерігалася в І групі в 1 випадку, у ІІ групі – 3 випадки. Біль, який відчували хворі І групи, мав мешу інтенсивність, ніж біль, що спостерігався у хворих ІІ групи. Хворі І групи значно рідше потребували у післяопераційному періоді додаткового знеболювання. Під час виконання дослідження не зафіксовано жодного випадку негативних ефектів внаслідок застосування лікувальних засобів.

18

Час після операці, год

Інтенсивність болю за ВАШ, мм

співробітництва, не виконуючи належним чином отриманих настанов. Зазвичай при співбесіді з лікарем під час повторного візиту з’ясовувалось, що ці хворі не вбачали за необхідне констатувати відсутність больового синдрому. Тим не менш, такі випадки нами не розглядалися. Ми маємо досвід 15 випадків застосування парацетамолу у формі розчину для інфузій та налбуфіну при амбулаторних малоінвазивних хірургічних втручаннях на грудних залозах, ефективність якого стало можливим оцінити. Цим хворим призначалися до початку місцевого знеболювання 1 мл 1 % Налбуфіну (10 мг) внутрішньом’язово та 100 мл розчину Інфулган (1000 мг) у вигляді інфузії тривалістю 15 хвилин. Їх було виділено в першу групу. Іншим пацієнтам призначалося внутрішньом’язове введення 2 мл 50 % розчину метамізолу (1000 мг) безпосередньо перед тим, як розпочиналася місцева анестезія. З них було обрано випадковим чином 17 хворих, що склали другу групу. Хворим обох груп виконувалась вакуум-біопсія тканин грудної залози під місцевою інфільтративною анестезією 0,5 % розчином лідокаїну. Також усім хворим було надано чіткі інструкції щодо післяопераційного знеболення, після чого пацієнти залишали лікувальний заклад. Планово призначався метамізол 500 мг тричі на добу протягом 3 днів через рівні проміжки часу, навіть за відсутності вираженого больового синдрому. Таким чином, знеболювання в обох групах розпочиналося ще до нанесення хірургічної травми, що відповідає концепції преемптивної аналгезії. Втім, аналгезія у пацієнтів першої групи більшою мірою являє собою мультимодальне збалансоване знеболювання. Безпосередньо після закінчення хірургічного втручання жоден з пацієнтів обох груп не відчував болю. Результати оцінювалися за даними анкет, заповнених пацієнтами в післяопераційному періоді під час перебування вдома.

2.

3.

Chou R, Gordon DB, de Leon-Casasola OA, Rosenberg JM, Bickler S, Brennan T, et al. Management of Postoperative Pain: A Clinical Practice Guideline From the American Pain Society, the American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine, and the American Society of Anesthesiologists' Committee on Regional Anesthesia, Executive Committee, and Administrative Council. J Pain. 2016 Feb;17(2):131-57. Available at: https://doi.org/10.1016/j. jpain.2015.12.008 Ovechkin AM. Posleoperacionnaya bol i obezbolivanie: sovremennoe sostoyanie problemy (Postoperative pain and anesthesia: current state of the problem). Regionarnaya anesteziya i lechenie ostroj boli. 2015;9(2):29–39. (In Russian) Kligunenko EN, Kravets OV, Boltyansky SV. Effektivnost deksketo-

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


46

4.

5.

6.

7.

8.

Оригінальна стаття / Original article profena trometamola pri lechenii posleoperacionnoj boli (The effectiveness of dexketoprofen trometamol in the treatment of postoperative pain). Medicina neotlozhnyh sostoyanij. 2016;6(67):34– 41. (In Russian) Lesnoy II. Strategii v perioperacionnoj medicine, kotorye mogut vliyat na rezultaty hirurgicheskogo lecheniya pacientov s onkologicheskimi zabolevaniyami (Strategies in perioperative medicine that can influence the results of surgical treatment of patients with oncological diseases). Hirurgiya Ukrayini. 2016;2:97–104. (In Russian) Lesnoy II, Sidor RI, Hranovskaya NN. Rol razlichnyh grupp analgetikov v bezopasnosti perioperacionnogo obezbolivaniya onkohirurgicheskih bolnyh (The role of various analgesic groups in the safety of perioperative pain relief for oncological patients). Bil, znebolyuvannya j intensivna terapiya. 2016;1:61–70. (In Russian) Kobelyackij YY. Sovremennye podhody k perioperacionnoj analgezii v razlichnyh oblastyah hirurgii s dokazatelnyh pozicij (Modern approaches to perioperative analgesia in various fields of surgery from evidence-based positions). Medicina neotlozhnyh sostoyanij. 2011;33(2):41–52. (In Russian) Andrushenko OP, Vdovenko OV. Multimodalna analgeziya rannogo pooperacijnogo periodu pri riznih kriteriyah tyazhkosti operacijnih vtruchan (Multimodal analgesic early operative perіdu with different criteria for the severity of operational conditions. Paracetamol zastosuvannya). Ukrayinskij zhurnal gematologiyi ta transfuziologiyi. 2012;4:83–6. (In Russian) Osipova NA, Abuzarova GR. Principy primeneniya analgeticheskih sredstv pri ostroj i hronicheskoj boli. Klinicheskie rekomendacii (Principles of use of analgesic agents for acute and chronic pain.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

Clinical recommendations). Ostrye i neotlozhnye sostoyaniya v praktike vracha. 2013;36(5):64–78. (In Russian) Jovenko IA, Kuzmova EA, Karev AV. Rol vnutrivennoj formy acetaminofena v lechenii ostroj boli (The role of the intravenous form of acetaminophen in the treatment of acute pain). Ukrayinskij zhurnal gematologiyi ta transfuziologiyi. 2012;4:174–9. (In Russian) Nedashkivskij SM, Dzyuba DO, Babak SI. Suchasni metodi znebolyuvannya v onkologiyi (Modern methods and practices in oncology). Ostrye i neotlozhnye sostoyaniya v praktike vracha. 2015;53(3):8–9. (In Ukrainian) Savustyanenko AV. Vnutrivennyj paracetamol v borbe s posleoperacionnoj bolyu (Intravenous paracetamol in the fight against postoperative pain). Novosti mediciny i farmacii. 2012;401(3):3– 4. (In Russian) Pavlenko AY, Beleckij AV, Nikonov VV. Infulgan – bazovyj komponent multimodalnoj analgezii (Infulgan - the basic component of multimodal analgesia). Medicina neotlozhnyh sostoyanij. 2012;40(1):61–5. (In Russian) Chernij VI, Ermilov GI, Kolganova EA. Primenenie multimodalnoj analgezii s ispolzovaniem Akupana, deksalgina i nalbufina v perioperacionnom periode (The use of multimodal analgesia with the use of Acupan, dexalgin and nalbuphin in the perioperative period). Medicina neotlozhnyh sostoyanij. 2011;37(6):39–44. (In Russian) Anishenko VV, Kohno VN, Shahtarin IY. Vliyanie uprezhdayushej analgezii paracetamolom na posleoperacionnyj bolevoj sindrom v laparoskopicheskoj hirurgii (The effect of anticipatory analgesia with paracetamol on postoperative pain in laparoscopic surgery). Vestnik NGU. 2009;10(4):94–9. (In Russian)

Мультимодальная периоперационная анальгезия при малоинвазивных вмешательствах на молочной железе

Multimodal perioperative analgesia with minimally invasive interventions on the mammary gland

Коренюк Д. Е., Ткачук А. Г., Терзи Ю. М., Лагунов В. Я., Антоненко А. Г., Колокольникова Е. В.

Korenyuk D. E., Tkachuk A. G., Terzi Yu. M., Lagunov V. Ya., Antonenko A. G., Kolokolnikova E. V.

Клинический онкологический диспансер, г. Днепр, Украина

Clinical Oncology Dispensary, Dnipro, Ukraine

В статье представлено исследование использования парентеральных форм препаратов инфулган и налбуфин на базе областного маммологического центра и отделения анестезиологии № 1 Клинического онкологического диспансера, г. Днепр. Нами был обобщен опыт использования указанных средств в составе мультимодальной периоперационной анал­гезии у 15 пациентов, которым выполнялась вакуумная аспирационная биопсия молочной железы с помощью установки “Mammotome HH”. Оценивалась интенсивность боли в послеоперационном периоде, необходимость в дополнительном обезболивании. Результаты исследования показали, что преэмптивная мультимодальная аналгезия с применением парацетамола в форме раствора для инфузий и налбуфина была эффективной и безопасной для периоперационного обезболивания при амбулаторных малоинвазивных диагностических и лечебных оперативных вмешательствах на тканях молочной железы. Такое обезболивание позволяло уменьшить дозы используемых в послеоперационном периоде обезболивающих средств, способствовало ускорению возврата больных к полноценной жизни после вакуумной аспирационной биопсии молочных желез. Наш опыт может быть рекомендован к применению в борьбе с болевым синдромом после малоинвазивных хирургических вмешательств. Ключевые слова: инфулган, налбуфин, инфузионная форма парацетамола, мультимодальная аналгезия, преэмптивная аналгезия, периоперационное обезболивание при малоинвазивных вмешательствах.

ISSN 2414–3812

The article presents the study of the use of parenteral forms of drugs Infulgan and Nalbuphine on the base of the Regional Mammological Center and the Department of Anesthesiology N 1 of Clinical Oncology Dispensary (Dnipro). We have generalized the experience of using these agents as part of multimodal perioperative analgesia in 15 patients who underwent a vacuum aspiration biopsy of the mammary gland using the “Mammotome HH” device. We assessed the intensity of pain in the postoperative period and the need for additional anesthesia. The results of the study showed that the pre-emptive multimodal analgesia with the use of par­cetamol in the form of an infusion of Nalbuphine was effective and safe for perioperative analgesia in outpatient minimally invasive diagnostic and therapeutic operations on breast tissue. Such anesthesia made it possible to reduce the doses of anaesthetics used in the postoperative period, facilitating the return of patients to a full life after breast vacuum aspiration biopsy. Our experience may be recommended for relief of the pain syndrome after minimally invasive surgery interventions. Key words: Infulgan, Nalbuphine, paracetamol infusion, multimodal analgesia, preemptive analgesia, perioperative analgesia in minimally invasive interventions.


Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1



Том 3, №1 • 2018

Оригінальна стаття / Original article

PainMedicine Journal Мед и ц и на Б ол ю / / Меди ци на Б ол и

www. painmedicine.org.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Ефективність поєднання фізіотерапевтичних методів з місцевими формами нестероїдних протизапальних препаратів у комплексному лікуванні больового синдрому в ревматології Капельцова О. А. 1, 2, Долинна О. В. 1, 3, Школіна Н. В. 2, Марчук О. В.1 Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова Вінницька обласна клінічна лікарні імені М. І. Пирогова 3 Центр медичної реабілітації та спортивної медицини 1 2

Резюме. Біль є найпоширенішим синдромом у ревматологічних хворих. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) широко використовуються в його лікуванні, але мають певні обмеження застосування, пов’язані з побічними ефектами. Перевагами поєднання місцевих форм препаратів з фізичними чинниками (електрофорез, іонофорез) є використання низьких доз лікарського засобу та зменшення часу, необхідного для досягнення терапевтичного ефекту, зниження ризику виникнення побічних реакцій, підвищення концентрації препарату у вогнищі запалення, пролонгована дія за рахунок створення депо препарату в тканинах. Одним із представників даної фармакологічної групи є кетопрофен гель (“Артрокол гель”). Завдяки своїм фізико-хімічним властивостям кетопрофен легко проникає через шкіру та створює терапевтичну концентрацію в підлеглих тканинах. Мета: Оцінити ефективність електрофонофорезу гелю кетопрофену (“Артрокол гель”) у лікуванні больового синдрому (БС) у ревматологічних хворих. Матеріали та методи: Дослідження проведено на базі фізіотерапевтичного відділення Вінницької обласної клінічної лікарні імені М. І. Пирогова. Усі пацієнти отримували лікування згідно з уніфікованими клінічними протоколами і були розділені на основну групу (ОГ) та контрольну групу (КГ). Пацієнтам ОГ (98 хворих) проводили електрофонофорез гелю кетопрофену 1 раз на добу протягом тижня. У КГ (43 хворих) використовували кетопрофен гель без фізіотерапевтичних процедур. Щоденний контроль інтенсивності больового синдрому здійснювали за допомогою візуальної аналогової шкали (ВАШ) Хаскісона у спокої та під час руху. Через тиждень лікар і пацієнт оцінювали задоволеність результатами лікування за градацією: неефективно, недостатньо, задовільно, добре, відмінно. Результати: В обох групах спостерігалось стійке зниження інтенсивності больового синдрому. Показники ВАШ були нижчі в ОГ, починаючи з 3-ї доби лікування. Виявлена достовірна різниця між групами в інтенсивності больового синдрому у спокої (t = 4,71; p < 0,001) та під час руху (t = 3,84; p < 0,001) через тиждень. Задоволеність результатами лікування була вищою в ОГ. Висновки: Електрофонофорез потенціює аналгетичну дію гелю кетопрофену (“Артрокол гель”), зменшує потребу в пероральних НПЗП та покращує задоволеність результатами лікування, а отже, може бути рекомендований в комплексному лікуванні БС у ревматологічних хворих. Ключові слова: нестероїдні протизапальні препарати, кетопрофен, фізіотерапевтичні методи, електрофорез, фонофорез.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


50

Вступ Біль є найпоширенішим симптомом у ревматологічних хворих. У численних дослідженнях доведено вплив болю на зниження фізичної працездатності, повсякденної активності та мобільності. Все це призводить до підвищення інвалідності та збільшення витрат на охорону здоров’я [1–5]. У ревматологічних хворих виникнення болю зумовлене патологічними змінами в периферичних структурах (шкіра, м’язи, сухожилля, зв’язки, синовіальна оболонка, капсула суглоба, хрящ, кістки). Під час оцінки особливостей больового синдрому (БС) слід враховувати анамнестичні дані, результати клініко-лабораторних методів обстеження та індивідуальні особливості пацієнта. Тільки такий комплексний підхід дозволяє встановити діагноз та розробити ефективний план лікувально-реабілітаційних заходів. Лікування гострого больового синдрому передбачає призначення нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), глюкокортикоїдів (ГКС), хворобомодифікуючих агентів та нефармакологічних методів лікування (модифікація способу життя, фізіотерапевтичні процедури, акупунктура, лікувальна фізкультура, використання допоміжного обладнання та ортезів) [1, 26]. Протизапальна й аналгетична дія місцевих форм НПЗП та їх комбінації з фізіотерапевтичними процедурами у ревматологічних хворих підтверджена експериментальними даними. Враховуючи високий ризик побічних реакцій при систематичному пероральному прийомі та негативний вплив НПЗП на синтез хрящової тканини, перевага надається місцевому застосуванню [1, 2, 9, 17]. Згідно з рекомендаціями Європейської антиревматичної ліги (EULAR), Американського Коледжу Ревматологів (ACR) та Міжнародної спілки з дослідження остеоартрозу (OARSI) щодо нехірургічних методів лікування пацієнтів з остеоартритом, перевага місцевим формам НПЗП надається за наявності коморбідної патології, у хворих віком ≥ 75 років, при ураженні суглобів кисті або колінних су­ глобів [8–13]. Особливості всмоктування топічних форм НПЗП та дії фізичних чинників на трансдермальний транспорт ліків продовжують активно вивчатись. Особливу увагу науковців привертають відмінності впливу місцевого та системного застосування НПЗП на синтез простагландинів у різних тканинах, а також можливості потенціювання та підвищення доступності при нашкірному нанесенні. Збільшуючи проникність активної складової фармакологічного препарату, його концентрацію у вогнищі запалення та справляючи місцеву нейрорефлекторну і гуморальну дію, фізичні фактори підвищують ефективність лікування больового синдрому (БС). Фізіотерапевтичні методи мають свої переваги і недоліки, які необхідно враховувати під час вибору тактики лікування [6]. Перевагами місцевого введення препаратів за допомогою електричного струму та ультразвуку є використання низьких доз лікарського засобу для досягнення терапевтичного ефекту, зменшення системної дії та зниження ризику виникнення побічних реакцій, покращення

ISSN 2414–3812

Оригінальна стаття / Original article місцевого імунітету та трофіки тканин, пролонгована дія за рахунок створення депо препарату в тканинах [6]. З метою підвищення ефективності лікування необхідно використовувати індивідуалізований підхід до вибору сили струму при електрофорезі, потужності при фонофорезі, тривалості процедур, комбінації з іншими фізіотерапевтичними методами, локалізації впливу, кількості та форми препарату (гель, крем, розчин).

Особливості кетопрофену Одним із представників фармакологічної групи НПЗП є кетопрофен. Препарат випускається у формі розчину, спрею, таблеток, капсул, супозиторіїв, гелю та крему. Будучи неселективним інгібітором циклооксигенази (ЦОГ 1, ЦОГ 2) з групи похідних пропіонової кислоти, пригнічує синтез простагландинів, завдяки чому реалізуються основні фармакологічні ефекти препарату (протизапальний, знеболюючий, жарознижуючий). Кетопрофен являє собою рацемічну суміш енантіомерів, у якій фармакологічна активність пов’язана з S-енантіомером. Після нанесення на шкіру повільно всмоктується (5–8 годин), тривало підтримує терапевтичну концентрацію у вогнищі запалення, практично не акумулюючись в організмі (біодоступність 5 %) [6, 7]. Допоміжні речовини, що входять до складу лікарського засобу, покращують трансдермальний транспорт активної складової, збільшуючи її концентрацію в тканинах та клінічну ефективність препарату [16]. Кетопрофен гель (“Артрокол гель”) застосовується для лікування м’язово-скелетного болю, зменшує інтенсивність БС у спокої та під час руху, скутість та періартикулярний набряк. Протипоказаннями до застосування є підвищена чутливість до НПЗП в анамнезі, захворювання шлунково-кишкового тракту у фазі загострення, виражені порушення в роботі печінки та нирок (метаболізується печінкою, виводиться нирками), порушення кровотворної функції кісткового мозку та гемокоагуляції, вагітність, грудне вигодовування та вік до 15 років [7]. За своєю знеболювальною та протизапальною дією кетопрофен потужніший, ніж ібупрофен і піроксикам, і не поступається диклофенаку, напроксену, індометацину. Гелева форма препарату, наявність спиртової складової та невеликий розмір молекули кетопрофену (260 Да), порівняно з диклофенаком (325 Да), піроксикамом (330 Да) та індометацином (350 Да), позитивно впливають на швидкість трансдермального транспорту і глибину проникнення в тканини [24, 25].

Використання місцевих форм кетопрофену та його поєднання з фізіотерапевтичними процедурами (електрофорез, фонофорез) у лікуванні ГБС в ревматології З метою вивчення впливу фізичних чинників на трансдермальний транспорт топічних форм НПЗП проведено


51

Оригінальна стаття / Original article огляд публікацій в наукометричних базах даних MEDLINE, PubMed, Cochrane Library та Web of Science. Під час пошуку використовувались терміни: Physical Therapy Modalities, Electrophoresis, Ionophoresis, Iontophoresis, Therapeutic Ultrasound, Phonophoresis, Sonophoresis, Anti-in­flammatory Agents, Non-steroidal, Transdermal Drug Delivery, Ketoprofen. Результати найбільш інформативних досліджень достатньої якості представлені нижче. Виражений протизапальний вплив при локальному застосуванні кетопрофену досліджений в експериментальній моделі артриту на щурах. Японськими вченими проведено порівняльний аналіз дії місцевих та пероральних форм кетопрофену на синтез простагландину (ПГ) Е2 у шкірі та колінному суглобі щурів. Максимальна концентрація препарату в крові після перорального введення була вищою у 80 разів. Обидві форми кетопрофену пригнічували продукцію ПГ Е2 в шкірі та колінному суглобі. Таким чином, локальне застосування кетопрофену ефективно пригнічує запалення, майже не справляючи системної дії [13, 17]. Ефективність поєднання фізіотерапевтичних процедур з місцевими формами НПЗП доведено в експериментах на тваринах та клінічних дослідженнях. Tashiro Y. та співавторами оцінено швидкість і глибину проникнення кетопрофену після нашкірної аплікації в поєднанні з катодним електрофорезом (сила струму 0,14 та 0,70 мА/см2, час процедури 5, 15, 30, 60 та 90 хвилин) і при пасивній дифузії (група порівняння) в експерименті на щурах. Виявлено зв’язок швидкості транспорту та концентрації препарату в тканинах від сили струму і тривалості електропроцедури [12]. У дослідженні американських вчених порівнювалась глибина проникнення кетопрофену при пасивній дифузії та після катодного електрофорезу (4 мА, 40 хвилин), а також селективність трансдермального транспорту різних енантіомерів у свиней. Після пошарової біопсії тканин дослідники встановили вищу концентрацію препарату у фасції та поверхневих шарах м’язів (1 см), для глибшерозташованих тканин помітної різниці порівняно з пасивним транспортом не спостерігалось. Стереоселективності трансдермального транспорту кетопрофену в даному експерименті не виявлено [14]. Поряд з електрофорезом для підвищення ефективності місцевих форм НПЗП можливе використання інших фізіотерапевтичних методів. В експериментальній роботі на щурах доведено вплив ультразвуку на відновлення ахіллового сухожилка після травми [21]. За результатами роботи Yildiz N. та співавторів, комбінація фонофорезу кетопрофену з ортезуванням виявилась найбільш ефективним терапевтичним втручанням у пацієнтів з карпальним тунельним синдромом [16]. В іншому рандомізованому клінічному дослідженні за допомогою біопсії післяопераційного біоматеріалу (артропластика колінних суглобів) підтверджено вплив ультразвуку на ефективність транс­ порту кетопрофену в навколосуглобові тканини та синовіальну рідину [13]. Не менш ефективною ця комбінація була в лікуванні стенозуючого тендовагініту, латерального епікондиліту та синдрому субакроміального конфлікту [19, 20, 21, 22].

Цікавими є результати, отримані під час дослідження, проведеного Souza J. та співавторами, які виявили відмінності впливу фонофорезу на черезшкірний транспорт різних НПЗП. Ультразвук збільшував шкірну проникність для кетопрофену та сповільнював транспорт диклофенаку [14]. Таким чином, знання особливостей дії різних фізіотерапевтичних методів на трансдермальний транспорт НПЗП та фармакокінетичних особливостей препаратів дозволяє вибрати оптимальну комбінацію фізичного чинника та лікарського засобу для досягнення максимальної ефективності лікування больового синдрому.

Результати власних досліджень Мета дослідження: Оцінити ефективність електрофонофорезу гелю кетопрофену (“Артрокол гель”) в лікуванні БС у ревматологічних хворих. Методи: Дослідження проведено на базі фізіотерапев­ тичного відділення Вінницької обласної клінічної лікарні імені М. І. Пирогова (ВОКЛ). Обстежено 141 пацієнта з м’язово-скелетним болем, що проходили стаціо­нарне лікування в ревматологічному відділенні ВОКЛ. Усі пацієнти отримували лікування згідно з уніфікованими клінічними протоколами та були розділені на основну групу (ОГ) і контрольну групу (КГ). До ОГ ввійшло 98 хворих (57 жінок та 41 чоловік; середній вік 46 ± 4,2 років), яким проводили електрофонофорез гелю кетопрофену (“Артрокол гель”) 1 раз на добу протягом тижня (№ 7). КГ склали 43 пацієнти (29 жінок та 14 чоловіків, середній вік 43,7 ± 5,2), які використовували для лікування БС кетопрофен гель (“Артрокол гель”) без фізіотерапевтичних процедур. Структура захворюваності (рис. 1) та БС за локалізацією (рис. 2) представлена на діаграмах.

Ревматоїдний артрит Остеоартроз Анкілозуючий спондилоартрит

Рис. 1. Структура захворюваності в основній групі

Колінні суглоби Кульшові суглоби Надп’ятково-гомілковий суглоб Плечові суглоби Суглоби кистей швх гвх ПБХ Рис. 2. Структура БС за локалізацією: Примітка: ШВХ – шийний відділ хребта, ГВХ – грудний відділ хребта, ПВХ – поперековий відділ хребта

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


52

Оригінальна стаття / Original article

Методика проведення процедури електрофонофорезу кетопрофену була наступною. Препарат розподіляли на очищеній шкірі в місці локалізації болю (довжина смужки 2–3 см), над зоною нанесення розташовувалась серветка, змочена водою, та звичайна волога прокладка для електрофорезу (розмір залежав від зони ураження). Методика розташування електродів – поперечна (для глибшого проникнення препарату). Введення відбувалося з боку катода, що обумовлено полярністю активної складової препарату [14, 23], використовували постійний струм силою до 6 мА. Тривалість процедури складала 30 хвилин. Після завершення електрофорезу проводили фонофорез у безперервному режимі з частотою 880 мГц та потужністю 0,4 Вт/см2 протягом 10 хвилин. Методика лабільна. Щоденний контроль інтенсивності больового синдрому здійснювали за допомогою візуальної аналогової шкали (ВАШ) Хаскісона (рис. 3) у спокої та під час руху. Оцінка інтенсивності больового синдрому за ВАШ Хаскісона 0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100 мм

Рис. 3. Візуальна аналогова шкала Хаскісона

Через тиждень лікар і пацієнт оцінювали результати лікування за градацією: неефективно, недостатньо, задовільно, добре, відмінно. Статистичну обробку отриманих даних проводили за допомогою програми Microsoft Excel пакета Microsoft Office 2010. Достовірність різниці отриманих результатів у ОГ та КГ визначали за t критерієм Стьюдента.

Результати та їх обговорення В обох групах спостерігалось стійке зниження інтенсивності больового синдрому, яке було більш значимим в ОГ, починаючи з 3-ї доби лікування. В кінці курсового лікування (через тиждень) виявлено достовірну різницю між групами в інтенсивності больового синдрому у спокої (t = 4,71; p < 0,001) (рис. 4) та під час руху (t = 3,84; p < 0,001) (рис. 5). Через тиждень результати лікування в ОГ оцінили як “задовільні” 11 % хворих, “добре” – 71 %, відмінно – 18 %. У контрольній групі структура була наступною: 29 % – “задовільно”, 65 % – “добре”, 6 % – “відмінно”. Лікар оцінював ефективність терапії, враховуючи клінічні та лабораторно-інструментальні дані, регресію ознак запалення, об’єм рухів в уражених суглобах, інтенсивність больового

100

ОГ

90

КГ

80 70 60 50 40 30 20 10 0 1 доба

2 доба

3 доба

4 доба

5 доба

6 доба

7 доба*

Рис. 4. Динаміка інтенсивності больового синдрому оцінена за шкалою ВАШ у спокої. Примітка: *t = 4,71; p < 0,001 100

ОГ

90

КГ

80 70 60 50 40 30 20 10 0

1 доба

2 доба

3 доба

4 доба

5 доба

Рис. 5. Динаміка інтенсивності больового синдрому оцінена за шкалою ВАШ під час руху. Примітка: *t =3 ,84; p < 0,001

ISSN 2414–3812

6 доба

7 доба*


53

Оригінальна стаття / Original article 100 %

Відмінно Добре

80 %

Задовільно 60 % Недостатньо 40 %

Неефективно

20 % 0 % ОГ оцінка ІБ пацієнтами

КГ оцінка ІБ пацієнтами

ОГ оцінка ІБ лікарем

КГ оцінка ІБ лікарем

Рис. 6. Оцінка результатів лікування лікарем та пацієнтом. Примітка: ОГ – основна група; КГ – контрольна група; ІБ – інтенсивність болю

синдрому за ВАШ, здатність до самообслуговування та повсякденної діяльності, мобільність пацієнта, необхідність використання допоміжного обладнання при пересуванні та потребу в пероральних НПЗП. Оцінка результатів терапії лікарем в основній групі була наступною: 9 % – “задовільно”, 62 % – “добре”, 29 % – “відмінно”. У КГ лікарі у 22 % випадків визначали лікування як “задовільне”, 69 % – “добре”, 9 % – “відмінно”. Загальна оцінка результатів лікування, що проводилась лікарем та пацієнтом, була кращою в основній групі (рис. 6). Результати проведеного дослідження і дані огляду літератури з теми свідчать про ефективність поєднання кетопрофену з електрофонофорезом в лікуванні больового синдрому у ревматологічних хворих. Отримані результати можна пояснити впливом фізіотерапевтичних методів на проникність тканин, збільшенням швидкості трансдермального транспорту та підвищенням концентрації кетопрофену у вогнищі запалення. Поєднане використання дії електричного струму та ультразвуку збільшує ефективність лікування. Підвищення терапевтичної ефективності зазначеної комбінації пояснюється взаємодоповнюючою дією фізичних чинників (ультразвук, електричний струм) та НПЗП. Місцеве використання кетопрофену дозволяє локально впливати на інтенсивність больового синдрому та зменшує ризик виникнення ускладнень фармакотерапії, які виникають при системному прийомі. Поєднання з фізичними факторами покращує трансдермальний транспорт та потенціює дію препарату. Під впливом електричного струму кетопрофен у вигляді іонів проникає через отвори сальних та потових залоз, створюючи депо в шкірі у місці розташування електрода, звідки відбувається поступовий транспорт препарату в капіляри та лімфатичні судини. Під час електрофорезу, крім місцевої подразнюючої дії, електричний струм справляє загальний вплив на вегетативну систему, а також реалізуються фармакологічні ефекти, специфічні для НПЗП [6]. Поєднане використання з фонофорезом дозволяє досягти більш вираженої аналгетичної дії за рахунок теплового, фізико-хімічного та механічного впливу ультразвуку. Зокрема, ефект кавітації, який виникає в тканинах під час дії

даного фізичного фактора, сприяє збільшенню проникності епідермісу за рахунок утворення мікроскопічних дефектів у ліпідному шарі [28, 29]. В зарубіжній літературі ефекти дії терапевтичного ультразвуку поділяються на термічні й нетермічні. Якщо теплові ефекти проявляються у виробленні тепла, в основному в тканинах, багатих на колаген, то нетеплові реалізуються у зміні активності генів, синтезу білків, ферментів та підвищенні проникності мембран [30].

Висновки 1. Електро- та фонофорез потенціює аналгетичну дію гелю кетопрофену (“Артрокол гель”), зменшує потребу в пероральних НПЗП та покращує задоволеність результатами лікування, а отже, може бути рекомендований в комплексному лікуванні БС у ревматологічних хворих. 2. Рекомендації щодо використання місцевих форм НПЗП та нефармакологічних методів терапії (електропроцедури, ультразвук, бальнеотерапія, акупунктура, фізичні вправи, використання допоміжного обладнання) внесені до міжнародних клінічних настанов EULAR, ACR та OARSI з лікування ревматологічних захворювань. 3. Поєднання топічних НПЗП з фізіотерапевтичними методами (електрофорез, фонофорез та їх комбінація) потенціює дію препаратів, покращуючи транспорт та збільшуючи їх концентрацію в тканинах. 4. Зважаючи на виражений протизапальний та аналгетичний ефект, хорошу проникність у тканини при нашкірному нанесенні та мінімальний системний вплив, наявність різних форм випуску та можливостей дозування, а також враховуючи результати власних досліджень, можна зробити висновок про ефективність використання гелю кетопрофену (“Артрокол гель”) та його комбінації з електрофонофорезом в лікуванні больового синдрому різної локалізації у ревматологічних хворих.

Література 5.

Report of the American College of Rheumatology Pain Management Task Force. Arthritis Care & Research [Internet]. Wiley; 2010 Apr 29;62(5):590–9. Available from: https://doi.org/10.1002/acr.20005

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


54 6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

Оригінальна стаття / Original article Duenas M, Ojeda B, Salazar A, Mico JA, Failde I. A review of chronic pain impact on patients, their social environment and the health care system. Journal of Pain Research [Internet]. Dove Medical Press Ltd.; 2016 Jun;Volume 9:457–67. Available from: https:// doi.org/10.2147/jpr.s105892 Sarzi-Puttini P, Atzeni F, Clauw DJ, Perrot S. The impact of pain on systemic rheumatic diseases. Best Practice & Research Clinical Rheumatology [Internet]. Elsevier BV; 2015 Feb;29(1):1–5. Available from: https://doi.org/10.1016/j.berh.2015.05.004 Matcham F, Scott IC, Rayner L, Hotopf M, Kingsley GH, Norton S, et al. The impact of rheumatoid arthritis on quality-of-life assessed using the SF-36: A systematic review and meta-analysis. Seminars in Arthritis and Rheumatism [Internet]. Elsevier BV; 2014 Oct;44(2):123–30. Available from: https://doi.org/10.1016/j. semarthrit.2014.05.001 Roux CH. Impact of musculoskeletal disorders on quality of life: an inception cohort study. Annals of the Rheumatic Diseases [Internet]. BMJ; 2005 Apr 1;64(4):606–11. Available from: https://doi. org/10.1136/ard.2004.020784 Kupriyanova OO. Fizioterapevtichni ta fiziopunkturni metodi i yih praktichne zastosuvannya (Physiotherapeutic and physiopuncture methods and their practical application). 2nd ed. 2004. (In Russian) ARTROCOL gel [Internet]. Compendium. [cited 2018Mar26]. Available from: https://compendium.com.ua/info/220040/artrokol-gel (In Russsian) Asbill CS, El-Kattan AF, Michniak B. Enhancement of Transdermal Drug Delivery: Chemical and Physical Approaches. Critical Reviews™ in Therapeutic Drug Carrier Systems [Internet]. Begell House; 2000;17(6):64. Available from: https://doi.org/10.1615/ critrevtherdrugcarriersyst.v17.i6.20 McAlindon TE, Bannuru RR, Sullivan MC, Arden NK, Berenbaum F, Bierma-Zeinstra SM, et al. OARSI guidelines for the non-surgical management of knee osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage [Internet]. Elsevier BV; 2014 Mar;22(3):363–88. Available from: https://doi.org/10.1016/j.joca.2014.01.003 Hauser RA. The acceleration of articular cartilage degeneration in osteoarthritis by nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Journal of Prolotherapy. 2010;2(1):305-22. Buryanov OA. Likuvannya osteoartrozu v ramkah dokazovoyi medicini (Treatment of osteoarthritis in the framework of evidence-based medicine). Zdorov’ya Ukrayini. 2011;:12–4. (In Ukrainian) TASHIRO Y, KATO Y, HAYAKAWA E, ITO K. Iontophoretic Transdermal Delivery of Ketoprofen. Effect of Iontophoresis on Drug Transfer from Skin to Cutaneous Blood. Biological & Pharmaceutical Bulletin [Internet]. Pharmaceutical Society of Japan; 2000;23(12):1486–90. Available from: https://doi.org/10.1248/ bpb.23.1486 Shinkai N, Korenaga K, Mizu H, Yamauchi H. Intra-articular penetration of ketoprofen and analgesic effects after topical patch application in rats. Journal of Controlled Release [Internet]. Elsevier BV; 2008 Oct;131(2):107–12. Available from: https://doi. org/10.1016/j.jconrel.2008.07.012 Ketoprofen Tissue Permeation in Swine Following Cathodic Iontophoresis. Physical Therapy [Internet]. Oxford University Press (OUP); 1999 Jan 1; Available from: https://doi.org/10.1093/ ptj/79.1.40 Cao M, Ren L, Chen G. Formulation Optimization and Ex Vivo and In Vivo Evaluation of Celecoxib Microemulsion-Based Gel for Transdermal Delivery. AAPS PharmSciTech [Internet]. Springer Nature; 2016 Dec 2;18(6):1960–71. Available from: https://doi. org/10.1208/s12249-016-0667-z

ISSN 2414–3812

20. Yildiz N, Atalay NS, Gungen GO, Sanal E, Akkaya N, Topuz O. Comparison of ultrasound and ketoprofen phonophoresis in the treatment of carpal tunnel syndrome. Journal of Back and Musculoskeletal Rehabilitation [Internet]. IOS Press; 2011 Jan 10;24(1):39– 47. Available from: https://doi.org/10.3233/bmr-2011-0273 21. Phonophoresis Versus Topical Application of Ketoprofen: Comparison Between Tissue and Plasma Levels. Physical Therapy [Internet]. Oxford University Press (OUP); 2003 Aug 1; Available from: https://doi.org/10.1093/ptj/83.8.707 22. Dakowicz A, Kuryliszyn-Moskal A, Bialowiezec M, Chorazy M, Jablonowska I. Application of Ketoprofen Gel in the Treatment of Locomotor System Pain. ACTA BALNEOLOGICA. 2017 Jan 1;59(1):27-34. 23. Pérez-Merino L, Casajuana MC, Bernal G, Faba J, Astilleros AE, González R, et al. Evaluation of the effectiveness of three physiotherapeutic treatments for subacromial impingement syndrome: a randomised clinical trial. Physiotherapy [Internet]. Elsevier BV; 2016 Mar;102(1):57–63. Available from: https://doi. org/10.1016/j.physio.2015.01.010 24. Hasan T, Fauzi M. De Quervain's Tenosynovitis and Phonophoresis: A Randomised Controlled Trial in Pregnant Females: De Quervain. Journal of Orthopaedics, Trauma and Rehabilitation. 2015 Jun 1;19(1):2-6. Available at: https://doi.org/10.1016/j. jotr.2014.04.001 25. Koeke PU, Parizotto NA, Carrinho PM, Salate ACB. Comparative study of the efficacy of the topical application of hydrocortisone, therapeutic ultrasound and phonophoresis on the tissue repair process in rat tendons. Ultrasound in Medicine & Biology [Internet]. Elsevier BV; 2005 Mar;31(3):345–50. Available from: https://doi.org/10.1016/j.ultrasmedbio.2004.12.005 26. Souza J, Meira A, Volpato NM, Mayorga P, Gottfried C. Effect of Phonophoresis on Skin Permeation of Commercial Anti-inflammatory Gels: Sodium Diclofenac and Ketoprofen. Ultrasound in Medicine & Biology [Internet]. Elsevier BV; 2013 Sep;39(9):1623–30. Available from: https://doi.org/10.1016/j. ultrasmedbio.2013.02.009 27. Panus PC, Campbell J, Kulkarni SB, Herrick RT, Ravis WR, Banga AK. Transdermal iontophoretic delivery of ketoprofen through human cadaver skin and in humans. Journal of Controlled Release [Internet]. Elsevier BV; 1997 Feb 17;44(2-3):113–21. Available from: https://doi.org/10.1016/s0168-3659(96)01509-x 28. Barskova VG, Ilyina AE. Mesto lokalnoj terapii v revmatologi (Place of local therapy in rheumatologists). Sovremennaya revmatologiya. 2008;3:74–7. (In Russian) 29. Adachi H, Ioppolo F, Paoloni M, Santilli V. Physical characteristics, pharmacological properties and clinical efficacy of the ketoprofen patch: a new patch formulation. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2011 Jul;15(7):823-30. 30. Kolisnik PF. Lekciyi z klinichnoyi vertebrologiyi (Lectures on clinical vertebrology). Vinnitsa: Nova kniha; 2017. (In Ukrainian) 31. Tezel A, Mitragotri S. Interactions of Inertial Cavitation Bubbles with Stratum Corneum Lipid Bilayers during Low-Frequency Sonophoresis. Biophysical Journal [Internet]. Elsevier BV; 2003 Dec;85(6):3502–12. Available from: https://doi.org/10.1016/ s0006-3495(03)74770-5 32. Tezel A, Sens A, Mitragotri S. Investigations of the role of cavitation in low‐frequency sonophoresis using acoustic spectroscopy. Journal of Pharmaceutical Sciences [Internet]. Elsevier BV; 2002 Feb;91(2):444–53. Available from: https://doi.org/10.1002/ jps.10024 33. Johns LD. Nonthermal effects of therapeutic ultrasound: the frequency resonance hypothesis. J Athl Train. 2002 Jul;37(3):293-9.


55

Оригінальна стаття / Original article

Эффективность комбинации физиотерапевтических методов с местными формами нестероидных противовоспалительных препаратов в комплексном лечении болевого синдрома в ревматологии Капельцова Е. А.1, 2, Долынная Е. В.1, 3, Школина Н. В.2, Марчук А. В.1 Винницкий национальный медицинский университет имени Н. И. Пирогова 2 Винницкая областная клиническая больница имени Н. И. Пирогова 3 Центр медицинской реабилитации и спортивной медицины 1

Резюме. Боль является наиболее распространенным синдромом в ревматологии. НПВП широко используются в её лечении, но имеют ограничения использования, связанные с побочными реакциями. Преимуществами комбинации местных форм препаратов с физическими факторами (электрофорез, фонофорез) является использование низких доз лекарственного средства и уменьшение времени, необходимого для достижения терапевтического эффекта, снижения риска возникновения побочных реакций, повышения концентрации препарата в очаге воспаления, пролонгированное действие (создание депо препарата в тканях). Кетопрофен гель (“Артрокол гель”) является одним из представителей данной фармакологической группы. Благодаря своим физико-химическим свойствам кетопрофен легко проникает через кожу и создает терапевтическую концентрацию в подлежащих тканях. Цель. Оценить эффективность электрофонофореза геля кетопрофена (“Артрокол гель”) в лечении острого болевого синдрома (БС) у ревматологических больных. Материалы и методы. Исследование проведено на базе физиотерапевтического отделения Винницкой областной клинической больницы имени Н. И. Пирогова. Все больные получали лечение согласно унифицированным клиническим протоколам и были разделены на основную (ОГ) и конт­ рольную группы (КГ). Пациентам ОГ (98 больных) проводили электрофонофорез геля кетопрофена 1 раз в день на протяжении недели. В КГ (43 пациента) использовали кетопрофен гель без физиотерапевтических процедур. Интенсивность болевого синдрома контролировали с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) Хаскисона в покое и при движении. Через неделю пациент и врач оценивали удовлетворенность результатами лечения по шкале: неэффективно, недостаточно, удовлетворительно, хорошо, отлично. Результаты. Наблюдалось стойкое снижение интенсивности болевого синдрома у пациентов обеих групп. Показатели ВАШ были ниже в ОГ, начиная с 3-х суток лечения. Достоверность различий результатов между группами в интенсивности болевого синдрома в покое (t = 4,71; p < 0,001) и при движении (t = 3,84; p < 0,001) через неделю. Удовлетворенность результатами лечения была выше в ОГ. Виводы. Электрофонофорез потенцирует аналгетическое действие геля кетопрофена (“Артрокол гель”), уменьшает потребность в пероральных НПВП, повышает удовлетворенность результатами лечения и может быть рекомендован в комплексном лечении БС у пациентов с ревматологическими заболеваниями.

Efficiency of the combination of physical therapy modalities with topical nonsteroidal anti-inflammatory drugs for treatment of pain in rheumatology Kapeltsova O. A.1, 2, Dolynna O. V.1, Shkolina N. V.2, Marchuk O. V.1 National Pirogov Memorial Medical University, Vinnytsia. Vinnytsia Regional Clinical Hospital Named after M. I. Pirogov. 3 Center of Medical Rehabilitation and Sports Medicine. 1

2

Abstract. Pain is the most common syndrome in rheumatology. NSAIDs are often used in its treatment. But they have limitations associated with side effects. An advantage of topical drugs and physical factors (electrophoresis, phonophoresis) combination is the use of low doses of the drug and a decrease in time, to achieve a therapeutic effect, reduce the risk of adverse reactions, increase the concentration of the drug in the inflammation focus, prolonged action (creating a drug depot in tissues). Ketoprofen gel (“Artrocol gel”) is one of the representatives of this pharmacological group. Physicochemical properties help ketoprofen to penetrate easily through the skin and create a therapeutic concentration in the underlying tissues. Objective. To assess the effectiveness of ketoprofen gel (“Arthrocol gel”) electrophonophoresis in the treatment of pain in rheumatological patients. Materials and methods. The study was carried out on the basis of Physiotherapy Department of Vinnytsia Regional Clinical Hospital named after M. I. Pirogov. All patients treated according to the unified clinical protocols were divided into experimental group (EG) and control group (CG). Patients of EG (98 persons) underwent electrophonophoresis with ketoprofen gel once a day for a week. In CG (43 persons) ketoprofen gel was used without electrophonophoresis. The intensity of the pain syndrome is monitored using a visual analog scale (VAS) of Huskisson at rest and during movement. A week later, the patient and the doctor evaluated satisfaction with the results of treatment on the scale: not effective, insufficient, satisfactory, good, excellent. Results. There was a persistent decrease in the intensity of pain syndrome in patients of both groups. The VAS scores were lower in the EG starting from the 3rd day of treatment. The intensity of the acute pain syndrome after 1-week treatment at rest (t = 4.71, p < 0.001) and during the movement (t = 3.84, p < 0.001) more decrease in EG. Satisfaction with the results of treatment was higher in EG. Conclusions. Electrophonophoresis potentiates the analgesic effect of ketoprofen gel (“Arthrocol gel”), reduces the need for oral NSAIDs, increases satisfaction with the results of treatment and can be recommended in the comprehensive treatment of pain in patients with rheumatological diseases. Key words: anti-inflammatory agents, non-steroidal, ketoprofen, physical therapy modalities, electrophoresis, phonophoresis.

Ключевые слова: нестероидные противовоспалительные препараты, кетопрофен, физиотерапевтические методы, электрофорез, фонофорез.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


Оригінальна методика / Original method Том 3, №1 • 2018

PainMedicine Journal Мед и ц и на Бол ю / / Меди ци на Б ол и

www. painmedicine.org.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Кінезіотейпування як один з методів у лікуванні синдрому поперекового болю Бабелюк Д. В.1, 2, Полігас Ю. М. 1 1 2

Приватна практика “RockDocsLviv” Team у м. Львів, Україна. Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького.

Резюме. Близько 80 % дорослого населення відчуває біль у спині в певний момент свого життя. Це найпоширеніша причина втрати працездатності на певному етапі життя, а також провідний фактор, зважаючи на який, працююче населення змушене пропускати робочі дні. Частота захворюваності на синдром поперекового болю в останні роки посилилася. Для прикладу, у 1990 році low back pain syndrome за даними організації, котра займається аналізом патологічних станів та хвороб, які призводять до смерті чи втрати працездатності в США, посідав 6 місце, а вже у 2010 році біль у спині піднявся на третє місце, поступаючись, причому, лише ішемічній хворобі серця та хронічному обструктивному захворюванню легень. Ми можемо лише уявити, наскільки поширеною та важливою проблемою для сучасного світу стала проблема болю в спині на сьогодні, адже тільки тепер лікарі всього світу починають формувати свої дослідження у єдиний якісний та корисний список рекомендацій, щоб нарешті розпочати ефективну боротьбу проти цієї медичної та соціальної проблеми. Кінезіотейпування (“kinesio” – рух, “tape” – стрічка) – ефективний метод лікування та профілактики м’язових та суглобових травм за допомогою наклеювання спеціальних еластичних стрічок – кінезіотейпів. У статті наведено характеристику методу кінезіотейпування та шляхи його використання для лікування синдрому поперекового болю. Матеріал розкриває історію виникнення та формування методу кінезіотейпування, фізіологічні властивості кінезіотейпа, а також способи використання клейких еластичних стрічок у повсякденній медичній практиці. Поряд з аналізом останніх досліджень стосовно вищезгаданого методу, ми додаємо 3 клінічних випадки з власної практики, котрі доводять ефективність кінезіотейпування при комплексному лікуванні поперекового болю. Після проведеного аналізу пацієнтів, з якими нам доводилося працювати, можна зробити висновок, що завдяки кінезіотейпуванню, яке використовується в комплексі з іншими фізіотерапевтичними методиками та вправами, відновлення пацієнта відбувається швидше, ніж у пацієнтів, яким не проводилися процедури кінезіотейпування. Ключові слова: кінезіотейпування, кінезіотейп, поперековий біль, low back pain syndrome, реабілітація, фізіотерапія, відновлення, лікування.

Якщо у вас спостерігається біль у нижній частині спини, заспокійтеся, ви не самотні. Близько 80 % дорослого населення відчуває біль у спині в певний момент свого життя. Це найпоширеніша причина втрати працездатності на певному етапі життя, а також провідний фактор, зважаючи на який працююче населення змушене пропускати робочі дні [47, 48 ].

ISSN 2414–3812

Проблема поперекового больового синдрому почала гостро наростати у період 2010-х років, адже, як виявилося, виникнення проблем зі спиною тісно корелює з міжнародним технологічним прогресом, який з кожним роком веде людський організм до обмеження рухової активності. Згідно з масштабним дослідженням Всесвітньої організації охорони здоров’я за 2013 рік, найбільшого по-


57

Оригінальна методика / Original method 1.000.000

Central Europe

900.000

Eastern Europe

800.000

Western Europe

Absolute DALYs

700.000 600.000 500.000 400.000 300.000 200.000

80+ years

75–79 years

70–74 years

65–69 years

60–64 years

55–59 years

50–54 years

45–49 years

40–44 years

35–39 years

30–34 years

25–29 years

20–24 years

15–19 years

10–14 years

0

5–9 years

100.000

Age groups Рис. 1. Absolute DALYs caused by low back pain by age group and European region

казника DAYLs (“Disability-adjusted life year”), тобто років, втрачених через непрацездатність, а це понад 900 000, досягнула вікова група в межах 45–49 років (рис. 1). Що найцікавіше, даний результат був продемонстрований представниками країн Західної Європи – найрозвинутіших країн Старого Світу. Чоловіки та жінки однаково страждають від болю в спині, який може коливатися в інтенсивності від тупого постійного, ниючого болю до раптового гострого відчуття, що залишає людину недієздатною. Відчуття болю може розпочатися різко внаслідок травми чи підйому чогось важкого, або з часом через вікові зміни хребта. Малорухливий спосіб життя також може стати каталізатором для виникнення болю в спині, особливо якщо тижневий період спокою чергується з напруженими тренуваннями у вихідні дні [25, 27]. Найчастіше біль при low back pain syndrome є гострим або короткочасним і триває від кількох днів до кількох тижнів. Він має тенденцію до самостійного стихання і не викликає залишкової втрати функції. Більшість видів гострого болю у спині є механічними за своєю природою, що означає, що компоненти спини (хребці, м’язи, міжхребцеві диски та нерви) безпосередньо включені у патологічний процес. Підгострий біль у спині – це біль, який триває від 4 до 12 тижнів та характеризується епізодами посилення і стихання болю, тимчасовою втратою праце­ здатності хворим, а також різними моментами, що пов’язані з утворенням залишкових явищ; зокрема це стосується м’язо­вого апарату поперекового відділу хребта. Хронічний поперековий біль у спині – це біль, який зберігається протягом 12 тижнів або довше, навіть після того як причина первинного гострого больового синдрому була вилікувана. У близько 20 % людей, в яких був діагносто-

ваний епізод гострого поперекового болю, розвивається хронічний біль у спині з постійними симптомами через рік. У деяких випадках правильне лікування успішно усуває хронічний біль у спині, але в інших випадках біль зберігається, незважаючи на медикаментозне чи хірургічне лікування [30]. Частота захворюваності на синдром поперекового болю в останні роки посилилася. Для прикладу, у 1990 році low back pain syndrome за даними організації, яка займається аналізом патологічних станів та хвороб, що призводять до смерті чи втрати працездатності в США, посідав 6 місце, а вже у 2010 році біль у спині піднявся на третє місце, поступаючись, причому, лише ішемічній хворобі серця та хронічному обструктивному захворюванню легень. Ми можемо лише уявити, наскільки поширеною та важливою проблемою для сучасного світу стала проблема болю у спині на сьогодні, адже тільки тепер лікарі всього світу починають формувати свої дослідження в єдиний якісний та корисний список рекомендацій, щоб нарешті розпочати ефективну боротьбу проти цієї медичної та соціальної проблеми. Причини виникнення поперекового болю: 1. Розтягнення та розриви у зв’язково-м’язовому апараті хребта. Патологічні розтягнення, як правило, виникають внаслідок надмірного розтягнення зв’язок рухового сегмента хребта, а розриви типово виникають у сухожиллях чи м’язах. Обидва ці стани можуть виникнути внаслідок патологічного скручування хребта, неналежної роботи з важкими предметами або підйому чогось надмірно важкого. Такі рухи також можуть викликати спазм м’язів спини, що теж може викликати больові відчуття.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


58 2. Дегенерація міжхребцевого диска є одною з найпоширеніших причин виникнення поперекового болю [34, 35]. Дана патологія являє собою вікове старіння міжхребцевого диска, що проявляється його дегідратацією та стоншенням; це веде до збільшення площі контакту сусідніх хребців, подальшого обмеження рухомості у відповідному хребтово-руховому сегменті та появи больових відчуттів. Натомість, коли диск здоровий, він забезпечує амортизацію поперекового відділу хребта, його згинання, розгинання та скручування, що у випадку його дегенерації стає неможливим. 3. Міжхребцеві кили та протрузії. Дане патологічне явище може виникати внаслідок постійного патологічного руху в певному хребтово-руховому сегменті, що веде до регулярного травмування волокон фіброзного кільця, яке призводить спочатку до випинання міжхреб­цевого диска (протрузії), а згодом і до його розриву, з епізодом виходу пульпозного ядра за межі диска (кила). 4. Радикулопатія – це стан, спричинений запаленням, здавленням чи травмуванням спинномозкового нервового корінця. Тиск на нервовий корінець викликає біль, поколювання та відчуття оніміння як у місці здавлення, так і за ходом ушкодженого спинномозкового нерва. 5. Ішіас – запальний процес, що виникає внаслідок ушкодження – як правило, здавлення килою – сідничного нерва (n. ischiadicus), що проявляється специфічною клінікою, а саме – виникненням болю не лише в ділянці попереку, але й за ходом сідничного нерва, тобто на задній поверхні стегна, гомілки та стопи. У тяжких випадках ішіас може стати причиною парезу стопи або й усієї нижньої кінцівки, що є прямим показанням до оперативного втручання. 6. Спондилолістез – це порушення анатомічного розташування хребців, внаслідок чого вони дещо зміщуються один відносно одного, викликаючи таким чином больові відчуття. Такий стан може виникнути як одномоментно, внаслідок травми, так і в результаті систематичного неправильного розподілу навантаження на поперековий відділ хребта. 7. Травма. Спортивне ушкодження, дорожньо-транспортна пригода, падіння з висоти – всі ці травматичні фактори можуть призвести до різного роду ушкоджень хребта в ділянці попереку. Це можуть бути як розтягнення, так і розриви зв’язок, м’язів чи сухожиль, стеноз спинного мозку, компресійний перелом хребта, травматичне ушкодження спинномозкового нерва. Всі ці стани можуть бути причиною виникнення сильного больового синдрому. 8. Запальні захворювання хребта також є одними з найчастіших причин виникнення больового синдрому. Спондилоартроз виникає внаслідок запальних реакцій в ділянці фасеткових суглобів хребців, що викликає серйозні больові відчуття. 9. Патологічні викривлення хребта часто призводять до компенсаторних порушень у структурі спини. Сколіоз, патологічні кіфоз та лордоз – всі ці стани викликають пришвидшене руйнування міжхребцевих дисків, дис­ баланс у тонусі м’язів, формування патологічного па-

ISSN 2414–3812

Оригінальна методика / Original method терну рухів, що неодмінно рано чи пізно призведе до формування стійкого low back pain syndrome [35, 36]. Не слід також забувати, що іноді больовий синдром у попереку може вказувати на дуже серйозну патологію, що вимагає негайної консультації з вузькоспеціалізованим клініцистом. До них належать інфекційні хвороби, пухлинні процеси, синдром кінського хвоста, аневризма черевного відділу аорти, а також ниркові проблеми, такі як сечокам’яна хвороба. Фактори ризику розвитку low back pain syndrome: 1. Вік. Перший напад поперекового болю, як правило, виникає в період від 30 до 50 років. У подальшому, в разі відсутності лікування та зміни образу життя, зниження фізичної активності, остеопороз кісток, зниження еластичності м’язів та поступова дегідратація міжхребцевих дисків призведуть до перетворення відчуття болю в попереку з незначного гострого симптому до надокучливої хронічної проблеми. 2. Рівень фізичної активності. Як правило, біль в ділянці спини виникає в тих людей, які не приділяють уваги своїй фізичній формі. “Воїни вихідного дня” – люди, які після тижня відпочинку від вправ, на вихідних вирішують підтягнути свою фізичну форму тягаючи надмірну вагу у спортзалі – саме ці люди є справжньою “цільовою аудиторією” для синдрому поперекового болю. Фізкультура є найкращою профілактикою проблем зі спиною; саме тому люди, які її уникають або ж безвідповідально нею займаються, першими потерпатимуть від проблем з нею. 3. Ожиріння. Збільшення ваги веде до збільшення навантаження на всі суглоби організму людини, котрі відповідають за забезпечення рівноваги тіла у просторі. Отже, ожиріння стає тригером деструктивних процесів у надп'ятково-гомілкових, колінних та кульшових суглобах, а також у хребті, особливо в ділянці попереку, на яку припадає максимальне навантаження – втримати на собі вагу торсу в комплекті з верхніми кінцівками та головою. 4. Генетична схильність. Деякі захворювання, зокрема, такі як анкілозуючий спондилоартрит або хвороба Бєхтерєва, мають у свому етіологічному статусі генетичний компонент. 5. Професійна шкідливість. Постійно скаржаться на біль у нижній частині спини представники таких професій, як вантажник, будівельник, водій та інших, специфіка яких вимагає постійних фізичних зусиль, або ж перебування довгий період часу у вимушеному, не завжди фізіологічно правильному положенні. 6. Вагітність. Специфічний період у житті жінки, коли її маса непропорційно збільшується за рахунок росту плода, що збільшує механічне навантаження на поперековий відділ хребта. 7. Психоемоційний фон. Проблеми з психічним здоров’ям, депресії, емоційна нестабільність – все це веде до надмірного зациклення на власному епізоді болю, що приводить до хронізації останнього та ускладнення його терапії [39, 41].


Оригінальна методика / Original method

Діагностика поперекового болю Для того щоб правильно та безпомилково діагностувати причину больового синдрому в ділянці попереку, до діагностики слід підходити поетапно та комплексно. 1. Скарги. Слід вияснити характер болю, за яких умов даний епізод болю виник, тривалість больового синдрому, чим супроводжувався біль, точна локалізація болю. 2. Анамнез хвороби. Необхідно визначити, як часто виникає біль, коли біль в попереку з’явився вперше, чим пацієнт намагався усунути больові відчуття. 3. Анамнез життя. Важливо знати місце роботи пацієнта, захоплення спортом, перевірити можливу генетичну схильність. 4. Функціональні тести: тест на мобільність поперекового відділу хребта, неврологічні та ортопедичні тести ушкодження хребта. 5. Інструментальні методи обстеження: рентгенографія, КТ, МРТ, УЗД та ін. Методи допомоги при поперековому болю, зокрема, кінезіотейпування Із кожним днем усе більше міжнародних "гайдлайнів" рекомендують використовувати методи фізіотерапії на противагу медикаментозній терапії у випадку поперекового болю. Таким чином, такі методи як масаж, мануальна терапія, кінезіотейпування, ударно-хвильова терапія, акупунктура та інші фізіопроцедури, стають на рівні із загальноприйнятими медикаментозними та хірургічними методиками у боротьбі із больовим синдромом попереку. Кінезіотейпування (“kinesio” – рух, “tape” – стрічка) – ефективний метод лікування та профілактики м’язових і суглобових травм за допомогою наклеювання спеціальних еластичних стрічок – кінезіотейпів. Особливістю даної стрічки є те, що у наклеєному вигляді вона, завдяки своїй еластичності, не обмежує рух, на кшталт атлетичного тейпа, а часто і навпаки – збільшує амплітуду руху в ушкодженому суглобі. Дана методика була розроблена американським лікарем японського походження Кензо Касе у 1979 році після 6 років клінічних випробувань. Будучи хіропрактиком, Кензо Касе постійно досліджував вплив рук терапевта на ушкоджену ділянку тіла пацієнта, обгрунтовуючи роль поверхневих рецепторів у лікуванні та відновленні хворої людини. Спочатку він почав механічно з невеликим зусиллям власними руками розтягувати шкіру на тілі пацієнта, де спостерігалася болючість. Перші результати показали, що після перших схожих маніпуляцій суб’єктивне відчуття болю у пацієнта знижувалося, а в деяких випадках збільшувався об’єм рухів в ушкодженому суглобі. Наступним етапом у створенні методики кінезіотейпування було використання жорсткого атлетичного тейпа з тою ж метою – розтягнути шкіру над місцем відчуття болю, що, у свою чергу, також довело ефективність такої процедури. Але "ложкою дьогтю" стали відгуки пацієнтів, що свідчили про короткочасність ефекту та поновлення больових відчуттів одразу після зняття тейпа вже через кілька годин.

59 Саме ці відгуки послужили передумовою для створення першої еластичної клейкої стрічки, яка б довгий час зберігала лімфодренажний та обезболюючий ефект – кінезіотейпа. Принцип роботи з кінезіотейпом спочатку нагадував попередні методики, котрі полягали у розтягуванні шкіри над зоною ушкодження та болючості. Зовсім скоро Кензо Касе почав помічати, що аплікація, яка була накладена безпосередньо над м’язом та продовжувалася за ходом волокон, несла прямий стимулюючий або розслабляючий ефект на м’яз. Доказом подібних ефектів стало проведене мануальне м’язове тестування з метою визначення функціонального стану і тонусу конкретного м’яза, а потім і дослідження, які показали зміни біоелектричних потенціалів м’яза в момент перебування аплікації на ньому. Саме ці спостереження та дослідження в комплексі з дотриманням певних правил накладання кінезіотейпа привели до затвердження спочатку м’язової концепції кінезіотейпування, а потім і інших методик, які стали передумовою швидкого розвитку методики [42, 44]. У 1973 році були сформульовані перші основи майбутнього терапевтичного методу. Вже у 1979 році широкому загалу було представлено перший опис оригінальної методики кінезіотейпування з детальними інструкціями щодо накладання тейпа. 1982 рік став надзвичайно важливим у становленні кінезіотейпування як методики, адже саме цього року була видана перша книга з кінезіотейпування японською мовою. Вже наступного року Кензо Касе стає постійним учасником японських телепередач, де розповідає про свою революційну методику, а також розпочинає навчальну роботу, організовуючи сертифіковані освітні семінари у Японії, Європі та США. Міжнародне визнання дана методика отримала у 1988 році під час Олімпійських ігор у Сеулі, коли весь світ побачив японських спортсменів з аплікаціями кінезіотейпів та оцінив потенціал даної методики. Після успіху представлення методики широкому загалу на Олімпіаді, кінезіотейп став постійним помічником професійних спортсменів, свідченням чого стали постійні появи передових діячів спорту з різними аплікаціями під час виступів на змаганнях найвищого рівня. На сьогодні кінезіотейпування стало невід’ємною частиною повноцінного лікування та відновлення пацієнтів з ушкодженнями опорно-рухового апарату різного ґенезу. У країнах зі світовим рівнем охорони здоров’я, таких як Великобританія, Іспанія, США чи Швеція, використання клейких еластичних стрічок давно стало буденністю, адже їх регулярно застосовують як професійні спортсмени, так і пересічні пацієнти ортопедів-травматологів, неврологів, ревматологів чи терапевтів. Також широкою стала і різноманітність у виборі кінезіотейпів; таким чином сьогодні відомо більше 10 компаній (RockTape, Kinezio, KT, Ares та ін.) у таких країнах, як США, Китай, Південна Корея, Японія, Великобританія, які займаються виготовленням та популяризацією кінезіотейпування серед широких мас. Кінезіотейп – це еластична клейка стрічка, що складається зі 100 % бавовни і покрита гіпоалергенним клейким шаром на акриловій основі, що активізується при температурі тіла. Стрічка має товщину та еластичність, макси-

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


60 мально схожі на властивості поверхневого шару шкіри (епідермісу), що дозволяє уникнути зайвої сенсорної стимуляції при правильному накладанні. Таким чином уже через 10 хвилин після накладання аплікації пацієнт перестане її відчувати. Бавовняна основа кінезіотейпів сприяє кращому випаровуванню та диханню шкіри, а також швидкому висиханню стрічки після душу чи плавання. Оригінальний кінезіотейп виготовлений зі 100 % бавовни та включає волокна еластичного полімеру (спантексу), котрі й забезпечують його еластичність. Також стрічка нанесена на паперову основу, яка розділена на п’ятисантиметрові квадрати з метою полегшення вимірювання довжини стрічки для аплікації. Важливим елементом оригінальних тейпів є заводський ступінь натягу тейпа, нанесеного на паперову основу, який дорівнює 10 %. У свою чергу, максимальною межею розтягу еластичної стрічки є 180 %. Важливою відмінністю оригінального тейпа від підробки є те, що справжній тейп розтягується тільки в одному напрямку – вздовж осі. Якщо ж тейп, який ви тримаєте в руках, розтягується і в ширину по горизонтальній осі – перед вами підробка. Товщина і вага тейпа аналогічні товщині та вазі шкіри. Адгезивний клейкий шар кінезіотейпа є акриловим і термочутливим (аплікація в повній мірі починає працювати тільки за умови “відчуття” тейпом температури тіла) і нанесений на поверхню виробу хвилеподібно для максимальної стимуляції рецепторного апарату шкіри. Оригінальний кінезіотейп не містить лікувальних речовин та латексу. Якісна клейка еластична стрічка є вологостійкою і може застосовуватися у водних видах спорту, а також не втрачати своєї ефективності при багаторазових прийманнях душу протягом тижня. Сьогодні на ринку спортивної та реабілітаційної медицини представлена величезна кількість різних виробників кінезіотейпів. При виборі та купівлі тейпів того чи іншого виробника все ж слід мати на увазі, що клейкі стрічки, котрі можна купити за нижчою ціною, складаються з менш якісної бавовни, що тягне за собою меншу ефективність і терапевтичний час аплікації, гірші показники еластичності та ризик появи алергічних реакцій.

Оригінальна методика / Original method на вільні нервові закінчення в тканинах, які відповідають за ноцицепцію, що дозволяє швидко зняти больові відчуття [2]. По-друге, декомпресія покращує циркуляцію крові та лімфи у ділянці застосування. Це зменшує набряк у місці травми і сприяє ефективному відновленню спортсменів під час тренувань та змагань [30]. Наступний ефект кінезіотейпа – це стимуляція чутливих нервів шкіри і підшкірної клітковини. Шкіра та підшкірна клітковина містять чутливі рецептори, які відповідають за сприйняття легких і сильних доторкань, болю, температури та тиску. Окрім цього, деякі з цих рецепторів мають додаткову функцію: вони відповідають за передачу інформації в головний мозок про положення тіла в просторі під час руху [31, 36]. Оскільки тейп припіднімає шкіру, це спричинює зміну аферентного (вхідного) сигналу, який надходить від зони тейпування в мозок (у таламус). У таламусі вхідна інформація обробляється та відправляється еферентний (вихідний) сигнал назад у ділянку тейпування. При нанесенні тейпа на ділянку колінного суглоба під час руху відбувається стимуляція більшої кількості зон сенсорної кори головного мозку, ніж без тейпування [1, 3]. Ноцицепція, яка сприймається як біль на свідомому рівні головного мозку, використовує ті самі шляхи нервової системи, що й пропріоцепція. Больовий сигнал здебільшого передається в мозок по відносно повільних нервових волокнах типу С. При одночасній стимуляції больових, пропріоцептивних та інших чутливих рецепторів на шкірі (сигнали яких швидше потрапляють у головний мозок, ніж больові) отримуємо ефект “больового клапана”, який полягає втому, що чим більше сигналів від рецепторів різного сприйняття буде поступати в головний мозок, тим меншим буде суб’єктивне сприйняття болю.

Фізіологічні ефекти використання кінезіотейпа Тейп володіє кількома головними фізіологічними ефектами, а саме: ●● декомпресія шкіри та підшкірної клітковини у ділянці накладання; ●● стимуляція чутливих нервових волокон, через яку досягається ефект знеболення; ●● часткове покращення патерну руху [1, 3]. Ефект декомпресії з’являється завдяки еластичності клейкої стрічки, яка при накладанні на розтягнуту ділянку тіла утворює характерні хвилясті конволюції у вигляді “гармошки”, що свідчить про правильність накладання аплікації та однозначний ефект зниження тиску в місці наклеювання. Декомпресія продукує два основних впливи на тіло. Перший ефект полягає в тому, що зменшується тиск

ISSN 2414–3812

Рис. 2. Підготовка шкіри пацієнта/клієнта до процедури тейпування. Оголення ділянки накладання тейпа, знежирення шкіри, усунення надмірного волосяного покриву (за необхідності).


61

Оригінальна методика / Original method Зміна патерну руху відбувається при довготривалих больових відчуттях, зокрема, при болю в попереку організм шукає “вигідне” положення, при якому біль зменшується або зовсім відсутній. Це положення не завжди є фізіологічним, тому може мати такі наслідки: зміна стереотипу ходьби, дисбаланс м’язів у ділянці попереку або м’язів, що кріпляться своїми сухожиллями до поперекових хребців (клубово-поперековий, квадратний м’яз спини, м’язи-розгиначі спини тощо). Після накладання кінезіотейпа у зв’язку зі зменшенням болю м’язи займають більш фізіологічне положення і краще виконують свою функцію, що в комплексі з належною фізичною терапією (реабілітацією) змінює патерн руху в кращу сторону [49, 50].

ту – попросити пацієнта дістати пальцями рук до пальців ніг. Після виявлення максимальної точки згинання, до виникнення больових відчуттів, приступаємо до аплікаційних приготувань. 1. Готуємо пацієнта (рис. 2). Потрібно підготувати дві стабілізаційні стрічки тейпа, які будемо накладати від крижової кістки до 12 пари ребер, приблизно 2,5 см вбік від остистих відростків. Заокруглюємо ножницями кути двох стрічок, щоб уникнути зачіпання одягу гострими кінцями стрічки та передчасного відклеювання аплікації. 2. Відмірюємо декомпресійну стрічку, яка буде накладатися перпендикулярно до хребта, над місцем від-

Методика кінезіотейпування при low back pain syndrome Більові відчуття зменшуються завдяки ефекту кінезіотейпа, що полягає у стимулюванні великої кількості чутливих рецепторів у шкірі та прилеглих тканинах. В основному при роботі з больовими ділянками потрібно всього 2 відрізки тейпа. Вони називаються стабілізаційними та декомпресійними стрічками. Стабілізаційна стрічка зазвичай накладається вздовж осі зони, яку тейпуємо. Наприклад, стабілізаційна стрічка на попереку буде наклеюватись від клубово-крижового зчленування до нижньої частини грудного відділу хребта, в ділянці останньої пари ребер. Відповідно, декомпресійна стрічка буде наклеюватись перпендикулярно стабілізаційній. Стабілізаційна стрічка зазвичай накладається без розтягування або з невеличким заводським натягом (натяг тейпа, приклеєного на заводську паперову основу), в той час як декомпресійна стрічка накладається з розтягом до 50 % по центру і наклеюється поверх найболючішої ділянки; кінці декомпресійної стрічки також наклеюються без розтягу. Можна накладати кілька декомпресійних стрічок, щоб зменшити біль в конкретному осередку, якщо він дуже різко виражений. Щоб зберегти повний об’єм рухів і щоб тейп його не обмежував, пацієнту рекомендується, по можливості, розташуватись так, щоб максимально розтягнути тканини в ділянці тейпування (це буде ефективніше, ніж розтягувати тейп над ділянкою тейпування в нейтральному положенні). При тейпуванні попереку просимо пацієнта нахилитися вперед, розтягнути м’язи, розслабивши поперековий відділ хребта перед накладанням тейпа. Одним із постулатів правильного накладання кінезіо­ тейпа є принцип наклеювання стрічки на розтягнутий м’яз, адже саме завдяки такому методу наклеювання, після того як пацієнт випростається, у ділянці попереку тейп завдяки своїй еластичності утворить характерні “конволюції", які й є факторами забезпечення декомпресійної та подразнюючої функції.

Рис. 3. Пацієнт/клієнт займає необхідне положення для виконання аплікації: таке положення, щоб було досягнуто ефект розтягнення того м'яза, на який буде наклеюватися стрічка

Покрокова інструкція Перед початком аплікації слід провести функціональний тест стану пацієнта, як правило, достатньо простого тес-

Рис. 4. Наклеювання першої стабілізаційної стрічки паравертеб­ рально, розпочинаючи від ділянки крижової кістки, охоплюючи повністю ділянку попереку. Стрічка накладається без розтягу

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


62

Рис. 5. За аналогічним принципом накладається симетрична стабілізаційна стрічка. Також без розтягу

Оригінальна методика / Original method можна по-різному, все залежить від того, настільки комфортно себе почуває пацієнт, але, як мінімум, просимо поставити лікті на коліна в сидячому положенні. 4. Наклеюємо першу стабілізаційну стрічку, накладаємо її в ділянці крижової кістки. Акуратно, без натягу, при­ клеюємо стрічку до поверхні поперекового відділу спини, на відстані 2,5 см в сторону остистих відростків (рис. 4). Повторюємо все з другою стабілізаційною стрічкою на протилежній частині спини (рис. 5). Прогладжуємо дві стабілізаційні полоски, щоб активізувався термочутливий клей. 5. Для накладання декомпресійної стрічки пацієнт повинен перебувати в нахиленому положенні (рис. 6). Розриваємо паперову основу тейпа посередині і розводимо її в різні сторони, залишивши кілька сантиметрів на кінцях. Притримуючи кінці тейпа, розтягуємо центральну частину тейпа на 50 % і накладаємо її на центральну частину попереку, в епіцентрі болю. Кінці кінезіотейпа, що залишилися по боках, акуратно, без розтягу приклеюємо до поверхні шкіри. Розгладжуємо тейп для кращого контакту зі шкірою. 6. Просимо пацієнта піднятися та повторно проводимо функціональний тест на флексію поперекового відділу хребта. Оцінюємо якість аплікації, вивчаємо реакцію пацієнта. Після цього процедуру буде завершено.

Практичний досвід

Рис. 6. У місці найбільшого суб'єктивного відчуття болю накладається декомпресійна стрічка, котра наклеюється з розтягом, розриваючи стрічку посередині та розтягуючи краї стрічки у протилежні сторони. Якорі кінезіотейпа наклеюються без натягу, середня функціональна частина –­з розтягом 50% і більше

чуття найбільшого болю. Її потрібно зробити відповідної довжини, щоб кінці тейпу не закінчувались на стабілізаційних стрічках. Кути декомпресійної стрічки також заокругруємо. 3. Слід відміряти зону накладання тейпу, попросивши пацієнта нагнутися вперед (рис. 3). Нахилитись вперед

ISSN 2414–3812

З кожним роком кінезіотейпування як самостійна методика набирає все більшої доказової бази. Провідні спортивні лікарі, фізичні терапевти, неврологи та ортопеди-травматологи регулярно використовують даний метод у своїй практиці, а також намагаються всебічно доповнити його науковою базою, що є доволі нелегкою справою. Зважаючи на особливість методики, її ефективність досить складно підтвердити відомими сьогодні науковими методами. В основному залишається покладатися на суб’єктивні відчуття пацієнта, на якому й застосували дану методику. В основі правильності виконання процедури кінезіотейпування стоїть певний алгоритм дії, а саме “тестуй – тейпуй – тестуй”. Саме завдяки цьому алгоритму дій фахівець зможе одразу визначити ефективність та правильність накладання кінезіотейпа, адже, як правило, мінімальний ефект накладання клейкої еластичної стрічки повинен бути помітним одразу, що буде проявлятися у зменшенні відчуття болю за шкалою ВАШ, а також збільшенні амплітуди руху під час проведення повторного тесту. На сьогодні, як свідчать останні дослідження, кінезіотейпування стає все ближчим до повноцінного обгрунтування доказовою медициною. Наприкінці 2017 року лікарем Koroglu F. було доведено ефективність кінезіотейпування у лікуванні поперекового болю на короткий термін, у якості додаткового методу лікування в комплексі з фізичними вправами та електротерапевтичними методами [50]. У все тому ж 2017 році лікарем Chang N. J. було доведено, що “кінезіотейпування може використовуватися як


Оригінальна методика / Original method

63

Рис. 7. Магнітно-резонансна томограма до клінічного випадку №1. Патологія обведена овалом. Опис у тексті

Рис. 8. Магнітно-резонансна томограма до клінічного випадку №2. Опис у тексті

допоміжна терапія у лікуванні гострого больового синдрому, викликаного дегенерацією міжхребцевого диска у поперековому відділі хреба” [45]. Минулий рік став багатим на наукові дослідження методу кінезіотейпування. В тому ж таки році лікар Kalinowski P. опублікував своє дослідження, що стосувалося використання методу кінезіотейпування у вагітних з low back pain syndrome. У дослідженні взяли участь 106 жінок, котрі були розділені на 2 досліджувані групи: ті, кому клеїли кінезіотейп, та контрольна група з плацебо-стрічкою. Для оцінювання ефекту від методики було вибрано 2 шкали: візуальна аналогова шкала (ВАШ) та польська версія Анкети порушення руху Роланда Морріса (RMDQ-2004). У підсумку дослідження довели, що у вагітних жінок, яким було проведено процедуру кінезіотейпування, значно знилися больові відчуття під час носіння стрічки, а також після її зняття, порівнюючи з контрольною групою [49]. Автори статті, в межах компетенції, на власному досвіді також побачили ефект від процедури кінезіотейпування в комплексі з іншими фізіотерапевтичними методиками на різних клінічних випадках.

Схожий епізод болю пацієнт описує не вперше, адже протягом останніх 3 років кожних півроку відчуває проблеми з поперековим відділом хребта. Правда, цього разу біль став нестерпним, а також виникли проблеми з виконанням повсякденної роботи. В анамнезі спортивне минуле, регулярні заняття футболом та волейболом, повсякденна робота, пов’язана з фізичними навантаженнями, а також генетична схильність. Пацієнт був скерований на МРТ-дослідження, яке показало наявність кили розміром 3 мм в ділянці L5–S1. (рис. 7) Внаслідок виникнення кили спостерігався типовий корінцевий синдром, що відзначався за ходом стегнового нерва. Протягом 9 інтенсивних занять було проведено заходи фізичної реабілітації. Виконувалися м'які мануальні техніки на основі тракції та поступового розтягу м'язів спини і клубово-поперекового м'яза. Техніки виконувалися після виконання масажу. Також для закріплення результату проводились техніки Movability Rocktape, кінезотейпування поперекового відділу хребта, розроблено програму вправ. Велася активна робота з пацієнтом протягом 3-х тижнів, по 3 сеанси на тиждень. Процедура кінезіотейпування проводилася наприкінці кожного тижня занять з метою пролонгації ефекту від масажу, мануальної терапії та вправ на вихідних. Також пацієнт протягом усього періоду лікування щодня виконував розроблені для нього вправи для покращення кінезіологічних властивостей хребта. Після інтенсивного курсу терапії було досягнуто повного усунення відчуття болю за ходом стегнового нерва, збільшення амплітуди руху в поперековому відділі хребта, зниження відчуття болю в попереку, повернення до

Клінічний випадок № 1 До нас звернувся чоловік 42 років зі скаргами на біль в поперековому відділі хребта з тенденцією до іррадіації в ділянку стегна. При огляді спостерігалося значне зменшення амплітуди згинання хребта – біль перешкоджав пацієнту дістати пальцями рук до пальців ніг. Також при виконанні цього тесту спостерігалося збільшення больових відчуттів на передньомедіальній поверхні стегна. Відзначався гіпертонус паравертебральних м’язів в ділянці попереку.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


64 активної роботи за місцем праці. Звичайно, надалі пацієнт продовжить самостійну роботу над власною спиною, але на даному етапі відзначається значне покращення самопочуття та позитивне налаштування на повноцінне видужання. Було надано рекомендації щодо комплексу вправ для зміцнення м'язів торса (найширший м'яз спини, прямий та косі м'язи живота, сідничні м'язи, клубово-поперековий м'яз та інші); рекомендації щодо рухових патернів у повсякденному житті та при роботі з фізичними навантаженнями. Клінічний випадок № 2 Звернувся чоловік 28 років, зі скаргами на біль в попереку з іррадіацією в ногу. При огляді стало зрозуміло, що чоловік обмежений в рухах, значно знижена амплітуда згинання у поперековому відділі хребта, також спостерігався позитивний симптом натягу Ласега. Рутинно ми проводимо мануальне м’язове тестування, вимірюємо амплітудність згинання хребта за різними методами, а також неврологічні та ортопедичні функціональні тести. Після скерування на МРТ-діагностику стало відомо, що у пацієнта має місце кила у ділянці L5–S1 розміром 7 мм (рис. 8). Спостерігався корінцевий синдром за ходом сідничного нерва, що можна було класифікувати як ішіас. За напрацьованою схемою, яку ми застосовували і з попереднім пацієнтом, проводилася подібна робота і цього разу, за індивідуальною програмою. Після активної роботи протягом 3-х тижнів, пацієнт відзначив значне зниження больових відчуттів у попереку, а також зникнення симптомів ішіасу. Клінічний випадок № 3 На 4-й день після падіння при катанні на роликах, до нас звернувся 32-річний чоловік з надмірною вагою, який до падіння активно займався схудненням за допомогою фізичної активності. У пацієнта спостерігалися скарги на біль в ділянці попереку та крижовому відділі хребта, а також біль при згинанні хребта. При об’єктивному обстеженні виявлено помітний набряк в ділянці попереку, а також зниження амплітуди згинання хреба. Відчуття болю за шкалою ВАШ пацієнт оцінив у 8 балів. Висновок МРТ-діагностики, куди був спрямований пацієнт, містив дані про виявлені протрузії в поперековому відділі хребта (L4–L5, L5–S1), а також забій м’яких тканин попереку та крижової кістки. За час лікування пацієнту було проведено: лікувальний масаж з використанням лімфодренажу, реабілітаційні вправи, що включали пасивний розтяг, тракцію та мобілізацію на перших етапах (1–3 сеанси), а також кінезіотейпування у відрізки часу між реабілітаційними заняттями (після 3, 6 та 9 занять). В результаті було проведено 10 сеансів масажу за 21 день (у комплексі зі спільними реабілітаційними вправами) та 3 процедури кінезіотейпування. Піля проведеного курсу лікування біль за ВАШ становив 0, амплітуда згинання та розгинання відповідали нормі.

ISSN 2414–3812

Оригінальна методика / Original method

Висновок Проаналізувавши результати лікування пацієнтів/клієнтів, що зверталися до нас із виникненням low back pain syndrome, спричиненого килою в найчастішому місці виникнення – сегменті L5-S1, ми дійшли до висновку, що методика кінезіотейпування сприяє швидшому відновленню пацієнтів із даним діагнозом. До введення методики КТ у нашу постійну практику терапевтична робота з вищезгаданими пацієнтами розтягувалася мінімум на 4 тижні. Завдяки методиці КТ, призначеній для активної реабілітації, збагаченій вправами та фізіотерапевтичними процедурами, ми досягаємо значного зменшення болю та усунення іррадіційних больових процесів вже за 3 тижні активної роботи. Такий результат став можливим завдяки здатності кінезіотейпа забезпечувати подовження ефекту від мануального впливу у місці розвитку патології, утримуючи стабільний ефект декомпресії, здорової мікроцир­куляції та іннервації, створюючи сприятливі умови для усунення патологічного процесу в місці ушкодження.

Література 1. 2. 3. 4. 5.

6. 7.

8. 9. 10.

11. 12.

13.

14.

15.

Babsky YB, Zubkov AA. Fiziologiya lyudini (Human Physiology). Moscow: Medicina; 1966. (In Russian) Severin ES. Biohimiya (Biochemistry). Moscow: Geotar-media; 2003. (In Russian) Barrett KE, Ganong WF. Ganongs review of medical physiology. New York: McGraw-Hill; 2013. Derkach MP, Gumetsky RY. Kurs variacijnoyi statistiki (Course of Variational Statistics). Kyiv: Higher School; 1977. (In Russian) Klevets MY, Manko VV. Kalcij plazmatichna membrana sekretornih klitin ekzokrinnih zaloz (Calcium Plasma membrane of secretory cells of the exocrine glands). Visnik Kiyivskogo universitetu imeni Tarasa Shevchenka. (In Ukrainian) Kolman Y, Rem K. Naglyadnaya biohimiya (Visual biochemistry). Moscow: Mir; 2000. (In Russian) Litoshenko AY. ATF-sintetaza – vnutrikletochnaya molekulyarnaya turbina (ATP-synthetase - intracellular molecular turbine). Ukrainsky biohimimichniy zhurnal. 2001;73(5):8–16. (In Russian) Newsholme EA, Start C. Regulation in metabolism. Chichester: John Wiley & Sons; 1981. Reker Z. Bioenergeticheskie mehanizmy (Bioenergetic mechanisms). Moscow: Mir; 1979. (In Russian) Skulachyov VP. Bioenergetika: Membrannye preobrazovateli energii (Bioenergetics: Membrane Energy Converters). Moscow: Vysshaja shkola; 1989. (In Russian) Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L. Biochemistry. New York: W.H. Freeman and Co.; 2002. Aristoy M-C, Toldrá F. Concentration of free amino acids and dipeptides in porcine skeletal muscles with different oxidative patterns. Meat Science [Internet]. Elsevier BV; 1998 Nov;50(3):327–32. Available from: https://doi.org/10.1016/s0309-1740(98)000370 Sarcoplasmic reticulum release channels from frog skeletal muscle display two types of calcium dependence. FEBS Letters [Internet]. Wiley; 1994 Jan 3;337(1):121–121. Available from: https://doi. org/10.1016/0014-5793(94)80642-x Carafoli E. The release of calcium from heart mitochondria by sodium. Journal of Molecular and Cellular Cardiology [Internet]. Elsevier BV; 1974 Aug;6(4):361–71. Available from: https://doi. org/10.1016/0022-2828(74)90077-7 Fiskum G, Lehninger AL. Regulated release of Ca2+ from respir-


Оригінальна методика / Original method

16.

17.

18. 19.

20.

21.

22. 23. 24. 25. 26. 27.

28.

29.

30.

31.

32.

33. 34. 35. 36.

37.

ing mitochondria by Ca2+/2H+ antiport. J Biol Chem. 1979 Jul 25;254(14):6236-9. Denton RM, McCormack JG. The calcium sensitive dehydrogenases of vertebrate mitochondria. Cell Calcium [Internet]. Elsevier BV; 1986 Dec;7(5-6):377–86. Available from: https://doi. org/10.1016/0143-4160(86)90040-0 Kirichok Y, Krapivinsky G, Clapham DE. The mitochondrial calcium uniporter is a highly selective ion channel. Nature [Internet]. Springer Nature; 2004 Jan;427(6972):360–4. Available from: https://doi.org/10.1038/nature02246 Still AT. Osteopathy: Research and Practice, 1910. Bibliolife. Kirksville, MO. 1998. Hack GD, Koritzer RT, Robinson WL, Hallgren RC, Greenman PE. Anatomic Relation between the Rectus Capitis Posterior Minor Muscle and the Dura Mater. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1995 Dec;20(23):2484–5. Available from: https://doi.org/10.1097/00007632-199512000-00003 Ley R, Timmons BH, editors. Behavioral and psychological approaches to breathing disorders. Springer Science & Business Media; 2013 Jun 29. Hannon JC. The physics of Feldenkrais®: Part 2: no strain, no gain. Journal of Bodywork and Movement Therapies. 2000 Apr 1;4(2):114-22. The Anatomy Trains Posters. Churchill Livingstone; 2009. Selye H. The stress of life. 1956. Stone C. Science in the art of osteopathy: osteopathic principles and practice. Cheltenham, UK: Nelson Thornes; 2002. Vleeming A. Movement, stability and low back pain: the essential role of the pelvis. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2003. Chaitow L, DeLany J. Clinical application of neuromuscular techniques. Edinburgh: Churchill Livingstone Elsevier; 2008. Lee D. Treatment of pelvic instability. Movement and stability and low back pain: the essential role of the pelvis. New York: Churchill Livingstone. 1997:445-60. Słupik A, Dwornik M, Białoszewski D, Zych E. Effect of Kinesio Taping on bioelectrical activity of vastus medialis muscle. Preliminary report. Ortop Traumatol Rehabil. 2007 Nov-Dec;9(6):644-51. Kase Kenzō, Stockheimer KR. Kinesio taping for lymphoedema and chronic swelling. Place of publication not identified: Kinesio IP, LLC; 2014. Kase Kenzō, Wallis J, Kase T. Clinical therapeutic applications of the Kinesio taping method. Albuquerque, NM: Kinesio Taping Association International; 2013. Suvorov VG. Legal and organizational basics of the medical rehabilitation of the patients with occupational diseases./Suvorov VG, Achkasov ЕЕ, Kurschev VV et al. Sports medicine: research and practice. 2014;1:74-9. Achkasov EE, Solomka AY, Ulyanov AA, Bezuglov ЕN, Orekhova EV, Zharikova TM. Clinical and morphological aspects of the application of platelet growth factors in patients with pilonidal cyst with abscess. Vestnik khirurgii imeni iigrekova [Internet]. FSBEI HE I.P. Pavlov SPbSMU MOH Russia; 2018 May 17;177(2):52–6. Available from: https://doi.org/10.24884/0042-4625-2018-1772-52-56 Luttgens K, Wells KF. Kinesiology: scientific basis of human motion. Dubuque, IA: Brown; 1989. Kendall FP. Muscles: testing and function with posture and pain. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. Hildebrand M, Goslow GE, Hildebrand V. Analysis of vertebrate structure. New York: J. Wiley and Sons; 2001. Chaitow L. Soft-tissue manipulation: a practitioners guide to the diagnosis and treatment of soft tissue dysfunction and reflex activity. Rochester, VT: Healing Arts Press; 1988. Myers TW. The “anatomy trains.”Journal of Bodywork and Movement Therapies [Internet]. Elsevier BV; 1997 Jan;1(2):91–101. Available from: https://doi.org/10.1016/s1360-8592(97)80010-1

65 38. Myers TW. The “anatomy trains”: part 2. Journal of Bodywork and Movement Therapies [Internet]. Elsevier BV; 1997 Apr;1(3):135–45. Available from: https://doi.org/10.1016/ s1360-8592(97)80031-9 39. Bogduk N. Clinical anatomy of the lumbar spine and sacrum. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2003. 40. Nijs J, Mairesse O, Neu D, Leysen L, Danneels L, Cagnie B, et al. Sleep Disturbances in Chronic Pain: Neurobiology, Assessment, and Treatment in Physical Therapist Practice. Physical Therapy [Internet]. Oxford University Press (OUP); 2018 Feb 7;98(5):325– 35. Available from: https://doi.org/10.1093/ptj/pzy020 41. Tu SJ, Woledge RC, Morrissey D. Does “Kinesio tape” alter thoracolumbar fascia movement during lumbar flexion? An observational laboratory study. Journal of Bodywork and Movement Therapies [Internet]. Elsevier BV; 2016 Oct;20(4):898–905. Available from: https://doi.org/10.1016/j.jbmt.2016.04.007 42. Lima M, Ferreira AS, Reis FJJ, Paes V, Meziat-Filho N. Chronic low back pain and back muscle activity during functional tasks. Gait & Posture [Internet]. Elsevier BV; 2018 Mar;61:250–6. Available from: https://doi.org/10.1016/j.gaitpost.2018.01.021 43. Dommerholt J, Grieve R, Finnegan M, Hooks T. A critical overview of the current myofascial pain literature – July 2016. Journal of Bodywork and Movement Therapies [Internet]. Elsevier BV; 2016 Jul;20(3):657–71. Available from: https://doi.org/10.1016/j. jbmt.2016.07.009 44. Forozeshfard M, Bakhtiary AH, Aminianfar A, Sheikhian S, Akbarzadeh Z. Short term effects of kinesio taping on pain and functional disability in young females with menstrual low back pain: A randomised control trial study. Journal of Back and Musculoskeletal Rehabilitation [Internet]. IOS Press; 2016 Nov 21;29(4):709–15. Available from: https://doi.org/10.3233/bmr-160673 45. Luz Júnior MA, Sousa MV, Neves LAFS, Cezar AAC, Costa LOP. Kinesio Taping® is not better than placebo in reducing pain and disability in patients with chronic non-specific low back pain: a randomized controlled trial. Brazilian Journal of Physical Therapy [Internet]. FapUNIFESP (SciELO); 2015 Dec;19(6):482–90. Available from: https://doi.org/10.1590/bjpt-rbf.2014.0128 46. Hagen L, Hebert JJ, Dekanich J, Koppenhaver S. The Effect of Elastic Therapeutic Taping on Back Extensor Muscle Endurance in Patients With Low Back Pain: A Randomized, Controlled, Crossover Trial. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy [Internet]. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy (JOSPT); 2015 Mar;45(3):215–9. Available from: https://doi.org/10.2519/ jospt.2015.5177 47. Ciosek Ż, Kopacz Ł, Samulak Ł, Kaźmierczak A, Rotter I. The influence of kinesiotaping on lumbar spine pain. Pomeranian Journal of Life Sciences [Internet]. Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie; 2016 Jul 20;61(1):115. Available from: https://doi.org/10.21164/ pomjlifesci.63 48. Álvarez-Álvarez S, San José FG-M, Rodríguez-Fernández AL, Güeita-Rodríguez J, Waller BJ. Effects of Kinesio® Tape in low back muscle fatigue: Randomized, controlled, doubled-blinded clinical trial on healthy subjects. Journal of Back and Musculoskeletal Rehabilitation [Internet]. IOS Press; 2014 Apr 1;27(2):203–12. Available from: https://doi.org/10.3233/bmr-130437 49. Chen S-M, Alexander R, Lo SK, Cook J. Effects of Functional Fascial Taping on pain and function in patients with non-specific low back pain: a pilot randomized controlled trial. Clinical Rehabilitation [Internet]. SAGE Publications; 2012 Apr 4;26(10):924–33. Available from: https://doi.org/10.1177/0269215512441484 50. Köroğlu F, Çolak TK, Polat MG. The effect of Kinesio® taping on pain, functionality, mobility and endurance in the treatment of chronic low back pain: A randomized controlled study. Journal of Back and Musculoskeletal Rehabilitation [Internet]. IOS Press; 2017 Sep 22;30(5):1087–93. Available from: https://doi.org/10.3233/ bmr-169705

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


66

Оригінальна методика / Original method

Kinesiotaping as one of the methods of treatment of low back pain syndrome Babelyuk D. V.1, 2, Polihas Y. M.1 Private practice at “RockDocsLviv” Team in Lviv, Ukraine. 2 Danylo Halytsky Lviv National Medical University. 1

Abstract. About 80 % of adults feel pain in their backs at a definite moment of life. That’s also the most frequent reason why people lose their efficiency. It’s also the key factor due to which workable people miss their working days. Recently, the frequency of sickness rate of low back pain syndrome is getting higher and higher. For examples, according to the data of the organization, which aims at analyzing pathological conditions and diseases, which cause death or looseness of efficiency, in 1990 in the USA, low back pain syndrome took the sixth place, but in 2010 back pain went up to the third place, giving the way only to ischemic heart disease (IHD) and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). So, we can imagine how common, widespread and serious for modern world became the problem of back pain. That’s why, only now doctors throughout the world are starting to form their separate individual researches into one qualitative and useful list of recommendations to begin an effective fight with this serious medical and social problem. Kinesiotaping (“kinesio” – movement + “tape”) – is an effective treatment and rehabilitation method of muscle and joints injuries with the help of special elastic tapes – namely kinesio tapes. The article focuses on the method of kinesiotaping and the ways of its usage for treating low back pain syndrome. The research also highlights the history of appearance and development of kinesiotaping as a method of treatment, physiological features of kinesio tape and ways of its usage in everyday medical practice. Besides analyzing recent researches in this field we provide descriptions of three clinical cases from our own medical practice which proves the effectiveness of kinesiotaping in the complex treatment of low back pain syndrome. After deep analysis of the patients’ condition we can state that due to kinesiotaping which is used together with other physiotherapeutic methods and exercises, they recover quickly than those who do not undergo kinesiotaping procedures. Key words: low back pain syndrome, kinesio tape, kinesiotaping, rehabilitation, physiotherapy, recovery, treatment.

Кинезиотейпирование как один из методов лечения синдрома поясничной боли Бабелюк Д. В.1, 2, Полигас Ю. М. 1 Частная практика “RockDocsLviv” Team в г. Львов, Украина. 2 Львовский национальный университет им. Д. Галицкого.

1

Резюме: Практически 80 % взрослого населения чувствуют боль в спине в один из моментов своей жизни. Эта проблема является самой распространённой причиной потери трудоспособности на определенном этапе жизни, а также ведущим фактором, из-за которого работающее население вынуждено пропускать рабочие дни. Частота заболеваемости синдромом поясничной боли в последние годы значительно усилилась. К сведению, в 1990 году low back pain syndrome по данным организации, занимающейся анализом патологических состояний и болезней, которые приводят к смерти или потери трудоспособности в США, занимал 6 место, а уже в 2010 году боль в пояснице как синдром поднялся на 3 место по распространённости, при этом уступая только ишемической болезни сердца и хронической обструктивной болезни лёгких. Мы можем только представить, насколько распространённой и важной проблемой для современного мира является проблема боли в спине сегодня, ведь врачи всего мира только теперь начинают формировать свои исследования в единый качественный и полезный список рекомендаций, чтобы наконец-то начать эффективную борьбу против этой медицинской и социальной проблемы. Кинезиотейпирование (“kinesio” – движение, “tape” – лента) – эффективный метод лечения и профилактики мышечных и суставных травм при помощи наклеивания специальных эластичных лент – кинезиотейпов. В статье дана характеристика метода кинезиотейпирования и пути его использования для лечения синдрома поясничной боли. Материал раскрывает историю возникновения и формирования метода кинезиотейпирования, физиологические свойства кинезиотейпа, а также методы использования клейких эластичных лент в повседневной медицинской практике. Наряду с анализом последних исследований касательно вышеупомянутого метода, мы добавляем три клинических случая из собственной практики, которые доказывают эффективность метода кинезиотейпирования в комплексном лечении боли в пояснице. После проведенного анализа пациентов, с которыми нам приходилось работать, можно сделать вывод, что благодаря кинезиотейпированию, которое используется в комплексе с другими физиотерапевтическими методами и упражнениями, восстановление пациента происходит быстрее, чем у пациентов, которым процедура кинезиотейпирования не проводилась. Ключевые слова: кинезиотейпирование, кинезиотейп, поясничная боль, low back pain syndrome, реабилитация, физиотерапия, восстановление, лечение.

ISSN 2414–3812


Том 3, №1 • 2018

Оригінальна методика / Original method

PainMedicine Journal Мед и ц и на Б ол ю / / Меди ци на Б ол и

www. painmedicine.org.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Профілактика больового синдрому при користуванні знімними протезами Нідзельський М. Я., Цветкова Н. В., Соколовська В. М. Навчально-науковий інститут післядипломної освіти ВДНЗУ “Українська медична стоматологічна академія”.

Резюме. Ортопедичне стоматологічне лікування може супроводжуватися болем різного характеру, порушенням чутливості та появою різноманітних парестезій (печіння, свербіж, поколювання, оніміння тощо). Зубні протези є подразником для тканин ротової порожнини, а саме: відзначається його надмірний тиск у певних ділянках протезного ложа. Загальновідомо, що велика кількість пацієнтів, які користуються знімними протезами, не можуть звикнути до них через виникнення больових відчуттів. В основу нашого дослідження поставлено мету удосконалення способу профілактики больового синдрому при використанні знімних протезів, при якому за рахунок внесення змін у спеціальну підготовку до протезування та засобу профілактики запальних явищ створюються умови для запобігання больовому синдрому та підвищення порога чутливості слизової оболонки протезного поля. За результатами дослідження встановлено, що застосування аурикулярної мікроголкотерапії, проведеної цик­ лами тривалістю 7 днів, з інтервалом 5 днів, призводить до зниження больової чутливості слизової оболонки альвеолярних відростків та піднебіння до показників норми, що, у свою чергу, значно скорочує та полегшує період адаптації до повних знімних протезів. Ключові слова: ортопедична стоматологія, больовий синдром, знімні протези.

Актуальність теми Ортопедичне стоматологічне лікування є серйозним втручанням в організм людини. Негативні емоції та біль є факторами стресу, що негативно впливають на функціональний стан серцево-судинної системи здорових людей і особливо у хворих з патологією органів кровообігу [8]. Ортопедичне стоматологічне лікування може супроводжуватися болем різного характеру, порушенням чутливості та появою різноманітних парестезій (печіння, свербіж, поколювання, оніміння тощо) [1, 5]. Зубні протези є подразником для тканин ротової порожнини, а саме: відзначається його надмірний тиск у певних ділянках протезного ложа. Загальновідомо, що велика кількість пацієнтів, які користуються знім-

ними протезами, не можуть звикнути до них через виникнення больових відчуттів [2, 3]. Знімні протези та матеріали, з яких вони виготовлені, мають негативний вплив на слизову оболонку порожнини рота. Виникають явища механічної травми, що супроводжується запальними реакціями з боку слизової оболонки порожнини рота, алергічними реакціями, посиленням атрофічних процесів [7]. При цьому увага стоматолога-ор­топеда найчастіше спрямована на лікування ускладнень, що виникли після накладання знімного протезу, в той час як їх профілактика не менш важлива [4, 6]. Актуальність питання полягає в тому, що необхідно створити такий протез або такі умови для

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


68 користування ним, які б запобігли розвитку вторинних патологій [9, 10]. На даний час рядом авторів запропоновано застосування імунокорегуючих препаратів, таких як Лікопід та Імудон. Вони зменшують ускладнення з боку слизової оболонки порожнини рота у протезоносіїв, завдяки здатності викликати створення антитіл, чим знижують запальні явища та стимулюють природним шляхом імунну систему людини [11]. Недоліком цього методу лікування є неможливість попередити запальні явища до використання зубних протезів. Тому робота в цьому напрямку є актуальною. В основу нашого дослідження поставлена мета удосконалення способу профілактики больового синдрому при використанні знімних протезів, при якому за рахунок внесення змін у спеціальну підготовку до протезування та засобу профілактики запальних явищ, створюються умови для запобігання больовому синдрому та підвищення порога чутливості слизової оболонки протезного поля.

Матеріали і методи У дослідженні брали участь 12 хворих з повними знімними протезами для верхньої та нижньої щелеп. Хворі відзначали погану фіксацію, больові відчуття при користуванні протезами. Поставлене завдання вирішується шляхом застосування електропунктурної діагностики стану тканин зубощелепної системи за методом Р. Фолля, тобто визначають поріг больової чутливості слизової оболонки альвеолярних відростків та піднебіння. Після цього визначають аурикулярні точки зони мочки вуха. Мікроголкотерапію проводять безперервним впливом на групу акупунктурних точок, тривалість впливу 7 днів. При використанні пролонгованої аурикулярної мікроголкотерапії голками-кнопками буде підвищено поріг чутливості слизової оболонки протезного поля для попередження больового синдрому (больових відчуттів) при ортопедичному лікуванні з використанням знімних протезів. Встановлені Р. Фоллем вимірювальні точки дозволяють визначити в сукупності стан ділянки слизової оболонки, зуба з його зв’язковим апаратом та відповідного фрагмента альвеолярного відростка щелепи. Електропунктурну діагностику здійснюють апаратом “Біотест”; принцип дії апарата оснований на вимірюванні в біологічно активних точках опору шкіри та слизової оболонки, що оцінюється в умовних одиницях приладу (УОП) в діапазоні від 0 до 100. Результати електричних вимірювань точок вносять у карту обстеження хворих за існуючими стандартними енергетичними діапазонами в електропунктурній діагностиці: 50 ±1–65 УОП, 66–100 УОП, 48–0УОП (Р. Фолль, 1993). Після визначення больових точок проводять аурикулярну мікроголкотерапію. Пацієнтам, які

ISSN 2414–3812

Оригінальна методика / Original method вперше застосовують аурикулотерапію, сеанси треба робити у положенні лежачи. Ставлять класичним способом спеціальні голки-кнопки на аурикулярні точки вуха. Порівняно з мікроголками для корпоральних точок вони мають менший розмір, а стрижень голки перпендикулярний гілкам ручки. Використовують наступні точки: зона І – мочка вуха АТ 1 І – верхня точка аналгезії при екстракції зубів; АО 2 І – піднебіння (точка верхньої частини ротової порожнини); АО 3 І – дно ротової порожнини; АО 4 І – язик; АО 5 І – верхня щелепа; АТ 6 І – нижня щелепа; АТ 7 І – нижня точка аналгезії при екстракції зубів. Мікроголкотерапію проводять циклами, а саме – безперервним впливом на групу акупунктурних точок. Тривалість циклу 7 днів, тому що застосовують голки зі сріблом. Потім роблять перерву між циклами 5 днів. Для досягнення значущого клінічного ефекту, а також для закріплення отриманих результатів проводять 3 курси аурикулярної мікроголкотерапії. Після кожного циклу проводять електропунктурну діагностику методом Р. Фолля. Після зниження порогу больової чутливості слизової оболонки альвеолярних відростків та піднебіння в найбільш характерних зонах тиску, проводять протезування знімними протезами. Пацієнтам здійснено електропунктурну діагностику апаратом “Біотест” за методом Р. Фолля. З метою отримання порівняльних даних визначили найбільш характерні зони тиску на альвеолярні відростки та піднебіння в ділянці 16, 14, 12, 22, 24, 26, 32, 34, 36, 42, 44, 46 зубів і вестибулярній та оральній поверхні, по гребеню альвеолярного відростка та в ділянці вестибулярного й орального скату. Після електропунктурного вимірювання визначили, що поріг больової чутливості слизової оболонки відростків та піднебіння коливається в середньому в межах від 69 до 74 УОП у найбільш характерних зонах тиску знімними протезами. Паралельно були виготовлені повні знімні протези на верхню та нижню щелепу. Корекція й здача протезів здійснювалась у день закінчення курсу аурикулярної мікроголкотерапії.

Результати дослідження Після закінчення 3-го циклу при електропунктурному вимірюванні визначили, що поріг больової чутливості слизової оболонки альвеолярних відростків та піднебіння у хворих знизився в середньому до інтервалу від до 54 до 58 УОП у найбільш характерних зонах тиску знімними протезами. Контрольні огляди були проведені через 3 дні, через тиждень та через місяць. Скарг на больові відчуття при користуванні знімними протезами хворі не пред’явля-


69

Оригінальна методика / Original method ли. При проведенні електропунктурних вимірів визначено, що поріг больової чутливості слизової оболонки альвеолярних відростків та піднебіння на рівні норми.

Наводимо клінічний приклад Хворий Г. 68 років направлений на консультацію. Повними знімними пластинковими протезами для верхньої та нижньої щелепи користується більше 5 років. Скарги на погану фіксацію та косметичний дефект попередньо виготовлених протезів, а також на больові відчуття при користуванні протезами. Діагноз: повна вторинна адентія, верхня щелепа – ІІ тип за Шредером, ІІІ тип за Келлером, порушення функції жування, мови, норм естетики. Була здійснена електропунктурна діагностика апаратом Біотест за методом Р. Фолля. З метою отримання порівняльних даних ми визначили найбільш характерні зони тиску на альвеолярні відростки та піднебіння в ділянці 16, 14, 12, 22, 24, 26, 32, 34, 36, 42, 44, 46 зубів на вестибулярній та оральній поверхнях, по верхівці альвеолярного відростка та в ділянці вестибулярного й орального скатів. Результати електричних вимірювань внесли в карту обстеження хворого. Визначили, що поріг больової чутливості слизової оболонки альвеолярних відростків та піднебіння у хворого Г. коливається в інтервалі від 69 до 75 УОП у найбільш характерних зонах тиску знімними протезами. Була застосована аурикулярна мікроголкотерапія: поставлені класичним способом голки-кнопки в аурикулярних точках зони І мочки вуха 1 І, 2 І, 5 І, 7 І. Після кожного циклу проводили електропунктурну діагностику методом Фолля. Після закінчення ІІІ циклу при електропунктурному вимірюванні визначили, що поріг больової чутливості слизової оболонки у хворого Г. знизився до інтервалу 52–55 УОП у найбільш характерних зонах тиску знімними протезами. Паралельно були виготовлені повні знімні пластинкові протези. Здача протезів здійснювалася в день закінчення мікроголкотерапії. Обидва протези доб­ре фіксуються на щелепах. За допомогою копіювального паперу виявлено й усунуто дрібні дефекти. Контрольні огля­ди були проведені через 3 дні, через тиждень та через місяць. Скарг на больові відчуття при користуванні знімними протезами немає. Проводили електропунктурні виміри, які визначили, що поріг больової чутливості слизової оболонки альвеолярних відростків та піднебіння були на рівні показників норми.

Висновок Таким чином, застосування аурикулярної мікроголкотерапії, проведеної циклами тривалістю 7 днів, з інтер-

валом 5 днів, призводить до зниження больової чутливості слизової оболонки альвеолярних відростків та піднебіння до показників норми, що, у свою чергу, значно скорочує та полегшує період адаптації до повних знімних протезів.

Література 1.

Abakarov SI, Sorokin DV. Adaptaciya k polnym semnym protezam bolnyh preklonnogo vozrasta (Adaptation to full removable prostheses of elderly patients). Materialy VII vserossijskogo foruma. 2005;:1–8. (In Russian) 2. Zabelin AS, Shashmurina VR. Adaptacionnye i kompensatornye reakcii mikrocirkulyatornogo rusla (Adaptive and compensatory reactions of the microcirculatory). Metody issledovaniya regionarnogo krovoobrasheniya i mikrocirkulyacii v klinike. 2005;:66–8. (In Russian) 3. Baranov PT. Vliyanie polnyh semnyh protezov na tkani proteznogo lozha bezzubyh chelyustej (The influence of full removable dentures on the tissue of the prosthetic bed of the edentulous jaws). Stomatologiya. 1990;3:77–9. (In Russian) 4. Rublenko SS, Kungurov SV. Vliyanie zubnyh protezov na slizistuyu obolochku polosti rta (The effect of dentures on the oral mucosa). Sibirskij stomatologicheskij vestnik. 2007;1:18–21. (In Russian) 5. Ponyakina ID, Strokina OM, Mitronin AV. Vyyavlenie povyshennoj chuvstvitelnosti organizma k stomatologicheskim preparatam in vitro (Identification of an organism's increased sensitivity to in vitro dental preparations). Stomatologiya dlya vseh. 2004;3:44–50. (In Russian) 6. Gnurman VE. Teoriya veroyatnostej i matematicheskaya statistika (Theory of probability and mathematical statistics). Moscow: Vysshaya shkola; 2001. (In Russian) 7. Kuznetsov VV, Nidzelsky MY. Vpliv elektromagnitnoyi obrobki na nayavnist zalishkovogo monomeru v akrilovij plastmasi “Ftoraks” (Influence of electromagnetic treatment on the presence of residual monomer in acrylic plastics "Ftoraks"). Galickij likarskij visnik. 2002;9(2):40–2. (In Ukrainian) 8. Nidzelsky MY. Mehanizm adaptaciyi do povnih znimnih plastinkovih zubnih proteziv i metodi yih korekciyi (Mechanism of adaptation to complete removable plate dentures and methods of their correction). dissertation. 1997;:1–34. (In Ukrainian) 9. Nidzelsky MY. Mehanizmi adaptaciyi do stomatologichnih proteziv (Mechanisms of adaptation to dentures). Poltava: Tehservis; 2003. (In Ukrainian) 10. Nidzelsky MY, Kuznecov VV, Davidenko GM. Vpliv tehnologiyi vigotovlennya bazisiv znimnih plastinkovih proteziv na procesi adaptaciyi do nih (Influence of the technology of making bases of removable plate prostheses on the processes of adaptation to them). Ukrayinskij stomatologichnij almanah. 2001;2(1):39–41. (In Ukrainian) 11. Talalay MA. Sokrashenie perioda adaptacii k semnym plastinochnym protezam polnogo zubnogo ryada pri ispolzovanii kleevyh kompozicij (Reduction of the period of adaptation to removable plate prostheses of full dentition using adhesive compositions). 2005. p. 1–19. (In Russian)

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


70

Оригінальна методика / Original method

Prophylaxis of the pain of the syndrome when using removable dentures Nidzelsky M. Ya., Tsvetkova N. V, Sokolovskaya V. M Teaching and Scientific Institute of Postgraduate Education of Higher State Educational Institution of Ukraine “Ukrainian Medical Dental Academy” Abstract. Orthopedic dental treatment can be accompanied by pain of different nature, violation of sensitivity and appearance of various paresthesia (burning, itching, tingling, numbness, etc.). Dentures are an irritant for tissues of the oral cavity, namely, its excessive pressure in certain areas of the prosthetic bed. It is well known that a large number of patients using removable dentures can not get used to them because of pain. The goal of our research is to improve the method of preventing pain syndrome with the use of removable dentures, whereby by making changes to the special preparation for prosthetics and the means of preventing inflammatory conditions, conditions are created to prevent the pain syndrome and increase the sensitivity threshold of the mucous membrane of the prosthetic field. According to the results of the study, it was found that the use of auricular microhole therapy, carried out by cycles of 7 days, with an interval of 5 days, leads to a decrease in pain sensitivity of the mucous membrane of the alveolar processes and palate to the norm parameters, which in turn significantly reduces and facilitates the period of adaptation to complete removable prostheses. Key words: orthopedic dentistry, pain syndrome, removable dentures.

Профилактика болевого синдрома при пользовании съемными протезами Нидзельский М. Я., Цветкова Н. В., Соколовская В. М. Учебно-научный институт последипломного образования ВГУЗУ “Украинская медицинская стоматологическая академия” Резюме. Ортопедическое стоматологическое лечение может сопровождаться болью различного характера, нарушением чувствительности и появлением различной парестезии (жжение, зуд, покалывание, онемение и т.д.). Зубные протезы являются раздражителем для тканей ротовой полости, а именно: они оказывают давление в определенных участках протезного ложа. Общеизвестно, что большое количество пациентов, пользующихся съемными протезами, не могут привыкнуть к ним из-за возникновения болевых ощущений. В основу нашего исследования поставлена цель усовершенствования способа профилактики болевого синдрома при использовании съемных протезов, при котором за счет внесения изменений в специальную подготовку к протезированию и средства профилактики воспалительных явлений создаются условия для предотвращения болевого синдрома и повышения порога чувствительности слизистой оболочки протезного поля. По результатам исследования установлено, что применение аурикулярной микроиглотерапии, проведенной циклами продолжительностью 7 дней, с интервалом 5 дней, приводит к снижению болевой чувствительности слизистой оболочки альвеолярных отростков и нёба к показателям нормы, что, в свою очередь, значительно сокращает и облегчает период адаптации к съемным протезам. Ключевые слова: ортопедическая стоматология, болевой синдром, съемные протезы.

ISSN 2414–3812


До уваги авторів Шановні автори, укладачі, оглядачі! Редакційна колегія журналу "Pain Medicine" приймає до розгляду оригінальні авторські праці на предмет безкоштовного розміщення на сторінках номера

Діапазон інтересів журналу "Pain Medicine" ●● Фундаментальні аспекти болю (клінічна фізіологія, патофізіологія, фармакологія) ●● Прикладні аспекти болю (епідеміологія, оцінка болю, інноваційні методики діагностики та лікування, клінічна фармакологія) ●● Клінічні аспекти болю (гострий біль, хронічний біль, періопераційний біль, постампутаційний біль, нейропатичний біль, дисфункціональний біль) ●● Клініко-анатомічний підхід до болю (головний біль, орофаціальний біль, біль у шиї та спині, зубний біль, кістково-м’язовий біль, міофасціальний біль, фіб­ роміалгія, вісцеральний біль, тазовий біль, кардіалгія тощо) ●● Інтердисциплінарний підхід до болю (в анестезіології, хірургії, педіатрії, неврології, вертебрології, клініці внутрішніх хвороб, онкології, ревмато­ логії, геронтології, гастроентерології, травматології та ортопедії, оторино­ ларингології, стоматології, акушерстві, гінекології та урології, паліативній та хоспісній медицині) ●● Лікування та реабілітація пацієнтів, що страждають від болю (фармакотерапія, фізична реабілітація, медична реабілітація, альтернативні методи лікування, засоби психологічного та психотерапевтичного впливу, інвазивні методи усунення болю, організація протибольової допомоги) ●● Окремі клінічні випадки та їх клінічний розбір Детальні вимоги щодо оформлення та підготовки матеріалів, які подаються в редакцію журналу "Pain Medicine", ви можете дізнатися на нашому веб-сайті www.painmedicine.org.ua або відіславши запит на електронну адресу painmedicinejournal@gmail.com Контактний номер телефону +38 (067) 430–94–49

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №1


Post Scriptum Шановні колеги! Запрошуємо вас до співробітництва! PainMedicine – сучасний міжнародний практичний журнал, у кожному номері якого представлено дискусійні статті, оригінальні дослідження, клінічні розбори, цікаві фотографії, інтерактивне спілкування із зарубіжними колегами. Це єдиний в Україні журнал, який повністю присвячено питанням профілактики, лікування і паліативної допомоги при больових синдромах різного генезу. На сторінках видання планується обговорення цікавих клінічних випадків з питань медицини болю, як із провідними спеціалістами з нашої країни, так і з країн Європи та США. Основним завданням журналу є інформування лікарів різних спеціальностей про сучасні досягнення медицини болю. Журнал розрахований як на наукових працівників, так і на лікарів-практиків. Незважаючи на складну ситуацію, ми з вами разом працюємо, сподіваємося і віримо, що це видання знайде своїх читачів серед професіоналів. Чекаємо на ваші зауваження та пропозиції! Заповнивши анкету учасника журналу, Ви отримуєте такі переваги:

• як мотивований читач, Ви зможете отримувати матеріали журналу від редакції; • як перспективний автор, рецензент, Ви зможете долучатися до співпраці. Також будемо вдячні за відгуки (можна анонімно), які Ви завжди можете залишати

Переваги:

• Вашу думку буде враховано; •В и сприятимете розвитку системи протибольової допомоги, зокрема в Україні. Об’єднаймо зусилля! Приєднуйтесь! Наші офіційні шляхи комунікації

e-mail: painmedicinejournal@gmail.com Тел.: +38 (067) 430-94-49

www. painmedicine.org.ua ISSN 2414–3812

acebook.com/PAINMedicineJournal



Кейвер® * Згідно інструкції.

Äåêñêåòîïðîôåí

3 1 8

3 ijþ÷à ðå÷îâèíà ÄÅÊÑÊÅÒÎÏÐÎÔÅÍ Òàáëåòêè

Ðîç÷èí

Ðåêîìåíäîâàíà äîçà — 12,5-25 ìã çàëåæíî â³ä âèäó òà ³íòåíñèâíîñò³ áîëþ

Ðåêîìåíäîâàíà äîçà — 50 ìã

²íòåðâàë — 4–8 ãîäèí (12,5 ìã), 8 ãîäèí (25 ìã)

²íòåðâàë — 8–12 ãîäèí

Ìàêñèìàëüíà äîáîâà äîçà — 75 ìã

Ìàêñèìàëüíà äîáîâà äîçà — 150 ìã

Ñèìïòîìàòè÷íà òåðàï³ÿ áîëþ â³ä ëåãêîãî äî ïîì³ðíîãî ñòóïåíÿ

Ñèìïòîìàòè÷íå ë³êóâàííÿ ãîñòðîãî áîëþ ñåðåäíüî¿ òà âèñîêî¿ ³íòåíñèâíîñò³

Êîðîòêà ³íñòðóêö³ÿ äëÿ ìåäè÷íîãî çàñòîñóâàííÿ ïðåïàðàòó ÊÅÉÂÅЮ (KEYWER) Склад. Діюча речовина: 1 мл розчину або 1 таблетка містить декскетопрофену трометамолу у перерахуванні на 100% суху речовину 36,9 мг, що еквівалентно декскетопрофену 25 мг. Лікарська форма. Код АТХ M01A E17. Розчин для ін’єкцій. Таблетки, вкриті плівковою оболонкою. Фармакологічні властивості. Декскетопрофену трометамол — це сіль пропіонової кислоти, що чинить аналгетичну, протизапальну та жарознижувальну дію і належить до класу нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ). Показання. Розчин для ін’єкцій. Симптоматичне лікування гострого болю середньої та високої інтенсивності у випадках, коли пероральне застосування препарату недоцільне, наприклад, при післяопераційних болях, ниркових коліках і болю у попереку. Таблетки. Симптоматична терапія болю від легкого до помірного ступеня, наприклад, м’язово-скелетного болю, болісних менструацій (дисменореї), зубного болю. Протипоказання. Підвищена чутливість до декскетопрофену, будь-якого іншого НПЗЗ або до допоміжних речовин препарату; препарат протипоказано, якщо речовини аналогічної дії, наприклад, ацетилсаліцилова кислота або інші НПЗЗ, спричиняють напади бронхіальної астми, бронхоспазм, гострий риніт або призводять до розвитку поліпів у носі, кропив’янки або ангіоневротичного набряку; активна фаза виразкової хвороби/кровотеча у травному тракті або підозра на їх наявність, рецидивуючий перебіг виразкової хвороби/кровотечі у травному тракті в анамнезі (не менше 2 підтверджених фактів виразки або кровотечі), а також хронічна диспепсія; кровотеча або перфорації у травному тракті в анамнезі, пов’язані із застосуванням НПЗЗ; кровотеча у травному тракті, інші кровотечі в активній фазі або підвищена кровоточивість; хвороба Крона або неспецифічний виразковий коліт; бронхіальна астма в анамнезі; тяжка серцева недостатність; помірне або тяжке порушення функції нирок (кліренс креатиніну <50 мл/хв); тяжке порушення функції печінки (10–15 балів за шкалою Чайлда–П’ю); геморагічний діатез або інші порушення згортання крові; застосування з метою нейроаксіального введення. Побічні реакції. Розчин для ін’єкцій. Часто (від 1/100 до 1/10): нудота, блювання, біль у місці ін’єкції, реакції у місці ін’єкції, у т. ч. запалення, гематома, кровотеча. Іноді (від 1/1000 до 1/100): анемія, безсоння, головний біль, запаморочення, сонливість, нечіткість зору, артеріальна гіпотензія, почервоніння обличчя та шиї, біль у животі, диспепсія, діарея, запор, блювання з домішками крові, сухість у роті, дерматити, свербіж, висип, підвищене потовиділення, пропасниця, підвищена втомлюваність, болі, озноб. Таблетки. Часто (1–10%): нудота та/або блювання, біль у животі, діарея, диспепсія. Іноді (0,1–1%): безсоння, занепокоєність, головний біль, запаморочення, сонливість, вертиго, пальпітація, припливи, гастрит, запор, сухість у роті, метеоризм, висипання, втомлюваність, біль, астенія, ригідність м’язів, нездужання. Рідко (0,01–0,1%): набряк гортані, відсутність апетиту, парестезії, синкопе, артеріальна гіпертензія, брадипное, виразкова хвороба, кровотеча з виразки або її перфорація, гепатит, кропив’янка, акне, підвищена пітливість, біль у спині, гостра ниркова недостатність, поліурія, порушення менструального циклу, порушення функції передміхурової залози, периферичний набряк, відхилення показників функції печінки. Дуже рідко/окремі випадки (<0,01%): нейтропенія, тромбоцитопенія, анафілактичні реакції, у тому числі анафілактичний шок, розмитість зору, шум у вухах, тахікардія, артеріальна гіпотензія, бронхоспазм, диспное, панкреатит, гепатоцелюлярні ушкодження, синдром Стівенса–Джонсона, синдром Лайєлла, свербіж, ангіоневротичний набряк обличчя, фотосенсибілізація, нефрит або нефротичний синдром. Виробник. ПАТ «Фармак». Р. п. № UA/13977/01/01, Наказ МОЗ України № 771 від 24.10.2014, № UA/13977/02/01, Наказ МОЗ України № 905 від 01.12.2014.

²íôîðìàö³ÿ äëÿ ðîçïîâñþäæåííÿ ñåðåä ë³êàð³â ï³ä ÷àñ ïðîâåäåííÿ ñåì³íàð³â, êîíôåðåíö³é, ñèìïîç³óì³â òà ³íøèõ íàóêîâèõ çàõîä³â ç ìåäè÷íî¿ òåìàòèêè.

ПАТ «Фармак», вул. Фрунзе, 63, м. Київ, 04080, Україна; тел.: +38 (044) 496 87 87, e-mail: info@farmak.ua | www.farmak.ua

8

1


Turn static files into dynamic content formats.

Create a flipbook
Issuu converts static files into: digital portfolios, online yearbooks, online catalogs, digital photo albums and more. Sign up and create your flipbook.