Medicina bolu (Pain Medicine) #3 vol. 3 2018 by journal PainMedicine / Medicina bolu

3 3 8

MEDICINA BOLU

Â© D.Dmytriiev, 2018

ШАНОВНІ КОЛЕГИ! / DEAR COLLEAGUES! Запрошуємо Вас ознайомитися з третім номером третього тому науково-практичного журналу “Pain Medicine” – “Медицина Болю”

The third issue of the third volume of the scientific and practical journal “Pain Medicine” is offered to your attention I want to congratulate all readers and authors of publications in the Pain Medicine Journal with the publication of the third number. During recent two years our journal has really become a cross-disciplinary high-quality source of scientific data. With a great pleasure I want to point out the fact, that journal has officially step forward and it covers not only problems of pain, but also problems of medical rehabilitation, vertebrology, orthopedics, pediatrics and other parts of medical science.

Хочу привітати всіх читачів і авторів публікацій журналу “Pain Medicine” з виходом у світ третього номера і звернути увагу на те, що наш журнал за останні два роки став дійсно міждисциплінарним якісним джерелом наукової інформації. З задоволенням хочу відмітити той факт, що журнал офіційно вийшов за рамки проблем болю – він охоплює багато питань медичної реабілітації, вертебрології, ортопедії, педіатрії та інших розділів медичної науки. Такий погляд редакційної колегії на завдання журналу зрозумілий, адже біль є міждисциплінарною проблемою.

Such a view of the editorial is quite understandable, because pain is a crossdisciplinary problem.

Але хочу звернути увагу читачів нашого журналу на те, що біль – це не просто симптом – це “сторожовий пес” здоров’я! Тобто, усування болю при нез’ясованих причинах може нести небезпечні наслідки для здоров’я.

I want to draw attention of our readers to the fact, that pain is not just a symptom. It is a “guard dog” of health! Thus an elimination of pain can lead to dangerous health effects, if its cause is not determined.

Тому наш журнал пропонує авторам, які глибоко вивчають клінічну анатомію і патологічну анатомію, також подавати свої праці до друку.

So, our journal suggests to the authors, who study deeply clinical and pathological anatomy, to send articles for publication!

Тож до співпраці, колеги!

Colleagues, let us all collaborate!

З повагою та найкращими редакційної ради журналу:

побажаннями,

від

Завідувач кафедри медичної реабілітації та медико-соціальної експертизи Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова, голова осередку Всеукраїнської асоціації фізичної та реабілітаційної медицини, д. мед. наук, професор П. Ф. Колісник

Best regards, Sincerely yours editorial board of the Journal:

Head of the Department of Medical Rehabilitation, Medical and Social Expertise of the National Pirogov Memorial Medical University, Vinnytsia. Head of the Vinnytsia Department of the Ukrainian Association of Physical and Rehabilitation Medicine, M.D., Ph.D., Sc.D., Professor P. F. Kolisnyk

www. painmedicine.org.ua

ISSN 2414–3812 e-ISSN 2519–2752

PainMedicine МЕДИЦИНА БОЛЮ

Том 3, Випуск № 3 • 2018

• Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Видано за підтримки Національної академії медичних наук України, Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова Фахове видання з міжнародною участю. Індексується в міжнародних наукометричних базах: Google Scholar, Index Copernicus, WorldCat, CiteFactor, ResearchGate, OpenAIRE, Scientific Indexing Services, General Impact Factor, Journals Impact Factor, Research Bible

РЕДАКЦІЙНА КОЛЕГІЯ Мороз В. М. (головний редактор) – Герой України, академік НАМН України, заслужений діяч науки і техніки України, д. мед. н., професор, ректор Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова; Йолтухівський М. В. (заступник головного редактора з фундаментальної медицини) – д. мед. н., професор, завідувач кафедри нормальної фізіології Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова; Дмитрієв Д. В. (заступник головного редактора з клінічної медицини) – д. мед. н., доцент курсу анестезіології кафедри хірургії № 1 Вінницького національного медичного університету імені М. І. Пирогова, офіційний представник міжнародної організації ‘‘Painbridge’’ в Україні; Jan Dobrogowski (головний науковий консультант) – хабілітований доктор філософії, професор, керівник відділу досліджень і терапії болю в університетській клініці Ягеллонського університету (м. Краків, Польща), президент Польського відділення Міжнародного товариства з вивчення болю (IASP); Alvydas Juocevicius – доктор філософії, професор, заступник керівника EC ESPRM; Центр реабілітації, фізичної та спортивної медицини, медичний факультет Вільнюсського університету (Литва); Кучин Ю. Л. – д. мед. н., професор, директор Інституту післядипломної освіти Національного медичного університету імені О. О. Богомольця; Кобеляцький Ю. Ю. – д. мед. н., профессор, зав. кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Дніпропетровської державної медичної академії; Лісний І. І. – д.м.н., професор, завідувач науково-дослідного відділення анестезіології та інтенсивної терапії ДЗ “Національний інститут раку”, м. Київ; Марчук О. В. (редактор проекту) – Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова, кафедра медичної реабілітації та медико-соціальної експертизи. НАУКОВО-РЕДАКЦІЙНА РАДА Українське представництво Міжнародне представництво Magdalena Kocot-Kepska (Краків, Польща), Rudolf Likar (Клагенфурт, Австрія), Neuwersch Stefan (Клагенфурт, Австрія), Robert Rapcan (Братислава, Словаччина), Fernanda Barros (Лісабон, Португалія), Adrian Belîi (Кишинів, Молдова), Dusica Simic (Белград, Сербія), Є. Чумаченко (Париж, Франція), Dilek Ozcengiz (Адана, Туреччина), Farnad Imani (Тегеран, Іран), Kenneth van Tilburg (Берген-оп-Зом, Нідерланди), Cregg Roman (Лондон, Великобританія), Jak M. Berger (Лос-Анджелес, США), Vladimir Zelman (Лос-Анджелес, США), Alexey Danilov (Москва, РФ) Raju Poolacherla (Лондон, Онтаріо, Канада), Merab G. Tsagareli (Тбілісі, Грузія)

Цимбалюк В. І. (Київ), Фомін П. Д. (Київ), Чекман І. С. (Київ), Дубров С. О. (Київ), Колісник П. Ф. (Вінниця), Мамчур В. Й. Московко С. П. (Вінниця), (Дніпро), Власенко О. В. (Вінниця), Гоженко О. А. (Одеса), Коноплицький В. С. (Вінниця), Погорілий В. В. (Вінниця), Ткач Є. П. (Чернівці), Колісник С. П. (Вінниця), Катілов О. В. (Вінниця), Фіщенко Я. В. (Київ), Гриб В. А. (Тернопіль), Ткаченко Р. О. (Київ), Гріжимальський Є. В. (Київ), Фоміна Л. В. (Вінниця), Вастьянов Р. С. (Одеса), Сулик Р. В. (Київ), Шкурупій Д. А. (Полтава), Побережний В. І. (Вінниця), Фомін О. О. (Вінниця), Дацюк О. І. (Вінниця), Назарчук О. А. (Вінниця)

Усі права застережені. Cтатті рецензовані. Передрук та будь-яке інше відтворення та поширення в цілому або частково статей, ілюстрацій чи інших матеріалів дозволені тільки за попередньої письмової згоди редакції та з обов’язковим посиланням на джерело. Редакція не завжди поділяє думку автора публікації. Відповідальність за добір, викладення та достовірність інформації у статтях несуть автори, а в рекламних матеріалах – рекламодавці. До друку приймаються наукові матеріали, що відповідають вимогам до публікації в цьому виданні. Вартість журналу вільна.

Свідоцтво про державну реєстрацію друкованого засобу масової інформації (Міністерства юстиції України) КВ 21691–1591Р від 24.11.2015 р. Видається з квітня 2016 року Періодичність виходу – 4 рази на рік Мови журналу: українська, англійська, російська. Видавнича група: ГО “Мультидисциплінарна академія медицини болю” (МАМБ) Свідоцтво про державну реєстрацію № 11741020000013709 від 11.12.2015 ФОП Семенюк В. П. Свідоцтво про державну реєстрацію АГ № 718678 від 17.10.2013 р. Свідоцтво про внесення суб'єкта видавничої справи до Державного реєстру видавців, виготовлювачів і розповсюджувачів видавничої продукції ДК № 5235 від 27.10.2016 Виконавчий директор Вікторія Семенюк Менеджер Аліна Стецюк Технічні редактори Валентина Савич, Віктор Вітковський Підписано до друку 22.10.2018 Формат 84 × 108/16 Папір офсетний. Друк офсетний. Тираж 2000 пр. Офіційний веб-сайт проекту www.painmedicine.org.ua Адреса офісу Редакція журналу “Медицина болю”: вул. Амосова 9/20, м. Вінниця, 21036, Україна; тел. +38 (0432) 52–34–34 З питань розміщення публікацій та оформлення підписки на журнал +38 (067) 430–94–49; електронна адреса: painmedicinejournal@gmail.com Віддруковано з готових фотоформ на друкарні ТОВ “Рема-Принт”, вул. Чорновола, 2, Київ, 01135 © ГО “Мультидисциплінарна академія медицини болю” (МАМБ), 2017

www. painmedicine.org.ua

PainMedicine

ISSN 2414–3812 e-ISSN 2519–2752

MEDICINA B OLU

Volume 3, Issue 3 • 2018

• Scientific-practical multidisciplinary peer-reviewed journal •

Published with the support of National Academy of Medical sciences of Ukraine and National Pirogov Memorial University, Vinnytsia Positioned as a professional publication with international participation. Indexed by Google Scholar, Index Copernicus, WorldCat, CiteFactor, ResearchGate, OpenAIRE, Scientific Indexing Services, General Impact Factor, Journals Impact Factor, Research Bible

EDITORIAL BOARD Moroz V. M. (Editor-in-Chief) – Hero of Ukraine, Member of National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Honoured scientist of Ukraine, M.D., Ph.D., Professor, Rector of the National Pirogov Memorial University, Vinnytsia; Yoltukhіvs’kiy M. V. (Deputy Chief Editor of Fundamental Medicine) – M.D., Ph.D., Head of Normal Physiology Department of the National Pirogov Memorial University, Vinnytsia; Dmytriiev D. V. (Deputy Chief Editor of Clinical Medicine) – Ph.D., Associate Professor of the Department of Surgery No 1, Anesthesiology course of the National Pirogov Memorial University, Vinnytsia, Representative Member of ‘‘Painbridge’’ in Ukraine; Jan Dobrogowski (Chief Scientific Consultant) – Ph.D. (hab.), Head of Research and Therapy of Pain Department of the University Clinic of Jagiellonian University (Krakow, Poland), President of Polish Society for Study of Pain (Polish Chapter of IASP and EFIC); Alvydas Juocevicius – M.D., Ph.D., Professor Deputy Treasurer of EC ESPRM; Rehabilitation, Physical and Sport Medicine Center, Medical Faculty Vilnius. University (Lithuania); Kuchin Y. L. – M.D., Professor, Director of Institute of Postgraduate Education of Bogomolets National Medical University; Kobelatskiy Y. Y. – M.D., Professor, Head of Anesthesiology and Intensive Care Department of Dnipropetrovsk State Medical Academy; Lisnyy I. I. – M.D., Professor, Head of Anesthesiology and Intensive Care Department of SI “National Cancer Institute”, Kyiv; Marchuk O. V. (project editor) – National Pirogov Memorial University, Vinnytsia (Department of Medical Rehabilitation and Medical-Social Expertise).

SCIENTIFIC-EDITORIAL COUNCIL International Board

Ukrainian Board

Magdalena Kocot-Kepska (Krakow, Poland), Rudolf Likar (Klagenfurt, Austria), Neuwersch Stefan (Klagenfurt, Austria), Robert Rap Can (Bratislava, Slovakia), Fernanda Barros (Lisbon, Portugal), Adrian Belîi (Kishinev, Moldova), Dusica Simic (Belgrade, Serbia), Evgen Chumachenko (Paris, France), Dilek Ozcengiz (Adana, Turkey), Farnad Imani (Тehran, Iran), Kenneth van Tilburg (Bergen op Zoom, Netherlands), Cregg Roman (London, United Kingdom), Jak M. Berger (Los Angeles, USA), Vladimir Zelman (Los Angeles, USA), Alexey Danilov (Moskow, Russian Federation), Raju Poolacherla (London, Ontario, Canada), Merab G. Tsagareli (Tbilisi, Georgia)

Tsymbalyuk V. I. (Kyiv), Fomin P. D. (Kyiv), Checkman I. S. (Kyiv), Dubrov S. O. (Kyiv), Kolisnyk P. F. (Vinnytsia), Mamchur V. J. (Dnipro), Moskovko S. P. (Vinnytsia), Vlasenko O. V. (Vinnytsia), Gozhenko О. А. (Odesa), Kono plytskyy V. S. (Vinnytsia), Pogorilyi V. V. (Vinnytsia), Tkach E. P. (Chernivtsi), Kolisnyk S. P. (Vinnytsia), Katilov О. V. (Vinnytsia), Fіschenko Ya. V. (Kyiv), Grib V. A. (Ternopil), Tkachenko R. O. (Kyiv), Hryzhymalskyy E. V. (Kyiv), Fomina L. V. (Vinnytsia), Vastyanov R. S. (Odesa), Sulyk R. V. (Kyiv), Shkurupiy D. A. (Poltava), Poberezhnyy V. I. (Vinnytsia), Fomin O. O. (Vinnytsia), Datsiuk O. I. (Vinnytsia), Nazarchuk O. A. (Vinnytsia)

All rights reserved. All articles reviewed. Any reproduction and distribution of the whole or a part of the articles, illustrations and other materials allowed only with prior written approval of the editors and mandatory reference to the source. Editors do not always agree with the author’s opinion. Responsibility for selection, presentation and authenticity of information in articles lies with the authors, and advertising materials – with advertisers. Research materials that meet the requirements of publication are to be accepted for printing. The journal price is free of control.

Certificate of registration of printing mass medium (by the Ministry of Justice of Ukraine) 21691–1591R of 11/24/2015 Published since April 2016 Periodicity – 4 issues per year The languages of the journal: Ukrainian, English, Russian Publishing Group Interdisciplinar Academy of Pain Medicine Certificate of registration N 11741020000013709 of 11.12.2015 Person-entrepreneur Semenyuk V. P. Certificate of registration AH 718678 of 10.17.2013 Certificate of registration as the subject of publishing by the State Register of publishers, manufacturers and distributors of publishing products DK # 5235 of 10/27/2016 Chief Executive Officer Victoria Semeniuk Advertising Manager Alina Stetsyuk Technical Editors Valentina Savich, Viktor Vitkovskyi Signed for printing 22.10.2018 Printing format 84 × 108/16 Offset paper. Offset printing. Circulation 2000 copies. Official project website www.painmedicine.org.ua Office address Editorial office of “Pain Medicine” 9 st. Amosov, ap. 20 Vinnytsia, 21036, Ukraine phone +38 (0432) 52–34–34; +38 (067) 430–94–49; Contacts (for publication) +38 (067) 430–94–49; painmedicinejournal@gmail.com Printed of finals by “Rema-Print” printing house, 2 st. Chornovil, Kyiv, 01135, © SI Multidisciplinary Academy of Pain Medicine, 2018

Том 3, №3 • 2018

PainMedicine Journal Мед и ц и на Б ол ю / / Меди ци на Б ол и

ЗМІСТ / CONTENTS Проблемна стаття Діагностика, лікування, профілактика та реабілітація вертеброгенних синдромів при різних травмуючих елементах Колісник П. Ф., Колісник С. П.

Огляд

Problem article Diagnostics, treatment, rehabilitation and prevention of vertebral syndromes caused by traumatic elements

Kolisnyk P. F., Kolisnyk S. P.

Review

Дискогенная боль в нижней части спины: интервенционное лечение

Discogenic low back pain: interventional treatment Smolanka V. I., Fedurtsya V. M., Pavlov B. B.

Кардиотоксичность коксибов: механизмы развития и их профилактика

Cardiac toxicity of coxibs: mechanisms of development and their prevention

Анальгезія при коморбідних патологіях у дітей – клінічна оцінка найчастіших патологічних станів у практиці лікаря-анестезіолога

Anesthesia in children with comorbid pathology – clinical assessment of the most common pathological conditions in the practice of anesthesiologist

Смоланка В. И., Федурця В. М., Павлов Б. Б.

Яковлева О. А., Жамба А. О., Дорошкевич И. А., Витрук Т. К.

Бабіна Ю. М.

Оригінальні статті

Yakovleva O. O., Zhamba A. O., Doroshkevych I. O., Vitruk T. K.

Babina Y. M.

Original articles

Порівняння ефективності двох варіантів превентивної аналгезії в онкохірургії

The comparison of effectiveness of two variants of preventive anesthesia/analgesia in cancer surgery

Ендоскопічна трансфорамінальна мікродискектомія поперекового відділу хребта. Ретроспективний аналіз 180 клінічних випадків

Endoscopic transforaminal lumbar microdiscectomy. A retrospective analysis of 180 clinical cases

Лісний І. І.

Lisnyy I. I.

Piontkovskyi V. K., Fishchenko І. V.

Піонтковський В. К., Фіщенко Я. В.

Клінічні міркування

Clinical thinking

Блокада тройничного нерва под контролем УЗИ в медицине боли Глазов Е. А., Дмитриев Д. В., Дмит-

Trigeminal nerve block under the ultrasound control in the pain medicine

“Pain management” в акушерстві та гінекології

Pain management in obstetrics and gynecology

Прояви больових симптомів при зниженні прикусу

Manifestations of pain symptoms in reduced occlsuion Nidzelsky M. Ya., Sokolovskaya V. M.

До уваги авторів Post Scriptum

Information for authors Post Scriptum

79 80

риева Е. Ю., Откаленко Ю. К.

Гріжимальський Є. В., Гарга А. Й.

Нідзельський М. Я., Соколовська В. М.

Glazov E. A., Dmytriiev D. V., Dmytriieva К. Y., Otkalenko Y. K. Grigimalsky Ye. V., Garga A. Y.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Проблемна стаття / Problem article Том 3, №3 • 2018

PainMedicine Journal Мед и ц и на Бол ю / / Меди ци на Б ол и

www. painmedicine.org.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Діагностика, лікування, профілактика та реабілітація вертеброгенних синдромів при різних травмуючих елементах Колісник П. Ф., Колісник С. П. Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, Вінниця, Україна Центр медичної реабілітації та спортивної медицини, Вінниця, Україна

Біль у хребті виникає з багатьох причин, що ускладнює діагностику, лікування, реабілітацію. Необхідно враховувати спектр патоморфологічних змін сегментів хребта, які можуть призвести до ураження сегментарних нервових і судинних структур. Ми запропропонували дати визначення цим патанатомічним змінам. Травмуючі елементи – це патоморфологічні зміни, які виникають внаслідок пошкодження або розвиваються при захворюваннях хребта і за своїми розмірами та напрямком є такими, що призводять до подразнення, часткової або повної компресії сегментарних нервових та/або судинних структур. Ми систематизували та впровадили класифікацію травмуючих елементів. Ми запропонували також алгоритм діагностики, лікування, реабілітації й профілактики болю та інших вертебральних синдромів. Алгоритм, запропонований нами в статті, дозволяє вибирати правильні методи лікування, реабілітації та профілактики. Можна зробити висновок, що патанатомічні зміни, спрямовані в бік сегментарних нервових та судинних структур, можуть діяти як травмуючі елементи. Тяжкість клінічного прояву патології хребта залежить від ступеня травматизації сегментарних нервових або судинних структур більше, ніж від нозологічної форми. За допомогою рентгенологічних та магнітно-резонансних змін неможливо диференціювати травмуючі елементи на подразнюючі або компресуючі. Ключові слова: реабілітація, травмуючі елементи, вертебральні синдроми.

Актуальність Біль є найчастішою скаргою хворих з патологією опорнорухового апарату й однією з найчастіших причин звернення по лікарську допомогу, втрати працездатності та вживання нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). М’язовоскелетний біль досить часто є резистентним до лікування НПЗП [8]. Рентгенологічні, магнітно-резонансні (МРТ) та інші методи візуальної діагностики, за даними літератури, не завжди корелюють зі ступенем клінічних проявів [1, 2]. Вертеброгенні симптоми та синдроми можуть бути пов’язані з ураженням сегментарних нервових, судинних структур, а також зв’язкового та суглобового апарату, що ускладнює діагностику, лікування, реабілітацію [3], особливо при коморбідній патології [5, 6, 7, 9, 10, 11, 12].

ISSN 2414–3812

Саме тому нами запропоновано термін “травмуючі елементи” [4], який означає всю сукупність патоморфологічних змін у сегментах хребта, які виникають внаслідок пошкодження або розвиваються при захворюваннях хребта і за своїми розмірами та напрямком є такими, що призводять до подразнення, часткової або повної компресії сегментарних нервових та/або судинних структур. Нами запропонована доопрацьована класифікація травмуючих елементів [4, 6, 7] (рис. 1). Запропонований нами діагностичний алгоритм (рис. 2) дозволяє ефективніше орієнтуватися в клінічній картині й правильно вибрати методи лікування, реабілітації та профілактики [6].

Проблемна стаття / Problem article

Зміщення хребців

Зміщення кісткової маси

Осифікація Деформація суглоб. відростків Остеофіти Псевдоостеофіти

Зменшення розмірів міжхребцевих отворів

РЕНТГЕНПОЗИТИВНІ Подразнюючі ТРАВМУЮЧІ ЕЛЕМЕНТИ

Первинні

Вторинні

Компресуючі РЕНТГЕННЕГАТИВНІ

Локальний набряк

Кили дисків

Асептичне запалення

Локальний запальний процес

Гемартроз Гематома

Пухлини Розширення вен Гігроми Тригерні пункти Збільшення розмірів органів малого таза

Тунельні синдроми

Рис. 1. Класифікація травмуючих елементів

Завдання, які стоять перед рентгендіагностикою: ●● виявити рентгенпозитивні ознаки захворювання; ●● виявити рентгенпозитивні ознаки ускладнень захворювання; ●● необхідно серед рентгенпозитивних ознак захворювання та ускладнень виділити рентгенпозитивні травмуючі елементи. Завдання, які стоять перед МРТ-діагностикою: ●● виявити рентгенпозитивні і рентгеннегативні ознаки захворювання; ●● знаходження рентгенпозитивних та рентеннегативних ознак ускладнень захворювання; ●● виділити рентгеннегативні та рентгенпозитивні травмуючі елементи; ●● знаходження патологічних змін різних анатомічних структур; ●● вивчення структури анатомічних та патанатомічних утворень; ●● визначити ступінь компресії анатомічних структур. Вибір тактики лікування залежить від нозологічної форми, важкості та стадії захворювання, виду травмуючих елементів та пошкоджених ними анатомічних структур, а також коморбідної патології [4, 6, 7]. При остеохондрозі та спондилоартрозі в якості етіологічного та патогенетичного лікування використовується розвантаження сегментів, тракційне лікування, терапев

тичні вправи в тракційно-тренуючому режимі [13, 14], раціональне працевлаштування. При лігаментозах як патогенетичну терапію застосовують протизапальні засоби, при необхідності можуть бути використані також стероїдні гормони та цитостатики. В період стихання загострення призначається ЛФК у мобілізуючому режимі з метою профілактики анкілозів, а згодом – у тренуючому режимі. При остеопорозі необхідно лікувати всі виявлені причини, які призводять до порушень мінерального обміну, а в якості патогенетичного лікування проводиться розвантаження сегментів, призначається тракційне лікування, терапевтичні вправи в тракційно-тренуючому режимі, раціональне працевлаштування. При спондильозі необхідно виключити надмірні за амплітудою рухи, провести протизапальну терапію з метою профілактики осифікацій.

Вибір тактики лікування залежно від виду травмуючих елементів Спондилолістези, ретролістези, дисторзії (рис. 3, 4). Алгоритм лікування при зміщеннях хребців: ●● Мануальна терапія, тракційні методи. ●● При застарілих зміщеннях виникне набряк і асептичне запалення, для усунення яких слід призначити протизапальну та діуретичну терапію.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Проблемна стаття / Problem article

ВЕРТЕБРОЛОГІЧНІ СКАРГИ ТА СИМПТОМИ

1. ПРИ ПОШКОДЖЕННІ СЕГМЕНТАРНИХ НЕРВОВИХ СТРУКТУР

1.1. Чутливих структур: • подразнення • компресія 1.2. Рухових структур: • подразнення • компресія 1.3. Вегетативних структур: • подразнення • компресія

2. ПРИ КОМПРЕСІЇ СУДИННИХ СТРУКТУР

• Артерій: – повна компресія – часткова компресія • Вен

3. ПРИ УРАЖЕННІ ЗВ'ЯЗКОВОГО АПАРАТУ ТА СУГЛОБІВ

• До осифікації • Після осифікації

1. УШКОДЖЕННЯ СЕГМЕНТАРНИХ НЕРВОВИХ СТРУКТУР 1.1. ЧУТЛИВІ СТРУКТУРИ Волокна у складі задніх корінців, спинномозкових нервів та їх гілок, спінальні ганглії, нервові закінчення в меніскоїдах, фіброзному кільці, оболонах спинного мозку При подразненні: • біль (у т.ч. в спокої): цервікалгія, краніалгія, брахіалгія, сакралгія • гіперестезія (до тепла, дотику й особливо до холоду) • еквіваленти болю: болючі розпирання, простріли, печіння

При компресії: • оніміння • гіпестезія • анестезія • парестезії: неболючі розпирання, повзання мурашок тощо

1.2. РУХОВІ СТРУКТУРИ Волокна у складі передніх корінців, спинномозкових нервів, їх гілок При подразненні: • гіпертонус, спазм м'язів • судоми • тики • посмикування (фібриляції)

При компресії: • зниження м'язової сили (без атрофії) • локальні парези • локальні паралічі (без атрофії м'язів)

1.3. ВЕГЕТАТИВНІ СТРУКТУРИ Волокна у складі передніх корінців у грудному відділі хребта, спинномозкових нервів, сполучних гілок; вегетативні ганглії симпатичного стовбура, навколосудинні симпатичні сплетення При подразненні Шкіра: • локальний гіпергідроз • надмірне виділення шкірного сала • атрофія шкіри М'язи: • атрофія без зниження м'язової сили Внутрішні органи: • патологія з ознаками гіперфункції, наприклад: – тахіаритмії – підвищення АТ – гіперацидність – кольки тощо

Рис. 2 (початок). Діагностичний алгоритм при патології хребта

ISSN 2414–3812

При компресії Шкіра: • локальна сухість • гіперкератоз • стрії • набряк • атрофія М'язи: • набряк • атрофія Внутрішні органи: • патологія з ознаками гіпофункції, наприклад: – брадіаритмії – гіпотензія – гіпоацидість –д искінезія жовчовивідних шляхів за гіпокінетичним типом тощо

Проблемна стаття / Problem article

2. УШКОДЖЕННЯ СУДИННИХ СТРУКТУР

3. УШКОДЖЕННЯ СУГЛОБІВ ТА ЗВ'ЯЗКОВОГО АПАРАТУ

ХРЕБТОВІ АРТЕРІЇ ТА ВЕНИ

ТРАВМА МЕНІСКОЇДА. ГЕМАРТРОЗИ. НАБРЯК КАПСУЛИ СУГЛОБА

Часткова компресія: • гіпертензія, фотопсії • верхній міопатичний синдром • діенцефальний синдром • астеноневротнчний синдром • ендокринні порушення: • вестибулокохлеарні розлади (синдром Меньєра): – головокружіння – шум у вухах – горизонтальний великоамплітудний ністагм • синдром мозочкових атаксій: – атаксії – різнонаправлений дрібноамплітудний ністагм Повна компресія хребтових артерій: • базилярний інсульт

• біль • спазм м'язів: – наявність тригерних пунктів – наявність тунельних синдромів УРАЖЕННЯ ЗВ'ЯЗОК І ХРЯЩІВ СУГЛОБІВ (в період до осифікації) • біль при рухах • ранкова скутість рухів • крепітація в суглобах під час руху • субфебрилітет • лабораторні ознаки запального процесу УРАЖЕННЯ ЗВ'ЯЗОК І СУГЛОБІВ (в період осифікації)

ПЕРЕДНЯ СПИННОМОЗКОВА АРТЕРІЯ. АРТЕРІЯ АДАМКЕВИЧА

• обмеження амплітуди або відсутність (анкілоз сегментів) • гіпермобільність сусідніх сегментів

Часткова компресія: • нижній міопатнчний синдром (“синдром ватяних ніг”) • слабкість сфінктерного апарату Повна компресія: Спінальний інсульт: • нижній парапарез • відмова сфінктерного апарату • розлади функцій тазових органів КРИЖОВІ ВЕНИ Компресія: • біль у крижовій ділянці (сакралгія) • набряк у крижовій ділянці • розширення вен

Рис. 2 (закінчення). Діагностичний алгоритм при патології хребта

L4 L4 L5 L5

S1 S1

Рис. 3. Слід чітко уявляти різницю між підвивихом (а – спондилолістез L4) та переломовивихом (б – спондилоліз L5), оскільки тактика лікування буде значно відрізнятися

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Проблемна стаття / Problem article

Рис. 4. Більше зміщення (а – спондилолістез С2–С3) може бути менш небезпечним, ніж поєднання незначного спондилолістезу з компресією тіла хребця (б – спондилолістез С5–С6 на тлі компресійного перелому з ознаками мієлопатії)

Рис. 5. Остеофіти замикальних пластинок тіл хребців при остеохондрозі ІІІ ст. є особливо небезпечними, коли спрямовані в сторону сегментарних нервових, судинних структур та спинного мозку (а), хоча навіть при значних розростаннях у вентральному напрямку (б) остеофіти найчастіше є безсимптомною рентгенологічною знахідкою

Рис. 6. Остеофіти замикальних пластинок суглобових відростків при спондилоатрозі (а), а також деформація відростків Люшка (б) є частою причиною травматизації хребтової артерії, порушень венозного відтоку у вертебробазилярному басейні

ISSN 2414–3812

Проблемна стаття / Problem article ●● Після усунення зміщення необхідно призначити ЛФК з використанням терапевтичних вправ у тракційно-тренуючому режимі (для профілактики повторних зміщень). ●● Протягом 2–3 тижнів слід призначати засоби ортопедичної фіксації. ●● Рідше для репозиції хребців проводиться оперативне втручання. ●● Остеофіти (рис. 5, 6). Алгоритм лікування при остеофітах: ●● Найдоцільніше проводити гідрокортизонновокаїнові інфільтрації. (можна застосовувати суміш іншого анестетику з гідрокортизоном, або, за потреби, – з більш активним глюкокортикостероїдом – бетаметазоном (наприклад, депос), тріамцинолоном (кеналог), пам’ятаючи про можливість системної гормональної дії). ●● Протизапальна та діуретична терапія. ●● ЛФК в тракційно-тренуючому режимі. ●● При великих остеофітах слід максимально обмежити рухи в сегменті, масаж – протипоказаний!

Осифікація зв’язок (рис. 7) Алгоритм лікування при осифікаціях зв’язкового апарату: ●● З метою зменшення прогресування осифікації призначається ЛФК у мобілізуючому режимі. ●● Проводяться гідрокортизон-новокаїнові інфільтрації (можна використовувати суміш іншого анес тетику з гідрокортизоном, або з більш активним глюкокортикостероїдом – бетаметазоном (депос та ін.), тріамцинолоном (кеналог), пам’ятаючи про можливість системної гормональної дії), протизапальна та сечогінна терапія; застосовуються засоби, які покращують мікроциркуляцію. ●● Після відновлення об’єму рухів у сегменті слід призначити терапевтичні вправи в тракційнотренуючому режимі. Кили дисків (рис. 8) Алгоритм лікування при килах дисків: ●● При травмуванні спинного мозку, передньої спинномозкової або артерії Адамкевича, фораміналь-

Рис. 7. Осифікація зв’язкового апарату при хворобі Бєхтєрєва

Рис. 8. Секвестровані кили L4, L5 дисків з ознаками форамінального та сегментарного стенозу

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Проблемна стаття / Problem article

Деформація суглобових відростків

Псевдоостеофіти

Псевдо остеофіти

Рис. 9. Псевдоостеофіти (а) та деформація суглобових відростків (б) найчастіше розвиваються при зниженні мінеральної щільності кісткової тканини

●● ●● ●● ●●

ному стенозі та стійкому больовому синдромі – необхідно проводити оперативне лікування. При цьому травмуючому елементі доцільно про вести тракційне лікування. ЛФК в тракційно-тренуючому режимі. Сечогінні та протизапальні засоби. Масаж протипоказаний.

Псевдоостеофіти та деформовані суглобові відростки (рис. 9) Алгоритм лікування при псевдоостеофітах та деформаціях суглобових відростків: ●● Найважливіше при цих травмуючих елементах – проведення тракційного лікування. ●● ЛФК в тракційно-тренуючому режимі. ●● Може призначатись протизапальна та діуретична терапія.

●● Рідше застосовуються гідрокортизон-новокаїнові інфільтрації, уникаючи застосування глюкокортикостероїдів із системною гормональною дією. Зміщення кісткової маси (рис. 10) Алгоритм лікування при зміщеннях кісткової маси: ●● При компресії життєво важливих структур (хребтової артерії, спинного мозку, передньої спинномозкової артерії) необхідно обов’язково провести оперативне лікування. ●● При цьому травмуючому елементі іноді можна застосовувати тракційне лікування. ●● Також може призначатись ЛФК в тракційно-тренуючому режимі. ●● Протизапальна та діуретична терапія; засоби, які покращують мікроциркуляцію та трофіку кістки. Гемартрози, гематоми (рис. 11) Алгоритм лікування при гематомах, гемартрозах: ●● Дуже важливо обмежити рухи в сегменті. ●● Протизапальна та діуретична терапія. ●● Іммобілізація має бути надзвичайно ретельною. ●● Вертебропластика. Функціональні блоки Алгоритм лікування при функціональних блоках: ●● При цьому стані частіше застосовується мануальна терапія. ●● ЛФК в мобілізуючому, а потім у тракційно-тренуючому режимі. ●● При застарілих функціональних блоках лікування доцільно розпочинати з масажу та гідрокортизонновокаїнових інфільтрацій тригерних пунктів і тунельних синдромів.

Рис. 10. Зміщення кісткової маси, як і псевдоостеофіти, є ознакою посттравматичної компресійної деформації

ISSN 2414–3812

Локальний запальний процес Алгоритм лікування при локальних запальних процесах:

Проблемна стаття / Problem article

Сегментарний стеноз на місці компресії тіла хребця, метастаз, гематома

Компресійний перелом тіла хребця на місці остеолітичного метастазу

Гематома

Рис. 11. Гематома виникає на місці травми, вторинного процесу в кістковій тканині

●● при цьому травмуючому елементі необхідно проводити протизапальну та діуретичну терапію; ●● гідрокортизон-новокаїнові інфільтрації (при активному асептичному, а також аутоімунному запальному процесах доводиться застосовувати глюкокортикостероїди, що мають системну дію, – бетаметазон, тріамцинолон, преднізолон, однак їх введення обмежується розвитком загальновідомих побічних ефектів); ●● призначити засоби, які покращують мікроциркуляцію, десенсибілізуючу терапію; ●● ЛФК в мобілізуючому, а після зняття запалення – ЛФК в тракційно-тренуючому режимі. Тригерні пункти Алгоритм лікування при наявності міофасціальних ущільнень: ●● Для зняття активності тригерних зон призначають постізометричну релаксацію м’язів. ●● Гідрокортизон-новокаїнові інфільтрації (або суміш іншого анестетику з глюкокортикостероїдом – бетаметазоном (депос), тріамцинолоном (кеналог), з урахуванням ризику виникнення системної гормональної дії). ●● При великій кількості тригерних пунктів доцільно призначити протизапальну та сечогінну терапію. ●● Пізніше призначають ЛФК в тракційно-тренуючому режимі з поступовим збільшенням навантаження. ●● Можна застосовувати також фізіотерапевтичні процедури, зокрема – електроміостимуляцію. Тунельні синдроми Алгоритм лікування при тунельних синдромах: ●● найдоцільнішим методом лікування таких синдромів може бути постізометрична релаксація м’язів, які утворюють тунель;

●● патогенетично доцільніше проведення гідрокортизон-новокаїнових інфільтрацій (при підвищеному ризику розвитку периферичної нейропатії доцільно застосовувати депос, кеналог або їх аналоги); ●● препарати протизапальної та діуретичної терапії; ●● обов’язковим повинен бути вплив на травмуючий елемент у сегменті, який призвів до розвитку тунельного синдрому.

Лікування залежно від травмованих анатомічних структур ●● При травмі спинномозкового нерва лікування проводиться відповідно до травмуючого елемента. ●● У випадку компресії хребтової артерії, передньої спинномозкової артерії, артерії Адамкевича необхідно провести оперативне лікування, а при неможливості такого лікування застосовуються терапевтичні засоби залежно від травмуючого елемента. ●● При ушкодженні вегетативного ганглія частіше пропонується проведення гідрокортизонновокаїнових інфільтрацій, а також лікування залежно від травмуючого елемента. ●● При травмі спинного мозку – нейрохірургічне втручання. ●● Травма меніскоїда. Лікування проводиться як при функціональних блоках: масаж, мобілізація, тракція, маніпуляція. ●● При вираженому больовому синдромі – сечогінна і протизапальна терапія, а при стиханні загострення – ЛФК в тракційно-тренуючому режимі. ●● При травмі нерва на протязі проводиться лікування тунельних синдромів.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Проблемна стаття / Problem article

Засоби, що покращують мікроциркуляцію

Анаболічні засоби

Протизапальні засоби

Засоби, що корегують функції органів

Зміни в органах і системах (дистрофія, запальний процес, склерозування). Порушення функції внутрішніх органів (ознаки гіпер- та гіпофункції)

Фіксуючі та тракційні методи і засоби

Патологічні зміни форми хребта (кіфози, лордози), патологічні викривлення (кривошия, сколіози, скошений таз)

5 Вторинні травмуючі елементи (тригерні пункти, тунельні синдроми)

Корегуюча лікувальна фізкультура

Мануальна терапія

Вибір терапевтичних засобів у пацієнтів з вертеброгенною патологією внутрішніх органів та систем

Захворювання хребта (остеохондроз, остеопороз, спондилоартроз, лігаментоз, спондильоз)

Патогенетичне лікування Постізометрична релаксація, масаж, рефлексотерапія

Оперативне лікування Протизапальні засоби Сечогінні засоби

Тракційне лікування

Лікувальна фізкультура в необхідному режимі (щадний, мобілізуючий, тренуючий)

Гідрокортизон-новокаїнові інфільтрації

Обмеження осьового навантаження (раціональне працевлаштування, правильний вибір виду спорту)

3 Основні травмуючі елементи (остеофіти, зміщення хребців, деформації їх тіл і відростків, зміщення кісткової маси, набряк, запальний процес, грижі дисків)

Лікувальна фізкультура в необхідному режимі

Рефлексотерапія

Мануальна терапія

Гідрокортизон-новокаїнові інфільтрації

Рис. 12. Послідовність етапів лікування у хворих з патологією хребта [6, 7]

●● Відсутність клінічної динаміки після 5–7 сеансу від комбінації фармакотерапії, заходів фізичної реабілітації та гідрокортизон-новокаїнових інфільтрацій є показанням до оперативного лікування. Отже, патанатомічні зміни, спрямовані в бік сегментарних нервових та судинних структур, можуть виступати у ролі травмуючих елементів. Тяжкість клінічного прояву патології хребта залежить від ступеня травматизації сегментарних нервових або судинних структур більше, ніж від нозологічної форми. За допомогою рентгенологічних та магнітно-резонансних змін неможливо диференціювати травмуючі елементи на подразнюючі або компресуючі.

5. 6. 7.

Література 1.

Brinjikji W, Luetmer PH, Comstock B, Bresnahan BW, Chen LE, Deyo RA, et al. Systematic Literature Review of Imaging Features of Spinal Degeneration in Asymptomatic Populations. American Journal of Neuroradiology [Internet]. American Society of Neuroradiology (ASNR); 2014 Nov 27;36(4):811–6. Available from: https://doi.org/10.3174/ajnr.a4173 Tawa N, Rhoda A, Diener I. Accuracy of magnetic resonance imaging in detecting lumbo-sacral nerve root compromise: a systematic literature review. BMC Musculoskeletal Disorders

ISSN 2414–3812

[Internet]. Springer Nature; 2016 Sep 6;17(1). Available from: https://doi.org/10.1186/s12891-016-1236-z Petersen T, Laslett M, Juhl C. Clinical classification in low back pain: best-evidence diagnostic rules based on systematic reviews. BMC Musculoskeletal Disorders [Internet]. Springer Nature; 2017 May 12;18(1). Available from: https://doi.org/10.1186/s12891017-1549-6 Kolisnyk PF. Osnovni patolohichni elementy pry zakhvoriuvanniakh khrebta (Major pathological elements in diseases of the spine). Visnyk Vinnytskoho derzh med universytetu. 2000;:110–1. (In Ukrainian) Kolisnyk PF. Trofichnyi kompleks tkanyn (Trophic complex of tissues). Visnyk morfolohii. 2000;1:107–8. (In Ukrainian) Kolisnyk PF. Lektsii z klinichnoi vertebrolohii (Lectures on clinical vertebrology). 1st ed. Vinnytsia: Nova Knyha; 2016. (In Ukrainian) Kolisnyk PF. Patolohiia khrebta yak lanka patohenezu zakhvoriuvan vnutrishnikh orhaniv (Pathology of the spine as a link pathogenesis of diseases of internal organs). Ivano-Frankivsk; 2002. (In Ukrainian) Rasmussen-Barr E, Held U, Grooten WJ, Roelofs PD, Koes BW, van Tulder MW, et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs for sciatica. Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet]. Wiley; 2016 Oct 15; Available from: https://doi. org/10.1002/14651858.cd012382 Humeniuk IP. Osoblyvosti klinichnoho perebihu, diahnostyky ta likuvannia khronichnoho obstruktyvnoho zakhvoriuvannia lehen (Peculiarities of clinical course, diagnostics and treatment of chronic obstructive pulmonary disease). Kiev; 2009. (In Ukrainian)

Проблемна стаття / Problem article 10. Kolisnyk SP. Osoblyvosti perebihu ta likuvannia hastroezofahealnoi refliuksnoi khvoroby z atypovymy proiavamy (Peculiarities of the course and treatment of gastroesophageal reflux disease with atypical manifestations). Dnipro; 2006. (In Ukrainian) 11. Kravets RA. Osoblyvosti perebihu, diahnostyky i likuvannia kardialhii ta arytmii sertsia pry dorsopatiiakh i osteoporozi khrebta (Features of the course, diagnosis and treatment of cardialgia and arrhythmias of the heart with dorsopathies and osteoporosis of the spine). Simferopol; 2010. (In Ukrainian) 12. Khomovskyi VV. Vertebrohenni predyktory arterialnoi hipertenzii (Vertebrogenic predictors of arterial hypertension, differential

diagnostic criteria and features of treatment). Kiev; 2006. (In Ukrainian) 13. Fedeniuk LV, Kolisnyk PF, Kravets RA, Kolisnyk SP. Prystrii dlia provedennia likuvalnoi himnastyky v traktsiino-trenuiuchomu rezhymi (A device for conducting medical gymnastics in tractiontraining mode). Pat. u200900380/25.06.2009, Biul. № 12, 2009.4 s. UA42137U MPK (2009) A61H 1/00 (In Ukrainian) 14. Tsihomskyi AM, Kolisnyk SP, Kolisnyk PF, Kravets RA. Sposib likuvannia porushen postavy v sahitalnii ta frontalnii ploshchynakh (A method of treating posture abnormalities in sagittal and frontal planes). 2012. Pat. № 74245 / A61H 1/00 /25.10.2012 (In Ukrainian)

Diagnostics, treatment, rehabilitation and prevention of vertebral syndromes caused by traumatic elements Kolisnyk P. F., Kolisnyk S. P. National Pirogov Memorial Medical University, Vinnytsia, Ukraine Center of Medical Rehabilitation and Sports Medicine, Vinnytsia, Ukraine Vertebral pain occurs due to many reasons, thus complicates diagnostics, treatment, rehabilitation. The spectrum of pathomorphological changes in vertebral segments that can lead to lesions of the segmental nervous and vascular structures should be taken into account. We propose to define and classify these pathoanatomical changes. Traumatic elements are pathomorphologic changes in vertebral segments, due to an injury or vertebral diseases and may cause irritation, partial or total compression of segmental nervous and/or vascular structures due to their size and direction. We also suggested algorithm for the diagnostics, treatment, rehabilitation and prevention of pain and other disorders in the spine. Diagnostic algorithm mentioned in the article allows to choose the right methods of treatment, rehabilitation and prevention. We can conclude that pathoanatomical changes directed towards the segmental nervous and vascular structures may act as traumatic elements. Severity of clinical manifestation of spine pathology more depends on the severity of traumatization of segmental nervous or vascular structures. It’s impossible to differentiate traumatic elements as irritating or compressing ones by changes on X-ray and MRI. Keywords: rehabilitation, traumatic elements, vertebral syndromes.

Диагностика, лечение, профилактика и реабилитация вертеброгенных синдромов при разных травмирующих элементах Колесник П. Ф., Колесник С. П. Винницкий национальный медицинский университет им. Н. И. Пирогова, Винница, Украина Центр медицинской реабилитации и спортивной медицины, Винница, Украина Боль в позвоночнике возникает по многим причинам, что затрудняет диагностику, лечение, реабилитацию. Необходимо учитывать спектр патоморфологических изменений сегментов позвоночника, которые могут привести к поражению сегментарных нервных и сосудистых структур. Мы предложили дать определение этим патанатомическим изменениям. Травмирующие элементы – это патоморфологические изменения, которые возникают в результате повреждения либо развиваются при заболеваниях позвоночника и по своим размерам и направлению являются достаточными, чтобы создать условия для раздражения, частичной или полной компрессии сегментарных нервных и/или сосудистых структур. Мы систематизировали и внедрили классификацию травмирующих элементов. Мы предложили также алгоритм диагностики, лечения, реабилитации и профилактики болевых и других вертебральных синдромов. Алгоритм, предложенный нами в статье, позволяет выбирать правильные методы лечения, реабилитации и профилактики. Можно сделать вывод о том, что патанатомические изменения, направленные в сторону сегментарных нервных и сосудистых структур, могут действовать в качестве травмирующих элементов. Тяжесть клинического проявления патологии позвоночника зависит от степени травматизации сегментарных нервных или сосудистых структур больше, чем от нозологической формы. По рентгенологическим и магнитно-резонансным изменениям невозможно дифференцировать травмирующие элементы на раздражающие или компрессирующие. Ключевые слова: реабилитация, травмирующие элементы, вертебральные синдромы.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Том 3, №3 • 2018

Огляд / Review

PainMedicine Journal Мед и ц и на Бол ю / / Меди ци на Б ол и

www. painmedicine.org.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Дискогенная боль в нижней части спины: интервенционное лечение ¹Смоланка В. И., ²Федурця В. М., ³Павлов Б. Б. 1

Ужгородский национальный университет, Ужгород, Украина Ужгородский областной центр нейрохирургии и неврологии, Ужгород, Украина 3 Клиника “Нейромед”, Киев, Украина 2

Резюме. Боль в нижней части спины (БНС) – одна из наиболее частых причин нетрудоспособности взрослого населения. Значительное место в её генезе занимает дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонковых дисков. Статья освещает классификацию и механизм происхождения дискогенной боли. Описываются различные варианты интервенционного лечения данной патологии: показания, особенности проведения манипуляций и терапевтического воздействия, эффективность и возможные осложнения процедур. Ключевые слова: Боль в нижней части спины (БНС), дискогенная боль, интервенционное лечение боли, интервенционные внутридисковые процедуры.

Боль в нижней части спины (БНС) (в англоязычном варианте low back pain (LBP)) определяется как боль, локализующаяся между XII парой рёбер и ягодичными складками с иррадиацией в ноги или без таковой [1, 2]. Распространенность БНС, согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в развитых странах достигает размеров пандемии и является серьезной не только медицинской, но и социально-экономической проблемой. В США и странах Западной Европы распространённость боли в нижней части спины достигает 40–80 %, а ежегодная заболеваемость – 5 %. БНС является второй по частоте после респираторных заболеваний причиной обращения к врачу и третьей – по частоте госпитализаций [3]. У половины пациентов с БНС выраженность симптомов снижается через 1 неделю, а в 40 % случаев улучшение наступает через 8 недель. Оставшиеся 7–10 % больных продолжают испытывать неприятные ощущения на протяжении более 6 месяцев, то есть страдание приобретает хронический характер. Рецидивирующий характер БНС отмечен у 70–90 % пациентов [4]. БНС чаще всего развивается в возрасте от 20 до 50 лет, при этом наиболее выраженная боль наблюдается в возрасте 50– 64 года. В возрастном периоде от 20 до 64 лет от боли в спине страдают 24 % мужчин и 32 % женщин. От 12 до

ISSN 2414–3812

26 % детей и подростков жалуются на боль в поясничной области, что, безусловно, является весьма тревожным фактом. Распространенность БНС среди прекрасного пола достигает 19–67 %, при этом пик болевых ощущений приходится на возраст 35–45 лет [5]. В Великобритании 37 % выплат по системе обязательной медикостраховой реабилитации было назначено в связи с БНС, в Нидерландах суммарные годовые затраты по поводу болей в спине достигают 4,2 миллиарда евро [6, 7, 8], прямые и непрямые затраты США на пациентов с БНС составляют до 200 миллиардов долларов ежегодно [9]. Анатомический, физиологический, психологический и социальный факторы довольно тесно переплетены в генезе явления, именуемого “боль”. Согласно официальной номенклатуре Международной ассоциации по изучению боли, принято следующее определение этого понятия: “Боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающие в связи с существующей либо потенциальной угрозой повреждения тканей”. В международной классификации болезней (МКБ) 10-го перес мотра БНС отнесена к разделу “Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани” [4]. Согласно концепции ВОЗ (Scoping Document for WHO Guidelines for the pharmacological treatment of persisting

Огляд / Review pain in adults with medical illnesses, 2012), в зависимости от патофизиологического механизма выделяют: ●● невропатическую боль (центральную или периферическую); ●● ноцицептивную боль (соматическую или висцеральную); ●● смешанную боль (ноцицептивный и нейропатический компоненты). Первичным для восприятия боли является наличие повреждающих факторов и медиаторов воспаления. Именно физические и химические раздражители воздействуют на ноцицепторы и детерминируются ими. Ноцицепторы относятся к псевдоуниполярным соматосенсорным нейронам. Их тела расположены в спинальных ганглиях. Ноцицепторы имеют две ветви – периферическую и центральную. Периферическая ветвь получает импульсы от рецепторов, а центральная синаптически контактирует с нейронами второго порядка в заднем роге спинного мозга. Нейроны второго порядка передают импульсы к мезенцефалону и таламусу, где и происходит первичная оценка болевого сигнала. Дальнейший путь передачи импульса пролегает к соматосенсорной и передней части поясной извилины коры головного мозга. Именно там происходит определение сенсорно-дискриминационной и аффективно-когнитивной особенности боли. Так, в зависимости от локализации раздражающего стимула, боль может имеет различные особенности и временные характеристики. В связи с этим необходимо остановиться на феномене центральной и периферической сенситизации. Если раздражитель не исчезает, то происходят процессы центральной сенситизации. Именно она является причиной превращения острой боли в хроническую. Периферическая сенситизация – это повышенная чувствительность к подпороговым раздражениям на периферии. Суть центральной сенситизации состоит в повышении возбудимости нейронов в центральной нервной системе. В этом случае средний нормальный фоновый раздражитель приводит к воспроизводству аномальных ответов. Центральная сенситизация реализуется через активацию NMDA-рецепторов, которые отвечают за опиоидную толерантность, временную и пространственную суммацию возбуждения [10, 11, 12]. В 1965 году Melzak R и Wall PD предложили теорию “воротного контроля боли”, которая является доминирующей и по сей день. Роль своеобразных “ворот” в этой теории отведена нейронному механизму задних рогов спинного мозга. Именно в этой области может увеличиваться или уменьшаться поток импульсов, идущих от периферических волокон в центральную нервную систему. Усиление или ослабление передачи импульса зависит от двух факторов: соотношение активности волокон разного диаметра и степень нисходящего влияния головного мозга. В случае, если количество информации, проходящей через “ворота”, начинает превышать некий критический уровень, наступает возбуждение нейронных областей, принимающих участие в возникновении ощущения боли. Болевая импульсация способствует выработке специфического медиатора боли, так называемой “Р-субстанции”. Если говорить о химической природе Р-субстанции, то это – нейропептид, образующийся в невральных ганглиях. Далее

он переносится потоком аксоплазмы по первичным афферентным волокнам и проводит болевые ощущения на уровне “ворот боли”. Болевые импульсы, в свою очередь, активируют мотонейроны передних рогов спинного мозга. Активация этих мотонейронов приводит к спазму мышц соответствующего миотома, а также стимулирует ноцицепторы самой мышцы. Таким образом замыкается цепь патологического рефлекса. В спазмированных мышцах развивается локальная ишемия, которая вызывает вазомоторные и нейродистрофические изменения в тканях. Она же усиливает активацию ноцицепторов мышцы, т.е. мышечные волокна уже сами по себе становятся дополнительным источником афферентации. Реализацию нейроэндокринных и эмоциональноаффективных проявлений боли обеспечивает ретикулярная формация, имеющая связи с гипоталамусом, базальными ядрами и лимбической системой. Ядра таламуса участвуют в оценке локализации боли и её интенсивности. А связи ретикулярной формации с корой головного мозга формируют непосредственно “ощущение боли” и дают ей психологическую оценку. Внутренний механизм контроля боли осуществляется через антиноцицептивные системы. Эндорфины, энкефалины, норадреналин и серотонин выступают в качестве трансмиттеров антиноцицептивной системы. А основные её структуры представлены нейронами задних рогов спинного мозга, дугообразным ядром гипоталамуса, перивентрикулярным и периакведуктальным серым веществом, ядрами шва [4]. По длительности течения БНС подразделяется на острую, подострую и хроническую (табл. 1). Выделяют также рецидивирующую боль: в случаях, когда её возникновение наступает после 6-месячного бессимптомного периода и не является простым обострением хронического процесса [1]. В 85 % случаев причина БНС неспецифическая, в 8 % ее вызывают опухоли, метастазы, компрессионные переломы, анкилозирующие спондилиты, в 7 % – стеноз позвоночного канала, дегенерация межпозвонкового диска и радикулопатия [3, 13, 14]. В случаях механической БНС, проходящей/уменьшающейся при рутинном обезболивании и кратковременном отдыхе, нет необходимости в дополнительном обследовании. Тогда как специфическая (переломы, опухоли, инфекции, системные заболевания, неврологические нарушения) требует углубленного всестороннего изучения. При этом необходимо обращать внимание на так называемые “красные флажки” – комплекс симптомов, заставляющий усомниться в доброкачественном и/или первичном характере боли. Так, при травме, деформации, остеопороТаблица 1. Виды боли в зависимости от их продолжительности Вид боли

Продолжительность

Острая

< 6 недель

Подострая

от 6 до 12 недель

Хроническая

> 12 недель

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

18 зе, лечении стероидами следует предположить перелом. При наличии в анамнезе ВИЧ, наркомании, повышенной температуры и СОЭ вероятно инфекционное поражение. У больных старше 55 лет, с присутствием онкологического анамнеза, анемии, боли в покое и снижении массы тела мы обязаны заподозрить опухоль. Выявленный парапарез, дисфункция тазовых органов и седловидная анестезия дают основание предположить сдавление конуса/конского хвоста. Возраст старше 20 лет, усиление боли после отдыха и уменьшение ее после движения могут быть причиной системного заболевания. Кроме того, необходимо выявление “желтых флажков” – психосоциальных факторов, приводящих к хронизации БНС или к длительной нетрудоспособности. В этом аспекте следует обратить внимание на следующие поведенческие реакции пациентов. Это и чрезмерные ожидания от пассивных методов лечения, и болезненное поведение (стремление к длительному покою), приводящее к отказу от социальной активности. Немаловажными являются проблемы эмоционального плана, к которым следует отнести неудовлетворенность работой, недостаточную семейную поддержку, а также агрессивно-нереалистичные ожидания от лечения [1, 3, 15]. Для выяснения паттерна дискогенной боли следует подробнее остановиться на анатомии и физиологии межпозвонкового диска (МПД). МПД – одно из наиболее сложных анатомических образований опорно-двигательного аппарата. Он занимает промежуточное положение между синхондрозами (малоподвижными прочными сращениями костей) и истинными суставами [16]. Превалирующая функция МПД – аммортизационная. Она заключается в нивелировании нагрузок, приходящихся на позвоночный столб, и именно она определяет особенности структурной организации диска. МПД человека относится к аваскулярным структурам, и активным стимулятором его трофики служит дозированная динамическая нагрузка [17]. При инволютивных процессах структура МПД претерпевает значительные изменения со стороны как внеклеточного матрикса, так и клеточных популяций. Частота дегенеративного поражения МПД неуклонно возрастает со старением организма и, по данным Acaroglu с соавторами, к 80–90 годам достигает 100 % [18]. С возрастом питание МПД через замыкательные пластинки путем диффузии постепенно снижается, что приводит к уменьшению клеточной плотности и формированию структурных дефектов [19]. Однако нормальное функционирование МПД определяется не только синтезом межклеточного матрикса, но и правильным расположением его белков [20, 21]. При дегенерации МПД протеолиз белков межклеточного вещества приводит к нарушению цитоархитектоники (рис. 1). Меняется соотношение кератинсульфатов и хондро итинсульфатов, что приводит к снижению их связи с коллагеном и потере эластичности МПД. Уменьшение количества аггреканов в пульпозном ядре способствует дегидратации и механической дисфункции последнего. Указанные явления относятся к одним из ранних признаков дисковой дегенерации [6, 22]. Иннервация тканей позвоночника обеспечивается ветвями спинномозговых нервов. Наиболее важными из них

ISSN 2414–3812

Огляд / Review

Протеогликаны 14 % Коллаген 4 % Вода 77 % Пульпозное ядро Протеогликаны 5 % Коллаген 15% Вода 70 % Фиброзное кольцо Протеогликаны 8 % Коллаген 25 % Вода 55 % Замыкательная пластинка Рис. 1. Пропорции трёх главных компонентов межпозвонкового диска (протеогликанов, коллагена и воды) в норме. Из ILO’s Encyclopaedia. Roberts S, Urban S, Jill PG. Encyclopedia of Occupational Health and Safety. Intervertebral Discs. 2011. Available from: http://www.iloencyclopaedia.org/part-i-47946/musculoskeletalsystem/17–6-musculoskeletal-system/intervertebral-discs

являются две: синувертебральный нерв и задняя ветвь спинномозгового нерва. Синувертебральный нерв содержит как чувствительные, так и вегетативные волокна, т.е. является смешанным. Зона его ответственности включает мозговые оболочки, заднюю продольную связку и наружные слои фиброзного кольца (рис. 2). Задняя продольная связка и наружные слои фиброзного кольца содержат нервные волокна и рецепторы только на глубине до 3,5 мм, но при дегенерации диска нервные волокна прорастают в более глубокие слои, вплоть до центральных его участков. Существенный факт: при дегенерации диска наблюдается не только прорастание нервных волокон в центральные отделы диска, но и увеличение плотности иннервации его. В среднем плотность иннервации диска составляет 0,05 механорецепторов на 1 мм2 [23]. По данным Fagan А. [24], среднее число волокон на 1 мм2 поверхности наружных слоев фиброзного кольца (0,52 на 1 мм2) и гиалиновых пластин (0,37 на мм2) значительно меньше, чем плотность иннервации пери аннулярных тканей (1,05 на 1 мм2). Тот факт, что в нервных волокнах диска и их нейронах в спинномозговых узлах обнаружена иммунореактивность к “субстанции Р” [25, 26], свидетельствует, что по крайней мере часть волокон и рецепторов диска являются ноцицептивными и их стимуляция может быть источником дискогенной боли. В этой связи заслуживают внимания данные, полученные Aoki Y. с соавторами. Было установлено, что при моделировании в диске реактивного воспаления в спинномозго-

Огляд / Review

Симпатический ствол Соединительная серая ветвь Ветвь к боковой части диска Ветвь к заднебоковой части диска Синувертебральный нерв (Люшка) Вентральная ветвь Ганглии заднего корешка

Дорзальная ветвь

Рис. 2. Иннервация межпозвонкового диска. Из книги Kim DH, Kim Y-C, Kim K-H. Minimally invasive percutaneous spinal techniques. Elsevier Saunders, Philadelphia PA. 2011

вых узлах возрастает число иннервирующих диск нейронов. Эти нейроны имеют иммунореактивность к пептиду, ассоциированному с геном кальцитонина. А данный пептид является нейротрансмиттером ноцицептивных импульсов. Таким образом, воспалительная реакция может приводить к изменению фенотипа нейронов, в результате чего большая их часть становятся ноцицептивными [27]. Связь поясничной боли с ирритацией МПД была установлена C. Hirsch и K. Lindblom в 1948 году [28, 29]. Шведские учёные трансдурально пунктировали межпозвонковые диски и после введения контрастного раствора получали усиление преследовавших пациента жалоб (рис. 3). С этого времени начались и продолжаются попытки устранения БПС с помощью внутридисковых процедур. Впервые для устранения дискалгии использовать пункционную дерецепцию дисков предложили А. И. Осна и его коллеги. По А. И. Осне, способ дерецепции дисков анестетиком и этиловым спиртом применяется преимущественно в фазе начальных дегенеративных изменений. В этой стадии единственным источником боли служит ирритация рецепторного поля МПД по причине внутридисковых перемещений студенистого ядра в трещины фиброзного кольца [30]. Проблема введения этанола состоит в его низкой вязкости и возможном истечении в окружающие ткани с нежелательным перифокальным воздействием. С 2014 года ведутся работы по исследованию применения этанолового геля для дерецепции МПД. В состав геля входит этиленцеллюлоза высокой вязкости, что облегчает манипуляцию и делает её более безопасной. Для адекватной радиологической визуализации в препарат добавляется вольфрам (рис. 4). Первые данные применения этанолового геля весьма обнадёживающие: пациенты отмечают снижение болевого синдрома на 44–62,6 % в период от 1 до 3 месяцев [31, 32]. В 2018 году заканчивается исследование, посвященное комбинированному применению этанолового геля и радиочастотных пульсовых методик в лечении патологии МПД [33]. В западной литературе метод хемонуклеолиза описал Lyman Smith в 1964 году [34, 35]. Метод состоит в инъекции протеолитических энзимов в меж-

Рис. 3. Рентгенограммы поясничного отдела в 2 проекциях, иллюстрирующие проведение дискографии на примере трёх пациентов. Введение контрастного вещества в МПД провоцирует дискогенную боль, преследующую пациента. Стрелками отмечен выход контраста за пределы фиброзного кольца. Из Lindblom K. Diagnostic puncture of intervertebral disk in sciatica. Acta Orthop. Scand. 1948; Vol. 17(1–4): 231–239

Рис. 4. Флуороскопическое изображение, демонстрирующее распространение контрастного материала (вольфрам) внутри МПД, подтверждает корректное проведение инъекции этанолового геля. Из Volpentesta G, De Rose M, Bosco D, et al. Lumbar percutaneous intradiscal injection of radiopaque gelified ethanol (Discogel) in patients with low back and radicular pain. J Pain Relief. 2014;3:145

позвонковый диск с целью элиминации грыжи. Основным энзимом, который использовался с данной целью, был химопапаин – дериват неспецифической протеогликаназы из листьев папайи. Было установлено, что его введение непосредственно в МПД способствует растворению экструдированного материала без влияния на окружающие нервные ткани. После успешных экспериментов на животных и длительной дискуссии Lyman Smith с оппонентами, хемонуклеолиз с папаином был внедрён в клиническую

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

20 практику, а сам препарат одобрен для использования FDA (Food and Drug Administration) в 1982 году. Nordby сообщил о 45 исследованиях, проведенных в период с 1985 по 1993 год. На основе анализа данных 7335 пациентов, прошедших хемонуклеолиз с химопапаином, успешные результаты получены у 76 % больных [36]. В 2007 году был опубликован метаанализ, основанный на 22 исследованиях, включающих свыше 2000 пациентов, которые прошли процедуру папаинизации. Он подтвердил эффективность данной манипуляции для снижения болевого синдрома, вызванного грыжами поясничных дисков [37]. Однако опыт применения химопапаина выявил и возможность серьёзных потенциальных осложнений. В первую очередь это касалось частоты выраженных анафилактических реакций, дисцитов, субарахноидальных кровоизлияний и миелитов. Именно соображения безопасности диктуют исследование применения для хемонуклеолиза таких препаратов, как коллагеназа, хондроитиназа АВС, матриксная металлопротеиназа и другие. Коллагеназа – энзим, способствующий расщеплению коллагеновых волокон. В экcперименте на животных он показал низкую аллергенность и высокую эффективность. Причём этот препарат воздействует прежде всего на коллаген II типа в составе пульпозного ядра, в то время как фиброзное кольцо образует коллаген I типа. Ретроспективное 5-летнее исследование выявило хорошие результаты лечения у 52–72 % пациентов [38]. Однако имеются сообщения об эрозиях замыкательных пластин, кровоизлияниях и параплегиях, связанных с внутридисковым введением коллагеназы [39]. Хондроитиназа АВС – это полисахаридаза, которая расщепляет цепи протеогликанов. Достаточно убедительные результаты её эффективности получены в экспериментах на собаках и in vitro [38, 40]. Клинические исследования по использованию хондроитиназы АВС у пациентов с дискогенной патологией пока не опубликованы. Матриксные металлопротеиназы (MMP) – одно из новейших средств, разрабатываемых для хемонуклеолиза. ММР представляют собой нейтральные секретируемые цинковые протеазы, которые разлагают различные части внеклеточного матрикса. Получены данные на животных и in vitro, что MMP расщепляет молекулы коллагена типа II. Это означает, что пульпозное ядро, состоящее в основном из протеогликанов и коллагена типа II, вероятно, будет наиболее затронутой для процесса частью. ММР также активирует макрофаги, которые принимают участие в естественной резорбции грыжи диска. В настоящее время MMP представляется наиболее безопасной и перспективной альтернативой химопапаину, хотя необходимо провести окончательные исследования, чтобы доказать это на людях [41, 42, 43, 44, 45]. Несколько лет назад начались попытки внутридискового введения метиленового синего (МС) для лечения хронической БНС. Peng и его коллеги [46] впервые сообщили, что внутридисковая инъекция МС была эффективной и безопасной. В другом двойном слепом и рандомизированном исследовании, Peng с соавторами [47] подтвердил полученные ранее выводы. Kim [48] в однолетнем проспективном исследовании указал на то, что внутридисковое инъециро-

ISSN 2414–3812

Огляд / Review вание МС имеет краткосрочный эффект. Такой же точки зрения придерживается Gupta [49]. В целом, сведения по использованию метиленового синего для лечения дискогенной боли весьма противоречивы. В последнее время внутридисковые инъекции озонокислородной (O3–O2) смеси стали весьма популярны во многих странах, особенно в Европе, в качестве альтернативного безопасного выбора для лечения патологии МПД. Исследования показывают, что эта смесь способствует значительному снижению болевых симптомов в очень короткий период времени, с продолжительностью до 1 года. Смесь O3–O2 сравнительно легкодоступна, и эта техника считается дешевой, минимально инвазивной и безопасной. Предполагаемым механизмом эффективности данного метода является уменьшение размеров грыжи межпозвоночного диска. В дополнение к этому озон обладает способностью блокировать воспаление и таким образом снижать интенсивность боли [50, 51, 52]. Озон обладает окислительным воздействием на многие воспалительные медиаторы, такие как фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), интерлейкин-1бета (IL-1β) и другие молекулы. Также он влияет на реактивный оксигенатор оксида азота (NO) [53]. Было доказано, что смесь O3–O2 имеет дозозависимый эффект. При высоких концентрациях (40–70 мкг O3/мл O2), он усиливает изменения и разрушение тканевых структур. При средних концентрациях (20–30 мкг O3/мл O2), он, повидимому, влияет на регуляцию иммунной системы и при более низких концентрациях (< 20 мкг O3/мл O2), улучшает микроциркуляцию [54]. Смесь O3–O2 производится во время выполнения манипуляции медицинским генератором озона. Она доставляется в межпозвонковый диск через иглу Chiba (калибр 18G, длиной 27 см), введеную стандартным заднелатеральным, внесуставным чрескожным доступом под контролем флуороскопа. Длительность процедуры составляет в среднем 3 минуты, за это время иньецируется от 4 до 7 мл раствора [55]. Другую большую группу процедур составляют методы термического воздействия на межпозвонковый диск. Нуклеопластика – процедура, при которой для декомпрессии диска используется биполярный электрод, генерирующий холодноплазменную энергию в процессе так называемой кобляции. Физическое явление, названное “Coblation” (cool – холодное, ablation – разрушение) было открыто и изучено инженером Hira V. Thapliyal и биологом Philip E. Eggers ещё в 1980 году. Они установили, что электрический ток, проходящий через солевой раствор между контактами биполярного электрода особой конструкции, вызывает формирование крайне активной зоны на поверхности электрода. Ионизированое вещество активной зоны получило название “холодная плазма”. Органическая материя, внесенная в активную зону электрода, подвергается одновременной атаке разогнанными ионами и свободными радикалами, в результате чего мгновенно распадается до простых компонентов – CO2 и H2O. Таким образом, производится внутренняя декомпрессия: деструкция и удаление тканей повреждённого пульпозного ядра. Основные преимущества этой технологии – отсутствие грубого теплового поражения обрабатываемой поверхности (темпе-

Огляд / Review ратура в зоне воздействия – около 45–55 °С) и пониженная болезненность. Кроме того, процедура обеспечивает управляемое и высоколокализованное воздействие, в результате чего обеспечивается минимальное повреждение окружающих тканей [56, 57]. Кобляция была одобрена для применения FDA в 2001 году в качестве метода лечения небольших (до 6 мм) протрузий МПД [58]. До настоящего времени не было сообщений о сколько-нибудь серьёзных осложнениях, связанных с использованием данной методики. Эффективность холодноплазменной кобляции для лечения БНС достигает 80 %. Об этом свидетельствуют три проспективных исследования [59, 60, 61], несколько систематических обзоров и метаанализ [62, 63, 64]. Пункционная лазерная дискэктомия (ПЛД), разработанная для лечения протрузий межпозвонковых дисков австрийским нейрохирургом W. P. Asher в 1988 году [65, 66], в 1990-х годах приобрела довольно широкую популярность среди нейрохирургов и ортопедов. Во время процедуры пациента помещают в боковое положение пораженной стороной вверх. После локализации уровня в межпозвонковый диск вводят полую иглу (18–20G) со стилетом и размещают между замыкательными пластинами. Как только игла установлена, стилет удаляется и вводится лазерное волокно (рис. 5). Оно дожно выступать из-за кончика иглы на 5 мм [67]. Положение иглы проверяется с помощью флюороскопии, иногда вместе с КТ [68] или МРТ [69, 70]. Наиболее часто используемым лазером является гольмиевый иттрийалюминий-гранат (Ho: YAG) и неодимовый иттрийалюминий-гранат (Nd: YAG). Разработка и внедрение в практику здравоохранения полупроводниковых лазерных аппаратов позволит понизить мощность воздействия (до 3 Вт) и уменьшить нежелательные перифокальные реакции [71]. Энергия лазера подается с мощностью 15 Вт в импульсах от 0,5 до 1 секунды, за которой следует пауза от 4 до 10 секунд [67, 70]. Лазерная энергия обыч-

21 но доставляется до тех пор, пока субъективный ответ пациента не показывает значительное облегчение боли, что обычно соответствует приблизительно 2000 джоулей [72]. Энергия лазерного света преобразуется в тепло, которое может одновременно разрезать, коагулировать и испарять пульпозное ядро [73]. Существует несколько экспериментальных доказательств того, что это приводит к уменьшению внутридискового давления [74, 75, 76], и предполагается, что изменение давления позволяет грыжевому материалу отступить (мигрировать) к центру диска [73]. Степень воздействия на диск определяется способностью пульпозного ядра поглощать энергию, поэтому идеальная длина волны лазерного луча должна быть близка к полосе поглощения воды. Однако лазерная обработка не уничтожает сам материал грыжи. МРТ-сканирование сразу же после процедуры не показывает изменения ни высоты межпозвонкового диска, ни грыжевого выпячивания [70, 77, 78]. Последовательные МРТ-сканирования показывают умеренное снижение грыжи через четыре-шесть месяцев после лечения только в трети случаев [79]. Эффективность этой процедуры остается спорной из-за довольно высокого процента последовавших за ПЛД открытых вмешательств и ограниченных показаний к применению данной манипуляции. Из потенциальных осложнений применения лазерной дискэктомии следует отметить перифокальное тепловое воздействие, спондилодисцит, разрыв диска, подкожную гематому, преходящий радикулярный блок и редко – перфорацию брюшной полости и частичный синдром “конского хвоста” [67, 79, 80, 81]. Радиочастотную денервацию МПД впервые применили M. E. Sluijter и M. Mehta [82, 83, 84, 85] преимущественно при лечении больных с плохими результатами операций на поясничном отделе позвоночника. Позже M. Van Kleef [86], R. Derby [87], M. Karasek и N. Bogduk [88] использовали внутридисковое радиочастотное

Рис. 5. Nd: YAG-лазерная декомпрессия межпозвонкового диска; флуороскопический контроль в прямой проекции (слева) и эндоскопический контроль (справа). Из Chang HP, Sang HL. Еndoscopic epidural laser decompression versus transforaminal epiduroscopic laser annuloplasty for lumbar disc herniation: А prospective, randomized trial. Pain Physician 2017; 20:663–70

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Огляд / Review

Intradiscal RF Sluijter, 1994

IDET Smith & Nephew, 1998

dlscTRODE Tyco/Radionics, 2000

Biacuplasty Baylis Medical, 2006

Рис. 6. Эволюция внутридисковой электротермальной терапии. Из Veizi E, Hayek S. Interventional therapies for chronic low back pain. Neuromodulation. 2014; 17: 31–45

прогревание как способ дерецепции дисков. Еще в 1983 г. J. W. Strohbehn [89] доказал, что цитотоксической для нервной ткани, в том числе нервных волокон, является температура в диапазоне 42–50 °С, а денатурация коллагена происходит при температуре более 60 °С. Механизм лечебного действия радиочастотной аннулопластики на сегодняшний день до конца не ясен. Предполагается два наиболее вероятных пути его реализации: с одной стороны – тепловая денервация (деафферентация) диска, с другой стороны – термическая структурная перестройка и денатурация коллагеновых волокон. Нужно учитывать, что в студенистом ядре низкий электрический импеданс, поэтому для его повреждения нужен относительно большой электрический ток. В фиброзном кольце импеданс значительно больше, поэтому при прохождении через него переменного тока тепло может генерироваться непосредственно в самом кольце. В экспериментах на дисках in vivo B. J. Freeman [90] получил интересные результаты. Они свидетельствуют, что радиочастотное воздействие способно обеспечить повышение температур, достаточных как для повреждения ноцицепторного аппарата диска, так и для сокращения коллагеновых волокон. Через 12 недель после процедуры в зоне термического воздействия определяется хорошо васкуляризированная грануляционная ткань, а плотность сети нервных волокон уменьшается по сравнению с контролем. Несмотря на это, авторы считают, что не денервация диска определяет эффективность манипуляции, а термальный некроз фиброзного кольца. Варианты внутридискового радиочастотного воздействия варьируются от простейшего монополярного, предложенного ещё в 1994 году M. E. Sluijter, до наиболее современной биакупластики (biacuplasthy) (рис. 6) [57]. Все они основаны на прохождении тока высокой час тоты (500 кГц – 3 МГц) через ткани, однако в случае биакупластики используется два электрода, внедрённых в латеральные части фиброзного кольца. Это технически облегчает проведение процедуры и делает зону активного воздействия более предсказуемой.

ISSN 2414–3812

Один из методов термокоагуляции дисков – IDET (intradisсal elektrothermal therapy). Способ также основан на прогревании диска, но не с помощью радиочастотного электрода, а с использованием электротермического катетера, который вводится в диск чрескожно сквозь троакар. В диске катетер проводят в виде петли по внутренней поверхности боковой и задней стенок фиброзного кольца. Это значительно увеличивает площадь электротермического воздействия (рис. 7) [30]. Standiford Helm в 2017 году провёл систематический обзор 49 исследований, из которых 4 были рандомизированными. На их основании был сделан вывод о высокой эффективности применения биакупластики (уровень доказательности I – strong) и умеренной эффективности IDET (уровень доказательности III – moderate) для лечения хронической дискогенной боли [91]. Показания для проведения всех вышеперечисленных процедур следующие: ●● грыжевые выпячивания межпозвонковых дисков до 7 мм с сохранением целостности фиброзного кольца, подтверждённые МРТ и КТ (contained disc herniation); ●● сохраненная как минимум 50 %-ная высота межпозвонкового диска; ●● хроническая терапевтически резистентная БНС; ●● отсутствие стеноза и нестабильности; ●● ранее не оперированный МПД. На основании анализа вышеприведённых данных можно с уверенностью констатировать следующее. Современные технологии дерецепции межпозвонковых дисков предоставляют возможности получения положительных результатов в лечении пациентов с дискогенной болью. Корректная селекция больных для этих процедур способствует повышению их эффективности. Практически все методики чрескожной внутридисковой денервации просты в техническом исполнении, безопасны и малоинвазивны. Для определённой части пациентов их использование является разумной альтернативой традиционному открытому оперативному вмешательству. Та-

Огляд / Review

Рис. 7. Флуороскопический фотоотпечаток в прямой и боковой проекциях: катетер IDET установлен в межпозвонковый диск L4–L5 (собственное наблюдение)

ким образом, целесообразность применения интервенционной внутридисковой дерецепции достаточно очевидна. Как очевидна и перспективность исследований, направленных на совершенствование подобных методик.

Литература 1. Kim DH. (edited by). Minimally Invasive Percutaneous Spinal Techniques. Philadelphia; Elsevier Saunders; 2011. 2. Hodinka l. Bol’ v nizhney chasti spiny (Lower back pain). Vnutrennyaya meditsina; 2007; 1(1): 41–45. (In Russian) Available from: http://www.mif-ua.com/archive/article/602 3. Chistik T. Bol’ v nizhney chasti spiny: algoritmy diagnostiki I effektivnogo lecheniya (Lower back pain: algorithms for diagnosis and effective treatment). Bol’. Sustavy. Pozvonochnik; 2015; 3 (19):43–45. (In Russian) Available from: http://www.mifua.com/archive/article/41738. 4. Povoroznyuk VV. Bol’ v nizhney chasti spiny. Rasprostranennost’,prichiny, mekhanizmy razvitiya i osobennosti diagnostiki (Pain in the lower back. Prevalence, causes, developmental mechanisms and diagnostic features). Bol’.Sustavy. Pozvonochnik; 2011; 1 (01): 120–130. (In Russian) Available from: http://www.mif-ua.com/archive/article/16182. 5. Harms MC, Peers CE, Chase D. Low back pain: what determines functional outcome at six months? An observational study. BMC Musculoskeletal Disorders [Internet]. Springer Nature; 2010 Oct 13;11(1). Available from: https://doi.org/10.1186/1471-2474-11-236 6. Byvaltsev V, Stepanov I, Bardonova L, Belykh E, et al. Intervertebral disc degeneration and possibilities of tissue engineering: literature review. Hirurgiâ pozvonočnika [Internet]. ANO Clinic of NNIITO; 2017 Mar 10;14(1):60–7. Available from: https://doi. org/10.14531/ss2017.1.60-67 7. Byvaltsev VA, Belykh EG, Stepanov IA, Giers M, Preul MC. Cytokine’s mechanisms of intervertebral disc degeneration Cytokine mechanisms of intervertebral disc degeneration). Siberian Medical Journal (Irkutsk). 2015; 137(6): 5–11. (In Russian). Available from: https://cyberleninka.ru/article/n/tsitokinovye-mehanizmydegeneratsiimezhpozvonkovogo-diska. 8. Byvaltsev VA, Panasenkov SJ, Kalinin AA, Sorokovikov VA, Asantsev AO. Method for simulating degenerative changes of spine (The method of modeling of degenerative changes of the spine). Patent RU 2584136. Appl. 30.12.2014. Publ. 20.05.2016.

Bul. 14. (In Russian) Available from: http://www.findpatent.ru/ patent/258/2584136.html 9. Kapural L, Vrooman B, Sarwar S, Krizanac-Bengez L, Rauck R, Gilmore C, et al. A Randomized, Placebo-Controlled Trial of Transdiscal Radiofrequency, Biacuplasty for Treatment of Discogenic Lower Back Pain. Pain Medicine [Internet]. Oxford University Press (OUP); 2013 Mar;14(3):362–73. Available from: https://doi.org/10.1111/pme.12023 10. Nijs J, Apeldoorn A, Hallegraeff H, Clark J, Smeets R, Malfliet A, et al. Low back pain: guidelines for the clinical classification of predominant neuropathic, nociceptive, or central sensitization pain. Pain Physician. 2015 May-Jun;18(3):E333-46. 11. Sviridova NK. Bol’ v spine kak chastaya prichina obrashcheniyak nevrologu. Etiologiya, patofiziologiya i lechenie boli (Back pain as a common cause of treatment to a neurologist. Etiology, pathophysiology and treatment of pain). Mezhdunarodnyy Nevrologicheskiy Zhurnal. 2016; 7 (85): 78–80. (In Russian) 12. Dubin AE, Patapoutian A. Nociceptors: the sensors of the pain pathway. Journal of Clinical Investigation [Internet]. American Society for Clinical Investigation; 2010 Nov 1;120(11):3760–72. Available from: https://doi.org/10.1172/jci42843 13. Spitzer WO. Scientific approach to the assessment and management of activity-related spinal disorders: a monograph for clinicians. Spine. 1987;12:1-59. 14. Eun I-S, Park WW, Suh KT, Kim JI, Lee JS. Association between osteoprotegerin gene polymorphism and bone mineral density in patients with adolescent idiopathic scoliosis. European Spine Journal [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2009 Aug 25;18(12):1936–40. Available from: https://doi.org/10.1007/ s00586-009-1145-z 15. Kukushkin ML. Diagnostika i lechenie nespetsificheskoy boli vspine (Diagnosis and treatment of non-specific back pain). Meditsinskiy sovet. 2016; 08: 58–62. (In Russian) Available from: https://www. medsovet.pro/jour/article/download/1307/1267 16. Kiseleva AV, Krylov EA, Starikova EP, Kuznetsova SA. Faktor rosta sosudistogo endoteliya i immunnaya Sistema (Growth factor vascular endothelium and immune system). Uspekhi sovrem. biol.2009; 129 (4): 336–347. (In Russian) Available from: https:// elibrary.ru/item.asp?id=12803485. 17. Tsivyan YaL. Patologiya degeneriruyushchego mezhpozvonkovogo diska (Pathology degenerates the disk). Novosibirsk; Nauka (Sibirskoe otdelenie). 1988. (In Russian)

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

24 18. Acaroglu ER, Latridis JC, Setton LA, Foster RJ, Mow VC, Weidenbaum and M. Degeneration and Aging Affect the Tensile Behavior of Human Lumbar Anulus Fibrosus. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1995 Dec;20(24):2690– 701. Available from: https://doi.org/10.1097/00007632199512150-00010 19. Akiyama H. Control of chondrogenesis by the transcription factor Sox9. Modern Rheumatology [Internet]. Informa UK Limited; 2008 Mar 20;18(3):213–9. Available from: https://doi.org/10.1007/ s10165-008-0048-x 20. BATTIÉ MC, VIDEMAN T. Lumbar disc degeneration. The Journal of Bone and Joint Surgery-American Volume [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2006 Apr;88:3–9. Available from: https://doi.org/10.2106/00004623-200604002-00002 21. Belykh E, Giers M, Bardonova L, Theodore N, Preul M, Byvaltsev V. The Role of Bone Morphogenetic Proteins 2, 7, and 14 in Approaches for Intervertebral Disk Restoration. World Neurosurgery [Internet]. Elsevier BV; 2015 Oct;84(4):871–3. Available from: https://doi. org/10.1016/j.wneu.2015.08.011 22. Bogduk N. The anatomy and pathology of lumbar back disability. Bull Post Grad Comm Med Univ Sidney. 1980;36:2-17. 23. Roberts S, Eisenstein SM, Menage J, Evans EH, Ashton IK. Mechanoreceptors in Intervertebral Discs. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1995 Dec;20(24):2645–51. Available from: https://doi.org/10.1097/00007632-19951215000005 24. Fagan A, Moore R, Vernon Roberts B, Blumbergs P, Fraser R. ISSLS Prize Winner: The Innervation of the Intervertebral Disc: A Quantitative Analysis. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2003 Dec;28(23):2570–6. Available from: https:// doi.org/10.1097/01.brs.0000096942.29660.b1 25. Coppes MH, Marani E, Thomeer RTWM, Groen GJ. Innervation of “Painful” Lumbar Discs. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1997 Oct;22(20):2342–9. Available from: https://doi.org/10.1097/00007632-199710150-00005 26. Brown MF, Hukkanen MVJ, McCarthy ID, Redfern DRM, Batten JJ, Crock HV, et al. Sensory And Sympathetic Innervation Of The Vertebral Endplate In Patients With Degenerative Disc Disease. The Journal of Bone and Joint Surgery [Internet]. British Editorial Society of Bone & Joint Surgery; 1997 Jan 1;79(1):147–53. Available from: https://doi.org/10.1302/0301-620x.79b1.6814 27. Aoki Y, Ohtori S, Ino H, Douya H, Ozawa T, Saito T, et al. Disc Inflammation Potentially Promotes Axonal Regeneration of Dorsal Root Ganglion Neurons Innervating Lumbar Intervertebral Disc in Rats. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2004 Dec;29(23):2621–6. Available from: https://doi. org/10.1097/01.brs.0000146051.11574.b4 28. Hirsch C. An Attempt to Diagnose the Level of a Disc Lesion Clinically by Disc Puncture. Acta Orthopaedica Scandinavica [Internet]. Informa UK Limited; 1949 Jan;18(1-4):132–40. Available from: https://doi.org/10.3109/17453674908988964 29. Lindblom K. Diagnostic Puncture of Intervertebral Disks in Sciatica. Acta Orthopaedica Scandinavica [Internet]. Informa UK Limited; 1948 Jan;17(1-4):231–9. Available from: https://doi. org/10.3109/17453674808988943 30. Prodan AI, Kutsenko VA, Kolesnichenko VA. Intervertebral discs dereception: old idea – new technology. Hirurgiâ pozvonočnika [Internet]. ANO Clinic of NNIITO; 2005 Dec 15;(4):055–60. Available from: https://doi.org/10.14531/ss2005.4.55-60 31. G V. Lumbar Percutaneous Intradiscal Injection of Radiopaque Gelified Ethanol (“Discogel”) in Patients with Low Back and Radicular Pain. Journal of Pain & Relief [Internet]. OMICS Publishing Group; 2014;03(03). Available from: https://doi.org/10.4172/21670846.1000145 32. Touraine S, Damiano J, Tran O, Laredo J-D. Cohort study of lumbar percutaneous chemonucleolysis using ethanol gel in

ISSN 2414–3812

Огляд / Review sciatica refractory to conservative treatment. European Radiology [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2015 Apr 23;25(11):3390–7. Available from: https://doi.org/10.1007/ s00330-015-3740-1 33. Clinical trials. gov. Intradiscal gelified ethanol and pulsed radiofrequency versus gelified ethanol injection for discogenic low back pain. Available from: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/ NCT02343484 34. Knezevic, MD, PhD NN, Mandalia, DO S, Raasch, MD J, Knezevic, MD I, Candido KD. Treatment of chronic low back pain &ndash;&nbsp;new approaches on the horizon. Journal of Pain Research [Internet]. Dove Medical Press Ltd.; 2017 May;Volume 10:1111–23. Available from: https://doi.org/10.2147/jpr.s132769 35. Smith L. Enzyme Dissolution of the Nucleus Pulposus in Humans. JAMA [Internet]. American Medical Association (AMA); 1964 Jan 11;187(2). Available from: https://doi.org/10.1001/ jama.1964.03060150061016 36. Nordby EJ, Wright PH. Efficacy of Chymopapain in Chemonucleolysis. SPINE [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1994 Nov;19(Supplement):2578–82. Available from: https://doi. org/10.1097/00007632-199411001-00014 37. Couto JMC, Castilho EA de, Menezes PR. Chemonucleolysis in lumbar disc herniation: a meta-analysis. Clinics [Internet]. FapUNIFESP (SciELO); 2007;62(2):175–80. Available from: https://doi.org/10.1590/s1807-59322007000200013 38. Wittenberg RH, Oppel S, Rubenthaler FA, Steffen R. FiveYear Results From Chemonucleolysis With Chymopapain or Collagenase. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2001 Sep;26(17):1835–41. Available from: https://doi. org/10.1097/00007632-200109010-00002 39. BROWN MD, TOMPKINS JS. Chemonucleolysis (Discolysis) with Collagenase. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1986 Mar;11(2):123–30. Available from: https://doi. org/10.1097/00007632-198603000-00004 40. Chiba K, Masuda K, Andersson GBJ, Momohara S, Thonar EJ. Matrix replenishment by intervertebral disc cells after chemonucleolysis in vitro with chondroitinase ABC and chymopapain. The Spine Journal [Internet]. Elsevier BV; 2007 Nov;7(6):694–700. Available from: https://doi.org/10.1016/j.spinee.2006.09.005 41. Kepler CK, Ponnappan RK, Tannoury CA, Risbud MV, Anderson DG. The molecular basis of intervertebral disc degeneration. The Spine Journal [Internet]. Elsevier BV; 2013 Mar;13(3):318–30. Available from: https://doi.org/10.1016/j.spinee.2012.12.003 42. Raj PP. Intervertebral Disc: Anatomy-Physiology-PathophysiologyTreatment. Pain Practice [Internet]. Wiley; 2008 Jan;8(1):18– 44. Available from: https://doi.org/10.1111/j.15332500.2007.00171.x 43. Haro H, Nishiga M, Ishii D, Shimomoto T, Kato T, Takenouchi O, et al. Experimental chemonucleolysis with recombinant human matrix metalloproteinase 7 in human herniated discs and dogs. The Spine Journal [Internet]. Elsevier BV; 2014 Jul;14(7):1280–90. Available from: https://doi.org/10.1016/j.spinee.2013.11.039 44. Doita M, Kanatani T, Ozaki T, Matsui N, Kurosaka M, Yoshiya S. Influence of Macrophage Infiltration of Herniated Disc Tissue on the Production of Matrix Metalloproteinases Leading to Disc Resorption. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2001 Jul;26(14):1522–7. Available from: https://doi. org/10.1097/00007632-200107150-00004 45. Haro H, Crawford HC, Fingleton B, Shinomiya K, Spengler DM, Matrisian LM. Matrix metalloproteinase-7–dependent release of tumor necrosis factor-α in a model of herniated disc resorption. Journal of Clinical Investigation [Internet]. American Society for Clinical Investigation; 2000 Jan 15;105(2):143–50. Available from: https://doi.org/10.1172/jci7091 46. Peng B, Zhang Y, Hou S, Wu W, Fu X. Intradiscal methylene blue injection for the treatment of chronic discogenic low back pain.

Огляд / Review European Spine Journal [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2006 Feb 22;16(1):33–8. Available from: https://doi. org/10.1007/s00586-006-0076-1 47. Peng B, Pang X, Wu Y, Zhao C, Song X. A randomized placebocontrolled trial of intradiscal methylene blue injection for the treatment of chronic discogenic low back pain. Pain [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2010 Apr;149(1):124–9. Available from: https://doi.org/10.1016/j.pain.2010.01.021 48. Effect of intradiscal methylene blue injection for the chronic discogenic low back pain: one year prospective follow-up study. Kim SH, Ahn SH, Cho YW, Lee DG. Ann Rehabil Med 2012;36(5):65764. Epub 2012 Oct 31. The Spine Journal [Internet]. Elsevier BV; 2013 Jul;13(7):835. Available from: https://doi.org/10.1016/j. spinee.2013.05.009 49. Gupta G, Radhakrishna M, Chankowsky J, Asenjo JF. Methylene blue in the treatment of discogenic low back pain. Pain Physician. 2012 Jul-Aug;15(4):333-8. 50. Gautam S, Rastogi V, Jain A, Singh AP. Comparative Evaluation of Oxygen-Ozone Therapy and Combined Use of OxygenOzone Therapy with Percutaneous Intradiscal Radiofrequency Thermocoagulation for the Treatment of Lumbar Disc Herniation. Pain Practice [Internet]. Wiley; 2011 Mar;11(2):160–6. Available from: https://doi.org/10.1111/j.1533-2500.2010.00409.x 51. Masini M, Calaça A. Minimally Invasive Treatment for Refractory Low Back Pain, Targeted by Epidural Endoscopy with O2/O3 and Steroid Therapy. Acta Neurochirurgica Supplementum [Internet]. Springer Vienna; 2010 Oct 28;33–7. Available from: https://doi. org/10.1007/978-3-211-99370-5_6 52. Magalhaes FN, Dotta L, Sasse A, Teixera MJ, Fonoff ET. Ozone therapy as a treatment for low back pain secondary to herniated disc: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Pain Physician. 2012 Mar-Apr;15(2):E115-29. 53. Vaillant JD, Fraga A, Díaz MT, Mallok A, Viebahn-Hänsler R, Fahmy Z, et al. Ozone oxidative postconditioning ameliorates joint damage and decreases pro-inflammatory cytokine levels and oxidative stress in PG/PS-induced arthritis in rats. European Journal of Pharmacology [Internet]. Elsevier BV; 2013 Aug;714(1-3):318–24. Available from: https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2013.07.034 54. Chang JDS, Lu H-S, Chang Y-F, Wang D. Ameliorative effect of ozone on cytokine production in mice injected with human rheumatoid arthritis synovial fibroblast cells. Rheumatology International [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2004 Nov 27;26(2):142–51. Available from: https://doi.org/10.1007/ s00296-004-0526-1 55. Elawamy A, Kamel EZ, Hassanien M, Wahba OM, Amin SE. Implication of Two Different Doses of Intradiscal Ozone-Oxygen Injection upon the Pain Alleviation in Patients with Low Back Pain: A Randomized, Single-Blind Study. Pain Physician. 2018 01;21(1):E25-E31. 56. Kolesov S, Kurpyakov A. Cold plasma nucleoplasty for intervertebral disc herniation. Hirurgiâ pozvonočnika [Internet]. ANO Clinic of NNIITO; 2007 Sep 27;(3):53–8. Available from: https://doi. org/10.14531/ss2007.3.53-58 57. Veizi E, Hayek S. Interventional Therapies for Chronic Low Back Pain. Neuromodulation: Technology at the Neural Interface [Internet]. Wiley; 2014 Oct;17:31–45. Available from: https://doi. org/10.1111/ner.12250 58. Kumar NS, Shah SM, Tan BWL, Juned S, Yao K. Discogenic Axial Back Pain: Is There a Role for Nucleoplasty? Asian Spine Journal [Internet]. Asian Spine Journal (ASJ); 2013;7(4):314. Available from: https://doi.org/10.4184/asj.2013.7.4.314 59. Freeman BJC, Mehdian R. Intradiscal electrothermal therapy, percutaneous discectomy, and nucleoplasty: What is the current evidence? Current Pain and Headache Reports [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2008 Feb;12(1):14–21. Available from: https://doi.org/10.1007/s11916-008-0004-7

25 60. Yakovlev A, Tamimi MA, Liang H, Eristavi M. Outcomes of percutaneous disc decompression utilizing nucleoplasty for the treatment of chronic discogenic pain. Pain Physician. 2007 Mar;10(2):319-28. 61. Liliang P-C, Lu K, Liang C-L, Chen Y-W, Tsai Y-D, Tu Y-K. Nucleoplasty for treating lumbar disk degenerative low back pain: an outcome prediction analysis. Journal of Pain Research [Internet]. Dove Medical Press Ltd.; 2016 Oct;Volume 9:893–8. Available from: https://doi.org/10.2147/jpr.s116533 62. Eichen PM, Achilles N, Konig V, Mosges R, Hellmich M, Himpe B, et al. Nucleoplasty, a minimally invasive procedure for disc decompression: a systematic review and meta-analysis of published clinical studies. Pain Physician. 2014 Mar-Apr;17(2):E149-73. 63. Manchikanti L, Falco FJ, Benyamin RM, Caraway DL, Deer TR, Singh V, et al. An update of the systematic assessment of mechanical lumbar disc decompression with nucleoplasty. Pain Physician. 2013 Apr;16(2 Suppl):SE25-54. 64. Gerges FJ, Lipsitz SR, Nedeljkovic SS. A systematic review on the effectiveness of the Nucleoplasty procedure for discogenic pain. Pain Physician. 2010 Mar-Apr;13(2):117-32. 65. Asher WP, Holzer P, Claici G. Denaturation and vaporization of the nucleus pulposus of herniated intervertebral discs in: Abstract Book of Int. InSymposium on Percutanneous Lumbar Discectomy 1998 (pp. 12-13). 66. Zorin M, Kirpa Y, Zorin Jr M. The comparative assessment of efficacy of endoscopic transforaminal microdiscectomy and open microdiscectomy in treatment of lumbar discs herniation. Ukrainian Neurosurgical Journal [Internet]. Ukranian Association of Neurosurgeons; 2014 Sep 17;0(3):61–5. Available from: https:// doi.org/10.25305/unj.47496 67. Goupille P, Mulleman D, Mammou S, Griffoul I, Valat J-P. Percutaneous Laser Disc Decompression for the Treatment of Lumbar Disc Herniation: A Review. Seminars in Arthritis and Rheumatism [Internet]. Elsevier BV; 2007 Aug;37(1):20–30. Available from: https://doi.org/10.1016/j.semarthrit.2007.01.006 68. Schenk B, Brouwer PA, van Buchem MA. Experimental basis of percutaneous laser disc decompression (PLDD): a review of literature. Lasers in Medical Science [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2006 Aug 26;21(4):245–9. Available from: https://doi.org/10.1007/s10103-006-0393-y 69. Schoenenberger AW, Steiner P, Debatin JF, Zweifel K, Erhart P, von Schulthess GK, et al. Real-time monitoring of laser diskectomies with a superconducting, open-configuration MR system. American Journal of Roentgenology [Internet]. American Roentgen Ray Society; 1997 Sep;169(3):863–7. Available from: https://doi. org/10.2214/ajr.169.3.9275913 70. Steiner P, Zweifel K, Botnar R, Schoenenberger AW, Debatin JF, von Schulthess GK, et al. MR guidance of laser disc decompression: preliminary in vivo experience. European Radiology [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 1998 May 5;8(4):592– 7. Available from: https://doi.org/10.1007/s003300050441 71. Shchedrenok V, Sebelev K, Ivanenko A, Moguchaya O, et al. Outcomes of Puncture Methods for Treatment of Spinal Osteochondrosis. Hirurgiâ pozvonočnika [Internet]. ANO Clinic of NNIITO; 2010 Mar 12;46–8. Available from: https://doi. org/10.14531/ss2010.1.46-48 72. Casper GD, Hartman VL, Mullins LL. Laser assisted disc decompression: an alternative treatment modality in the Medicare population. J Okla State Med Assoc. 1996 Jan;89(1):11-5. 73. Bosacco SJ, Bosacco DN, Berman AT, Cordover A, Levenberg RJ, Stellabotte J. Functional results of percutaneous laser discectomy. Am J Orthop. 1996 Dec;25(12):825-8. 74. YONEZAWA T, ONOMURA T, KOSAKA R, MIYAJI Y, TANAKA S, WATANABE H, et al. The System and Procedures of Percutaneous Intradiscal Laser Nucleotomy. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1990 Nov;15(11):1175–85. Available

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Огляд / Review

from: https://doi.org/10.1097/00007632-199011010-00017 75. CHOY DSJ. Percutaneous Laser Disc Decompression (PLDD) Update: Focus on Device and Procedure Advances. Journal of Clinical Laser Medicine & Surgery [Internet]. Mary Ann Liebert Inc; 1993 Aug;11(4):181–3. Available from: https://doi.org/10.1089/ clm.1993.11.181 76. Prodoehl JA, Lane GJ, Black J. The effects of lasers on intervertebral disc pressures. In: Sherk HH, ed. Spine: State of the Art Reviews. Laser discectomy. Vol 7. Philadelphia: Hanley & Belfus; 1993: 17. 77. Tonami H, Yokota H, Nakagawa T, Higashi K, Okimura T, Yamamoto I, et al. Percutaneous laser discectomy: MR findings within the first 24 hours after treatment and their relationship to clinical outcome. Clinical Radiology [Internet]. Elsevier BV; 1997 Dec;52(12):938–44. Available from: https://doi.org/10.1016/s0009-9260(97)80228-0 78. Castro W, Halm H, Jerosch J, Schilgen M, Winkelmann W. Veränderungen der lumbalen Bandscheibe nach Anwendung des Holmium-Yag Lasers. Zeitschrift für Orthopädie und ihre Grenzgebiete [Internet]. Georg Thieme Verlag KG; 2008 Mar 18;131(06):610–4. Available from: https://doi.org/10.1055/s-2008-1040079 79. Choy DSJ, Ascher PW, Saddekni S, Alkaitis D, Liebler W, Hughes J, et al. Percutaneous Laser Disc Decompression. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1992 Aug;17(8):949–56. Available from: https://doi.org/10.1097/00007632-19920800000014 80. Boult M, Fraser RD, Jones N, Osti O, Dohrmann P, Donnelly P, et al. Percutaneous endoscopic laser discectomy. ANZ Journal of Surgery [Internet]. Wiley; 2000 Jul 7;70(7):475–9. Available from: https:// doi.org/10.1046/j.1440-1622.2000.01892.x 81. Quigley MR. Percutaneous Laser Discectomy. Neurosurgery Clinics of North America [Internet]. Elsevier BV; 1996 Jan;7(1):37–42. Available from: https://doi.org/10.1016/s1042-3680(18)30402-9 82. MEHTA M, SLUIJTER ME. The treatment of chronic back pain. Anaesthesia [Internet]. Wiley; 1979 Sep;34(8):768–75. Available from: https://doi.org/10.1111/j.1365-2044.1979.tb06410.x 83. Sluijter ME. The use of radiofrequency lesions for pain relief in failed back patients. International Disability Studies [Internet]. Informa

Дискогенний біль у нижній частині спини: інтервенційне лікування Смоланка В. І., Федурця В. М., Павлов Б. Б.

Ужгородський національний університет, Ужгород, Україна 2 Ужгородський обласний центр нейрохірургії та неврології, Ужгород, Україна 3 Клініка "Нейромед", Київ, Україна 1

Резюме. Біль у нижній частині спини (БНС) – одна з найчастіших причин непрацездатності дорослого населення. Значне місце в її генезі займають дегенеративно-дистрофічні ураження міжхребцевих дисків. Стаття висвітлює класифікацію та механізм походження дискогенного болю. Описуються різні варіанти інтервенційного лікування даної патології: показання, особливості проведення маніпуляцій і терапевтичного впливу, ефективність та можливі ускладнення процедур. Ключові слова: біль у нижній частині спини (БНС), дискогенний біль, інтервенційне лікування болю, інтервенційні внутрішньодискові процедури.

ISSN 2414–3812

UK Limited; 1988 Jan;10(1):37–43. Available from: https://doi. org/10.3109/09638288809164058 84. Sluijter ME. The role of radiofrequency in failed back surgery patients. Current Review of Pain [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2000 Feb;4(1):49–53. Available from: https:// doi.org/10.1007/s11916-000-0009-3 85. Sluijter ME. Treatment of chronic back and neck pain by percutaneous thermal lesions. Persistent pain. 1981;3:141-79. 86. VAN KLEEF MA, BARENDSE GA, BULSTRA SK, WEBER W, SLUIJTER ME. Percutaneous intradiscal radio-frequency thermocoagulation in chronic non-specific low back. The Pain Clinic. 1996;9(3):25968. 87. Derby R, Eek B, Chen Y, O’neill C, Ryan D. Intradiscal Electrothermal Annuloplasty (IDET): A Novel Approach for Treating Chronic Discogenic Back Pain. Neuromodulation: Technology at the Neural Interface [Internet]. Wiley; 2000 Apr;3(2):82–8. Available from: https://doi.org/10.1046/j.1525-1403.2000.00082.x 88. Karasek M, Bogduk N. Twelve-Month Follow-Up of a Controlled Trial of Intradiscal Thermal Anuloplasty for Back Pain Due to Internal Disc Disruption. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2000 Oct;25(20):2601–7. Available from: https://doi.org/10.1097/00007632-200010150-00010 89. Strohbehn JW. Temperature distributions from interstitial RF electrode hyperthermia systems: Theoretical predictions. International Journal of Radiation Oncology*Biology*Physics [Internet]. Elsevier BV; 1983 Nov;9(11):1655–67. Available from: https://doi.org/10.1016/0360-3016(83)90419-4 90. Freeman BJC, Walters RM, Moore RJ, Fraser RD. Does Intradiscal Electrothermal Therapy Denervate and Repair Experimentally Induced Posterolateral Annular Tears in an Animal Model? Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2003 Dec;28(23):2602–8. Available from: https://doi.org/10.1097/01. brs.0000097889.01759.05 91. Helm Ii S, Simopoulos TT, Stojanovic M, Abdi S, El Terany MA. Effectiveness of Thermal Annular Procedures in Treating Discogenic Low Back Pain. Pain Physician. 2017 09;20(6):447-70.

Discogenic low back pain: interventional treatment Smolanka V. I., 2Fedurtsya V. M., 3Pavlov B. B.

Uzhhorod National University, Uzhhorod, Ukraine Uzhhorod Regional Center of Neurosurgery and Neurology, Uzhhorod, Ukraine 3 Neuromed clinic, Kyiv, Ukraine 1

Abstract. Low back pain (LBP) is one of the most common causes of disability in the adult population. A significant place in its genesis is occupied by a degenerative-dystrophic diseases of intervertebral discs. The article highlights the classification and mechanism of discogenic pain origin. Various types of interventions are described for this pathology: indications, specificities of carrying out manipulations and therapeutic effects, efficiency and possible complications of procedures. Keywords: Low back pain (LBP), discogenic pain, interventional pain management, interventional intradiscal procedures.

Том 3, №3 • 2018

Огляд / Review

PainMedicine Journal Мед и ц и на Б ол ю / / Меди ци на Б ол и

www. painmedicine.org.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Кардиотоксичность коксибов: механизмы развития и их профилактика Яковлева О. А., Жамба А. О., Дорошкевич И. А., Витрук Т. К. Винницкий национальный медицинский институт им. Н. И. Пирогова, Винница, Украина

Резюме. Разработка высокоселективных ингибиторов ЦОГ-2 – коксибов, подтвердила при использовании методов доказательной медицины снижение риска гастротоксичности, характерное для неселективных НПЗП. Однако такая ситуация привела к дисбалансу во влиянии на синтез метаболитов арахидоновой кислоты: угнетение ЦОГ-2 вазодилататорных простациклинов и активацию тромбоцитами синтеза тромбоксана, что сопровождалось приростом частоты тромботических осложнений – инфарктов миокарда или инсультов. Ряд метаанализов подтвердил эту ассоциацию: чем выше селективность ингибиторов ЦОГ-2 – тем больше КВ-риски и кардиотоксичность коксибов. В условиях коморбидности патологии ССС, болевых синдромов в ревматологии рекомендуется отмена либо ограничение показаний к коксибам, оценка соотношения риск/польза. Выбор следует акцентировать на умеренно селективные ингибиторы ЦОГ-2 = мелоксикам или нимесулид. Ключевые слова: НПЗП, селективность, коксибы, кардиотоксичность, доказательная медицина. Результаты многолетних и многочисленных клинических наблюдений, в условиях количественно трудно определяемых высоких уровней потребления лекарственных средств (ЛС) во многих странах Планеты, неоднократно в истории клинической фармакологии неожиданно преподносили новые варианты побочных реакций. Трудно не согласиться с Е. Л. Насоновым: “К факторам, существенно ограничивающим возможности “патогенетической терапии”, относятся плохо прогнозируемая токсичность и/или снижение эффективности в процессе длительного применения препаратов”. Примерами такого непрогнозируемого эффекта оказались проявления кардиотоксичности среди новых поколений нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – коксибов [1, 2]. Оценивая ранее известные публикуемые факторы риска для этой группы лекарств, следует заметить, что они касались преимущественно именно гастроинтестинальной токсичности: возраст больных больше 65 лет, язвы желудка и ДПК в анамнезе, высокие дозы, прием других НПВП одновременно, сочетание с ГКС, длительный прием, сочетание с антикоагулянтами и антиагрегантами. К ним позже были добавлены вероятные факторы риска: ревматоидный артрит (РА), женский пол, курение, сочетание с употреблением алкоголя, присутствие Helicobacter pylory [18, 27]. Эти побочные реакции объясняли механизмами влияния НПВП – ингибиро-

ванием ЦОГ-1, особенно для неселективных препаратов. Поиски более высокой селективности с блокадой ЦОГ-2 привели к рождению нового варианта ЛС среди классовых воздействий НПВП – коксибов (inhibitor COX2) [9, 20]. В Украине зарегистрированы несколько препаратов этой группы (табл. 1). Однако насколько этот список целесообразен? Эторикоксиб (например, Arcoxia®) – не одобрен в США изза проблем с безопасностью, в Германии применяется для лиц старше 16 лет. Парекоксиб (Dynastat®) – был снят с рынка Швейцарии из-за проблем с безопасностью и не одобрен в США. Естественно, что высокая селективность коксибов (табл. 2) требовала убедительного подтверждения снижения риска гастротоксичности, которые и были получены в результате поисков на этом пути [19, 36, 41, 42]. Так, в метаанализе РКИ до 2003 года сравнение эторикоксиба (самого селективного ингибитора ЦОГ-2, в дозе 60–120 мг) действительно подтверждало эти преимущества: у 5441 больного эторикоксиб характеризовался суммарной гастротоксичностью до 1,24 %, против достоверно (P < 0,001) большего риска от диклофенака, напроксена или ибупрофена [33]. Аналогичные результаты были получены в РКИ у больных на РА (ревматоидный артрит) и ОА (остеоартрит)

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Огляд / Review

Таблица 1. Препараты коксибов, зарегистрированные в Украине Действующее вещество

Торговое наименование Целебрекс – “Пфайзер Фармасьютикалс Ел. л.Сі.”/ “Пфайзер Менюфекчуринг Дойчленд ГмбХ”, США / Германия № UA/4463/01/02 от 24.02.2016. Приказ № 130 от 24.02.2016 Ранселекс – “Ранбакси Лабораториз Лимитед”, Индия UA/6370/01/01 30.05.2014–30.05.2019

Целекоксиб

Ревмоксиб ВАТ “Киевмедпрепарат”, Украина № UA/3808/01/01 от 25.06.2015. Приказ № 382 от 25.06.2015 Рофекоксиб

Денебол – “Мепро Фармасютикалз Приват Лимитед”, Индия UA/0128/03/01 13.02.2014–13.02.2019

Парекоксиб

Династат – “Пфайзер Менюфекчуринг Бельгия Н. В.”, Бельгия UA/2286/01/02 17.10.2014–17.10.2019

Эторикоксиб

Аркоксия® – “Мерк Шарп и Доум Б. В.” / “Мерк Шарп и Доум Корп.” / “Фросст Иберика, С. А.”, Нидерланды/США/Испания № UA/10704/01/04 от 30.04.2015. Приказ № 257 от 30.04.2015

Таблица 2. Показатели коэффициента селективности различных НПВП Препарат

IC50ЦОГ-1 / ІС50ЦОГ-2 по Warner et al.

Ибупрофен

10,0

Диклофенак

0,33

Кетопрофен

2,0

Напроксен

100,0

Индометацин

33,0

Пироксикам

2,0

Нимесулид

0,15

Мелоксикам

0,20

Целекоксиб

0,10

Рофекоксиб

0,004

в двух исследованиях (соответственно n = 742 или n = 680 пациентов) при анализе частоты эндоскопических язв желудка и ДПК: в группе плацебо они составляли 1,9–1,4 %, от применения эторикоксиба (120 мг) уже 8,1–7,4 %, а в группе ибупрофена (2400 мг) или напроксена (1000 мг) достоверно возросли более чем в 2–3 раза до 17–25,3 % [24]. Однако в условиях контроля гастроинтестинальной токсичности исследование VIGOR Study (Vioxx Gastrointestinal Outcomes Research) в 2000–2001 годах стало решающим для появления “кризиса коксибов”. Фармакотерапия ревматоидного артрита сопровождалась увеличением в 5 раз частоты инфаркта миокарда от рофекоксиба (в дозе 50 мг) против напроксена, а частота церебральных тромбоэмболий от рофекоксиба (0,48 %), целекоксиба (0,39 %) против мелоксикама (0,27 %) также была выше в 1,23–1,77 разa, причем коварство этих осложнений проявилось только через 8–12

ISSN 2414–3812

месяцев терапии [11]. В эти же начальные 2000 годы аналогичные исследования [12] проводились с целью доказать, что НПВП через регуляцию вазодилатации или рецепторы мембран опухолевых клеток могут модифицировать частоту аденомы или полипов в кишечнике: однако исследование АРС (Adenoma Prevention with Celecocib) у 2000 больных в течение 33 месяцев было прекращено, т.к. риск сердечнососудистой патологии от целекоксиба (в дозе 200 мг) возрастал в 2,5 раза против плацебо, а в дозе 400 мг – в 3,4 раза [47]. После подобного анализа “Adenomatous Polyp Prenention on Vioxx”, где 2586 больных получали рофекоксиб (25 мг) около 3 лет, и прирост частоты инфаркта и инсультов проявился через 18 месяцев, фирма МЕRC в сентябре 2004 года отозвала рофекоксиб с фармацевтического рынка [6, 46]. Обсуждение полученных результатов вызвало дискуссию, в которой прозвучало явное осуждения тактики широких рекомендаций для применения коксибов. Так, Juni P. и соавторы (2004) считали, что рофекоксиб следовало отозвать на несколько лет раньше: при анализе 18 РКИ (n = 20 472 пациентов) и 11 “обсервационных” программ (n = 21 432) до конца 2000 года среди больных были выявлены 52 и 64 случая инфаркта миокарда соответственно, с относительным риском (ОР до 2,30 и 2,24); авторы полагали, что, возможно, за предшествующие годы от разрешения до его запрета кардиоваскулярные риски (КВР) могли быть у 180 000 человек, тем более что в эти годы рофекоксиб принимали до 80 млн пациентов [25]. Эта новая страница “кризиса коксибов” потребовала смещения акцентов во фармакодинамическом действии ингибиторов ЦОГ-2 – на уточнение и понимание механизмов кардиотоксичности и их связь с сосудистыми эффектами [29]. Преимущественное ингибирование ЦОГ-2-зависимого синтеза сосудорасширяющего простациклина (PgI2) в эндотелии сосудов сопровождается активацией тромбоцитарного синтеза, с последующим дисбалансом PgI2/TxA2, активацией тромбообразования, так как в тромбоцитах преобладает ЦОГ-1, остающаяся без необ-

Огляд / Review ходимого угнетения; тогда и возникают эффекты, противоположные действию ацетилсалициловой кислоты (АСК). Следует также иметь в виду, что каскад синтеза лейкотриенов (LT) из арахидоновой кислоты (омега-6) может иметь разнонаправленные результаты: серия LT4 – эти эйкозаноиды обеспечивают вазоспазм, провоцируют воспаление, бронхоспазм (LTС4, LTВ4, LTD4) и аллергические реакции, активируют выработку IgЕ, усиливают экспрессию генов провоспалительных цитокинов, направляют дифференциацию Т-лимфоцитов в Тh2-синтез. Наоборот, каскад синтеза из омега-3 жирных кислот лейкотриенов серии LT5, конкурентных арахидоновой кислоте, уменьшает воспалительные эффекты, митоген-индуцированную пролиферацию лимфоцитов, усиливает вазодилатацию и тормозит IL5-зависимые иммунные реакции [5]. На Европейском конгрессе ревматологов под эгидой EULAR в Стокгольме уже в 2002 году были представлены несколько сообщений о наблюдениях над эффективностью и безопасностью коксибов для патологии желудочно-кишечного тракта, однако с акцентами на КВР (кардиоваскулярные риски) [19, 22, 40, 42]. Важным было оценить преимущественные риски при сопоставлении гастро- или кардиотоксичности. В программе MEDAL (2007) у больных РА или ОА (терапия 18 месяцев, n = 34 701 пациент) сравнение частоты серьезных осложнений в ЖКТ (язвы, перфорация, кровотечения) показало, что на фоне эторикоксиба (60–90 мг/д) их частота – до 1,0 %, диклофенака (150 мг/д) до 1,4 %, (Р < 0,001), однако частота кардиоваскулярной патологии и цереброваскулярной патологии не отличались, соответственно 1,9 % и 1,9 %, 0,53 % и 0,48 %, хотя число кишечных кровотечений также независимо от коррекции АСК или ингибиторами протоновой помпы было одинаковым, это привело к заключению, что проблема гастротоксичности не решается селективностью НПВП [14, 26]. Последующие наблюдения в различных областях применения коксибов вызвали достаточно строгие ограничения в кардиологии. Так, использование их анальгетических свойств с назначением Парекоксиба внутривенно 3 дня, затем Вальдекоксиба (Бекстра) внутрь 10–14 дней после операций шунтирования коронарных артерий сопровождалось приростом сердечно-сосудистых событий (ССС) против плацебо в 2,4 раза: 4,8 % против 1,3 % и 2,0 % против 0,5 %, Р < 0,05 [30, 31]. Исследователи считали, что у больных, получавших Бекстра для уменьшения боли после операций коронарного шунтирования, был более высокий риск ССС/тромбоэмболических событий, развития глубокой хирургической инфекции или осложненного течения раны грудины, и был сделан соответствующий вывод: Бекстра противопоказана при операционной боли пациентам после коронарного шунтирования. Ревматологи подтвердили это мнение: “Мы рекомендуем клиницистам прекратить прописывать Вальдекоксиб, кроме как в экстраординарных обстоятельствах” [3, 8, 34, 35]. Сравнительные наблюдения первого десятилетия 2000 годов уточняли проявления кардиотоксичности коксибов в разных странах, при различных нозологиях. Так, в Тайване у 9602 амбулаторных больных сопоставление безопасности целекоксиба и рофекоксиба с мелоксикамом также подтвер-

29 дило, что частота инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, инсульта, транзиторной ишемии мозга составляла соответственно 1,1; 0,6; 2,0; 0,6 % у пациентов без коморбидной сердечной патологии, но при ее наличии эта частота возростала более чем в 5 раз, соответственно до 5,0; 4,8; 6,0; 5,8 %. Ряд результатов метаанализов также подтвердил эти закономерности. Сопоставление эффективности и безопасности целекоксиба (400 мг, n = 19 773) и НПВП (n = 13 990 пациентов) в метаанализе W. B. (2007) по зволило установить, что коморбидность ССС значительно увеличивает частоту рисков потенциально опасных и летальных прогнозов: так, наличие артериальной гипертензии (АГ) повышает их в 2 раза, ОР без учета факторов риска – 0,53 или 0,7, но наличие хотя бы одного фактора риска увеличивает относительный риск до 1,27–3,1, а двух факторов – уже до 2,54–2,9, то есть исходная патология вносит дополнительные КВР [48]. Наблюдение в США над 30 тысячами пациентов с остеоартрозом, в возрасте более 70 лет, также сопровождалось приростом КВР, хотя и при снижении летальности от легочной патологии [28], с аналогичными результатами метаанализа у 4422 больных [13], выводы были подтверждены при анализе 40 РКИ – влияние целекоксиба увеличивало риск ИМ [17]. Кроме наблюдений в ревматологии, анализ применения целекоксиба при неревматических заболеваниях исследован у пациентов с мастопатией, аденоматозом кишечника в 6 РКИ [43, 44], длительностью от 5 месяцев до 3 лет у 7950 пациентов (n = 16 070 человеко-лет), доказан прирост рисков инфаркта миокарда, инсульта, тромбоэмболий, сердечной недостаточности больше чем на 60 % против плацебо, причем установлена связь с дозовыми режимами целекоксиба: соответственно низкий риск в дозе – 400 мг/1 раз/день, промежуточный – 200 мг/2 р/день, высокий риск – от дозы 400 мг/2 раза в день [4, 43]. В 2008 году Датское когортное исследование при анализе 1 028 437 человек также подтвердило высокий дозо зависимый риск патологии ССС, с летальными исходами (диклофенак, парекоксиб), фатальными и нефатальными инсультами (ибупрофен), хотя целекоксиб был единственным препаратом, который не ассоциировался с риском желудочно-кишечных кровотечений [21]. Длительность приема или постоянный прием при наблюдении около 2,7 лет у постоянно принимающих НПВП (n = 882) или периодически (n = 7286) сопровождается приростом тяжелых КВР и общей летальности, также и риском нефатальных инфаркта миокарда или инсульта именно при постоянном приеме у больных с патологией ССС [7]. Таким образом, результаты многочисленных исследований доказательной медицины подтвердили: увеличение неселективности НПВП сопровождается приростом риска гастротоксичности, а возрастание селективности – риском кардиотоксичности [4]. Тем не менее, в некоторых наблюдениях были высказаны противоположные результаты, в которых достоверных различий от применения коксибов и ожидаемого прироста кардиотоксичности не было получено. Так, в исследовании TARGET (2004) [45] оценивалась безопасность суперселективного люмиракоксиба (400 мг/сутки), при остео артрозах: были получены аналогичные данные об отсутс твии кардиоваскулярных рисков в ассоциации с коксиба-

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

30 ми, тем не менее они зависели от количества предшест вующих факторов риска в анамнезе [6, 37, 48, 49]. Взаимодействие коксибов Особого внимания требует проблема кардиотоксичности у пациентов с существующей коморбидной предшествующей патологией ССС. С учетом постарения населения и сопутствующей ему коморбидности, актуальными становятся возможности комплексного применения коксибов с другими группами ЛС. Взаимодействие разных коксибов з другими группами антигипертензивных препаратов оказалось неоднозначным. Так, в группе пожилых пациентов со стажем артериальной гипертензии (АГ) более 10 лет и остеоартритом также более 10 лет, применение 200 мг/день целекоксиба (у 540 пациентов) или 25 мг/день рофекоксиба (у 543 пациентов) на фоне длительного (более 6 недель – до 3 месяцев) лечения гипертонической болезни (ГБ) было оценено у 1092 пациентов с ОА, среднего возраста 73,2 года, с преобладанием женщин (62 %); эта терапия сопровождалось следующими результатами: целекоксиб не изменял уровни АД на фоне ингибиторов АПФ, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, в то время как рофекоксиб достоверно значимо повышал уровни сис толического АД при одновременном приеме ингибиторов АПФ, бета-блокаторов либо совместно с диуретиками, что отражало потерю контроля над АД в этих условиях [48]. Идея противодействия активации тромбоцитарного звена гемостаза способствовала появлению новых рекомендаций – возможного сочетания коксибов с низкими дозами АСК, что создавало сложную вынужденную ситуацию у пациентов с риском патологии ССС и ревматическими проблемами [10, 32]. Следует отчетливо понимать, что взаимодействие АСК с другими НПВП, независимо от патологических состояний, может быть разным [16]. Конкуренция за блокаду активного центра фермента ЦОГ-1 может способствовать отмене антиагрегантного эффекта АСК на фоне ибупрофена, индометацина, напроксена [15], но это не характерно для взаимодействия АСК с кетопрофеном, диклофенаком, рофекоксибом, целекоксибом, мелоксикамом. Оценка новой тактики переносимости параллельного применения аспирина с коксибами у больных с ОА или РА оказалась следующей. Рандомизированное, двойное слепое исследование SUCCESS-1 у 13 274 больных с ОА проводилось в течение 12 недель в 39 странах, в 1142 центрах, и включало назначение целекоксиба (200–400 мг/день) у 8800, еще 4394 пациента принимали диклофенак (100 мг/день) или напроксен (1000 мг), их средний возраст составлял 62 года, продолжительность ОА – 7,8 лет. Частота выраженности негативных симптомов из верхних отделов ЖКТ была 16,5 % на фоне НПВС + аспирин и 12,9 % – целекоксиб + аспирин. При отсутствии приема аспирина у 13,4 % наблюдались симптомы раздражения верхних отделов ЖКТ от НПВС, и только у 10,5 % на фоне целекоксиба (Р < 0,001). Аспирин в малых дозах увеличивал гастроинтестинальный риск в 3–4 раза [39]. В исследовании CLASS при РА или ОА наблюдали более 6–9 месяцев 8059 пациентов, рандомизированых для целекоксиба (n = 3987 больных, доза до 800 мг/день), и 3981 больных для НПВС (доза диклофенака 150 мг/день, ибупрофена 2,4 г/день), в 386 центрах США и Канады, средний возраст – до 60 лет, длительность болезни 10 лет для ОА (73 %

ISSN 2414–3812

Огляд / Review больных) и 11 лет для РА (27 %). С учетом более длительного срока лечения, раздражение верхних отделов ЖКТ было выше, чем в SUCCESS-1, однако их частота от целекоксиба и аспирина была достоверно ниже, чем НПВС + аспирин, соответственно 46 % и 41 %, без аспирина эти соотношения были аналогичны: в CLASS 41 % больных эти жалобы отмечали от традиционных НПВС и 38 % – от целекоксиба (Р < 0,001) [38]. Очевидным было преимущество целекоксиба в обоих исследованиях, независимо от сочетания его с аспирином (База данных California Medicade 1999–2004, 41). Прием целекоксиба сопровождался большей частотой “удовлетворенности” и лучшей переносимостью против диклофенака, ибупрофена, рофекоксиба, с меньшей кровопотерей, меньшей частотой применения гастропротекторов и сменой препаратов больными в исследовании SUCCESS-IV. Клинические симптомы побочных реакций коксибов Определенная частота нежелательных лекарственных реакций для коксибов не превышает опасные уровни, особенно при выделении нечастых или редких осложнений (табл. 3). Тем не менее они могут касаться практически всех систем, органов или симптомов, причём для рефекоксиба они незначительно более выражены. Очевидно, что столь сложные фармакодинамические эффекты разных НПВП требуют дифференцированного выбора и понимания ограничений для защиты от бесконтрольного их применения. Рекомендации для применения коксибов и уменьшения риска кардиотоксичности включают несколько аспектов [1, 2]. 1. Наиболее строгие рекомендации были высказаны ранее Британским комитетом по безопасности лекарств в 2005 году: больных с ИБС или цереброваскулярной болезнью, которые лечатся любым из ингибиторов ЦОГ-2, следует при первой возможности перевести на альтернативное (не ЦОГ-2-селективное) средство [23]. 2. При коморбидной сердечно-сосудистой патологии принципиально важна адекватная профилактика НПВП-осложнений: ●● путем четкой оценки вероятности осложнений и факторов риска по международным шкалам; ●● назначение наиболее безопасных ЛС (умеренно селективных НПВП – мелоксикама, нимесулида) [4]; ●● безопасность должна базироваться на серьезных доказательствах по данным РКИ, “Случай – контроль” либо проспективным исследованиям; ●● постоянно осуществлять тщательный мониторинг КВР – АД, сахарного диабета, ожирения, дислипидемий, тромбозов или курения в анамнезе; ●● не превышать рекомендуемые дозы, т.к. они увеличивают кардиоваскулярные риски; ●● при необходимости рекомендовать низкие дозы аспирина (НДА) независимо от ЦОГ-селективности других НПВП; ●● не назначать НДА у лиц без инфаркта миокарда или ишемического инсульта в анамнезе; ●● более высокий уровень кардиоваскулярной безопасности характерен для целекоксиба (200 мг/сутки) или напроксена (500 мг 2 раза/сутки).

Огляд / Review Таблица 3. Побочные реакции коксибов Целекоксиб Частые (> 1 %)

диарея, боль, метеоризм, тошнота, головокружение, головная боль, бессонница, воспаления ЛОР-органов, зуд, сыпь, отеки

Нечастые (0,1–1 %)

анемия, гипертензия, тахикардия, запоры, гастрит, стоматит, рвота, прирост АлАТ, АсАТ, инфекция мочевого пузыря, нарушение зрения, парестезии, депрессии, судороги, шум в ушах, кашель, одышка, крапивница

Редко (< 0,1 %)

лейкопения, тромбоцитопения, ЯБДПК, эзофагит, дисфагия, мелена, перфорация кишечника, алопеция, фотосенсибилизация, нарушение вкуса

Рофекоксиб Частые (до 2 %)

тошнота, изжога, диарея, АО, отеки, застойная сердечная недостаточность

Нечастые (до 1 %)

повышение АлАТ, АсАТ, рвота

Редко

язвы ротовой полости, головокружение, сонливость, нефротоксичность (до ОПН, обратимо), аллергические реакции

Литература 1. 2.

4. 5. 6.

8. 9.

10.

11.

12.

13. 14.

Side effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Consilium Medicum [Internet]. MediaMedica; 2017;19(12):94–9. Available from: https://doi. org/10.26442/2075-1753_19.12.94-99 Karpenko EA. Nesteroidnye protivovospalitelnye preparaty i arterialnaya gipertenziya – problema sovremennoj kardiologii ( Non-steroidal anti-inflammatory drugs and arterial hypertension is a problem of modern cardiology). Ukrayinskij naukovo-medichnij molodizhnij zhurnal. 2014;1(79):160–3. (In Russian) Koksiby: sushestvuyut li preimushestva po sravneniyu s tradicionnymi neselektivnymi NPVP v lechenii posleoperacionnoj boli? (Coxibs: are there advantages over traditional non-selective NSAIDs in the treatment of postoperative pain?). Zdorov’ya Ukrayini. 2014;4:27–9. (In Russian) Satybaldyev AM. Chto bezopasnee dlya zheludochno-kishechnogo trakta –koksiby ili meloksikam? (What is safer for the gastrointestinal tract - coxibs or meloxicam?). Sovremennaya revmatologiya. 2017;11(1):72–8. (In Ukrainian) Shostak NA. Nesteroidnye protivovospalitelnye preparaty – sovremennye aspekty ih primeneniya (Nonsteroidal anti-inflammatory drugs - modern aspects of their use). Klinicist. 2013;3(4):53–61. (In Russian) Back M, Yin L, Ingelsson E. Cyclooxygenase-2 inhibitors and cardiovascular risk in a nation-wide cohort study after the withdrawal of rofecoxib. European Heart Journal [Internet]. Oxford University Press (OUP); 2011 Nov 21;33(15):1928–33. Available from: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehr421 Bavry AA, Khaliq A, Gong Y, Handberg EM, Cooper-DeHoff RM, Pepine CJ. Harmful Effects of NSAIDs among Patients with Hypertension and Coronary Artery Disease. The American Journal of Medicine [Internet]. Elsevier BV; 2011 Jul;124(7):614–20. Available from: https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2011.02.025 BEXTRA: valdecoxib tablets. Anaviable at www.pfizer.com/download/uspi_ bextra.pdf Vascular and upper gastrointestinal effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs: meta-analyses of individual participant data from randomised trials. The Lancet [Internet]. Elsevier BV; 2013 Aug;382(9894):769–79. Available from: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(13)60900-9 Bhatt DL, Scheiman J, Abraham NS, Antman EM, Chan FKL, et al. ACCF/ACG/ AHA 2008 Expert Consensus Document on Reducing the Gastrointestinal Risks of Antiplatelet Therapy and NSAID Use. Circulation [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2008 Oct 28;118(18):1894–909. Available from: https://doi.org/10.1161/circulationaha.108.191087 Bombardier C, Laine L, Reicin A, Shapiro D, Burgos-Vargas R, Davis B, et al. Comparison of Upper Gastrointestinal Toxicity of Rofecoxib and Naproxen in Patients with Rheumatoid Arthritis. New England Journal of Medicine [Internet]. Massachusetts Medical Society; 2000 Nov 23;343(21):1520–8. Available from: https://doi.org/10.1056/nejm200011233432103 Bresalier RS, Sandler RS, Quan H, Bolognese JA, Oxenius B, Horgan K, et al. Cardiovascular Events Associated with Rofecoxib in a Colorectal Adenoma Chemoprevention Trial. New England Journal of Medicine [Internet]. Massachusetts Medical Society; 2005 Mar 17;352(11):1092–102. Available from: https://doi. org/10.1056/nejmoa050493 Caldwell B. Risk of cardiovascular events and celecoxib: a systematic review and meta-analysis. Journal of the Royal Society of Medicine [Internet]. SAGE Publications; 2006 Mar 1;99(3):132–40. Available from: https://doi.org/10.1258/jrsm.99.3.132 Cannon CP, Curtis SP, FitzGerald GA, Krum H, Kaur A, Bolognese JA, et al. Cardiovascular outcomes with etoricoxib and diclofenac in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis in the Multinational Etoricoxib and Diclofenac Arthritis Long-term (MEDAL) programme: a randomised comparison. The Lancet [Internet]. Elsevier BV; 2006 Nov;368(9549):1771–81. Available from: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(06)69666-9

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23. 24.

25.

26.

27.

Capone ML, Sciulli MG, Tacconelli S, Grana M, Ricciotti E, Renda G, et al. Pharmacodynamic interaction of naproxen with low-dose aspirin in healthy subjects. Journal of the American College of Cardiology [Internet]. Elsevier BV; 2005 Apr;45(8):1295–301. Available from: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2005.01.045 Catella-Lawson F, Reilly MP, Kapoor SC, Cucchiara AJ, DeMarco S, Tournier B, et al. Cyclooxygenase Inhibitors and the Antiplatelet Effects of Aspirin. New England Journal of Medicine [Internet]. Massachusetts Medical Society; 2001 Dec 20;345(25):1809–17. Available from: https://doi.org/10.1056/nejmoa003199 Chen Y, Jobanputra P, Barton P, Bryan S, Fry-Smith A, Harris G, et al. Cyclooxygenase-2 selective non-steroidal anti-inflammatory drugs (etodolac, meloxicam, celecoxib, rofecoxib, etoricoxib, valdecoxib and lumiracoxib) for osteoarthritis and rheumatoid arthritis: a systematic review and economic evaluation. Health Technology Assessment [Internet]. National Institute for Health Research; 2008 Apr;12(11). Available from: https://doi.org/10.3310/hta12110 De Leest HTJI, Steen KSS, Lems WF, Bijlsma JWJ, van de Laar MAFJ, Huisman AM, et al. Eradication of Helicobacter pylori Does Not Reduce the Incidence of Gastroduodenal Ulcers in Patients on Long-term NSAID Treatment: Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Trial. Helicobacter [Internet]. Wiley; 2007 Oct;12(5):477–85. Available from: https://doi.org/10.1111/j.15235378.2007.00543.x Emery P, Zeidler H, Kvien TK, Guslandi M, Naudin R, Stead H, et al. Celecoxib versus diclofenac in long-term management of rheumatoid arthritis: randomised double-blind comparison. The Lancet [Internet]. Elsevier BV; 1999 Dec;354(9196):2106–11. Available from: https://doi.org/10.1016/s01406736(99)02332-6 FitzGerald GA, Patrono C. The Coxibs, Selective Inhibitors of Cyclooxygenase-2. Wood AJJ, editor. New England Journal of Medicine [Internet]. Massachusetts Medical Society; 2001 Aug 9;345(6):433–42. Available from: https://doi. org/10.1056/nejm200108093450607 Fosbøl E, Gislason G, Jacobsen S, Folke F, Hansen M, Schramm T, et al. Risk of Myocardial Infarction and Death Associated With the Use of Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs) Among Healthy Individuals: A Nationwide Cohort Study. Clinical Pharmacology & Therapeutics [Internet]. Springer Nature; 2008 Nov 5;85(2):190–7. Available from: https://doi.org/10.1038/clpt.2008.204 GOLDSTEIN J, SILVERSTEIN F, AGRAWAL N, HUBBARD R, KAISER J, MAURATH C, et al. Reduced risk of upper gastrointestinal ulcer complications with celecoxib, a novel COX-2 inhibitor. The American Journal of Gastroenterology [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2000 Jul;95(7):1681– 90. Available from: https://doi.org/10.1016/s0002-9270(00)00986-2 Gottlieb S. Warnings issued over COX 2 inhibitors in US and UK. BMJ [Internet]. BMJ; 2004 Dec 30;330(7481):9.4. Available from: https://doi.org/10.1136/ bmj.330.7481.9-c Hunt R. The gastrointestinal safety of the COX-2 selective inhibitor etoricoxib assessed by both endoscopy and analysis of upper gastrointestinal events. The American Journal of Gastroenterology [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2003 Aug;98(8):1725–33. Available from: https://doi. org/10.1016/s0002-9270(03)00449-0 Jüni P, Nartey L, Reichenbach S, Sterchi R, Dieppe PA, Egger M. Risk of cardiovascular events and rofecoxib: cumulative meta-analysis. The Lancet [Internet]. Elsevier BV; 2004 Dec;364(9450):2021–9. Available from: https://doi. org/10.1016/s0140-6736(04)17514-4 Laine L, Curtis SP, Cryer B, Kaur A, Cannon CP. Assessment of upper gastrointestinal safety of etoricoxib and diclofenac in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis in the Multinational Etoricoxib and Diclofenac Arthritis Long-term (MEDAL) programme: a randomised comparison. The Lancet [Internet]. Elsevier BV; 2007 Feb;369(9560):465–73. Available from: https://doi. org/10.1016/s0140-6736(07)60234-7 Lazzaroni M, Bianchi Porro G. Nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy and helicobacter pylori: the search for an improbable consensus. The American

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

28.

29.

30.

31.

32. 33.

34. 35.

36.

37.

38.

Огляд / Review Journal of Medicine [Internet]. Elsevier BV; 2001 Jan;110(1):S50–S54. Available from: https://doi.org/10.1016/s0002-9343(00)00636-7 Lee TA, Bartle B, Weiss KB. Impact of NSAIDS on Mortality and the Effect of Preexisting Coronary Artery Disease in US Veterans. The American Journal of Medicine [Internet]. Elsevier BV; 2007 Jan;120(1):98.e9–98.e16. Available from: https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2006.03.003 McGettigan P, Henry D. Cardiovascular Risk with Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs: Systematic Review of Population-Based Controlled Observational Studies. Strom BL, editor. PLoS Medicine [Internet]. Public Library of Science (PLoS); 2011 Sep 27;8(9):e1001098. Available from: https://doi.org/10.1371/ journal.pmed.1001098 Nussmeier NA, Whelton AA, Brown MT, Langford RM, Hoeft A, Parlow JL, et al. Complications of the COX-2 Inhibitors Parecoxib and Valdecoxib after Cardiac Surgery. New England Journal of Medicine [Internet]. Massachusetts Medical Society; 2005 Mar 17;352(11):1081–91. Available from: https://doi. org/10.1056/nejmoa050330 Ott E, Nussmeier NA, Duke PC, Feneck RO, Alston RP, Snabes MC, et al. Efficacy and safety of the cyclooxygenase 2 inhibitors parecoxib and valdecoxib in patients undergoing coronary artery bypass surgery. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery [Internet]. Elsevier BV; 2003 Jun;125(6):1481–92. Available from: https://doi.org/10.1016/s0022-5223(03)00125-9 Patrono C, Baigent C. Low-Dose Aspirin, Coxibs, and other NSAIDS: A Clinical Mosaic Emerges. Molecular Interventions [Internet]. CLOCKSS Archive; 2009 Feb 1;9(1):31–9. Available from: https://doi.org/10.1124/mi.9.1.8 Ramey DR, Watson DJ, Yu C, Bolognese JA, Curtis SP, Reicin AS. The incidence of upper gastrointestinal adverse events in clinical trials of etoricoxib vs. non-selective NSAIDs: an updated combined analysis. Current Medical Research and Opinion [Internet]. Informa Healthcare; 2005 Apr 13;21(5):715–22. Available from: https://doi.org/10.1185/030079905x43686 Ray WA, Griffin MR, Stein CM. Cardiovascular Toxicity of Valdecoxib. New England Journal of Medicine [Internet]. Massachusetts Medical Society; 2004 Dec 23;351(26):2767–2767. Available from: https://doi.org/10.1056/nejmc045711 Ray WA, Stein CM, Daugherty JR, Hall K, Arbogast PG, Griffin MR. COX-2 selective non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of serious coronary heart disease. The Lancet [Internet]. Elsevier BV; 2002 Oct;360(9339):1071–3. Available from: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(02)11131-7 Rostom A, Muir K, Dubé C, Jolicoeur E, Boucher M, Joyce J, et al. Gastrointestinal Safety of Cyclooxygenase-2 Inhibitors: A Cochrane Collaboration Systematic Review. Clinical Gastroenterology and Hepatology [Internet]. Elsevier BV; 2007 Jul;5(7):818–828.e5. Available from: https://doi.org/10.1016/j. cgh.2007.03.011 Sawitzke AD, Shi H, Finco MF, Dunlop DD, Harris CL, Singer NG, et al. Clinical efficacy and safety of glucosamine, chondroitin sulphate, their combination, celecoxib or placebo taken to treat osteoarthritis of the knee: 2-year results from GAIT. Annals of the Rheumatic Diseases [Internet]. BMJ; 2010 Jun 4;69(8):1459–64. Available from: https://doi.org/10.1136/ ard.2009.120469 Silverstein FE, Faich G, Goldstein JL, Simon LS, Pincus T, Whelton A, et al. Gastrointestinal Toxicity With Celecoxib vs Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs for Osteoarthritis and Rheumatoid Arthritis. JAMA [Internet]. American Medical

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46. 47. 48.

49.

Association (AMA); 2000 Sep 13;284(10):1247. Available from: https://doi. org/10.1001/jama.284.10.1247 Singh G, Fort JG, Goldstein JL, Levy RA, Hanrahan PS, Bello AE, et al. Celecoxib Versus Naproxen and Diclofenac in Osteoarthritis Patients: SUCCESS-I Study. The American Journal of Medicine [Internet]. Elsevier BV; 2006 Mar;119(3):255– 66. Available from: https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2005.09.054 Singh G, Miller JD, Lee FH, Pettitt D, Russell MW. Prevalence of cardiovascular disease risk factors among US adults with self-reported osteoarthritis: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Manag Care. 2002 Oct;8(15 Suppl):S383-91. Singh G, Mithal A, Triadafilopoulos G. Age-Adjusted Hospitalization Rates for Complicated Gastric and Duodenal Ulcers in the US: Have COX-2 Specific Inhibitors and PPIs Made Any Difference? Gastrointestinal Endoscopy [Internet]. Elsevier BV; 2004 Apr;59(5):P162. Available from: https://doi.org/10.1016/ s0016-5107(04)00768-0 Smale S, Tibble J, Sigthorsson G, Bjarnason I. Epidemiology and differential diagnosis of NSAID-induced injury to the mucosa of the small intestine. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology [Internet]. Elsevier BV; 2001 Oct;15(5):723–38. Available from: https://doi.org/10.1053/bega.2001.0231 Solomon SD, McMurray JJV, Pfeffer MA, Wittes J, Fowler R, Finn P, et al. Cardiovascular Risk Associated with Celecoxib in a Clinical Trial for Colorectal Adenoma Prevention. New England Journal of Medicine [Internet]. Massachusetts Medical Society; 2005 Mar 17;352(11):1071–80. Available from: https://doi. org/10.1056/nejmoa050405 Solomon SD, Wittes J, Finn PV, Fowler R, Viner J, Bertagnolli MM, et al. Cardiovascular Risk of Celecoxib in 6 Randomized Placebo-Controlled Trials. Circulation [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2008 Apr 22;117(16):2104–13. Available from: https://doi.org/10.1161/circulationaha.108.764530 Schnitzer TJ, Burmester GR, Mysler E, Hochberg MC, Doherty M, Ehrsam E, et al. Comparison of lumiracoxib with naproxen and ibuprofen in the Therapeutic Arthritis Research and Gastrointestinal Event Trial (TARGET), reduction in ulcer complications: randomised controlled trial. The Lancet [Internet]. Elsevier BV; 2004 Aug;364(9435):665–74. Available from: https://doi.org/10.1016/s01406736(04)16893-1 Rofecoxib, Merck, and the FDA. New England Journal of Medicine [Internet]. Massachusetts Medical Society; 2005 Mar 17;352(11):1163–1163. Available from: https://doi.org/10.1056/nejm200503173521132 Topol EJ. Arthritis Medicines and Cardiovascular Events—“House of Coxibs.”JAMA [Internet]. American Medical Association (AMA); 2005 Jan 19;293(3):366. Available from: https://doi.org/10.1001/jama.293.3.366 White WB, West CR, Borer JS, Gorelick PB, Lavange L, Pan SX, et al. Risk of Cardiovascular Events in Patients Receiving Celecoxib: A Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. The American Journal of Cardiology [Internet]. Elsevier BV; 2007 Jan;99(1):91–8. Available from: https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2006.07.069 Yang M, Wang H-T, Zhao M, Meng W-B, Ou J-Q, He J-H, et al. Network Meta-Analysis Comparing Relatively Selective COX-2 Inhibitors Versus Coxibs for the Prevention of NSAID-Induced Gastrointestinal Injury. Medicine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2015 Oct;94(40):e1592. Available from: https://doi.org/10.1097/md.0000000000001592

Кардіотоксичність коксибів: механізми розвитку та їх профілактика

Cardiac toxicity of coxibs: mechanisms of development and their prevention

Яковлева О. О., Жамба А. О., Дорошкевич І. О., Вітрук Т. К.

Yakovleva O. O., Zhamba A. O., Doroshkevych I. O., Vitruk T. K.

Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, Вінниця, Україна

National Pirogov Memorial Medical University, Vinnytsia, Ukraine

Резюме. Розробка високоселективних інгібіторів ЦОГ-2 – коксибів, підтвердила при використанні методів доказової медицини зниження ризику гастротоксичності, характерне для неселективних НПЗП. Однак така ситуація призвела до дисбалансу у впливі на синтез метаболітів арахідонової кислоти: пригнічення ЦОГ-2 вазодилататорних простациклінів і активацію тромбоцитами синтезу тромбоксану, що супроводжувалося приростом частоти тромботичних ускладнень – інфарктів міокарда та інсультів. Ряд метааналізів підтвердив цю асоціацію: чим вища селективність інгібіторів ЦОГ-2 – тим більші КВ-ризики і кардіотоксичність коксибів. В умовах коморбідності патології ССС, больових синдромів у ревматології рекомендується відміна або обмеження показань до коксибів, оцінка співвідношення ризик / користь. Вибір слід акцентувати на помірно селективних інгібіторах ЦОГ-2 = мелоксикам або німесулід.

Abstract. Development of highly selective COX-2 inhibitors – coxibs has proved a decreased risk of gastrointestinal toxicity, which was typical for non-selective NSAIDS, according to the evidence-based medicine. But such situation caused an imba lance in the impact on the synthesis of arachidonic acid metabolites: inhibition of COX-2 vasodilatatory prostacyclins and activation of thromboxane synthesis by platelets, which is accompanied by the increase in the frequency of thrombotic complications – myocardial infarctions and strokes. Some meta- analyses have proved this association: the higher is COX-2 inhibitors selectivity – the higher are CV-risks and cardiovascular toxicity of coxibs. Discontinuation or limitation of indications of coxibs, assessment of risk / benefit ratio is recommended in the conditions of comorbidity of CVS pathology, pain syndromes in rheumatology. Drugs of choice are moderately selective COX-2 inhibitors = meloxicam and nimesulide.

Ключові слова: НПЗП, селективність, коксиби, кардіотоксичність, доказова медицина.

Keywords: NSAIDs, selectivity, coxibs, cardiovascular toxicity, evidence-based medicine.

ISSN 2414–3812

Том 3, №3 • 2018

Огляд / Review

PainMedicine Journal Мед и ц и на Б ол ю / / Меди ци на Б ол и

www. painmedicine.org.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Анальгезія при коморбідних патологіях у дітей – клінічна оцінка найчастіших патологічних станів у практиці лікаря-анестезіолога Бабіна Ю. М. Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, Вінниця, Україна

Резюме. В теперішній час спостерігається збільшення кількості дітей, які мають кілька поєднаних між собою або “незалежних” патологічних станів, госпіталізованих до багатопрофільних стаціонарів з вираженим больовим синдромом. Це суттєво погіршує перебіг захворювання та ускладнює диференційну діагностику у таких пацієнтів, вимагає глибшого підходу у лікуванні. Таким чином, висвітлення поняття коморбідності в поєднанні з больовим синдромом у педіатрії є актуальним і потребує уваги та обговорення. У даній роботі проведено аналіз коморбідної патології в хірургії з погляду дитячого анестезіолога, де було виділено супутні патології, з якими найчастіше зустрічаємось у повсякденні та які несуть небезпеку в хірургічній практиці. Було проаналізовано анальгезію при ожирінні, при захворюваннях крові, вроджених вадах серця, супутній патології органів дихання інтраопераційно та в післяопераційний період. Для підвищення ефективності медичної допомоги цим пацієнтам важливе значення має розробка алгоритму дій лікаря при найбільш поширених коморбідних станах. Зроблено висновки, що є потреба в додаткових дослідженнях для подальшого уточнення стратегій оптимального управління болем та ефекту болю при поєднаних патологіях. Ключові слова: коморбідні захворювання, аналгезія, ожиріння, анемія, гемостазіопатії, онкологія, бронхіальна астма, вроджені вади серця.

Вступ Багато століть тому покоління лікарів пропагували доцільність комплексного підходу у виявленні хвороби та зціленні хворого, проте сучасна медицина, що вирізняється великою кількістю діагностичних методик і різноманітністю лікувальних процедур, зажадала конкретизації. Відомо, що в медичній практиці лікарям часто доводиться лікувати хворих з поєднанням кількох захворювань і синдромів. Такі ситуації зумовлені високою поширеністю хвороб та їх тісними патогенетичними взаємозв’язками. Поєднана патологія створює нову клінічну ситуацію, що вимагає врахування її особливостей при виборі лікарських засобів. Препарат, ефективний при одному захворюванні, може призвести до істотного погіршення супутньої патології або, навпаки, добре допомагає при обох захворюваннях. Досліджень особливостей діагностики та лікування поєднаної патології проведено мало. У зв’язку з цим вона представляє практич-

но важливу і мало вивчену область медицини [12, 13]. У 1970 році AR Feinstein – видатний американський лікар, дослідник і епідеміолог – запропонував поняття “коморбідність”. Явище коморбідності він продемонстрував на прикладі соматичних хворих на гостру ревматичну лихоманку, виявивши найгірший прогноз у пацієнтів, які страждали одночасно кількома захворюваннями [1, 2]. Поняття “коморбідність” із часом видозмінювалося в “поліморбідність”, “мультиморбідність”, “поліпатію”, “подвійний діагноз”, “плюрипатологію”, але суть залишалася незмінною. В даний час загальноприйнята термінологія коморбідності відсутня. Деякі автори протиставляють одне одному поняття коморбідності й мультиморбідності, визначаючи першу – як множинну наявність захворювань, пов’язаних доведеним єдиним патогенетичним механізмом, а другу – як наявність множинних захворювань, не

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

34 пов’язаних між собою доведеними на даний момент патогенетичними механізмами. Інші стверджують, що мультиморбідність є поєднання безлічі хронічних або гострих хвороб і медичних станів у однієї людини, і не роблять наголоси на єдність або різницю їх патогенезу. Принципове уточнення терміну дали HC Kraemer і M. Van den Akker, визначивши коморбідність як поєднання в одного хворого двох і /або більше хронічних захворювань, що патогенетично взаємопов’язані між собою або збігаються у часі в одного пацієнта, незалежно від активності кожного з них. Однак найбільшу популярність набуло наступне визначення: коморбідність (з лат. – co – разом + morbus – хвороба) – наявність додаткової клінічної картини, яка вже існує або може з’явитися самостійно, крім поточного захворювання, і завжди відрізняється від нього [1, 2, 3]. Коморбідні хвороби можна розділити на наступні групи: 1. Причинна коморбідність, обумовлена паралельним пошкодженням органів і систем, викликаних єдиним патологічним фактором. Прикладом такої коморбідності може слугувати ураження внутрішніх органів при алкоголізмі. 2. Ускладнена коморбідність. Даний вид коморбідності з’являється як результат основного захворювання, яке в тій чи іншій мірі руйнує так звані органимішені. Йдеться, наприклад, про хронічну ниркову недостатність, що з’явилася внаслідок діабетичної нефропатії (при цукровому діабеті 2-го типу). Ще одним прикладом даного виду коморбідності може послужити інфаркт (або інсульт), який розвинувся на фоні гіпертонічного кризу при артеріальній гіпертензії. 3. Ятрогенна коморбідність. Причина її появи – вимушений негативний вплив діагностики або терапії на хворого за умови, якщо небезпека будь-якої медичної процедури встановлена і відома заздалегідь. Яскравим прикладом такого виду коморбідності є остеопороз (крихкість кісток), який розвивається внаслідок зас тосування гормональних препаратів (кортикостероїдів). Подібна коморбідність також може розвинутися при хіміотерапії, яка може стати причиною розвитку медикаментозного гепатиту у хворого. 4. Неуточнена коморбідність. Про цей вид коморбідності говорять в тому випадку, коли передбачається наявність єдиних механізмів розвитку хвороб, що становлять загальну клінічну картину, але для підтвердження цієї тези потрібне проведення певних досліджень. Наприклад, у хворого, який страждає на артеріальну гіпертензію, може розвинутися еректильна дисфункція. Іншим прикладом неуточненої коморбідності може бути наявність ерозій і виразок на слизовій оболонці верхніх відділів травного тракту у пацієнтів, що мають судинні захворювання [4]. “Випадкова” коморбідність. Наприклад, поєднання у хворого хронічної ішемічної хвороби серця та наявності каменів у жовчному міхурі (жовчнокам’яна хвороба). Сьогодні існує 12 загальновизнаних методів вимірювання коморбідності. Найчастіше для оцінки коморбідності використовується система CIRS (Cumulative Illness Rating Scale), запропонована BS Linn у 1968 році. Ця методика стала революційним відкриттям, позаяк дала можливість

ISSN 2414–3812

Огляд / Review практичним лікарям оцінювати кількість і тяжкість хронічних захворювань у структурі коморбідного статусу їхніх пацієнтів. Система CIRS оцінює коморбідність за сумою балів, яка може варіювати від 0 до 56. При цьому максимальні результати несумісні з життям хворих. Серед існуючих нині систем оцінки коморбідності найбільшої уваги заслуговують шкала ICED та індекс Charlson, запропонований для оцінки віддаленого прогнозу хворих у 1987 р. професором Mary Charlson, модифікований RA Deyo в 1992 р. Разом з тим, незважаючи на різноманітність методів оцінки коморбідності, викликає стурбованість відсутність єдиного загальноприйнятого способу її вимірювання, позбавленого недоліків існуючих методик, що робить загальнодоступні системи оцінки коморбідності незатребуваними в практичній охороні здоров’я. Назріла чітка необхідність у створенні універсального інструменту, який дозволяє лікарю будь-якого фаху оцінювати структуру, тяжкість і можливі наслідки коморбідності, з метою проведення цілеспрямованого обстеження хворих та призначення їм адекватної терапії [4]. В останні роки активно проводяться дослідження, присвячені вивченню коморбідності в педіатричній практиці. В даний час описано коморбідні патології в дитячій психіатрії, гастроентерології, кардіології. Ця проблема привернула до себе увагу і фахівців, що працюють з дітьми перших років життя. Зокрема, в науковій літературі представлені роботи, присвячені коморбідним патологіям у дітей раннього віку з септальними вродженими вадами серця, бронхолегеневою дисплазією, вродженою патологією опорно-рухового апарату. При проведенні аналізу коморбідної патології в хірургії з погляду дитячого анестезіолога можна виділити супутні патології, з якими найчастіше зустрічаємось у повсякденній діяльності та які несуть небезпеку в хірургічній практиці.

Мета Мета роботи: навести загальний огляд найчастіших поєднаних захворювань у педіатрії та методи ведення пацієнтів хірургічного профілю з коморбідними патологіями.

Анестезіологічне забезпечення при ожирінні Ожиріння діагностують, якщо вага перевищує ідеальну більш ніж на 20 %. “Ідеальна” вага розраховується залежно від зросту, статі і статури за допомогою таблиць. При вираженому ожирінні частота періопераційних ускладнень у 2 рази вища, ніж при нормальній вазі. Ще одним параметром, застосовуваним для кількісної оцінки ожиріння, є індекс маси тіла (ІМТ). ІМТ розраховується за формулою: ІМТ = Вага (кг) / (Зріст [м])2. Наприклад, при зрості 1,8 м і вазі 70 кг ІМТ становить 70/1,82 = 70/3,24 = 21,6 кг/м2. Ожиріння діагностують, якщо ІМТ > 27,5 кг/м2, виражене ожиріння – якщо ІМТ > 40 кг/м2.

Огляд / Review

Клінічні прояви Ожиріння часто поєднується з різними захворюваннями, включаючи цукровий діабет II типу, ІХС та жовчнокам’яну хворобу. Разом з тим, виражене ожиріння тягне за собою серйозні фізіологічні порушення, навіть якщо не супроводжується явними супутніми захворюваннями. Підвищуються споживання кисню, утворення вуглекислого газу та альвеолярна вентиляція, оскільки метаболічні потреби прямо пропорційні вазі. Надлишок жирової тканини знижує еластичність грудної клітки, в той час як еластичність легень може залишатися нормальною. Вміст черевної порожнини відтісняє діафрагму значно краніальніше, ніж у нормі, що викликає рестриктивні порушення дихання. У положенні Тренделенбурга і на спині ці порушення поглиблюються. ФОЕ може зменшуватися нижче ємності закриття: це означає, що навіть при нормальних дихальних обсягах дрібні дихальні шляхи починають спадатися, тому багато альвеол не вентилюються і виникає внутрішньолегеневе шунтування [10]. При ожирінні висока ймовірність гіпоксемії, в той час як гіперкапнія розвивається досить рідко. Синдром гіповентиляції, поєднаної з ожирінням (синдром Піквіка), спостерігається при вираженому ожирінні і характеризується гіперкапнією, ціанозом, поліцитемією, правошлуночковою недостатністю та сонливістю. У цих хворих гіповентиляція може бути обумовлена поєднанням порушення центральної регуляції дихання з механічною обструкцією дихальних шляхів під час сну, що проявляється гучним хропінням і сонним апное. Синдром сонного апное пов’язаний з артеріальною гіпертонією, гіпоксемією, аритміями, інфарктом міокарда, набряком легень та інсультом. При індукції анестезії високий ризик важкої інтубації і маскової вентиляції, а в ранньому післяопераційному періоді – обструкції верхніх дихальних шляхів. Ожиріння нерідко супроводжують різні порушення з боку ШКТ, у тому числі грижа стравохідного отвору діа фрагми, рефлюкс-езофагіт, уповільнена евакуація і підвищена кислотність шлункового вмісту. Часто розвивається жирова інфільтрація печінки, але стандартними лабораторними дослідженнями зазвичай не вдається охарактеризувати її вираженість [5].

Анестезія А. Передопераційний період. При ожирінні внаслідок вищевказаних порушень з боку ШКТ значно підвищений ризик аспіраційної пневмонії. У ході обстеження перед серйозним хірургічним втручанням необхідно оцінити резервні можливості серцево-судинної та дихальної систем. Для цього призначають рентгенографію грудної клітки, ЕКГ, аналіз газів артеріальної крові, дослідження функції зовнішнього дихання. Класичні симптоми серцевої недостатності (наприклад, набряки в ділянці крижів) часто буває досить важко ідентифікувати. АТ слід вимірювати манжеткою відповідного розміру (ширина манжетки повинна бути на 20–50 % більше діаметра кінцівки [35]. Слід також перевірити типові місця катетеризації вен і артерій, щоб заздалегідь передбачити можливі технічні труднощі. Ви-

35 конанню регіонарної анестезії перешкоджає втрата чітких анатомічних орієнтирів, утруднення при укладанні хворого в необхідне положення і велика товщина підшкірножирового шару. Щоб здійснити блокаду, часто доводиться використовувати нестандартне обладнання і методику. Необхідно підкреслити, що існує високий ризик важкої інтубації трахеї внаслідок тугорухливості скроневонижньощелепного й атланто-потиличного суглобів, звуження просвіту верхніх дихальних шляхів (обумовленого жировою інфільтрацією їх підслизового шару) і короткої відстані між жировими подушечками підборіддя і грудей. Б. Інтраопераційний період. Внаслідок високого ризику аспірації при індукції анестезії слід застосовувати анестетики, дія яких розвивається швидко. Примусова маскова ШВЛ з високим дихальним об’ємом забезпечує кращу оксигенацію, ніж поверхневе самостійне дихання. Якщо ризик важкої інтубації високий, то настійно рекомендується виконати інтубацію у свідомості за допомогою фібробронхоскопа в плановому порядку. Оскільки ожиріння значно ускладнює аускультацію легень, для підтвердження правильного положення ендотрахеальної трубки доцільно використовувати капнограф. Для профілактики гіпоксемії може знадобитися застосування високого FiO2, особливо в положенні хворого на животі, літотомічному або Тренделенбурга. Хірургічні маніпуляції на верхньому поверсі черевної порожнини посилюють дихальні порушення і, перешкоджаючи венозному поверненню, можуть привести до зниження артеріального тиску. ПДКВ підвищує тиск у легеневій артерії, що може мати високу клінічну значимість при вираженому ожирінні. При ожирінні інгаляційні анестетики інтенсивніше піддаються метаболічній деградації, що особливо стосується дефторування метоксифлюрану, енфлюрану, галотану [8, 9]. Цей феномен у поєднанні зі схильністю до гіпоксії до зволяє пояснити збільшення частоти галотанових гепатитів при ожирінні. Інгаляційні анестетики так повільно розподіляються в жировій тканині, що їх депо в ній не чинить істотного впливу на пробудження навіть після тривалих втручань. Якщо судити теоретично, то чим більше жирової тканини, тим вищий об’єм розподілу для жиророзчинних лікарських препаратів (наприклад, для бензодіазепінів і опіоїдів). Отже, при ожирінні для досягнення терапев тичної концентрації жиророзчинного препарату в плазмі доведеться ввести більшу навантажувальну дозу, ніж худішому хворому з тією ж ідеальною вагою. Такі міркування є підставою для розрахунку навантажувальної дози деяких препаратів виходячи з реальної ваги. Підтримуючі дози жиророзчинних препаратів слід вводити рідше, тому що їх кліренс знижений внаслідок великого об’єму розподілу. Навпаки, у водорозчинних препаратів (наприклад, міорелаксанти) об’єм розподілу обмежений і не включає жирову тканину. Дозу цих препаратів, щоб уникнути передозування, слід розраховувати виходячи з ідеальної ваги. Відзначимо, що клінічна практика не завжди підтверджує вищенаведені теоретичні побудови. Про технічні труднощі при регіонарній анестезії згадувалося вище. Хоча потреби в місцевих анестетиках при епідуральній та спинномозковій анестезії прогнозувати досить

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

36 важко, при ожирінні доза зазвичай на 20–25 % нижча звичайної через значну кількість жиру в епідуральному просторі та розширені епідуральні вени. При високому рівні блокади висока ймовірність дихальних порушень. У післяопераційному періоді постійна епідуральна аналгезія ефективно усуває біль і знижує частоту легеневих ускладнень. В. Післяопераційний період: при вираженому ожирінні найпоширенішим післяопераційним ускладненням є дихальна недостатність. Фактори ризику післяопераційної гіпоксії: гіпоксія в передопераційному періоді; торакальні операції; операції на верхньому поверсі черевної порожнини (особливо при поздовжніх розрізах). Екстубація можлива тільки після повного припинення дії міорелаксантів та адекватного пробудження. Інтубаційна трубка повинна залишатися в трахеї доти, поки не залишиться ніяких сумнівів у здатності хворого забезпечувати прохідність дихальних шляхів і адекватний дихальний об’єм. Це не означає, що всім хворим з ожирінням слід проводити ШВЛ тривало. Якщо хворого екстубують на операційному столі, то під час транспортування в палату пробудження йому необхідно проводити інгаляцію кисню. Модифіковане сидяче положення, коли головний кінець ліжка піднятий під кутом 45°, дозволяє зменшити тиск на діафрагму і поліпшити вентиляцію та оксигенацію. Ризик гіпоксії зберігається протягом кількох днів після операції, і в цей період необхідно забезпечити інгаляцію кисню. До інших розповсюджених післяопераційних ускладнень належать ранова інфекція та емболія легеневої артерії [8, 9].

Анестезіологічне забезпечення пацієнтів з гематологічними хворобами Анемії Загальною характерною ознакою цієї групи захворювань є зниження числа еритроцитів за рахунок зменшення тривалості їх життя. У хірургічній клініці частіше зустрічаються хворі з гемолітичними (ГА) й апластичними анеміями [7]. Анемічний синдром у таких хворих, як правило, вимагає корекції. Який же рівень гемоглобіну забезпечує мінімальний ризик анестезії та операції? Єдиної думки в цьому питанні не існує. Ряд авторів вважають, що оптимальний транспорт кисню можливий при рівні Нb > 100 г/л і Нt – 0,3. Інші автори стверджують, що мінімальний безпечний рівень гемоглобіну дорівнює 80 г/л [7]. Таким чином, при Нb нижче 80 г/л планову операцію краще відкласти і провести відповідну підготовку хворого. При аутоімунній формі ГА для корекції анемічного синдрому перед операцією доцільно призначити курс адекватної кортикостероїдної терапії (відповідно до протокольної схеми лікування). Клінічні ознаки ефективної терапії – підвищення рівня гемоглобіну в крові і зниження вільного гемоглобіну в крові, поліпшення функцій нирок та клінічного стану хворого. Після стійкої ремісії (при збільшенні Нb до 100 г/л) дозу преднізолону поступово знижують під контролем рівня гемоглобіну. Якщо виникає резистентність до кортикостероїдної терапії, проводять переливання індивідуально підібраних відмитих еритроцитів. Для пацієнтів з мікросфероцитарною ГА переливання крові, як правило, не потрібне. При ГА основним компонентом

ISSN 2414–3812

Огляд / Review трансфузійної терапії є трансфузія відмитих індивідуально підібраних еритроцитів. У цій категорії хворих важливіше підтримувати об’єм циркулюючої крові (ОЦК), ніж рівень Нb. Пацієнтам із серпоподібноклітинною анемією необхідна трансфузія еритроцитів, які містять Нb А, що забезпечує підвищення насиченості тканин киснем і знижує в’язкість крові. Рівень Нb у цих пацієнтів повинен бути не менше 100 г/л, Нb S – не більше 30 % від загальної кількості, Нt не повинен перевищувати 35 % [7]. Таким чином, основними завданнями передопераційної підготовки хворих з анеміями є наступні. 1. Корекція анемії і гіповолемії. 2. Купірування спонтанної кровотечі (за наявності такої). 3. Призначення адекватної кортикостероїдної терапії. 4. Ліквідація гемолітичного кризу (за його наявності). 5. Корекція водно-електролітного обміну і кислотноосновного стану. 6. Корекція гемодинаміки і показників зовнішнього дихання. 7. При необхідності – корекція функцій печінки і нирок. Гемостазіопатії У цю групу входять захворювання, обумовлені тромбоцитопенією і коагулопатією. Із захворювань, пов’язаних з тромбоцитопенією, анестезіолог найчастіше стикається з ідіопатичною тромбоцитопенічною пурпурою (хвороба Верльгофа). При цьому захворюванні основним патогенетичним механізмом є вироблення антитромбоцитарного патологічного Ig G і руйнування тромбоцитів за рахунок продукції антитіл селезінкою [2, 10]. Під час передопераційної підготовки таким хворим необхідно насамперед провести корекцію рівня тромбоцитів. Абсолютні показання для переливання тромбоцитарної маси – зниження рівня тромбоцитів нижче 20 × 109/л і наявність геморагічного синдрому, однак кількість тромбоцитів 20 × 109/л без геморагічного синдрому не слід розглядати як абсолютне показання до переливання тромбоконцентрату [4, 7, 11]. Гемофілія – вроджене захворювання, яке відноситься до групи спадкових коагулопатій і зумовлене дефектом факторів VIII і IX, що пов’язані з X-хромосомою і мають рецесивний тип спадкування. Якщо рівень факторів VIII або IX складає понад 10 % від норми, то кровоточивість малоймовірна доти, поки не робиться оперативне втручання [12, 13]. Перед операцією необхідне введення концентрованих факторів VIII і IX або кріопреципітату. За даними деяких авторів [7], рівень цих факторів на момент операції повинен складати 15 % від норми. Не менш важливі підтримання стабільної гемодинаміки й адекватна компенсація крововтрати. В інтраопераційному періоді рекомендується підтримувати високий (80–100 %) рівень факторів VIII і IХ. Вибираючи метод та інгредієнти для наркозу, необхідно віддавати перевагу тим, які чинять найменший депресивний вплив на клітини кісткового мозку і формені елементи крові. При цьому слід враховувати також, що гематологічні хворі часто мають супутню патологію: серцево-судинну, дихальну, функціональні зміни з боку печінки і нирок, тому вибір анестезії повинен бути досить зваженим і обережним. У літературі є дані про те, що закис азоту пригнічує кістковий мозок, галотан і енфлюран пригнічують

Огляд / Review культури клітин кісткового мозку. Інгаляційні анестетики впливають на хемотаксис нейтрофілів і трансформацію лімфоцитів, тому їх слід виключати з вибору анестетиків [35]. Регіонарна анестезія збільшує агрегацію тромбоцитів значно менше, ніж загальна. При використанні регіонарної анестезії знижується кількість тромбозів глибоких вен [7]. Анестезія Для індукції в наркоз рекомендується використовувати барбітурати, препарати для нейролептаналгезії (НЛА), пропофол. Важливим моментом індукції в наркоз є кисневий моніторинг, особливо у хворих з анеміями. Гіпоксія під час вступної анестезії повинна бути відвернена попередньою масковою вентиляцією 100 % киснем [8, 9]. У хворих із супутньою нирковою недостатністю не рекомендується застосовувати препарати, метаболізм яких відбувається в печінці (наприклад, панкуроніум), у хворих з гемолітичними анеміями – часто використовувати деполяризуючі релаксанти (сукцинілхолін) через гіпергістамінвидільний ефект. Відзначено скорочення тривалості дії антидеполяризуючих міорелаксантів у хворих з попередньою кортикостероїдною терапією, тому потрібно бути готовим до використання підвищених доз цих препаратів для досягнення і підтримки тотальної міоплегії. Інфузійно-трансфузійна підтримка під час наркозу Основним завданням є підтримання ОЦК і особливо об’єму циркулюючих еритроцитів. Гемотрансфузії під час операції повинні здійснюватися з урахуванням показників червоної крові, гемодинаміки та інтраопераційної крововтрати. Припустиме інтраопераційне відшкодування альбуміну (гіпопротеїнемія при печінковій недостатності) і відповідного об’єму плазми при різного роду коагулопатіях. При ознаках печінкової недостатності інфузійна терапія повинна здійснюватися кристалоїдними і колоїдними розчинами, але в жодному разі не розчинами, що містять лактат [9, 10]. Принципи інтраопераційної замісної терапії зводяться до наступного. 1. Трансфузійну терапію слід проводити строго диференційовано, залежно від нозологічної форми захворювання системи крові і супутньої патології. 2. Для оцінки адекватності трансфузійної терапії необхідно враховувати дані ОЦК, величину крововтрати, вагу вилученої селезінки, параметри гемодинаміки (АТ, ЧСС, ЦВТ), кислотно-лужного стану, водноелектролітного обміну і киснево-транспортної функції еритроцитів. 3. При крововтраті, що не перевищує 10 % ОЦК, заповнення здійснюється в об’ємі, що перевищує крововтрату в 1,5–2 рази, переважно кристалоїднимиколоїдними розчинами. 4. При захворюваннях, що супроводжуються гемолізом, крововтрату відшкодовують декстранами, кристалоїд ними-колоїдними розчинами і похідними гідроксі етилкрохмалю. Тільки при масивній крововтраті, що перевищує 20–30 % ОЦК, допустиме переливання відмитих еритроцитів або еритроцитів з індивідуального підбору, або киснепереносним препаратом типу перфторан.

5. При гемобластозах крововтрата враховується без ваги видаленої селезінки, якщо вона не перевищує 10 % ОЦК, і компенсується кристалоїдами і синтетичними колоїдами. Післяопераційний період Основні принципи терапії в післяопераційному періоді – оксигенотерапія, адекватне знеболювання, корекція коагуляційних порушень, підтримання факторів зсідання крові у хворих на гемофілію протягом 10 днів після операції на рівні не менше 30–50 %, після епітелізації рани – 10–20 %, а також призначення антибіотиків широкого спектра дії, спрямована корекція анемії, гіповолемії, гемостазу (залежно від коагуляційних досліджень і ступеня ексудації по дренажу.

Особливості ведення хворих з онкопатологією Лікування злоякісних пухлин залежить від цілої низки факторів, зокрема: ●● біологічних властивостей пухлини та стадії її розвитку (розмір, локалізація, форма і темп росту, гістоструктура, місцево-регіонарне розповсюдження, патогенетичний тип тощо); ●● особливостей організму хворого (стать, вік, фізіологічний період, стан ендокринно-обмінних процесів, супутні хвороби тощо); ●● адекватності проведеного лікування індивідуальним особливостям усіх проявів захворювання у конкретного хворого. Залежно від мети і поставлених завдань розрізняють такі види лікування: ●● радикальне; ●● паліативне; ●● симптоматичне. Із клінічних позицій радикальним слід називати те лікування, яке скероване на повну ліквідацію всіх вогнищ пухлинного росту. Лікування є паліативним у тих випадках, коли з тих чи інших причин (найчастіше пов’язаних з розповсюдженістю процесу) вилікування свідомо є недосяжним, а мета його полягає у прямому або непрямому впливі на пухлинні вогнища для зменшення їх маси та затримки росту. Симптоматична терапія не передбачає досягнення будь-якого протипухлинного ефекту, а спрямована лише на усунення або послаблення найважчих для хворого проявів основного захворювання та його ускладнень. Найчастіше для лікування пацієнтів зі злоякісними пухлинами застосовують комбіновані, комплексні методи лікування, які передбачають застосування в певній послідовності двох чи кількох різних методів лікування, наприклад, променева терапія (до-, інтра- чи післяопераційна) у поєднанні з оперативним втручанням, хіміотерапією. Хіміотерапію або променеву терапію застосовують як самостійний радикальний (призводить до регресії пухлини і метастазів) або як паліативний (зумовлює тимчасове по-

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

38 легшення стану пацієнта) метод. Для лікування гормонозалежних пухлин призначають гормонотерапію. Вибір методу лікування, послідовності його етапів лікар здійснює індивідуально після ретельного обстеження пацієнта. Для лікування злоякісних пухлин багатьох локалізацій найчастіше застосовується не один якийсь метод, а їх поєднання – послідовно або одночасно [36]. Комбіноване лікування – лікування, при якому використовуються два або більше різних методів, які мають однакову спрямованість (наприклад, поєднання двох місцево-регіонарних впливів – оперативного та променевого). Комплексне лікування складається з місцево-регіонарного та загального впливу на пухлину (наприклад, оперативне втручання та системна хіміотерапія). Під поєднаним лікуванням слід розуміти застосування в рамках одного методу різних способів його проведення або використання протипухлинних препаратів, які розрізняються за механізмом дії (наприклад, поліхіміотерапія, поєднання зовнішнього і внутрішньотканинного опромінення). Хірургічний метод лікування онкології вважається одним із кращих. Хірургічний спосіб – одна з найбільш ефективних на сьогодні методик лікування онкологічних захворювань. Оперативне втручання з метою видалення новоутворень проводиться не тільки з використанням скальпеля. У сучасній медицині широко використовуються ультразвуковий, лазерний, електродіатермічний метод, рентгенологічне й ендоскопічне втручання. Види хірургічного втручання при лікуванні онкології: ●● Радикальний – відбувається повне видалення пухлиноподібного новоутворення в межах здорових тканин. Але даний метод не є абсолютною гарантією того, що всі ракові клітини будуть видалені з організму, тому після проведення хірургічного втручання слід задіяти інші види лікування. ●● Апаліативний – передбачає видалення всієї пухлини і метастазів. Призначається у прогресуючий період, коли зупинити розвиток захворювання вже неможливо, з метою поліпшення якості життя хворого. ●● Симптоматичні операції, спрямовані на усунення симптомів, які становлять значну загрозу для життя пацієнта. ●● Хіміотерапія. Даний спосіб лікування передбачає вживання фармацевтичних засобів, що знищують або припиняють розмноження патологічних ракових клітин. Препарати випускаються як у таблетованій формі, так і у вигляді ін’єкцій або внутрішньовенних крапельних вливань, які почали застосовуватися в онкології порівняно недавно. Важливо! Найголовніший недолік даної методики в тому, що разом з інфікованими клітинами відбувається руйнування здорових [37]. При хіміотерапії можлива низка побічних ефектів. Найчастіше хіміотерапія призначається при лейкозі, раку яєчка або яєчника, лімфатичних новоутвореннях, наприклад, таких як лімфосаркома. Можливі побічні ефекти хіміотерапії: •• нудота, зниження апетиту, блювання; •• випадання волосся або повне облисіння;

ISSN 2414–3812

Огляд / Review •• •• •• ••

підвищена нервна збудливість; сильне зниження білих тілець у крові; порушення менструального циклу; безпліддя.

●● Радіотерапія. Даний метод дозволяє повністю знищити патологічні клітини або сповільнити їх ріст за допомогою іонізуючого опромінення. Часто радіотерапія застосовується як доповнення до хірургічного лікування (при такому захворюванні, як рак із клітин Меркеля), вирізняється малою інвазивністю та відсутністю побічних ефектів. Як основний метод терапії при виявленні новоутворень в ділянці шиї та головного мозку. Спільно з основними способами лікування широко використовуються додаткові, що підвищують ефективність терапії, зменшуючи негативний вплив на організм. До даних методик можна віднести гормоно- та імунотерапію, локальну гіпертермію, магнітотерапію, синхронізацію ділення клітин. Фармакотерапію наростаючого хронічного больового синдрому починають з ненаркотичних анальгетиків і переходять, при необхідності, спочатку до слабких, апотім до сильних опіатів за триступеневою схемою, рекомендованою Комітетом експертів ВООЗ у 1988 р.: 1 сходинка (слабкий біль) – призначаються ненаркотичні анальгетики ± ад’ювантні препарати. 2 сходинка (біль середньої інтенсивності) – призначаються слабкі наркотичні анальгетики ± ненаркотичні анальгетики ± ад’ювантні препарати. 3 сходинка (сильний біль) – призначаються сильні опіати ± ненаркотичні анальгетики ± ад’ювантні препарати. Відомо, що використання 3-ступінчастої схеми ВООЗ дозволяє досягти задовільного знеболювання у 90 % пацієнтів (Enting R. H. et al., 2001). Больовий синд ром малої або помірної інтенсивності зазвичай усувається ненаркотичними анальгетиками та їх комбінацією з ад’ювантними засобами, в той час як для купірування сильного і нестерпного болю використовують наркотичні анальгетики. На жаль, больовий синдром, що ускладнює онкологічне захворювання, є важким клінічним завданням, і його усунення не завжди вкладається в рамки схеми, розробленої ВООЗ для терапії хворих з больовим синдромом. При проведенні аналізу технологій зняття больового синдрому у онковорих можна сказати, що вибір конкретного методу знеболення залежить від багатьох факторів, тому тут дуже важливі індивідуальний підхід та ретельне обстеження пацієнта [36, 37].

Анестезія при супутніх захворюваннях органів дихання Навіть у людей без захворювань дихальної системи анестезія надає ряд негативних ефектів: подразнення слизової оболонки анестетиками, пошкодження дихального епітелію, пригнічення дихання використовуваними препаратами, можливість провокування бронхоспазму та інфікування при інтубації або аспірації шлункового вмісту. Знижується функціональна залишкова ємність (ФОЕ), особливо у літніх та у пацієнтів з ожирінням, що призводить до закриття

Огляд / Review базальних дихальних шляхів і шунтування крові [6]. Депресія дихання без ретельного моніторингу може бути причиною важкої гіперкапнії та гіпоксії. До інших факторів ризику легеневих післяопераційних ускладнень відносять операції на органах грудної або верхньому поверсі черевної порожнини, ожиріння, вік понад 60 років, тривалість анестезії понад 3 год. При супутній патології системи дихання всі ці фактори набувають особливого значення [6]. Для обструктивних захворювань легень характерне збільшення опору дихальних шляхів потоку повітря, який зростає в основному на видиху. При цьому виникає раннє екстрареспіраторне закриття дихальних шляхів, збільшується залишковий обсяг і загальна ємність легенів. Найбільш характерним клінічним симптомом обструкції є свистяче дихання, але при легкому ступені його може не бути. При прогресуванні процесу свистяче дихання чути спочатку тільки на видиху, а потім і на вдиху. При важкій обструкції, коли повітряного потоку практично немає, свистяче дихання може зникати. При функціональному обстеженні виявляються зниження пікової об’ємної швидкості потоку на видиху, форсованої життєвої ємності легень (ФЖЄЛ), об’єму форсованого видиху в першу секунду (ОФВ1), форсованого видиху (ФВ 25–75 %), максимальної вентиляції на видиху (МВВ) і ОФВ1/ФЖЄЛ. На ранній стадії обструктивних порушень єдиною ознакою може бути зниження ФВ 25–75 %. Бронхіальна астма Захворювання характеризується генералізованою оборотною обструкцією дихальних шляхів, яка викликається спазмом бронхіальних гладких м’язів, набряком і закриттям просвіту бронха слизистою пробкою. У передопераційному періоді ключове значення має оцінка стану пацієнта та приведення його, по можливості, до оптимального. Дані анамнезу дозволяють отримати інформацію про фактори, що провокують напади, їхню частоту і тяжкість, лікарську терапію, ускладнення попередніх анестезій. При подальшому обстеженні відзначається наявність або відсутність задишки, хрипів, кашлю, подовження фази видиху, ознак інфекції та серцевої недостатності. Важливо дослідити функціо нальні показники після застосування різних бронходилататорів для визначення їх ефективності. При важкому захворюванні може знадобитися аналіз газів крові з метою встановити вихідні pO2, pCO2 і pH [6]. Нормальні результати аналізів газів крові наведені в таблиці 1. На підставі доопераційного обстеження можна виділити три групи пацієнтів, яким потрібна різна тактика підготовки до операції.

У першу групу включають хворих, в яких у минулому визначалися хрипи в легенях, проте перед операцією вони відсутні, а напади бронхоспазму не повторюються. При опитуванні, физикальному і функціональному обстеженні легень патології не виявляється або виявляються лише незначні відхилення від норми. Цим хворим не потрібна спеціальна підготовка до проведення операції та анестезії. До 2-ї групи входять хворі, у яких на момент обстеження хрипи не прослуховуються, але вони скаржаться на повторні напади бронхоспазму. До цієї групи повинні бути також віднесені пацієнти, які планово отримують бронходилататори і протизапальні засоби. При цьому ОФВ1, МВВ і ФВ 25–75 % у них становить понад 80 % від норми або від персонального кращого показника і стабільні на момент обстеження. Цим хворим усі застосовувані ними антиастматичні засоби не скасовуються аж до початку операції (включаються в премедикацію). Якщо пацієнт тривало застосовував кортикоїди в пероральній або аерозольній формі, то, щоб уникнути розвитку надниркової недостатності, слід призначити додаткові дози (наприклад, гідрокортизон 100 мг в/в або в/м перед операцією, а в перший післяопераційний день по 100 мг 4 рази на день). Після відновлення здатності до ковтання призначається еквівалентна доза преднізолону перорально [6]. Якщо хворі цієї групи бронходилататори не отримували, то їм з профілактичною метою передопераційно призначають внутрішньовенно або аерозольно селективні β2-адреноміметики (сальбутамол) та /або амінофілін. Пацієнти з астмою іноді добре реагують на антихолінергічний препарат іпратропію бромід (атровент). 3-тю групу складають пацієнти з хрипами в легенях, функцією легень менше 80 % від належної величини або з тенденцією до зниження в останній період. Планові операції в цьому випадку відкладаються до усунення бронхоспазму і максимально можливого поліпшення прохідності бронхів. Якщо пацієнт з гострим приступом потребує невідкладного втручання, йому показане проведення пе редопераційної підготовки. Слід призначити оксигенотерапію, інгаляцію β2-адреноміметику, внутрішньовенне введення амінофіліну і кортикостероїдів, що найчастіше дозволяє за короткий період поліпшити респіраторну функцію [6]. Особливості проведення анестезії Бронхоспазм у періопераційний період можуть викликати емоційний стрес, біль і будь-яке механічне подразнення дихальних шляхів (повітроводи, катетери, інтубаційні трубки, кров, блювотні маси) на фоні недостатньої анестезії, хімічне подразнення газоподібним анестетиком з різким, неприємним запахом, препарати, що викликають анафілактичні / ана-

Таблиця 1. Кількість

Показники pH (кислотно-лужний баланс)

pO2 (кисневий тиск)

pCO2 (тиск вуглекислоти)

Значення бікарбонату

Для дорослих

Від 7,35 до 7,45

Від 4,7 до 6 (від 80 до 100 мм)

Від 10,6 до 13,3 (від 35 до 45 мм)

Від 22 до 28

Для дітей

Від 7,31 до 7,47

Від 4,3 до 8,1 (від 80 до 100 мм)

Від 3,8 до 6,5 (від 35 до 45 мм)

Від 15 до 25

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

40 філактоїдні реакції або прямий викид гістаміну (морфін, атракуріум, d-тубокурарин, тіобарбітурати), антихолінестеразні речовини, β-антагоністи. Виходячи з цього і формуються підходи до проведення анестезії при супутній бронхіальній астмі. Перевага віддається місцевій, регіонарній або загальній анестезії з ШВЛ через маску. Але слід враховувати, що при цьому ризик бронхоспазму порівняно з загальною анестезією та інтубацією трахеї знижується, та повністю не зникає. Вибір препарату для індукції не настільки важливий, як досягнення достатньої глибини анестезії перед інтубацією та хірургічною стимуляцією. Тим не менше, краще відмовитися від барбітуратів і морфіну. Не відзначається бронхоспазму при використанні пропофолу, етомідату і фентанілу. Кетамін має потужну бронходилатуючу здатність. Його можна розглядати як анестетик, який використовується в невідкладній хірургії у пацієнтів з астмою при нестабільній гемодинаміці. Він може використовуватися для післяопераційної аналгезії у вигляді тривалої інфузії. Однак його поєднання з високою концентрацією теофіліну в крові загрожує розвитком судом. Інгаляційні агенти також мають бронходилатуючу дію. Галотан (фторотан), на відміну від ізофлюрану і десфлюрану, є більш потужним бронходилататором. Він не викликає кашель при ввідній анестезії. Сукцинілхолін, атракуріум і тубокурарин найчастіше порівняно з іншими релаксантами викликають викид гістаміну [35]. Інтубація трахеї сама по собі може викликати бронхоспазм. Важливо, щоб вона, як і початок операції, проводилася при достатній глибині анестезії. Анестезія голосової щілини спреєм не знижує частоту бронхоспазму. Більш того, вона може навіть сприяти його розвитку, тоді як внутрішньовенне введення лідокаїну (1,5 мг/кг) за 2–3 хв до індукції та інтубації видається ефективним [6]. Підтримання анестезії може здійснюватися газоподібними галогенвмісними анестетиками, закисом азоту, кетаміном, наркотичним анальгетиком, міорелаксантом. Декураризація за допомогою інгібіторів холінестерази є критичним етапом у таких хворих, але вона можлива на тлі дії антихолінергічних засобів. Питання про те, коли краще проводити екстубацію: у свідомості чи уві сні – вирішується неоднозначно. Це залежить насамперед від звичок і досвіду лікарів. Ризик бронхоспазму не зникає до кінця анестезії, а існує на всьому протязі післяопераційного періоду. Слід враховувати можливість обструкції бронхів, ателектазів та інфекції. Важливо забезпечити хворому ефективну аналгезію, активну респіраторну терапію з гарним дренажем секрету, кисневу терапію і продовження антиастматичного лікування (найчастіше аерозольним шляхом). Терапія інтраопераційного бронхоспазму Для успішного купірування бронхоспазму, що розвинувся під час анестезії, необхідна правильна діагностика. Він проявляється свистячим диханням, підвищенням пікового тиску вдиху, зменшенням експіраторного дихального об’єму, зниженням артеріального pO2 і насичення O2, уповільненням підйому висхідного коліна кривої СO2 на капнограмі. При важкому бронхоспазмі газоток може бути мінімальний або відсутній, хрипів не чути, концентрація СО2 різко знижена. Слід виключити стани, що імітують бронхоспазм: обструкцію інтубаційної трубки внаслідок перегинання, закупорки харкотинням або перероздування манжетки; ендо-

ISSN 2414–3812

Огляд / Review бронхіальну інтубацію; пневмоторакс; аспірацію шлункового вмісту; набряк легень або емболію легеневої артерії; спроби самостійного дихання при поверхневій анестезії; інспіраторний стридор і ларингоспазм. Лікування слід розпочинати негайно. В першу чергу необхідно усунути етіологічний фактор, якщо це можливо. Бронхоспазм, спровокований подразненням, що походить із зони операції або з верхніх дихальних шляхів, зазвичай припиняється при поглибленні анестезії (у першу чергу кетамін або інгаляційні анестетики). Якщо він викликаний застосуванням будь-якого препарату, то в подальшому застосовувати його не слід. Антигістамінні засоби не показані, оскільки вони вже не припиняють дію медіатору. При зниженні насичення гемоглобіну O2 слід підвищити FiO2 до 100 %. Рекомендується перейти на ручну або автоматичну вентиляцію відповідно з частотою дихання 10–14 за хвилину і дихальним об’ємом 5–7 мл/кг під контролем пікового тиску вдиху. Такий режим дозволяє знизити ймовірність нанесення баротравми, збільшити тривалість вдиху і видиху з метою більш рівномірного розподілу газового потоку в легенях, зменшити експіраторне закриття дихальних шляхів і поліпшити газообмін. У випадку бронхоспазму легкого або середнього ступеня тяжкості методом вибору є ендобронхіальне введення β2-адреноміметику. Орієнтуються на дані доопераційного обстеження і лікарський анамнез. Розвиток метаболічного ацидозу слугує показанням для призначення гідрокарбонату натрію, що підвищує ефективність дії β-агоністів.

Хронічні захворювання легень з рестриктивними проявами Цю групу називають інтерстиціальними хворобами легень. Вони характеризуються, незалежно від етіології, поступовим початком, хронічним запаленням альвеолярних стінок і періальвеолярних тканин, а також прогресуючим фіброзом легень, який викликає порушення газообміну й вентиляції. До них відносять екзогенний алергічний альвеоліт, пневмоніт, який розвинувся через дію лікарських речовин, ідіопатичний легеневий фіброз, аутоімунні захворювання та саркоїдоз. Хронічна легенева аспірація, отруєння киснем і гостре ушкодження легень також можуть викликати хронічний фіброз. Крім справжніх, можуть зустрічатися захворювання вторинного генезу, наприклад, при кіфосколіозі, анкілозуючому спондиліті або ожирінні. При даному виді патології оксигенація може бути порушена на альвеолярному рівні або в силу недостатнього надходження повітря. Для лікування фіброзу, аутоімунних захворювань та саркоїдозу призначають глюкокортикоїди та імунодепресанти. Наявність інфекції передбачає ранній початок антибактеріальної терапії. При індукції та інтубації обов’язково враховується схильність до гіпоксемії і ризик швидкого її розвитку. Вибір анестетику не відіграє значної ролі. Рекомендується зменшувати дихальний об’єм з метою зниження пікового тиску та профілактики пневмотораксу, компенсаторно збільшуючи частоту дихання. Обов’язковий моніторинг. Після анестезії відзначається невелике зниження легеневих об’ємів, але воно зазвичай добре переноситься пацієнтом і не має суттєвих особливостей. Необхідна насто-

Огляд / Review роженість щодо неадекватної вентиляції базальних відділів легень, затримки мокроти і легеневої інфекції.

Гострі респіраторно-вірусні захворювання (ГРВІ) Планова операція на тлі ГРВІ виконуватися не повинна. При екстреній анестезії треба врахувати дві обставини: ймовірність підвищеної реактивності гортані і трахеї на інтубаційну трубку і необхідність особливо ретельного туалету дихальних шляхів у післяопераційному періоді. Не рекомендують використовувати кетамін у пацієнтів з інфекціями верхніх дихальних шляхів, оскільки в цьому випадку він сприяє появі нападів пароксизмального кашлю.

Туберкульоз Пацієнти при туберкульозі виснажені, вони температурять і зневоднені. Продукція харкотиння з кров’ю може призвести до сегментарного колабування легень або навіть обтурації інтубаційної трубки. Важливо забезпечити зволоження дихальної суміші. У випадку активного процесу все анестезіологічне обладнання після використання ретельно стерилізується.

Анестезіологічне лікування дітей з вродженими хворобами серця при несерцевій хірургії Вроджена вада серця (ВВС) є найбільш поширеним вродженим дефектом, що виникає приблизно в однієї зі 125 живонароджених дітей1. Діти з ВВС піддаються тим самим дитячим захворюванням, що й здорові діти, тому вони знаходяться у своїх місцевих лікарнях, оскільки потребують як планових, так і невідкладних операцій. Загалом, діти з ВВС, які проходять лікування без попередньої серцевої хірургії, мають підвищений ризик захворюваності, періопераційної зупинки серця та смертності до 30 днів. 9-річна дитина з відкорегованим дефіцитом передсердь (OSD), яка потребує екстреної апендектомії, представляє мінімальний ризик; однак 12-річна хвора з недостатньою циркуляцією одного шлуночка для цієї ж операції є серйозною проблемою навіть для найдосвідченіших дитячих анестезіологів [14, 16]. Діти з серцево-судинними захворюваннями, що проходять без серцевої хірургії, мають підвищений ризик смертності та захворюваності. Проте діапазон серцевих захворювань та різні некардіальні процедури ускладнюють стратифікацію ризику. Різні дослідження виявляють різні чинники, пов’язані з високим ризиком періопераційних ускладнень (таких як складність захворювання, фізіологічний стан, тип хірургії) та молодого віку. Найважливішими факторами є фізіологічний статус та складність серцево-судинних захворювань, оскільки попередня корекція серцевої хірургії, будь то повна чи паліативна, несуттєво змінює результат післяопераційного лікування [16]. Тому, щоб забезпечити практичний та структурований підхід до управління, ми класифікували дітей у групи високого, середнього і низького ризику (табл. 2).

Спеціальне анестезіологічне лікування Описано безліч різних анестезіологічних методів, але є мало доказів, щоб рекомендувати одну техніку над іншою. 7Пропофол і кетамін є двома найбільш вивченими агентами у дітей з ВВС, що проходять без серцевої хірургії. Пропофол різко знижує СВ і середній артеріальний тиск (MAP). У дітей з патологічним шунтуванням пропофол може викликати клінічне значне зниження насичення кисню шляхом збільшення потоку шунтів. 14, 15Кетамін має мінімальний вплив на СВ, MAP, що робить його агентом вибору, коли зменшення СВ є небажаним. Газова індукція з севофлураном є загальноприйнятою педіатричною практикою і може застосовуватися для дітей з ІХС. Широко повідомляється про застосування ізофлурану та севофлурану для підтримки анестезії. Обидва агенти мають мінімальний вплив на скорочувальну здатність міокарда або шунтову фракцію. Ефекти десфлурану у дітей з ІХС не так добре відомі. Спинномозкова та епідуральна анестезії були успішно використані, і їх використання повинне залежати від звичайної практики для проведення операцій без серцевої хірургії. Діти з ВВС, яким проводиться оперативне втручання некардіальної патології, мають підвищений ризик періопераційної захворюваності. Діти з високим ступенем ризику вимагають лікування в спеціалізованому центрі, оскільки можуть знадобитися повні педіатричні інтенсивні та кардіологічні послуги. Залежно від локально доступних засобів та експертизи діти з середнім ризиком повинні обговорюватися з центром спеціалістів та розглянути питання щодо передачі. Діти з низьким рівнем ризику можуть пройти операцію у місцевій лікарні. Всі анестезіологи, відповідальні за дітей з ВВС, повинні розуміти анатомію, фізіологію та фактори ризику, пов’язані з періопераційною захворюваністю; бути в змозі провести ретельну передопераційну оцінку; мати знання з фармакології, патологічної фізіології, яка може зустрічатися під час анестезії цих дітей [16, 17, 35].

Висновки Актуальність проблеми поліморбідності у педіатрії зумовлена тенденцією до всезагального постаріння населення, “омолодження” і збільшення кількості випадків хронізації захворювань, підвищення впливу негативних чинників дов кілля [3, 4]. Для підвищення ефективності медичної допомоги цим пацієнтам важливе значення має розробка алгоритму дій лікаря при найпоширеніших коморбідних станах. Існує потреба в додаткових дослідженнях для подальшого уточнення стратегій оптимального управління болем та ефекту болю при поєднаних патологіях.

Література 1.

Belyalov FL. Lechenie vnutrennih boleznej v usloviyah komorbidnosti (Treatment of internal diseases in terms of comorbidity). 10th ed. Moscow: Geotar-Media; 2016. (In Russian) Osipova VV, Voznesenskaya TG. Komorbidnost migreni (Migraine comorbidity). Zhurnal nevrologii i psihiatrii im S S Korsakova. 2007; (In Russian)

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Огляд / Review

Таблиця 2. Класифікація ризику дітей із серцево-судинними захворюваннями, що проходять без серцевої хірургії Високий ризик Фізіологічно погано компенсується і /або наявність серйозних ускладнень

Проміжний ризик

Низький ризик

Фізіологічно нормальний або добре компенсований

Комплексні ураження (одиночний шлуночок або збалансована циркуляційна фізіологія, кардіоміопатія, стеноз аорти)

Прості ураження

Основні операції (внутрішньочеревна, внутрішньогрудна, очікувана велика крововтрата, що потребує трансфузії)

Невелика (або поверхня тіла) хірургія

До 2 років

Більше 2 років

Невідкладна хірургія

Вибіркова хірургія

Передопераційна підготовка у лікарні більше 10 днів

Передопераційна підготовка у лікарні менш ніж за 10 днів

ASA фізичний статус IV або V

ASA фізичний статус I–III

(а) серцева недостатність (б) легенева гіпертензія (в) аритмії (г) ціаноз

6. 7.

10. 11.

12.

13.

14.

Schechter NL, Berde CB, Yaster M. Bil u nemovlyat, ditej ta pidlitkiv (Pain in infants, children and adolescents). Baltimore, TX: Williams & Wilkins. 1993;3–9. (In Ukrainian) Vertkin AL, Rumyancev MA, Skotnikov AS. Komorbidnost v klinicheskoj praktike (Comorbidity in clinical practice). Arhiv vnutrennej mediciny. 2011;12(2):20–4. (In Russian) Zabolotskih IB. Perioperacionnoe vedenie bolnyh s ozhireniem i drugimi metabolicheskimi rasstrojstvami (Perioperative management of patients with obesity and other metabolic disorders). Vol. 1. Moscow: Prakticheskaya medicina; 2011. (In Russian) Tintinalli JE, Kroum L. Neotlozhnaya medicinskaya pomosh (Emergency medical care). Moscow: Meditsina; 2001. (In Russian) AV Starikov, LV Baronskaya, EI Gavrilyuk, Anesteziologicheskoe obespechenie bolnyh s gematologicheskoj patologiej (Anesthetic management of patients with hematological pathology). Kiev. White MC, Peyton JM. Anaesthetic management of children with congenital heart disease for non-cardiac surgery. Continuing Education in Anaesthesia Critical Care & Pain [Internet]. Elsevier BV; 2012 Feb;12(1):17–22. Available from: https://doi.org/10.1093/ bjaceaccp/mkr049 Nedashkovskyi EV, Aleksandrovich YS. Intensivnaya terapiya i anesteziya u detej (Intensive therapy and anesthesia in children). Arkhangelsk: Northern State Medical University; 2017. (In Russian) Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical anesthesiology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2006. Styazhkina SN, Zhuravlev KV, Ledneva AV. Rol komorbidnoj patologii v hirurgii (The role of comorbid pathology in surgery). Fundamentalnye issledovaniya. 2011;(7):138–40. (In Russian) Belousov YV. Komorbidnost pri zabolevaniyah pishevaritelnoj sistemy (Comorbidity in diseases of the digestive system). Zdorove rebenka. 1(36):134–6. (In Russian) Belyalov FL. Lechenie vnutrennih boleznej v usloviyah komorbidnosti (Treatment of internal diseases in conditions of comorbidity). Irkutsk: RIO IGMAPO; 2012. (In Russian) Vertkin AL, Novasova NO, Litvin TG. Korrektory metabolizma – vazhnoe dopolnenie v profilaktike posleoperacionnyh nehirurgicheskih oslozhnenij (Metabolic correctors - an important addition to the

ISSN 2414–3812

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

prevention of postoperative non-surgical complications). Korrektory metabolizma – vazhnoe dopolnenie v profilaktike posleoperacionnyh nehirurgicheskih oslozhnenij (Metabolic correctors - an important addition to the prevention of postoperative non-surgical complications). 2011;2:90–8. (In Russian) Voloshin OI, Dogolich OI, Voloshina LO. Vikovi ta statevi aspekti komorbidnoyi ta suputnoyi patologiyi u hvorih na podagru (Age and Sex Aspects of Comorbidity and Concomitant Pathogens in Gout Patients). Bukovinsky medichnyi visnik. 2012;2(62):20–3. (In Ukrainian) Gumeniuk AF. Aspekti racionalnogo likuvannya sercevo-sudinnih hvorih z polimorbidnimi urazhennyami (Aspects of rational treatment of cardiovascular patients with polymorbid lesions). Ukrainskyi medichnyi chasopis. 2009;5(73):25–32. (In Ukrainian) Caughey GE, Ramsay EN, Vitry AI, Gilbert AL, Luszcz MA, Ryan P, et al. Comorbid chronic diseases, discordant impact on mortality in older people: a 14-year longitudinal population study. Journal of Epidemiology & Community Health [Internet]. BMJ; 2009 Oct 23;64(12):1036–42. Available from: https://doi.org/10.1136/jech.2009.088260 Caughey GE, Roughead EE. Multimorbidity Research Challenges: Where to Go from Here? Journal of Comorbidity [Internet]. SAGE Publications; 2011 Jan;1(1):8–10. Available from: https://doi. org/10.15256/joc.2011.1.9 Caughey GE, Vitry AI, Gilbert AL, Roughead EE. Prevalence of comorbidity of chronic diseases in Australia. BMC Public Health [Internet]. Springer Nature; 2008 Jun 27;8(1). Available from: https://doi.org/10.1186/1471-2458-8-221 Coebergh JW., Janssen-Heijnen ML., Post P., Razenberg PP. Serious Co-morbidity Among Unselected Cancer Patients Newly Diagnosed in the Southeastern Part of The Netherlands in 1993–1996. Journal of Clinical Epidemiology [Internet]. Elsevier BV; 1999 Dec;52(12):1131–6. Available from: https://doi.org/10.1016/ s0895-4356(99)00098-0 Dawes M. Co-morbidity: we need a guideline for each patient not a guideline for each disease. Family Practice [Internet]. Oxford University Press (OUP); 2010 Jan 16;27(1):1–2. Available from: https://doi.org/10.1093/fampra/cmp106 Fortin M. Prevalence of Multimorbidity Among Adults Seen in Family

Огляд / Review

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

Practice. The Annals of Family Medicine [Internet]. Annals of Family Medicine; 2005 May 1;3(3):223–8. Available from: https://doi. org/10.1370/afm.272 Fried L, Bernardini J, Piraino B. Charlson Comorbidity Index as a Predictor of Outcomes in Incident Peritoneal Dialysis Patients. American Journal of Kidney Diseases [Internet]. Elsevier BV; 2001 Feb;37(2):337–42. Available from: https://doi.org/10.1053/ajkd.2001.21300 Gijsen R, Hoeymans N, Schellevis FG, Ruwaard D, Satariano WA, van den Bos GAM. Causes and consequences of comorbidity. Journal of Clinical Epidemiology [Internet]. Elsevier BV; 2001 Jul;54(7):661–74. Available from: https://doi.org/10.1016/s0895-4356(00)00363-2 Kim HS, Shin AM, Kim MK, Kim YN. Comorbidity Study on Type 2 Diabetes Mellitus Using Data Mining. The Korean Journal of Internal Medicine [Internet]. Korean Association of Internal Medicine; 2012;27(2):197. Available from: https://doi.org/10.3904/ kjim.2012.27.2.197 Marengoni A, Angleman S, Melis R, Mangialasche F, Karp A, Garmen A, et al. Aging with multimorbidity: A systematic review of the literature. Ageing Research Reviews [Internet]. Elsevier BV; 2011 Sep;10(4):430–9. Available from: https://doi.org/10.1016/j. arr.2011.03.003 Mercer SW, Gunn J, Wyke S. Improving the Health of People with Multimorbidity: The Need for Prospective Cohort Studies. Journal of Comorbidity [Internet]. SAGE Publications; 2011 Jan;1(1):4–7. Available from: https://doi.org/10.15256/joc.2011.1.10 Nobili A, Garattini S, Mannucci PM. Multiple Diseases and Polypharmacy in the Elderly: Challenges for the Internist of the Third Millennium. Journal of Comorbidity [Internet]. SAGE Publications; 2011 Jan;1(1):28–44. Available from: https://doi.org/10.15256/joc.2011.1.4 Struijs JN, Baan CA, Schellevis FG, Westert GP, van den Bos GA. Comorbidity in patients with diabetes mellitus: impact on medical health care utilization. BMC Health Services Research [Internet].

30.

31.

32.

33.

34.

35. 36.

37.

Springer Nature; 2006 Jul 4;6(1). Available from: https://doi. org/10.1186/1472-6963-6-84 Sun G, Kashyap SR. Cancer Risk in Type 2 Diabetes Mellitus: Metabolic Links and Therapeutic Considerations. Journal of Nutrition and Metabolism [Internet]. Hindawi Limited; 2011;2011:1–11. Available from: https://doi.org/10.1155/2011/708183 Valderas JM, Starfield B, Sibbald B, Salisbury C, Roland M. Defining Comorbidity: Implications for Understanding Health and Health Services. The Annals of Family Medicine [Internet]. Annals of Family Medicine; 2009 Jul 1;7(4):357–63. Available from: https://doi.org/10.1370/afm.983 Van Bussel B, Pijpers E, Ferreira I, Castermans P, Kruseman AN. Polymorbidity in diabetes in older people: consequences for care and vocational training. Postgraduate Medical Journal [Internet]. BMJ; 2007 Dec 1;83(986):763–7. Available from: https://doi. org/10.1136/pgmj.2007.062356 Van Weel C, Schellevis FG. Comorbidity and guidelines: conflicting interests. The Lancet [Internet]. Elsevier BV; 2006 Feb;367(9510):550–1. Available from: https://doi.org/10.1016/ s0140-6736(06)68198-1 Vitry AI, Zhang Y. Quality of Australian clinical guidelines and relevance to the care of older people with multiple comorbid conditions. Med J Aust. 2008 Oct 6;189(7):360-5. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical anesthesiology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2006. Order of the Ministry of Health of Ukraine dated 25.04.2012 № 311 " Unifikovanij klinichnij protokol paliativnoyi medichnoyi dopomogi pri hronichnomu bolovomu sindromi (Unified clinical protocol for palliative care in chronic pain syndrome)". (In Ukrainian) Chernij VI, Bondar GV, Isaeva VP. Lechenie hronicheskogo bolevogo sindroma u onkologicheskih bolnyh (Treatment of Chronic Pain Syndrome in Cancer Patients). Novoutvorennya. 2009;3(4):192–5. (In Russian)

Обезболивание при коморбидной патологии у детей – клиническая оценка наиболее распространенных патологических состояний в практике анестезиолога

Anesthesia in children with comorbid pathology - clinical assessment of the most common pathological conditions in the practice of anesthesiologist

Бабина Ю. Н.

Babina Y. M.

Винницкий национальный медицинский университет им. Н. И. Пирогова, Винница, Украина

National Pirogov Memorial Medical University, Vinnytsia, Ukraine

Резюме. В настоящее время наблюдается увеличение количества детей, которые имеют несколько соединенных между собой или “независимых” патологических состояний, госпитализированы в многопрофильные стационары с выраженным болевым синдромом. Это существенно ухудшает течение заболевания и затрудняет дифференциальную диагностику у таких пациентов, требует более глубокого подхода в лечении. Таким образом, освещение понятия коморбидности в сочетании с болевым синдромом в педиатрии является актуальным и требует внимания и обсуждения. В данной работе проведен анализ коморбидной патологии в хирургии с точки зрения детского анестезиолога, где были выделены сопутствующие патологии, с которыми чаще всего встречаемся в повседневной деятельности и которые несут опасности в хирургической практике. Нами проанализировано проведение анальгезии при ожирении, при заболеваниях крови, врожденных пороках сердца, сопутствующих патологиях органов дыхания – интраоперационно и в послеоперационный период. Для повышения эффективности медицинской помощи этим пациентам важное значение имеет разработка алгоритма действий врача при наиболее распространенных коморбидных состояниях. Сделаны выводы, что имеется потребность в дополнительных исследованиях для дальнейшего уточнения стратегий оптимального управления болью и эффекта боли при сочетанных патологиях.

Abstract. Currently, there is an increase in the number of children who have multiple connected or “independent” pathological conditions, hospitalized to General hospitals with severe pain. It significantly worsens the disease course and complicates differential diagnosis in these patients, requires a deeper treatment approach. Thus, it requires attention and discussion and is urgent to cover the concept of comorbidity, combined with pain syndrome in Pediatrics. In this article is carried out the analysis of comorbid pathology in surgery from the point of view of the children’s anaesthetist. There were allocated comorbidities that are commonly encountered in daily practice and are of danger in surgical practice. We have analyzed analgesia for obesity, blood diseases, congenital heart defects, concomitant respiratory diseases – during surgery and in the postoperative period. To improve the efficiency of medical care for these patients it is important to develop an algorithm of physician's actions in the most common comorbid conditions. It is concluded that there is a need for additional studies for further clarifying the optimal management of pain and the effect of pain in case of comorbidities. Keywords: comorbid diseases, analgesia, obesity, anemia, coagulopathies, bronchial asthma, congenital heart disease.

Ключевые слова: коморбидные заболевания, анальгезия, ожирение, анемия, гемостазиопатии, бронхиальная астма, врож денные пороки сердца.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Оригінальна стаття / Original article Том 3, №3 • 2018

PainMedicine Journal Мед и ц и на Бол ю / / Меди ци на Б ол и

www. painmedicine.org.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

The comparison of effectiveness of two variants of preventive anesthesia/analgesia in cancer surgery Lisnyy I. I. National Cancer Institute, Kyiv, Ukraine

Abstract. Despite modern drugs and technologies in medicine, the questions of adequate analgesia in the postoperative period remain quite relevant. The effectiveness of preventive analgesia in the perioperative period remains a contentious issue. The study included 53 oncosurgical patients. Gr.1 received dexketoprofen in combination with paracetamol for periope rative analgesia before the operation, Gr.2 the same medication was given before closing the operating wound. Anesthesia in both groups included an inhaled (Sevoran) and an extended epidural. The study showed that the pain intensity on ANI monitoring and the total dose of fentanyl was less in Gr.1, compared to Gr.2. Cortisol plasma level and the level of glycemia in the perioperative period were less in patients in Gr.1 than in Gr.2. Pain intensity after surgery during first postoperative day was lower in Gr.1, then in Gr.2. The administration of multimodal analgesia with paracetamol and dexketoprofen prior to the surgical interventions provides for the best quality of perioperative analgesia in oncological surgical interventions. Keywords: preventive analgesia, cortisol, stress response, paracetamol, dexketoprofen.

Introduction Inadequate treatment of acute postoperative pain leads to the development of a number of complications that practical doctors do not always associate with insufficient anesthesia. These complications include pulmonary complications with the development of atelectasis, hypoxemia and pneumonia, as well as the development of cardiovascular complications such as hypertension, cardiac arrhythmias and the development of acute coronary syndrome. Inadequate postoperative analgesia increases the risk of thromboembolic complications because of prolonged immobilization. In addition, inadequate postoperative analgesia may increase postoperative mortality, hospitalization duration and treatment costs [1, 2, 3]. Preemptive or preventive analgesia are currentlyused as methods for adequate perioperative analgesia [4, 5]. The effectiveness of such approaches is still a discussable question in medical literature. The idea of preventive techniques is that the administration of analgesics before acute noci-

ISSN 2414–3812

ceptive stimulation (surgical incision) will reduce central sensitization in the neurons of the posterior horns of the spinal cord more effectively, compared to the administration of the same drugs introduced after surgical trauma [6]. The intensity of postoperative pain and the need for analgesics should be significantly reduced as a consequence. By definition, preventive analgesia is the treatment of acute pain that begins before surgery for the reduction of the physiological consequences of afferent nociceptive transmission caused by surgery and prevention of central sensitization [7]. Despite the definition of preventive analgesia is given in the fourth and fifth editions of the guidelines for the treatment of acute postoperative pain [8, 9] researchers often use other definitions (balanced preemptive analgesia, protective analgesia, anti-hyperalgesia, etc.), which creates certain difficulties in interpreting the results of studies on

Оригінальна стаття / Original article preventive analgesia. Therefore conflicting results can be found during the analysis of the available data on the effectiveness and ineffectiveness of this technique [10]. Studies on the effectiveness of preventive techniques for perioperative analgesia with various analgesics continue nowadays. They are focused on non-steroidal anti-inflammatory drugs, opioid analgesics, anticonvulsants (gabapentin, pregabalin), ketamine, and local anesthetics. We conducted a prospective study of the effectiveness of the administration of NSAID dexketoprofen trometamine in combination with Infulgan (paracetamol) prior to the surgery and compared it to the administration of the same drugs at the end of the operation. We assessed postoperative pain intensity, the need for opioids in the perioperative period and stress response during surgery.

Materials and methods A prospective study was performed at the department of anesthesiology and intensive care of the National Cancer Institute (Kyiv). The study included 53 patients with colo rectal cancer, according to the ASA II–III. Informed consent of all patients was obtained before the study. Patients (n = 26) with colorectal cancer in stage T1N2M0T2N2M0 were included in the study group (Gr.1). They underwent a general anesthesia with sevoflurane in a low-flow technique combined with epidural anesthesia. The epidural block was performed at the Th10–Th11 level according to a standard procedure. After the test dose, 10–12 ml of a 0.125 % solution of bupivacaine in combination with fentanyl (50 μg) were epidurally administered. The prolonged epidural analgesia with a mixture of bupivacaine 0.125 % and fentanyl 1 μg/ml at a rate of 6–10 ml/h was continued in the postoperative period. Combined anesthesia based on sevoflurane was performed after the tracheal intubation using the low-flow technique at a concentration of 0.4–1.5 MAC, sufficient to maintain the bispectral index at 40–50. Multimodal analgesia included the administration of dexketoprofen 50 mg and paracetamol (Infulgan) 1000 mg in 25–30 minutes before the surgical incision. The comparison group (Gr. 2) included patients (n = 27) with colorectal cancer in T2N0M0 – T3N2M0 stage. They underwent surgery under general anesthesia with sevoflurane in combination with prolonged epidural analgesia according to the procedure described in Gr.1. Multimodal analgesia included the administration of dexketoprofen 50 mg and paracetamol (Infulgan) 1000 mg at the end of the operation before suturing of the surgical wound. Fentanyl was used for the intraoperative anesthesia at the recommended doses, depending on the parameters of hemodynamics and BIS. In both groups, muscle relaxation was maintained by atracurium at a dose of 0.1–0.2 mg/kg under the control of electromyography. The cardiovascular and respiratory systems were monitored intraoperatively: non-invasive blood pressure (mean), heart rate every five minutes, ECG, SpO2, BIS, et CO2, etSev, MAK using the Phillips MP60 monitor.

Patients were transferred at the intensive therapy unit after the surgery. Dexketoprofen 50 mg 3 times a day, paracetamol 1000 mg intravenously i.v. 4 times a day and prolonged epidural analgesia with a bupivacaine 0,125 % in the combination with fentanyl (1 μg/ml) at a rate of 6–8 ml/hour for 3 consecutive postoperative days were prescribed to all patients as a postoperative analgesia. Main assessment criteria of the study results were: the intraoperative need for analgesics / anesthetics, postopera tive pain intensity in 1 hour after the operation and then every 2 hours after during the first day, hemodynamic parameters every 5 minutes, intraoperative pain intensity by ANI monitor (analgesia nociception index) [24] constantly online with a fixation in the card every 5 minutes, the level of sedation with BIS, as well as the level of stress response by determining the cortisol plasma level and the level of glycemia. Cortisol plasma levels and glycemia were assessed before the operation, at the end of the operation and a day after the operation (for glucose). Cortisol level was determined by radioimmunoassay (RIA) with a set of RIA-cortisol-ST (Belorus) in the scientific research laboratory of clinical immunology of the National Cancer Institute. Statistical analysis of the results was performed by means of the software “STATISTICA 8.0” (StatSoft, Ink., 2008). An estimate of the distribution of continuous data in groups was carried out by plotting the distribution dia grams, and also by the Kolmogorov – Smirnov criterion. Given that the distribution in the groups was abnormal, a comparison between the groups was conducted using nonparametric methods of data evaluation. The descriptive statistics included average calculi with standard error and 95 % CI, standard deviation, median and quadratic modulus (range between 25 and 75 percentile). The comparison between the groups of quantitative indicators was carried out using the Mann – Whitney criterion, qualitative tests using the two-sided Fisher test. Statistically significant differen ces were considered for the probability of type 1 error of less than 5 % (p < 0.05).

Study results Fifty-three patients were included to the study. Groups did not differ by the disease’s stage (TNM classification). Characteristics and perioperative parameters of patients, which were included in the study are presented in Table 1. Plasma cortisol level before the operation did not differ between the study groups (Fig. 1). Insignificant increase in cortisol level in patients Gr.1 was found at the end of the operation. A significant increase was found at the end of the operation In patients Gr.2 (p = 0.0017), with statistically significant difference with Gr.1 (p = 0.0033). The level of glycemia before the operation differed insignificantly between study groups. Glucose plasma level increased in both groups by the end of the operation, with a more significant increase in Gr.2 in comparison with Gr.1, p = 450.0033, and remained elevated to the end of the first day of observation without significant differences between

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Оригінальна стаття / Original article

Table 1. The characteristics and perioperative parameters of patients included in the study Gr. 1, n = 26

Gr. 2, n = 27

Sex, m/w

14/12

17/10

0.822

Age, years

59.6 ± 7

60.2 ± 9

0.4110

Weight, kg

72.5 ± 9

78.8 ± 13

0.4115

ASA, ІІ/ІІІ

20/6

21/6

1.000

Anterior rectal resection

> 0.05

Proctectomy

> 0.05

Resection of the transverse colon

> 0.05

Duration of anesthesia, min

211 ± 59

191 ± 34

0.2706

Total dose of fentanyl, mcg

545 ± 88

672 ± 228

0.0356

Total dose of muscle relaxants, mg

95.6 ± 54

91.4 ± 39

0.689

2570 ± 319

2166 ± 325

0.002

The need for sympathomimetics

2/26

2/27

1.000

The need for atropine

0/26

1/27

1.000

Duration of awakening, min

8 ± 2

9±2

0.1143

Total volume of infusion, ml

the groups. The level of glycemia in both groups, despite a statistically significant increase in the stages of the study, was clinically insignificantly higher than the upper limits of the norm (Fig. 2). The intraoperative level of sedation in patients Gr.1 was more stable than in Gr.2 (Fig. 3). Intraoperative assessment of pain intensity according to ANI-monitor showed that patients in Gr.1 the fluctuations of this index were less pronounced in comparison with Gr.2 patients, not exceeding the upper and lower limits of the norm for ANI monitoring (40–70) (Fig. 4). With a more detailed analysis of the quality of pain relief during anesthesia, the ANI monitor’s pain score was calculated below 40 and above 70 points. the frequency of fixation of scores of 40 or less were not detected in pa-

tients with Gr.1 (0 %), whereas above 70 the rate of assessments was 86 (34 %). In patients in Gr.2 the rate of fixation of scores below 40 was 23 (7 %), (p = 0.0001, when compared with Gr.1), and above 70 this indicator was 99 (30 %), p = 0.445 (when compared with Gr.1). Patients Gr.1 and Gr.2 received prolonged epidural infusion of bupivacaine 0.125 % in combination with fentanyl 1 μg/ml in a complex with multimodal analgesia with Infulgan 4 g/day and dexketoprofen 50 mg 3 td in the postoperative period. 7 patients of Gr.1 required additional anesthesia when exceeding the VAS by more than 5 points in the first day after operation, whereas 9 patients in Gr.2 required additional anesthesia, p = 0.780. In 2 patients, Gr.1 required the administration of omnopon 2 times, and repeated administ ration of omnopon was required in 5 patients, p = 0.432.

Cortisol in plasma 700 600

pg/l

500 400 300 200 100 0

Mean Mean±SE Gr.1/1

Gr.1/2

Gr.2/1

Gr.2/2

Study groups Fig. 1. The change in plasma cortisol in patients Gr.1 and Gr.2 during anesthesia Note: Gr.1/1 and Gr.2/1 – content of cortisol in plasma before surgery in groups Gr.1 and Gr.2; Gr.1/2 and Gr.2/2 the content of cortisol in the plasma at the end of the operation

ISSN 2414–3812

Оригінальна стаття / Original article Cortisol in plasma 11 10 mmol/l

9 8 7 6 5 4

Mean Mean±SE Gr.1/1

Gr.1/2

Gr.1/3

Gr.2/1

Gr.2/2

Gr.2/3

Study groups Fig. 2. The changes in the glycemia level in patients Gr.1 and Gr.2 during perioperative period Note: Gr.1/1, Gr.1/2 and Gr.1/3 glucose in plasma before, at the end and a day after the operation in group Gr.1. Gr.2/1, Gr.2/2 and Gr.2/3 the glucose in plasma before, at the end and a day after the operation in group Gr.2 Intraoperative sedation by BIS 90 80 70 60 50 40 30 Mean Mean±SE

20 10

Gr.1/10' Gr.1/50' Gr.1/90' Gr.1/130' Gr.2/50' Gr.2/90' Gr.2/130' Gr.1/30' Gr.1/70' Gr.1/110' Gr.2/20' Gr.2/70' Gr.2/110'

Fig. 3. Changesthe sedationlevel in BIS in patients Gr.1 and Gr.2 during anesthesia Intraoperative pain intensity, ANI 110 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10

Mean Mean±SE Gr.1/10' Gr.1/70' Gr.1/40'

Gr.1/130' Gr.2/50' Gr.2/110' Gr.1/100' Gr.2/20' Gr.2/80' Gr.2/140'

Fig. 4. Assessment of pain intensity according to ANI monitor in patients Gr.1 and Gr.2 during operation

When assessing the intensity of pain in the first 24 hours after the operation on the VAS scale, it was established that in patients Gr.1, the intensity of pain during movement did not exceed 4 points in any control point, whereas in patients with Gr.2 the pain intensity was more than 4 points was noted 6, 12 and 18 hours after the operation (Fig. 5). In a detailed analysis of the adequacy of analgesia in the first postoperative day, a score of 5 or more points in each group of patients was counted. In patients Gr.1, the incidence of pain more than 4 points was 12 from 160 assess-

ments for the first postoperativeday, whereas in patients Gr.2 it was 95 from 210, p = 0.0001.

Discussion The idea of preventive analgesia was originally tested in animal models, which showed a change in the plasticity and sensitization of the central nervous system after nociceptive stimulation [11]. The use of analgesics before the application of the pain stimulus could prevent the development of painful hypersensitization and, thereby, reduce the in-

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Оригінальна стаття / Original article

Pain intensity in postoperative period, VAS 8 6 4 2 0 -2

Mean Mean±SE

-4 Gr.1/1 Gr.1/6 Gr.1/18 Gr.1/8

Gr.2/1 Gr.2/6 Gr.2/18 Gr.2/8

Fig. 5. Changes in pain intensity according to VAS in patients Gr.1 and Gr.2 in early postoperative period

tensity of postoperative pain and the consumption of analgesics. Despite the attractiveness of the idea of preventive analgesia and the positive effect in animal models, research data in humans remain contradictory [12]. Perhaps this is due to the fact that researchers use different versions of preventive analgesia. For example, a single administration of parecoxib and ketorolac before surgery did not show any advantages over the standard postoperative approach. The authors did not observe a decrease in the dose of opioid analgesics in the postoperative period, a reduction in the frequency of adverse effects of opioids and the time of the first requirement for the administration of analgesics [13]. Other authors made a direct comparison of the efficacy of sodium parecoxib and ketorolac in laparoscopic sterilization [14]. Parecoxib sodium was administered at a dose of 40 mg before surgery, whereas ketorolac was administered at the end of the operation. The authors concluded that parecoxib 40 mg when administered prior to surgery was less effective than ketorolac at a dose of 30 mg when administered in the first hours after surgery. Despite of the unsatisfactory results of some studies on the effectiveness of preventive analgesia, most of the studies have shown that this approach provide effective in analgesia [15, 16, 17, 18, 19, 20]. Score below 40 (ANI monitoring) was not observed in patients of Gr.1, while 7 % of patients in Gr.2 had score below 40 was observed in. So, quality of anesthesia was higher in patients of Gr.1. According to the ANI monitor, a score of less than 40 is considered not adequate anesthesia. Development of hyperalgesia is considered, when the scores are higher than 70. No statistically significant differences were found when comparing the number of scores greater than 70 points between two groups in our study. It can be assumed that the administration of analgesics (in our study dexketoprofen and paracetamol (Infulgan) prior to the ope ration provides for a higher quality of analgesia compared with the administration of these drugs at the end of the operation. More effective analgesia in Gr.1 was confirmed by a less pronounced stress response, which was manifest-

ISSN 2414–3812

ed by a lower level of cortisol in plasma and glycemia at the end of the operation compared to Gr. 2. Average dose of fentanyl during operation was reduced in patients of Gr. 1, who received analgesics prior to the surgery. Opioid saving effect of preventive analgesia has also been established in other studies of the effectiveness of this technique. In a randomized, double-blind, placebocontrolled study, the authors compared the administration of etoroxib 120 mg per os one hour before the operation with its administration after surgery [21]. A decrease in the dose of morphine in the first day after the operation and a better quality of anesthesia without increasing side effects were shown. It was shown in our study that on the base of more ade quate analgesia in Gr.1 during the operation, the sedation level (according to BIS monitoring) was more stable than in patients with Gr.2, although in both groups the sedation level did not go beyond the reference values. Administration of analgesics before the onset of a surgical trauma contributes to a reduction in the intensity of pain in the first 24 hours after the operation. Pain score was significantly higher in patients Gr.2 in comparison with patients in Gr.1. The need for additional analgesia appeared more frequently in patients in Gr. 2, because of insufficient postoperative analgesia, but this difference was not statistically significant. This confirms once again the situation that the preventive analgesia, started prior to the surgical operation, significantly reduces the intensity of pain in the early postoperative period and reduces the need for additional administration of analgesics. In our study, patients received the same analgesia in the postoperative period – prolonged epidural analgesia in combination with dexketoprofen and paracetamol (Infulgan). Despite this, patients in Gr.2 often experienced postoperative pain (more than four points in the VAS), compared to patients in Gr.1, who used preventive analgesia. The results of our study once again confirmed the effectiveness of preventive approaches to perioperative anesthesia. Our results coincide with the results of other studies on preventive analgesia. Thus, it was shown in the study, that the administration of paracetamol prior to caesarean

Оригінальна стаття / Original article section significantly improved the quality of analgesia, reduced the intraoperative need for fentanyl and the frequency of side effects of opioids, when compared to the introduction of paracetamol at the end of the operation. The study [23], that was performed in 90 patients after abdo minal hysterectomy, showed that administration of para cetamol at a dose of 1 g. 30 minutes prior to surgery significantly reduced the intensity of postoperative pain at rest and during movement, and significantly reduced the dose of morphine in patients with controlled analgesia (PCA), when compared to the administration of paracetamol before operating wound closure. The administration of paracetamol both before and after the end of the operation did not affect the indices of hemodynamics. We used combination of dexketoprofen and paracetamol (Infulgan) for the preventive analgesia in our study, as important components of multimodal analgesia. According to the latest recommendations for acute postoperative pain treatment [9], multimodal analgesia in combination with NSAIDs and paracetamol should be used routinely.

Conclusions The study compared two approaches of preventive analgesia – the administraion of dexketoprofen and paracetamol 30 minutes prior to the operation and administraion of these drugs before closing the surgical wound for surgical interventions in oncoproctology. The study showed that the administration of dexketoprofen and paracetamol (Infulgan) prior to the surgery reduces the intraoperative requirements for fentanyl, contributes to more adequate analgesia during surgery, reduces the intensity of postope rative pain in the first day after the operation, and the need for additional administration of opioid analgesics.

References 1. Ready LB. Acute pain: lessons learned from 25,000 patients. Reg Anesth Pain Med. 1999 Nov-Dec;24(6):499-505. 2. Pflug AE, Murphy TM, Butler SH, Tucker GT. The Effects of Postoperative Peridural Analgesia on Pulmonary Therapy and Pulmonary Complications. Anesthesiology [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1974 Jul;41(1):8– 17. Available from: https://doi.org/10.1097/00000542197407000-00003 3. Kehlet H, Wilmore DW. Multimodal strategies to improve surgical outcome. The American Journal of Surgery [Internet]. Elsevier BV; 2002 Jun;183(6):630–41. Available from: https:// doi.org/10.1016/s0002-9610(02)00866-8 4. Wall PD. The prevention of postoperative pain. Pain. 1988 Jun;33(3):289-90. 5. Lavand’homme P. From Preemptive to Preventive Analgesia. Regional Anesthesia and Pain Medicine [Internet]. BMJ; 2011 Jan;36(1):4–6. Available from: https://doi.org/10.1097/ aap.0b013e31820305b8 6. Woolf CJ. Evidence for a central component of post-injury pain hypersensitivity. Nature [Internet]. Springer Nature; 1983 Dec;306(5944):686–8. Available from: https://doi. org/10.1038/306686a0

49 7. Møiniche S, Kehlet H, Dahl JB. A Qualitative and Quantitative Systematic Review of Preemptive Analgesia for Postoperative Pain Relief. Anesthesiology [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2002 Mar;96(3):725–41. Available from: https://doi.org/10.1097/00000542-200203000-00032 8. Macintyre PE, Scott DA, Schug SA, Visser EJ, Walker SM, editors. Acute pain management: scientific evidence. Melbourne: Australian and New Zealand College of Anaesthetists; 2010 May. 9. Schug SA, Palmer GM, Scott DA. Acute pain management: scientific evidence. Fourth Edition, 2015. 10. Wildgaard K, Ravn J, Kehlet H. Chronic post-thoracotomy pain: a critical review of pathogenic mechanisms and strategies for prevention. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery [Internet]. Oxford University Press (OUP); 2009 Jul;36(1):170–80. Available from: https://doi.org/10.1016/j. ejcts.2009.02.005 11. Woolf CJ, Wall PD. Morphine-sensitive and morphine-insensitive actions of C-fibre input on the rat spinal cord. Neuroscience Letters [Internet]. Elsevier BV; 1986 Feb;64(2):221–5. Available from: https://doi.org/10.1016/0304-3940(86)90104-7 12. Ong CK-S, Lirk P, Seymour RA, Jenkins BJ. The Efficacy of Preemptive Analgesia for Acute Postoperative Pain Management: A Meta-Analysis. Anesthesia & Analgesia [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2005 Mar;100(3):757–73. Available from: https://doi. org/10.1213/01.ane.0000144428.98767.0e 13. Siribumrungwong K, Cheewakidakarn J, Tangtrakulwanich B, Nimmaanrat S. Comparing parecoxib and ketorolac as preemptive analgesia in patients undergoing posterior lumbar spinal fusion: a prospective randomized double-blinded placebo-controlled trial. BMC Musculoskeletal Disorders [Internet]. Springer Nature; 2015 Mar 18;16(1). Available from: https:// doi.org/10.1186/s12891-015-0522-5 14. Ng A, Temple A, Smith G, Emembolu J. Early analgesic effects of parecoxib versus ketorolac following laparoscopic sterilization: a randomized controlled trial. British Journal of Anaesthesia [Internet]. Elsevier BV; 2004 Jun;92(6):846–9. Available from: https://doi.org/10.1093/bja/aeh161 15. Norman PH, Daley MD, Lindsey RW. Preemptive Analgesic Effects of Ketorolac in Ankle Fracture Surgery. Anesthesiology [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2001 Apr;94(4):599–603. Available from: https://doi. org/10.1097/00000542-200104000-00012 16. SAI S, FUJII K, HIRANUMA K, SATO T, NEMOTO T. Preoperative Ampiroxicam Reduces Postoperative Pain after Hand Surgery. Journal of Hand Surgery [Internet]. SAGE Publications; 2001 Aug;26(4):377–9. Available from: https://doi. org/10.1054/jhsb.2000.0520 17. Jebaraj B, Maitra S, Baidya DK, Khanna P. Intravenous Paracetamol Reduces Postoperative Opioid Consumption after Orthopedic Surgery: A Systematic Review of Clinical Trials. Pain Research and Treatment [Internet]. Hindawi Limited; 2013;2013:1–6. Available from: https://doi. org/10.1155/2013/402510 18. Remy C, Marret E, Bonnet F. Effects of acetaminophen on morphine side-effects and consumption after major surgery: meta-analysis of randomized controlled trials. Presented in part at the Annual Meeting of the Société Française d’Anesthésie-Réanimation, Paris, April 2004. British Journal of Anaesthesia [Internet]. Elsevier BV; 2005 Apr;94(4):505–13. Available from: https://doi.org/10.1093/bja/aei085 19. Lin J, Zhang L, Yang H. Perioperative Administration of Selective Cyclooxygenase-2 Inhibitors for Postoperative

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

50 Pain Management in Patients After Total Knee Arthroplasty. The Journal of Arthroplasty [Internet]. Elsevier BV; 2013 Feb;28(2):207–213.e2. Available from: https://doi. org/10.1016/j.arth.2012.04.008 20. Renner B, Walter G, Strauss J, Fromm MF, Zacher J, Brune K. Preoperative administration of etoricoxib in patients undergoing hip replacement causes inhibition of inflammatory mediators and pain relief. European Journal of Pain [Internet]. Wiley; 2011 Dec 19;16(6):838–48. Available from: https://doi. org/10.1002/j.1532-2149.2011.00062.x 21. Munteanu AM, Cionac Florescu S, Anastase DM, Stoica CI. Is there any analgesic benefit from preoperative vs. postoperative administration of etoricoxib in total knee arthroplasty under spinal anaesthesia? European Journal of Anaesthesiology [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2016 Nov;33(11):840–5. Available from: https://doi.org/10.1097/

Оригінальна стаття / Original article eja.0000000000000521 22. Hassan HIA. Perioperative analgesic effects of intravenous paracetamol: Preemptive versus preventive analgesia in elective cesarean section. Anesthesia: Essays and Researches [Internet]. Medknow; 2014;8(3):339. Available from: https://doi. org/10.4103/0259-1162.143135 23. Arici S, Gurbet A, Türker G, Yavaşcaoğlu B, Sahin S. Preemptive analgesic effects of intravenous paracetamol in total abdominal hysterectomy. Agri. 2009 Apr;21(2):54-61. 24. Jess G, Pogatzki-Zahn EM, Zahn PK, Meyer-Frieem CH. Monitoring heart rate variability to assess experimentally induced pain using the analgesia nociception index. European Journal of Anaesthesiology [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2016 Feb;33(2):118–25. Available from: https://doi.org/10.1097/eja.0000000000000304

Порівняння ефективності двох варіантів превентивної аналгезії в онкохірургії

Сравнение эффективности двух вариантов превентивной аналгезии в онкохирургии

Лісний І. І.

Лесной И. И.

Національний інститут раку МОЗ України, Київ, Україна

Национальный институт рака МОЗ Украины, Киев, Украина

Резюме. Незважаючи на сучасні препарати і технології в медицині, питання адекватного знеболення в післяопераційному періоді залишаються досить актуальними. Ефективність попереджувальної аналгезії в періопераційному періоді залишається спірним питанням.

Резюме. Несмотря на современные препараты и технологии в медицине, вопросы адекватного обезболивания в послеоперационном периоде остаются достаточно актуальными. Эффективность предупреждающей аналгезии в периоперационном периоде остается спорным вопросом.

У дослідження було включено 53 онкохірургічних хворих. Гр. 1 для періопераційного знеболювання отримувала декскетопрофен у поєднанні з парацетамолом до початку операції; Гр. 2 така ж медикація проводилася перед зашиванням операційної рани. Анестезія в обох групах включала інгаляційну (севоран) і продовжену епідуральну.

В исследование было включено 53 онкохирургических больных. Гр. 1 для периоперационного обезболивания получала декскетопрофен в сочетании с парацетамолом до начала операции; Гр. 2 такая же медикация проводилась перед зашиванием операционной раны. Анестезия в обеих группах включала ингаляционную (севоран) и продленную эпидуральную.

Дослідження показало, що інтенсивність болю за АНІ-монітором і загальна доза фентанілу були менше в Гр. 1 порівняно з Гр. 2. Рівень кортизолу в плазмі і рівень глікемії в періопераційному періоді були менші у хворих в Гр. 1 порівняно з Гр.2.

Исследование показало, что интенсивность боли по АНИмонитору и общая доза фентанила были меньше в Гр. 1 по сравнению с Гр. 2. Уровень кортизола в плазме и уровень гликемии в периоперационном периоде были меньше у больных в Гр. 1 по сравнению с Гр. 2.

Проведення попереджувальної мультимодальної аналгезії з парацетамолом і декскетопрофеном при оперативних втручаннях в онкохірургії до початку хірургічного втручання забезпечує кращу якість періопераційного знеболення. Ключові слова: попереджувальна аналгезія, кортизол, стрес-реакція, парацетамол, декскетопрофен.

ISSN 2414–3812

Проведение предупреждающей мультимодальной аналгезии с парацетамолом и декскетопрофеном при оперативных вмешательствах в онкохирургии до начала хирургического вмешательства обеспечивает лучшее качество периоперационного обезболивания. Ключевые слова: предупреждающая аналгезия, кортизол, стресс-реакция, парацетамол, декскетопрофен.

Оригінальна стаття / Original article Том 3, №3 • 2018

PainMedicine Journal Мед и ц и на Б ол ю / / Меди ци на Б ол и

www. painmedicine.org.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Ендоскопічна трансфорамінальна мікродискектомія поперекового відділу хребта. Ретроспективний аналіз 180 клінічних випадків 1 1 2

Піонтковський В. К., 2Фіщенко Я. В.

КЗ “Рівненська обласна клінічна лікарня”, Рівне, Україна ДУ “Інститут травматології та ортопедії НАМН України”, Київ, Україна

Авторами проведено ретроспективний аналіз 180 клінічних випадків хірургічного лікування гриж дисків поперекового відділу хребта у пацієнтів, яким була проведена ендоскопічна трансфорамінальна мікродискектомія. Дана методика дозволяє малоінвазивно під місцевою анестезією ввести ендоскоп у хребтовий канал і під візуальним контролем провести декомпресію нервового корінця шляхом видалення грижового випинання. Однак методика не є універсальною і не може бути застосована всім пацієнтам. Значний практичний досвід показав, що хірург може зустрітися з певними технічними труднощами у випадках краніальної або каудальної міграції секвестру, в ряді випадків доступ на рівні L5–S1 утруднений через високе розташування гребеня клубової кістки. Все ж при наявності правильних показань ця методика дозволяє в короткий термін вирішити проблему компресійного корінцевого синдрому. Ключові слова: грижа диска, ендоскопічна мікродискектомія, поперековий остеохондроз.

Вступ Лідерами в лікуванні гриж міжхребцевих дисків є хірургічні методи. До кінця 80-х років результати дискектомій, виконаних за традиційною методикою, рідко були задовільними, що пов’язано з високою частотою розвитку післядискектомічного синдрому [1–4]. Однією з причин було те, що застосовувалася широка задня декомпресія, котра посилювала вже існуючу сегментарну нестабільність, призводила до фіброзу паравертебральних м’язів, виникнення стенозу хребтового каналу, появи додаткових неврологічних розладів, таких як розширення зони больових відчуттів у поперековій ділянці, порушення функції тазових органів та ін. [5–9]. До початку 2000-х років “золотим стандартом” хірургічного лікування гриж міжхребцевих дисків стає мікродискектомія із застосуванням хірургічного мікроскопа та мікроінструментів за методикою Caspar [2, 3]. Ця методи-

ка досить добре себе зарекомендувала завдяки малоінвазивності та атравматичності і за десятиріччя застосування набула широкої популярності серед спінальних хірургів. Однак на початку 1990-х років з’являється альтернативна методика – ендоскопічна трансфорамінальна мікродискектомія (ЕТМ) [4–6]. Хірурги почали використовувати два основних доступи – латеральний (Richard Wolf) та задньолатеральний (JoyMax, Thesyss, MaxMore). На думку багатьох авторів [4–6] і на нашу думку, задньолатеральний доступ має ряд переваг: можливість часткової резекції фасетки дозволяє збільшити простір для ендоскопа та вирішити проблему латерального стенозу, а також частково провести ревізію міжтілового проміжку, в той час як чисто боковий підхід дозволяє тільки видалити вільні секвестри з каналу. Якщо довгий час хірурги ставилися до цієї методики досить скептично, то сьогодні прихильників ендоскопічної трансфорамінальної

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Оригінальна стаття / Original article

ендоскопічної мікродискектомії стає все більше і більше, а велика кількість наукових публікацій вказує на значні переваги цієї методики перед відкритою хірургією [7–10]. Крім того, ряд хірургів не обмежуються лише мікродискектомією, а застосовують ендоскопічну хірургію для видалення кіст дуговідросткових суглобів [11] та для хірургічного лікування різних форм стенозу [12–15].

Мета Мета дослідження – оцінити ефективність трансфорамінальної ендоскопічної мікродискектомії, виділити недоліки та переваги даного методу порівняно з традиційними методиками, на основі отриманих даних визначити основні показання та протипоказання до даної процедури.

Рис. 1. Набір для проведення трансфорамінальної ендоскопії MaxMore

Матеріали і методи Аналіз матеріалу базується на вивченні 180 історій хвороб хворих з грижами поперекового відділу хребта, які лікувалися в Обласному центрі ортопедії, травматології та вертебрології КЗ “Рівненська обласна клінічна лікарня” з квітня 2016 року по квітень 2018 року. Серед пацієнтів було 97 жінки та 83 чоловіки віком від 16 до 87 років. Усім хворим у передопераційному періоді було проведено МРТ або КТ поперекового відділу хребта, функціональні рентгенограми, загальноклінічні обстеження. Показаннями до проведення оперативного втручання були: неефективність консервативного лікування компресійного корінцевого синдрому протягом 6–8 тижнів, каудасиндром, гострий парез ступні, наростання неврологічної симптоматики на фоні консервативного лікування. У 112 (62,2 %) випадків хворих грижа була на рівні L4– L5, у 47 (26,1 %) хворих – на рівні L5–S1, у 4 (2,2 %) хворих – на рівні L3–L4, у 10 (5,7 %) – на 3 рівнях L4–L5 і L5–S1, у 2 (1,1 %) хворих – на рівні L1–L2 і у 5 (2,7 %) хворих – на рівні L2–L3. За локалізацією грижі всередині хребтового каналу розподіл хворих вказано в таблиці 1. Техніка проведення операції: Оперативне втручання проводили набором MaxMore, запропонованим T. Hoogland, з використанням хірургічної техніки outside – in [4–6] (рис. 1).

У положенні хворого на животі проводили розмітку для визначення траєкторії входу дилататорів. На рівні L5–S1 відступали від серединної лінії 12–14 см, на L4–L5 – 10–12 см, а на рівні L1–L2 – L3–L4 – 8–10 см, для визначення кута входу проводили траєкторію через верхівку латеральної фасетки та основу грижі. Після проведення місцевого знеболення 2 % розчином лідокаїну встановлювали спінальну голку на верхівку латеральної фасетки (рис. 2а), по голці вводили шпицю-провідник (рис. 2б), по якій вводили м’якотканинні дилататори, голку Tom – Shidi та кісткові розвертки від 4,5 до 9 мм почергово (рис. 2в), всі дії контролювали за допомогою електронно-оптичного перетворювача у двох проекціях (рис. 2г). Після проведення часткової резекції латеральної фасетки трансфорамінально вводили робочу канюлю (рис. 3а), по котрій вводили ендоскоп (рис. 3б) з постійною подачею стерильного фізрозчину, попередньо підігрітого до температури тіла, з тиском 80 мм водного стовпчика. Після ідентифікації грижового випинання видаляли його за допомогою мікроронжера (рис. 3в), а великі секвестри, які не поміщалися в робочий канал ендоскопа, евакуйовували разом з оптикою (рис. 3г). Для повного видалення дрібних часточок диска, епідуральних злук та розволокненої задньої поздовжньої зв’язки застосовували радіочастотний електрод Trigger-

Таблиця 1. Розподіл хворих щодо розташування грижі (n = 180) Рівень L1–L2

L2–L3

L3–L4

L4–L5

L5–S1

Форамінальна

Екстрафорамінальна

2 47 (26,1 %)

10 (5,7 %)

Локалізація Серединна Парамедіанна

Всього Разом

ISSN 2414–3812

2 (1,1 %) n = 180

5 (2,7 %)

4 (2,2 %)

112 (62,2 %)

L4–L5–S1

Оригінальна стаття / Original article

а а

Рис. 2. Етапи проведення трансфорамінального доступу:

Рис. 3. Етапи проведення ендоскопічної трансфорамінальної мікродискектомії:

а – розмітка траєкторії входу і місцева анестезія; б – введення шпиці-провідника; в – введення кісткових розверток; г – ЕОП-контроль

а – введення робочої канюлі; б – введення ендоскопа з постійною подачею стерильного фізрозчину; в – ідентифікація і видалення грижового випинання; г – евакуація великого секвестру

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Оригінальна стаття / Original article

flex, який приєднували до радіочастотного генератора з робочою температурою на його кінці до 42 градусів за Цельсієм. Низькотемпературна коагуляція зменшує реакцію навколишніх тканин на втручання і є профілактикою утворення епідурального фіброзу. Позитивною ознакою повної декомпресії корінця вважали наявність пульсації твердої мозкової оболони та корінця (рис. 4). У післяопераційному періоді проводили контрольне МРТ-обстеження для верифікації повного видалення грижі (рис. 5).

Рис. 4. Візуалізація нервового корінця після повного видалення грижі а

Рис. 5. Фотовідбитки МРТ пацієнта М., 44 роки, а – до та б – після проведення ендоскопічної трансфорамінальної мікродискектомії

Результати та їх обговорення Варто зупинитися на наступних технічних складнощах та ускладненнях, з котрими ми зустрілися: 1. У 4-х випадках (2,2 %) на рівні L5–S1, у хворих з астенічною тілобудовою, не вдалося провести трансфорамінальний доступ через високе стояння крила клубової кістки, що стало причиною проведення відкритої операції.

ISSN 2414–3812

2. На початкових етапах освоєння методики у 6 (3,4 %) хворих не була проведена повна евакуація матеріалу грижового випинання через відсутність досвіду та значну міграцію секвестру по хребтовому каналу, що стало причиною повторного проведення оперативного втручання. 3. У 12 хворих протягом 6 місяців виник рецидив грижі – даний факт ми пов’язуємо з тим, що методика трансфорамінальної ендоскопічної мікродискектомії не передбачає радикальної ревізії та кюретажу порожнини диска, що може призвести до міграції вільних фрагментів з міжтілового проміжку в хребтовий канал у подальшому. За даними різних літературних джерел [2, 3], рецидив грижі диска після відкритої мікродискектомії складає від 5 до 7 %. Цей показник є незначно меншим порівняно з нашими результатами 9,9 % (6,5 % – рецидивів і 3,4 % – неповної евакуації грижового випинання). У решти 158 (87,7 %) хворих відзначена позитивна динаміка по неврологічному дефіциту. 4. У 2-х (1,1 %) хворих з початковими явищами нестабільності через 6 та 8 місяців наросли явища нестабільності, яка проявлялася посиленням болю в спині без неврологічного дефіциту, що потребувало проведення транспедикулярної фіксації. 5. Асептичний спондилодисцит розвинувся у 2 (1,1 %) хворих, його було купірувано традиційною медикаментозною терапією. 6. У 2 (1,1 %) хворих відбулося інтраопераційне пошкодження твердої мозкової оболони, на нашу думку – через наявність епідурального спайкового процесу внаслідок тривалої хвороби та виражений центральний стеноз хребтового каналу. Для профілактики ликвореї було застосовано губку ТахоКомб та накладання глибокого шва на рану. Дане ускладнення ніяк не відобразилось на результатах лікування, а його відсоток не є вищим, ніж при проведенні традиційної мікродискектомії. Відповідно до міжнародного опитувача якості життя Oswestry – середній показник по групі серед прооперованих склав 21,1 %, що відповідає доброму результату. Динаміка больового синдрому оцінювалася за ВАШ і в передопераційному періоді складала 8,5 балів, а через 6 місяців після операції – 1,5 бали з переважанням люмбалгії і з майже повною відсутністю корінцевого болю. Середній ліжко-день склав 3 дні, вертикалізація хворого проводилася через 2–3 години після завершення процедури. У післяопераційному періоді хворим було рекомендовано прийняття нестероїдних протизапальних препаратів, габапентинів, периферичних міорелаксантів до 7 днів. Нейротропна терапія рекомендувалася впродовж 1 місяця. У зв’язку з цим можемо визначити основні показання до проведення ендоскопічної трансфорамінальної мікродискектомії: ●● наявність грижі міжхребцевого диска на будь-якому рівні поперекового відділу хребта з наявністю компресійного корінцевого синдрому, що не під-

Оригінальна стаття / Original article дається консервативному лікуванню протягом 6–8 тижнів; ●● гострий парез ступні; ●● кауда-синдром. До протипоказань відносимо: ●● високе розташування крил клубової кістки, що робить неможливим проведення трансфорамінального доступу на рівні L5–S1; ●● наявність нестабільності хребтоворухового сегменту на оперованому рівні; ●● виражений центральний стеноз хребтового каналу; ●● далека краніальна або каудальна міграція вільного секвестру.

Висновки 1. Результати власних досліджень підтверджують високу ефективність застосування ендоскопічної трансфорамінальної мікродискектомії та вказують на значні переваги цієї методики перед відкритим оперативним втручанням. Так, відповідно до міжнародного опитувача якості життя – Oswestry середній показник по групі серед прооперованих склав 21,1 %, що відповідає доброму результату. Динаміка больового синдрому оцінювалася за ВАШ і в передопераційному періоді складала 8,5 балів, а через 6 місяців після операції – 1,5 бали з переважанням люмбалгії і з майже повною відсутністтю корінцевого болю. 2. Апробація даної методики лікування пацієнтів з грижами МХД дозволила виявити наступні її переваги: ●● мінімальне пошкодження м’яких ткани та мінімальний контакт з нервовими структурами; ●● швидке післяопераційне відновлення зменшує кількість днів непрацездатності; ●● може проводитись під місцевою анестезією, що є принциповим для людей старшої вікової групи та соматично обтяжених пацієнтів з коморбідною патологією; ●● коагуляція епідуральних судин із застосуванням радіочастотного електрода з робочою температурою до 42 градусів за Цельсієм зменшує ризик епідурального фіброзу, на відміну від традиційного електрокоагулятора; ●● хороша візуалізація інтраканальних структур під оптичним збільшенням зменшує ризик пошкодження нервового корінця; ●● прямий доступ до екструзії через природний форамінальний отвір; ●● мінімальний ризик інфекційних ускладнень. Перспективою подальших досліджень стане оцінка ефективності ендоскопічної трансфорамінальної мікродискектомії в лікуванні гриж міжхребцевих дисків на рівні поперекового відділу хребта на віддалених етапах спостереження (5 років та більше).

Література 1.

10.

11.

12.

13.

MIXTER WJ, BARR JS. Rupture of the Intervertebral Disc with Involvement of the Spinal Canal. New England Journal of Medicine [Internet]. Massachusetts Medical Society; 1934 Aug 2;211(5):210–5. Available from: https://doi.org/10.1056/ nejm193408022110506 Caspar W. A New Surgical Procedure for Lumbar Disc Herniation Causing Less Tissue Damage Through a Microsurgical Approach. Lumbar Disc Adult Hydrocephalus [Internet]. Springer Berlin Heidelberg; 1977;74–80. Available from: https://doi. org/10.1007/978-3-642-66578-3_15 Kambin P, Zhou L. History and current status of percutaneous arthroscopic disc surgery. Spine. 1996 Dec;21(24 Suppl):57S-61S. Hoogland T. Transforaminal endoscopic discectomy with foraminoplasty for lumbar disc herniation. Surg Tech Orthop Traumatol. 2003;40(40):55-120. Hoogland T, Scheckenbach C. Die endoskopische transforaminale Diskektomie bei lumbalen Bandscheibenvorfällen. ORTHOPADISCHE PRAXIS. 1998;34:352-5. Hoogland T, Schubert M, Miklitz B, Ramirez A. Transforaminal Posterolateral Endoscopic Discectomy With or Without the Combination of a Low-Dose Chymopapain: A Prospective Randomized Study in 280 Consecutive Cases. Spine [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2006 Nov;31(24):E890–E897. Available from: https://doi. org/10.1097/01.brs.0000245955.22358.3a Ruetten S. Endoscopic Lumbar Disc Surgery. Manual of Spine Surgery [Internet]. Springer Berlin Heidelberg; 2012;303–8. Available from: https://doi.org/10.1007/978-3-642-226823_43 Ahn Y, Lee S-H. Outcome predictors of percutaneous endoscopic lumbar discectomy and thermal annuloplasty for discogenic low back pain. Acta Neurochirurgica [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2010 Jul 7;152(10):1695–702. Available from: https://doi.org/10.1007/s00701-010-0726-2 Wang H, Huang B, Li C, Zhang Z, Wang J, Zheng W, et al. Learning curve for percutaneous endoscopic lumbar discectomy depending on the surgeon's training level of minimally invasive spine surgery. Clin Neurol Neurosurg. 2013 Oct;115(10):1987-91. Available at: https://doi.org/10.1016/j. clineuro.2013.06.008 Lee S, Kim S-K, Lee S-H, Kim WJ, Choi W-C, Choi G, et al. Percutaneous endoscopic lumbar discectomy for migrated disc herniation: classification of disc migration and surgical approaches. European Spine Journal [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2006 Sep 14;16(3):431–7. Available from: https://doi.org/10.1007/s00586-006-0219-4 Komp M, Hahn P, Ozdemir S, Merk H, Kasch R, Godolias G, et al. Operation of Lumbar Zygoapophyseal Joint Cysts Using a Full-Endoscopic Interlaminar and Transforaminal Approach. Surgical Innovation [Internet]. SAGE Publications; 2014 Mar 25;21(6):605–14. Available from: https://doi. org/10.1177/1553350614525668 Komp M, Hahn P, Oezdemir S, Giannakopoulos A, Heikenfeld R, Kasch R, et al. Bilateral spinal decompression of lumbar central stenosis with the full-endoscopic interlaminar versus microsurgical laminotomy technique: a prospective, randomized, controlled study. Pain Physician. 2015 Jan-Feb;18(1):61-70. Ruetten S, Komp M, Oezdemir S. Current status of full-endoscopic techniques in the surgical treatment of disc herniation and spinal canal stenosis. Chines Journal of Bone and Joint. 2014;3:571-84.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Оригінальна стаття / Original article

14. Ruetten S, Komp M, Hahn P, Oezdemir S. Dekompression der lumbalen Rezessusstenose. Operative Orthopädie und Traumatologie [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2013 Feb;25(1):31–46. Available from: https://doi. org/10.1007/s00064-012-0195-2 15. Härtl R, Korge A, editors. Posterior approaches: Endoscopic disc and decompression surgery. Minimally Invasive Spine Sur-

Endoscopic transforaminal lumbar microdiscectomy. A retrospective analysis of 180 clinical cases Piontkovskyi V. K., 2Fishchenko І. V.

gery [Internet]. Georg Thieme Verlag; 2012; Available from: https://doi.org/10.1055/b-0034-92566 16. Ruetten S, Komp M, Merk H, Godolias G. Recurrent Lumbar Disc Herniation After Conventional Discectomy. Journal of Spinal Disorders & Techniques [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2009 Apr;22(2):122–9. Available from: https://doi.org/10.1097/bsd.0b013e318175ddb4

Эндоскопическая трансфораминальная микродискэктомия поясничного отдела позвоночника. Ретроспективный анализ 180 клинических случаев

Rivne Regional Clinical Hospital, Rivne, Ukraine 2 SI “Institute of Traumatology and Orthopedics” by NAMS of Ukraine, Kyiv, Ukraine 1

The authors performed retrospective analysis of 180 clinical cases of surgical treatment of lumbar herniated discs in patients who underwent endoscopic transforaminal microdiscectomy. This technique allows minimally invasive insertion of the endoscope into the spinal canal under local anaesthesia to decompress the nerve root by removing hernial protrusion under visual control. However, this technique is not universal and cannot be applied to all patients. Considerable practical experience has shown that the surgeon may encounter certain technical difficulties in cases of cranial or caudal sequester migration and in some cases when the access at L5–S1 level is complicated due to the high standing of the iliac crest. However, if there are correct indications, this technique allows to solve the problem of radicular compression syndrome in a short time. Keywords: disc herniation, endoscopic microdiscectomy, lumbar osteochondrosis.

Пионтковский В. К., 2Фищенко Я. В.

1 КП “Ровенская обласная клиническая больница”, Ровно, Украина 2 ГУ “Институт травматологии и ортопедии НАМН Украины”, Киев, Украина

Авторами проведен ретроспективный анализ 180 клинических случаев хирургического лечения грыж дисков поясничного отдела позвоночника у пациентов, которым была произведена эндоскопическая трансфораминальная микродискэктомия. Данная методика позволяет малоинвазивно под местной анастезией ввести эндоскоп в позвоночный канал и под визуальным контролем произвести декомпрессию нервного корешка путём удаления грыжевого выпячивания. Однако методика не является универсальной и не может быть применена всем пациентам. Значительный практический опыт показал, что хирург может встретиться с определенными техническими трудностями в случаях краниальной либо каудальной миграции секвестра, в ряде случаев доступ на уровне L5–S1 затруднён из-за высокого расположения гребня подвздошной кости. Всё же при наличии правильных показаний эта методика позволяет в короткий срок решить проблему компрессионного корешкового синдрома. Ключевые слова: грыжа диска, эндоскопическая микродискэктомия, поясничный остеохондроз.

ISSN 2414–3812

Клінічні міркування / Clinical thinking Том 3, №3 • 2018

PainMedicine Journal Мед и ц и на Б ол ю / / Меди ци на Б ол и

www. painmedicine.org.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Блокада тройничного нерва под контролем УЗИ в медицине боли 1 1 2

Глазов Е. А., 2Дмитриев Д. В., 2Дмитриева Е. Ю. 2Откаленко Ю. К.

Одесская областная детская больница, Одесса, Украина Винницкий национальный медицинский университет имени Н. И. Пирогова, Винница, Украина

Резюме. Ведущим клиническим проявлением при невралгиях тройничного нерва является болевой синдром. В последнее время в изучении боли предложен интегративный биопсихосоциальный подход. Невралгия тройничного нерва отличается значительной распространённостью, нередко тяжелым течением, отсутствием достаточно эффективных методов лечения. Целью статьи было представить технику блокады тройничного нерва под контролем УЗИ. При выполнении блокады тройничного нерва целью являются терминальные участки трех его основных ветвей. Максимально полной и широкой блокады можно добиться при блокаде гассерова узла, но эта процедура сложна технически, требует квалификации нейрохирурга и флюороскопического контроля, учитывая сложность иннервации головы, наличие взаимно перекрывающихся зон и коммуникации нервов. Наиболее частыми показаниями к выполнению блокад ветвей тройничного нерва являются диагностические, терапевтические и хирургические блокады. При планировании анестезиологического пособия целесообразно рассматривать необходимость выполнения комбинации блоков. Для повышения точности позиционирования иглы при наличии нейростимулятора применима двойная навигация. В данном случае ожидаем двигательный ответ от жевательной мышцы. Таким образом, блокады веток тройничного нерва под контролем УЗИ могут быть использованы в менеджменте болевого синдрома при невралгии тройничного нерва. Ключевые слова: блокады веток тройничного нерва, невралгия тройничного нерва, менеджмент боли, ультра звук.

Актуальность Ведущим клиническим проявлением при невралгиях тройничного нерва является болевой синдром [3, 7, 22]. В последнее время в изучении боли предложен интегративный биопсихосоциальный подход. Воспаление тройничного нерва – одна из древнейших болезней, и в то же время она приносит одну из самых мучительных болей, известных человечеству [5, 11]. Ее знают под разными названиями: болевой тик Труссо, болезнь Фозергиля, тригеминальная невралгия [1, 6, 27]. Но только к концу XVIII века английским врачам удалось создать более-менее ясное представление о приступах этих лицевых болей. Среди болевых синдромов, обусловленных поражением черепных нервов, основное место принадлежит патологии тройничного нерва [1, 2, 20].

Причины развития тригеминальной невралгии самые различные [2, 4, 18]: ●● сдавление нерва в области его выхода из полости черепа через костный канал при аномальном расположении сосудов головного мозга; ●● аневризма сосуда в полости черепа; ●● переохлаждение лица; ●● хронические инфекционные заболевания в лицевой области (хронические синуситы, кариес зубов); ●● опухоли головного мозга. В начальных стадиях боль при такой невралгии бывает невыраженной и длится недолго. Постепенно боль становится более интенсивной, и заболевание прогрессирует,

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

58 проявляясь длительными приступами лицевых болей [9, 13, 27]. Симптоматика невралгии тройничного нерва [2, 14, 32]: ●● Боль в области лица наступает внезапно. ●● Боль может быть тяжелой, стреляющей и напоминать удар электротоком. ●● Боль может внезапно наступать после прикосновения к лицу, во время жевания, при разговоре или чистке зубов. ●● Длительность приступа боли достигает нескольких секунд. ●● Выраженные боли в области лица могут быть длительными (в течение нескольких дней, недель). ●● Боль распространяется в области лица, которые иннервируются тройничным нервом, – нижняя челюсть, щека, дёсны, губы, иногда область глаза или лба. ●● Обычно боль односторонняя. ●● Частота приступов боли варьирует от единичных до десятков и сотен в день. ●● В период обострения, чаще в холодное время года, приступы становятся чаще. ●● Со временем приступы боли учащаются, а интенсивность их возрастает. Невралгия тройничного нерва отличается значительной распространённостью, нередко – тяжелым течением, отсутствием достаточно эффективных методов лечения. Целью статьи было представить технику блокады тройничного нерва под контролем УЗИ.

Анатомический обзор Тройничный нерв является смешанным нервом. Имеет 4 ядра – 3 чувствительных (среднемозговое, мостовое и спинномозговое) и двигательное. Формирует 2 корешка – двигательный и чувствительный. Чувствительный корешок по выходу из вещества мозга образует полулунный (гассеров) узел. Аксоны двигательного корешка, проходя вместе с чувствительными волокнами, в формировании полулунного узла не участвуют и образуют двигательную порцию нижнечелюстного нерва. Дистальнее гассерова узла тройничный нерв разделяется на три крупных ветви – глазной, верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы. Глазной нерв (чувствительный) отдает тенториальную ветвь к оболочкам мозга и разделяется на лобный, слезный и носоресничный нервы. Лобный нерв, в свою очередь, разделяется на надглазничный и надблоковые нер вы. Надглазничный нерв выходит через надглазничную впадину, иннервирует кожу лба, угла глаза, века, конъюнктиву. Верхнечелюстной нерв, являясь чувствительным, покидает полость черепа через круглое отверстие и формирует две ветви – скуловой и подглазничный нервы. Последний выходит под кожу через подглазничное отверстие и дает иннервацию коже лба в области переносицы, медиального угла глаза, носа, щеки. До выхода через

ISSN 2414–3812

Клінічні міркування / Clinical thinking подглазничное отверстие – формирует верхнее зубное сплетение, корешки которого иннервируют слизистую оболочку параназальных синусов, дёсны, зубы. Скуловой нерв отдает коммуникантную ветвь к слезному нерву, несущую парасимпатические волокна, и далее разделяется на скуловую и скулолицевую ветви. Нижнечелюстной нерв является смешанным нервом. Двигательные волокна формируют: ●● жевательный нерв; ●● глубокий височный нерв; ●● латеральный и медиальный крыловидные нервы; ●● нерв мышцы, напрягающей нёбную занавеску; ●● нерв мышцы, напрягающей барабанную пере понку. Чувствительные волокна формируют следующие нервы: ●● менингеальная ветвь – иннервирует оболочки мозга; ●● щечный нерв – иннервирует кожу щеки, щечную поверхность ротовой полости; ●● ушно-височный нерв – кожа лба, уха и виска; ●● язычный нерв; ●● нижний альвеолярный нерв включает челюстноподъязычную ветвь, нижнее зубное сплетение и подбородочный нерв. При выполнении блокады третьей ветви тройничного нерва клиническую значимость имеет крыловиднонижнечелюстное пространство, содержащее нижний альвеолярный и язычный нервы, нижнюю альвеолярную артерию и вену. Оно ограничено: ●● латерально – ветвью нижней челюсти; ●● ниже и медиально – медиальной крыловидной мышцей; ●● выше – латеральной крыловидной мышцей; ●● сзади – околоушной железой; ●● спереди – щечной мышцей.

Техника выполнения блокад Общие замечания: ●● Блокада терминальных ветвей тройничного нерва наиболее часто используется как один из блоков в комбинации, направленной на снижение послеоперационной боли при проведении краниотомии. Для достижения этой цели целесообразно блокировать надглазничный и надблоковый, большой и малый затылочный, а также большой ушной нервы. ●● Выполение блокады надглазничного нерва может потребовать дополнительного введения анестетика ввиду того, что он может выходить на поверхность черепа как единым стволом, так и группой ветвей, расположение которых вариабельно. ●● В связи с обильной васкуляризацией лица – непреднамеренное внутрисосудистое введение и развитие постинъекционной гематомы – возможные,

Клінічні міркування / Clinical thinking

●●

●● ●●

●●

но контролируемые осложнения. Добавление в раствор анестетика адреналина в разведении 1 : 200 000 в сочетании с частыми аспирационными пробами и последующим прижатием места введения поможет своевременно выявить и предотвратить эти осложнения. Выполнение блокад ветвей верхнечелюстного и нижнечелюстного нервов сопряжено с онемением губы, щеки, что ведет к непреднамеренному их прикусыванию. Этот момент обязательно необходимо проговорить при беседе с родителями и соответствующим образом их проинструктировать касаемо питания ребенка до момента разрешения блока. Следует избегать введения иглы непосредственно в костный канал, так как это несет риск механического повреждения нерва. Место введения следует выбирать максимально точно. Это позволит достичь необходимой блокады при минимальных объемах анестетика. Использование больших вводимых объемов может быть болезненно, что сделает невозможным выполнение процедуры в сознании или при минимальной седации. Традиционно используемые методики, основанные на анатомических ориентирах, могут быть взяты за отправную точку, а небходимая точность обеспечивется УЗИ-ассистированием. Искомые нервы невелики по диаметру и редко доступны прямой визуализации. В данной ситуации используется поиск прилежащего к нерву сосуда с использованием режима цветового доплеровского картирования. Визуализация сосудов головы на начальных этапах может представлять определенную сложность. Это связано с тем, что искомый сосуд пережимается между трансдьюсером и подлежащими костными образованиями. Второй нюанс заключен в том, что для адекватной работы доплеровского картирования необходимо, чтоб направление потока относительно датчика проходило на углах сканирования, отличных от прямого. Использование веерного сканирования позволит преодолеть эту сложность.

Рис. 1. Зона сенсорной иннервации надглазничного нерва

Показания При выполнении блокады тройничного нерва целью являются терминальные участки трех его основных ветвей (рис. 1, 2, 3, 4). Максимально полной и широкой блокады можно добиться при блокаде гассерова узла (рис. 5), но эта процедура сложна технически, требует квалификации нейрохирурга и флюороскопического контроля. Учитывая сложность иннервации головы, наличие взаимно перекрывающихся зон и коммуникантных ветвей, при планировании анестезиологического пособия целесообразно рассматривать небходимость выполнения комбинации блоков.

Рис. 2. Зона сенсорной иннервации подглазничного и верхнечелюстного нервов

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Клінічні міркування / Clinical thinking Таблица 1. Наболее частые показания к выполнению блокад ветвей тройничного нерва Глазной нерв

Диагностические блокады: Дифференциальная диагностика зон гиперальгезии. Терапевтические блокады: Тригеминальная невралгия первой ветви тройничного нерва и постгерпетическая невралгия. Послеоперационный pain-control. Хирургические блокады: Краниотомия в лобной, теменно-височной области (в составе комбинации блоков). Постановка вентрикулоперитонеального шунта. Имплантация резрвуара Оммайя. Операции на мягких тканях лобно-теменной области – иссечение пигментных невусов, дермоидных кист, первичная хирургическая обработка при травматических повреждениях и т.д.

Рис. 3. Зона сенсорной иннервации подбородочного нерва Верхнечелюстной нерв

Диагностические блокады: Дифференциальная диагностика триггерных зон. Терапевтические блокады: Тригеминальная невралгия второй ветви тройничного нерва и постгерпетическая невралгия. Послеоперационный pain-control при вмешательст вах в соответствующей зоне иннервации. Хирургические блокады: Операции на мягких тканях подглзничной области и верхней губе – иссечение пигментных невусов, дермоидных кист, первичная хирургическая обработка при травматических повреждениях и т.д. Выполнение реконструктивных операций на твердом и мягком нёбе, верхней губе – “волчья пасть”, “заячья губа”. Ринопластика, в т.ч. после травматических повреждений.

Рис. 4. Зона сенсорной иннервации нижнечелюстного нерва

Нижнечелюстной нерв

Диагностические блокады: Дифференциальная диагностика триггерных зон. Терапевтические блокады: Тригеминальная невралгия третьей ветви тройничного нерва и постгерпетическая невралгия. Послеоперационный pain-control при вмешательст вах в соответствующей зоне иннервации. Хирургические блокады: Операции на мягких тканях в подбородочной области и нижней губе. Реконструктивные операции при травматическом повреждении нижней челюсти.

Рис. 5. Зона анальгезии при блокаде гассерова узла

ISSN 2414–3812

Клінічні міркування / Clinical thinking

Противопоказания Общие для выполнения регионарных блокад. Специфических противопоказаний нет.

Выбор анестетика Выбор анестетика зависит от цели проводимой блокады и ожидаемой продолжительности вмешательства. Диагностические блокады: ●● 0,5–1,0 % раствор лидокаина. Терапевтические блокады: ●● 0,2–0,5 % раствор ропивакаина; ●● 0,125–0,25 % раствор бупивакаина. Хирургические блокады: ●● 1,5–2,0 % раствор лидокаина; ●● 0,5–0,75 % раствор ропивакаина; ●● 0,5 % раствор бупивакаина. Вводимые объемы, приведенные в зарубежной литературе в качестве ориентира, составляют: ●● 0,5–1,5 мл для младенцев; ●● 2–3 мл – для детей; ●● 3–5 мл – для подростков.

Надглазничный нерв

Подглазничный нерв

Подбородочный нерв

Рис. 6. Типичные места выхода терминальных ветвей тройничного нерва на поверхность черепа

Дексаметазон, используемый многими специалистами в качестве адъюванта, согласно официальной аннотации не лицензирован для периневрального введения. Вместе с тем, имеются работы, показывающие существенное (до полутора-двух раз) продление действия ропивакаина при внутривенном введении дексаметазона.

Блокада терминальных ветвей тройничного нерва чрескожным доступом: блокады надглазничного, подглазничного и подбородочного нервов Традиционный доступ по анатомическим ориентирам основан на том, что в большинстве случаев места выхода надглазничного, подглазничного и подбородочного нервов из одноименных костных каналов находятся на одной вертикальной парамедианной линии, проходящей через зрачок (рис. 6). Ввиду анатомических особенностей, травматических повреждений и по ряду иных факторов места выхода нервов могут быть смещены в ту или иную сторону либо затруднен точный поиск ориентиров как таковой. Описанные анатомические ориентиры могут быть приняты как отправная точка при ультразвуковом сканировании. Аппарат оптимизируют для визуализации поверхностных структур. Целью поиска является либо наружное отверстие надглазничного канала, которое на сонограмме представляется в виде участка нарушения непрерывности гиперэхогенного сигнала от лобной кости, либо в поиске в режиме цветового доплеровского картирования релевантного искомому нерву сосуда. При поиске надглазничного нерва сканирование производится в поперечной плоскости, от переносицы, где более доступна визуализации артерия угла глаза, и далее в латеральном направлении (рис. 7, 8, 9).

Рис. 7. Положение датчика при выполнении поиска места выхода надглазничного нерва

В случае, когда не удается идентифицировать наружное отверстие надглазничного канала, а артерия лоцируется в области надглазничной вырезки – следует думать о возможности ветвления нерва еще внутри глазницы и планировать введение анестетика широким валиком с целью надежной блокады мелких ветвей. Применимо как введение иглы как в плоскости луча, так и вне его. Медиальнее надглазничного нерва находится место выхода из глазницы надблокового нерва. В случае, когда зона вмешательства близка к средней линии, целесообразно провести блокаду надблокового нерва с контрлатеральной стороны. УЗИ-ассистирование блокады подглазничного нерва следует начинать аналогично предыдущему с той лишь разницей, что сканирование проводится в продольной плоскости (рис. 10, 11). Введение иглы допустимо как в плоскости луча, так и вне его. Блокада подбородочного нерва обычно сложностей не вызывает. Сканирование в поперечной плоскости (рис. 12, 13, 14). Цели поиска аналогичны. Более удобен подход in-plane.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Клінічні міркування / Clinical thinking

Рис. 8. Серошкальное изображение места выхода надглазничного нерва

Рис. 9. Сонограмма места выхода надглазничного нерва. Идентификация релевантных сосудов в режиме цветового доплеровского картирования

раллельно трансдьюсеру позволяет четко визуализировать иглу калибра 25G.

УЗИ-ассистированная блокада нижнего альвеолярного нерва внеротовым доступом

Рис. 10. Положение трансдьюсера при поиске подглазничного отверстия

Во всех трех случаях ввиду обильной васкуляризации лица наиболее частым осложнением является развитие гематомы. Следует применять иглы минимально возможного диаметра. Подход к поверхностным структурам в плоскости луча и расположение иглы практически па-

ISSN 2414–3812

Наибольшую практическую значимость эта блокада приобретает при травматических повреждениях нижней челюсти, когда нет возможности провести блокаду внутриротовым доступом. Аппарат оптимизируют для работы на глубине 1–3 см. Трансдьюсер размещают параллельно скуловой дуге. Визуализируется суставной отросток нижней челюсти, кпереди от него жевательная мышца, кпереди от которой – венечный отросток нижней челюсти (рис. 15, 16). За жевательной мышцей расположено крыловиднонижнечелюстное пространство, содержащее нижний альвеолярный нерв, артерию и вены. Для облегчения идентификации анатомических образований можно подвигать нижнюю челюсть, в случае, если такое допустимо. Чтобы расширить акустическое “окно”, образованное скуловой костью и нижней челюстью, следует приот-

Клінічні міркування / Clinical thinking

Рис. 11. Сонограмма места выхода подглазничного нерва. Режим энергетического доплера для визуализации сосуда

крыть рот. Режим доплеровского картирования используется для идентификации сосудов. Применимы доступы в плоскости луча и вне его. При доступе in-plane после идентификации искомых структур датчик сдвигается несколько кзади. Направление иглы – спереди назад. При доступе вне плоскости луча вкол иглы произодится выше скуловой дуги и игла проводится позади нее.

Выводы

Рис. 12. Положение трансдьюсера при поиске подбородочного отверстия

Для повышения точности позиционирования иглы при наличии нейростимулятора применима двойная навигация. В данном случае ожидаем двигательный ответ от жевательной мышцы. Таким образом, блокады веток тройничного нерва под контролем УЗИ могут быть использованы в менеджменте болевого синдрома при невралгии тройничного нерва

Рис. 13. Серошкальная сонограмма места выхода подбородочного нерва

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Клінічні міркування / Clinical thinking

Рис. 14. Сонограмма места выхода подбородочного нерва. Идентификация сосуда в режиме энергетического доплера

Рис. 15. Крыловидно-нижнечелюстное пространство. Серошкальная сонограмма

Рис. 16. Крыловидно-нижнечелюстное пространство. Идентификация сосудов в режиме цветового доплеровского картирования

ISSN 2414–3812

Клінічні міркування / Clinical thinking

Список литературы 1. Erohina LG. Licevye boli: nevralgiya trojnichnogo nerva i drugie formy prozopalgij (Facial pains: trigeminal neuralgia and other forms of prozopalgia). Moscow: Meditsina; 2005. (In Russian) 2. BLOM S. Trigeminal neuralgia: its treatment with a new anticonvulsant drug (G-32883). The Lancet [Internet]. Elsevier BV; 1962 Apr;279(7234):839–40. Available from: https://doi. org/10.1016/s0140-6736(62)91847-0 3. Rushworth RG, Smith SF. Trigeminal neuralgia and hemifacial spasm: treatment by microvascular decompression. Med J Aust. 1982 May 15;1(10):424-6. 4. Watson CP. Management issues of neuropathic trigeminal pain from a medical perspective. J Orofac Pain. 2004;18(4):366-73. 5. Suresh S, Bellig G. Regional Anesthesia in a Very Low-Birth-Weight Neonate for a Neurosurgical Procedure. Regional Anesthesia and Pain Medicine [Internet]. BMJ; 2004 Jan;29(1):58–9. Available from: https://doi.org/10.1097/00115550-200401000-00012 6. Suresh S, Wagner AM. Scalp Excisions: Getting “Ahead” of Pain. Pediatric Dermatology [Internet]. Wiley; 2001 Jan;18(1):74–6. Available from: https://doi.org/10.1046/j.15251470.2001.018001074.x 7. Dimitriou V, Iatrou C, Malefaki A, Pratsas C, Simopoulos C, Voyagis GS. Blockade of branches of the ophthalmic nerve in the management of acute attack of migraine. Middle East J Anaesthesiol. 2002 Jun;16(5):499-504. 8. Gain P, Thuret G, Chiquet C, Pascal J, Michaud P, Maugery J, et al. [Facial anesthetic blocks in the treatment of acute pain during ophthalmic zoster]. J Fr Ophtalmol. 2003 Jan;26(1):7-14. 9. Bosenberg AT. Blocks of the face and neck. Techniques in Regional Anesthesia and Pain Management [Internet]. Elsevier BV; 1999 Jul;3(3):196–203. Available from: https://doi.org/10.1016/ s1084-208x(99)80044-5 10. BÖSENBERG AT, KIMBLE FW. Infraorbital nerve block in neonates for cleft lip repair: anatomical study and clinical application. British Journal of Anaesthesia [Internet]. Elsevier BV; 1995 May;74(5):506–8. Available from: https://doi.org/10.1093/ bja/74.5.506 11. Prabhu KPK, Wig J, Grewal S. Bilateral infraorbital nerve block is superior to peri-incisional infiltration for analgesia after repair of cleft lip. Scandinavian Journal of Plastic and Reconstructive Surgery and Hand Surgery [Internet]. Informa UK Limited; 1999 Jan;33(1):83–7. Available from: https://doi. org/10.1080/02844319950159668 12. Higashizawa T, Koga Y. Effect of infraorbital nerve block under general anesthesia on consumption of isoflurane and postoperative pain in endoscopic endonasal maxillary sinus surgery. Journal of Anesthesia [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2001 Aug 1;15(3):136–8. Available from: https://doi. org/10.1007/s005400170014 13. MCADAM D, MURO K, SURESH S. The Use of Infraorbital Nerve Block for Postoperative Pain Control after Transsphenoidal Hypophysectomy. Regional Anesthesia and Pain Medicine [Internet]. BMJ; 2005 Nov;30(6):572–3. Available from: https:// doi.org/10.1016/j.rapm.2005.07.192 14. Tsui BCH. Ultrasound imaging to localize foramina for superficial trigeminal nerve block. Canadian Journal of Anesthesia/Journal canadien d’anesthésie [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 2009 Jun 6;56(9):704–6. Available from: https://doi. org/10.1007/s12630-009-9129-3 15. MESNIL M, DADURE C, CAPTIER G, RAUX O, ROCHETTE A, CANAUD N, et al. A new approach for peri-operative analgesia of cleft palate repair in infants: the bilateral suprazygomatic maxillary nerve block. Pediatric Anesthesia [Internet]. Wiley; 2010 Apr;20(4):343–9. Available from: https://doi.org/10.1111/ j.1460-9592.2010.03262.x

65 16. Han KR, Kim C, Chae YJ, Kim DW. Efficacy and safety of high concentration lidocaine for trigeminal nerve block in patients with trigeminal neuralgia. International Journal of Clinical Practice [Internet]. Wiley; 2007 Nov 23;62(2):248–54. Available from: https://doi.org/10.1111/j.1742-1241.2007.01568.x 17. Sola C, Raux O, Savath L, Macq C, Capdevila X, Dadure C. Ultrasound guidance characteristics and efficiency of suprazygomatic maxillary nerve blocks in infants: a descriptive prospective study. Pediatric Anesthesia [Internet]. Wiley; 2012 May 15;22(9):841–6. Available from: https://doi.org/10.1111/j.1460-9592.2012.03861.x 18. Giles WC, Iverson KC, King JD, Hill FC, Woody EA, Bouknight AL. Incision and Drainage Followed by Mattress Suture Repair of Auricular Hematoma. The Laryngoscope [Internet]. Wiley; 2007 Dec;117(12):2097–9. Available from: https://doi.org/10.1097/ mlg.0b013e318145386c 19. Brown DJ, Jaffe JE, Henson JK. Advanced laceration management. Emerg Med Clin North Am. 2007 Feb;25(1):83-99. 20. Suresh S, Barcelona SL, Young NM, Seligman I, Heffner CL, Coté CJ. Postoperative Pain Relief in Children Undergoing Tympanomastoid Surgery: Is a Regional Block Better than Opioids? Anesthesia & Analgesia [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2002 Apr;94(4):859–62. Available from: https://doi. org/10.1097/00000539-200204000-00015 21. Cregg N, Conway F, Casey W. Analgesia after otoplasty: regional nerve blockade vs local anaesthetic infiltration of the ear. Canadian Journal of Anaesthesia [Internet]. Springer Science and Business Media LLC; 1996 Feb;43(2):141–7. Available from: https://doi. org/10.1007/bf03011255 22. Suresh S, Voronov P. Head and neck blocks in infants, children, and adolescents. Pediatric Anesthesia [Internet]. Wiley; 2011 Oct 19;22(1):81–7. Available from: https://doi.org/10.1111/j.14609592.2011.03701.x 23. Loukas M, El-Sedfy A, Tubbs RS, Louis RG, Wartmann CH, Curry B, et al. Identification of greater occipital nerve landmarks for the treatment of occipital neuralgia. Folia Morphol (Warsz). 2006 Nov;65(4):337-42. 24. Greher M, Moriggl B, Curatolo M, Kirchmair L, Eichenberger U. Sonographic visualization and ultrasound-guided blockade of the greater occipital nerve: a comparison of two selective techniques confirmed by anatomical dissection. British Journal of Anaesthesia [Internet]. Elsevier BV; 2010 May;104(5):637–42. Available from: https://doi.org/10.1093/bja/aeq052 25. Pinosky ML, Patel S, Dorman BH, L. R, Fishman, Scott T, et al. The effect of bupivacaine skull block on the hemodynamic response to craniotomy. Southern Medical Journal [Internet]. Southern Medical Association; 1995 Oct;88:S11. Available from: https:// doi.org/10.1097/00007611-199510001-00005 26. Nguyen A, Girard F, Boudreault D, Fugère F, Ruel M, Moumdjian R, et al. Scalp Nerve Blocks Decrease the Severity of Pain After Craniotomy. Anesthesia & Analgesia [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2001 Nov;93(5):1272–6. Available from: https://doi.org/10.1097/00000539-200111000-00048 27. Bilotta F, Rosa G. “Anesthesia” for awake neurosurgery. Current Opinion in Anaesthesiology [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2009 Oct;22(5):560–5. Available from: https:// doi.org/10.1097/aco.0b013e3283302339 28. Sinha P, Koshy T, Gayatri P, Smitha V, Abraham M, Rathod R. Anesthesia for awake craniotomy: A retrospective study. Neurology India [Internet]. Medknow; 2007;55(4):376. Available from: https://doi.org/10.4103/0028-3886.33308 29. Kumar A, Banerjee A. Continuous Maxillary and Mandibular Nerve Block for Perioperative Pain Relief: The Excision of a Complicated Pleomorphic Adenoma. Anesthesia & Analgesia [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2005 Nov;101(5):1531–2. Available from: https://doi.org/10.1213/01. ane.0000181332.74791.fc

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Клінічні міркування / Clinical thinking

30. Nader A, Kendall MC, De Oliveria GS, Chen JQ, Vanderby B, Rosenow JM, et al. Ultrasound-guided trigeminal nerve block via the pterygopalatine fossa: an effective treatment for trigeminal neuralgia and atypical facial pain. Pain Physician. 2013 SepOct;16(5):E537-45. 31. Nader A, Bendok BR, Prine JJ, Kendall MC. Ultrasound-Guided Pulsed Radiofrequency Application via the Pterygopalatine Fossa:

Блокада трійчастого нерва під контролем УЗД в медицині болю

A Practical Approach to Treat Refractory Trigeminal Neuralgia. Pain Physician. 2015 May-Jun;18(3):E411-5. 32. Parate L, Tejesh C, Geetha C, Mohan CVR. Peripheral nerve stimulator-guided mandibular nerve block: A report of three cases. Saudi Journal of Anaesthesia [Internet]. Medknow; 2016;10(4):491. Available from: https://doi.org/10.4103/1658354x.179126

Trigeminal nerve block under the ultrasound control in the pain medicine

Глазов Е. А., 2Дмитрієв Д. В., 2Дмитрієва Е. Ю., 2Откаленко Ю. К.

Одеська обласна дитяча лікарня, Одеса, Україна Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова, Вінниця, Україна

Резюме. Провідним клінічним проявом при невралгіях трійчастого нерва є больовий синдром. Останнім часом у вивченні болю запропоновано інтегративний біопсихосоціальний підхід. Невралгія трійчастого нерва вирізняється значною поширеністю, нерідко – тяжким перебігом, відсутністю достатньо ефективних методів лікування. Метою статті було представити техніку блокади трійчастого нерва під контролем УЗД. При виконанні блокади трійчастого нерва метою є термінальні ділянки трьох його основних гілок. Максимально повної і широкої блокади можна домогтися при блокаді гассерового вузла, але ця процедура складна технічно, вимагає кваліфікації нейрохірурга і флюороскопічного контролю, з огляду на складність іннервації голови, наявність зон, що взаємно перекриваються, і комунікантних гілок. Найчастішими показаннями до виконання блокад гілок трійчастого нерва є діагностичні, терапевтичні та хірургічні блокади. При плануванні анестезіологічної допомоги доцільно розглядати небхідність виконання комбінації блоків. Для підвищення точності позиціонування голки при наявності нейростимулятора застосовна подвійна навігація. В даному випадку очікуємо рухову відповідь від жувального м’яза. Таким чином, блокади гілок трійчастого нерва під контролем УЗД можуть бути використані в менеджменті больового синдрому при невралгії трійчастого нерва.

Abstract. The leading clinical manifestation of trigeminal neuralgia is pain syndrome. Recently, an integrative biopsychosocial approach has been proposed in the study of pain. Trigeminal neuralgia is marked by a significant prevalence, often severe course, lack of sufficiently effective methods of treatment. The aim of the article was to introduce the technique of trigeminal nerve block under the ultrasound control. When the trigeminal nerve block is performed, the terminal sections of its three main branches are to be anesthetized. The maximum full and wide blockade can be achieved with the block of the Gasser's node, but performance of this procedure is complicated, requires a special qualification of a neurosurgeon and fluoroscopic control due to the complexity of the innervation of the head, the presence of mutually overlapping zones and commision. The most frequent indications for trigeminal nerve block are diagnostic, therapeutic and surgical blockades. It is recommened to consider the need for a combination of blocks, when anesthesia is planned. Double navigation with a neurostimulator is used for the accuracy of the needle positioning improvement. In this case, we expect a motor response from the masticatory muscle. Thus, the trigeminal nerve block under the ultrasound control can be used in the management of pain syndrome in trigeminal neuralgia.

Ключові слова: блокади гілок трійчастого нерва, невралгія трійчастого нерва, менеджмент болю, ультразвук.

ISSN 2414–3812

Glazov E. A., 2Dmytriiev D. V., 2Dmytriieva E. Y., 2Otkalenko Y. K.

Odessa Regional Children’s Hospital, Odesa, Ukraine National Pirogov Memorial Medical University, Vinnytsia, Ukraine

Keywords: trigeminal nerve block, trigeminal neuralgia, pain management, ultrasound.

Клінічна дискусія / Clinical discussion

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

ISSN 2414–3812

Клінічна дискусія / Clinical discussion

Том 3, №3 • 2018

Клінічні міркування / Clinical thinking

PainMedicine Journal Мед и ц и на Б ол ю / / Меди ци на Б ол и

www. painmedicine.org.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

“Pain management” в акушерстві та гінекології Гріжимальський Є. В., Гарга А. Й. Пологовий будинок “Лелека”, Київ, Україна

Резюме. Проблема гострого післяопераційного болю присутня впродовж усього часу існування хірургії і, на жаль, не втрачає своєї актуальності сьогодні. Неадекватний контроль болю в післяопераційному періоді призводить до негативних наслідків. Мультимодальна анальгезія в даний час є методом вибору післяопераційного знеболювання. Її базис – це призначення парацетамолу (Інфулган®) у комбінації з НПЗП чи без нього з додаванням методів регіонарної анальгезії та, у випадку недостатнього ефекту, використання опіоїдних анальгетиків. Вибір тієї чи іншої схеми мультимодальної аналгезії визначається передусім травматичністю проведеного хірургічного втручання. Ключові слова: біль, НПЗП, аналгезія, гінекологія, акушерство.

У сучасній медицині від лікаря-анестезіолога вимагається набагато більше, ніж просто ведення наркозу, особливо якщо це стосується акушерства та гінекології. Підвищились вимоги до післяопераційного періоду, відбулися серйозні зміни в самому підході до ведення пологів, післяпологового періоду та багатьох інших аспектів акушерсько-гінекологічної практики. Розвиток акушерської анестезіології відбувався повільнішими темпами, ніж всієї анестезіології в цілому, що й зрозуміло – на лікареві лежить подвійна відповідальність, тому не всяке нововведення приймалося і вводилось у практику. В даний час стався цілий ряд серйозних зрушень в анестезіологічній практиці, і в цій статті ми постараємось висвітлити основні аспекти післяопераційного знеболення в акушерстві та гінекології, які вже міцно увійшли в сучасну практику. Проблема гострого післяопераційного болю присутня протягом усього часу існування хірургії і, на жаль, не втрачає своєї актуальності сьогодні. Чому так відбувається? Можливо, тому, що в ранньому післяопераційно-

му періоді перед лікарем на першому місці стоять такі завдання, як інфузійно-трансфузійна терапія, стабілізація гемодинаміки, антибіотикотерапія, ентеральне і парентеральне харчування. На цьому тлі післяопераційний біль видається другорядною проблемою, з якою можна змиритися. Те ж саме стосується знеболення пологів – низький рівень інформованості пацієнтів, застарілі догми лікарів акушерів-гінекологів, небажання анестезіологів впроваджувати сучасні методики знеболення призвели до ряду міфів в акушерстві про шкідливість та непот рібність епідуральної анальгезії в пологах. Однозначно, такий підхід призвів до того, що сьогодні лікування гост рого післяопераційного болю та болю під час пологів не може бути визнано адекватним. Потрібно відзначити, що нині в більшості розвинених країн неадекватне післяопе раційне знеболення розглядається як порушення прав людини і здійснюється відповідно до прийнятих національних та міжнародних стандартів. Хто є нашими пацієнтами? Велика кількість після операційних пацієнток, як після акушерських операцій

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

70 (кесарів розтин), так і після гінекологічних втручань (гістеректомія, консервативна міомектомія, кіста яєчника та інші). За даними Національного центру статистики охорони здоров’я США, від гострого післяопераційного болю щорічно страждає понад 4,3 мільйона американців, 50 % з них вважають післяопераційне знеболення неадекватним. У 2010 р. в Німеччині проведено дослідження якості післяопераційного знеболення, участь в якому взяли 25 клінік (2252 пацієнти). Дані опубліковано в журналі Dtsch Arstebl Int, дослідники дійшли висновку, що біль середньої та високої інтенсивності в стані спокою відчували 29,5 % пацієнтів, а при активації – понад 50 %, при цьому 55 % усіх пацієнтів були незадоволені якістю знеболення [1]. В журналі Anesthesiology за 2013 рік опублікована стаття, в якій наводяться дані з оцінки болю в першу добу після операції у понад 50 тисяч пацієнтів зі 105 клінік Німеччини “Pain Intensity on the First Day after Surgery”. У статті наводиться рейтинг найбільш “болісних” операцій (найвищі оцінки післяопераційного болю для 174 хірургічних втручань): 4-те місце займає відкрита міомектомія; 9-те місце – кесарів розтин; 27-ме – відкрита субтотальна гістеректомія; 57-ме – операції з приводу позаматкової вагітністі; 75-те – вагінальна гістеректомія. Для порівняння: 118-те – відкрита резекція легені, 120-те – гастректомія тотальна або субтотальна, 163-тє – радикальна простатектомія. Як видно з даного дослідження, висока інтенсивність болю в ранньому післяопераційному періоді притаманна менш травматичним операціям. Скоріш за все, цим хворим менше приділялось уваги анестезіологом, а лікуванням післяопераційного болю займались хірурги (думка автора). В США кесарський розтин та гістеректомія входять до топ-10 найчастіших хірургічних втручань [6]. Враховуючи це, проблема болю в акушерстві та гінекології є, безперечно, актуальною. Неадекватний контроль болю в післяопераційному періоді призводить до негативних наслідків: ●● підвищує ризик виникнення таких небезпечних ускладнень, як гіперкоагуляція і тромбоз, дисфункція легень, парез кишечника, гострий інфаркт міокарда; ●● подовжує період активізації пацієнтки і збільшує час перебування в стаціонарі; ●● збільшує частоту регоспіталізацій; ●● підвищує ризик і частоту інфекційних ускладнень; ●● різко підвищує ризик розвитку хронічного больового синдрому. Нелікований гострий біль може стати хронічним. Ризик переходу болю в хронічний прямо залежить від його інтенсивності в періопераційному періоді. Фактори ризику хронізації больового синдрому: 1. Наявність болю до операції. 2. Молодий вік.

ISSN 2414–3812

Клінічні міркування / Clinical thinking 3. 4. 5. 6.

Жіноча стать. Агресивна робота хірурга. Неадекватна анестезія під час операції. Неадекватне знеболення в ранньому післяопераційному періоді.

Як видно з наведеного списку, більшість факторів ризику хронізації болю характерні для акушерських та гінекологічних пацієнтів. Безперечно, сучасним підходом до післяопераційного знеболення є мультимодальна анальгезія, автором якої є відомий хірург з Данії H. Kehlet. Мультимодальний підхід до знеболення – одна з ключових ланок системи прискореного відновлення пацієнтів після оперативних втручань ERAS, що базується виключно на даних доказової медицини (ERAS – Enhanced Recovery After Surgery). Як відомо, мультимодальна анальгезія передбачає одночасне використання двох або більше анальгетиків, що мають різні механізми дії і дозволяють досягти аде кватного знеболення при мінімальній кількості побічних ефектів. У 2016 році Американська спілка болю (APS), Американське товариство анестезіологів (ASA) і Американське товариство регіональної анестезії та лікування болю (ASRAPM) випустили рекомендації щодо лікування болю. У підготовці документа взяли участь 23 експерти з анестезії, лікування болю, хірургії, сестринської справи та інших медичних напрямів. Було проаналізовано понад 6500 літературних джерел і розроблено 32 практичні рекомендації. Автори рекомендацій підкреслюють, що більшість хірургічних пацієнтів не отримують адекватного знеболення, і це може призводити до збільшення ризику затяжного післяопераційного больового синдрому, емоційних розладів і фізичних порушень. Основною рекомендацією можна вважати ширше застосування мультимодальних технік, а також нефармакологічних методів. Основні принципи лікування: 1. Післяопераційний біль є ускладненням хірургічного втручання, його потрібно усувати й попереджати. 2. Для того щоб анальгезія була ефективною, її слід чітко планувати. Знеболюючі засоби необхідно призначати до появи болю або перш ніж він стане нестерпним. 3. При проведенні раціональної післяопераційної анальгезії препарати слід вводити чітко за часом і внутрішньовенно. 4. Призначення кількох препаратів має свої переваги: їх поєднання дозволяє досягти синергетичного ефекту, зменшивши дози. 5. Необхідно уникати внутрішньом’язових ін’єкцій, проводити їх тільки тоді, коли інші шляхи введення недоступні (внутрішньовенний, пероральний, ректальний). Методи і засоби післяопераційного знеболення. І. Системні фармпрепарати: 1) парацетамол (Інфлуган®) та НПЗП; 2) пероральні опіоїди; 3) внутрішньовенна пацієнт-контрольована анальгезія опіоїдами;

Клінічні міркування / Clinical thinking 4) габапентин і прегабалін; 5) кетамін внутрішньовенно; 6) лідокаїн внутрішньовенно. ІІ. Локальне знеболення: 1) інфільтрація місцевими анестетиками (Лонгокаїн®); 2) внутрішньосуглобові ін’єкції місцевих анестетиків та/або опіоїдів; 3) топічні локальні анестетики. ІІІ. Регіонарні та нейроаксіальні методики: 1) периферична регіонарна анальгезія (Лонгокаїн®); 2) нейроаксіальна (епідуральна, інтратекальна) анальгезія (Лонгокаїн®, Лонгокаїн® Хеві). Традиційно опіоїдні анальгетики розглядаються лікарями і як основа післяопераційного знеболення. Окрім всім відомих побічних дій даної групи препаратів (сонливість, нудота, абдомінальний біль, анорексія, закреп, сухість в роті, імуносупресія, гіпералгезія та інші), їх основна проблема полягає в тому, що ефективна анальгетична доза часто близька до тієї, яка викликає депресію дихання. Не менш важливим є і те, що опіоїди на початковому етапі мають анальгетичний ефект, після якого формується відстрочена гіпералгезія. Ступінь гіпералгезії залежить від величини інтраопераційної дози опіоїдного анальгетику. Враховуючи негативні ефекти опіоїдів, необхідні нові масштабні дослідження для розробки методик безопіоїдного або низькоопіоїдного післяопераційного знеболення. Якщо все ж таки без опіоїдів у післяопераційному періоді неможливо обійтись, а це, як правило, “великі/ травматичні операції”, то доцільним буде користуватись не морфіном, а більш сучасним препаратом Налбуфін. Переваги налбуфіну: 1. Значно рідше викликає нудоту, блювання. 2. Ефект “стелі” – при збільшені дози не викликає гіповентиляцію. 3. Відсутність впливу на АТ, ЧСС і серцевий викид. 4. Швидкий початок і тривала дія. 5. Альтернативний рецепторний механізм анальгезії (діє на к-рецептори). 6. Високий анальгетичний потенціал, рівний морфіну. 7. Низький наркогенний потенціал. Комбінація морфіну і налбуфіну формує сумарний ефект на анальгезію. При контрольованій пацієнтом анальгезії їх комбінація знижує свербіж (характерний для морфіну). Дана комбінація підвищує якість після операційної анальгезії в гінекології та за даними Yeh Y. C. [8]. Використання традиційних опіоїдів у знижених дозах в поєднанні з налбуфіном запобігає розвитку толерантності і залежності при повторних введеннях морфіну без впливу на анальгезію [9]. Біль після кесаревого розтину має два компоненти – післяопераційний (соматичний) біль від лапаротомної рани і вісцеральний біль – від ноцицепторів матки та очеревини. Опіоїди добре пригнічують лише соматичний біль, тому для адек-

71 ватного знеболення доцільно використовувати комбінацію з НПЗП. Лікування болю передбачає три напрямки впливу: блокада сприйняття і поширення больового імпульсу ноцицепторами (периферична десенситизація); зміна сприйняття ноцицептивного сигналу мозком (цент ральна десенситизація); підвищення активності антиноцицептивної системи. Перший з названих напрямів здійснюється шляхом застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). Ці лікарські засоби призначаються у всіх випадках – від легкого тазового болю (монотерапія НПЗП) до важкого больового синдрому (в складі комплексної терапії). Основні мішені НПЗП, як при парентеральному, так і при пероральному введенні, розташовані на периферії. Дана група препаратів має протизапальну, анальгезуючу дію, пригнічуючи синтез простагландинів і тромбоксану за допомогою зниження активності ЦОГ, додатково діючи на такі периферичні механізми, як модуляція мембранних рецепторів, переносників сигналу і медіаторів, а також вплив на “каскад запалення”. Не виключена подібна взаємодія НПЗП з клітинними мембранами в центральній нервовій системі. Механізм дії парацетамолу (Інфулгану®) відрізняється від НПЗП. Парацетамол не має ендогенних рецепторів і практично не пригнічує активність циклооксигенази на периферії. З’являється все більше доказів центрального антиноцицептивного ефекту Інфулгану®. Ймовірні механізми його включають: а) п ригнічення активності ЦОГ-2 в ЦНС (профілактика розвитку вторинної гіперальгезії); б) п ригнічення активності ЦОГ-3 (існування якої передбачається і яка, мабуть, володіє селективною чутливістю до парацетамолу); в) п осилення активності низхідних гальмівних серотонінергічних шляхів. Парацетамол (Інфулган®) перешкоджає продукції простагландинів на рівні клітинної транскрипції, тобто, незалежно від рівня активності ЦОГ, є ефективним анальгетиком. За силою знеболення 1000 мг парацетамолу (Інфулгану®) зіставляються із 10 мг морфіну, 2500 мг метамізолу натрію, 30 мг кеторолаку [13]. У листопаді 2010 року FDA підтвердила безпеку внутрішньовенного введення парацетамолу в полімодальних протоколах з опіатами для лікування болю середньої та високої інтенсивності, а також лихоманки, і як монопрепарату для лікування болю слабкої інтенсивності. У рекомендаціях Європейської асоціації регіонарної анестезії парацетамол (ацетамінофен) рекомендується при всіх рівнях болю, а поєднання НПЗП з парацетамолом підвищує ефективність знеболення (докази I рівня). Інфулган® (парацетамол), введений внутрішньовенно передопераційно та інтраопераційно, зменшує післяопераційну нудоту і блювання (докази I рівня). Застосування парацетамолу (Інфулгану®) або НПЗП разом з опіоїдами пов’язане з меншим післяопераційним болем та споживанням опіоїдів [10]. В післяопера-

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

72 ційному періоді рекомендоване застосування парацетамолу (Інфулгану®) в цілодобовому режимі [11]. Парацетамол (Інфулган®) рекомендовано до застосовування при грудному вигодовуванні [12]. Важливим завданням мультимодальної анальгезії є переривання аферентного потоку ноцицептивних стимулів від периферичних больових рецепторів в органах і тканинах до сегментарних структур ЦНС (задні роги спинного мозку). Це завдання може бути успішно вирішене за допомогою різних методів регіонарної анальгезії. Важливу роль у розширенні застосування методів регіонарної анальгезії зіграла поява сучасних місцевих анестетиків (Лонгокаїн®), а також детальне відпрацювання методики регіонарних блокад. Епідуральна анальгезія займає ключову позицію серед усіх регіонарних методів післяопераційного знеболення. Численними дослідженнями було доведено вищу ефективність післяопераційної епідуральної анальгезії порівняно з системним введенням опіоїдних анальгетиків. Відомо, що епідуральне введення місцевих анестетиків і опіоїдів достовірно перевищує анальгетичний ефект використання даних препаратів окремо. На сьогодні прийнято вважати, що переваги епідурального введення опіоїдних анальгетиків в абдомінальній хірургії співставні з ризиком ускладнень самої методики епідуральної анестезії порівняно з парентеральним призначенням аналогічних препаратів. Крім власне анальгетичного ефекту, позитивний вплив епідуральної анальгезії полягає в перериванні низхідних симпатичних еферентних імпульсів, наслідком чого є поліпшення вісцерального кровотоку (активізація репаративних процесів у зоні втручання), підвищення активності парасимпатичної нервової системи (профілактика парезу кишечника). З точки зору доказової медицини (Acute Pain Mana gement: Scientific Evidence), переваги подовженої епідуральної анальгезії включають: вищу якість знеболення порівняно з парентеральним введенням опіоїдів; поліпшення показників газообміну і зниження частоти післяопераційних легеневих ускладнень; прискорення відновлення функції шлунково-кишкового тракту після абдомінальних операцій та зниження частоти місцевих ускладнень. Недоліком епідуральної анальгезії вважають те, що це досить складна інвазивна маніпуляція, й існує певний ризик ускладнень. У зв’язку з цим проведення епідуральної анальгезії вимагає наявності спеціальних навичок у лікаряанестезіолога і постійного моніторингу стану пацієнта. В останні роки все більшої популярності набувають методики регіонарних блоків, таких як поперечний блок живота та QL-блок. Поперечний блок живота був уперше впроваджений Rafi [1] у 2001 році. Маніпуляція проводилася за анатомічними орієнтирами в ділянці трикутника Пті. Вона передбачала ін’єкцію розчину місцевого анестетику в міжфасціальний простір між внутрішнім косим м’язом живота і поперечним м’язом живота. У зв’язку з тим, що в даному просторі розташовані нерви (T6–L1), які забез-

ISSN 2414–3812

Клінічні міркування / Clinical thinking печують чутливу іннервацію передньобокової черевної стінки [7], введення анестетику дозволяє заблокувати аферентну іннервацію даної ділянки і забезпечити анальгезію. Із розвитком та поширенням ультразвуку в анестезіології, поперечний блок живота став технічно простішим і безпечнішим для пацієнта. За останні десять років накопичено великий досвід, який підтверджує ефективність TAP-блоку при різноманітних абдомінальних операціях, таких як кесарів розтин, гістеректомія, міомектомія, холецистектомія, простатектомія та герніопластика [2, 3, 4, 5]. QL-блок полягає у введенні розчину місцевого анестетику в ділянку заднього або латерального краю квадратного м’яза живота. Механізм дії даної блокади до кінця не вивчений, але вважається, що поширення місцевого анестетику між листками тораколюмбальної фасції та у паравертебральний простір дозволяє виключити вісцеральну і соматичну больову аферентацію, забезпечити тривалішу анальгезію порівняно з TAP-блоком [14, 15]. Із наведених вище характеристик і, що важливо, недоліків різних методик лікування післяопераційного болю, можна дійти висновку, що в даний час не існує ідеального анальгетику або ідеального методу лікування гострого післяопераційного болю. Однак наблизитися до вирішення проблеми адекватності післяопераційного знеболення цілком можливо. Необхідно реалізувати в клініці концепцію мультимодальної анальгезії, яка передбачає одночасне призначення двох або більше анальгетиків та/або методів знеболення з різними механізмами дії. Це дозволяє досягти адекватного знеболення при мінімальній кількості побічних ефектів до, під час і після хірургічного втручання і сприяє швидшому відновленню пацієнтів у післяопераційному періоді. Під час виконання різноманітних регіонарних технік знеболення доцільним є використання місцевого анестетику тривалої дії бупівакаїну (Лонгокаїн®), який в концентрації 0,25 % і нижче забезпечує якісне знеболення без виникнення моторного блоку (диференційований сенсомоторний блок). Мультимодальна анальгезія в даний час є методом вибору післяопераційного знеболення. Її базис – це призначення парацетамолу (Інфулгану®) в комбінації з або без НПЗП з додаванням методів регіонарної анальгезії та, у разі недостатнього ефекту, використання опіоїдних анальгетиків. Вибір тієї чи іншої схеми мультимодальної анальгезії визначається в першу чергу травматичністю проведеного хірургічного втручання.

Література 8.

Maier C, Nestler N, Richter H, Hardinghaus W, Pogatzki-Zahn E, Zenz M, et al. The Quality of Pain Management in German Hospitals. Deutsches Aerzteblatt Online [Internet]. Deutscher Arzte-Verlag GmbH; 2010 Sep 10; Available from: https://doi. org/10.3238/arztebl.2010.0607 Brogi E, Kazan R, Cyr S, Giunta F, Hemmerling TM. Transversus abdominal plane block for postoperative analgesia: a systematic review and meta-analysis of randomized-controlled trials. Cana-

Клінічні міркування / Clinical thinking

10.

11.

12.

13.

14.

15.

dian Journal of Anesthesia/Journal canadien d’anesthésie [Internet]. Springer Nature; 2016 Jun 15;63(10):1184–96. Available from: https://doi.org/10.1007/s12630-016-0679-x Champaneria R, Shah L, Geoghegan J, Gupta JK, Daniels JP. Analgesic effectiveness of transversus abdominis plane blocks after hysterectomy: a meta-analysis. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology [Internet]. Elsevier BV; 2013 Jan;166(1):1–9. Available from: https://doi.org/10.1016/j. ejogrb.2012.09.012 Elkassabany N, Ahmed M, Malkowicz SB, Heitjan DF, Isserman JA, Ochroch EA. Comparison between the analgesic efficacy of transversus abdominis plane (TAP) block and placebo in open retropubic radical prostatectomy: a prospective, randomized, double-blinded study. Journal of Clinical Anesthesia [Internet]. Elsevier BV; 2013 Sep;25(6):459–65. Available from: https:// doi.org/10.1016/j.jclinane.2013.04.009 Peng K, Ji F, Liu H, Wu S. Ultrasound-Guided Transversus Abdominis Plane Block for Analgesia in Laparoscopic Cholecystectomy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Medical Principles and Practice [Internet]. S. Karger AG; 2016;25(3):237–46. Available from: https://doi.org/10.1159/000444688 Most Common Inpatient Surgical Procedures. https://www.beckershospitalreview.com/quality/14-most-common-inpatient-surgical-procedures.html January 28, 2014. Becker's Hospital Review. Rozen WM, Tran TMN, Ashton MW, Barrington MJ, Ivanusic JJ, Taylor GI. Refining the course of the thoracolumbar nerves: A new understanding of the innervation of the anterior abdominal wall. Clinical Anatomy [Internet]. Wiley; 2008;21(4):325–33. Available from: https://doi.org/10.1002/ca.20621 Yeh Y-C, Lin T-F, Chang H-C, Chan W-S, Wang Y-P, Lin C-J, et al. Combination of Low-dose Nalbuphine and Morphine in Patient-controlled Analgesia Decreases Incidence of Opioid-related Side Effects. Journal of the Formosan Medical Association [Internet]. Elsevier BV; 2009 Jul;108(7):548–53. Available from: https://doi.org/10.1016/s0929-6646(09)60372-7

16. Lee S-C, Wang J-J, Ho S-T, Tao P-L. Nalbuphine Coadministered with Morphine Prevents Tolerance and Dependence. Anesthesia & Analgesia [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 1997 Apr;84(4):810–5. Available from: https://doi. org/10.1097/00000539-199704000-00021 17. Chou R, Gordon DB, de Leon-Casasola OA, Rosenberg JM, Bickler S, Brennan T, et al. Management of Postoperative Pain: A Clinical Practice Guideline From the American Pain Society, the American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine, and the American Society of Anesthesiologists' Committee on Regional Anesthesia, Executive Committee, and Administrative Council. J Pain. 2016 Feb;17(2):131-57. Available from: https://doi. org/10.1016/j.jpain.2015.12.008 18. Carvalho B, Butwick AJ. Postcesarean delivery analgesia. Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology [Internet]. Elsevier BV; 2017 Mar;31(1):69–79. Available from: https://doi. org/10.1016/j.bpa.2017.01.003 19. Giorgio Capogna (eds.) Anesthesia for Cesarean Section Springer International Publishing (2017). 20. Nishimoto RN. OFIRMEV: An Old Drug Becomes New Again. Anesthesia Progress [Internet]. American Dental Society of Anesthesiology (ADSA); 2014 Sep;61(3):99–102. Available from: https://doi.org/10.2344/0003-3006-61.3.99 21. Blanco R, Ansari T, Riad W, Shetty N. Quadratus Lumborum Block Versus Transversus Abdominis Plane Block for Postoperative Pain After Cesarean Delivery. Obstetric Anesthesia Digest [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2017 Sep;37(3):164–5. Available from: https://doi.org/10.1097/01. aoa.0000521263.80265.f7 22. Krohg A, Ullensvang K, Rosseland LA, Langesæter E, Sauter AR. The Analgesic Effect of Ultrasound-Guided Quadratus Lumborum Block After Cesarean Delivery. Anesthesia & Analgesia [Internet]. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health); 2018 Feb;126(2):559–65. Available from: https://doi.org/10.1213/ ane.0000000000002648.

Pain management in obstetrics and gynecology

“Pain management” в акушерстве и гинекологии

Grigimalsky Ye. V., Garga A. Y.

Грижимальский Е. В., Гарга А. И.

Maternity Hospital “Leleka”, Kyiv, Ukraine

Роддом “Лелека”, Киев, Украина

The problem of acute postoperative pain is present throu ghout the lifetime of surgery and, unfortunately, does not lose its relevance today. Inadequate pain control in the postoperative period leads to negative consequences. Multimodal analgesia is currently the method of choice for postoperative anesthesia. The basis is the prescription of paracetamol (Infulgan®) in combination or without NSAIDs with the addition of methods of regional analgesia and, in case of insufficient effect, the use of opioid analgesics lies in the basisi of this method. Choosing one or another scheme of multimodal analgesia is determined, above all, is due to the invasiveness of the surgical intervention performed.

Проблема острой послеоперационной боли присутствует на протяжении всего времени существования хирургии и, к сожалению, не теряет своей актуальности сегодня. Неадекватный контроль боли в послеоперационном периоде приводит к негативным последствиям. Мультимодальная анальгезия в настоящее время является методом выбора послеоперационного обезболивания. Ее базис – это назначение парацетамола (Инфулгана®) в комбинации с или без НПВП с добавлением методов регионарной анальгезии и, в случае недостаточного эффекта, использование опиоидных анальгетиков. Выбор той или иной схемы мультимодальной аналгезии определяется прежде всего травматичностью проведенного хирургического вмешательства.

Keywords: pain, NSAIDs, analgesia, gynecology, obstetrics.

Ключевые слова: боль, НПВС, аналгезия, гинекология, акушерство.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Клінічні міркування / Clinical thinking Том 3, №3 • 2018

PainMedicine Journal Мед и ц и на Бол ю / / Меди ци на Б ол и

www. painmedicine.org.ua

Міждисциплінарний • Науково-практичний журнал

Прояви больових симптомів при зниженні прикусу Нідзельський М. Я., Соколовська В. М. Українська медична стоматологічна академія, Полтава, Україна

Резюме. У статті проведено аналіз літературних джерел механізмів формування патологічного прикусу та виникнення больового симптому при зниженні висоти прикусу. При цьому пацієнти скаржаться на постійний, монотонний біль ниючого, ломлячого, стягуючого, стискуючого, розпираючого, колючого характеру. Найчастіше біль локалізується в навколовушно-жувальній, щічній, скроневій і лобній ділянках, іррадіює у верхню і нижню щелепи, у зуби, що нерідко призводить до необґрунтованих стоматологічних маніпуляцій; у ділянку скроневонижньощелепного суглоба; у вухо, іноді відзначається закладеність і шум у вухах; іррадіація болю в тверде піднебіння, язик. У багатьох пацієнтів інтенсивність болю посилюється при жуванні. У деяких пацієнтів спостерігається нападоподібне посилення болю, коли на фоні тупого болю виникає інтенсивний біль стягуючого, стискуючого характеру; іноді пацієнти описують його як кинджальний. Інтенсивність болю посилюється при незначних рухах головою, нижньою щелепою, при розмові. Тривалість нападу складає приблизно 20–30 хвилин. За кілька хвилин до початку нападу всі пацієнти відзначають появу “явищ-провісників” у вигляді гіперсалівації, парестезій, болю в зубах. Напади можуть провокуватись розмовою, переохолодженням, емоційним напруженням. Експериментально доведено, що тривале скорочення м’язів, яке спостерігається при емоційному напруженні, може призвести до виникнення в них болю. Але виникне він чи ні, і в якому ступені, залежить від стану адаптаційної здатності організму та зубощелепної системи. При зниженні адаптаційних можливостей організму й зубощелепної системи як його частини місцевим фоном для виникнення больового симптому в щелепно-лицевій ділянці можуть бути: афективні стани (депресія, тривога), тривале жувальне навантаження, тривале напруження м’язів шиї при стоматологічних маніпуляціях. Серед локальних факторів, які провокують виникнення болю, на перше місце можна поставити оклюзійні порушення. Наприклад, гіпербалансуючий контакт є ознакою порушення м’язової активності й координації під час максимального стискання зубів у боковому положенні нижньої щелепи, а оклюзійні контакти на балансуючій стороні порушують розподілення м’язової активності під час парафункціонального змикання, і цей перерозподіл може діяти на скронево-нижньощелепний суглоб (Andres К. Н. et al.). Оклюзійні порушення можуть виникати при зниженні висоти прикусу, при деформації зубних рядів, обумовленій патологією пародонта, частковою втратою зубів, патологічною стертістю зубів, а також утворюватися внаслідок неправильно сформованих пломб, вкладок, коронок тощо. При зниженні прикусу вчені спостерігали деякі отоларингологічні порушення, патогенез яких викликав багато суперечок. J. S. Costen вважав, що зниження слуху, шум у вухах та інші симптоми з боку вуха пов’язані з тиском головки нижньої щелепи на слухову трубу. Зниження прикусу призводить до тиску головки нижньої щелепи на стоншене кісткове склепіння суглобової ямки, яке відділяє порожнину суглоба від твердої мозкової оболони; внаслідок цього виникає тупий біль у хребті. Необхідно пам’ятати, що біль – це симптом, який найчастіше приводить хворих до лікаря-стоматолога. Біль є одним із найперших клінічних проявів декомпенсації організму. Хворі з дисфункцією СНЩС, у яких тією чи іншою мірою виражений больовий симптом, становлять групу хворих, до яких потрібен спеціальний комплексний підхід у лікуванні. Ключові слова: больовий симптом, патологічний прикус, дисфункція СНЩС, оклюзійні порушення.

ISSN 2414–3812

Клінічні міркування / Clinical thinking При зниженні прикусу одним із симптомів синдрому патологічного прикусу є больовий симптом. Особливо яскраво він проявляється в пацієнтів у тяжких випадках і на пізніх стадіях розвитку синдрому. Пацієнти скаржаться на постійний, монотонний біль ниючого, ломлячого, стягуючого, стискуючого, розпираючого, колючого характеру. Найчастіше біль локалізується у навколовушно-жувальній, щічній, скроневій і лобній ділянках, іррадіює у верхню і нижню щелепи, у зуби, що нерідко призводить до необґрунтованих стоматологічних маніпуляцій; у ділянку скронево-нижньощелепного суглоба; у вухо, іноді відзначається закладеність і шум у вухах; іррадіація болю в тверде піднебіння, язик. У багатьох пацієнтів інтенсивність болю посилюється при жуванні. У деяких пацієнтів спостерігається нападоподібне посилення болю, коли на фоні тупого болю виникає інтенсивний біль стягуючого, стискуючого характеру, іноді пацієнти описують його як кинджальний. Інтенсивність болю посилюється при незначних рухах головою, нижньою щелепою, при розмові. Тривалість нападу складає приблизно 20–30 хвилин. За кілька хвилин до початку приступу всі пацієнти відмічають появу “явищ-провісників” у вигляді гіперсалівації, парестезій, болю в зубах. Приступи можуть провокуватись розмовою, переохолодженням, емоційною напругою. Значне посилення болю відмічається при ГРВІ, інших запальних процесах в ділянці носо- і ротоглотки, а також при підвищенні тиску. У багатьох пацієнтів біль посилюється в нічний час. Багато пацієнтів відзначають деяке поліпшення самопочуття, коли тримають який-небудь предмет між зубними рядами, що сприяє розмиканню зубних рядів і появі між ними щілини. Поряд з болем також спостерігається обмеження рухомості нижньої щелепи, що супроводжується значним обмеженням відкривання рота, особливо вранці; хлопаючі, ляскаючі звуки в скронево-нижньощелепних суглобах при рухах нижньої щелепи. Із супутніх симптомів також зустрічаються емоційні порушення (почуття тривоги й страху), порушення сну (складно заснути, короткочасний, перерваний, неспокійний сон, почуття втоми, розбитості) і сенсорно-вегетативні порушення (підвищена чутливість зубів до холоду, тепла, тиску; гіперсалівація або ксеростомія, фонофобія, фотофобія). Однозначної думки щодо ролі тих чи інших пускових факторів у виникненні больового симптому не існує. Так, у якості пускових (провокуючих) факторів, після яких можуть розвиватися вищезгадані симптоми, можуть виступати: стоматологічні втручання; гострий і хронічний стрес; травми щелепно-лицевої ділянки. Більша частина хворих пов’язує початок захворювання з перенесеними стоматологічними маніпуляціями: протезування зубів, лікування пульпіту, видалення зубів. Особливістю цих втручань є тривале перебування пацієнта з широко відкритою порожниною рота. Домінуючим симптомом при цьому є біль в ділянці одного або кількох зубів, на яких раніше проводилось втручання. Деякі хворі пов’язують виникнення больового симптому з перенесеною стресовою ситуацією. У багатьох таких пацієнтів біль починається з раптового зубного болю чи болю в яснах, язиці. У таких пацієнтів інтенсивність болю наростає поступо-

75 во. Для них характерне періодичне зникнення болю на деякий час, але під дією провокуючих факторів він з’являється знову. Усі причинні фактори больового симптому можна поділити на три групи. А саме: загальні, локальні та комбіновані. Серед загальних факторів на перше місце слід поставити стрес. Цей стан активує всі фізіологічні системи організму. Стрес супроводжується збільшенням частоти серцевих скорочень, збільшенням ізометричного м’язового напруження, звуженням артеріол вісцеральних органів і шкірних покривів, що призводить до виникнення в жувальних м’язах сприятливого судинно-метаболічного фону для формування тригерних точок. Також треба брати до уваги ще й той факт, що порожнина рота – це одне з місць прояву стресу, а стискання зубів – форма поведінки, спрямована на його зняття. Експериментально доведено, що тривале скорочення м’язів, яке спостерігається при емоційному напруженні, може призвести до виникнення в них болю. Але виникне він чи ні, і в якому ступені, залежить від стану адаптаційної здатності організму та зубощелепної системи [1]. При зниженні адаптаційних можливостей організму й зубощелепної системи як його частини місцевим фоном для виникнення больового симптому в щелепно-лицевій ділянці можуть бути: афективні стани (депресія, тривога), тривале жувальне навантаження, тривале напруження м’язів шиї при стоматологічних маніпуляціях. Також причинами можуть бути системні й ревматичні захворювання, остеохондроз шийного відділу хребта. Сприяє появі місцевого м’язового спазму порушення функціональної рівноваги жувальних м’язів. Ця рівновага визначає положення нижньої щелепи. А воно також залежить від стану верхніх дихальних шляхів – ускладнене носове дихання сприяє утриманню нижньої щелепи в задній позиції. Серед локальних факторів, які провокують виникнення болю, на перше місце можна поставити оклюзійні порушення. Наприклад, гіпербалансуючий контакт є ознакою порушення м’язової активності й координації під час максимального стискання зубів у боковому положенні нижньої щелепи, а оклюзійні контакти на балансуючій стороні порушують розподілення м’язової активності під час парафункціонального змикання, і цей перерозподіл може діяти на скронево-нижньощелепний суглоб (Andres КН et al.) [2]. Оклюзійні порушення можуть виникати при зниженні висоти прикусу, при деформації зубних рядів, обумовленій патологією пародонта, частковою втратою зубів, патологічною стертістю зубів, а також утворюватися внаслідок неправильно сформованих пломб, вкладок, коронок тощо. Багато вчених дотримуються теорії комбінації загальних і місцевих факторів у виникненні больового симптому, які діють на людину індивідуально (Kleinberg IJ. et а1.) [3]. Як відомо, дія будь-якої з причин реалізується не прямо, а побічно, через взаємодію з фізіологічними системами організму (Копейкін В. Н.), а в даному випадку – з зубощелепною системою. Ця система протягом усього життя постійно пристосовується до характеру їжі, оклюзійної дисгармонії, несприятливих загальних факторів (стрес, ендокринна патологія тощо). Ці реакції пристосування супроводжуються не тільки незначними змінами скроневонижньощелепного суглоба, жувальних м’язів та зубів, але й більш серйозними порушеннями.

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

76 Скронево-нижньощелепний суглоб у нормальних умовах не відчуває значних навантажень, його тканини мало адаптовані до “функціонального” тиску. Він виконує пасивну роль. При порушенні гармонії в зубощелепній системі навантаження на скронево-нижньощелепний суглоб (СНЩС) збільшується. У випадку передачі жувального тиску не на суглобовий горбик (єдиний елемент СНЩС, який пристосований до сприйняття “функціонального тиску”) утворюються умови для травмування складових компонентів СНЩС. А також виникають умови для формування тригерних точок у зв’язках СНЩС і жувальних м’язах за рахунок їх натягу. Кажучи інакше, при різноманітних рухах нижньої щелепи суглобова головка не повинна торкатися суглобової ямки (за винятком заднього скату суглобового горбика). Якщо це відбувається, то нижня щелепа (це своєрідний важіль) отримує точку опори для напруження жувальних м’язів. Важливим елементом у системі цілісності організму є принцип антагонуючої регуляції функцій. Він забезпечує гармонійне функціонування зубощелепної системи: праця піднімачів нижньої щелепи відбувається чітко і плавно завдяки гальмівному впливу опускачів нижньої щелепи [4]. При дисгармонії в системі “СНЩС – жувальні м’язи – оклюзійні порушення” майже завжди порушується синергізм жувальних м’язів і має місце порушення балансу між збудливими й гальмівними механізмами м’язів нижньої щелепи, що піднімають та опускають її. Цей баланс може змінюватися не тільки при безпосередній дії того чи іншого причинного фактора, але й рефлекторно під дією аферентних імпульсів. Встановлено, що при больовому симптомі часто відсутній період мовчання або нормальне переривання електричної активності в м’язах, які підіймають нижню щелепу під час помірного змикання щелеп. Період мовчання є відповіддю м’язів на початковий контакт зубів при мандибулярному рефлексі [5, 6]. Його відсутність є локальною умовою для виникнення больового симптому. Змінені статико-динамічні характеристики зубощелепної системи центральна нервова система закріплює шляхом формування нових умовних рефлексів, які супроводжуються дискоординацією та асиметрією м’язової активності, порушенням мікроциркуляції. Порушення мікроциркуляції зменшує приток крові до тканин, що насамперед відображається на енергетичному обміні клітин. Нестача кисню призводить до послаблення біологічного окислення й дефіциту макроергічних сполук – креатинфосфату й АТФ, які, по-перше, відіграють провідну роль у м’язовому скороченні; по-друге, розглядаються в якості пускового механізму ішемічних порушень. Дискоординація м’язової активності, порушення мікроциркуляції, ішемічні порушення сприяють формуванню тригерних точок – джерела формування больового симптому. Тригерні точки посилюють аферентну імпульсацію в ЦНС, тим самим сприяючи формуванню позитивних зворотних зв’язків у симпатичних рефлексах. При цьому розвивається рефлекторна гіперактивність симпатичних аферентів, яка створює основу для “самопідтримки” болю. Норадреналін, який вивільняється із симпатичних аферентів, збільшує число збудливих ноцицепторів у тонких аферентних волокнах і викликає цим спазм судин. Він у подальшому призводить до ішемії тканин, яка здат-

ISSN 2414–3812

Клінічні міркування / Clinical thinking на збуджувати нанорецептори. За Попелянським С. Ю. (1979) [7], процес формування тригерних точок містить у собі дві стадії: нейром’язову дисфункцію та дистрофічні зміни м’язів. Стимуляція (подразнення) тригерних точок окремих аферентних волокон скелетних м’язів викликає дискретні відчуття тупого болю й напруження в цьому м’язі. Стимуляція багатьох м’язових аферентних волокон викликає відчуття болю не тільки в самому м’язі, але й в інших ділянках тіла – відображений біль [8]. Таким чином, для появи больового симптому потрібен комплекс схиляючих, провокуючих і підтримуючих факторів. Схиляючими факторами можуть виступати: ●● оклюзійна дисгармонія (оклюзійний фактор); ●● зміни стану м’язового апарату (м’язовий фактор); ●● особливості скелетно-м’язової системи (ортопедичний фактор); ●● афективні порушення (психологічний фактор). Провокуючими факторами можуть виступати: ●● стоматологічні втручання; ●● гострі і хронічні стреси; ●● травми щелепно-лицевої ділянки. Підтримуючими факторами патологічного процесу можуть виступати: ●● вторинні структурні зміни в скронево-нижньощелепному суглобі; ●● вторинні зміни в жувальних м’язах; ●● розвиток психовегетативного синдрому; ●● гіпокальціємія. Необхідно пам’ятати, що біль – це симптом, який найчастіше приводить хворих до лікаря-стоматолога. Біль є одним з найперших клінічних проявів декомпенсації організму. Хворі з дисфункцією СНЩС, у яких тією чи іншою мірою виражений больовий симптом, становлять групу хворих, до яких потрібен спеціальний комплексний підхід у їх лікуванні. При зниженні прикусу вчені спостерігали деякі отоларингологічні порушення, патогенез яких викликав багато суперечок. Так, Monson G. S. [9] вважав, що зниження слуху й шум у вухах виникають внаслідок механічного тиску суглобової головки нижньої щелепи на нервовий стовбур при її зміщенні дистально. Такої ж точки зору притримуються й інші вчені [10]. У 1934 р. J. Costen [11] описав своєрідний симптомокомплекс, який згодом стали називати синдромом Костена [11]. У пацієнтів із зниженою висотою прикусу Костен [11] нерідко спостерігав постійне чи періодичне погіршення слуху, шум у вухах, хрускіт у суглобі під час приймання їжі, лицевий та головний невралгічний біль, запаморочення, стомлюваність жувальних м’язів, біль, який виникає у ділянці хребта, потилиці, відчуття печіння в горлі, носі, зміщення нижньої щелепи в будь-яку сторону. Інколи до цього приєднуються глосалгія, глосаденія, парестезія, ксеростомія. Хватова В. А. [12] до відомих симптомів додала ще такі, як почуття тиску у вухах при жуванні, болючість вушної раковини, біль при натискуванні на козелок вушної раковини, ляскаючий звук у вухах при ковтанні, біль навколо вуха, у ділянці навколо носових пазух. На думку Хватової В. А., під синдромом Костена [11] потрібно розуміти артрозоартрит СНЩС, який виникає внаслідок зниження оклюзійної висоти. Після ортопедичного лі-

Клінічні міркування / Clinical thinking кування синдрома Костена [11] В. А. Хватова відзначала зменшення або зникнення відповідних симптомів. Згодом В. А. Хватова [13] виділяла м’язово-суглобові дисфункції, які, на її думку, обумовлені як патологічними процесами в самих м’язах, так і змінами в “зубощелепній системі”. J. S. Costen [11] вважав, що зниження слуху, шум у вухах та інші симптоми з боку вуха пов’язані з тиском головки нижньої щелепи на слухову трубу. Зниження прикусу призводить до тиску головки нижньої щелепи на стоншене кісткове склепіння суглобової ямки, яке відділяє порожнину суглоба від твердої мозкової оболони, внаслідок чого виникає тупий біль у хребті. J. Costen [11] вважав, що біль у язиці й у скроневій ділянці пов’язаний з тиском нижньої щелепи на барабанну струну й вушно-скроневий нерв. Зважаючи на це, J. Costen [11] стверджував, що прогноз хвороби залежить тільки від раціонального протезування: воно повинне усунути тиск головки нижньої щелепи на вказані органи, особливо на нервові стовбури. H. Sicher зміг спростувати анатомічні твердження J. Costen [11]. Анатомічні дослідження H. Sicher показали, що вушно-скроневий нерв, барабанна струна й слухова труба знаходяться далеко від головки нижньої щелепи й не можуть її торкатися. А біль у вухах, який спостерігався в окремих людей, скоріше за все пов’язаний зі спазмом жувальних м’язів, який може виникати в разі виникнення болю в СНЩС. L. W. Schultz [14] вважав, що місцевий або іррадіюючий біль, вивих чи підвивих, хрускіт або шурхіт у СНЩС пов’язані з надто рухомою головкою нижньої щелепи, яка виникає в результаті слабкості чи розтягу капсули і зв’язок СНЩС. На сьогодні питання щодо розвитку отоларингологічних порушень залишається найбільш дискутивним, а особливо їх взаємозв’язок зі зниженням висоти прикусу. Але на основі вивчених даних ми можемо сказати, що зниження висоти прикусу впливає на розвиток отоларингологічних порушень. Проаналізувавши наукові погляди різних авторів у літературних джерелах, ми зробили висновок, що симптом Костена [11] як поняття “синдром патологічного прикусу” не охоплює всю клінічну симптоматику, етіологію й патогенез цього симптомокомплексу. І тому, на нашу думку, доцільно назвати весь цей симптомокомплекс як синдром патологічного прикусу. Базуючись на аналізі літературних джерел, ми побачили повну клінічну картину прояву синдрому патологічного прикусу, що дає багатогранний погляд на етіологію й патогенез розвитку цього синдрому. Аналізуючи різні погляди вчених, ми зробили висновок, що найбільш повною та науково обґрунтованою теорією цього симптомокомплексу є комбінована теорія на зразок "порочного кола". У розвитку синдрому патологічного прикусу завжди є: оклюзійне порушення зубних рядів, які можуть виникати як при відсутності зубів, так і при патологічному їх стиранні, а також при зубощелепних деформаціях зубів і зубних рядів, нераціональному протезуванні, функціональному перевантаженні окремих зубів чи груп зубів, пародонтиті. Навіть при втраті хоча б одного зуба завжди відбуваються зміни в скронево-нижньощелепних суглобах. Клінічні прояви синдрому патологічного прикусу будуть залежати від адаптаційних можливостей організму, від генетичної схильності людини, а також від психічного стану людини на даний момент. Цим і пояснюється той факт, що

в одних людей на початку розвитку цього захворювання воно клінічно не проявляється, в інших проявляються окремі симптоми, а інколи зустрічається й повна клінічна картина синдрому патологічного прикусу. Первинним фактором у розвитку цього синдрому є порушення оклюзійної гармонії зубних рядів. Оскільки зуби є ще й чутливими сенсорними органами на початку нейром’язової рефлекторної дуги, то будь-яке порушення оклюзії може призвести до порушення рефлекторної рівноваги й виникнення таких вторинних факторів розвитку синдрому патологічного прикусу, як спазм жувальних м’язів, які й будуть надалі погіршувати клінічну картину й утворювати так зване порочне коло. Слід зазначити, що запропонована теорія розвитку патологічного прикусу можна взяти за основу для практичної охорони здоров’я, що дозволить фахівцям розширити межі своїх знань та ретельніше підібрати методи лікування. Водночас вона є лише певним наближенням до істини і потребує подальшого розвитку.

Література 1. Golik VP, Sivovol SI, Chernyj LY. Simptomy i sindromy chelyustnolicevoj oblasti (Symptoms and syndromes of the maxillofacial region). Harkov: izdatelstvo HGMU; 1997. (In Russian) 2. Andres KH, von Düring M, Jänig W, Schmidt RF. Degeneration patterns of postganglionic fibers following sympathectomy. Anat Embryol. 1985;172(2):133-43. 3. Kleinberg I, Craw D, Komiyama K. Effect of salivary supernatant on the glycolytic activity of the bacteria in salivary sediment. Arch Oral Biol. 1973 Jul;18(7):787-98. 4. Haulike I. Vegetativnaya nervnaya sistema (The vegetative nervous system). Buharest: Medicinskoe izdatelstvo; 1978. (In Ukrainian) 5. Timofeev AA. Rukovodstvo po chelyustno-licevoj hirurgii i hirurgicheskoj stomatologii (Guide to Maxillofacial Surgery and Surgical Dentistry). Kiev: Chervona Ruta-Ture; 1998. (In Russian) 6. American board of orthodontics. American Journal of Orthodontics [Internet]. Elsevier BV; 1986 Apr;89(4):353–4. Available from: https:// doi.org/10.1016/0002-9416(86)90061-8 7. Lishmanskij YP. Fiziologiya boli (Physiology of pain). Kiev: Zdorov’ya; 1986. (In Russian) 8. Neck pain connected to TMJ pain. Dental Abstracts [Internet]. Elsevier BV; 2008 May;53(3):122. Available from: https://doi.org/10.1016/j. denabs.2008.02.052 9. Monson GS. Occlusion as applied to crown and bridge-work. The Journal of the National Dental Association. 1920 May 1;7(5):399-413. 10. Decker JC. XXXIX. Traumatic Deafness as a Result of Retrusion of the Condyles of the Mandible (Preliminary Report). Annals of Otology, Rhinology & Laryngology [Internet]. SAGE Publications; 1925 Jun;34(2):519–27. Available from: https://doi. org/10.1177/000348942503400216 11. Costen JB. I. A Syndrome of Ear and Sinus Symptoms Dependent upon Disturbed Function of the Temporomandibular Joint. Annals of Otology, Rhinology & Laryngology [Internet]. SAGE Publications; 1934 Mar;43(1):1–15. Available from: https://doi. org/10.1177/000348943404300101 12. Izuchenie otologicheskih simptomov i glossalgii pri snizhenii okklyuzionnoj vysoty nizhnego otdela lica (The study of otological symptoms and glossary while reducing the occlusal height of the lower part of the face) [dissertation]. [Moscow]; 1966. (In Russian) 13. Hvatova VA. Zabolevaniya visochno-nizhnechelyustnogo sustava (Diseases of the temporomandibular joint). Moscow: Medgiz; 1982. (In Russian) 14. Egorov PM, Karapetyan IS. Bolevaya disfunkciya visochnonizhnechelyustnogo sustava (Painful dysfunction of the temporomandibular joint). Moscow: Meditsina; 1986. (In Russian)

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Клінічні міркування / Clinical thinking

Признаки болевых симптомов при снижении прикуса

Manifestations of pain symptoms in reduced occlusion

Нидзельский М. Я., Соколовская В. М.

Nidzelsky M. Ya., Sokolovskaya V. M.

Украинская медицинская стоматологическая академия, Полтава, Украина

Ukrainian Medical Stomatological Academy, Poltava, Ukraine

Резюме. В статье проведен анализ литературных источников механизмов формирования патологического прикуса и возникновения болевого симптома при снижении высоты прикуса. При этом пациенты жалуются на постоянную, монотонную боль ноющего, ломящего, стягивающего, сжимающего, распирающего, колющего характера. Чаще всего боль локализуется в околоушножевательном, щечном, височном и лобном участках, иррадиирует в верхнюю и нижнюю челюсти, в зубы, что нередко приводит к необоснованным стоматологическим манипуляциям; в область височно-нижнечелюстного сустава; в ухо, иногда отмечается заложенность и шум в ушах, иррадиация боли в твердое нёбо, язык. У многих пациентов интенсивность боли усиливается при жевании. У некоторых пациентов наблюдаются приступообразные усиления боли, когда на фоне тупой боли возникает интенсивная боль стягивающего, сжимающего характера; иногда пациенты описывают ее как кинжальную. Интенсивность боли усиливается при незначительных движениях головой, нижней челюстью, при разговоре. Продолжительность приступа составляет примерно 20–30 минут. За несколько минут до начала приступа все пациенты отмечают появление “явлений-предвестников” в виде гиперсаливации, парестезии, боли в зубах. Приступы могут провоцироваться разговором, переохлаждением, эмоциональным напряжением. Экспериментально доказано, что длительное сокращение мышц, наблюдающееся при эмоциональном напряжении, может привести к возникновению в них боли. Но возникнет она или нет, и в какой степени, зависит от состояния адаптационной способности организма и зубочелюстной системы. При снижении адаптационных возможностей организма и зубочелюстной системы как его части местным фоном для возникновения болевого симптома в челюстно-лицевой области могут быть: аффективные состояния (депрессия, тревога), длительная жевательная нагрузка, длительное напряжение мышц шеи при стоматологических манипуляциях. Среди локальных факторов, провоцирующих возникновение боли, на первое место можно поставить окклюзионные нарушения. Например, гипербалансирующий контакт является признаком нарушения мышечной активности и координации во время максимального сжатия зубов в боковом положении нижней челюсти, а окклюзионные контакты на балансирующей стороне нарушают распределение мышечной активности во время парафункцио нального смыкания, и это перераспределение может действовать на височно-нижнечелюстной сустав (Andres К. Н. et al.). Окклюзионные нарушения могут возникать при снижении высоты прикуса, при деформации зубных рядов, обусловленной патологией пародонта, частичной потерей зубов, патологической стертостью зубов, а также образовываться вследствие неправильно сформированных пломб, вкладок, коронок и тому подобное. При снижении прикуса ученые наблюдали некоторые отоларингологические нарушения, патогенез которых вызвал много споров. J. S. Costen считал, что снижение слуха, шум в ушах и другие симптомы со стороны уха связаны с давлением головки нижней челюсти на слуховую трубу. Снижение прикуса приводит к давлению головки нижней челюсти на истонченный костный свод суставной ямки, который отделяет полость сустава от твердой мозговой оболочки; в результате этого возникает тупая боль в позвоночнике. Необходимо помнить, что боль – это симптом, который чаще всего приводит больных к врачу-стоматологу. Боль является одним из первых клинических проявлений декомпенсации организма. Больные с дисфункцией ВНЧС, у которых в той или иной степени выражен болевой симптом, составляют группу больных, которым нужен специальный комплексный подход в лечении. Ключевые слова: болевой симптом, патологический прикус, дисфункция ВНЧС, окклюзионные нарушения.

ISSN 2414–3812

Abstract. This article presents the analysis of the relevant literature highlighting the mechanisms of the development of malocclusion and pain symptom at the reduced occlusal vertical dimension. In this case, the key complaint presented by patients is permanent steady pain described as dull, stabbing, or compressing by its character. Most often, the pain is localized within the paratoid-masticatory area as well as buccal, temporal and frontal areas, and irradiates to the upper and lower jaw or the teeth that often leads to performing unnecessary dental manipulations; to the region of the temporomandibular joint (TMJ); to the ear that sometimes is accompanied with fullness and tingling in the ears. In some cases this pain can irradiate to the hard palate and tongue. Many patients note the growing intensity of pain when chewing. Some patients experience episodic increase in pain when there are pain attacks described as compressing or stabing in the background of steady dull pain. The pain gets more intense even at the slightest movements of the head, lower jaw, or when speaking. The duration of the pain attack is approximately 20–30 minutes. A few minutes before the onset of the attack, all patients notice the emergence of somes forerunning symptoms, e.g. hyperlsalivation, paresthesia, toothache. The attacks can be provoked by conversation, overcooling, and emotional tension. It has been experimentally proven that a prolonged muscle contraction, which is often observed during emotional stress, can cause pain in the regions mentioned above. But whether will it arise or not and to what extent, it depends on the state of adaptive capacity of the body and dentofacial system. When the adaptive capacity of the body and the dentofacial system as its part are weakened, the local background for the occurrence of pain symptoms in the maxillofacial area may be: affective states (depression, anxiety), prolonged chewing load, and prolonged neck muscle tension during dental manipulations. Among the local factors that can cause pain, malocclusions rank the leading place. For example, a hyperbalancing contact is a sign of impaired muscle activity and coordination during the maximal closure of teeth in the lateral position of the mandible, and occlusal contacts on the balancing side affect the distribution of muscle activity during parafunctional closure, and this redistribution can impact on the temporomandibular joint (Andres K. H. et al.). Occlusion abnormalities may result from reduced occlusal vertical dimension, deformation of the dentitions caused by periodontal disease, partial loss of teeth, pathological tooth wearing, as well as due to improperly inserted fillings, unfit inlays, onlays, crowns. Reduced occlusal vertical dimension can also cause otalgia and some other otorhinolaryngological problems, pathogenesis of which is quite debatable and controversial in current literature. J. S. Costen considered hearing loss, tingling and other ear symptoms are associated with pressure produced by the head of the mandible joint onto the auditory tube. Reducing the vertical occlusal dimension results in increasing pressure of the head of the mandible joint onto the subtle bone arch of the articular fossa, which separates the cavity of the joint from the dura mater; this can trigger dull pain in the spine. It is important to remember that pain is a symptom that most often makes patients to search for a dental care. Pain is one of the first clinical manifestations of the body decompensation. Patients with TMJ dysfunction who experience the pain symptom is to a greater or lesser extent make up a group of patients who require a special integrated approach in their treatment. Keywords: pain symptom, malocclusion, TMJ dysfunction, occlusive disorders.

До уваги авторів Шановні автори, укладачі, оглядачі! Редакційна колегія журналу "Pain Medicine" приймає до розгляду оригінальні авторські праці на предмет безкоштовного розміщення на сторінках номера

Діапазон інтересів журналу "Pain Medicine" ●● Фундаментальні аспекти болю (клінічна фізіологія, патофізіологія, фармакологія) ●● Прикладні аспекти болю (епідеміологія, оцінка болю, інноваційні методики діагностики та лікування, клінічна фармакологія) ●● Клінічні аспекти болю (гострий біль, хронічний біль, періопераційний біль, постампутаційний біль, нейропатичний біль, дисфункціональний біль) ●● Клініко-анатомічний підхід до болю (головний біль, орофаціальний біль, біль у шиї та спині, зубний біль, кістково-м’язовий біль, міофасціальний біль, фіб роміалгія, вісцеральний біль, тазовий біль, кардіалгія тощо) ●● Інтердисциплінарний підхід до болю (в анестезіології, хірургії, педіатрії, неврології, вертебрології, клініці внутрішніх хвороб, онкології, ревмато логії, геронтології, гастроентерології, травматології та ортопедії, оторино ларингології, стоматології, акушерстві, гінекології та урології, паліативній та хоспісній медицині) ●● Лікування та реабілітація пацієнтів, що страждають від болю (фармакотерапія, фізична реабілітація, медична реабілітація, альтернативні методи лікування, засоби психологічного та психотерапевтичного впливу, інвазивні методи усунення болю, організація протибольової допомоги) ●● Окремі клінічні випадки та їх клінічний розбір Детальні вимоги щодо оформлення та підготовки матеріалів, які подаються в редакцію журналу "Pain Medicine", ви можете дізнатися на нашому веб-сайті www.painmedicine.org.ua або відіславши запит на електронну адресу painmedicinejournal@gmail.com Контактний номер телефону +38 (067) 430–94–49

Медицина болю (Pain Medicine). – 2018. – Том 3, №3

Клінічна дискусія / Clinical discussion

Post Scriptum Шановні колеги! Запрошуємо вас до співробітництва! PainMedicine – сучасний міжнародний практичний журнал, у кожному номері якого представлено дискусійні статті, оригінальні дослідження, клінічні розбори, цікаві фотографії, інтерактивне спілкування із зарубіжними колегами. Це єдиний в Україні журнал, який повністю присвячено питанням профілактики, лікування і паліативної допомоги при больових синдромах різного генезу. На сторінках видання планується обговорення цікавих клінічних випадків з питань медицини болю, як із провідними спеціалістами з нашої країни, так і з країн Європи та США. Основним завданням журналу є інформування лікарів різних спеціальностей про сучасні досягнення медицини болю. Журнал розрахований як на наукових працівників, так і на лікарів-практиків. Незважаючи на складну ситуацію, ми з вами разом працюємо, сподіваємося і віримо, що це видання знайде своїх читачів серед професіоналів. Чекаємо на ваші зауваження та пропозиції! Заповнивши анкету учасника журналу, Ви отримуєте такі переваги:

• як мотивований читач, Ви зможете отримувати матеріали журналу від редакції; • як перспективний автор, рецензент, Ви зможете долучатися до співпраці. Також будемо вдячні за відгуки (можна анонімно), які Ви завжди можете залишати

Переваги: • Вашу думку буде враховано; • Ви сприятимете розвитку системи протибольової допомоги, зокрема в Україні. Об’єднаймо зусилля! Приєднуйтесь! Наші офіційні шляхи комунікації

e-mail: painmedicinejournal@gmail.com Тел.: +38 (067) 430–94–49

www. painmedicine.org.ua ISSN 2414–3812

acebook.com/PAINMedicineJournal

3 3 8

MEDICINA BOLU