Medical Magazine 9 2021

СТОМАШНО-ЧРЕВНИ ПРОБЛЕМИ В РАННИЯ ПЕРИОД СЛЕД РАЖДАНЕ СТР. 20

ЕРЕКТИЛНА ДИСФУНКЦИЯ СТР. 60

БРОЙ 92| 09.2021

ИНФЕКЦИИ НА ДОЛНИТЕ ДИХАТЕЛНИ ПЪТИЩА ПРИ ВЪЗРАСТНИ СТР. 06

WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 92 / 09.2021

УНГ И ПУЛМОЛОГИЯ ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ УРОЛОГИЯ ЗДРАВЕН МЕНИДЖМЪНТ

Проф. д-р Румен Бенчев: ХЛОРХЕКСИДИН - ЕФЕКТИВНА ДЕЗИНФЕКЦИЯ НА УСТНАТА КУХИНА И ОРОФАРИНКСА

ПУБЛИКУВАНЕ

редакционен

www.medmag.bg

екип

Изпълнителен директор Кристиан Лечев Главен редактор Проф. д-р Георги Христов Отговорен редактор Нели Христова 0894 39 99 50 Редакционна колегия Проф. д-р Анастас Баталов Проф. д-р Ваня Юрукова Проф. д-р Диана Попова Проф. д-р Диляна Вичева Проф. д-р Димитър Масларов Проф. д-р Иван Стайков Проф. д-р Лъчезар Трайков Проф. д-р Мери Ганчева Проф. д-р Милена Станева Проф. д-р Пенка Илиева Проф. д-р Петър Петров Проф. д-р Соня Марина Проф. д-р Цветомир Димитров Проф. д-р Цеца Дойчинова Доц. д-р Асен Куцаров Доц. д-р Аспарух Николов Доц. д-р Борис Тилов Доц. д-р Гриша Матеев Доц. д-р Десислава Тодорова Доц. д-р Желязко Арабаджиев Доц. д-р Иван Цинликов

Доц. д-р Ирена Велчева Доц. д-р Любомир Дурмишев Доц. д-р Мария Атанасова Доц. д-р Пламен Павлов Доц. д-р Стоянка Динева Доц. д-р Тодор Попов Доц. д-р Цветелина Михайлова Доц. д-р Христина Видинова Д-р Александър Алексиев Д-р Александър Носиков Д-р Анелия Гоцева Д-р Борислав Дангъров Д-р Валентин Вълчев Д-р Диана Димитрова Д-р Екатерина Куртева Д-р Иво Димитров Д-р Ина Генева Д-р Петко Карагьозов Д-р Радислав Наков Д-р Силвия Скелина Д-р Цветелина Тотомирова

Реклама Петя Дулева adv@medmag.bg Разпространение 0894 399 948 Предпечат и дизайн Ивомир Коларов Даниела Петрова Коректор Ива Лалова Фотограф Мартин Минев Печат IFO DESIGN СТОМАШНО-ЧРЕВНИ ПРОБЛЕМИ В РАННИЯ ПЕРИОД СЛЕД РАЖДАНЕ СТР. 20

ЕРЕКТИЛНА ДИСФУНКЦИЯ СТР. 60

БРОЙ 92| 09.2021

ИНФЕКЦИИ НА ДОЛНИТЕ ДИХАТЕЛНИ ПЪТИЩА ПРИ ВЪЗРАСТНИ СТР. 06

WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 92 СЕПТЕМВРИ 2021 ISSN: 1314-9709

БРОЙ 92 / 09.2021

УНГ И ПУЛМОЛОГИЯ ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ УРОЛОГИЯ ЗДРАВЕН МЕНИДЖМЪНТ

Проф. д-р Румен Бенчев: ХЛОРХЕКСИДИН - ЕФЕКТИВНА ДЕЗИНФЕКЦИЯ НА УСТНАТА КУХИНА И ОРОФАРИНКСА

Адрес на редакцията: София 1407, п. к.177, телефон: 02) 868 82 95. Списание Medical Magazine е запазена марка на фирма „Ел Креатив“ ООД. Никаква част от това издание не може да бъде възпроизвеждана и/или публикувана без изричното писмено съгласие на издателя. e-mail:

Изисквания за авторите, желаещи да публикуват в сп. MEDICAl Magazine 1. Оригиналните авторски статии да са оформени по следния начин: под заглавието се изписват имената на автора или авторския колектив с инициали за първо име и пълното фамилно име, с пореден брой цифри. Статиите да имат обем до 8 страници, включващи таблиците и илюстрациите, литературните източници и резюметата.

2. Обзорите трябва да имат обем до 8 страници и литературни източници до 20 заглавия.

3. Казуистика - клинични случаи трябва да имат обем до 4 страници, без резюме, литературни източници до 10 заглавия.

4. Резюметата да съдържат текст на български език - до 200-250 думи и до 6 ключови думи, подредени по азбучен ред.

5. Онагледеният материал - таблици, фигури и диаграми да се упоменава в скоби, непосредствено след параграфа, за който се отнася. Снимковият материал трябва да се представи в оригинал, не по-голям от формат А4 или като файлове с разширение. tif или. jpg, с не по-малка разделителна способност от 150 dpi. Списанието не носи отговорност за автентичността на онагледения материал.

6. В края на статията могат да се изказват благодарности към съвета, разгледал и подпомогнал оформянето на статията, към научния ръководител, сътрудници, лаборатории и др.

7. Книгописът се дава на отделна страница.

8. След книгописа се посочва адресът за кореспонденция - на български език. Той трябва да включва пълния пощенски адрес и по възможност телефон за контакт на отговорния автор. Редакционната колегия си запазва правото:  да публикува само материали, които счита за подходящи.  да публикува мнения, становища и въпроси към публикуваните материали. Материалите се рецензират от членовете на редколегията и Редакционния съвет, а при необходимост и от поканени рецензенти. Всички материали се изпращат на адрес: office@medmag.bg или сп. Medical Magazine, 1164 София, ул. „Плачковица“ 11

Списанието се обработва в БД „Българска медицинска литература" Мненията и изявленията, изложени в материалите, принадлежат на авторите на съответните публикации и не са задължително споделяни от редакционния екип и издателите на списанието. Редакцията на списанието не се обвързва с рекламираните в него продукти, както и не дава гаранция за достоверността на информацията, изложена в съответните реклами, като не носи отговорност по предявени по този повод искания. „Ел Креатив” ООД е собственост на Кристиан Лечев и Петя Лечева.

[www.medmag.bg ] 1

СЪДЪРЖАНИЕ

СЪДЪРЖАНИЕ

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ 20 СТОМАШНО-ЧРЕВНИ ПРОБЛЕМИ В РАННИЯ ПЕРИОД СЛЕД РАЖДАНЕ Д. Узунова 26 ОСОБЕНОСТИ НА НОВОРОДЕНОТО - ПРЕХОДНИ ФИЗИОЛОГИЧНИ СЪСТОЯНИЯ Д. Йорданова 32 ПРЕДРАЗПОЛАГАЩИ ФАКТОРИ, КЛИНИЧНИ ПРОБЛЕМИ И ПРОГНОЗА ПРИ НОВОРОДЕНИ ДЕЦА С ИНТРАУТЕРИННА РЕТАРДАЦИЯ Д. Колева, Б. Дангъров, В. Дукоска-Илиева

УНГ И ПУЛМОЛОГИЯ 06 ИНФЕКЦИИ НА ДОЛНИТЕ ДИХАТЕЛНИ ПЪТИЩА ПРИ ВЪЗРАСТНИ – ОСТЪР БРОНХИТ И ПНЕВМОНИЯ, ПРИДОБИТА В ОБЩЕСТВОТО М. Димитрова 12 ХЛОРХЕКСИДИН - ЕФЕКТИВНА ДЕЗИНФЕКЦИЯ НА УСТНАТА КУХИНА И ОРОФАРИНКСА Р. Бенчев 16 „ЗАДНА ХРЕМА“ ИЛИ „ГОРНОВЪЗДУШЕН КАШЛИЧЕН СИНДРОМ“ Д. Вичева 2 І Medical Magazine | септември 2021

38 ЕПИДЕМИЧЕН ПАРОТИТ НЕПРЕКЪСНАТО ВЪЗРАЖДАНЕ НА ЕДНА ВАКСИНОПРЕДОТВРАТИМА ИНФЕКЦИЯ С. Крумова, Р. Стефанова 44 ДРУГИ РЕСПИРАТОРНИ ИНФЕКЦИИ В УСЛОВИЯТА НА COVID-19 ПАНДЕМИЯ Г. Делиева, Д. Маринова, А. Атанасов 48 ДА МИСЛИМ ЛИ ЗА ПНЕВМОНИЯ ПРИ ДЕТЕ СЪС СРЕДЕН ОТИТ КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ? Т. Александрова, И. Цочева 52 EBV ИНФЕКЦИЯ ПРИ ПОДРАСТВАЩИ - УСЛОЖНЕНИЯ И ТЕРАПЕВТИЧНО ПОВЕДЕНИЕ М. Минчева, М. Иванова, И. Цочева

СЪДЪРЖАНИЕ

СЪДЪРЖАНИЕ

УРОЛОГИЯ 56 ПРОСТАТИТ В. Василев, В. Йотовски

4 І Medical Magazine | септември 2021

60 ЕРЕКТИЛНА ДИСФУНКЦИЯ В. Василев, В. Йотовски

ЗДРАВЕН МЕНИДЖМЪНТ

64 КОМПЛЕКСНО ЛЕЧЕНИЕ ПРИ КАРЦИНОМА НА ПРОСТАТНАТА ЖЛЕЗА Пл. Димитров, В. Василев

66 ВЪЗНИКВАНЕ НА ЗДРАВНООСИГУРИТЕЛНИТЕ СИСТЕМИ КАТО ЗДРАВНИ ПОЛИТИКИ Ю. Шеретска, Г. Христов

УНГ И ПУЛМОЛОГИЯ

М. Димитрова Диагностично-консултативен център IV Пловдив

Инфекции на долните дихателни пътища при възрастни – остър бронхит и пневмония, придобита в обществото Инфекциите на долните дихателни пътища - остър бронхит (ОБ) и пневмония, придобита в обществото (ППО) са важни причини за заболеваемостта в световен мащаб. Острият бронхит често се лекува с антибиотици, въпреки че етиологията му обикновено е вирусна. Придобитата в обществото пневмония може да бъде с фатален изход, особено при пациенти в напреднала възраст и с хронични заболявания, следователно подходящият диагностичен и терапевтичен подход са от съществено значение. Тази статия описва етиологията, клиничната оценка, изследванията и принципите на лечението на остър бронхит и пневмония, придобита в обществото.

УВОД Острата инфекция на дихателните пътища е най-честата причина за консултация в първичната медицинска помощ. Проспективно проучване във Великобритания, проведено сред общопрактикуващи лекари, показва, че инфекциите на долните дихателни пътища при възрастни са с честота 44 на 1000 души население на година[1]. Честотата е била 2-4 пъти по-висока при пациенти на възраст 60 или повече години спрямо тези на възраст под 50 години. Налице е сезонна вариация, като 40% от случаите са настъпили между януари и март. Това важи особено за пациенти с предшестващи хронични респираторни заболявания. В Англия и Уелс общопрактикуващите лекари предписват над 30 милиона курса антибиотици всяка година за лечение на острите инфекции на долните дихателни пътища[1]. Три четвърти от пациентите във Великобритания с инфекции на долните дихателни пътища получават антибиотици от своите лични лекари[2].

6 І Medical Magazine | септември 2021

В Австралия консултаците в първичната медицинска помощ по повод остър бронхит са много чести (3.5 на 100 консултации), а антибиотици се предписват в около 75% от случаите[3]. За разлика от това, случаите с ППО при общопрактикуващите лекари са около 2 на 1000 души население на година[4]. ЕТИОЛОГИЯ Въпреки че се твърди, че по-голямата част от острите инфекции на долни дихателни пътища се причиняват от вируси[5], подробни микробиологични и вирусологични изследвания рядко се извършват при пациенти с остри респираторни симптоми. Проспективно проучване на пациенти, посетили общопрактикуващите лекари във Великобритания по повод инфекции на долни дихателни пътища, установява бактериални изолати в 44% от случаите, вирусни изолати в 8% и атипични патогени само в 1%; без идентифициран патоген са над половината от всички случаи[1]. Най-често срещаните изолирани бактерии са Streptococcus pneumoniae и

Haemophilus influenzae, по-рядко се откриват Mycoplasma pneumoniae и Coxiella burneti. Пневмококовата инфекция е по-честа при пациенти над 60 години и при тези с предшестващо хронично белодробно заболяване. Най-често изолирани вирусни патогени са грип А и В и респираторен синцитиален вирус. Като се имат предвид техническите трудности при идентифициране на други често срещани вируси (като риновирус и парагрипен вирус), вероятно ролята на вирусната инфекция е подценена. ДИАГНОСТИКА И ИЗСЛЕДВАНИЯ Остър бронхит Диагнозата остър бронхит обикновено се поставя въз основа на клинични симтоми. Острият бронхит се определя като заболяване с наличие на остра кашлица с продължителност по-малка от 14 дни и наличие на поне още един симптом от страна на дихателните пътища: • симптоми от страна на горни дихателни пътища, напр. ринит или възпалено гърло • производство на храчки • диспнея

УНГ И ПУЛМОЛОГИЯ

• хрипове • гръден дискомфорт Трябва да бъде отхвърлена друга очевидна причина, напр. астма, синуит, ХОББ. Ако пациентът има висока температура, възпалено гърло и неразположение, свързани с кашлица (продуктивна или друга), уместно е да се изследват назални и гърлени проби члез полимеразна верижна реакция (PCR). Трябва да се обмисли рентгенография на гръдния кош, ако при пациента са налице: • сърдечна честота >100 в минута • дихателна честота >24 в минута • температура >38°C • нощно изпотяване, или • фокални признаци при аускултация на белия дроб. Острият бронхит е свързан с бронхиална обструкция и възпаление, така че често могат да се чуят хрипове при аускултация. Те обаче обикновено са преходни и отшумяват след овладяване на инфекцията[6]. Ако хрипове са повтарящ се симптом, спирометрията би била полезна при определяне на диагнозата. Общопрактикуващите лекари в скандинавските страни използват тестове за С-реактивен протеин (CRP) за идентифициране на пациентите, които могат да се възползват от антибиотично лечение. Повишените нива на CRP са белег за по-тежка инфекция и вероятна бактериална инфекция[7]. Пневмония, придобита в обществото Понякога може да има затруднение при диагностициране на ППО само въз основа на клиничен преглед. Характерните за пневмония клинични признаци - треска, продуктивна кашлица, тахипнея, гръдна болка, крепитации или бронхиално дишане при аускултация – могат да отсъстват. При съмнителни случаи трябва да се направи рентгенография на гръдния кош. „Златният стандарт“ за диагностициране на пневмония е установяване на консолидация или инфилтрати при рентгеновото изследване. За съжаление, в някои случаи рентгенографиите на гръден кош могат да бъдат отчетени като „нормални“ в началото на развитие на атипичните пневмонии. В допълнение към рентгенографията на гръд8 І Medical Magazine | септември 2021

ния кош, при съмнение за пневмония изследванията трябва да включват: • пълна кръвна картина (обикновено нормална при вирусни инфекции) • хемокултури • серологични тестове за микоплазма, хламидия, легионела и вирусни инфекции, ако се подозира атипична инфекция • серология за коклюш (при пациенти с продължителна кашлица). Аспирационна пневмония, причинена от анаеробни организми трябва да се има предвид при пациенти с: • неврологични нарушения (напр. Mystheniа gravis) • дисфагия или заболяване на хранопровода • сепсис от зъбен произход • променено съзнание • терминално заболяване. Трябва да се отбележи, че целта на изследванията е да се потвърди диагнозата, да се

[www.medmag.bg ] 9

УНГ И ПУЛМОЛОГИЯ

идентифицира причинителя, да се оцени тежестта на заболяването, и въз основа на това да се определи лечението. Последваща рентгенография след 2-3 седмици трябва да се извърши, за да се изключи друга патология (например белодробен карцином), особено при настоящи и бивши пушачи. ЛЕЧЕНИЕ Според актуалните национални и международни препоръки пациентите със съмнение за пневмония трябва да се лекуват с антибиотици[8]. Обратно, острият бронхит най-често се счита за вирусна инфекция и по тази причина антибиотично лечение при него не се препоръчва[8]. Кашлицата като основен симптом на острия бронхит обикновено отзвучава в рамките на 2 до 3 седмици. В опит да установят кои пациенти са показани за антибиотично лечение, някои лекари придават прогностично значение на цвета на храчките, обаче няма доказателства, че външният вид на храчките е свързан с бактериална колонизация или с ефекта от приложените антибиотици[9]. Данните от физикалното изследване на гръдния кош също могат да бъдат полезни за определяне нуждата от антибиотично лечение[10]. Налице е съответствие между откриването на фокални признаци при изследването на гръдния кош и рентгенологичното доказване на пневмония, макар че не всички пациенти с физикални белези ще имат полза от антибиотично лечеИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: Фиг. 6 Разпределение на паци-

1. Macfarlane JT, Colville A, Guion A et в зависимост отand al.ентите Prospective study of aetiology outcome of adult lower respiratory tract хистологичния резултат infections in the community. Lancet – Gleason score 1993;341:511–4 2. Macfarlane JT, Holmes WF, Macfarlane RM. Reducing reconsultations for acute lower respiratory tract illness with an information leaflet: A randomized controlled study of patients in primary care.

Brit J Gen Pract 1997;47:719–22 3. Stocks N, McElroy H, Sayer GP, Duszynski K. Acute bronchitis in Australian general practice: a prescription too

ние. Треската също може да бъде важен признак, но вероятно само във връзка с други фактори като възраст, честота на дишане, пулс и съпътстващи заболявания[11]. Пациентите с кашлица, които са в добро общо състояние, вероятно няма да имат полза от антибиотици. На тези пациенти може да се препоръча прием на достатъчно количество течности и антипиретици, заедно с осигуряване на почивка. Използването на бронходилататори за лечение на остър бронхит не се подкрепя от последните изследвания[12]. Няма достатъчно доказателства за или против употребата на средства за потискане на кашлицата[13]. Полза от антибиотично лечение биха имали пациенти с остър бронхит, които са в увредено общо състояние, възраст над 55 години, тези, които имат съпътстващи заболявания или са пушачи, както и тези, чиито симптоми персистират или се влошават с течение на времето. ПРЕВЕНЦИЯ Ваксинации срещу грип и пневмококи се препоръчват при рисковите групи. Приложеието на противогрипна ваксина (всяка година) и пневмококова ваксина (на всеки 5 години) се препоръчват при лица над 65 годишна възраст и тези с хронични заболявания. В допълнение, пневмококова ваксина трябва да се прилага на имунокомпрометирани пациенти и такива с аспления.

far? Aust Fam Physician 2004;33:91–93.

4. Tsirgiotis E, Ruffin R. Community acquired pneumonia: a perspective for general practice. Aust Fam Physician 2000;29:639–645 5. Verheij T, Kaptein A, Mulder J. Acute bronchitis: Aetiology, symptoms and treatment. Fam Pract 1989;6:66–9 6. Hueston W, Mainous A. Acute bronchitis. Am Fam Physician 1998;57:1270– 1282.

7. Macfarlane J, Holmes W, Macfarlane R. Do hospital physicians have a role in reducing antibiotic prescribing in the com-

10 І Medical Magazine | септември 2021

munity? Thorax 2000;55:153–158 8. The Danish College of General Practitioners: Luftvejsinfektioner – diagnose og behandling. Klinisk vejledning for almen praksis [Respiratory tract infections – diagnosis and treatment. Guidelines for general practice]; 2014 [cited Sep 26].

9. Todd JK, Todd N, Damato J, Todd WA. Bacteriology and treatment of purulent nasopharyngitis: a double blind, placebo controlled evaluation. Pediatr Infect Dis J 1984;3:226–232 10. Stocks N, Fahey T. The treatment of acute bronchitis by general practi-

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Клиничната оценка е важна за остър бронхит и ППО, с изследвания като С-реактивен протеин, серология и рентгенография на гръдния кош, подпомагащи диагностиката и лечението. Етиологичните агенти обикновено не се идентифицират, но се предполага, че са основно вируси при остър бронхит и Streptococcus pneumoniae за ППО; макар че и атипичните причинители също са важни. По принцип антибиотиците не трябва да бъдат предписвани за остър бронхит, обаче има някои доказателства, че те могат да осигурят ограничена полза за пациентите които са в много увредено състояние, са по-възрастни, имат съпътстващи заболявания или пушат. За разлика от това, антибиотичната терапия е показана за пациентите с ППО. Антимикробната резистентност е една от най-големите заплахи за световното обществено здраве според предупреждението на Световната здравна организация[14]. Употребата на антибиотици е основният двигател на антибиотичната резистентност, затова избягването на прекомерна и неподходяща употреба на антибиотици е от съществено значение[15]. Бъдещите изследвания трябва да се съсредоточат върху намиране на нови диагностични инструменти или оптимизиране на вече съществуващите, с цел подобряване на диагнозата и лечението на пациентите с инфекциите на долни дихателни пътища.

tioners in the UK: results of a cross sectional postal survey. Aust Fam Physician 2002;31:676–679 11. Fine M, Auble TE, Yealy DM, et al. A prediction rule to identify low risk patients with community acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243–250 12. Smucny J, Flynn CA, Becker LA, Glazier RH. Are beta 2 agonists effective treatment for acute bronchitis or acute cough in patients without underlying pulmonary disease? A systematic review. J Fam Pract 2001;50:945–951.

13. Schroeder K, Fahey T. Over-the-count-

er medications for acute cough in children and adults in ambulatory settings.

In: The Cochrane Library. Oxford: Update Software, 2001 14. WHO Health Organisation (WHO) [Internet]; 2014 [cited 2019 March 19]. Available from: http://www.who.int/ drugresistance/documents/surveillancereport/en/ 15. Costelloe C, Metcalfe C, Lovering A, et al. Effect of antibiotic prescribing in primary care on antimicrobial resistance in individual patients: systematic review and meta-analysis. Br Med J. 2010;340:c2096.

УНГ И ПУЛМОЛОГИЯ

Р. Бенчев, д.м.н. УНГ клиника, УМБАЛ „Софиямед“ - София

Хлорхексидин - ефективна дезинфекция на устната кухина и орофаринкса

ВЪВЕДЕНИЕ Острите инфекции на горните дихателни пътища са много чести. В голямото си мнозинство те се предизвикват от вируси и в много по-малка степен от бактерии, като съотношението между вирусната и бактериалната етиология е 80% към 20%. Въпреки това, употребата на антибактериална терапия при тях расте в световен мащаб, което доведе до сериозна бактериална резистентност, включително и в нашата страна. Ето защо, в редица развити страни в Европа и Северна Америка бяха направени препоръки за диагностика и лечение на острите инфекции на горните дихателни пътища, които се базираха на редица рандомизирани проучвания с висока и средна степен на достоверност, епидемиологични данни и данни за бактериалната резистентност на определена страна или регион. Целта им беше, на основата на медицината на доказателствата, да се предложат алгоритми за диагностика и лечение, които да подпомогнат както общопрактикуващите лекари, така и специалистите оториноларинголози. Стремежът на тези алгоритми беше да се намали ненужната употреба на антибиотици и използване на правилна антибактериална терапия, тогава когато се налага. Острият тонзилофарингит се приема за самоограничаващо се възпалително заболяване на фаринкса и тонзилите. При пациенти, оставени без лечение, спонтанно оздравяване в 12 І Medical Magazine | септември 2021

рамките на 7 дни настъпва при 80% от случаите[1]. Повечето случаи на остър тонзилофарингит са причинени от вирусна инфекция като част от обща настинка. Най-честите бактериални причинители са бета хемолитичните стрептококи група А (GABHS) в около 20% от случаите[1]. Според IDSA 2012[2] GABHS се среща между 5-15% при възрастни и 2030% при децата. Точната диагноза на GABHS фарингит е от особено значение за превенция на ревматизъм и той е основната индикация за антибиотично лечение при острия тонзилофарингит. Други такива показания са превенция на гнойни усложнения на тонзилофарингита, като перитонзиларен абсцес и др. Ето защо, терапията с антисептични средства на острите инфекции на гърлото е изключително актуална. Тя е подходяща, освен за лечение на вирусните тонзилофарингити, така и за облекчаване на болковите симптоми при бактериалните, вкл. и GABHS фарингити. Част от антисептичните средства за локална употреба са на основата на хлорхексидин. Хлорхексидинът стана особено актуален напоследък в условията на пандемията със SARS-Cov-2 (COVID-19). Известно е неговото противовирусното действие. Той е активен срещу вируси, които имат липидна обвивка като грипния вирус, херпес вируса, коронавируса и др. В липидната об-

вивка на корорнавируса се намират включени т.нар. спайк протеини, отговорен за свързването с Ангиотензин конвертиращия ензим 2 (АСЕ2) рецептор в лигавиците на горните и долни дихателни пътища[3,4,5]. ПАНДЕМИЯТА СЪС SARS-COV-2 (COVID-19) По данни на Европейския център за превенция и контрол на заболяванията от декември 2019 г. до 24 юни 2021 г. в световен мащаб са регистрирани 179 076 697 случая на заболели със SARS-Cov-2 (COVID-19). От тях са отчетени 3 876 667 смъртни случаи. За Европа тези съотношения са съответно 54 314 804 регистрирани случая и 1 158 526 смъртни случая. Данните за България са съответно: 421 032 регистрирани случая и 17 990 починали от инфекция с COVID-19.

COVID-19 се разпространява главно по аерозолен път. Заразяването става чрез предаване на вируса от човек на човек чрез аерозоли от секрети от горните и долните дихателни пътища и слюнка при кашлица, кихане, говорене, пеене и др.[6]. Ангиотензин конвертиращия ензим 2 (АСЕ2) е рецептор, който се намира по повърхността на епителните клетки по лигавицата на горни и долни дихателни пътища и е основната цел на COVID-19, тъй като той чрез него прониква в клетките, където се репликира. Експресията на тези рецептори в носа, назофаринкса, фаринкса и устната кухина е голяма и това е основният път за проникване на вируса в макрорганизма. За предаването на инфекцията значение имат про-

дължителносттa и интензивността на експозицията на вируса, т.е. количеството вируси, които попадат в дихателните пътища[7]. ХЛОРХЕКСИДИН Хлорхексидинът е създаден през 1940 г. от Imperial Chemical Industries – Манчестер, Великобритания, а през 1950 г. е въведен в практиката като общ антисептик. През 1957 г. хлорхексидин е разрешен във Великобритания за антисептик за кожа и при хора, а по-късно широко се използва в медицината и хирургията. За орална хигиена започва да се използва през 1969 г.[по 8 и 9]. Оттогава той се използва широко в ежедневната медицинска и дентална практика като локален антисептичен агент. Хлорхексидинът се свързва ковалентно с протеините в кожата и лигавицата и предизвиква продължителен антимикробен ефект с ограничена системна абсорбция[по 8] . Той се свързва с фосфат съдържащите протеини на бактериалната стена, навлиза през нея и разрушава бактериалната цитоплазматична мембрана с изтичане на цитоплазмените компоненти, осъществявайки по този начин бактериостатичен ефект. В по-високи концентрации хлорхексидин има и бактерицидно действие. След проникване в цитоплазмата през увредената цито­ плазматична мембрана, под негово въздействие се формират трайни преципитати с интрацелуларния аденозин трифосфат и ядрените киселини, което води до смърт на клетката[10]. Освен бактериостатичен и бактерициден ефект, хлорхексидинът има фунгицидно и вирицидно действие. Минималните инхибиторни концентрации са по-ниски за Грам(+) бактерии, в сравнение с Грам(-) поради по-големия афинитет към клетъчната стена на Грам(+) микроорганизми[10]. По-дългата експозиция усилва бактерицидния ефект към повечето бактерии. Неговото действие не се променя от наличие на телесни течности, например кръв. Добавянето на алкохол към разтвора на хлорхексидин усилва

бактерицидното му действие. Хлорхексидин се използва рутинно за дезинфекция на кожа, включително и при хирургична обработка на оперативното поле, за дезинфекция на ръцете, дезинфекция на устната кухина[11]. Хлорхексидин е подходящ за подържане на оралната хигиена и се използва масово като разтвор за изплакване на устната кухина. В това отношение той се счита за златен стандарт за изработване на такива разтвори[12]. Може да се използва както профилактично с хигиенни функции в стоматологията, така и след някои хирургични интервенции в устната кухина, субгингивални апликации, лечение на гингивити и стоматити[12]. Хлорхексидин не се абсорбира през кожата и лигавиците, поради което досега няма публикувани данни за токсичност при локалната му употреба. При попадане в средното ухо обаче, може да причини невросензорно увреждане на слуха[13]. Страничните ефекти от употребата на хлорхексидин могат да бъдат кафеникаво оцветяване на зъбите, промяна на вкуса, ерозии на лигавицата. Тези

ефекти се появяват след по-дълго от 2 седмици използване на антисептика и са бързопреходни след неговото спиране[14,15,16]. Въпреки че публикациите за въздействието на хлорхексидин при SARS-Cov-2 са малко, прави впечатление изследването на Huang YH и Huang JT от декември 2020 г., извършено в Лос Анджелис, САЩ[17]. Това е проспективно кохортно изследване, извършено съгласно Хелзинкската декларация и одобрено от локалната етична комисия. Изследвани са хоспитализирани пациенти с COVID-19 между май и декември 2020 г. с потвърдена диагноза с PCR тестове. В анализа са включени 294 пациенти, от които 159 са третирани с хлорхексидин и 135 пациенти контролна група. Всички болни са получавали стандартната терапия от ремдисивир, антикоагуланти, стероиди и лечение с кислород. Групите получаващи хлорхексидин са 2: едната (121 пациента) го получават като орално изплакване, другата (173 пациента) освен като орално изплакване, получават и хлорхексидин орофарингеален спрей.

Резултати от проучването: % пациенти с елиминиран SARS‐CoV‐2 от орофаринкса след 4 дни 100 90

86

80 70 62,1 60 50 40 30 20 10

6,2

5,5

0 Контролна група

Приложение на CHX за изплакване

Контролна група

Приложение на CHX за изплакване + орофарингеален спрей

[www.medmag.bg ] 13

УНГ И ПУЛМОЛОГИЯ

Изводите от проучването са, че приложението на хлорхексидин като разтвор елиминира вируса в орофаринкса при 62.1% от пациентите, в сравнение с 5.5% от пациентите в контролната група. Добавянето на хлорхексидин орофарингеален спрей води до елиминиране на вируса на COVID-19 от орофаринкса при 86% от пациентите, в сравнение с контролата от 6.3%. Отчетено е, че хлорхексидин може да намали вирусния товар на COVID-19 от болни пациенти. АНГАЛ Ангал е локален антисептик, който съдържа хлорхексидин хидрохлорид 5 мг и лидокаин хидрохлорид 1 мг в една таблетка за смучене. Ангал е показан за симптоматично и локално лечение на възпалителните заболявания на фаринкса и устната кухина, съпроводени с раздразнение и болезнено преглъщане като фарингит, гингивит, стоматит, афти. Наличието на лидокаин води до бързо облекчаване на симптомите. Дозировката е между 3 и 5 таблетки дневно при пациенти над 6-годишна възраст, 6 и 10 таблетки дневно при пациенти над 12 години. Освен като таблетки, Ангал се предлага на пазара и под формата на спрей. В 1 мл спрей се съдържат 2 мг хлорхексидин диглюконат и 0.5 мг лидокаин хидрохлорид. Допълнителна съставка е етанол, който допълва антисептичното му действие. Ангал спрей се прилага от 2 до 3 впръсквания, 3-5 пъти дневно при пациенти над 6-годишна възраст и от 3 до 5 впръсквания, 6-10 пъти дневно при пациенти над 12 години[19].

В светлината COVID-19, Ангал може да има място в лечението на пациенти с възпалено гърло, раздразнение и болезнено преглъщане, инфектирани със SARS-Cov-2. ОБСЪЖДАНЕ Коронавирусите са силно инфекциозни, а новият коронавирус SARS-CoV-2 притежава способността да персистира в околната среда и различни повърхности за по-дълго време. Антисептици с доказан антивирусен ефект като хлорхексидин са налични в аптечната мрежа под различни форми – разтвори за изплакване на устата, таблетки за смучене, спрейове. Те притежават бактериостатично, бактерицидно, противовирусно и противогъбично действие. Клинични изследвания на пациенти, инфектирани със SARS-Cov-2 показват, че употребата едновременно на хлорхексидин като разтвор и спрей елиминира вируса при 86% от фаринкса на пациентите, в сравнение с 6.3% от пациентите в контролната група[17]. Тези факти показват, че употребата на антисептици, в случая хлорхексидин, могат да намалят вирусния товар в орофаринкса и устната кухина[18]. Прибавянето на лидокаин към хлорхексидина води и до намаляване на болката в гърлото при неговото възпаление. Липсата на изразени странични ефекти на хлорхексидин го прави безопасен и при продължителна употреба. За момента няма достатъчен брой клинични проучвания, които категорично да доказват предимствата от лечението на устната кухина и орофаринкса с хлорхексидин за намалява-

не разпространението на вируса. Ето защо са необходими нови изследвания в световен мащаб. Въпреки това, в настоящия момент могат да се направят няколко извода за ефекта от употребата на хлорхексидин при пациенти с възпалено гърло на фона на COVID-19. ИЗВОДИ 1. Хлорхексидин в концентрация от 0.2% под формата на разтвор, таблетки за смучене и спрей, може да се прилага и при пациенти с възпалено гърло на фона на COVID-19.

2. Установено е, че той намалява вирусния товар в аерозолите от горните дихателни пътища и така намалява потенциала за заразяване със SARS-Cov-2. Едновременното приложение на хлорхексидин като разтвор и спрей елиминира вируса в орофаринкса при 86% от пациентите, в сравнение с 6.3% от пациентите в контролната група.

3. Ангал, под формата на таблетки за смучене и спрей, може да бъде използван при пациенти с възпалено гърло и състояния на фаринкса и устната кухина, съпроводени с раздразнение и болезнено преглъщане и COVID-19, поради ефективната дезинфекция на устната кухина и фаринкса, която осигурява. Материалът е подготвен с подкрепата на „Сандоз България“ КЧТ с адрес: София 1407, бул. Никола Вапцаров 55, сграда 4, ет. 4, тел.: 02/9704747, факс: 02/9704757.

BG2108205441/20-AUG-2021

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. NICE Sore throat (acute) antimicrobial prescribing guidelines. 2017 2. Stanford T. Shulman, Alan L. Bisno, Herbert W. Clegg, et al. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Group A Streptococcal Pharyngitis: 2012 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases 2012;10: 86-102.

3. Varia M.et al. Investigation of a nosocomial outbreak of SARS in Toronto, Canada.

CMAJ 2003; 169: 285-292.

4. van Doremalen N. et al. Aerosol and surface

stability of SARS-CoV-2 as compared with SARS-Cov-1NEngl Med 2020;100:1564-1567.

5. O’Donnell V. et al. Potential Role of Oral Rinses Targeting the Viral Lipid Envelope in SARS Cov-2 Infection. Function 2020; 1: 1-12 6. Peng X, Xu X, Li Y et al. Transmission routes of 2019-nCoV and controls in dental practice. Int J Oral Sci. 2020;12:1-6.

7. Li Q et al. Early transmission dynamics I Wuhan, China, of novel coronavirus pneumonia. N Engl J Med. 2020;328:1199-1207 8. Lim K.S., Kam Р.C.A.. Chlorhexidine- pharmacology and clinical applications. Anаesth

14 І Medical Magazine | септември 2021

Intensive Care 2008; 36: 502-512.

9. Balagopal Sh. Et al. Chlorhexidine: The Gold Standard Antiplaque Agent. J Pharm Sci and Res. 2013; 5: 270-274).

10. Denton GW. Chlorhexidine. In Block S ed.

Disinfection, Sterilization and Prevention.

Philadelphia: Lippincott. 2000: 321-336.

11. Boyce JM, Pittet D. Guidelines for Hand Hygiene in Healthcare Settings. Am J Infect Control 2002; 30: 1-46.

12. Kolliyavar B, Shettar L, Thakur S. Chlorhexidine: The gold standard mouth wash. J Pharm Biomed Sci 2016; 06: 106-109.

13. Addy M. Chlorhexidine compared with other locally delivered antimicrobials. A short review. J Clin Periodontol. 1986; 13:957-64.

14. Flotra L. et al. Side effects of chlorhexidine mouth washes. Scand J Dent Res 1971; 79: 119-25.

15. Lorenz K. et al. Effect of two new chlorhexidine mouthrinses on the development of dental plaque, gingivitis and discoloration. J ClinPeriodontol 2006;33:561-567.

16. Karpinski T, Szkaradkiewicz A. Chlorhexidine – pharmaco- biological activity

and application. European Rev for Med and Pharm Sci. 2015; 19: 1321-1326).

17. Huang YH, Huang JT. Use of chlorhexidine to eradicate oropharyngeal SARSCoV-2 in COVID-19 patients. J Med Virol 2021; 1-4.

18. Khokhar M, Roy D, Purohit P. et al. Viricidal treatments for prevention of coronavirus infection. Pathogens and Global Health https://doi. org/10.1080/20477724.2020.

1807177.

19. Кратка лекарствена характеристика на продукта.

УНГ И ПУЛМОЛОГИЯ

Д. Вичева Катедра по Оториноларингология, Медицински факултет, Медицински Университет - Пловдив Катедра по Медицински и клинико-диагностични дейности, ФОЗЗГ, РУ “Ангел Кънчев“ - Русе Клиника по УНГ болести, УМБАЛ „Каспела“ - Пловдив

„Задна хрема“ или „Горно-въздушен кашличен синдром“ Горно-въздушният кашличен синдром (ГВКС) е нововъведен термин, характеризиращ се с хронична кашлица (т.е., налична за ≥8 седмици), свързана с етиологични фактори на горните дихателни пътища. Наличието на анормални усещания и оплаквания, произтичащи от орофаринкса на пациента (напр., пациентите могат да опишат „нещо заседнало или дразнещо в гърлото“) са от основно значение за правилното поставяне на диагнозата. ГВКС преди е бил известен като „задна хрема или задно-капещ синдром“. Нововъведеният термин сега се предпочита в медицинското общество, защото не е ясно дали механизмите на кашлицата се дължат на оттичането на секрети от носа/околоносните кухини във фаринкса, или се дължат на директното възпаление/дразнене на рецепторите за кашлица в горните дихателни пътища.

МЕХАНИЗЪМ Етиологията е неизвестна, но и мул­ тифакторна. Факт е, че при редица заболявания на ГДП се активира автоматичната защитна рефлекторна дъга, която клинически се изявява с упорита кашлица. КЛИНИЧЕН ПОДХОД И ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ГВКС Говорейки за ГВКС, всеки общопрактикуващ лекар трябва да насочи своята диагностична преценка към остри респираторни заболявания на ГДП, които могат да бъдат: остри или хронични риносинуити; алергични или неалергични ринити; вазомотор16 І Medical Magazine | септември 2021

ни ринити; възпалена аденоидна вегетация; изкривена носна преграда и други анатомични абнормалитети на ГДП. Именно тук, важна роля играят оториноларингологозите, които от своя страна трябва да направят правилна клинична оценка на състоянието на ГДП, а именно да извърши щателен пълен оториноларингологичен преглед; предна риноскопия; носна ендоскопия; микробиологично да се изследват носен и гърлен секрет; да се анализира анатомичната конфигурация на целия орофаринкс, както и да се направи правилна функционална оценка на ларинкса. Параклиниката и изслед-

ванията на имунологичния статус са в помощ при поставянето на точната диагноза. Ако пациентът не се повлияе от предложената УНГ терапевтична схема, трябва да се потърски пулмолог/алерголог, за да се изключи възможността за синдроми на бронхиалната астма (класическа бронхиална астма; кашлично-преобладаваща астма); еозинофилен бронхит; редки случаи (провокираност на синдрома от вредни фактори на околната среда или от определени лекарства; патология на храносмилателния тракт; редки системни или идиопатични заболявания). Особено внимание трябва да се обърне на психогенната упо-

рита кашлица, особено в детската възраст. Живеем във време на нови технологии и световна дигитализация, които няма как да бъдат избегнати, но те оказват своите вредни влияния върху детското психично здраве, което отрано прераства и в следващите поколения. Снемайки анамнеза е желателно да се попитат родителите дали детето води активен физически и образователен живот и дали има стрес при общуването си с детските колективи, както и дали му се предоставя необходимото внимание от страна родителите.

Умението на лекаря да бъде психоаналитик ще му помогне да направи правилна диференциална диагноза при оценката на ГВКС. ГЕРБ (гастро-езофагиална рефлукс болест) е друг основен фактор за появата на хроничната кашлица. При клинични случаи, които е трудно да се определи налична патология е необходимо да се мисли за гастро-езофагиален рефлукс като се извърши преглед и лечение от гастроентеролог. Всички изследвания трябва включват УНГ преглед с носна ендоскопия, назофаринголарингоскопия, рентген [www.medmag.bg ] 17

УНГ И ПУЛМОЛОГИЯ

на бял дроб, ФИД, тестове за алергия, микробиологични изследвания, параклиника, имуноглобулини и др. Лечението трябва да бъде насочено спрямо наличната диагноза, поставена на базата на изследванията, било то от ГДП, ДДП и ГИТ. То трябва да следва препоръките за лечение на съответното заболяване. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Горно-въздушният кашличен синдИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: Фиг. 6 Разпределение на паци- за 1. Национален консенсус ентите в изависимост от диагностика лечение на остър бактериален риносинуит 2007. хистологичния резултат 2. Национален консенсус – Gleason score за

диагностика и лечение на осър среден отит 2009.

3. Препоръки за поведение при остри

ром е термин, който е утвърден на базата на множество клинични изследвания и проучвания, които посочват патофизиологичния му механизъм на действие. Той е мултифакторен синдром и правилното му диагностициране и лечение изискват интердисциплинарен клиничен подход, тъй като те са свързани с определени трудности. Някои пациенти имат проблеми с повтарящи се рецидиви и затова клиничното им проследяване е наложително.

инфекции на горни и долни дихателни пътища, ISBN 978-61990243-4-8, 2020.

4. Европейски консенсус за риносинуити и носна полипоза 2020 на БРС, ISBN 978-619-91274-2-1, 2021 5. ВИЧЕВА, Д. Периодът на боледуване при респираторни инфекции се

18 І Medical Magazine | септември 2021

скъсява с два дни. МД 2010/02/01:1 6. Meltzer EO, Hamilos DL, Hadley JA, et al. Rhinosinusitis: Establishing definitions for clinical research and patient care. Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 131:S1.

7. Fokkens W, Lund V, Mullol J, European

Що се касае за терминът „задна хрема“ - от години не съществува в медицинската терминология, което ще рече, че като непросветени не е правилно да го използваме в ежедневнието си. Мултидисциплинарността е в основата на добрите практики в съвременната медицина, която води до адекватно клинично поведение, правилно лечение и повишено качество на живот при пациенти с ГВКС.

Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps Group. EPOS 2020. Rhinology 2020; suppl 29.

8. NICE 2018. Sinusitis (acute) antibiotic prescribing.www.sinusitis.co.uk 9. Tan T, Little P, Stokes T, Guideline Development Group. Antibiotic prescribing

for self limiting respiratory tract infections in primary care: summary of NICE guidance. BMJ 2008; 337-437 10. Rosenfeld RM, Piccirillo JF, Chandrasekhar SS, et al. Clinical practice guideline (update): adult sinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg 2015; 152:S1.

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

Д. Узунова Отделение по Неонатология, Втора САГБАЛ „Шейново“ - София

Ключови думи: кърмене, колики, запек, диария, изкуствено хранене, стомашночревни нарушения.

Стомашно-чревни проблеми в ранния период след раждане Разглеждаме функционалните стомашно-чревни нарушения (FGIDs/ФСЧН) регургитация, запек/диария и детски колики. Те са изключително чести в световен мащаб. Честотата им е от 40-60%, което обхваща половината от новородените по света[1]. Повишаването на познанията ни за значението на тези функционални нарушения се дължи на скорошни консенсуси и международни насоки за подходящо поведение при установяването им. Цитират се данни за разпространение от 10% до 25% на функционален запек, колики и регургитация, докато на функционалната диарията се пада дял под 5%[1]. Независимо от времето на установяването им, обаче, нито едно от функционалните нарушения не бива да е причина да се спре кърменето. Цел: Представяне на функционалните стомашно-чревни нарушения в ранния неонатален период и препоръките за справянето с тях.

A

даптацията на здравите доносени деца след раждането започва от пренастройката на дишането и сърдечната дейност и продължава, обхващайки всички органи и системи на организма на новороденото. Храносмилателната система и нейната адаптация пряко детерминират жизнените функции, разтежа, развитието и качеството на живота на всеки човек. Въпреки разликата в създаването на чревния микробиом и принципните различия в захранването на децата, родени през естествените родови пътища и тези, родени оперативно, при захранването на кърмачетата се спазват някои общи принципи.

Предпоставки за успех на кърменето: 1. Физиологична ранна, постнатална адаптация.

2. Ранен контакт майка-бебе, кожа-в-кожа при възможност.

3. Наличен, добър сукателен рефлекс.

4. Негативен коремен статус.

20 І Medical Magazine | септември 2021

5. Липса на данни за наличие на вродени заболявания на СЧТ. Основни принципи: 1. Първо кърмене след раждането от 1 до 4 часа. Децата на майки с нарушена глюкозна хомеостаза/ толеранс се закърмят по-рано.

2. Кърмене на свободен режим 8 до 12 пъти дневно. Възможно е и кърмене на интервал на 3 часа.

3. Продължителност на едно хранене - 10 минути, след 5-ти ден - до 20 в домашни условия, и до 30 минути.

4. Наблюдение за успешно ентерално хранене от страна на майката: поне четири мокри памперси след 4-я ден; отделяне на яркожълти изпражнения от 1 до 6 пъти дневно; заспиване след кърмене; възстановяване на теглото до 10ти ден след раждането; тегловен прираст приблизително 30 грама дневно или 200 грама/седмично. При незадоволитена тегловна крива се търси причина: За незадоволителен тегловен при-

раст се смята 5% загуба на теглото за първите 2 дни или над 10% от телесното тегло при раждане 1. Хипогалактия при майката.

2. Лош/липсващ сукателен рефлекс.

3. Патология в неонаталния период. Клинични признаци на ентерален интолеранс: 1. Неотделяне на мекониум до 48-я час от раждането.

2. Абдоминална дистензия.

3. Слаба/липсваща чревна перисталтика аускултаторно.

4. Повръщане на патологични примеси.

5. Изхождане на патологични примеси.

6. Кървене от ГИТ. Трябва да се има предвид, че повръщането не е самостоятелен признак на ентерален интолеранс. Децата от оперативни раждания повръщат по-често. Случва се често от прехранване. Повръщането на кръв в първите дни след раждане е специфичен проблем и се случва при над 10% от новородените. Необходимо е дифе-

Физиологична

Усложнена

Тежки усложнения

• >4 епизода/дневно за период <2 седмици • Начало след първата седмица до 6-ия месец • Продължителност >2 седмици • Използване на AR • Без нужда от допълнителни изследвания

• Раздразнителност/плач • Постоянно силно повръщане •• Начало на повръщане след 6 месеца от живота • Ненаддаване на тегло • Диария/запек • Екзема • Коремна чувствителност или раздуване

• Стомашно-чревно кървене • Апнея, хронична кашлица, повтаряща се аспирация • Треска • Летаргия •• Хепатоспленомегалия •• Изпъкнала фонтанела •• Макро/микроцефалия •• Припадъци •• Документиран или предполагаем генетичен/метаболитен синдром

ренциране на повръщането на майчина кръв от поглъщането и по време на раждането и повръщането на кръв като проява на ранна хеморагична болест на новороденото. Независимо от унифицираното хранене в световен мащаб, се установяват функционални нарушения, които тревожат родителите и при неправилно третиране, могат да доведат до заболяване. Обект на тази статия са именно функционалните нарушения при храненето на кърмачето с ранна изява. РЕГУРГИТАЦИЯ Представлява спонтанно връщане на стомашно съдържимо в хранопровода при кърмачета. Условията, които го благоприятстват са незрялост на долния езофагеален участък, малкият обем на стомаха, неправилно или ненавременно захранване. Въпреки че се счита за самоограничаващо се и доброкачествено състояние, може да създаде значителни неудобства за родителите, увеличава родителския стрес и потенциално въздейства върху качеството на живот. Тъй като съществува тенденция за субективно агравиране на оценката на тежестта на симптомите от страна на майките, статистиката на регургитацията се счита за неточна и недостатъчно достоверна. Счита се, че ясното документиране на епизодите, количеството на регургитираните материи и оценка на отражението им върху състоянието на детето е начин за успокояване на родителите. Важно уточнение е, че регургитацията не е причина за спиране на кърменето. Установяване на техники на хранене и времето за кърмене или уточняване на количеството адаптирана формула за кърмачета е основен похват за предотвратяването й. Други начини са във формулата за хранене да бъде добавена формула против регургитация (AR) - препоръчва се за кърмачета с регургитация с усложнения. Няма доказателства,

Табл. 1 Консенсус за регургитация *Предупредителни сигнали, изискващи изследване при кърмачета с регургитация или повръщане[5]

които да препоръчват смесване на формула с кърма или използване на сгъстители (нишесте, оризова или зърнена каша), както и смесване на различни формули. Сгъстителите са високоосмоларни и силно калорични. Като тревожна се класифицира регургитацията, при която се регистрира ненаддаване на тегло, дисфагия, анемия, мелена, хематемеза. При атипичните форми няма видима регургитация, проявите са извън ГИТ: хронична кашлица, нарушен сън, нарушения на дишането. Бебетата с регургитацията често се прехранват (поради регургитацията) или остават недохранени (вследствие на ограничаване на количеството храна, с цел намаляване на регургитацията). Проявите намаляват спонтанно с възрастта. Въпреки, че са налични данни за ползите от пре- и пробиотици, се счита, че няма достатъчно доказателства за активна препоръка на пребиотици или пробиотици при тази индикация (Табл. 1)[5].

AR-формулите се препоръчват при изкуствено хранените кърмачета, а практически алгоритъм за справяне с регургитация при кърмени бебета се предлага в следния вариант (Фиг. 1). КОНСТИПАЦИЯ Също силно затруднена статистика отново с данните за разпространение, варира от 2.3% до 61%. Проучвания показват, че 23.6% от майките са сменили формулата за кърмачета поради запек. Приложенията на пробиотици (галакто-олигозахариди [GOS]/фрукто-олигозахариди [FOS]) и/ или пребиотици, частично хидролизирана формула (pHF), бета-палмитат пробиотични щамове като Lactobacillus reuteri DSM 17938 и Bifidobacterium longum, показват до[www.medmag.bg ] 21

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

Фиг. 1

кърмене при наличие на симптоми на рефлукс

при подозрение за АБКМ ‐ диета при майката

не се спира кърменето

уточняване на количеството при кърмене, AR формула, позиционна терапия

налични усложнения ‐ обмисля се АБКМ смяна на кърменето с AR

бър ефект. Пробиотиците, обаче, могат да се разглеждат като опция, т.к. няма достатъчно доказателства за рутинната им препоръка. Пребиотични олигозахариди в комбинация с други съставки като бета-палмитат и частични протеинови хидролизати, омекотяват изпражненията при бебета със запек. Няма доказателства, за препоръка за промяна в диетата, например допълнителен внос на влакнести вещества и/или прием на течности над препоръчаните количества. Някои автори цитират използавнето на препарати с полиетилен гликол, (PEG). Дозите лактулоза и PEG са описани в Таблица 2. Консенсус за запек Запекът се определя като „трудна и/или рядка дефекация (по-малко от едно изпражнение седмично при кърмене и по-малко от едно изпражнение на всеки три дни при кърмачета, хранени с адаптирано мляко), с продължителност най-малко две седмици. Табл. 2 Дозировка на лактуло- за и PEG - приложение за период от две седмици

налични тежки усложнения ‐ консултация със специалисти

При бебе с констипация всяка от следните прояви показва възможно заболяване: 1) Липсата на мекониум през първите 48 часа от живота.

2) Раздуване на корема.

3) повръщане с примеси на жлъчка.

4) Невиреене.

5) Кървави изпражнения.

6) Забавяне в невропсихическото развитие.

7) Анални/сакрални аномалии. Лактулозата може да се разглежда като интервенция за функционален запек. Макрогол (полиетилен гликол, PEG) се предпочита пред лактулоза като интервенция за функционален запек при кърмачета над шестмесечна възраст. Частично хидролизирана формула за кърмачета с пребиотици и β-палмитат може да се разглежда като хранителна интервенция за Доза

Лактулоза

1-2 g/kg, (1-3 mL/kg), веднъж или два пъти/ден

PEG 3350: полиетилен гликол

- 0,2-0,8 g/kg/ден - 1 до 1,5 g/kg/ден за 3 дни

22 І Medical Magazine | септември 2021

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

Табл. 3 Консенсус относно детските колики

Характеристика

Немедикаментозни мерки

Медикаментозни мерки

• здрави бебета на възраст <три месеца, проявяващи нервност, раздразнителност или чест неудържим плач • три или >часа на ден, в продължение на три или >дни седмично

• екстензивно хидролизирана формула за кърмачета • диета без краве мляко за кърмеща майка • повиване • бял шум • подходяща позиция при хранене и сън

• L. reuteri DSM 17938 е поефективен на капки, а не добавен в АМ • няма активна препоръка за пробиотици • антикиселинните лекарства не са подходящи • билкови съставки - мента и копър, без достатъчно доказателства

функционален запек при кърмачета, хранени с адаптирано мляко. При кърмените бебета, по-малко от едно изпражнение на седмица, се счита за запек. Когато се подозира алергия към протеина на кравето мляко, се прилага диета за премахване на кравето мляко за две до четири седмици, последвано от преоценка. Ректалното лечение не трябва да се използва като рутина и трябва да бъде ограничено до осигуряване само на еднократно облекчение с глицеринови супозитории, клизми. Всички останали прийоми като ректална стимулация, рициново масло и минерални масла, не се препоръчват. КОЛИКИ Отново причина 20 до 37% от майките да сменят формулата за кърмачета. Като разпространение варират от 4% до 64%. Често се предприема промяна на храненето, което рядко води до желания ефект. Преди да се реши, че става въпрос за колики, трябва да се обмисли наличие на проблеми с храненето, като недохранване, прехранване, рядко оригване, проблемно преглъщане. Хранене на бебето във вертикално положение и честото оригване може да намали поглъщането въздух, но няма доказателства, че е ефективно. Полезният ефект на пробиотиците тук също е обект на много проучвания. Авторите цитират пет такива, оценяващи два щама на пробиотик L. Reuteri. Като резултат, бебетата, получаващи пробиотици, са имали 2.3 пъти по-голям шанс за намаляване с 50% или повече по време на плач/сучене в сравнение с контролите (р = 0.01). Даването на пробиотици не се свързва с нежелани събития. При кърмените бебета, даването на пробиотик L. reuteri DSM 17938 дава данни за безопасност и ефективност.

24 І Medical Magazine | септември 2021

Ролята на пробиотиците при кърмачета, които се хранят с формула се демонстрира със шест проучвания, с мета-анализ на подгрупи относно пробиотичното лечение, като по-специално за L. reuteri, се показа, че времето на плач се намалява с 55.8 мин./дневно на 21-я ден. Три проучвания, са анализирали подгрупа препарати, съдържащи копър, с резултат 72.1 мин./дневно по-малко плач. Тревожни симптоми: 1) Раздуване на корема, запек, диария, отказ от храна.

3) повръщане с примеси на жлъчка.

4) Невиреене.

5) Кървави изпражнения или повръщане на кръв.

6) Забавяне в невропсихическото развитие.

7) Респираторни симптоми.

8) Атопия в семейството.

9) Тревожност и депресия у родителите.

10) Симптоми от други органи и системи. При описаните ситуации - следващи стъпки са обмисляна на диагноза АБКМ или друго, според симтомните прояви. ФУНКЦИОНАЛНА ДИАРИЯ И ДИСХЕЗИЯ Функционалната диария е рядко състояние до 1-годишна възраст с честота от около 2%. Когато е с продължителност >2 седмици при кърмачета налага насочване към специалист. Кърмаческата дисхезия е функционално състяние, характеризиращо се с моментно неспокойствие и плач преди изхождане на изпражненията или опит за това. Дължи се на незряла координация, не са известни усложнения е преминава спотанно. Не се препоръчва ректална стимулация или друга намеса. Насоката е успокояване на родителите.

„Щастливо“ коремче – доказано от истинските експерти. пробиотични капки в стъклен флакон и туба пробиотични капки с витамин D3

- Единствен Единственият ният пробиотик на бъл българския лгарския па пазар, азар, който съдърж съдържа щама L. reuteri Protectis DSM 17938, изолиран oт майчина кърма, с документи ирана и доказана еефективност и безопасност документирана в 217 завършени клинични проучвания при 18 000 пациенти – новородени, деца и възрастни. Представителство Евофарма България | 1618 София, ул. „Пирински проход“ № 24 Тел.: (02) 962 12 00 | Факс: (02) 868 39 68 | e-mail: info@ewopharma.bg | www.ewopharma.bg

Информация, относно това как Евофарма събира, обработва и съхранява лични данни може да получите тук: www.ewopharma.bg/politika-za-poveritelnost/

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

Д. Йорданова СБАГАЛ „Проф. Д-р Д. Стаматов“ – Варна МУ - Варна

Ключови думи: регургитация, колики, жълтеница, кожни обриви при новороденото, фебрилна треска, хормонална криза.

Особености на новороденото преходни физиологични състояния Физиологията на новородените е различна от тази на по-голмите деца и възрастните. Може би причината е, че тя постоянно се изменя, като най-голямата промяна е преходът от интаутеринен към екстраутеринен живот. Докато в някои случаи, като при кардиоваскуларната система, промяната е бърза, в момента на първото вдишване, при други – например промените в хемоглобина, тя продължава няколко месеца. Това обуславя разликиките във физиологията на новородени и възрастни. Едни от най-честите физиологични особености на новородените, водещи до безпокойство у родителите и посещение при лекар са регургитацията, коликите и жълтеницата.

РЕГУРГИТАЦИЯ Неусложнената регургитация при иначе здрави бебета не е болест. Представлява изтичане на мляко от устата по време на или след хранене. Честотата на регургитация може да варира значително в зависимост от възрастта, като по-малките бебета до първи месец са по-често засегнати. При бебета редките епизоди на регургитация са нормални и почти винаги изчезват до навършване на 18-месечна възраст. Физиологично, новородените имат забавено изпразване на стомаха и намален тонус на гастро-езофагеалния сфинктер, което води до гастро-езофагеален рефлукс. Епизодите на регургитация се появяват най-често по време на преходна релаксация на долния езофагеален сфинктер, което не е придружено от преглъщане, което позволява на стомашното съдържание да навлезе в хранопровода. Чести причини са прехранване, поглъщане на въздух по време на хранене, плач или кашляне. Физикалния преглед е нормален и наддаването на тегло е адекватно. Диагностичното изследване на кърмачета, които имат рефлукс, но наддават задоволително на тегло и не проявяват други признаци или симптоми, не се препоръчва в клиничната практика. Тъй като повечето случаи рефлуксът е функционален, разговор с родителите и успокоението им често е единствената необходима интервенция. Консервативните мерки могат да включват изправено положение след хранене за възможно най-дълго време, повдига26 І Medical Magazine | септември 2021

не на горната част на леглото на 45° и осигуряване на малки, чести хранения при бебтата на адаптирано мляко. Промяна на положението на тялото на бебето докато е будно също би могло да бъде ефективно. Известно е, че позицията по корем и ляво станично положение са свързани с по-малко рефлуксни епизоди, но това трябва да бъдат препоръчвано само при будни, наблюдавани бебета по време на постпрандиалния период. Спящите бебета трябва винаги да бъдат поставени по гръб, за да се намали рискът на синдром на внезапна смърт при кърмачета.

во бебе. Те се дефинират като плач в продължение на три или повече часа на ден, три или повече дни в седмицата, в продължение на три или повече седмици. Могат да бъдат особено стресиращи за родителите, защото плачът на бебето възниква без видима причина и нищо не носи облекчение.

КОЛИКИ Коликите са чест, продължителен и интензивен плач или раздразнителност при здра-

Проявяват се като силен плач, който изглежда като израз на болка. Децата са със свити ръце и крака, извит гръб, стиснати юмруци,

Епизодите на колики започват около 2 до 5 седмици след раждането, обикновено достигат своя връх, когато бебето е на около 6 седмици и намаляват значително след 3- до 4-месечна възраст.

[www.medmag.bg ] 27

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

или напрегнат корем. Наблюдава се зачервяване на лицето, плач без видима причина, за разлика от плача за изразяване на глад или необходимостта от смяна на памперса. Понякога има облекчение на симптомите, след като бебето отдели газове или има изхождане. Възможно е газът да е резултат от поглъщането на въздух при продължителен плач. Причината за коликите е неизвестна. Това може да се дължи на различни фактори. Въпреки че са изследвани редица причини, за изследователите е трудно да отчетат всички важни характеристики, като например защо обикновено започва късно през първия месец от живота, как варира при бебета, защо се случва в определени часове на деня и защо преминава спонтанно без лечение. Възможните допринасящи фактори, които са проучени, включват: Храносмилателна система, която не е напълно развита. Дисбаланс на добрите бактерии в храносмилателния тракт. Хранителни алергии или непоносимост. Прехранване, недохранване или рядко оригване. Незряла нервна система. Чуствителност към различни сензорни стимули – светлина, шум. За облекчаване на симптомите се препоръчва даването на пробиотични капки. Два мета-анализа и един систематичен преглед установяват, че прилагането на Lactobacillus reuteri (щам DSM 17938) значително намалява коликите при кърмачета (средно с 61 минути по-малко време на плач на ден 21-ви). Все още няма достатъчно данни при кърмачетата, хранени само с адаптирано мляко, но има проучвания за Lactobacillus reuteri (щам DSM 17938) с положителни резултати за бебетата на смесено хранене. Няма доказателства, че медикаментите, използвани за по-бърза елиминация на газове, са по-ефективни от плацебо. Коликите не причиняват краткосрочни или дългосрочни медицински проблеми на детето. Те са по-скоро стресиращи за родителите, които най-вече се нуждаят от успокоение и подкрепа. КОЖА Кожата на новороденото претърпява много промени през първия месец след раждането. Повечето са безобидни и самоограничаващи 28 І Medical Magazine | септември 2021

се, но други изискват наблюдение и проследяване. Типични преходни обриви, характерни за неоналния перод са: Erytema toxicum neonatorum. Обривът представлява малки жълтеникави пустули и папули, които са оградени от еритемен ореол. Той е временен, често изчезва след няколко часа и след това се появява на друго място. Може да се появи навсякъде, освен по дланите и стъпалата. Наблюдава се при при около 48 до 72% от доносените деца. Недоносените деца, по-рядко са засегнати. Етиологията е неизвестна. Лечение на се налага. Милиария. Описани са четири вида милиария, а именно милиария кристалина, милиария рубра, милиария пустулоза и милиария профунда. Когато повърхностните везикули станат пустулозни, това е известно като милиария пустулоза. Лезиите на miliaria pustulosa не са резултат от вторична инфекция и са самоограничаващи се, но могат да се заразят вторично и могат да бъдат свързани със сърбеж. Често се разпределят по горната част на гърба, гънките, челото и шията. Най-често се среща милиария кристалина. Това е преходно запушване на потните жлези, което води до бързо развиващи се везикули, с неифекциозна генеза. Наблюдава се често в неонаталния период, най-вероятно поради забавено съзряване на потния канал през първите няколко дни след раждането. Преминава от само себе си за около две седмици. Не се налага лечение. Неонатално акне. Мастните жлези на новородените произвеждат значително количество себум през първите няколко седмици от живота поради ефектите на майчините андрогени. На по-късен етап жлезите атрофират, секрецията им намалява и лезиите изчезват спонтанно през следващите 2 до 3 месеца. Бебетата са в добро здраве. Повечето случаи не изискват лечение. Тежките резистентни случаи могат да бъдат лекувани с локални антимикробни средства като бензоил пероксид или системна терапия с перорални антибиотици. Монголоидно петно. Вродено петно най-често в лумбосакралната област. Със синьо-зелен цвят и неравна форма. Най-често изчезва през първите 1-2 години, но понякога се задържат и по-дълго.

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

ЖЪЛТЕНИЦА Неонаталната физиологична жълтеница не е заболяване. Представлява жълтеникаво оцветяване на кожата, конюктивите и склерите, което се дължи на повишени нива на серумния билирубин в неонаталния период. При повечето новородени тя е средно изразена и преходна. Над 60% от новородените развиват физиологична жълтеница. Това се дължи се на спецификите на метаболизма през неонаталния период, което води до повишени нива на билирубина. Роля играят както повишената продукция на билирубин, от високата концентрация на еритроцити и техния по-кратък живот, така и намаления клирънс на билирубина, поради намалена активност на ензима уридин-дифосфат-глюкоронидаза, при новородените тя е около 1% от тази при възрастните, което води до забавено глюкурониране. Клиничната прогресия на жълтеница е цефалокаудално - от главата към краката, но това може да не се наблюдава и иктерът да се появи по цялото тяло едновременно. Освен с изследване на серумния билирубин, тя може да се провери чрез натискане с един пръст на челото, носа или тялото на бебето. Ако детето е с иктер, тя ще изглежда жълта, когато пръстът бъде отстранен. Физиологичната жълтеница обичайно се появява на 2-ри до 4-ти ден. Иктерът става видим когато нивата на билирубина се повишат над 86 ммол/л. Най-изразена е между 4-5 ден и отшу-

мява до две седмици. Общото състояние е добро. Изпражненията са жълти, урината с нормален цвят. За справяне с това състояние основно се препоръчва по-често хранене - осигуряването на адекватно количество кърма е важна част за предотвратяването и лечението на жълтеница, тъй като помага за отстраняването на билирубина в изпражненията и урината. ФЕБРИЛНА ТРЕСКА Физиологично теглото на новороденото спада след раждането. Загуба на тегло над 10-15% процента е възможно да доведе до повишаване на телесната температурата. Детето е неспокойно и жадно, със сухи лигавици, но общото състояние е запазено. Причината е недостатъчен внос на храна и течности. Други възможни рискови фактори са кърмене (което предполага трудности при започване на кърмене), раждане чрез цезарово сечение и високо тегло при раждане. ХОРМОНАЛНА КРИЗА Неонаталната мастопатия представлява често срещано, добре познато и физиологично състояние. Майчиният естроген, преминал през плацентата причинява различна степен на уголемяване на гърдите при новородените, без значение от пола. Обикновено диаметърът на гръдата е 1 до 2 cm през първите няколко седмици от живота. Това е състояние, които не налага лечение. Преминава за за 3-4 седмици. Резултат на хормонална активация е и наличието на вагинален флуор

и кръвенисто течение („псевдоменструация”) при момиченцата. При момченцата понякога се наблюдава увеличаване на скроталната торбичка, „хидроцеле”, което също преминава спонтанно за няколко седмици. ФИЗИОЛОГИЧНА АНЕМИЯ Новородените се раждат с фетален хемоглобин (HbF), който е 70-90% от общия хемоглобин. До около 6 м. възраст (HbF), се заменя с адултната форма (HbА). Като при това HbF, изчезва по-бързо, от колкото HbА се произвежда. Това води до физиологична анемия в детска възраст на 7-11 седм. възраст, със стойности на хемоглобина 90-100 г/л. ВИТАМИН К Новородените имат недостатъчно количество вит. К, поради незрялостта на чернодробната функция и липса на чревна флора, които произвеждат вит. К. Децата, които не са получили профилактично вит. К, са със завишен риск от хеморагичина болест. Всички новородени пролучават профилактично вит. К по схема. При новородени се препоръчва даването през устата на 2 мг синтетичен вит. К веднъж дневно, в първия ден след раждането, между третия и десетия ден след раждането и в един ден между четвъртата и шестата седмица след раждането. Описаните по-горе прояви у новородените деца са физиологични, бързопреходни, част от адаптацията след раждането и най-често не се нуждаят от лечение.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Physiology, Neonatal Doherty TM, Hu A, Salik I. StatPearls Publishing; 2021 Jan. 2. Euripides Roques; Rebecca Ward; Magda D. Mendez. Last Update: October 1, 2020.

3. Ansong-Assoku B, Ankola PA. Neonatal Jaundice StatPearls Publishing; 2021 Jan. 4. JEREMY D. JOHNSON, MD, MPH; KATHERINE COCKER, DO; and ELISABETH

CHANG, MD, Tripler Army Medical Center, Honolulu, Hawaii Am Fam Physician. 6.

21. Urban ś ka M, Szajewska H. The efficacy of Lactobacillus reuteri DSM 17938 in infants and children: a review of the current evidence. Eur J Pediatr. 2014;173(10):13271337.

5. Anabrees J, Indrio F, Paes B, et al. Pro-

30 І Medical Magazine | септември 2021

biotics for infantile colic: a systematic review. BMC Pediatr. 2013;13:186.

6. Sung V, Collett S, de Gooyer T, et al. Probiotics to prevent or treat excessive infant crying: systematic review and meta-analysis. JAMA Pediatr. 2013;167(12):1150-1157 15 Oct 1;92(7):577-582.

7. Regurgitation in healthy and non healthy

infants Flavia Indrio, corresponding author1 Giuseppe Riezzo,2 Francesco Raimondi,3 Luciano Cavallo,1 and Ruggiero Francavilla, Ital J Pediatr. 2009; 35: 39.

8. Congenital miliaria crystallina – A diagnostic dilemma, Sudhir Dixit,a Ashish Jain, Suhas Datar,c and V.K. Khuranad Med J Armed Forces India. 2012 Oct; 68(4):

386–388.

9. Neonatal Pustular Dermatosis: An Overview. Indian J Dermatol. 2015 Mar-Apr; 60(2): 211 10. Fever in healthy asymptomatic newborns during the first days of life. A. Maayan-Metzger, R. Mazkereth, J. Kuint, 2002

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

Д. Колева, Б. Дангъров, В. Дукоска-Илиева Неонатологично отделение, САГБАЛ „Д-р Щерев“

Предразполагащи фактори, клинични проблеми и прогноза при новородени деца с интраутеринна ретардация

ОБЩИ ДАННИ В миналото термините ИУХ и МГВ са били взаимозаменяеми. Ако се сравнят, обаче, те не са синоними. ИУХ е неуспех в постигането на оптимален интраутеринен растеж при налични фактори за това, докато като МГВ се определя такова новородено, чието тегло е по-ниско от среднопопулационните норми или по-ниско от очак­ваното за съответната гестационна възраст, при оптимален интраутеринен растеж и минимализиране на факторите, които довеждат до такова изоставане. Като МГВ се определят децата, при които теглото при раждане е под 10 персантил или под две стандартни отклонения от средноочакваното тегло за съответната гестационна възраст. ВИДОВЕ Според антропометричните показатели, ИУХ се разделя на следните видове: • Симетрична ИУХ е тази, при която всички антропометрични показатели (тегло, обиколка на глава и ръст) са пропорционално намалени за съответната гестационна възраст. Дължи се най-често на намален растежен потенциал на плода от интраамниотична инфекция и/или генетично заболяване, както и външни фактори и състояния, които са въздействали в по-ранните стадии на бременността.

• Несиметрична ИУХ е тази, при която феталното тегло е по-ниско от очакваното за съответната гестационна възраст, а обиколката на главата и ръстът на фетуса съответстват на гестационния срок на 32 І Medical Magazine | септември 2021

бременността. При тези новородени растежът на мозъка е незасегнат. Обичайни причини са: утероплацентарна недостатъчност, майчина малнутриция; външни фактори, въздействали в по-късните срокове на бременността. СТАТИСТИЧЕСКИ ДАННИ Между 3-10% от всички бременности са свързани с ИУХ. Около 20% от мъртвородените деца са с изоставане в интраутеринния растеж. Честотата на перинаталната смъртност е между 5-20 пъти по-висока при фетусите с ИУХ. Изчислено е, че около 1/3 от децата с тегло при раждането под 2500 гр. са с ИУР, а не недоносени. Това е свързано и с по-висока честота на заболеваемост при тези деца както в краткосрочен, така и в дългосрочен аспект. Децата, родени на термин, с тегло под 3-ти персантил, се определят като новородени с тежка ИУР и имат по-висока заболеваемост и 10 пъти по-висока смъртност, в сравнение с тези новородени на термин, при които теглото е адекватно за гестационната възраст. ФАКТОРИ, ПОВЛИЯВАЩИ ИНТРАУТЕРИННИЯ РАСТЕЖ НА ПЛОДА Фетални фактори: към тях се отнасят следните подгрупи: • Генетични фактори: генетичните детерминанти на феталния растеж имат по-голямо влияние в ранните срокове на бременността. Генетични заболявания като ахондроплазия, синдром на Силвер-Ръсел; синдромите на Търнър, Патау, Едуърдс, Даун - също се асоциират като фактори за интраутеринното

изоставане в растежа на плода.

• Расовият и етнически произход също повлияват на феталния растеж, независимо от социално-икономическия статус. Малцинствените новородени са с по-висока честота на ИУР. Теглото на момчетата надхвърля средно 150-200 гр. теглото на момичетата при раждане.

• Поредността на бременността и раждането повлияват феталните размери - установено е, че честотата на деца с ИУХ, родените от първа бременност и раждане имат по-ниско тегло от последващите новородени в едно семейство.

• Вродени малформации: установена е корелация между ИУР и някои малформации като: аненцефалия, атрезии по хода на ГИТ, панкреасна агенезия, Potter syndrome. Честотата и степента на ИУХ нараства с увеличаване броя на вродените дефекти. Феталните кардиоваскуларни аномалии, също са свързани с по-висока честота на ИУХ с възможно изключение на ТГА и тетралогия на Фало.

• Вродени инфекции: TORCH – ИУХ е често свързана с тази група вродени инфекции. При около 5% от фетусите с ИУР е доказана вродена инфекция.

• CMV и рубеолната инфекция са често свързани с тежка ИУХ, особено когато инфекцията е в първия триместър на бременността тогава рискът за спонтанни аборти значително се увеличава, както и честотата на ВСМ. Останалите клинични изяви са

твърде неспецифични и значително се припокриват.

• Вродени метаболитни заболявания: транзиторен неонатален диабет, галактоземия, ФКУ - също са свързани с повишена честота на изоставане в растежа на фетуса. Майчини фактори за ИУХ: • Свързани с намален утероплацентарен кръвоток - заболявания при майката, като прееклампсия, еклампсия, хронична бъбречно-съдова болест, хронична хипертония, несвързана с бременността - водят до намален утероплацентарен кръвоток, което е пряко свързано с феталната ретардация. Намаленият проток на кислород и други хранителни вещества към фетуса се счита за основната причина, ограничаваща растежния потенциал на плода.

• Вродената тромбофилия и свързаният с нея риск от плацентарни тромби също се счита като рисков фактор за ограничаване на кръвотока към плода и свързаната с него хипотрофия на същия.

• Свързани с майчина малнутриция: майчиното недохранване води до дефицит в доставката на макро- и микронутриенти към фетуса. Общата калорийна стойност на приеманата храна, а не само консумацията на протеини или мазнини е в основата на феталния растеж. Приемът на нискокалорийна храна забавя феталния растеж и е причина за ИУХ. Негативните ефекти от майчината малнутриция върху растежа на плода са най-силно изразени в третия триместър.

• Многоплодна бременност: нарушеният растеж е поради невъзможност за осигуряване на „оптимално хранене“ на повече от един плод in utero.

• Майчина злоупотреба с алкохол и цигари: свързана е с повишена честота на ИУХ. Ефектите са дозозависими и ИУР става по-тежка при по-силна и продължителна злоупотреба.

• Употреба на наркотични вещества: тук освен ролята на намаления утероплацентарен кръвоток, играе и директният токсичен ефект на наркотика върху плода.

• Приемът на някои лекарства, също се свързва с повишена честота на ИУР на плода. Такива са - trimethadione, Wafarin, Phenytoin, литиеви препарати, антидепресанти, антибиотици от хинолоновата група.

• Майчина хипоксемия: наблюдава се при

майки с хемоглобинопатии, сърповидно-клетъчна анемия; продължително пребиваване на високо надморско равнище, където кислородните концентрации са ниски.

• Други майчини фактори: нисък ръст, млада майчина възраст, къс интервал между бременностите, маточни аномалии, нисък социално-икономически статус, ниско тегло преди забременяването, първескини. Плацентарни фактори • Плацентарна инсуфициенция - в първите два триместъра на бременността растежът на плода се определя главно от генетично заложения му растежен потенциал. През третия триместър основен фактор за адекватния фетален растеж има нутритивната функция на плацентата, т.е. адекватната доставка на хранителни вещества чрез плацентата. Когато продължителността на бременността надвиши хранителния капацитет на плацентата, се развива плацентарна инсуфициенция с последващ отрицателен ефект върху феталния растеж. Това се среща често при преносените бременности, но не е изключено да се установи и във всеки друг срок на бременността.

• Анатомични особености/малформации: множествени инфаркти; анормално излизане на пъпната връв; тромбози на пъпните съдове; хемангиоми; наличие на една пъпна артерия и др. са описани при деца с ИУХ. Плацентите на такива плодове са обичайно малки.

• Други: haematoma placentae, placenta praevia, аберантна инервация на пъпната връв, масивно отлагане на фибрин около вилите, плацентарна мезенхимна дисплазия. ФЕТАЛНИ ЕНДОКРИННИ ОТГОВОРИ В резултат от действащите върху развиващия се плод негативни фактори настъпва страдание на плода, известно като „фетален дистрес синдром“, водещ до редица промени в хормоналния баланс на плода, в основата на което се обяснява патофизиологичния механизъм на изоставането в растежа. Промените в хипоталамо-хипофизарната ос, водят до повишени нива на стресовите хормони: кортикотропен рилейзинг хормон (CT RH), ACTH, cortisol - те от своя страна намаляват нивата на инсулиноподобния растежен фактор (IGF1). Нивото на TSH е високо, T3 и T4 [www.medmag.bg ] 33

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

са ниски; серумният вит. Д и остеокалцин са ниски. Описаният механизъм на „стресовите хормони“ у плода обяснява ниското тегло при раждане от неосъществен растежен потенциал и адекватната белодробна зрялост при тези плодове, от повишен сърфактантен синтез в белите дробове на „стресирания плод“. Прогнозата за бъдещото НПР е неуточнена и зависи от срока на бременността и продължителността на действие на стресовите хормони и рисковите фактори. По-добра е неврологичната прогноза при по-зрелите плодове, с по-малка продължителност на негативното действие на факторите и ендокринния отговор на фетуса. НЕОНАТАЛНА ОЦЕНКА НА НОВОРОДЕНОТО С ИУХ • Намаленото тегло при раждането спрямо гестационната възраст е най-простият метод за диагностика на ИУХ. Обаче този метод погрешно диагностицира като бебета с ИУХ конституционално малките бебета.

• Физически вид Когато се изключат кърмачетата с вродени малформации, синдроми и инфекции, оставащата група от децата с ИУХ имат характерен физически вид: - най-общо са слаби - имат халтава лющеща се кожа поради загубата на подкожна мастна тъкан - ловковиден (хлътнал) корем - диспропорционално голяма глава • Подходящи растежни диаграми Те оценяват интраутеринния и постнатален растеж.

• Ponderal index – под 10-ти персентил, помага да се определят новородените с ИУХ, особено тези с тегло при раждането под 2500 гр.

• Ballard score • Гестационната възраст може също да се оцени чрез средствата на Ballard scoring system. Този преглед е точен до +/- 2 седмици от гестационната възраст при деца с тегло под 999 гр. при раждането и е най-точен до 30-42-часова възраст. Скицирането на индвидуалните параметри на растежа не може да покаже ИУХ. При използването на Ponderal index децата с интраутеринна хипотрофия имат по-висока оценка по тази скала, отколкото недоносените деца с подобни тегла.

34 І Medical Magazine | септември 2021

ОТКЛОНЕНИЯ И УСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ДЕЦАТА С ИУХ Хипоксия • Перинатална асфиксия. Децата с ИУХ често имат асфиксия при раждането, тъй като не могат да толерират добре стреса при контракциите с намаляване притока на кислород в кръвта. ИУХ заема голям дял от мъртвородените деца с хипоксия in utero.

• Персистираща белодробна хипертония (персистираща фетална циркулация). Много деца с ИУХ са обект на хронична хипок­ сия in utero, което води до абнормно задебеляване на гладката мускулатура на белодробните артериоли от малък калибър. Това, на свой ред, намалява белодробния кръвоток и води до различна по степен артериална белодробна хипертония. Поради това децата с ИУХ са в риск за персистираща белодробна хипертония. ХМБ е рядко наблюдавана при децата с ИУХ, тъй като тези деца имат склонност да изявяват избързваща белодробна зрялост, вторично на хроничния интраутеринен стрес.

• Респираторен дистрес синдром. Няколко доклада показват избързващо фетално белодробно съзряване във връзка с ИУХ, вторично на интраутериннния стрес. Честотата на РДС е обратно пропорционална на гестационната възраст и на персентилите на теглото при раждане.

• Мекониална аспирация. Преносените, родени след термин, бебета с ИУХ са рискови за мекониална аспирация.

• Персистиращ артериален канал – ПАК. Противоречиви данни показват, че хемодинамично значимия ПАК може да бъде по-голям и да се среща по-рано при деца с ИУХ, отколкото при такива деца съответни на гестационната възраст, но спонтаното затваряне на ПАК е по-често при деца с ИУХ с тегло при раждането под 1000 гр. Децата с ИУХ и ПАК са в по-голям риск за белодробен кръвоизлив, ИВК, НЕК и бъбречна недостатъчност. Хипотермия Терморегулацията е компрометирана при децата с ИУХ поради намалената подкожна мастна тъкан. Децата с ИУХ в резултат на феталната малнутриция късно през бременността, вторично имат склонност да отслабват поради загубата на подкожна мастна тъкан.

Метаболитни нарушения • Хипогликемия. Въглехидратният метаболизъм е сериозно нарушен и децата с ИУХ са силно податливи на хипогликемия като последствие от намалените запаси на гликоген и намаления капацитет на глюконеогенезата. Окислението на свободните мастни киселини и триглицериди е редуцирано при децата с ИУХ, което ограничава алтернативните източници на енергия. Хиперинсулинизмът, свръхчувствителността към инсулина и недостатъчното освобождаване на катехоламини по време на хипогликемия, указват абнормност в контрарегулаторните хормонални механизми по време на хипогликемичен период при децата с ИУХ. Хипотермията може да усили проблемите от хипогликемията.

• Хипергликемия. Децата с много ниско тегло при раждането имат ниска инсулинова секреция, водеща до хипергликемия.

• Хипокалциемия. Хипокалциемията може да се наблюдава у деца с ИУХ след асфик­ сия.

• Заболявания на черния дроб. Децата с ИУХ са високорискови за развитие на холестаза, свързана с парентералното хранене. Има също повишен риск от нестеатозна чернодробна болест при деца, родени с ниско тегло за гестационната възраст.

• Други. Хипертриглицеридемия, повишен симпатикусов тонус, намалена концентрация на IGF-1. Хематологични нарушения Хипервискозитетът и полицитемията са резултат от повишените нива на еритропоетин, вторично на феталната хипоксия, съпътстваща ИУХ. Тромбоцитопения, неутропения и променен хемостазен профил също са наблюдавани при деца с ИУХ. Полицитемията може също да допринесе за хипогликемията и води до мозъчна увреда. Има повишен брой на нуклеарните червени кръвни клетки вторично на екстрамедуларната хемопоеза. Задържащата се повишена бройка на ядрени еритробласти е свързана с лоша прогноза. Увреждане в имунитета Децата с ИУХ имат понижени нива на IgG. В допълнение, тимусът е с редуцирани размери до 50% и циркулиращите в периферната кръв лимфоцити са намалени. Може да се наблюдава редукция на общия брой на левкоцитите, неутрофилите, моноцитите и лимфоцитните субпопулации, както и

тромбоцитопения и селективна супресия на хелперните и цитотоксичните лимфоцити. Други Децата са с ИУХ са високорискови за развитието на НЕК, особено когато са свързани с AR-EDF в доплеровото изследване на a.umbilicalis. Недоносените деца с ИУХ са с повишен риск за белодробен кръвоизлив, хронична белодробна болест, по-тежки ИВК, НЕК и бъбречна недостатъчност. УПРАВЛЕНИЕ Антенаталната диагноза е ключът за правилното управление на ИУХ. История на рисковите фактори Наличието на майчини рискови фактори, трябва да разтревожи и алармира акушер-гинеколога за вероятността от ИУХ на плода. УЗИ потвърждава диагнозата. Податливите на коригиране причини за нарушен фетален растеж изискват незабавно внимание. Раждане и реанимация Избирането на оптимално време за раждане при плодове с ИУХ все още е обект на спорове, но Доплеровите изследвания осигуряват важен инструмент за мониториране на феталното благополучие. Обаче, в голямо проучване няма разлика в перинаталната смъртност и в коефициента на нервно-психическо развитие на 2-годишна възраст, когато децата са родени рано или късно. Плодовете с ИУХ имат двойно или тройно увеличен риск за преждевременно раждане, когато за диагнозата се използват феталните стандарти за растеж. Прогнозите са по-благоприятни при цезарово сечение. Раждането е по-приемливо, когато белите дробове са зрели или когато биофизичните данни, получени от мониторинга разкриват фетален дистрес. Раждането по нормален механизъм е особено стресиращо за фетусите с ИУХ. Квалифицираното реанимиране трябва да е достъпно, тъй като перинаталната депресия е честа. Предотвратяване на загубата на топлина Щателни грижи трябва да се положат, за да се съхрани телесната топлина. Хипогликемия Внимателното проследяване на нивата на кръвна захар е важно за всички деца с ИУХ. Хипогликемията трябва да лекува незабавно [www.medmag.bg ] 35

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

с парентерални инфузии с декстроза и ранно захранване. Хематологични отклонения Трябва да се получат данни на венозния хематокрит, за да се диагностицира полицитемията. Вродени инфекции Децата с ИУХ трябва да се изследват за вродени малфолмации или белези на вродени инфекции. Много интраутеринни инфекции са без клинична изява и скринингът за тях трябва да е рутинен при децата с ИУХ. Генетични аномалии Скринингът за вродени аномалии трябва да се направи според физикалния преглед. ПРОГНОЗА Смъртността нараства със спадане на гестационната възраст, когато е изявена също и ИУХ. Смъртността намалява с 4.8% за всяка седмица след 30 г.с., в която фетусът остава in utero. Болестност, свързана с НПР , е наблюдавана 5-10 пъти по-често при деца с ИУХ, сравнени с такива, съответстващи на гестационната възраст. Прогнозата за НПР зависи не само от причината за ИУХ, но и от неблагоприятните събития в неонаталния период (например перинатална депресия или хипогликемия). Много проучвания разкриват случаи на минимална мозъчна дисфункция, включваща хиперактивност, краткотраен период на внимание, обучителни проблеми. Преждевременно родените деца с ИУХ също показват отклонения в ранните невро-поведенчески функции като капацитет на вниманието, взаимодействие, познавателни и паметови дисфункции, които персистират. Повишен риск от ДЦП, широк спектър от обучителни затруднения, умствено изоставане, дълбоки разстройства в развитието и нервно-психични заболявания са наблюдавани в по-късни години. Симетрична срещу асиметрична ИУХ Децата със симетрична ИУХ, причи36 І Medical Magazine | септември 2021

нена от намален растежен потенциал, обикновено имат лоша прогноза, докато тези с асиметрична ИУХ, при които мозъчния растеж е пощаден, обикновено имат добър изход. Невроизобразяващи проучвания, използващи ЯМР и УЗИ показват, че недоносените деца с ИУХ, имат по-висока честота на загуба на бяло мозъчно вещество и редуцирана миелинизация в capsula interna, свързано с намален обем на сивото мозъчно вещество с до 28%. Общият мозъчен обем е намален с 10%, сравнен с този на децата, отговарящи на гестационната възраст, особено в хипоталамус, париетални и парието-окципитални области. Тези промени може би се дължат на намаляването на размера и броя на невроните, невроналната дегенерация, загубата на дендритни разклонения, както е установено при животински модели. Преждевременно родените деца с ИУХ имат по-висока честота на аномалии, отколкото общата популация, тъй като те са обект на рисковете на недоносеността в допълнение към рисковете на ИУХ. Последиците са значително по-лоши за деца, при които поражението в растежа на мозъка се е случило преди 26 г. с. Хромозомни заболявания Децата с ИУХ с големи хромозомни заболявания имат 100% честота на инвалидност. Вродени инфекции Децата с вродена рубеола или CMV с микроцефалия имат лоша прогноза с процент на инвалидност над 50%. Обучителни способности Училищното представяне на децата с ИУХ е значително повлияно от социалната класа. Децата от по-високи социални класи имат по-високи резултати в тестовете за постижения. Заболявания на възрастните Епидемиологични данни показват, че затлъстяването, неинсулино-зави-

симия захарен диабет, хипертонията и сърдечно-съдовите заболявания са по-чести сред възрастните, които са били с ИУХ при раждането. Промените в коронарното съдово легло, увеличената дебелина на междукамерния септум, намаленият крайно-диастолен диаметър на лявата камера, промененото съдържание на еластин и колаген, намаления аортен комплайанс, увеличените паузи в сърдечния ритъм и повишено кръвно налягане са наблюдавани в подрастващи и младежи. Рискът от повтаряне на ИУХ в последващи бременности зависи от подлежащата причина. Наличието на предшестваща ИУХ, прееклампсия, абрупцио и инфаркти на плацентата, придобита или вродена тромбофилия, повишават риска от ИУХ в последващите бременности. Плацентарно патоанатомично изследване трябва да се извърши при всички деца с ИУХ. Елиминирането на известни рискови фактори като тютюнопушене, наркотици, майчина анемия, помагат в намаляване на риска от ИУХ. В определени случаи фолиевата киселина, аспиринът в добавка с L-аргинин, подобрявайки плацентарния кръвоток, подобряват изхода. Ранният неонатален скрининг и серийните доплерови УЗИ са полезни в контрола на ИУХ.

ИЗПОЛЗВАНИ СЪКРАЩЕНИЯ: ИУХ - интраутеринна хипотрофия ИУР - интраутеринна ретардация МГВ - малки за гестационната възраст ГИТ - гастро-интестинален тракт ТГА - транспозиция на големите артерии ТОRCH = Toxoplasmosis, Others, Rubeolla, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus CMV - Cytomegalovirus ФКУ - фенилкетонурия АСТН - адренокортикотропен хормон TSH - тиреотропен хормон

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

С. Крумова, Р. Стефанова Национална референтна лаборатория „Морбили, паротит, рубеола“, Отдел Вирусология, Национален център по заразни паразитни болести (НЦЗПБ)

Епидемичен паротит непрекъснато възраждане на една ваксинопредотвратима инфекция

Епидемичният паротит (заушка) е въздушно-капкова вирусна инфекция, която в класическата си форма предизвиква остър паротит, по-рядко орхит, менингит и пневмония. Причинява се от паротитния вирус (MuV), член на семейство Paramyxoviridae. MuV има подчертан тропизъм към жлезистата тъкан, в по-малка степен към нервната. Средният инкубационен период на вируса е 19 дни с диапазон от 14-25 дни. Лабораторната диагностика на MuV се основава на доказване на специфични вирусни антитела клас IgM IgG IgA или изолация на вируса и доказване на MuV РНК. Специфичната профилактика на заболяването е основана на прилагането на високоефективни ваксини – моновалентни или поливалентни. Настоящата циркулация на MuV в Европа е вследствие от комбинация от непълно ваксинално покритие и отслабване на постваксинационния имунитет с годините сред тези, които са били ваксинирани при липса на естествено стимулиране. Вследствие от това са непрекъснатите епидемични взривове, с висок процент засегнати деца и юноши. Обогатяването на познанията за молекулярната епидемиология, патогенезата, безопасността и ефикасността на MuV ваксини, са важни стъпки за намаляване разпространението на инфекцията и MuV усложненията в детска възраст.

ВЪВЕДЕНИЕ Епидемичният паротит (заушка) е въздушно-капкова вирусна инфекция, която в класическата си форма причинява остър паротит (възпаление на слюнчените жлези, предимно околоушните, като могат да бъдат въвлечени и подчелюстните и подезични, наблюдава се характерен дифузен оток по шията) и по-рядко орхит, менингит и пневмония. Усложненията включват сензоневрална глухота и олигоспермия. През 1934 г. Johnson и Goodpasture установяват, че епидемичният паротит може да се предаде от болен на маймуна Maccacus rhesus и показват, че заболяването се причинява от филтриращ се агент, присъстващ в слюнката. По-късно е доказано, че този агент е вирус. Епидемичният паротит се причинява от паротитния вирус (MuV), член на семейство Paramyxoviridae 38 І Medical Magazine | септември 2021

- обвити, несегментирани РНК вируси с отрицателна полярност. В периода преди ваксинацията заушката е предимно детска болест, като често се наблюдават епидемии сред военнослужещи. MuV има подчертан тропизъм към жлезистата тъкан и в по-малка степен към нервната. Може да причини сериозни усложнения, включително енцефалит, менингит, орхит, миокардит, панкреатит и нефрит. Единствен резервоар на инфекцията е болният човек. Пътят на предаване е въздушно-капков или чрез пряк контакт. Болният е контагиозен през периода, включващ 3-4 дни преди подуването на слюнчените жлези и 5 дни след това. Няма катарални явления с отделяне на голямо количество секрет. Вирусът има по-нисък контагиозен индекс - 4060%. Разпределението по пол на инфектираните показва съотношение

2,2:1 (мъже:жени). Входна врата на вируса са лигавиците на носоглътката и устната кухина[1-3]. Заушката причинява значителна заболеваемост и смъртност в световен мащаб преди началото на програмата за ваксинация срещу паротит[4]. В епохата преди въвеждането на MuV ваксина се докладват приблизително 40-726 случая на 100 000 население годишно[5-7]. По време на предваксинационната ера, MuV циркулира ендемично с периодичен скок от две до пет години и пик на инфекция сред деца на възраст от пет до седем години в няколко региона в световен мащаб[8]. Наблюдават се чести епидемични взривове в затвори, детски градини, интернати и военни казарми[9]. Съобщават се няколко рискови фактора за инфектиране, включително възраст, експозиция, нарушен

Фиг. 1 Докладвани случаи на епидемиен паротит в България в периода от 2010 г. до 2020 г. (съгласно https://mmr.gateway. bg/disease/par.php)

имунитет, време на годината, пътуване и ваксинационен статус. Провеждането на сероепидемични проучвания в няколко страни преди въвеждането на ваксини показват, че 50% от децата на възраст от четири до шест години и 90% от децата на възраст 14-15 години са серопозитивни. Тези резултати свидетелстват, че почти всички индивиди без ваксинация срещу паротит в крайна сметка се заразят при непрестанното циркулиране на дивия вирус[10]. ЕПИДЕМИОЛОГИЯ В периода от 2006 до 2015 г., около 200 000 случая на еп. паротит са регистрирани в Европа, като най-висока е честотата при малки деца и юноши. Докладите през 2015 г. показват, че процентът на хоспитализация е 9% (n=6834), като усложнения са докладвани по-често при юноши и млади възрастни. Имунизацията срещу MuV е свързана със забележим спад в заболеваемостта от еп. паротит в много европейски страни, както и в Съединените щати. Високото и продължително ваксинално покритие спомага за ограничаване на размера, дължината и разпространението на епидемичните огнища, особено в условия на близък контакт, като училища, колежи и лагери[11]. Настоящата циркулация на MuV в Европа е вследствие от комбинация от непълно ваксинално покритие и отслабване на постваксинационния имунитет с годините сред тези, които са били ваксинирани при липса на ес-

Фиг. 2 Разпределение на докладвани случаи на епидемиен паротит в България по области в периода от 2010 г. до 2020 г. (съгласно https:// mmr.gateway.bg/disease/ par.php)

тествено стимулиране. Проблем при проследяване на епидемичното разпространение на MuV е, че малка част от докладваните случаи са лабораторно потвърдени (41% през 2015 г.), като за много от тях липсва информация за имунизационен статус, последното затруднява адекватната оценка на ефективността на поставената ваксина.

MuV е серологично монотипен, като са докладвани 12 генотипа на вируса, означени от A-L, тяхното географско разпространение варира[15,16]: - Западното полукълбо доминират генотипове: C, D, E, G и H, - Азиатските страни - генотипове B, F и I.

Според данни на Европейския център за контрол и превенция на заболяванията (ECDC), за 2018 г. са докладвани 11 312 случая на еп. паротит от 28 държави - членки на ЕС/ЕИП, с общ процент на заболяемост от 2.6 случая на 100 000 население. Не са докладвани смъртни случаи, а хоспитализацията или усложненията, причинени от MuV, са редки, засягащи съответно 4.5% и 6.5% от случаите. Италия, Полша, Испания и Обединеното кралство докладват 79% от всички регистрирани случаи[12]. Заушката е по-често срещана сред мъжете, отколкото сред жените във всички възрастови групи в ЕС/ЕИП. Най-висок е процентът на инфектираните във възрастовата група 10-19 години, като данните показват, че заболелите са ваксинирани с две или повече дози MMR ваксина. Отслабването на протективния имунитет вследствие на ваксина с времето, особено при деца приели пър[www.medmag.bg ] 39

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

ва доза MMR, налага въпроса за поставяне на бустерна доза MuV съдържаща ваксина, която да осигури доживотна защита, както и при овладяване на MuV епидемии[13]. В България най-голямата епидемия от еп. паротит е описана през 1986-1987 г., когато в резултат от временното преустановяване на ваксинацията броят на регистрираните заболели достига 102 241 души. Последните епидемии се разпространяват през 1997-1999 г.

(40 662 заболели) и през 2007-2009 г. (11 992 заболели)[14]. Случай базираният надзор на инфекцията след 2010 г., показва една непрекъсната циркулация на вируса с пикове 2011 г. и 2019 г., с единични случаи и възникнали епидемични взривове във Варна, Стара Загора и София (Фиг. 1 и 2). ТРАНСМИСИЯ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА Клиничната диагностика на случаите на еп. паротит се основава на следните критерии: всяко лице с треска и поне едно от следните: (1) внезапно възникване на едностранно или двустранно подуване на паротидната жлеза или други слюнчени жлези без друга видима причина, (2) орхит; или (3) менингит. Поне 20% от паротитните инфекции протичат безсимптомно. При 40-50% могат да се наблюдават неспецифични или леки респираторни симптоми[1]. Най-характерна клинична картина на еп. паротит - паротитният оток, се развива 16-18 дни след експозицията в до 70% от случаите. Подуването може да бъде едностранно или двустранно (30-40% от случаите), възпалената подута паротидна жлеза повдига ушната мида нагоре и навън по характерен начин. Подмандибуларните и сублингвалните жлези също могат да бъдат засегнати и подути. Паротитът може да бъде предшестван от неспецифични продромални симптоми с продължителност 3-5 дни, включително неразположение, треска, главоболие, миалгия и артралгия, може да се прояви като инфекция на долните дихателни пътища, особено при малки деца. Асимптоматичните и субклиничните инфекции с MuV са чести и могат да представляват до 20%. Сериозни усложнения, включително енцефалит, могат да предхождат или следват еп. паротит, като могат да възникнат без видимо засягане на слюнчените жлези. Инфекцията на централната нервна система (ЦНС) е често срещана, при до 50% от пациентите се наблюдава 40 І Medical Magazine | септември 2021

асимптоматична плеоцитоза в цереброспиналната течност (CSF). Инфектираните трябва да се считат за заразни 12-25 дни след експозицията с MuV. Средният инкубационен период на вируса е 19 дни с диапазон от 14-25 дни[10]. Първият цикъл на размножение на вируса се извършва в назофаринкса, след което достига до регионалните лимфни възли. Следва виремия и разпространение на вируса в различни органи - ЦНС, слюнчени жлези, панкреас, тестиси, яйчници. Възпалението на инфектираните тъкани води до характерни симптоми на паротит и асептичен менингит. Преди появата на имунния отговор се установява вторична виремия, която е резултат от размножението на вируса в различни органи – бъбреци, сърце и др. Вследствие на това, могат да се развият редица усложнения (Табл. 1). Продромалните симптоми са неспецифични и включват миалгия, анорексия, отпадналост, главоболие, повишение на температурата.

MuV менингит “лимфоцитарен” или “асептичен” (поради доминирането на лимфоцити в гръбначно-мозъчната течност) е с честота 10 до 30%, протича относително леко и има добра прогноза. Проучване сред 12 000 неваксинирани деца от Северна Финландия разкрива, че MuV менингоенцефалит представлява 40,9% от всички вирусни инфекции на ЦНС при деца. В редки случаи (2:100 000) може да премине в енцефаломиелит с характерна симптоматика, засягаща различни нерви.

• Клиничната картина: главоболие, вратна ригидност, висока температура, повръщане и фотофобия.

• Неврологичната находка: възпаление на менингиалните обвивки с лимфоцитна периваскуларна инфилтрация със или без засягане на мозъчния паренхим.

• Лумбалната пункция: показва бистър ликвор с повишено налягане и голямо количество клетки (няколкостотин за мл), с нормална или леко повишена концентрация на белтък и захар (не повече от 40 мг/100 мл).

• Лабораторната диагноза: вирусологична - изолиране на MuV от цереброспинална-

Клинични изяви/усложнения

60-70% от инфектираните случаи

Възпаление на gl. parotis (паротит)

95% от пациентите са с клинична симптоматика

Епидимо-орхит

15-30% от инфектираните възрастни мъже

Двустранен орхит

15-30% от заболелите, инфектирани след пубертета (може да доведе до олигоспермия, субфертилитет и намалено производство на тестостерон, рядко до стерилитет)

Оофорит

5%, при жени инфектирани в/след пубертет

Панкреатит

~5%; (наблюдава се повишение на серумната амилаза и транзиторна хипергликемия)

Миокардит

10-15%; (установява се с ЕКГ)

Менингит (асептични)

10-15%

Енцефалит

0.02-0.3%; (рядко, но сериозно усложнение, което е отговорно за повечето смъртни случаи, свързани MuV инфекция)

Глухота

0.005%; (с преходен характер) (сензорно-невралната глухота може да се появи при един на 3400 до един на 20 000 случая, като е едностранна в 80% от случаите)

Спонтанен аборт

~27%, при преболедуване през I-ви триместър от бременността

та течност; серологична – доказване на специфични IgM и IgG антитела в серума, но не и в ликвора, тъй като същите не могат да преминават хемато-енцефалната бариера.

MUV - ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА Серологична диагностика Базира се на доказване на имунен отговор на организма, вследствие на инфекция с MuV и детекция на специфични имуноглобулини клас IgM, IgА и IgG. IgM и IgА имат пик до 15-я ден от поява на клиничните симптоми и изчезват в продължение на два - два и половина месеца, докато IgG персистират пожизнено в организма. Фалшиво положителен резултат, т.нар. кръстосана реакция, обикновено се дължи на пентамерната структура на IgM антителата, поради което се препоръчва провеждане на диференциална диагноза, включваща парагрип 1, 2 и 3, аденовирус, EBV и HHV-6. С цел доказване на после-MuV усложнения могат да бъдат прилагани тестове за авидност на MuV-IgG антитела, определящи периода на образуване на защитни антитела и скорошна инфекция. Важна е интерпретацията на лабораторните резултати при данни за скорошна имунизация на пациента. IgM-положителни резулти с анамнеза за имунизация с MMR ваксина, в период от 1 до 6 седмици преди началото на

Табл. 1 Основни клинични усложнения, вследствие на MuV инфекция и тяхната честота на развитие

клиничните симптоми, трябва да се считат за пост-ваксинални и да се анализират след провеждане на детайлно епидемиологично проучване[17]. Вирусологична диагностика o изолация на вируса от слюнка и материал, взет от дуктуса на gl. parotis, цереброспинална течност, урина, кръв или семенна течност през първата седмица (3-10 дни) от клиничните прояви върху първични кл. култури от човешки и маймунски произход и фибробластни култури от кокоши и пътпъдъчи ембриони, както и кл. линии: VERO, HeLa, Hep2, Caco-2 (human colorectal adenocarcinoma epithelium) o детекция на MuV РНК чрез RT-PCR анализ от слюнка и материал, взет от дуктуса на gl. parotis, цереброспинална течност, урина, кръв или семенна течност през първата седмица (3-10 дни) от клиничните прояви. СПЕЦИФИЧНА ПРОФИЛАКТИКА Първата инактивирана ваксина срещу MuV е разработена и използвана в САЩ през 1950 г.[1]. До 60-те години на миналия век живи атенюирани MuV ваксини са прилагани за първи път в САЩ и Съветския съюз. Те използват различни вирусни щамове. САЩ използват ваксинален щам Jeryl Lynn, докато Съветският съюз - щам Leningrad-3. Други използвани вирусни щамове са Rubini, Urabe, RIT 4385, Leningrad-Zagreb (L[www.medmag.bg ] 41

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

Z), Miyahara, Hoshino, Tori, NK M-46 и S-12. Най-често прилаганите са - Jeryl Lynn и Urabe Am9, Leningrad-Zagreb, Leningrad-3 и Rubini. По-новият щам RIT 4385 е получен от щама Jeryl Lynn. Първоначално ваксините се произвеждат като едновалентна форма, като в момента са компонент на тривалентната морбили-паротит-рубеола (MMR) или чериривалентна морбили-паротит-рубеола-варицела (MMRV) ваксина. Към днешна дата ваксината MMR е се използва в повече от 120 страни по света[18].

MuV компонент на MMR ваксината е с ефективност около 88% (диапазон: 31-95%), при поставяне на две дози и около 78% (диапазон: 49-92%) при еднодозов прием. Математическите модели показват, че е необходимо 85-90% национално имунизационно покритие за постигане на колективен имунитет и премахване епидемично разпространение на MuV. През 2003 г. се констатира епидемия от асептичен менингит вследствие на кампанийна ваксинация за морбили, паротит и рубеола в различни страни (включително Бразилия и Обединеното кралство). Това подтиква Световния комитет по безопасност на ваксини42 І Medical Magazine | септември 2021

те да извърши прецизно изследване на ваксинално-свързаните паротитни менингити. Комитетът представя становище, че някои щамове на MuV, включени във ваксината (Urabe, Leningrad-Zagreb и Leningrad-3 strains) се асоциират с повишена честота на развитие на постваксинален асептичен менингит, като рискът се изчислява на около 1 на 11 000 дози. През 2006 г. се разработва подмяна на MuV компоненти и ваксината е преформулирана в световен мащаб. Използваната в България MMR (морбили-паротит-рубеола) ваксина, включва ваксиналния MuV щам Urabe/Jeryl Lynn. При сравнение на националните доклади за паротит-асоциираните менингити преди и след въвеждането на ваксината се установява, че рискът от развитие на менингит при инфекция с диви паротитни вируси е около 4 пъти по-висок, отколкото от ваксиналните вируси.

В България през 1965 г. в Отдела по Вирусология към Националния център по заразни и паразитни болести (НЦЗПБ), научен колектив започва проучвания върху получаването на българска MuV ваксина на основата на щам София 6. Той е изолиран от слюнка-

Година

Схема на имунизация

Имунизационна възраст

Щам

1972-1976

Еднократна, кампанийна*

1-12 год.

София 6

1977-1982

Еднократна, планова

14 мес.

София 6

1981-1982

Приложена 2-ра доза в 11 окръга

4-12 год.

София 6

1982-1986

Прекратена

1986-1987

Възобновена -Масови кампании

14 мес. - 5 год.

Ленинград 3

1987-1991

Еднократна, планова

13 мес.

Ленинград 3

1992-2000

Еднократна, планова

13 мес.

Ленинград 3

І доза – 13 мес. ІІ доза – 12 год.

MMR – триваксина Urabe AM 9 Jeryl Lynn – RIT (2003 г.)

2001

Двукратна схема

та на седемгодишно момче, болно от еп. паротит, върху клетъчна култура от бъбреци на новородени морски свинчета[19]. Щамът е атенюиран чрез 17 пасажа върху същата култура. Първата ваксинация на деца е проведена през 1967 г. От 1972 г. започва етапно внедряване на ваксината по окръзи с обхващане на децата от 1 до 12 години, което приключва с пълно покритие на страната до края на 1976 г. През 1974 г. ваксината е включена в имунизационния календар. До средата на месец май 1982 г. са ваксинирани общо 2 198 081 деца. Сред тях се регистрират неврологични реакции, в т.ч. 62 асептични менингита, 5 конвулсии и 1 менингоенцефалит. Получените странични реакции принуждават Министерството на здравеопазването да прекрати реваксинацията и е забранена по-нататъшната научна работа с паротитния щам София 6.

Влияние върху епидемичния процес Краткотрайно рязко снижение на заболяемостта

Табл. 2 Схема на имунизация срещу MuV в България по години

Периодични епидемии – 1981-1982 г. и 1986 г.

След 9-годишен междуепидемичен период отново възникват големи епидемични взривове, 1997-2000 г. и 2007 г.

Схемата на имунизация срещу MuV в България през годините е представена на Таблица 2. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Еп. паротит е лесно разпространяваща се вирусна инфекция. Въпреки, наличието на ефективна ваксина, адекватното ранно клинично и лабораторно диагностициране на заболяването е от решаващо значение за неговия здравен контрол, лечение и профилактика. Той е доброкачествено клинично заболяване, но MuV се е превърнал във важен повторно появяващ се патоген. Обогатяването на познанията за молекулярната епидемиология, патогенезата, безопасността и ефикасността на MuV ваксини са важни стъпки за намаляване разпространението на инфекцията и MuV усложненията в детска възраст.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Su SB, Chang HL, Chen AK. Current Status of Mumps Virus Infection: Epidemiology, Pathogenesis, and Vaccine. Int J Environ Res Public Health. 2020 Mar 5;17(5):1686. doi: 10.3390/ijerph17051686.

PMID: 32150969; PMCID: PMC7084951.

2. Hviid, A.; Rubin, S.; Muhlemann, K. Mumps. Lancet 2008, 371, 932–944.

3. Rubin, S.; Kennedy, R.; Poland, G. Emerging mumps infection. Pediatr. Infect. Dis. J. 2016, 35, 799–801.

4. Marlow, M.A.; Marin, M.; Moore, K.; Patel, M. CDC guidance for use of a third dose of MMR vaccine during outbreaks. J. Public Health Manag. Pract. 2020, 26, 109–115.

5. Lewnard, J.A.; Grad, Y.H. Vaccine waning and mumps re-emergence in the United

States. Sci. Transl. Med. 2018.

6. Wagenvoort, J.H.; Harmsen, M.; Boutahar-Trouw, B.J.; Kraaijeveld, C.A.; Winkler, K.C. Epidemiology of mumps in The Netherlands. J. Hyg. 1980, 85, 313–326.

7. Anderson, R.M.; Crombie, J.A.; Grenfell, B.T. The epidemiology of mumps in the UK: A preliminary study of virus transmission, herd immunity and the potential impact of immunization. Epidemiol. Infect. 1987, 99, 65–84.

8. Edmunds, W.J.; Gay, N.J.; Kretzschmar, M.; Pebody, R.G.; Wachmann, H.; ESEN Project. European Sero-epidemiology Network.

The pre-vaccination epidemiology of measles, mumps and rubella in Europe: Implications for modelling studies. Epidemiol. In-

fect. 2000, 125, 635–650.

9. Osborne, K.; Gay, N.; Hesketh, L.; Morgan-Capner, P.; Miller, E. Ten years of serological surveillance in England andWales: Methods, results, implications and action.

Int. J. Epidemiol. 2000, 29, 362–368.

10. Galazka, A.M.; Robertson, S.E.; Kraigher, A. Mumps and mumps vaccine: A global review. Bull. World Health Organ. 1999, 77, 3–14.

11. https://www.ecdc.europa.eu/sites/ default/files/documents/AER_for_2015mumps.pdf 12. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/mumps-annual-epidemiological-report-2018.pdf 13. Marlow, M.A.; Marin, M.; Moore, K.; Pa-

tel, M. CDC guidance for use of a third dose of MMR vaccine during outbreaks. J. Public Health Manag. Pract. 2020, 26, 109–115.

14. Kojouharova M, Kurchatova A, Marinova L, Georgieva T. Mumps outbreak in Bulgaria, 2007: a preliminary report. Euro Surveill. 2007;12(12):pii=3162. https://doi. org/10.2807/esw.12.12.03162-en 15. Cui, A.; Zhu, Z.; Hu, Y.; Deng, X.; Sun, Z.; Zhang, Y.; Mao, N.; Xu, S.; Fang, X.; Gao, H.; et al. Mumps Epidemiology and Mumps Virus Genotypes Circulating in Mainland China during 2013–2015. PLoS ONE 2017, 12.

16. Rubin S, Eckhaus M, Rennick LJ, Bamford CG, Duprex WP. Molecular biology, pathogenesis and pathology of mumps virus. J Pathol. 2015 Jan;235(2):242-52. doi:

10.1002/path.4445. PMID: 25229387; PMCID: PMC4268314.

17. Hatchette T, Davidson R, Clay S, et al. Laboratory diagnosis of mumps in a partially immunized population: The Nova Scotia experience. Can J Infect Dis Med Microbiol. 2009;20(4):e157-e162. doi:10.1155/2009/493275 18. Betáková, T.; Svetlíková, D.; Gocník, M. Overview of measles and mumps vaccine: Origin, present, and future of vaccine production. Acta Virol. 2013, 57, 91–96.

19. Младенова З., Иванова Ст., Пармакова К., Георгиева Т. (2014): Менингитът причинители, клинично протичане, диагностициране и профилактика. Medical Magazine, 11: 50-57.

[www.medmag.bg ] 43

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

Г. Делиева1,2, Д. Маринова1, А. Атанасов3,4 1 Клиника „Инфекциозни болести“, Военномедицинска академия – София 2 31 МЦ ЕООД - Нови Искър 3 Клиника по детски болести, УМБАЛ „Александровска“ – София 4 Медицински център „Малчовците“

Ключови думи: COVID-19, ОРЗ, RSV, респираторни инфекции, деца.

Други респираторни инфекции в условията на COVID-19 пандемия Респираторните инфекции в педиатричната популация заемат голяма част от детската инфекциозна патология. В условията на пандемия от COVID-19 се наблюдава промяна в сезонността и поведението на този тип инфекции. Все още няма достатъчно проучвания защо това е така. За периода на пандемията са наблюдавани както сериозен спад на други (освен COVID-19) ОРЗ сред деца и хоспитализации, така и не до там обясними „пикове“ на вирусни инфекции с познати патогени като RSV, например. Тези феномени представляват интерес както за медицинските специалисти, така и за родители и всички, работещи с деца.

ВЪВЕДЕНИЕ Болестите на дихателните пътища (най-често респираторни инфекции) са основната причина за заболеваемост и смъртност при деца и най-вече тези под 5-годишна възраст[1]. Тези заболявания са и най-честата причина за хоспитализации в съответната възрастова група. Заболяванията на долните дихателни пътища представляват около 90% от смъртните случаи на респираторни заболявания, повечето от които са бронхити/бронхиолити, алвеолити, интерстициални пневмонии, пневмонии – в голяма част инфекции с вирусен произход. Що се отнася до инфекциите на горните дихателни пътища, кърмачета и децата в предучилищна възраст боледуват средно шест до осем пъти годишно[2]. Този тип инфекции, въпреки че не причиняват сериозно заболяване, са отговорни за чести епидемии поради продължителната циркулация на съответните патогени в обществото. В този контекст е важно да подчертаем ролята на детските заведения, които се посещават от все по-ранна възраст. Няколко проучва44 І Medical Magazine | септември 2021

ния подчертават тези места като важен рисков фактор за придобиване на респираторни инфекции, особено сред най-малките деца, поради по-голямото излагане на децата на инфекциозни агенти, както и факта, че пребивават дълго време в затворени помещения и нямат навици да се пазят едни други от разпространение на респираторни инфекции. В допълнение, децата могат да действат като източници на инфекции в техните семейства, което допълнително да води до разпространение на различни патогени в обществото[3,4]. Последната година и половина ни направи свидетели на невиждана до скоро по мащаби респираторна инфекция. По данни на СЗО до месец август 2021 г. заразените със SARSCoV-2 са над 250 млн., като смъртните случаи са над 4 милиона. Педиатричните случаи са почти 13 млн., като нарастват с увеличаващи се темпове по данни а AAP (American Academy of Paediatrics)[5]. По данни на СЗО детската смъртност (до 20 г. възраст) от COVID-19 е около 0.3%. За България статистиката стои по подо-

бен начин – от общия брой заболели – най-малък е този на хората до 19 г. възраст, но в последните месеци тенденцията е за нарастване в относителния дял[6]. Смъртните случаи при пациенти до 19 г. възраст за страната са 11 за 2020 г., което е изключително голям брой, в сравнение със смъртността от други ОРЗ[7]. През 2020 и 2021 г. поради пандемията, причинена от вируса на COVID-19, се взеха мерки по типа на социална изолация, преустановяване работата на много детски заведения и училища, както и спиране на различни социални събития и събирания. Въздействието на тези ограничителни мерки в голяма степен вероятно допринесе за промяната в „стандартната“ сезонна характеристика на респираторните инфекции в педиатричната популация. Също така, според някои автори, обстоятелствата наложени от пандемията са довели до драстичен спад в хоспитализациите на деца за периода на прилаганите мерки[4].

COVID-19 ПРИ ДЕЦА Децата, включително много малки

деца, могат да развият COVID-19. Много от тях нямат симптоми и съществени оплаквания. Тези, които се разболяват, обикновено презентират с по-леки симптоми като субфебрилна температура, астения и кашлица. При малък процент от децата може да се стигне до тежки усложнения, особено при тези с тежки придружаващи заболявания и имунни дефицити. Потенциално опасно усложнение при децата е т.нар. мулстисистемен възпалителен синдором при деца (MIS-C), който може да доведе до животозастрашаващи проблеми със сърцето и други органи. При този синдром могат да се засегнат както сърцето, така и бели дробове, бъбреци, мозък, кожа, очи или гастроинтестинален тракт[8]. Патогенетично се откриват все повече вероятни причини за различното засягане и протичане на инфекцията при деца. Съществуващите различия вероятно са в резултат от промените както в имунната функция, така и в ангиотензин-конвертиращия рецептор (ACE) 2, който се използва от вируса за интернализация в пневмоцити тип 2 в белия дроб. В животински модели на стареене се наблюдава занижаване на ACE2, което се свързва с промени в неутрофилния инфлукс и в резултат – увреда на паренхима. По този начин имуносенесценцията и промените във възпалителния отговор с възраства, вероятно са отговорни за различния спектър на клинична тежест на заболяването COVID-19 при деца и възрастни. Трябва да се отбележи и различието в Т-лимфоцитите при двете групи и вероятното отношение към хода на инфекцията, тъй като често се наблюдава сериозна лимфопения при инфекция със SARS-CoV-2[9]. С прогресията на инфекцията и вирусната репликация се наблюдава епителиално-ендотелна увреда и се акцентуира инфламаторният отговор. Следват интерсициални мононуклеарни възпалителни инфилтрати, едем, образуване на хиалинни мембрани, които могат да причинят остър респираторен дистрес синдром (АРДС). Тези процеси могат да се видят като изменения тип „матово стъкло“ на образно изследване. По-нататъчното увреждане на ендотелиалните тъкани води до образуване на микротромби и в краен случай до по-сериозни усложнения като венозни и артериални тромби, тромбоемболии, БТЕ. Изброените усложнения се сре-

щат много по-често при възрастни, отколкото при деца. Като едно от най-трудно лечимите и тежки усложнения в резултат от инфекцията е вторичният сепсис, който е отговорен за голяма част от смъртността, свързана с коронавируса[10]. Спекулираше се, че децата имат основна роля в трансмисията на COVID-19 (подобно на други респираторни инфекции), но много проучвания опровергават това. В едно американско проучване авторите не успяват да докажат нито един случай на предаване на вируса от дете на друг член от семейството. За сметка на това, обаче много често децата в тийнейджърска възраст са двигатели на образуването на инфекциозни клъстери[11,12]. Истинската честота на инфекция с SARS-CoV-2 при деца не е известна поради липсата на широко разпространени тестове и поради приоритизирането на изследванията при възрастни и тези с тежко заболяване. Степента на хоспитализация при деца е значително пониска от тази при възрастни. Също така много често поведението в семействата е да се тестват само възрастни, въпреки наличието на симптоми и при децата. В тази връзка е интересно да проследи амбулаторната практика, тъй като COVID-19 при деца рядко манифестира със спешно състояние и основните наблюдения и диагнози на заболяването при деца са от екипите в педиатричните кабинети. Симптомите на COVID-19 при деца, особено в леките случаи, наподобяват стандартната констелация при повечето остри заразни респираторни инфекции. За това е трудно да се прави диференциална диагноза, базирана само на преглед и клинична картина. Това подчертава важността на масовата употреба на бързи антигенни тестове не само за COVID-19, но и за други ОРЗ, като RSV и Грип, например. ДРУГИ РЕСПИРАТОРНИ ИНФЕКЦИИ ПО ВРЕМЕ НА COVID-19 ПРИ ДЕЦА Не е прецедент когато се появи пандемичен патоген, другите „типични“ сезонни инфекции да бъдат с потиснато разпространение. Такъв феномен се наблюдава и по време на пандемията с новия корона вирус. Много източници констатират намаление в броя диагностицирани и хоспитализирани ОРЗ при деца, причиняващи инфекции на дихателни[www.medmag.bg ] 45

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

Фиг. 1. Заболяемост от грип и ОРЗ в България Източник: НЦЗПБ, 2020 г.

те пътища[13,14]. Някои от „потиснатите“ вируси, обаче показват друго поведение, което прави впечатление през летните месеци на 2021 г. на фона на COVID-19 пандемията. Респираторни-синцитиалният вирус е именно този, който започна да се забелязва – както в доболничната, така и в болничната помощ[15]. Интересно е да се отбележи, че за второто и третото тримесечие на 2021 г. в България се забелязва едно относително завишаване на заболяваемостта от грип и ОРЗ, в сравнение с 2020 г. (Фиг. 1). За изследвания период са доказани основно инфекции с други ОРЗ (най-вече RSV) и почти никакви случаи на грип. Доказано е, че повече от 80% от ОРЗ се причиняват от вируси. Аденовирусите (ADV), грип А и Б (Flu A, B), Респираторно-синцитиалният вирус (RSV) са често срещани вируси, които причиняват клинично проявени инфекции при деца и често водят до локални епидемии, особено в училища, детски градини и гъсто населени места. ADV може да причини инфекции на ГДП, конюнктивити и пневмония. Пневмониите, причинени от ADV, съставляват около 4-10% от вирусните педиатрични пневмонии. Вирусите на грипа (A (с пандемичен потенциал), B и C) по-често засягат долните дихателни пътища и при деца могат да причинят бронхити, бронхиолити и пневмонии, генерализирани инфекции с миозити[16]. През 2020/2021 г. липсваше „грипна епидемия“ както в южното, така и в северното полукълбо. За България статистиката не е по-различна[17].

46 І Medical Magazine | септември 2021

RSV може да засегне и горните и долните дихателни пътища едновременно. По скорошни данни на специалисти в амбулаторната и болнична практика, се наблюдава един нетипичен пик на RSV инфекциите в летния период на 2021 г.[18,15]. Все още няма обяснение защо това е така, което води до извода, че дори и „потиснати“ все пак съществуват и други вируси по време на пандемията, за които е добре да се внимава в медицинската практика. Респираторният синцитиален вирус или човешкият ортопневмовирус е едноверижен РНК-вирус, който принадлежи към семейството на пневмовирусите. Състои се от гликопротеинова обвивка, съдържаща три трансмембранни протеина с клинично значение - F (фузионен), G (прикрепващ) и SH. Рибонуклеиновата киселина съдържа около 15 000 нуклеотида, носещи информация за 10 гена. Попадайки в клетката на гостоприемника тя използва органелите й за производство на необходимите за размножаване на вируса белтъци. ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Широко разпространение по света с варираща пикова честота на инфекциите според климата и местоположението на региона. В страните с умерен климат има сезонен характер от октомври до май (в България през този период се прави профилактика с моноклоналното тяло Паливизумаб). В горещи региони разпространението може да бъде целогодишно. RSV причинява 40 до 90% от

случаите на бронхиолит и до 50% от пневмониите при деца до 5 години. Годишно в САЩ около 172 000 деца биват хоспитализирани. Три групи пациенти са особено застрашени: предтерминно родени и развили бронхопулмонална дисплазия, деца с клинично значими вродени сърдечни малформации и с неврологични увреждания. НАЙ-ЧЕСТИ КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ Инкубационният период на инфекцията е между 3-5 дни, след което обикновено се наблюдават симптоми от ГДП - назална конгестия и ринорея. В ранните етапи може да се прояви субфебрилитет, който се задържа около 2-4 дни. Стойностите на температурата не съответстват на тежестта на заболяването и при засягането на долните дихателни пътища пациентите могат да са афебрилни. При усложнение с бронхиолит се наблюдават мъчителна кашлица, тахидиспнея с тираж, ноздрено дишане при кърмачетата. При аускултация се установява удължен експириум, двустранно сухи свиркащи и дребни влажни хрипове. Развива се различна по тежест дихателна недостатъчност. Затрудненият прием на храна и течности, наличието на подлежаща хронична патология и тежката дихателна недостатъчност са основните причини за хоспитализация. ДИАГНОСТИКА Инфекцията може да бъде доказана етиологично чрез метода на полиме-

разна верижна реакция - PCR - но технологията е скъпа и изисква оборудване и обучен персонал. В практиката се използват бързи антигенни тестове, които обикновено предлагат комбинирана диагностика и на други вируси и притежават добра чувствителност и специфичност. Диагнозата “бронхиолит” може да бъде поставена клинично въз основа на физикалния преглед. Рутинни изследвания на ПКК, CRP и рентгенография не се препоръчват, но могат да се назначат при съмнения за бактериална суперинфекция[19].

ки. Дифузното разпространение на SARS-CoV-2 в комбинация с продължителното затваряне на детските заведения и училищата доведе до промяна в сезонния характер на разпространението на RSV в България и изместването на пиковата честота в периода май - юли 2021 г. Съобщава се за повишена честота на хоспитализации с доказана RSV-инфекция. В нашата педиатрична практика имаме до момента 4 хоспитализирани деца, бройка, която не бе достигната при двете големи грипни вълни от януари и февруари 2020 г.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА Достъпно етиологично лечение на RSV-инфекция все още не е разработено. Инхалаторно приложение на нуклеозидния инхибитор рибавирин е показано при тежки форми на бронхиолит при имунокомпрометирани пациенти. Моноклоналното тяло Паливизумаб, насочено срещу F-протеина на вируса, се използва като първична профилактика на тежки форми на RSV инфекция при пациенти от рисковите групи. В България лечението се реимбурсира от НЗОК за предтерминно родени деца, деца с БПД и кардиологично болни. Прилага се интрамускулно в 5 последователни месечни курса от октомври до март.

ИЗВОДИ Респираторните инфекции ще са винаги преобладаваща причина за заболеваемост и хоспитализации в педиатричната популация. Въпреки широкото разпространение на един пандемичен вирус, наблюдаваме активност и на „стандартните“ вирусни патогени, но с различно поведение и сезонност. Това подчертава важността от разширено тестване с комбинирани антигенни тестове, за уточняване на конкретен, било то – вирусен причинител. Това придоби по-голямо значение във време на противоепидемични мероприятия относно поведението на болния и неговото лечение. В заключение можем да кажем, че вирусните инфекции, дори и да си приличат в клиничната картина, могат да доведат до различен тип усложнения. За своевременна реакция, етиологичната диагноза би била в изключителна помощ за медицинските специалисти.

RSV В УСЛОВИЯТА НА ПАНДЕМИЯ ОТ SARS-COV-2 През 2020 г. светът бе обхванат от най-тежката пандемия през последните десетилетия, наложила редица строги противоепидемични мер-

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. P. M. B. G. L. M. Sonego M, „Risk factors for mortality from acute lower respiratory infections (ALRI) in children under five years of age in low and middle-income countries: a systematic review and meta-analysis of observational studies,“ PLoS One., 2015.

2. M. AS, „Studies of the community and family: acute respiratory illness and infection,“ Epidemiol Rev, 1994.

3. E. V. L. C. e. a. Zomer TP, „Improving hand hygiene compliance in child daycare cencentres: a randomized controlled trial.,“ Epidemiol Infect., 2016.

4. D. M. B. L. P. F. Milena Siciliano NascimentoID*, „Impact of social isolation due to COVID-19 onthe seasonality of pediatric respiratory diseas-

es,“ Plos One, 2020.

5. A. A. o. Pediatrics, „www.aap.org,“ [Онлайн].

Available: https://www.aap.org/en/pages/2019-novel-coronavirus-covid-19-infections/ children-and-covid-19-state-level-data-report/.

6. М. н. здравеопазването, „Портал за отворени данни,“ [Онлайн]. Available: https:// data.egov.bg/data/resourceView/8f62cfcf-a979-46d4-8317-4e1ab9cbd6a8.

7. Н. с. институт, „nsi,“ 2021. [Онлайн].

Available: https://www.nsi.bg/bg/ c o n te n t / 3 0 0 4 / % D1% 81% D 0 % B C % D 1% 8 A % D 1% 8 0 % D 1% 8 2 % D 0 % B D%D0%BE%D1%81%D1%82.

8. P. M. Amanda B. Payne, P. M. Zunera Gilani, D. Shana Godfred-Cato, M. Ermias D. Belay, P. Leo-

ra R. Feldstein и M. Manish M. Patel, „Incidence of Multisystem Inflammatory Syndrome in Children Among US Persons,“ JAMA, 2021.

9. M. P. W. Joost Wiersinga, M. P. Andrew Rhodes, M. P. Allen C. Cheng и e. al, „Pathophysiology, Transmission, Diagnosis, and Treatment of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19),“ JAMA, 2020.

10. M. K. N. v. d. M. M. A. D. G. K. K. F. K. J. v. P. M. S. M. H. a. H. E. F.A. Kl, „Incidence of thrombotic complications in critically ill ICU patients with COVID-19,“ Thromb Res., 2020.

11. P.-H. C, L. J, J. ZM, R. D, A. J и K. N, „SARSCoV-2 Transmission in an Urban Community: The Role of Children and Household Contacts.,“ J Pediatric Infect Dis Soc, 2020.

12. M. A. M. A. e. a. Schwartz NG, „Adolescent with COVID-19 as the Source of an Outbreak at a 3-Week Family Gathering - Four States,“ MMWR Morb Mortal Wkly Rep, 2020.

13. D. D. T. K. t. H. E. e. a. B. D. D. T. K. t. H. E. e. a. B. D. D. T. K. t. H. E. e. a. Van Brusselen, „Bronchiolitis in COVID-19 times: a nearly absent disease?,“ Eur J Pediatr, 2021.

14. J. R. N. &. d. W. J. Toelen, „Changes in pediatric infections during the COVID-19 pandemic: ‘a quarantrend for coronials’?,“ Eur J Pediatr, 2021.

15. M. P. James W. Antoon, „The COVID-19 pandemic and changes in pediatric respiratory and nonrespiratory illnesses“.

16. W. L. B. Y. R. Q. F. W. X. H. Q. Z. J. L. Y. N. Yuel-

ing Zhu, „Epidemiological and virological characteristics of respiratory tract infections in children during COVID-19 outbreak,“ BMC Pediatrics, 2021.

17. НЦЗПБ, „Информационна система за събиране и анализиране на данни от заболяемостта от грип и други ОРЗ,“ 2021. [Онлайн]. Available: https://grippe.gateway.bg/ lab.php.

18. V. U. M. Center, „VUMC Reporter,“ 2021. [Онлайн].

Available: https://news.vumc. org/2021/06/23/pediatricians-see-spike-inrsv-cases-urge-parents-to-be-on-lookout-forsymptoms/.

19. D. B. Mandell, Principles and Practice of Infectious Diseases.

[www.medmag.bg ] 47

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

Т. Александрова, И. Цочева Отделение по Педиатрия, УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов“ - София

Да мислим ли за пневмония при дете със среден отит клиничен случай? Средният отит представлява разнородна група от заболявания, които засягат средното ухо. С около 700 милиона случая годишно той е една от най-честите причини за посещаване на спешно детско отделение. До тригодишна възраст приблизително 80% от децата са прекарали поне една инфекция на средното ухо, а голяма част от тях имат рекурентни ушни инфекции[1]. Уместно е да се подозира възпаление на средното ухо при наличието на температура, локална болезненост, неспокойство. Отоскопията би следвало да се включва в рутинния педиатричен преглед, особено при фебрилитет с неясен фокус.

С

редният отит обичайно е усложнение на временната дисфункция на Евстахиевата тръба, която се развива в хода на остра вирусна инфекция на горните дихателни пътища[2]. Високата заболеваемост от остри респираторни заболявания (ОРЗ) в детска възраст, придружено с анатомичните особености на Евстахиевата тръба в тази възраст – по-къс и хоризонтален ход, намалена вентилация, правят децата по-предразположени към развитието на остър среден отит[3]. 70% от средните отити са с бактериална генеза, като най-често срещаните отопатогени са Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis. Респираторни вируси сред които респираторно-синтициален вирус (RSV), инфлуенца вирус, риновирус, от своя страна също се срещат като етиологични причинители на среден отит – от една страна като първични отопатогени, но и като предразполагащи фактори за бактериална суперинфекция[4]. Обичайно вирусните средни отити са по-слабо симтоматични от бактериалните както клинично, така и отоскопично.

48 І Medical Magazine | септември 2021

Наличието на леснодостъпни антибиотици, както и възможността за навременна диагноза намали значително честотата на усложненията от среден отит, особено по отношение на заболеваемостта на мастоидит и вътречерепните усложенения. Понякога трайна увреда на структурите на средното ухо водят до нарушения в слуха, вертиго и дори слабост на лицевата мускулатура и от там - нарушения в говора[5]. От друга страна, пневмонията, придобита в обществото е важна причина за заболеваемост в развитите страни. В детска възраст е важно навременното разпознаване на симптомите, поставяне на диагноза и започване на адекватно лечение, с цел избягване на трайните увреждания на белодробната тъкан. Най-честият етиологичен причинител на пневмония, придобита в обществото при деца под 5-годишна възраст, е респиратно-синтициален вирус (RSV). От бактериалните причинители на пневмония - Streptococcus pneumoniae е най-разпространеният във всички възрастови групи. Други важни бактериални причинители

при деца под 5-годишна възраст са Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus и Moraxella catarrhalis. При деца над 5-годишна възраст зачестяват атипичните бактерии - Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumonia[6]. В повечето случаи, обаче, различаването на вирусна от бактериална пневмония по клинични данни е невъзможно. В помощ на диагностичния процес се включват рентгенологичните, лабораторни и микробиологични данни. Често анамнестичните данни за температура, съпроводена от кашлица насочват лекуващия лекар към възможен възпалителен процес на белия дроб. Какво остава обаче за случаите, когато липсват симптоми от страна на респираторната система? Проучването на Ayalon I показа, че близо 1/5 от децата (20%) не са проявили други симптоми освен температура, а рентгенологични данни са потвърдили диагнозата. От друга страна 28% от децата са имали нормален физикален белодробен статус. С оглед сходните етиологични причинители и характерна възрастова група е размуно при данни за теж-

Фиг. 1 Рентгенография гръден кош при постъпването

ко протичащ среден отит, да бъде проведена и рентгенография на гръден кош, с оглед изключване на възможна пневмония. КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ Представяме ви опи­ та на Отделението по педиатрия на УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов“ с дете с данни за остър гноен среден отит, придружен от инфилтративна пневмония, без изявени симптоми от страна на респираторната система. Касае се за момиче на 5 години, което заболява 5 дни преди хоспитализацията с хрема и температура до 38.40С. Лекувана симптоматично 3 дни, без съществен ефект. От деня на постъпването се оплаква от болка в ухото, както и болезненост в лява гръдна половина. Постъпва в увредено състояние, изразен астено-адинамичен синдром, интоксикиран фациес, бледа кожа. Силно неспокойна и плачлива по време на прегледа, фебрилна до 38.5оС. От физикалния статус – аускутаторни данни за отслабено дишане в ляво субскапуларно, без хрипова находка, без признаци за диспнея. Назофаринкс – с хиперемирани небни дъги, без налепи по тонзилите. От локал-

Ден 1

Ден 4

Ден 7

Ден 8

WBC G/L

23,60

14,97

6,30

5,70

LYM G/L

1,5

2,60

3,0

3,30

Хематология

2,0

0,94

0,5

0,60

GRAN G/L

MID G/L

20,10

11,25

2,80

1,80

RBC T/L

3,98

3,57

3,91

4,02

HGB g/L

112

102

113

116

HCT

0,37

0,32

0,36

0,37

PLT

368

521

790

771

CRP mg/dL

25,92

20,88

4,04

-

PCT ng/mL

27,48

4,68

0,98

-

Табл. 1 CRP (С-реактивен протеин) до 0.5 mg/dL; PCT (прокалцитонин) над 2 ng/mL - висок риск за сепсис

Биохимия

ния статус се откриха отоскопични данни за остър супуративен среден отит в дясно - бомбирана ТМ с акумулирана гной зад мембраната, лявото ухо е без патологични изменения. Анамнестичните данни за гръдна болка в лява гръдна половина, както и дискретната физикална находка насочиха към провеждането на рентгенография на гръден кош (Фиг. 1), на която се визуализира нехомогенно засенчване в ляво средно белодробно поле, с уплътняване на ляв хилус, както при възпалителен процес. Особеното при този случай е липсата на ка-

шлица и диспнея, на фона на съществените изменения в белия дроб. Детето беше с лабораторни данни за тежка възпалителна реакция, левкоцитоза с олевяване, която бавно се овладя на фона на провежданото комбинирано антибиотично лечение (Табл. 1). Наблюдава се характерната лабораторна констелация като при тежък възпалителен процес – преходен анемичен синдром, както и тромбоцитоза, по повод на която бе започнато антиагрегантно лечение. [www.medmag.bg ] 49

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

Фиг. 2 Рентегография при изпиването, ден 7-ми

При проведен УЗ на сърце се установи реактивно задебеляване на перикарда с размер 4 мм, по повод на което остана под ежедневен контрол от детски кардиолог. При детето се извърши парацентеза с евакуиране на гноевиден ексудат, след което бе проследено от УНГ специалист. Микробиологичното изследване на ушен секрет не даде резултат за поставянето на етиологична диагноза – посявката остана стерилна. След проведено 7-дневно емпирично комбинирано антибиотично лечение, настъпи значително клинично подобрение, което се потвърди и от рентгенологичната находка с обратно развитие на инфилтративното засенчване (Фиг. 2). С оглед характерната рентгенологична находка на инфилтративна лобарна пневмония, в комбинация

с тежко протичащия супуративен среден отит, се заключи, че вероятно се касае за инфекция със Streptococcus pneumoniae, въпреки липсата на микробиологично потвърждение. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Въпреки че в детска възраст по-голяма част от острите заболявания се причиняват от вируси, те са предразполагащ фактор за суперпонирането на бактериална инфекция. Независимо от клиничната симптоматика е уместно в детска възраст медицинския преглед да включва отоскопия като скринингов метод за среден отит. При тежко клинично състояние на детето и неясен фокус на инфекцията в диференциално-диагностичен план се включват както среден отит, така и пневмония, дори при липсата на характерната клинична симптоматика.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Monasta L, Ronfani L, Marchetti F, Montico M, Vecchi Brumatti L, Bavcar A, Grasso D, Barbiero C, Tamburlini G. Burden of disease caused by otitis media: systematic review and global estimates. PLoS One. 2012;7:e36226. doi: 10.1371/journal. pone.0036226.

2. Harmes KM, Blackwood RA, Burrows HL, Cooke JM, Harrison RV, Passamani PP. Otitis media: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2013 Oct 1;88(7):435-40. Erratum in: Am Fam Physician. 2014 Mar 1;89(5):318.

3. Corbeel L. What is new in otitis media?

Eur J Pediatr. 2007 Jun;166(6):511-9. doi:

50 І Medical Magazine | септември 2021

10.1007/s00431-007-0461-8. Epub 2007 Mar 16. PMID: 17364173; 4. A longitudinal study of respiratory viruses and bacteria in the etiology of acute otitis media with effusion.

Henderson FW, Collier AM, Sanyal MA, Watkins JM, Fairclough DL, Clyde WA Jr, Denny FW

N Engl J Med. 1982 Jun 10; 306(23):1377-83.

5. Leskinen K. Complications of acute otitis media in children. Curr Allergy Asthma Rep. 2005 Jul;5(4):308-12. doi: 10.1007/s11882005-0071-3.

6. Leung AKC, Wong AHC, Hon KL. Community-Acquired Pneumonia in Children.

Recent Pat Inflamm Allergy Drug Discov.

2018;12(2):136-144.

7. Ayalon I, Glatstein MM, Zaidenberg-Israeli G, Scolnik D, Ben Tov A, Ben Sira L, Reif S. The role of physical examination in establishing the diagnosis of pneumonia. Pediatr Emerg Care. 2013 Aug;29(8):893-6.

2021

ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ СЪВРЕМЕННИ ВЪЗМОЖНОСТИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СТР. 42

ПОВЪРХНОСТНА ВЕНОЗНА ТРОМБОЗА - ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СТР. 54

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 74 / 03.2020

БОЛЕСТ НА КАВАЗАКИ СТР. 22

РОТАВИРУСНА ИНФЕКЦИЯ СТР. 30

БРОЙ 80 | 09.2020

КОСВЕНИ ЖЕРТВИ ПО ВРЕМЕ НА COVID-19 ПАНДЕМИЯ СТР. 20

КИСТИЧНИ ПАНКРЕАСНИ НЕОПЛАЗМИ СТР. 62

БРОЙ 78 | 07.2020

ХРОНИЧЕН РИНОСИНУИТ С НАЗАЛНА ПОЛИПОЗА И ЕОЗИНОФИЛНО ВЪЗПАЛЕНИЕ СТР. 24

БРОЙ 74 | 03.2020

БРОНХОДИЛАТАТОРИТЕ С ДЪЛГО ДЕЙСТВИЕ ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА СТАБИЛНА ХОББ СТР. 4

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 78 / 07.2020

АЛЕРГОЛОГИЯ И ИМУНОЛОГИЯ ПУЛМОЛОГИЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ КАРДИОЛОГИЯ И ЕНДОКРИНОЛОГИЯ

WWW.MEDMAG.BG

WWW.MEDMAG.BG

WWW.MEDMAG.BG

НА ФОКУС:

НА ФОКУС – СОVID-19 КАРДИОЛОГИЯ ЕНДОКРИНОЛОГИЯ АНГИОЛОГИЯ ХИРУРГИЯ УРОЛОГИЯ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Пробиотици срещу вируси? Може ли пробиотиците и техните активни метаболити да помогнат при COVID-19?

БРОЙ 80 / 09.2020

ЕВРОПЕЙСКАТА КОМИСИЯ ОДОБРИ УПОТРЕБАТА НА NINTEDANIB ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ИНТЕРСТИЦИАЛНА БЕЛОДРОБНА БОЛЕСТ, СВЪРЗАНА СЪС СИСТЕМНА СКЛЕРОЗА (SSC-ILD)

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ УРОЛОГИЯ ОФТАЛМОЛОГИЯ АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

КАРЦИНОМ НА ПРОСТАТНАТА ЖЛЕЗА СТР. 52

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

М. Минчева, М. Иванова, И. Цочева Отделение по педиатрия, УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов“ - София

EBV инфекция при подрастващи - усложнения и терапевтично поведение Мононуклеозата е описана като най-характерния синдром, причинен от Epstein Barr вируса (ЕBV), който е лимфотропен по същество и довежда до хиперплазия на лимфоидните и ретикулоидните елементи. EBV се класифицира към семейство Herpesviridae и тип Human herpesvirus.

EBV е с изразен тропизъм към B-лимфоцитите и епителните клетки в орофаринкса. Заразяването става чрез близък контакт, с асимптоматични носители и наскоро разболели се, които отделят вируса по няколко месеца. Малките деца се заразяват от слюнката на членове на семейството си или другарчета, при юношите обикновено е чрез целувка. Moже също така да бъде предаден с преливане на кръв и кръвни деривати, при трансплантация на органи и тъкани. Кърмата също може да съдържа вирусни частици, но този път на предаване е нетрадиционен. EBV се открива и в секрети на гениталния тракт. Повечето случаи са субклинични. Инфекциозната мононуклеоза при малки деца обичайно протича с леки неспецифични фебрилни епизоди. С увеличаването на възрастта нараства и шансът да се прояви типичната картина на мононуклеозата, както при около 30% от юношите. Инкубационният период е между 32-49 дни. Симтомите на инфекциозната мононуклеоза включват пролонгиран фебрилитет, надхвърлящ 39.00C, общо неразположение, безапетитие, генерализирана аденопатия, хепато­ спленомегалия, атипични лим52 І Medical Magazine | септември 2021

фоцити, хетерофилни антитела. Най-честият симптом е фарингитът, който е ексудативен в 50% от случаите, с мигриращи петехии. Лимфните възли са увеличени най-често шийно, по задния ръб на стерноклейдомастоидния мускул, обикновено несиметрично. Черният дроб е инфилтриран с лимфоиди, моноцитоиди, ретикулоидни клетки в порталните и перипорталните пространства. Още в първите дни в 80% от случаите той се увеличава, като достига максимална изразеност на 2-ри до 4-ти ден, до 4 см под ребрена дъга. Аминотрансферазите са обикновено увеличени често и при аниктерични болни. АСАТ е обичайно по-висок от АЛАТ. Обратно развитие настъпва за 2 до 4 седмици, ако се добавят ГКС, периодът се скъсява с около седмица. Описано е дълго персистиране и хронифизиране на неспецифичния хепатит. В слезката откриваме хиперплазия на фоликули с наличие на мононуклеарни клетки, инфилтрация и оток на капсулата. Случва се в 70% сред детската популация, проявява се още в началото на заболяването.

5% от пациентите имат обрив, известен като „пеницилиново морбили“, който по характеристика най-често е

макулозен, но може да бъде и скарлатиниформен или уртикариален, проявява се почти винаги при пациенти, приемащи пеницилин или ампицилин. Петехии по мекото небце и периорбитален оток са също възможни. Промените в ПКК са с диагностична стойност и присъстват в 95% от случаите. Левкоцитите са с променлив общ брой, нехарактерни промени в тях. Лимфоцитите и моноцитите са повишени, като присъстват и атипични лимфоцитарни форми. Неутрофилите са с относително или абсолютно по-малък брой и се забелязва олевяване. Еозинофилите са нормални или леко завишени от няколко седмици до няколко месеца. Червеният кръвен ред не се променя. Образът от лимфонодулограма е следният: лимфоидна хиперплазия, големи ретикулни клетки с неправилна форма, тясна негранулирана светлосиня протоплазма, голямо ядро с 2-3 нуклеоли. Откриват се плазмобласти, плазмоцити, преходни форми между лимфоидни и ретикулоидни клетки. Сред възможните усложнения на инфекциозната мононуклеоза са руптура на слезката, хематологични усложнения. Диагнозата се поста-

вя чрез вирусологични, серологични изследвания и хетерохемаглутинационна проба. Доказателствена стойност има откриването на атипични лимфоцити в периферната кръв. В диференциален план трябва да се имат предвид и аденовирусите, рубеолата, хепатит А и B, токсоплазмоза и цитомегаловирусната мононуклеоза. Лечението изисква постелен режим в тежките остри или усложнените хронични случаи. Симптоматичната терапия включва ацетаминофен за високата температура, системни кортикостероиди при тежко засягане на дихателните пътища, при хематологични и неврологични симптоми. Ацикловир, ганцикловир, валациколовир са активни и индицирани за лечение на хронична EBV инфекция.

КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ Момче на 17-годишна възраст, постъпващо за първи път в отделението с неусложнена преморбидна анамнеза. От един ден с болки в гърлото, фебрилитет до 390С, дисфагия, одинфагия, халитоза и трудно говорене. Постъпва в увредено общо състояние, интоксикиран. Силно уголемени предни шийни лимфни възли. Език – обложен. Орофаринкс – хиперемирани небни дъги и хипертрофични тонзили с гноевидни налепи двустранно. Дишане – двустранно везикуларно, без хрипове с проведени шумове от ГДП. Сат О2 99%, ДЧ 18/мин. Корем – мек, без органомегалия. От проведените лабораторни изследвания:

Изследвания

При постъпването

При изписването/8-ми ден

Левкоцити

21 G/L

11.40 G/L

Лимфоцити бр.

12.4 G/L

5.34 G/L

Лимфоцити %

57.6 %

46.9%

Моноцити бр.

2.5 G/L

0.85 G/L

Моноцити %

11.90%

7.5%

Гранулоцити %

30.5%

45.6%

Еритроцитти

5.18 T/l

5.54 T/l

HGB

138 G/l

141 G/l

MCV

82.10

80

MCH

26.60

25.5

PLT

215 G/l

246 G/l

Диференциално броене/мануално

Клетки с белези на атипизъм и единични еритробласти. Желателна консултация с хематолог!

Не беше необходима, след консултацията с детски хематолог и проведената натривка се заключи, че не се наблюдават парабласти, което отхвърли диагнозата левкемия.

CRP

2.35 mg/dl

2.43 mg/dl

Урея

3.60 mmol/l

4.5 mmol/l

Глюкоза

5.30 mmol/l

4.86 mmol/l

АЛАТ

100 UI

180 UI (ден 4-ти)/95 (ден 8-ми)

АСАТ

70 UI

106 UI (ден 4-ти)/38 (ден 8-ми)

Креатинин

94 umol/l

70 umol/l

Амилаза

46 UI

Не се наложи повторно изследване

Микробиология

Гърлен секрет – нормална флора

Не се наложи повторно изследване

Бърз тест за COVID-19 (-)

Отрицателен

Не се наложи повторно изследване

Табл. 1

[www.medmag.bg ] 53

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

От проведените УЗД на паренхимни коремни органи: Черен дроб - 122 мм по МКЛ, с видимо хомогенна структура. Недилатирани интра и екстрахепатални жлъчни пътища. Жлъчен мехур – неуголемен. Слезка – уголемени размети 6/13 см с видимо хомогенна структура. За уточняване на диагнозата се включиха следните специалисти: УНГ: Гърло – силно уголемени и поркити с белезникави налепи небни тонзили. Дг: Tonsillitis lac. Аcuta, Obs. Mononucleosis; Хематолог: От Диференциалното броене – наличие на лимфомононуклеоза, без данни за парабластни клетки. Метод за доказване на инфекцията: серология на антитела: EBV VCA IgM и IgG – повишени.

54 І Medical Magazine | септември 2021

Приложиха се следните медикаменти: Метилпреднизолон, поради изразената горнофарингеална обструкция за 5 дни, с постепенно намаляване на дозата. Постигната бе клинична дезобструкция; Глюкозо-солеви разтвори с цел рехидратация и хранене поради невъзможността да приема храна и течности. Инхалация с физиологичен р-р с цел овлажняване на лигавицата; Температуропонижаващи; Изопринозин; Карзил като хепатопротектор; Цефтриаксон за 5 дни и Клиндамицин за 5 дни поради протрахиране на фебрилитета във високи стойности, задържане на тежко увреденото общо състояние и подозираното развитие на суперпонирана бактериална инфекция. Обсъждане: В разгледания клиничен случай пациентът разгърна напълно симпто-

матиката, характерна за инфекциозната мононуклеоза. От пълната кръвна картина проличава характерната за синдрома констелация, биохимичните отклонения също демонстрират наличието на неспецифичен реактивен хепатит. Данните за атипичните клетки установени при кръвна натривка, бяха своевременно обсъдени с хематолог като в диференциално-диагнoстичен план бе отхвърлено всякакъв вид друго хематологично заболяване. Към диагнозата ни насочи и мнението на УНГ-специалист във връзка с ексудативния фарингит. Протичането може да бъде разглеждано като

средно тежко, но показва, че дори при подрастващи може да се наложи болнично лечение, поради невъзможността за адекватен прием на храна и течности и изразената обструкция на ГДП. ИЗВОДИ ЗА ПРАКТИКАТА • Установяването на хипертрофични тонзили с „гноевидни“ налепи налага разглеждането в ДД план и на инфекциозната мононуклеоза.

• Характерната за EBV инфекцията лимфоцитоза с установяване на атипични лимфоцити от кръвна натривка може да се развие е хода на заболяването, и да не е

налична при първата ни среща с пациента. Необходимо е проследяване, с цел изключване на лимфопролиферативно заболяване.

• При развитие на реактивен хепатит се включва хепатопротектор до нормализиране на стойностите на аминотрансферазите.

• Изразената горнофарингеална обструкция може да доведе до нощни апноични паузи и такива пациенти са показани за болнично лечение.

• Антибиотична терапия е необходима само в случаите на доказана или клинично подозирана бактериална суперинфекция.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Marcdante Karen MD , Kliegman Robert M. MD,--Nelson Essentials of Pediatrics 8th Edition, 2. Nelson Pediatric Symptom-Based Diagnosis E-Book 1st Edition, Robert M. Kliegman , Heather Toth , Brett J. Bordini, Donald Basel 3. СИМПТОМИ И СИНДРОМИ НА ИНФЕКЦИОЗНИТЕ БОЛЕСТИ - Г. ГЕНЕВ, Ст. ЛАХТАРИЕВ, М. СТОЙЧЕВА - ВЪРТИГОВА, Р. КОМИТОВА, М. ГЕНЕВА – ПОПОВА 4. Cristina Fagundes Gequelin Luciana, N. Riediger Irina, M. Nakatani Sueli, W. Biondo Alexander M. Bonfim Carmem - Epstein-Barr virus: general factors, virus-related diseases and measurement of viral load after transplant Rev Bras Hematol Hemoter. 2011; 33(5): 383–388. doi: 10.5581/1516-8484.20110103

[www.medmag.bg ] 55

УРОЛОГИЯ

В. Василев, В. Йотовски Клиника по Урология, УМБАЛ „Александровска“ - София

Простатит Простатната жлеза е част от мъжката репродуктивна система. Нейната функция е да произвежда простатен секрет, който влиза в състава на семенната течност. Анатомично, простатата се разполага точно под пикочния мехур и обгражда от всички страни пикочния канал (уретра).

В

ъзпалението на простатната жлеза (простатит) е често заболяване, което засяга между 10% и 14% от мъжете в Европа и Америка[1]. То може да протече остро или да се развива в продължение на месеци с периоди на обостряне и затишие. Засяга мъже от всички възрасти и етнически произход, но се среща най-често при млади мъже на средна възраст около 42 г.[2].

Според класификацията на National Institutes of Health (NIH) съществуват четири типа простатит[3]: Тип 1 - остър бактериален простатит, Тип 2 хроничен бактериален простатит, Тип 3 – хроничен тазов болков синдром (бактериален или абактериален), Тип 4 – асимптоматичен. Според някои проучвания само 5% до 10% от случаите имат простатит с бактериален произход[4,5]. Симптомите могат да се разделят в две основни групи – Тазово болков синдром и Симптоми от страна на Долни Пикочни Пътища[3], въпреки че съществуват голям спектър от оплаквания, които могат да варират в различна степен. Съществуват няколко терории за етиологичния произход на простатита: 1. Бактериална инфекция, дължаща се както на банална флора, така и на полово предавани заболявания.

2. Възпалителна реация, на базата на 56 І Medical Magazine | септември 2021

повишена имунна активност и високи нива на проинфламаторни цитокини[6].

3. Невропсихологични фактори - централната нервна система може да има участие чрез различни механизми на увеличаване на чувствителността към болка[7,8].

4. Други фактори, като например: Диссинергия при уринране или хипертрофия на мехурната шийка[9,10], притискане на тазови нервни окончания[11]. При острия бактериален простатит организмът реагира мигновено на възникналата инфекция, появат се тежки симптоми от страна на долни-

те пикочни пътища като парене при уриниране, тънка струя, често уриниране и чувство за недоизпразване на пикочния мехур. Много характерна е болката в областта на перинеума, както и дискомфорт ниско в корема и по хода на семепроводите, тежест в тестисите. Не са редки случаите, когато възпалението на простатата е съпроводено и с покачване на телесната температура. В острата фаза на заболяването, оплакванията са изключително неприятни и нарушават качеството на живот на мъжете. В много случаи това се отразява както на сексуалните отношение, така и на психоемоционалното състояние на пациентите.

За разлика от острия, хроничния простатит протича бавно, в продължение на месеци и години. Характерни са периодите на обостряне на състоянието, често при смяна на сезоните, а в много случаи и без причина. Той възниква на базата на нелекувана или недобре излекувана инфекция на пикочните пътища. Характерно за простатната жлеза е, че тя се състои от множество кухини (жлези), които са идеална среда за развитие и поддържане на инфекцията. Счита се, че проникването на антибиотиците в тези области е трудно, което допълнително затруднява лечението и е причина за хронифициране на процеса. Най-често симптомите на хроничния простатит са свързани с тъпа болка и дискомфорт между тестисите и ануса, периоди на парене при уриниране, дискомфорт и болка при еякулация. Тези оплаквания се появяват циклично, като могат да преминат и без специфично лечение, а светлите периоди продължават до няколко месеца. Причинителите на бактериален простатит най-често са бактерии, които попадат в мъжката уретра при полов контакт или при недобра хигиена. Най-честите бактерии са: E. coli, Enterococcus faecalis, Trichomonas vaginali, Naiseria gonorrhoeae и много други. В някои случаи става въпрос за полово предавано заболяване, както е например при гонореята или инфекцията с трихомонас вагиналис. В други случаи се касае за външно замърсяване, най-често по време на полов контакт, с бактерии, които са нормални обитатели на дебелото черво и външните гениталии. И в двата случая се развива инфекция на простатата и се появяват неприятните симптоми от страна на пикочните пътища. Диагнозата на острия и хроничен простатит се поставя трудно и в много случаи, пациентите се насочват към нея поради поява на някои от симптомите, а всъщност се касае за

нещо различно. Понякога е възпален само пикочния канал – т.нар. уретрит или инфекцията засяга пикочния мехур – цистит. Съществуват редица заболявания, които могат да наподобяват на възпаление на простатата, а всъщност причината за оплакванията да е съвсем различна. Такива са стес­ нението на мехурната шийка, увеличената простата или наличие на стриктура на уретрата. Също така наличие на възпалени хемороиди или проблеми с дебелото черво могат да предизвикват болки, подобни на простатит. За поставяне на диагнозата е необходимо снемането на подробна анамнеза, запознаване в детайли със състоянието на пациента и извършване на пълен набор от диагностични дейности. На първо място това е ултразвуковото изследване - ехография на простатната жлеза. Тя дава информация за размера на простатата, структурата и, както и наличието на калцификати в жлезата. Освен при пълен пикочен мехур е желателно да се из-

върши ехография и след уриниране, с цел измерване на количеството на остатъчна урина в пикочния мехур. Друго изключително полезно изследване е уроглоуметрията. Тя е лесен, неинвазивен и безболезнен метод за оценка на силата на струята по време на уриниране. На практика пациентите уринират в апарат, който изчислява силата на струята и количеството на отделената урина. Този метод може да насочи лекаря не само към диагноза възпаление, а също така и към друг проблем, като увеличена простата или стриктура на уретрата. С цел доказване на инфекциозния причинител се налага извършване на микробиологично изследване на еякулат или простатен секрет. Опипването на простатната жлеза през ректума се използва все по-рядко при поставянето на диагноза за откриване на възпаление на простатата. Основната цел на ректалното туширане е диагностицирането на рака на простатата. При това из[www.medmag.bg ] 57

УРОЛОГИЯ

лседване простатата се опипва през ректума с пръст и се отчита нейната плътност и наличие на възли. Характерно за острия простатит е, че при пипане, простатата е силно болезнена. Лечението на хроничния простатит е трудно и в повечето случаи отнема няколко месеца. За лечение на бактериалния простатит се използват антибиотици с добро проникване в простатната жлеза, които трябва да бъдат съобразени с бактериалния причинител. От значение е правилното дозиране на използвания антибиотик, както и продължителността на лечението. При хроничния простатит антибиотичния курс може да продължи 4 до 6 седмици. Използват се антибиотици от групата на хинолоните (левофлоксацин),

цефалоспорини, тетрациклини (доксациклин), имидазолови препарати (метронидазол), а като опашка след лечението може да се използва триметоприм/сулфаметоксазол (Бисептол). Успоредно с антибиотичното лечение могат да се предписват фито­ препарати, оказващи благоприятно действие върху функцията на простатната жеза. За подтискане на болковия синдром и нямаляване на възпалителната реакция се използват медикаменти от групата на Нестероидните Противовъзпалителни Средства (НПВС). Такива са диклофенак, ибопрофен, кетопрофен и други. За успокояване на симптомите при уриниране, особено в случаите, когато възпалението предизвиква за-

труднения в уринирането се използват лекарства от групата на алфа блокерите (тамсолузин). Тези лекарства отпускат гладката мускулатура в простатата и пикочния канал и водят до подобряване на уринирането. При лечението на хроничния простатит основна роля има и т.нар. физиотерапия – Shock wave терапия. При този вид терапия ударните вълни проникват в малкия таз и стимулират кръвообращението и неоваскуларизацията, като подпомагат оздравителния процес. В комбинация с Импулсно-лазерната терапия в един сеанс, се постига комплексно въздействие върху простатата. Режимите на обозболяване и биостимулация намаляват значително неприятните симптоми, подобряват качеството на живот и връщат пациентите към ежедневните им занимания.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Bajpayee P, Kumar K, Sharma S, Maurya N, Kumar P, Singh R, et al. Prostatitis: prevalence, health impact and quality improvement strategies. Acta Poloniae Pharmaceutica 2012;69(4):571‐9. [PUBMED: 22876597] [PubMed] [Google Scholar] [Ref list] 2. Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ, Alexander RB, Litwin MS, et al. Demographic and clinical characteristics of men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health chronic prostatitis cohort study. Journal of Urology 2002;168(2):593‐8. [PUBMED: 12131316] [PubMed] [Google Scholar] [Ref list] 3. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.

Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network. Urology 1999;54(2):229‐33. [PUBMED: 10443716] [PubMed] [Google Scholar] [Ref list] 4. Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, Dinelli N, Pinzi N, Pavone C, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case‐control observational study.

Journal of Urology 2007;178(6):2411‐5; discussion 2415. [PUBMED: 17937946] [PubMed] [Google Scholar] [Ref list]

58 І Medical Magazine | септември 2021

5. Rosette JJ, Hubregtse MR, Meuleman EJ, Stolk‐Engelaar MV, Debruyne FM. Diagnosis and treatment of 409 patients with prostatitis syndromes. Urology 1993;41(4):301‐7. [PUBMED: 8470312] [PubMed] [Google Scholar] [Ref list] 6. Pontari MA, Ruggieri MR. Mechanisms in prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. Journal of Urology 2004;172(3):839‐45. [PUBMED: 15310980] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar] [Ref list] 7. Miller LJ, Fischer KA, Goralnick SJ, Litt M, Burleson JA, Albertsen P, et al. Nerve growth factor and chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome. Urology

2002;59(4):603‐8. [PUBMED: 11927336] [PubMed] [Google Scholar] [Ref list] 8. Yang CC, Lee JC, Kromm BG, Ciol MA, Berger R. Pain sensitization in male chronic pelvic pain syndrome: why are symptoms so difficult to treat?. Journal of Urology 2003;170(3):823‐6; discussion 826‐7.

[PUBMED: 12913708] [PubMed] [Google Scholar] [Ref list] 9. Dellabella M, Milanese G, Muzzonigro G. Correlation between ultrasound alterations of the preprostatic sphincter and symptoms in patients with chronic prostatitis‐chronic pelvic pain syndrome. Journal of Urology 2006;176(1):112‐8. [PUBMED:

16753384] [PubMed] [Google Scholar] [Ref list] 10. Hruz P, Danuser H, Studer UE, Hochreiter WW. Non‐inflammatory chronic pelvic pain syndrome can be caused by bladder neck hypertrophy. European Urology 2003;44(1):106‐10; discussion 110.

[PUBMED: 12814683] [PubMed] [Google Scholar] [Ref list] 11. Antolak SJ Jr, Hough DM, Pawlina W, Spinner RJ. Anatomical basis of chronic pelvic pain syndrome: the ischial spine and pudendal nerve entrapment. Medical Hypotheses 2002;59(3):349‐53.

[PUBMED: 12208168] [PubMed] [Google Scholar] [Ref list]

Vivex Levofloxacin 500 mg

Сигурен залог за успех При лечение на бактериални инфекции Лекарствен продукт по лекарско предписание. Кратка характеристика на продукта: BG/MA/MP-47584 / 11.09.2019. София 1407, ул. Атанас Дуков 29, Рейнбоу плаза, етаж 4, тел. / факс: 02 962 46 26

УРОЛОГИЯ

В. Василев, В. Йотовски Клиника по урология, УМБАЛ „Александровска“ София

Еректилна дисфункция Еректилната дисфункция се дефинира като периодична или трайна невъзможност за постигане и поддържане на ерекция, и осъществяване на задоволителен полов акт (NIH Consensus Conference, 1993). Тя е силно свързана с възрастта, здравния статус и емоционалното състояние на мъжа[1]. Най-често се наблюдава при мъже над 40 години, като разбира се честотата и нараства с увеличаване на възрастта. Според някои проучвания, 52% от мъжете между 40 и 70 години страдат от лека към средна степен на еректилна дисфункция[2]. Много често хората прикриват този проблем, подтикнати от чувство на срам, страх или недоверие към медицинските специалисти. Още повече тя се отразява негативно върху психоемоционалното здраве на мъжа, влияе на неговия социален статус и нарушава качеството на жъвот, както на самия него, така и на половия партньор. Понастоящем, с повишаване на информираността на пациента и достъпа до лекарска помощ, все повече хора търсят решение на проблема си.

К

онсултацията със специалист цели получаване на подробна информация по отношение на оплакванията на пациента и извършване на пълен медицински преглед с цел откриване на придружаващи заболявание. Най-честите рискови фактори, които влошават сексуалното здраве на мъжа са свързани със съдови заболявания, като артериална хипертония, нарушения в липидния статус. Също така негативно влияние оказват заседналият начин на живот, намалената физическа активност, затлъстяването, тютюнопушенето, алкохолна зависимост и захареният диабет. От друга страна приемът на някои медикаменти за лечение на артериална хипертония, антидепресанти и други, могат да се ока60 І Medical Magazine | септември 2021

жат основна причина за появата на еректилна дисфункция. В тази връзка причините за еректилна дисфункция могат да се обособят в две основни групи. На първо място – т.нар. психогенна еректилна дисфункция (неорганична, симпатиково-медиирана ЕД), която е свързана с психоемоционалното състояние на мъжа, наличието на депресия, тревожност или други стресови фактори, както в професионален, така и в личен план. Тя заема основен дял сред пациентите с еректилна дисфункция, но същевремено с това е и най-малко изучена. Характерно за този тип еректилна дисфункция е, че тя се проявява най-често в момента на половия контакт, поради чувство на несигурност или подсъзнателен страх при

мъжа. Запазена е спонтанната нощна или сутрешна ерекция, както и ерекцията при маструбация. На второ място се нарежда т.нар. органична ЕД. Това е голяма група от заболявания, които повлияват негативно върху постигането и поддържането на ерекция. Такива могат да бъдат различни съдови заболявания (артериална хипертония, захарен диабет), неврологични заболявания със засягане на централната или периферна нервна система, хормонални проблеми (понижено ниво на тестостерон), както и различни отклонения от нормалната анатомия, като болест на Пейрони например. В тази група попадат голям брой заболявания, като в някои случаи е трудно да се определи до каква степен дадено заболяване

е причина за наличните проблеми с ерекцията. Някои оперативни интервенции в малкия таз, както и радикалното отстраняване на простатата при рак на простатата могат да доведат до нарушаване на инервацията и поява на еректилна дисфункция. Един от основните проблеми при поставянето на диагнозата – еректилна дисфункция е начинът на определяне на тежестта на състоянието и степента на увреждане. В поврчето случаи се разчита на информацията,

получена при разговора с пациента – т.нар анамнеза, към която се причислява задължително и снемането на сексуална анамнеза. За обективизиране на симптомите могат да се използват и различни въпросници, които дават по-ясна представа за тежестта на проблема. Един от най-често използваните въпросници е т.нар Международен индекс за еректилна функция (International index of erectile function - IIEF), според който симптомите на пациентите се разпределят в 4 групи - тежки, умерени, умерени към леки [www.medmag.bg ] 61

УРОЛОГИЯ

и леки. Този въпросник представлява лесен начин, за да се добие представа за състоянието на пациента и да се вземе решение за вида на лечението. Лечението на еректилната дисфункция трябва да бъде комплексно – насочено към основната причина, но също така трябва да се вземат мерки за подобряване на емоционалното състояние на пациента, като и общи препоръки по отношение на начина на живот. Цели се подобряване качеството на живот – подходящ хранителен режим, повишаване на физическата активност, спиране на тютюнопушенето и алкохола, както и отделяне на достатъчно време за почивка и сън. На този етап могат да се приемат различни билкови препарати, които оказват влияние върху ерекцията и повишават собствения тестостерон. Трябва да се има предвид, че при билковите препарати е необходим продължителен курс на лечение и ефекта се отчита месеци след началото на лечението. В зависимост от тежестта на оплакванията може да се премине и към медикаментозно лечение.

Лекарствата, използвани като първа линия на лечение са т.нар. инхибитори на фосфодиастеразата (PDE5). Тези медикаменти блокират ензима фосфодиастераза 5, което води до отпускане на гладката мускулатура, разширяването на съдовете, увеличаване на кръвотока и постигане на ерекция. Лекарствата от тази група са широко използвани и добре изучени. Отчита се висока ефективност от лечението, като се споменава и ролята на сексуалната стимулация и наличието сексуално желание за постигане на добър отговор при провеждане на лечение. Най-честите странични реакции са свързани с главоболие, зачервяване, запушване на носа (назална конгестия), замаяност. Опасността от възникване на сърдечносъдови инциденти в голям брой от случаите е силно преувеличена. Към групата на PDE5 инхибитори спадат sildenafil, tadalafil, vardenafil, avanafil, които са познати с различни търговски имена. При тежка еректилна дисфункция и неуспех с медикаментозната терапия от първа линия, могат да се обсъдят методи за постигане на

ерекция като: вакуумни помпи, интракавернозни инжекции или поставяне на пенис протези. В последните години набира популярност провеждането на физиотерапевтични процедури, т.нар. Shock wave терапия за трайно подобряване на ерекцията. Все повече млади хора се притесняват от страничните ефекти на лекарствената терапия, а средствата, използвани като втора линия на лечение често биват отхвърлени поради неестествения характер при приложението им. Всички тези недостатъци показват необходимостта от друг вид лечебен метод. Съществуват редица публикации в световната литература, които акцентират върху ефекта на Shock wave терапията, като алтернатива за лечение на еректилната дисфункция (нашата статия). Извънтелесната ударно вълнова терапия се прилага като метод за повилияване на проблемите с ерекцията, тъй като тя индуцира неоваскуларизацията и подобрява кръвния ток в кавернозната тъкан[4,5,6]. В повечето случаи тя се представя като метод за лечение на пациенти с лека до средна еректилна дисфункция[6,7].

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Kradne RJ, McKinlay JB. Impotence and its medical and psychosocial correlates; results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol. 1994; 151:54 – 61 2. Corona G, et al. Age-related changes in general and sexual health in mid-

dle-aged and older man: results from the European Male Ageing Study (EMAS) J Sex Med. 2010;7:1362 – 1380.

3. Нашата статия.

4. Chung E, Cartmill R. (2015). Evaluation of clinical efficacy, safty and patient satisfaction rate after low intensity extracorporeal shockwave therapy for

62 І Medical Magazine | септември 2021

the treatmen of male erectile dysfunction: An Australian first open – label single – arm prospective clinical trial. BJU International, 115(5), 46-49.

5. Vardi Y., Appel B., Jacob J., Massarwi O., Gruenwald I. (2010) Can low – intensity extracorporeal shockwave therapy improve erectile dysfunction? A 6 –

month follow – up pilot study in patients with organic erectile dysfunction. Europian Urology, 58(2), 243 – 248.

6. Vardi Y., Appel B., Kilchevsky A., Gruenwald I., (2012). Does low intensity shock wave therapy have physiological effect on erectile function? Short term results of a randomized, doble-blind,

sham controlled study. Jurnal of Urology, 187(5), 1769 – 1775.

7. Srini V.S., Reddy R.K., Shulz T., Denes B., (2015). Low intensity extracorporeal shock wave therapy for erectile dysfunction: A study in an Indian population. The Canadian Journal of Urology, 22(1), 7614-7622.

Волтарен Форте 2,32% Гел намалява възпалението и осигурява продължително облекчаване на болката до 12 часа* Над половината хора на възраст над 55 години изпитват болки в ставите1

Волтарен Форте 2,32% Гел би могъл да е решението Над 70% от пациентите съобщават за намаляване на интензитета на болката след използване на Волтарен Форте 2,32% Гел

Диклофенак за локално приложение: допълнително удобство, намален риск

или ТАБЛЕТКИ

100 g осигуряват на пациентите 12 дни облекчение на болките в ставите без прием на таблетки2,3¶

*Приложен 2 пъти дневно - сутрин и вечер. † ≥ 50% намаляване на болката при движение в проучване на болка следствие навяхване на глезена между ден 1 и 5. ‡ В ден 5 в проучване на болка следствие навяхване на глезена. || При диклофенак за локално приложение има повишен риск от леки дерматологични нежелани лекарствени реакции (напр. кожни раздразнения), но те не са сериозни и са обратими.11,15 ¶ Изчисления на базата на броя дози, а не на ефективността. Дозите на Волтарен Форте 2,32% Гел са изчислени, като два пъти на ден, по 4 g гел за едно приложение, водещи до 12 дни лечение с една туба от 100 g. Фразата „без прием на таблетки“ се отнася до лекарствената форма за локално приложение на този продукт спрямо лекарствени форми за перорално приложение на алтернативни лекарства за облекчаване на болката, и не означава, че пациентите никога няма да имат причина паралелно с това да използват перорални лекарства.

OTC (over-the-counter) = без лекарско предписание Специални предупреждения и предпазни мерки при употреба Трябва да се има предвид вероятността от поява на системни нежелани реакции (такива, асоциирани с формите на диклофенак за системно приложение) при прилагане на ВОЛТАРЕН ФОРТЕ 2,32% Гел в по-високи дози и за по-продължителен от препоръчания период. ВОЛТАРЕН ФОРТЕ 2,32% Гел трябва да се поставя само върху здрава и интактна кожа (при липса на отворени рани или наранявания). Не трябва да влиза в контакт с очите или лигавици и не трябва да се поглъща. Да се преустанови лечението, ако се развие кожен обрив след прилагането на лекарствения продукт. ВОЛТАРЕН ФОРТЕ 2,32% Гел може да се използва с неоклузивни превръзки, но не и с оклузивни превръзки, спиращи достъпа на въздух. Информация за помощните вещества ВОЛТАРЕН ЕМУЛГЕЛ 2,32% Гел съдържа: • Пропиленгликол, който може да предизвика дразнене на кожата.

• Бутилхидрокситолуен, който може да причини локални кожни реакции (например контактен дерматит) или дразнене на очите и лигавиците. Волтарен Форте 2,32 % гел е лекарствен продукт без лекарско предписание за възрастни и юноши над 14 години. Съдържа диклофенак диетиламин. За подробна информация, относно противопоказания, специални предупреждения и предпазни мерки при употреба, както и нежелани лекарствени реакции, запознайте се с пълния текст на кратката характеристика на продукта (КХП-BG/MA/MP-49170-2 30.12.2019) на официалната страница на ИАЛ (www.bda.bg). Притежател на разрешението за употреба: GlaxoSmithKline Dungarvan Limited, Ирландия За повече информация: GSK Consumer Healthcare, тел. 02/9531034 Търговски марки, притежавани или лицензирани от групата компании GSK. ©2020 Групата компании GSK или техен лицензодател. Безопасността на пациентите е от първостепенно значение за ГлаксоСмитКлайн. Ако считате, че сте наблюдавали нежелана лекарствена реакция, предозиране или неправилна употреба, ако междувременно е настъпила бременност, ако сте наблюдавали неочаквана полза или липса на ефект, моля да се свържете с нас на телефон: (02) 953 10 34/ факс: (02) 950 56 05. Моля съблюдавайте също изискванията за докладване на нежелани лекарствени реакции към Изпълнителна агенция по лекарствата. Референции 1. GSK. Global Pain Index, 2017 (data on file).; 2. Voltaren Diclofenac Diethylamine Gel (Tube and/or Dispenser).

Core data sheet, 2016.; 3. Predel HG, et al. Med Sci Sports Exerc 2012;44:1629–36.

PM-BG-VOLT-20-00016

УРОЛОГИЯ

Пл. Димитров, В. Василев Клиника по урология, УМБАЛ „Александровска” - София

Комплексно лечение при карцинома на простатната жлеза Простатният карцином (ПК) през последните години се причислява към социално значимите заболявания, поради факта, че в много развити страни е вече на първо място по смъртност. Откриването на карцинома на простатата в ранен етап е от съществено значение за постигането на радикално лечение. Определянето на стадия на заболяването се прави най-вече въз основа на нивата в серума на простат специфичен антиген (PSA), оценката по Gleason и туморния стадий. Тези показатели позволяват да се определи рискът от прогресия на заболяването и да се определи възможно най-добрата терапевтична схема при всеки отделен пациент.

П

ростатният карцином (ПК) е най-често срещаното урологично онкологично заболяване и е на едно от първите места по смъртност при мъжете. Честотата на ПК е 92.39 на 100 хил. мъже, в САЩ и се счита, че всеки 1 от 10 мъже ще развие ПК при достатъчна продължителност на живота. За България, както и в Западна Европа, честотата на ПК е 35.5/100 хил. С въвеждането на скринингът с PSA, ПК се диагностицира и лекува в по-ранни стадии, въпреки че 10-20% от ново диагностицираните случаи са с локален напреднал карцином. Клинични симптоми при ПК често липсват. Една част от болните нямат никакви оплаквания, особено когато туморът е в начален стадий. Метастатичният и напреднал ПК могат да се проявят с анемия, потискане на костния мозък, отслабване на тегло, патологични фрактури, симптоми от компресия на гръбначния стълб, болка, хематурия, задръжка на урина, ХБН, уринарна инконтиненция и симптоми от страна на костни и мекотъканни метастази. Един от пър64 І Medical Magazine | септември 2021

вите симптоми е дизурията, която принадлежи към симптомите на долните пикочни пътища (СДПП), както хемоспермията и импотенцията, които принуждават болните да потърсят лекар. Затова е важно да се отбележи, че всички мъже, които са със СДПП и са на възраст 40+, независимо от причината трябва да бъдат включвани в скрининговите програми за ПК. В началните стадии на заболяването липсва болка. Появява се когато ракът излезе от границите на простата. Интензивността на болката зависи от степента на инвазия и компресията върху околните нерви. При наличие на метастази в костите болките са в лумбалната област, таза и ребрата, като при тези случаи се наблюдават и патологични фрактури. Обективно при пациентите в началото се установява само един възел в единия дял на жлезата, който е добре ограничен от околната тъкан. При други жлезата е с неравна повърхност и хрущялна консистенция, когато процесът е инфилтрирал дифузно простатата. Над 95% от карциномите на прос-

татата са аденокарциномите, следвани от: преходно клетъчните карциноми, саркомите и дребноклетъчните карциноми. В ежедневната ни практика най-често използваме TNM системата за стадииране на туморния процес. Тя включва локалното разпространение на тумора (Т - tumor), състоянието на регионалните лимфни възли (N - node) и далечните метастази (M - metastasis). В таблицата по-долу е представена съвременната класификация на ПК (Табл. 1). Диагнозата простатен карцином се поставя сравнително лесно, когато симптомите са добре изразени и сравнително късно при атипично или латентно протичане. Ректалното туширане въпреки съвременните образни изследвания заема съществено значение при диагностиката на ПК. При откриването на патологични промени се изисква по-нататъшно изясняване. Необходима е тру-кут простатна биопсия, която се осъществява под ехографски контрол. Биопсично изследване се пра-

ви и при метастази в костите, белите дробове, промяна в лабораторните показатели – нарастване на киселата и алкалната фосфатаза, простат-специфичния антиген. През последните години в урологичната практика все по-масово навлиза т.нар. „фюжън“ био­ псия (fusion biopsy). При този вид биопсия се използват ехографски апарати, които могат да „слеят“ образите по време на транс­ ректалната ехография с тези получени при предварителния мултипараметричен магнитен резонанс на простатата. С помощта на този софтуеър урологът получава визуализация на зоните, където има най-голяма вероятност за наличие на ракови клетки и може прицелно да вземе материал за хистологичРиск

PSA

Нисък

<10 нг/мл

Tx

Първичен тумор не може да бъде оценен

Т0

Без данни за Ту

Т1а

Tу в по-малко от 5% от изследвания материал

Т1b

Ту в повече от 5% от изследвания материал

T1c

Ту от биопсия поради завишен ПСА

T2a

Ту ангажира <50% от единия лоб

Т2b

Ту ангажира >50% от единия лоб

Т2c

Ту ангажира двата лоба на простата

Т3а

Ту преминава капсулата на простата

Т3b

Ту ангажира семенните мехурчета

Т4

Ту ангажира тазови структури

N1

Мета в регионални л.в.

M1

Далечни метастази

Gleason и

<=6

Стадий и

T1-T2a

Интермедиерен

10-20 нг/мл

или

7

или

Т2b

Висок

>20 нг/мл

или

8-10

или

>=Т2с

Локално авансирал

Всеки PSA

но изследване. Най-съвременните апарати позволяват и постоянен контрол на вече взетите проби, като по този начин се осигурява максимално обхващане и на целия обем на простатата. Най-важно при ПК е оценяване на риска посредством скала на Gleason, стадия на тумора и стойностите на PSA (Табл. 2). Лечението на ПК е различно в зависимост от това в коя група според оценката на риска попада пациентът: • На болните в ниско-рисковата група може да бъде предложено да останат под активно наблюдение, но това обикновено се предлага на мъже, за които е сигурно, че ще изпълняват стриктно протоколите за този вид наблюдение. Златният стандарт е радикалната простатектомия (РП), която е и възможно най-добрата опция. При РП се отстранява радикално простатната жлеза заедно със семенните мехурчета. Лъчетерапията (ЛТ) и брахитерапията при тази група болни е опция особено при пациенти, които отказват хирургично лечение. Криотерапията и прилагането на високоинтензивен фокусиран ултразвук са методи, които са още в процес на проучвания

Всеки Gleason

Табл. 1 Класификация по TNM на простатния карцином

Табл. 2 Оценка на риска при пациенти с доказан ПК

T 3-4 или N+

и тяхното приложение е ограничено.

• За пациентите в интермедиерната група – РП е опция която се предлага на първо място, ЛТ и брахитерапията в комбинация с андроген-депривационната терапия са алтернатива, а при болни, които са неподходящи за друг вид лечение и очаквана кратка продължителност на живота се преминава към т.нар. Watchful waiting – рисковете на лечението са много по-големи от ползите.

• Във високорисковата и групата на болните с локално авансирал процес-Watchful waiting – при тези с ниска очаквана продължителност на живота. Радикална простатектомия е опция при селектирани пациенти с очаквана продължителност на живота над 10 г. ЛТ и брахитерапия в комбинация с андрогендепривационна терапия за 2-3 год. е средство на избор. Ракът на простатата се нуждае от хормона тестостерон за своето развитие, т.е. той е хормонозависим. При данни за първоначално напреднал процес и разпоространение на рака извън жлезата са възможни и другите форми на лечение – лъчетерапия и хормонотерапия, които биха могли да се използват самостоятелно или в съчетание с останалите методи на лечение. [www.medmag.bg ] 65

УРОЛОГИЯ

Приложението на хормоно терапия преди радикалните методи на лечение цели да осигури ранен системен и локален контрол. В редица проучвания се сравняват ползата от неоадювантна антиандрогенна терапия преди извършването на РП при пациенти в стадий Т1-3. Резултатите показват, че липсва разлика в преживяемостта без прогресия и общата преживяемост между изследваните групи. Само в едно проучване неоадювантната хормонотерапия води до значима редукция на локалните рецидиви при пациенти в стадий Т1-3. Въпреки осигурения локален контрол, андроген-подтискащата хормонотерапия преди РП не осигурява достоверно удължаване на общата преживяемост и преживяемостта без прогресия, включително и на биохимичната, поради което нейното приложение е ограничено. След проведено радикално лечение на ПК, включващо РП или дефинитивно лъчелечение, при определен процент от болните има риск от рецидив на болестта – екстракапсулно разпространение на тумора, локален рецидив, далечни метаста-

зи или биохимична прогресия (завишаване на стойностите на PSA). При тези пациенти се включва т.нар. адювантна хормонотерапия. Хормононалното лечение има за цел да намали или напълно да спре стимулиращото влияние на тестостерона върху раковите клетки в простатата, като прекрати произвеждането му или чрез намаляване на възприемчивостта на клетките към самия него. Съществуват различни групи препарати за хормоно лечение: • Антиандрогени – намаляват възприемчивостта на клетките към тестостерона. Основни представители са бикулатамид и ципротерон ацетат, които често се използват в комбинация с LHRH агонистите.

• LHRH агонисти – имат инхибиращ ефект върху образуването на тестостерона и в крайна сметка се получава т.нар. „медикаментозна кастрация“. Госерелин и леупролерин са най-често използваните медикаменти, които са като депо-форми, което прави прилагането им на по-големи времеви интервали.

• LHRH антагонисти – директно

спират образуването на лутеинизиращия хормон, а от там и на тестостерона.

• Естрогени – поради изразените странични ефекти в днешно време имат все по-ограничено действие. При част от пациентите се развива т.нар. кастрация-резистентен простатен карцином (КРПК), който продължава да се развива въпреки антиандрогенната терапия. Той може да бъде метастатичен и неметастатичен. При лечението му се включват антиандрогени от ново поколение, както и химиотерапия с доцетаксел в комбинация с кортикостероиди. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Ранното диагностициране на ПК и изборът на най-подходяща терапия е от решаващо значение за увеличаване на продължителността на живот при пациентите. Лечението на заболяването, особено в напредналите стадии и високорисковата група трябва да бъде задължително мултидисциплинарно и винаги да завършва с консенсус между специалистите, участващи в този процес.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. National Cancer Institute. Cancer Stat Facts: Prostate Cancer. Accessed September 25, 2018. http://seer.cancer.gov/statfacts/html/prost.html.

2. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer statistics, 2019. CA Cancer J Clin.

2019; 69: 7‐ 34.

3. Greenlee RT, Murray T, Bolden S, Wingo PA: Cancer statistics, 2000. CA Cancer J Clin 2000 Jan-Feb; 50(1): 7-33 4. Hsing AW, McLaughlin JK, Hrubec Z, et al: Tobacco use and prostate cancer: 26-year follow-up of US veterans. Am J Epidemiol 1991 Mar 1; 133(5): 437-41 5. Key TJ, Silcocks PB, Davey GK, et al: A case-control study of diet and prostate cancer. Br J Cancer 1997; 76(5): 678-87.

6. Giovannucci E, Rimm EB, Ascherio

A, et al: Smoking and risk of total and fatal prostate cancer in United States health professionals. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1999 Apr; 8(4 Pt 1): 277-82.

7. Fowler JE Jr, Sanders J, Bigler SA, et al: Percent free prostate specific antigen and cancer detection in black and white men with total prostate specific antigen 2.5 to 9.9 ng./ml. J Urol 2000 May; 163(5): 1467-70 8. Partin AW, Yoo J, Carter HB, et al: The use of prostate specific antigen, clinical stage and Gleason score to predict pathological stage in men with localized prostate cancer. J Urol 1993 Jul; 150(1): 110-4.

9. Grignon DJ, Caplan R, Sarkar FH, et al: p53 status and prognosis of locally

66 І Medical Magazine | септември 2021

advanced prostatic adenocarcinoma: a study based on RTOG 8610. J Natl Cancer Inst 1997 Jan 15; 89(2): 158-65.

10. Von Eschenbach A, Ho R, Murphy GP, et al: American Cancer Society guidelines for the early detection of prostate cancer: update, June 10, 1997.

Cancer 1997 Nov 1; 80(9): 1805-7 11. Allsbrook WC, Mangold KA, Yang X, et al: The Gleason grading system: an overview. J Urologic Path 1999; 10: 141-57.

12. Gleason DF: Histologic grading of prostate cancer: a perspective. Hum Pathol 1992 Mar; 23(3): 273-9 13. Albertsen P. Prostate cancer screening and treatment: where have we come from and where are we going?

BJU Int 2020 aug;126(2):218-224.

14. Moul JW: Prostate specific antigen only progression of prostate cancer. J Urol 2000 Jun; 163(6): 1632-42 15. Chi KN, et al. Castration-resistant prostate cancer: from new pathophysiology to new treatment targets. Eur Urol 2009; 56 (4): 594-605.

16. Kucuk O, et al. Phase II trial of bicalutamide in patients with advanced prostate cancer in whom conventional hormonal therapy failed: a Southwest Oncology Group study (SWOG 9235).

Urology 2001; 58 (1): 53-58 17. Scher HI, et al. Effect of MDV3100, an androgen receptor signaling inhibitor (ARSI), on overall survival in patients with prostate cancer post docetaxel: Results from the phase III AFFIRM study. J Clin Oncol 2012; 30 (5

suppl): LBA1.

18. Anderson J, et al. The role of antiandrogen monotherapy in the treatment of prostate cancer. BJU Int 2003; 91 (5): 455-461.

19. Ward JF, Slezak JM, Blute ML: Radical prostatectomy for clinically advanced (cT3) prostate cancer since the advent of prostate-specific antigen testing: 15-year outcome. BJU Int 2005; 95: 751-6 20. Guillonneauq B, Vallancien G – Laparoscopic radical prostatectomy: the Montsouris experience. J Urol 2000; 163:418-422.

21. EAU guidelines https://uroweb. org/wp-content/uploads/EAU-EANME S T R O _ E S U R _ I S U P_ S I O G - G u i d e lines-on-Prostate-Cancer-2021.pdf.

ЗДРАВЕН МЕНИДЖМЪНТ

Ю. Шеретска1, Г. Христов2 1 МУ – София, ФОЗ, катедра „Превантивна медицина“, редовен докторант 2 МУ – София, ФОЗ, катедра „Превантивна медицина“, професор

Възникване на здравноосигурителните системи като здравни политики

Многообразието от здравноосигурителни системи днес е продиктувано от различните политически възгледи и нужди от здравни покрития в отделните държави. Наблюдават се различни комбинации от здравни системи, които съдържат в себе си три основни елемента – задължителен, доброволен и допълнително-задължителен. Цялото това разнообразие съдържа в себе си основоположниците на здравното осигуряване, а именно моделите на Бисмарк и Беверидж.

В

ъзникването на здравното осигуряване е провокирано от индустриализацията и нуждата да се създаде сигурност за работниците и техните семейства. Появата на болест, трудова злополука или друг вид събития, които не позволяват на работниците да печелят пари, обрича тяхното съществуване[1,2,4,10]. Индустриализацията засилва риска от трудови злополуки, а съществуващото законодателство, не позволява реално обезщетение, тъй като не съществуват механизми, чрез които да се докаже вината на работодателя[1,2,4,10]. Устоите на индустриалното общество са допълнително застрашени от отсъствието на защита на възрастните работници. Липсва диференциация между хората, посветили живота си на труда, и тези, които никога не са работили[1,2,4,10]. Формира се нуждата от нова концепция за защита на работещите[6] под въздействие на следните три обстоятелства: 68 І Medical Magazine | септември 2021

• Развитие на индустриализацията и създаване на класа, живееща от доходите на своя труд.

• Корелационно намаление на частта на населението, живееща от доходи от частна собственост и ползваща се от тази форма на сигурност.

• Утвърждаване на наемния труд като основен източник на индивидуални средства. В основата на новата концепция стоят схващанията, че: 1) актът на защита срещу неблагоприятни събития в живота не е задължително да бъде доброволен; 2) защитата може да бъде ефикасна само, ако е наложена и гарантирана от целия трудов колектив[1-6,10]. С течение на времето се очертават две течения, известни като модела „Бисмарк“ и модела „Беверидж“. МОДЕЛЪТ „БИСМАРК“ Моделът „Бисмарк“ стои в основата на създаване на здравното осигуряване. Това е първият вид осигуряване, което се въвежда в Германия

през 1883 г. чрез задължителна осигуровка за болест. След това поетапно се въвеждат и останалите рискове „трудова злополука“ и „старост и инвалидност“[3,4,6,8,11]. В класическия си вид моделът „Бисмарк” се основава на четири основни принципа[8,11]: • Защита, основана изключително върху труда, ограничена само за работещото население.

• Защита, задължителна само за наетите, чиято работна заплата е била по-ниска от определена сума.

• Защита, базирана върху техниката на осигуряването, която въвежда пропорционалност на вноските по отношение на работната заплата и пропорционалност на осигурителните плащания (престации) спрямо вноските.

• Управление на системата както от работодателите, така и от самите наети лица. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Моделът „Бисмарк“ се развива повече от век, което води до превръща-

нето му в сложна система, която има различни аспекти: правни, чисто осигурителни, икономически и социални. Поради това не може да се даде еднозначно определение на това какво представлява социалното осигуряване. То е една от възможните осигурителни форми за гарантиране на сигурността на лицата, засегнати от социални рискове, довели до намаляване или пълна загуба на техните доходи[1-8]. ОСНОВНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ • Моделът Бисмарк е една от основните форми за осигуряване на големи слоеве от населението, който се отличава със задължителния си характер. Въвеждането му чрез закон или директива не изисква сключване на определен договор. Тази задължителност се изразява в това, че лицето се включва в осигурителната съвкупност, независимо от неговото желание, стига да отговаря на предписаните в закона условия. В резултат на това на работещите се осигурява защита срещу определени в закона социални рискове[5].

• Социалното осигуряване се финансира от осигурителни вноски, които могат да бъдат фиксирани или обвързани с получавания доход. Осигурените лица, внесли веднъж осигурителни вноски, не могат да ги изтеглят или да ги използват за друга цел. Следователно, социално-осигурителната вноска има строго целево предназначение – издръжка на лицата при настъпване на неблагоприятно събитие. ФИНАНСОВ АСПЕКТ Осигурителната вноска, заплащана от лицата, се събира в определен фонд – Общо-осигурителен фонд, който следва специфичен, присъщ само на него принцип на разпределение. Ето защо, социалното осигуряване се различава от спестяването и застраховането, при които всеки заделя по свой начин определена част от дохода си. Освен това, при тях лицето винаги може да прекра-

ти договора и да използва внесените средства за друга цел[3,5,6]. В зависимост от финансовата организация на социалното осигуряване могат да се осъществят два вида трансфери на средства. Единият е т. нар. междугенерационен, при който активните лица със създадения от тях съвкупен обществен продукт гарантират издръжката на всички нетрудоспособни. Той се основава на принципа на солидарността между поколенията. Вторият вид трансфер е т.нар. генерационен (интертемпорален) –трансферът на средства е в рамките на едно поколение, на един човешки живот, като солидарността е в рамките на дадена генерация. МОДЕЛЪТ „БЕВЕРИДЖ“ Принципите на класическия модел „Беверидж“ имат основна заслуга за превръщането на задължителните публично-осигурителни системи в инструмент на политиките за глобална защита[3-6,9]. Втората световна война допринася за установяването на нов световен ред, свързан и с появата на две системи – социализъм и капитализъм. Логично е тази променяща се среда да даде отражение и върху съществуващата дотогава осигурителна система по модела „Бисмарк“. По отношение на осигурителната защита времето след Втората световна война може да се оцени като време на превръщане на осигурителните системи в инструмент за глобалната защита. Това става възможно благодарение на една нова концепция – тази за социалната сигурност. ОСНОВНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ Концепцията на лорд Беверидж има следните характеристики[7-8]: • Защита на индивидуалните интереси, без да се вземат предвид т. нар. групови интереси; • Разполагане на социалното осигуряване в общия план на социалния прогрес във Великобритания; • Сътрудничество между държавата и индивида.

ПРИНЦИПИ Принципите, върху които се изгражда новият модел на задължителна социална сигурност са [6,12,14-15]: • Универсалност – това е главният принос на Беверидж към съвременната концепция за социална защита. В този модел е изоставена традиционната логика на социалните осигуровки, предназначени само за трудещите се. Новият модел цели да се осигури защита за цялото население от всички социални рискове на съществуването.

• Единство – приема се по различни начини. От една страна става дума за еднаквост – еднакви по характер осигурителни вноски и плащания. Според Беверидж ефикасността на новата система следва да се измерва с възможността да се намали бедността в страната, а не с възможността да се възстанови предишното жизнено равнище на осигуреното лице. Той счита, че осигурителните плащания на ниво нормални потребности се извършват само при загуба на възможността за труд. Възстановяването на предишното жизнено равнище на лицето трябва да е резултат на индидуалната му предвидливост и отговорност чрез използването и на други осигурителни форми. От друга страна, това единство се изразява в единния характер на организацията на системата. Идеята на Беверидж е единна вноска да се плаща в единна специализирана система за национално осигуряване, с изключение на семейните надбавки. Управлението на тази национална система следва да се повери на държавната администрация.

• Интеграция – Беверидж се обявява за интеграция на всички отделни форми за защита в системата на осигуряване. Така новият модел сближава осигуряване и подпомагане и по този начин базира защитата върху истински обективни права, които индивидът може да използва винаги. Този принцип на интеграция е съвместим с координацията на трите големи по[www.medmag.bg ] 69

ЗДРАВЕН МЕНИДЖМЪНТ

литики: по доходите, на здравеопазването и на пълната заетост. Чрез тези стълбове на истинската политика за социална сигурност се дава възможност за овладяване на главните фактори за социална несигурност. По този начин Беверидж обяснява и оправдава по-разширената интервенция на държавата в социалния живот на обществото – но дотолкова, че да не засяга индивидуалната инициатива. СРАВНЕНИЕ МЕЖДУ ДВАТА МОДЕЛА И ПРИЛОЖЕНИЕТО ИМ В ЕВРОПЕЙСКИТЕ ОСИГУРИТЕЛНИ СИСТЕМИ Необходимостта от защита на населението води до появата на два здравно-осигурителни модела. Разликите им са свързани до голяма степен с времето, в което възникват[7-8,13-15]: • Ако моделът „Бисмарк“ е насочен само към защита на работещото население, то Беверижд развива тази концепция и я превръща в универсална, т.е. защита за цялото население.

• При модела „Бисмарк“ се осигуряват работещите с работна заплата до определена сума, докато при „Беверидж“ съществува единство (единна вноска за всички).

• При системата на Бисмарк управлението на набраните средства е

в ръцете на работодателите и работниците, докато управлението при Беверидж е поето от държавната администрация. Това дава възможност за възникване на много различни здравни системи. Европейските страни имат новаторски и водещ характер по отношение на здравната социална защита. Тези системи са се развивали в продължение на повече от век под влияние на разнороден политически натиск и различни икономически традиции, което ги прави твърде различни. Независимо от това, техен водещ принцип е солидарността. Европа е едновременно и място на първата система за социална осигуряване, както и на първата истинска система за социална сигурност с национална здравна служба. От гледна точка на възприетите модели може да се каже, че по-голямата част от европейските страни възприемат универсалните здравни режими за социална сигурност, покриващи сто процента от населението[7-8,13-17]. Водеща в това отношение е Великобритания, която въвежда този модел през 1948 г. Другите страни остават обвързани с модела Бисмарк, но обхватът на защитеното население с годините нараства и започва да включва и допълнителни категории население. По отношение

на тези страни покритото население нараства на 95-99%. На базата на описаните здравно-осигурителни модели се оформят три равнища на социална осигурителна защита[14]: Първото равнище предоставя законова универсална защита на цялото население. Тази защита е организирана чрез единна система за социална сигурност. Второто равнище предлага социална професионална защита, която се представя от системи за социални осигуровки, управлявани от социални партньори, които са под попечителствата на държавата. Такива страни са Германия, Белгия, Ирландия. Третото равнище има за цел да достави договорна социална частна защита, която се реализира чрез събиране на многобройни осигуровки в предприятия, които са управлявани понякога от работодатели, застрахователни компании, специализирани взаимоспомагателни каси. Европейското население има високо равнище на защитеност по отношение на здравните услуги, въпреки че системите са твърде различни. Това високо равнище се постига и от обединителната дейност на Европейската здравна политикал

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Борисов, В. Здравен мениджмънт с основи на здравна политика, София, 2003 г.

2. Борисов В., К. Юруков, П. Салчев. Социална медицина, ТМА, София,1999 3. Иванова, Ан. Източници и модели за финансиране на здравеопазването – специфика и ефективност при предоставяне на здравни услуги 4. Славчев, П., Георгиева, Л., Прин-

ципи и практики в здравното и пенсионно осигуряване, София, 2008 г.

5. Стайков, К., & Георгиева, П. (18 декември 2018 r.). Модели за финансиране на здравеопазването: възможности за България. (И. з. икономика, Съставител) София. Свалено от https://ime.bg/var/images/ Healthcare_Models_Final_IME.pdf 6. Съботинова, Д., Теория и практика на здравното осигуряване

70 І Medical Magazine | септември 2021

7. Between Beveridge and Bismarck - Options for health care financing in central and eastern Europe 8. Bismarck versus Вeveridge: А comparison of social insurance systems in Еurope https://www.ifo.de/DocDL/dicereport408-db6.pdf 9. Healthcare systems — an international review: an overview Downloaded from https://academic.oup.com/ndt/ article/14/suppl_6/3/1829904

10. https://www.etui.org/sites/default/files/Mondialisationbg2006.pdf 11. https://www.ilo.org/global/publications/ world-of-work-magazine/articles/ilo-in-history/WCMS_120043/lang--en/index.htm 12. https://www.intechopen.com/ chapters/54168 13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pmc/articles/PMC7149836 14. https://www.oecd.org/gov/budgeting/49095378.pdf Bismarck vs. Beve-

ridge: is there increasing convergence between health financing systems?

15. https://pphr.princeton.edu/2017/12/02/ unhealthy-health-care-a-cursory-overviewof-major-health-care-systems/ 16. https://www.pnhp.org/single_payer_resources/health_care_systems_ four_basic_models.php 17. https://www.verawholehealth. com/blog/global-healthcare-4-majornational-models-and-how-they-work

Център за медицина на съня

Полисомнография, Полиграфия, Актиграфия, СРАР титрация

тел. 0878 67 98 98 www.inspiro.bg