MANUAL PRÁTICO DE MEDICINA FELINA

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MANUAL PRÁTICO DE

MEDICINA FELINA

Fabián G. Minovich (Argentina)

Lina Sanz (Chile)

Médico-Veterinário (FCV-UBA) (Argentina). Mestre em Docência Universitária (UBA) (Argentina). Especialista em Docência Universitária (FCV-UBA) (Argentina). Especialista em Medicina de Felinos Domésticos (FCV-UNR) e CPMV (Argentina). Diplomado em Medicina Interna em Caninos e Felinos (Universidade das Américas) (Chile). Professor Titular de Patologia Médica e Clínica de Pequenos Animais na Faculdade de Ciências Agrárias Veterinárias (UJAM) (Argentina). Docente de Medicina I (FCV-UBA) (Argentina). Docente da Especialidade em Clínica de Pequenos Animais (UJAM), (UNRC) e (UNL) (Argentina).

Médica-Veterinária (Universidade do Chile) (Chile). Pós-graduação em Radiologia Veterinária (Universidade do Chile) (Chile). Diplomada em Imagenologia Veterinária (Universidade Maior) (Chile). Diplomada em Medicina de Pequenos Animais (Universidade do Chile) (Chile). Diplomada em Medicina Felina (Universidade de Viña del Mar) (Chile). Professora de graduação e pós-graduação em Medicina Felina e Diagnóstico por Imagem na Universidade Mayor (Chile) e na Universidade Andrés Bello (Chile). Professora de pós-graduação em Medicina Felina e Diagnóstico por Imagem na Universidade São Tomás (Mestrado em Chile e Diplomada, em Buenos Aires, em Medicina Felina) e Universidade de Concepción (Chile). Presidente da ACHMEFE (Associação Chilena de Medicina Felina).

Alicia M. Rubio (Peru) Médica-Veterinária (UNMSM) (Peru). Professora do Programa de Segunda Especialização em Animais de Companhia na FMVZ, UPCH (Peru). Professora de Patologia Clínica Veterinária na Universidade Científica do Sul (Peru). Professora de pós-graduação do Curso de Medicina de Felinos, UNMSM (Peru). Membro da Associação Americana de Felinos (AAFP). Internato e Estágios em Clínica Exclusiva de Felinos no Brasil, Estados Unidos e Canadá.

São Paulo – 2021

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Sumário

CAPÍTULO 1. Princípios Básicos para uma Consulta Acolhedora com o Gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 O preparo do gato que irá passar por consulta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 O gato na sala de espera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 O gato no consultório . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Internação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 O retorno para casa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Instruções para tratamentos em casa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 Conclusões . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 CAPÍTULO 2. anorexia como Motivo de Consulta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Nutrientes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Anorexia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Causas médicas de anorexia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22 Diagnóstico da causa de base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Complicacões da anorexia aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Terapia médica geral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 Conclusões . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 CAPÍTULO 3. obesidade Felina: Uma Doença Frustrante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Definições . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 Fisiologia do apetite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 Causas da obesidade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Riscos da obesidade e doenças concomitantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 Felino obeso: plano diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 Prognóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Profilaxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Conclusões . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 CAPÍTULO 4. alimentação Enteral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 Desvantagens da via oral forçada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Tipos de alimentação enteral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 Plano de nutrição enteral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 Ações complementares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 Informação ao responsável pelo gato sobre o manejo da sonda de alimentação por esofagostomia . . . . . . . . . . . . . 66 CAPÍTULO 5. Paciente Anêmico: Plano Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 Definições . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 Sinais clínicos no gato com anemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 Classificação da anemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Anemias arregenerativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Distúrbios da medula óssea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Conclusões . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

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Sumário CAPÍTULO 6. avanços no Conhecimento da Fluidoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 Considerações gerais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 Fluidoterapia de manutenção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 Fluidoterapia na sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 Débito urinário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 Fluidoterapia em pacientes com alterações na pressão coloidosmótica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 CAPÍTULO 7. espirro Crônico: Plano Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Exame clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Patologias nasais que cursam com espirro crônico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 CAPÍTULO 8. cardiomiopatias Adquiridas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiomiopatia hipertrófica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiomiopatia dilatada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiomiopatia restritiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cardiomiopatia não classificada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

127 128 134 138 141 143

CAPÍTULO 9. Pressão Arterial: Abordagem Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Métodos de avaliação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertensão arterial sistêmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conclusões . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

147 147 148 154 170

CAPÍTULO 10. lesão de Reabsorção Dentária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiopatogênese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sinais clínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

173 173 174 174 176 177

CAPÍTULO 11. diarreia Crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Exame físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Métodos complementares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conclusões . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

179 179 200 202 203 208

CAPÍTULO 12. pancreatite: Plano Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fisiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Classificação das pancreatites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidência . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Resenha e sinais clínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Métodos diagnósticos complementares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conclusões . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

211 211 211 214 214 215 216 217 223 225

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Sumário CAPÍTULO 13. disúria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomofisiologia do trato urinário inferior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Controle da micção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Investigação clínica do gato com disúria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Apresentação clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conclusões . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

227 227 228 231 232 236 239 240

CAPÍTULO 14. doença Renal Crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fatores de risco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fisiopatologia da doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sinais clínicos da doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Achados laboratoriais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Outros métodos complementares em um paciente com doença renal crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

243 244 244 245 248 249 250 254 255

CAPÍTULO 15. prurido: Plano Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fisiopatologia do prurido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Classificacão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Exame físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Achados clínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Doenças alérgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dermatite miliar felina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

265 265 266 266 268 272 273

CAPÍTULO 16. alopecia: Plano Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Exame dermatológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Principais doenças que causam alopecia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conclusões . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

283 283 283 292 302

CAPÍTULO 17. uveíte Anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Barreira hemato-ocular e o sistema ACAID . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sinais e sintomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Complicações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conclusões . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

305 305 306 306 310 310 315 315 316 317

CAPÍTULO 18. síndrome Vestibular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neuroanatomia e fisiologia do sistema vestibular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sinais clínicos de doenças vestibulares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Avaliação clínica do sistema vestibular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patologias causadoras de síndrome vestibular periférica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patologias causadoras de síndrome vestibular central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conclusões . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

319 319 321 327 328 331 332

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Sumário CAPÍTULO 19. crises Epilépticas (Convulsões) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

335 335 336 339 341

CAPÍTULO 20. síndrome de Claude Bernard-Horner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Confirmação da síndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Testes farmacológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnósticos diferenciais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

345 346 347 347 348 349 352

CAPÍTULO 21. Exame Ortopédico Prático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355 Exame ortopédico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357 CAPÍTULO 22. Intoxicações mais Frequentes na Prática Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365 Manobras gerais para a abordagem ao paciente intoxicado (descontaminação) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366 Etiologias das intoxicações mais comuns . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373 CAPÍTULO 23. Avanços no Conhecimento da Peritonite Infecciosa Felina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Agente etiológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patogênese da doença . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologia e apresentação clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnósticos com exames complementares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico confirmatório . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnósticos diferenciais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

395 395 395 396 399 402 405 405

cAPÍTULO 24. Avanços no Conhecimento do Vírus da Leucemia Felina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patogênese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sinais clínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prevenção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conclusões . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

407 408 408 410 413 417 419 423 423

CAPÍTULO 25. comportamento Felino: Saúde e Bem-Estar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425 Aspectos-chave do comportamento felino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425 O ambiente do gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429

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Sumário CAPÍTULO 26. Atendimento Especializado para o Felino Geriátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fatores a considerar em pacientes idosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anamnese, exame físico e analítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sinais clínicos de envelhecimento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Principais afecções . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conclusões . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

435 436 437 441 441 451 452

CAPÍTULO 27. avanços no Conhecimento dos Protocolos Anestésicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Avaliação pré-anestésica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manejo pré-anestésico e tranquilização . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sedação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indução + intubação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manutenção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Monitoramento anestésico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Recuperação anestésica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Analgesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Acidente pós-anestésico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conclusões . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

453 453 456 456 458 460 461 462 462 464 464

CAPÍTULO 28. Conceitos Fundamentais sobre a Dor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Breves conceitos sobre a fisiopatologia da dor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Avaliação da dor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Identificação da dor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Quantificação da dor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapêutica da dor em felinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

473 474 475 478 479 481 484

CAPÍTULO 29. o Paciente Felino em Choque: Identificar para Tratar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497 Choque: hipovolêmico e séptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498 CAPÍTULO 30. avanços no Conhecimento do Carcinoma Escamocelular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Classificação e apresentação clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognóstico e prevenção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

507 507 509 510 511 514

CAPÍTULO 31. Imunologia e Imunoterapia na Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sistema imune . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vacinação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Imunoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Câncer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

515 515 517 521 523

ÍNDICE REMISSIVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527

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CAPÍTULO Pressão Arterial: Abordagem Clínica Paulo Roberto de Sousa

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INTRODUÇÃO

FISIOPATOLOGIA

“O médico não pode prescrever por carta, nós precisamos sentir o pulso”, Lucius Annaeus Seneca (4 a.C. – 65 d.C.). Sabe-se que desde a antiguidade havia uma intensa preocupação médica para se compreender o sistema cardiovascular. Dos médicos de Alexandria, com forte influência na Antiga Grécia, como Hipócrates e Herófilo, tentaram explicar o funcionamento do pulso. Hipócrates (460 a.C.) foi quem descreveu pela primeira vez o pulso arterial e Herófilo (300 a.C.) foi o fundador da “doutrina do pulso”, pois descreveu pela primeira vez as pulsações em suas diversas fases do ciclo cardíaco e correlacionou a sístole e a diástole com os sons musicais, considerando o pulso um evento que ocorre dentro dos vasos. Após a descoberta da circulação sanguínea, descrita por William Harvey (1578-1657), e apenas um século depois, o reverendo inglês Stephen Hales (1677-1761) fez a primeira medição da pressão arterial de um animal. Um dos fisiólogos mais importantes do século XIX, Johannes Peter Müller (1801-1858), afirmou que a “descoberta da pressão arterial foi mais importante que a descoberta do sangue”.

A pressão arterial (PA) é definida como a força exercida pelo sangue sobre a parede do vaso, sofrendo alterações contínuas o tempo todo, dependendo da atividade exercida pelo animal. A pressão arterial sistêmica pode ser expressa como o produto do volume de sangue bombeado pelo ventrículo esquerdo por minuto (débito cardíaco ou DC) e a resistência que o coração deve superar para bombear sangue para os órgãos (resistência vascular periférica ou RVP), de acordo com a seguinte equação:

PA = DC × RVP

Quanto mais sangue é bombeado pelo coração (volume sistólico) por minuto, maior será a pressão arterial, apresentando um valor máximo, ou sistólico, e um valor mínimo, ou diastólico. O primeiro é chamado pressão arterial sistólica (PAS) e o segundo pressão arterial diastólica (PAD). Devido à alta mortalidade em humanos, causada por doenças cardiovasculares, a hipertensão arterial sistêmica

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CAPÍTULO Lesão de Reabsorção Dentária Marcello Rodrigues da Roza

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INTRODUÇÃO

ETIOPATOGÊNESE

A lesão de reabsorção dentária felina (LRDF) é uma lesão erosiva do esmalte, dentina e cemento dental. Embora existam formas de reabsorção dental nas mais variadas espécies, a LRDF é descrita somente em gatos. A reabsorção dental representa uma das doenças dentais mais comuns em gatos domésticos. A prevalência em populações felinas sadias é alta, variando entre 28,5% e 67%. Esta ampla variação das taxas de prevalência pode ser explicada por estudos realizados em diferentes populações de gatos (quando são utilizadas amostras aleatórias ou com pacientes para tratamento odontológico apenas, ou ainda amostras que incluam as duas primeiras) e, sobretudo, pelos diferentes métodos diagnósticos (diagnóstico clínico apenas ou utilização de diagnóstico radiográfico). É muito importante que o clínico de felinos esteja consciente de que 75% de todos os gatos desenvolverão reabsorção dental em pelo menos um dente durante sua vida, sendo os terceiros pré-molares inferiores (307 e 407) os dentes afetados com mais frequência.

Muitas foram e são as suspeitas acerca do agente etiológico que causa LRDF, mas a etiologia exata ainda não foi determinada. Sabe-se que as áreas afetadas apresentam, histologicamente, evidências de atividades osteoclásticas e osteoblásticas. Desta forma, o processo se prolonga como no fenômeno de remodelação óssea, com uma fase de reabsorção e outra de reparação, é por essa razão que há pouco tempo ainda eram chamadas de lesões de reabsorção odontoclásticas (em inglês FORLs, feline odontoclastic resorptive lesions). Foram propostas algumas hipóteses sobre as causas desta doença: inflamação crônica e gengivite, distúrbio do sistema regulador de cálcio, excesso de vitamina D, superfície ácida da ração para gatos, forças oclusivas, estresse por mastigação, agentes infecciosos como o calicivírus felino, o vírus da imunodeficiência felina (FIV) e o vírus da leucemia felina (FeLV), entre outras, mas nenhuma dessas hipóteses parece esclarecer, de fato, a etiologia da doença.

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CAPÍTULO Diarreia Crônica Maria Alessandra Martins Del Barrio

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INTRODUÇÃO

ETIOLOGIAS

A diarreia é uma das queixas mais comuns da consulta do paciente felino. É definida como o aumento no conteúdo de água nas fezes, geralmente acompanhado por frequência e volume fecal maiores e, eventualmente, de maior intensidade dos movimentos peristálticos. As diarreias agudas geralmente são causas de investigação limitada, pois determinam desidratação e desequilíbrios eletrolíticos, e até complicações sistêmicas mais graves como anemia. Por isso, o tratamento de suporte, empírico e amplo (envolvendo os principais diagnósticos diferenciais) resolve a maioria dos casos. Por outro lado, as diarreias crônicas ao ter uma evolução longa (superior a três semanas), representam um maior desafio diagnóstico. Isto se deve, em parte, à grande lista de etiologias distintas envolvidas; mas em muitos casos também se deve considerar a necessidade de uma investigação sistemática e complexa, solicitando técnicas de diagnóstico mais invasivas e minuciosas, como biopsias e exame histopatológico ou imuno-histoquímica, entre outras.

A diarreia crônica pode ser primária ou secundária. Os processos primários originam-se no próprio intestino, em qualquer de seus segmentos, enquanto os secundários são extraintestinais (Tabelas 11.1 e 11.2).

Tabela 11.1

Parasitárias

Etiologias primárias das diarreias crônicas. • Endoparasitas • Protozoários • Coronavírus

Infecciosas

• Fungos (Histoplasma spp, Candida spp) • Bactérias enteropatogênicas • Disbiose

Mecânicas Imunológicas/ Inflamatórias

• Intussuscepção • Corpos estranhos • Hipersensibilidade alimentar • Doença intestinal inflamatória • Mastocitomas

Neoplásicas

• Carcinomas • Linfoma alimentar

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CAPÍTULO Disúria Giovana Mazzotti

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INTRODUÇÃO

ETIOLOGIAS

As afecções no trato urinário são frequentes na clínica de felinos e podem ser desconfortáveis ou dolorosas para o paciente. Ao contrário dos cães, os gatos não bebem muita água e sua urina é mais concentrada, o que se reflete nas vias urinárias, afetando-as. A disúria significa dificuldade para urinar, muitas vezes associada a algúria*, estrangúria e/ou tenesmo, sendo um sinal clínico e não uma doença por si só (Tabela 13.1).

A intensidade e o tipo de manifestação da disúria variam de acordo com a origem do problema (Tabela 13.2).

Tabela 13.1

Tabela 13.2

Principais causas de disúria.

Condições que causam dor na bexiga urinária, uretra, vagina ou prepúcio

Definições.

• Cistite intersticial • Cistite bacteriana • Neoplasia • Urolitíase vesical • Urolitíase uretral

Algúria

Dor ao urinar. Muitas vezes o animal faz esforço, realizando compressões do abdome, apresentando gemidos, com agressividade e/ou lambedura excessivas no ventre. Pode ocorrer recusa em usar a caixa de areia e/ou ter desconforto depois de urinar.

Periúria

Urinar fora de seu lugar habitual. Pode ocorrer com ou sem dor.

Estrangúria

Esforço para urinar, realizando grande compressão abdominal, resultando em eliminação escassa ou nula da urina. Está associada à algúria. Ocorre devido à redução do lúmen uretral.

Tenesmo

Esforço constante para urinar, embora a bexiga urinária esteja vazia. A algúria está presente.

• Espasmo uretral • Estenose uretral • Edema uretral • Edema de prepúcio • Vaginite Condições que cursam com dor ao realizar a postura e/ou a contração abdominal para a micção

• Peritonite • Artrite e artrose • Discoespondilite • Anquilose • Constipação • Colite • Obstrução uretral

*Nota do Revisor Científico: Algúria também pode ser denominada de micção dolorosa.

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CAPÍTULO Avanços no Conhecimento do Vírus da Leucemia Felina Fernanda Vieira Amorim da Costa

INTRODUÇÃO O crescimento da população mundial de gatos e sua concentração em pequenos grupos ou colônias propiciaram o aumento e a persistência de infecções virais nesta espécie. O vírus da leucemia felina (FeLV, feline leukemia virus, entre outras denominações) é cosmopolita e responsável pelas doenças importantes e frequentes que podem causar sofrimento prolongado e morte em gatos. A infecção por estes retrovírus é responsável por uma ampla variedade de manifestações clínicas, como anemias, infecções secundárias (devido à imunodepressão induzida pelo vírus) e diversas formas de neoplasia, com sinais clínicos variáveis e inespecíficos. Há testes comerciais disponíveis para detectar se um felino está infectado ou não pelo vírus. É sempre recomendável ter conhecimento do estado de infecção em todos os gatos, pois a presença da infecção tem impacto sobre o estado de saúde do animal e

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seu manejo a longo prazo, além de implicar medidas de isolamento dos animais positivos. No entanto, apesar da disponibilidade de testes e vacinas para combater o vírus, poucos gatos são testados diariamente, e a infecção continua a ser comum, principalmente em países em desenvolvimento. Não há tratamento específico para a cura da doença, sendo empregadas terapias de suporte para as manifestações clínicas que os gatos estejam apresentando, especialmente devido à imunodepressão e predisposição a infecções secundárias e oportunistas. Também são utilizados fármacos antivirais específicos. O prognóstico para gatos com infecção progressiva por FeLV é precário, e a maioria desenvolverá sinais clínicos típicos dessa infecção. Alguns gatos progressivamente infectados podem permanecer sadios por anos antes de desenvolver uma doença relacionada com o FeLV e, ocasionalmente, alguns têm boa saúde ao longo de sua vida.

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Capítulo 2 • Anorexia como Motivo de Consulta

Figura 2.4. Doença periodontal severa. Cortesia do Dr. Carlos Auzmendi.

Figura 2.5. Alveolite do canino superior. Cortesia do Dr. Carlos Auzmendi.

Figura 2.6. Presa mais longa por perda do suporte periodontal correto. Cortesia do Dr. Carlos Auzmendi.

Figura 2.7. Lesão reabsortiva odontoclástica felina (LROF). Cortesia do Dr. Carlos Auzmendi.

Afecções orais

Figura 2.8. Radiografia da lesão reabsortiva odontoclástica felina (LROF). Cortesia do Dr. Carlos Auzmendi.

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Afecções orais como gengivite, estomatite, inflamações da glândula salivar molar, lesões causadas por vírus (calicivirose), gengivite eosinofílica e linfoplasmocitária também causam anorexia (Figuras 2.9-2.11). Situações que conduzem a quadros de inflamação gengival, como a doença periodontal, e as modificações, normais em animais geriátricos, do aparelho de suporte das estruturas dentárias, podem causar a recusa do paciente a ingerir alimentos, não apenas

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Capítulo 7 • Espirro Crônico: Plano Diagnóstico

A

que ao proceder à coloração da córnea com fluoresceína ou rosa de bengala, as úlceras corneanas produzidas pelo HVF-1 são coradas e, então, se no fundo de olho forem observados coriorretinite e granulomas, pode-se realizar o pré-diagnóstico de uma patologia fúngica (Cryptococcus neoformans) ou linfoma (Figura 7.7).

B

Figura 7.4. Palpação em ambos os olhos de forma simétrica, nos quais pode-se realizar retropropulsão facilmente. C

Figura 7.3. (A) Prova da lâmina de microscópio para visualizar o fluxo de ar nasal. Coloca-se a lâmina de microscópio diante das fosas nasais e se observa se há fluxo de ar por elas. (B) Secreção mucopurulenta pelo nariz. (C) Secreção serosa pelo nariz.

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Figura 7.5. Assimetria da cabeça.

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Capítulo 9 • Pressão Arterial: Abordagem Clínica

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A

Figura 9.8. Exame de fundo de olho em um gato de 16 anos com hipertensão arterial sistêmica (HAS). Na imagem, observa-se a presença de edema, tortuosidade vascular e hemorragia sub-retiniana multifocal. Cortesia de Daniela Pereira.

avaliação clínica dos pacientes hipertensos. A afecção de visão pode ser prevenida se o processo for identificado e controlado antes de se desenvolver alterações oculares graves (Figura 9.9A-B). Em qualquer gato com idade igual ou superior a 10 anos, deve-se realizar um exame de fundo de olho e medição da pressão arterial, pelo menos 1 vez ao ano, assim como em animais com doenças predisponentes à HAS. O descolamento da retina pode ser interrompido com o tratamento da HAS, voltando a retina a ser reimplantada no lugar de origem, mas a recuperação da visão dependerá do grau de dano a que a mesma foi submetida, sendo este um fenômeno raro (Figura 9.10).

B

Figura 9.9. (A) Exame de fundo de olho anormal em um gato de dois anos. Observa-se a vascularização holangiótica (não há artéria retiniana central). Cortesia de João Alfredo Kleiner. (B) Teste de seguimento de objetos negativo, produto de um descolamento agudo da retina por hipertensão arterial sistêmica (HAS).

Lesões cardiovasculares

Os sinais clínicos secundários a alterações cardíacas, como a presença de sopro durante a auscultação e dispneia, tendem a ser os mais comuns; no entanto estes apresentam baixa especificidade no diagnóstico da HAS, pois podem ser identificados em pacientes normotensos. As alterações nos sons cardíacos

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Figura 9.10. Descolamento seroso total da retina em um gato de dois anos de idade, com hipertensão arterial sistêmica (HAS). Na imagem, observam-se: pupila midriática, retina sensorial no humor vítreo e coágulos sanguíneos sub-retinianos. Cortesia de João Alfredo Kleiner.

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Capítulo 10 • Lesão de Reabsorção Dentária

A

A

B

B

Figura 10.1. Felino com lesão de reabsorção dentária felina (LRDF) do tipo inflamatório em dente molar inferior direito. (A) Aspecto clínico. (B) Aspecto radiográfico.

Figura 10.2. Felino com lesão de reabsorção dentária felina (LRDF) do tipo não inflamatório ou por substituição em presas/caninos inferiores direito e esquerdo. (A) Delimitação da área para radiografia. (B) Aspecto radiográfico.

Figura 10.3. Cavidade oral de paciente felino com vários dentes com aspecto compatível com lesão de reabsorção dentária felina (LRDF).

Figura 10.4. Terceiro dente pré-molar inferior direito de felino com lesão de reabsorção dentária felina (LRDF). Note a hiperemia e hiperplasia gengivais.

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Capítulo 11 • Diarreia Crônica

Figura 11.18. Corte histológico de mucosa do intestino delgado mostrando perda de sua arquitetura pela presença de extenso infiltrado linfoplasmocitário. Cortesia de Dra. Haydeé González e Dr. Omar Navarro.

Figura 11.19. Gata Persa, com síndrome de má absorção devido a doença inflamatória intestinal (DII) de intestino delgado, que apresenta emagrecimento e má qualidade da pelagem.

Figura 11.20. Exposição de segmento intestinal comprometido por doença intestinal inflamatória (DII), durante laparotomia exploratória. Observam-se segmentos mais túrgidos e espessados, entremeados por moderada dilatação.

Figura 11.21. Corte histológico de mucosa do intestino delgado mostrando infiltrado eosinofílico (>40 eosinófilos em um campo de grande aumento -40×). Cortesia do Dr. Omar Navarro.

a inflamação. Os infiltrados inflamatórios mais comuns são linfocíticos/plasmocitários (70% a 100% dos casos). No entanto, alguns animais podem apresentar infiltrados eosinofílicos, neutrofílicos, mistos ou granulomatosos (Figura 11.21). Os linfomas de pequenas células podem ser confundidos com infiltrados linfoplasmocitários e passar despercebidos, pois nem sempre é fácil para o patologista estabelecer essas distinções.

Cerca de 30% dos casos apresentam controle sintomático somente com a modificação da dieta, observado logo após a primeira semana de tratamento. Recomendam-se dietas com baixo conteúdo de resíduos, garantindo menor potencial osmótico e menor oferta de substrato para bactérias intestinais. A alteração da proteína para uma nova também é fundamental. Há alimentos industrializados com diferentes fontes proteicas, sendo a mais utilizada na atualidade a soja hidrolisada. As dietas

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Capítulo 17 • Uveíte Anterior

O vírus da imunodeficiência felina (FIV) causa imunossupressão crônica em gatos e uveíte crônica de leve a moderada. A inflamação ocular pode ser causada por dano viral direto ou estar associada a infecções oportunistas (Figura 17.5). O vírus da leucemia felina (FeLV) pode causar tanto uveíte direta como indireta (relacionada a linfossarcoma), que se caracteriza por iridociclite, a qual pode progredir para inflamação difusa de todos os tecidos oculares ou formação de neoplasia (Figura 17.6). A peritonite infecciosa felina (PIF) é uma das causas infecciosas mais frequente de uveíte, sendo a forma seca a mais comum (36%) e a forma úmida a menos frequente (5%),

sendo a uveíte seu principal sinal ocular. Esta doença causa vasculite ocular causando ruptura da barreira hemato-ocular e a entrada de fibrina dos vasos uveais na câmara anterior (Figura 17.7.A-B). As lesões oculares na toxoplasmose são comuns, uma vez que o olho é um órgão-alvo no qual se depositam os cistos, e geralmente causam uveíte anterior embora algumas vezes também afetem o segmento posterior (coriorretinite granulomatosa ou vasculite retiniana). Na Tabela 17.2 são apresentadas as causas sistêmicas de uveíte. Em cada país e região são diagnosticadas diferentes doenças associadas à uveíte no gato, dependendo de diversos fatores e prevalências dessas doenças (Tabela 17.3).

A

Figura 17.5. Uveíte grave associada a sequestro corneano. B

Figura 17.6. Uveíte exsudativa com rubeose em um gato com vírus da imunodeficiência felina (FIV).

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Figura 17.7. (A-B) Uveíte anterior produzida por peritonite infecciosa felina (PIF).

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Capítulo 18 • Síndrome Vestibular

A

PC VIII (ramo vestibular) Orelha interna

Canais semicirculares Cóclea PC VII (facial)

Orelha interna B

PC VII (ramo coclear) Osso temporal (porção petrosa)

Orelha externa (CAE)

Bigorna Martelo Estribo Membrana timpânica

Tuba auditiva (de Eustáquio)

Orelha média

Figura 18.1. (A) Esquema do crânio de um gato. Par craniano (PC) VIII e orelha interna. (B) Magnificação da orelha interna com seus diferentes componentes: canais semicirculares e vestíbulo. CAE: canal auditivo externo.

Canais semicirculares

Nervo vestibular

PC VIII

Utrículo Nervo coclear

Ampola dos canais semicirculares

Sáculo

Cóclea

Figura 18.2. Representação das estruturas do sistema vestibular.

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estática cefálica estimulam principalmente os receptores das máculas do utrículo e sáculo, enquanto a aceleração angular (movimentos rotatórios) estimula seletivamente as cristas dos canais semicirculares. Os impulsos gerados pelos receptores vestibulares são transmitidos pelo ramo vestibular do PC VIII aos quatro núcleos vestibulares localizados no tronco encefálico, informando sobre a posição da cabeça em relação ao tronco para a regulação do equilíbrio. Ambas as orelhas trabalham de forma coordenada, de maneira que quando, por exemplo, a orelha direita é estimulada por um movimento cefálico, a esquerda é desestimulada. Esta informação diferente é enviada para o cérebro que a interpreta como movimento.

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Capítulo 23 • Avanços no Conhecimento da Peritonite Infecciosa Felina

Figura 23.2. Precocemente pode haver indícios de efusão abdominal durante a palpação.

Figura 23.4. A icterícia pode ser um sinal de peritonite infecciosa felina (PIF).

A

B

Figura 23.5. A presença de efusão escrotal pode ser um sinal de peritonite infecciosa felina (PIF).

Figura 23.3. A-B. Linfadenopatias mesentéricas que não cedem com tratamentos empíricos são sinais de peritonite infecciosa felina (PIF). Figura 23.6. O precipitado de fibrina na câmara anterior do olho pode ser um sinal de peritonite infecciosa felina (PIF).

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Capítulo 23 • Avanços no Conhecimento da Peritonite Infecciosa Felina

Histopatologia Este procedimento nem sempre produz o padrão exato esperado para a doença (vasculite, perivasculite e piogranulomas). A histopatologia, na opinião do autor, é de grande ajuda na apresentação seca da PIF. Embora o resultado não seja estritamente o esperado, geralmente aparece a lesão piogranulomatosa predominando no quadro. É preciso ter em mente que se a amostra pertencer ao intestino ou a seus linfonodos podem aparecer bactérias de caráter oportunista que invadem o quadro

histológico, isto deve fazer com que o médicoveterinário seja cuidadoso no momento de interpretar os resultados (Figuras 23.18-23.21).

Imuno-histoquímica Um resultado positivo da imuno-histoquímica realizada nos cortes dos órgãos submetidos à biopsia, com lesões compatíveis com a doença define, principalmente, o diagnóstico (este teste nem sempre se encontra disponível). Um resultado negativo não exclui a PIF.

Figura 23.18. Lesões piogranulomatosas e linfadenopatia no intestino delgado.

Figura 23.19. Piogranulomas na porção mesointestinal (mesentério).

Figura 23.20. Piogranulomas intestinais e serosite fibrinosa no mesentério.

Figura 23.21. Piogranulomas e linfadenopatia intestinal.

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