LA MIOPIA IN ETÀ PEDIATRICA
E IL CONTROLLO DELLA SUA
PROGRESSIONE
Aspetti fisiopatologici e soluzioni disponibili
Dedicato a Nicola Pescosolido
Fabiano Gruppo Editoriale
Luigi Mele
Andrea Piantanida – Mario Bifani
La miopia in età pediatrica e il controllo della sua progressione
Aspetti fisiopatologici e soluzioni disponibili
Nicola Pescosolido
Giovanni Battista Marcon
Anna Dickmann
Irene Di Deo
© Copyright FGE srl
ISBN 978-88-31256-49-0
Novembre 2022
FGE srl
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Autori
Luigi Mele
Medico Chirurgo
Oculista
Università degli Studi della Campania
“Luigi Vanvitelli”
Andrea Piantanida
Medico Chirurgo
Oculista
Centro Oculistico Lariano Cernobbio - Como
Mario Bifani
Medico Chirurgo
Oculista
Università degli Studi della Campania
“Luigi Vanvitelli”
Coordinatore
Luigi Mele
Contributors
Nicola Pescosolido
Medico Chirurgo
Oculista
Università degli Studi di Roma
“La Sapienza”
Giovanni Battista Marcon
Medico Chirurgo
Oculista
Centro per lo Strabismo e la Diplopia
Bassano del Grappa
Anna Dickmann
Medico Chirurgo
Oculista
già Fondazione Policlinico
Universitario Agostino Gemelli IRCCS
Università Cattolica del Sacro Cuore
Irene Di Deo
Statistico
Osservatori Digital Innovation
Istituto Politecnico di Milano
A tutti coloro che si chiedono il perché delle cose e che cercano le risposte con rigore scientifico
3.2 Giovani adulti
3.3 Adulti – anziani
3.4 Conclusioni
4.
4.1 Il processo di emmetropizzazione
4.2 Fattori di rischio genetici
4.3 Fattori di rischio ambientali
4.3.1.Defocus ipermetropico
4.3.2 Aumentato lavoro per vicino
4.3.3 Accomodazione e lag accomodativo
4.3.4 Esposizione alla luce naturale
4.3.5 Nutrizione
4.3.6 Miopia e QI
4.3.7 Altri fattori di rischio
4.3.7.1 Sesso
4.3.7.2 Etnia
4.3.7.3 Miopia genitoriale
4.3.7.4 Stato socio-economico
4.3.7.5 Sonno
4.3.7.6 Computers e smartphone
4.3.8 Considerazioni finali sull’eziopatogenesi della miopia scolare
4.3.8.1 Educazione
4.3.8.2 Tempo passato all’aperto
4.4 Conclusioni
5. La miopia e le sindromi genetiche
6. Il defocus .....................................................................................
6.1 Il concetto di defocus
6.2 Il meccanismo d’azione del defocus
6.3 Il defocus sul meridiano orizzontale
Indice Introduzione ........................................................................................... 11
Definizione .................................................................................. 13
Classificazione ............................................................................. 15
Epidemiologia ............................................................................. 17
1.
2.
3.
3.1 Bambini ed adolescenti
23
Etiopatogenesi
.............................................. 37
39
12.3
12.4
14.1
14.2
13.1.1
14.2.4
14.2.5
Il defocus come possibile terapia
La validità teorica del concetto di defocus su 360°
Il defocus a cerchi concentrici: dual focus optics
Il defocus di transizione con lenti free form
Correlazione tra miopia e luce 55 8. Miopia e accomodazione ............................................................ 63
Teoria metabolica
Teoria meccanica 9. Associazione tra miopia e quoziente intellettivo non verbale ... 67 10. I segni e i sintomi della miopia ................................................. 69 11. La diagnosi e la quantificazione della miopia ........................... 71 11.1 Autorefrattometria 11.2 Schiascopia
Schiascopia a striscia
Schiascopia sferica
Cause di errore nella Schiascopia
Visus per lontano
Cicloplegia 12. La correzione ottica della miopia .............................................. 83 12.1 Rifrazione monoculare
Rifinitura della sfera
Test bicromatico
Utilizzo di lenti di ± 0,25 dt
6.4
6.5
6.6
6.7
7.
8.1
8.2
11.2.1
11.2.2
11.2.3
11.3
11.4
12.2
12.2.1
12.2.2
Bilanciamento binoculare
12.3.1 Filtri e ottotipi polarizzanti
dissocianti
12.3.2 Prismi
Controllo della tollerabilità
La correzione della miopia nel bambino ................................... 97
della lente 13.
myopia)
13.1 Miopia elevata monolaterale (unilateral high
Gestione della miopia monolaterale elevata
Controllo farmacologico della progressione miopica: il pregresso storico ....................................................................... 107
14.
Atropina
Pirenzepina
14.2.1 Struttura chimica e farmacologia
14.2.2 Danno subliminale e infiammazione
14.2.3 Recettori non retinici e accessibilità recettoriale
Recettori non muscarinici
Pirenzepina e glicosaminoglicani negli studi sperimentali
14.3 Tropicamide
14.4 Ipotensivi oculari
15. L’atropina collirio nel controllo della progressione miopica ... 131
15.1 La molecola atropina
15.2 Il meccanismo d’azione
15.2.1 Ruolo dei recettori cellulari
15.2.2 Ruolo della retina
15.2.3 Ruolo della sclera
15.2.4 Ruolo dell'epitelio pigmentato retinico e della coroide
15.3 L’utilizzo dell’atropina collirio
15.4 La stabilità dell’atropina collirio in preparazione galenica
15.5 Il protocollo di utilizzo
15.6 Considerazioni finali
16. Controllo della miopia con mezzi ottici .................................. 153
16.1 Alterazione del pattern della visione in portatori di occhiali
16.2 Lenti bifocali e multifocali
16.2.1 Le lenti bifocali
16.2.2 Le lenti multifocali
16.3 Lenti a contatto rigide
16.4 Lenti a contatto morbide
16.4.1 Apoptosi dei cheratociti come complicanza dell’applicazione di lac
16.5 Le lenti a tempiale con defocus periferico
17. Considerazioni finali sulla letteratura delle le lenti a tempiale con defocus ............................................................................. 165
17.1 Tecnologia D.I.M.S
17.2 Tecnologia H.A.L.
17.3 Tecnologia a progressione asimmetrica sul meridiano orizzontale o perifocale
17.4 Tecnologia a defocus di transizione con lente free form
17.5 Tecnologia con dual focus optics
18. Conclusioni: prospettive future .............................................. 175
Prefazione
Le analisi epidemiologiche di questi ultimi anni hanno evidenziato un costante aumento del difetto miopico presente nella popolazione, non solo giovanile, ma anche nei giovani adulti. I cambiamenti delle abitudini scolastiche e lavorative vedono messa in atto una continua applicazione per vicino che viene considerata essere alla base della progressione di tale difetto rifrattivo. In realtà i meccanismi che sottendono la progressione miopica sono molto più complessi e coinvolgono regolazioni metaboliche a livello di differenti tessuti presenti nell’occhio, cui si associano le scorrette abitudini di vita. Queste differenti cause eziopatogenetiche stanno alla base di una vera e propria emergenza rifrattiva che prevede per il 2050 ben la metà della popolazione mondiale affetta da miopia. Consci dell’elevato numero di proposte presenti nel tentativo di controllare la progressione della miopia, abbiamo ritenuto opportuno scrivere questo manuale per fare il punto sullo stato dell’arte del difetto miopico e del suo controllo. Le basi scientifiche non possono infatti prescindere da analisi corrette sia dei dati presenti in letteratura, sia soprattutto dall’epicrisi di tali dati al fine di chiarire la reale capacità di controllo delle varie soluzioni terapeutiche proposte. Ci è sembrato opportuno pertanto concludere il testo con un‘analisi statistica dei dati presenti in letteratura e, a fini di completezza e correttezza, riportare, in appendice, tutte le soluzioni ottiche attualmente presenti sul mercato
Un sentito ringraziamento va ai contributors che hanno collaborato con professionalità alla stesura di alcune parti di questo manuale.
Un encomio particolare agli ortottisti Giulia Gerosa e Mirco Di Candido per l’attento lavoro di revisione del testo.
Luigi MeleAndrea
PiantanidaMario
Bifani9
Introduzione
La miopia è nota da oltre 2000 anni ed è stata descritta per la prima volta dagli antichi greci. Tuttavia, contrariamente alla presbiopia, per la quale si sono impiegate lenti convesse sin dal 13° sec. (Firenze-Italia), la correzione del difetto rifrattivo miopico dovette aspettare lo sviluppo delle lenti concave, verso la metà del 16° sec. L’etiologia, la patogenesi ed il trattamento della miopia sono stati ampiamente dibattuti dalla comunità oftalmica per decenni. Ci sono diverse teorie circa il meccanismo di sviluppo della miopia che si basano sul mancato processo di emmetropizzazione. L’emmetropizzazione viene raggiunta quando la capacità ottica dell’occhio interferisce con la lunghezza dell’asse, dando luogo ad un’immagine di un oggetto distante focalizzata sulla retina senza l’ausilio dell’accomodazione. È stata avanzata l’ipotesi che un’iperfunzione dei muscoli intraoculari comporterebbe un’eccessiva accomodazione ed influenzerebbe l’emmetropizzazione. I due meccanismi attraverso i quali la miopia può essere indotta negli animali sono la deprivazione della forma e la defocalizzazione ottica. La miopia da deprivazione della forma viene provocata con l’applicazione di occlusori traslucidi posti sugli occhi degli animali. Si verificano effetti locali a carico della retina e lo sviluppo sclerale risultante è modulato da agenti chimici quali dopamina, fattori di crescita e antagonisti muscarinici. Le lenti negative o concave nei polli inducono un allungamento assiale compensatorio e la miopia. Da qualche anno si tenta di ritardare la progressione della miopia nei soggetti miopi attraverso modalità che comprendono l’intervento farmacologico ed ausili ottici correttivi. Lo scopo di questo lavoro è quello di riassumere le evidenze dei postulati meccanismi d’azione, l’efficacia e le reazioni avverse dei vari trattamenti proposti per arrestare la progressione di questo socialmente importante vizio diottrico per un effettivo intervento di salute pubblica
11
1. Definizione
Per miopia si intende quel vizio refrattivo, o quella ametropia sferica, in cui risulta alterata la proporzione tra il potere del diottro oculare e la sua lunghezza; in particolare uno dei due elementi è aumentato rispetto all’altro. Ciò comporta una focalizzazione, della luce in ingresso a tale sistema, su di un piano antecedente la retina qualora la luce stessa pervenga all’occhio con una vergenza nulla. L’origine del termine è da attribuire al medico greco Galeno (131-201 d.C.) che con “myopos” definiva coloro che usavano “strizzare gli occhi” come espediente per aumentare la nitidezza dell’immagine visiva. Non a caso la miopia, rappresenta la condizione in cui i raggi luminosi, in presenza di rilassamento accomodativo, vengono fatti convergere su un piano anteriore a quello retinico per poi divergere a fuoco sullo stesso (Figura 1a) causando una visione sfocata; a differenza di un occhio normale o “emmetrope” dove i raggi luminosi convergono a fuoco perfettamente sul piano retinico per cui gli oggetti vicini e lontani sono ugualmente visti nitidi (Figura 1b).
13
Definizione
1.
Figura 1a.
Figura 1b.
1. Definizione Bibliografia
1. B. HOLDEN, «Myopia, an underrate global challenge to vision: where the current data takes us on myopia control,» Eye, pp. 142-146, 20 Dicembre 2013.
2. S. S. RONG, «Myopia Genetics - The Asia-Pacific Perspective,» Asia-Pacific Journal of Ophthalmology, pp. 236-244, 4 July/August 2016.
3. E. DOLGIN, «The Myopia Boom,» Nature, pp. 276-278, 19 Marzo 2015.
4. J. C. M. e. al, «Current Status on the Development and Treatment of Myopia,» pp. 1-33, 5 Maggio 2015.
14 La miopia in età pediatrica e il controllo della sua progressione L. Mele – A. Piantanida – M. Bifani