Diabetes Review Argentina 6 - Abril 2015

Nº 6 / 2015

Rol del tejido adiposo en la insulinorresistencia Dra. Analía Alvarez

PÁG.4

Enfermedad cardiovascular y Diabetes Mellitus tipo 2 Dra. María Antonia Vivona

PÁG. 7

Diabetes, cáncer y cuidados al final de la vida. Cuidados paliativos en diabetes Dr. Marcial Angós

PÁG. 10

Disruptores endócrinos, diabetes y obesidad Dr. Fernando Manuel Escobar

PÁG. 16

Control y seguimiento de pacientes diabéticos tipo 2 Dr. Cristian Meyer

PÁG. 22

Abordaje psicológico del paciente diabético.

Recursos psicológicos básicos a ser tenidos en cuenta por los diabetólogos

Dr. Alejandro Ladislao Misiunas Lic. María del Pilar Casares

PÁG. 25

Guías ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con Medicina Basada en la Evidencia

Dr. Claudio G. Paradiso

PÁG. 33

Dislipemia y Diabetes Dra. Lilian Elisa Anca

PÁG. 39

Adolescencia y Diabetes Dra. Lorena Lequi

PÁG. 42

Rol del riñón en la regulación de la glucemia Dra. Susana Salzberg

La Place Valhubert. Armand Guillaumin (1841 – 1927). Pintor y grabador francés (PÁG.-50)

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PÁG. 47

(*)

* Beneficio adicional de descenso de peso.

Diabetes Review Argentina

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La importancia de lo local

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Colaboran en este número

que puedan ser de utilidad para cada uno.

Dra. Analía Alvarez, Dra. María Antonia

Diabetes Review busca ser un referente local que permita

Vivona, Dr. Marcial Angos, Dr. Fernando

a los profesionales conocer las prácticas que se dan en

Escobar, Dr. Cristian Meyer, Dr. Alejandro

nuestro país, integrando artículos de experiencias de

Misiunas, Lic. María del Pilar Casares,

colegas de todo el país. Es por ello que para nosotros todos

Dr. Claudio Paradiso, Dra. Elisa Anca,

los artículos, casos clínicos, experiencias tienen un valor

Dra. Lorena Lequi, Dra. Susana Salzberg

único; hablan de nuestra realidad en primera persona.

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Artículo original

Rol del tejido adiposo en la insulinorresistencia Médica especialista en clínica médica.

Ex jefe de residentes de clínica médica del Hospital Italiano de Mendoza.

Sub especialista en diabetes.

Médica de planta de servicio de enfermedades endocrino metabólicas y coordinadora de la unidad de educación diabetológica del Hospital Central de Mendoza (SEEM) Dra. Analía Alvarez

El siguiente artículo pretende comprender las característi-

El 90% de los lípidos se deposita como triglicéridos, de

cas del tejido adiposo y analizar su rol en la génesis de la

allí se desprende el concepto de capacitancia adipositaria

insulinorresistencia.

(capacidad de la célula grasa de acumular triglicéridos en su interior). A su vez la posibilidad de crecimiento

Conceptos y definiciones iniciales

de la célula grasa (hiperplasia) cuando alcanza valores críticos desencadena una serie de eventos, que incluyen,

El tejido adiposo se define como el órgano endócrino más

liberación de citocinas proinflamatorias (FNT alfa, IL -6),

grande del cuerpo, distribuido en depósitos situados en

factores de agregación y adhesión (MCP-1, PAI-1), adi-

diferentes regiones, con capacidad de secreción de una

pocitas inflamatorias (resistina), con un efecto parácrino

variedad de adipocinas y citocinas. Dicha función parácrina

claro entre las células del TA que disminuye la sensibili-

y endócrina determina su relación con el mecanismo gene-

dad a la insulina.[2]

rador de insulinorresistencia y su riesgo de desarrollar dia-

La insulina estimula la acción de la lipoproteinlipasa (LPL)

betes mellitus tipo 2 (DM 2) y enfermedad cardiovascular.

fundamentalmente en los estados posprandiales, favoreciendo la degradación de triglicéridos en AGL para

Revisión de las características, distribución del tejido

ingresar al adipocito.

adiposo y rol en la generación del mecanismo de

La insulina estimula la acción de lipoproteinlipasa (LPL),

insulinorresistencia

la cual degrada TGl a AGL y monoglicerol (lipogénesis), al generar insulinorresistencia crece la oferta de AGL al

El tejido adiposo (TA) representa entre el 10 y el 35%

torrente sanguíneo, acumulándose en depósitos ectó-

del peso corporal, está formado por una matríz de tejido

picos, como la fibra muscular, el hígado, el endotelio

conectivo, células del estroma vascular, células inmunes y

vascular, así como también pericardio y páncreas, de allí

células nerviosas. La infiltración del TA por macrófagos y

el desarrollo del círculo patogénico, de la lipotoxicidad, y

el cross talk (diálogo) entre la célula adiposa y las endote-

la insulinorresistencia. (Figura 1)

liales tendrían un papel fundamental para el desarrollo de insulinorresistencia, así como también para la enfermedad metabólica (DM 2, dislipidemia, obesidad) y el estado inflamatorio crónico, con la consecuente enfermedad cardiovascular asociada.[1]

/ PAGINA 4

Rol del tejido adiposo en la insulinorresistencia

Dra. Analía Alvarez

FIGURA 1. Fuente: Goossens G. Physiology & Behavior, 2008

El TA se distribuye a través de todo nuestro cuerpo, tanto

lipogénicos, dado por la elevada concentración de recep-

de manera superficial bajo la piel (subcutáneo) como pro-

tores beta adrenérgicos, la disminución de los receptores

funda en la cavidad abdominal (visceral y retroperitoneal)

insulínicos y aumento de los receptores glucocorticoideos

aunque también es posible encontrarlo entre las fibras

y androgénicos. De este modo se genera una mayor

musculares esqueléticas y alrededor de las estructuras

tasa de lipólisis dando una oferta exagerada al torrente

linfáticas. El tejido subcutáneo (TAsc), se corresponde

sanguíneo de AGL y su consecuente depósito ectópico.

con el 80% de la grasa corporal, y se divide en intraabdo-

La lipogénesis determinada por la mayor oferta coloca al

minal y glúteo-femoral. El tejido intraabdominal se subdivi-

adipocito en un estado crítico, de máxima capacitancia

de en omental – mesentérico y retroperitoneal.

determinando la liberación de citoquinas proinflamatorias

[1-3]

Los adipocitos subcutáneos se acumulan más a nivel

al torrente sanguíneo (IL-1, IL-6, FNT-alfa) y favorecen

glúteo femoral, aumentan por influencia de los estró-

aún más al estado de insulinorresistencia.

genos y el embarazo, y permanecen por el resto de la

El aumento de la liberación de los ácidos grasos libres

vida. Disminuyen por efecto de los andrógenos y con los

por la grasa visceral, reflejo de una lipólisis incrementa-

glucocorticoides, lo que explica la obesidad centrípeta del

da, coloca a dicho tejido en el punto clave de estudio de

síndrome de Cushing. Los adipocitos subcutáneos secre-

las enfermedades metabólicas.[4]

tan más leptina que los intrabdominales y metabólicamente es poco activo. Posee predominio de la lipogénesis por

En síntesis, la hipertrofia del TA, en particular el tejido vis-

sobre la lipólisis, en particular en la región glúteo-femoral

ceral, determina un exceso de AGL, su depósito ectópico

de la mujer.

y la desregulación en la síntesis de adipoquinas procoa-

[4]

La grasa subcutánea es la principal fuente de leptina, en

gulatorias y proinflamatorias.

parte por su efecto de masa (mayor cantidad de grasa

Todos estos procesos en conjunto configuran un cuadro

con respecto a la visceral o profunda) y a una mayor tasa

dismetabólico, inflamatorio, que clínicamente genera

de secreción, por el mayor tamaño del adipocito y por un

insulinorresistencia, síndrome metabólico, diabetes tipo 2

incremento de la expresión del gen.

y enfermedad cardioisquémica.

Por su parte, el tejido adiposo visceral participa en forma directa en la génesis de diversas enfermedades cardiometabólicas comúnmente observadas en la obesidad androide.

Desde el punto de vista metabólico, es el más activo de todos, posee una gran respuesta a estímulos lipolíticos y

PAGINA 5

TEJIDO ADIPOSO - OBESIDAD E INFLAMACIÓN ADIPONECTINA

LEPTINA RESISTINA CITOQUINAS TNFIL- 6

AC. GRASOS LIBRES ANGIOTENSINA

QUIMIOQUINAS MCP - 1 MIF

RESISTENCIA INSULINICA INSULÍNICA

FIGURA 2. Valenzuela A. Obesidad e inflamación. En: Obesidad y sus comorbilidades. Maval Impresores. Santiago. Chile. 2008 Bibliografía [1]

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Despres Jean Pierre y Lemiex Isabelle,Nature, Abdominal

Obesity and metabolic syndrome, 881-887, 2006.

/ PAGINA 6

Artículo original

Enfermedad cardiovascular y Diabetes Mellitus tipo 2 Especialista en Clínica Médica y Nutrición Máster en Diabetes Médica de Planta del Servicio de Nutrición y Diabetes del Hospital Santojanni

Dra. María Antonia Vivona

Como mecanismos fisiopatológicos de la Diabetes tipo 2

ciamiento gástrico, acciones que contribuyen al descenso

(DBT) se reconocen la insulinoresistencia (IR), la insulinope-

del peso corporal.

nia y la inadecuada regulación del sistema de las incretinas.

A nivel cardiovascular, el GLP1 mejora la función cardíaca

El efecto incretina es la respuesta significativamente ma-

en insuficiencia cardíaca, incrementa la captación mio-

yor de la insulina a una carga oral de glucosa en compa-

cárdica de glucosa, mejora la recuperación funcional del

ración con una sobrecarga endovenosa de glucosa.

miocardio post isquemia, reduce el tamaño del infarto,

En sujetos normales este efecto es responsable aproxi-

mejora la disfunción endotelial y la dislipemia aterogénica.[3]

madamente del 50-70% de la secreción de insulina, mien-

La reducción del efecto incretina en pacientes con DBT

tras que en pacientes con DBT es menor del 20%.[1]

se atribuye a distintas hipótesis: menor liberación de las

Las hormonas involucradas en el efecto incretina son el

hormonas incretinas, resistencia a la acción del GIP o

polipeptido insulinotrópico glucosa dependiente (GIP) y el

mayor actividad de la DPP4.

péptido glucagon like (GLP1).

Las terapias basadas en incretinas, ya sea con análogos

Estas enterohormonas son rápidamente liberadas a la cir-

del GLP1 o inhibidores de la DPP4, mejoran el sistema

culación luego de la llegada de nutrientes al tubo digestivo.

de las incretinas y constituyen una herramienta para el

Tienen una vida media de 2-4 minutos dado que son de-

tratamiento de la DBT.

gradadas por la enzima dipeptidil peptidasa 4 (DDP 4).

Ambas terapias estimulan la secreción de insulina,

Las incretinas actúan a través de un receptor específico

inhiben la secreción de glucagon, disminuyen la HbA1C,

en las células Beta del páncreas y estimulan la liberación

la glucemia en ayunas y post prandial. Comparando con

de insulina glucosa dependiente (el umbral de glucosa

otros antidiabéticos orales (ADO), las gliptinas demostra-

necesario es de 77 mg/dl). El GLP1 en las células alfa

ron ser eficaces y no inferiores en el control metabólico

del páncreas inhibe la liberación del glucagon. La mayor

de los pacientes con DBT tipo 2, con el beneficio de tener

relación insulina/glucagon permite la captación periférica

un efecto neutro en el peso corporal, bajo riesgo de hipo-

de glucosa en el músculo esquelético e inhibe la produc-

glucemia y un mayor porcentaje de pacientes logra tener

ción hepática de glucosa. De esta manera intervienen en

una HbA1C menor del 7%.[4-5]

el control fisiológico de la glucosa.

Estudios en animales demostraron la acción trófica del

A nivel extra pancreático, en el sistema nervioso central

GLP1, ya que estimula la diferenciación y la proliferación

inhibe el apetito y en el tubo digestivo enlentecen el va-

de la célula Beta e inhibe la apoptosis celular, sugiriendo

[1]

[2]

[2]

PAGINA 7

que este efecto antiapoptótico incrementa la función y la masa de las células Beta del islote.

Bibliografia

[1-3]

Los análogos del GLP1 contribuyen al descenso del peso

[1]

corporal mientras que los inhibidores de la DPP4 tienen

( 2° parte). Bayón C., Barriga M.. Revista Argentina de

efecto neutro. Con las terapias convencionales, el control

Endocrinologia y Metabolismo. Vol 47 N° 3 2010

glucémico se deteriora con el tiempo ya que no han logra-

[2]

do frenar el deterioro progresivo de la masa de células

( 1° parte). Bayón C., Barriga M.. Revista Argentina de

Beta y la mayoría de las terapias disponibles generan

Endocrinologia y Metabolismo. Vol 47 N° 1 2010

aumento del peso corporal y tienen riesgo de hipogluce-

[3]

mia: dos condiciones que llevan a la falta de adherencia

properties, functions, and clinical implications. Michael A. The

al tratamiento y al fracaso terapéutico.

American Journal of Medicine (2011) 124, S3-S18

Las terapias basadas en incretinas logran objetivos de

[4]

tratamiento compuestos logrando HbA1C menor de 7%

Journal of Endocrinology and Metabolism. Oct-Dec 2011/Vol 15

en un alto porcentaje de pacientes sin ganancia de peso

Issue 4.

y sin hipoglucemias.

[5]

Incretinas, incretinomimeticos, inhibidores de la dpp4

Incretinas, incretinomimeticos, inhibidores de la dpp4

Incretin-based therapies for type 2 diabetes mellitus:

Choosing a gliptin. Vishal Gupta, Sanjay Kalra. Indian

A review of gliptinas in 2011. André J Scheen. Exper Opin.

Pharmacother. (2012) 13 (1) 81-99.

/ PAGINA 8

PAGINA 9

/ PAGINA 10

Artículo original

Diabetes, cáncer y cuidados al final de la vida - cuidados paliativos en diabetes Médico especialista en Medicina Interna y Diabetes.

Instituto Modelo de Cardiología (Córdoba).

Hospital Aeronáutico de Córdoba.

Dra. Marcial Angós

Introducción

rando sus factores de riesgo asociados y las alteraciones en el estilo de vida, podrían favorecer la aparición de tu-

El cáncer y la diabetes son enfermedades complejas con

mores, entre ellos se destacan la presencia de obesidad,

gran impacto global y constituyen una asociación que

sedentarismo y resistencia a la insulina.

potencia las complicaciones de cada una de ellas, figu-

Es precisamente la hiperinsulinemia una condición

rando entre las diez principales causas de muerte a nivel

favorecedora de la carcinogénesis, promoviendo algunos

mundial. Según los registros de la Organización Mundial

factores de crecimiento tumoral (TGF1, IGF-1). Asimismo

de la Salud en el período 2000-2012, el cáncer ocupó el

la duración de la diabetes y la necesidad de múltiples fár-

quinto lugar y la diabetes el octavo. [19]

macos para su control, podrían ejercer un efecto a favor

Mucho se ha escrito y publicado respecto a la mayor pro-

de dicho crecimiento. [8-9-10-11]

babilidad que tienen los pacientes con diabetes (DM) de

La mayor mortalidad de las personas con diabetes estaría

padecer cierto tipo de tumores, lo que genera aún mayor

relacionada con la presencia de insulinorresistencia e

morbilidad y fundamentalmente una alta mortalidad luego

hiperinsulinemia, que junto a la hiperglucemia e infla-

del diagnóstico de cáncer.

mación crónica actuarían como un medio favorecedor

Según algunos reportes, la aparición de cáncer en perso-

del crecimiento y proliferación tumoral. La exposición

nas con diabetes está incrementada en pacientes adultos

constante a un medio hiperglucémico genera disfunción

(8 - 18%), principalmente tumores de hígado, páncreas

endotelial, estrés oxidativo y mayor permeabilidad capilar,

y del sistema digestivo (HR 1.22).

incrementando la posibilidad de metástasis.

; reflejando asimis-

[18]

mo mayor morbimortalidad a 5 años para este tipo de

También se menciona como una condición negativa,

tumores especialmente (HR 1.41).

estrategias de tratamiento menos agresivo de los tumores

[6-8]

En tanto otros tipos

de cáncer como el de pulmón y próstata, aparecen con

en los pacientes con diabetes, debido a la presencia de

menor frecuencia en este grupo.

comorbilidades, principalmente alteraciones vasculares,

Estos pacientes presentan un deterioro más rápido y

con una mala o inadecuada respuesta al tratamiento

avanzado de su estado general y con menor sobrevida en

oncológico. Las complicaciones macro y microvasculares

los primeros 3 años luego del diagnóstico de cáncer, en

ejercen un efecto negativo, produciendo mayor mortali-

relación a individuos sin diabetes.

dad cardiovascular luego de procedimientos quirúrgicos y

[7]

Tal como muestran datos epidemiológicos actuales más

tratamientos de quimioterapia. [10]

del 90% de los pacientes tienen diabetes tipo 2; conside-

La diabetes entonces, aparece como un factor de riesgo

PAGINA 11

relevante para mortalidad por cualquier causa en perso-

Las guías o algoritmos de tratamiento para pacientes

nas con diagnóstico de cáncer (aproximadamente 60%

con diabetes (ADA-EASD), [6] están elaborados pen-

de riesgo incrementado, [18] de allí que mejores condicio-

sando en lograr objetivos terapéuticos para personas

nes en el manejo de la hiperglucemia podrían generar

en donde se intenta lograr pautas metabólicas y evitar

una respuesta más favorable al tratamiento oncológico

la progresión de las complicaciones a largo plazo. Pero

específico, mejorando la morbilidad de los pacientes

en personas con DM que padecen enfermedades con

diabéticos. [8-9-10]

expectativa de vida limitada se deben adaptar a este nuevo escenario, con condiciones complejas, en donde

Cuidados al final de la vida

los parámetros de control glucémico se tornan más flexibles y menos estrictos. [16-17]

Cuando los pacientes que padecen tumores ya no res-

Tomando en consideración estas cuestiones los objetivos

ponden a la terapéutica habitual, el tratamiento se debe

generales de tratamiento para personas con diabetes

focalizar en los cuidados al final de la vida, buscando el

deberían buscar:

control de los síntomas, aliviar el dolor y mejorar la funcionalidad producida por una enfermedad con expectativa

• Mantener niveles de HbA1c mayores de 7.5%, entre 7 y

de vida limitada. El dolor producido por el tumor o sus

7.9% (ADA).

metástasis es el síntoma más común y frecuente, presen-

• Glucemia en ayunas >100 <180 mgs.

te en casi la totalidad de los pacientes.

• Evitar el disconfort provocado por hipoglucemias.

[2-4]

En algunos países se aplican programas específicos

• Evitar los efectos agudos de la hiperglucemia sostenida.

a tal fin con buenos resultados, destinados a paliar el

• En pacientes insulinizados utilizar solo insulina basal,

dolor y corregir los síntomas, logrando mejor confort del

dejando la insulina de acción rápida sólo como rescate de

paciente, contención social, familiar y espiritual. Asimis-

la hiperglucemia no controlada.

mo los cuidados paliativos brindados en estas etapas

• Monitoreo glucémico adaptado según cada caso.

finales, alivian la carga emocional y ansiedad propias

• Establecer una rutina de controles más elástica y flexi-

del equipo tratante.

ble, adecuada a la situación y estadío de la enfermedad.

[4-5]

Un aspecto destacado de las personas con cáncer es su relación con las alteraciones del estado nutricional, mani-

En cuanto a los valores de HbA1c tan importantes en el

festando frecuentemente déficits nutricionales con gran im-

seguimiento y pronóstico de los pacientes con DM, se tor-

pacto a nivel general y psicosocial. Se encuentra afectado

nan más laxos. ADA recomienda valores entre 7 y 7.9%,

el apetito, ya sea por problemas mecánicos secundarios al

en tanto otras sociedades de cuidados paliativos niveles

crecimiento tumoral, defectos metabólicos o como efectos

no menores a 7.5%, tomando como referencia Hba1c de

adversos de la quimioterapia; esto genera anorexia, des-

8-9%; valores menores involucran esfuerzos terapéuticos

nutrición, pérdida de peso y finalmente caquexia.

difíciles de lograr, teniendo en cuenta la corta expectativa

Estas malas condiciones alimentarias disminuyen la

de vida de estos pacientes, con dificultades en su alimen-

resistencia física, alteran funciones fisiológicas básicas

tación, deterioro general y con fallas en el reconocimiento

y distorsionan la imagen corporal, produciendo gran

de los síntomas de hipoglucemia. No hay evidencia que

vulnerabilidad y dependencia de terceros para desarrollar

demuestre que valores de HbA1c <8% otorguen benefi-

actividades de la vida diaria.

cios adicionales [tabla 1] [13-16]

[12]

En los pacientes con diabetes se dificulta la autonomía para el control de las pautas de tratamiento, como los cuidados alimentarios, actividad física, auto monitoreo glucémico y toma de decisiones en el manejo de la medicación ya sea insulinoterapia o antidiabéticos orales. [6-8]

/ PAGINA 12

Recomendación

HbA1c

Adecuado control

< 7.5%

Inadecuado control

> 7.5% Tabla 1

Es fundamental disminuir el riesgo de hipoglucemia

NPH o análogos de acción prolongada, surge como la al-

con posibles efectos adversos a nivel cardiovascular y

ternativa más aconsejable buscando niveles de glucemia

evitar el disconfort de los síntomas en personas con

en un margen que disminuya el riesgo de hipoglucemia y

gran debilidad; como así también las complicaciones

los efectos negativos de la hiperglucemia sostenida.

agudas derivadas de la hiperglucemia (deshidratación,

La utilización de insulinas de acción rápida, sólo se reco-

hiperosmolaridad, trastornos electrolíticos, alteraciones

mienda como estrategia de rescate ante situaciones de

visuales, mayor debilidad, entre otros).

hiperglucemia no controlada (glucemia >300mgs). [13-16]

[16]

La medicación antidiabética dependerá de la toleran-

El auto monitoreo glucémico capilar (AMGC) es una

cia del paciente; los antidiabéticos orales (ADO) pueden

herramienta indispensable en el manejo de todo paciente

mantenerse en cuanto logren glucemias estables, en ran-

con diabetes; pero en aquellas personas con enferme-

go (>100 <180 mgs) y con bajo riesgo de hipoglucemias.

dades que limitan la expectativa de vida, debería ser

En pacientes sin apetito, con intolerancia gastrointestinal

reevaluado, flexibilizado y adaptado a esta particular

o vómitos, deben ser suspendidos. [tabla2]

situación. En aquellos bajo tratamiento con antidiabéti-

Teniendo en cuenta las frecuentes alteraciones alimen-

cos orales, estables y con bajo riesgo de hipoglucemia,

tarias y nutricionales, el reemplazo basal de insulina, con

podrá diferirse la realización de los controles al mínimo

Glucemia en ayunas

Estrategia recomendada

< 126

Disminuir tratamiento

126-179

Sin cambios

180-299

Evaluar cambios de acuerdo a síntomas

>300

Modificar esquema (Insulina) Tabla 2

PAGINA 13

Diabetes, cáncer y cuidados al final de la vida Cuidados paliativos en diabetes

Dra. Marcial Angós

indispensable, frecuencia que debe consensuarse con

pas avanzadas es una situación compleja, en donde se

el paciente y su entorno (2-3 semanales). La menor

deben considerar estrategias terapéuticas específicas.

realización de controles es una práctica aconsejada por

El objetivo principal de tratamiento en pacientes con

la mayoría de los encargados del cuidado de pacientes

estas características al final de la vida, es evitar los

oncológicos. [Tabla 3]

efectos negativos de las complicaciones agudas deriva-

En los que utilizan insulina basal, luego de algunos días

das de la hipoglucemia e hiperglucemia no controladas;

con 2 a 3 determinaciones diarias, logrando una dosis

ya no importa la prevención de las complicaciones a

de insulina y glucemia adecuadas, también se pueden

largo plazo, sino lograr el mejor confort y mantener la

espaciar las mediciones (una al día).

dignidad de la persona.

En etapas finales (últimos días) todo dependerá del

Los cuidados al final de la vida son indicadores de calidad

estado de conciencia. En pacientes inconscientes los

en servicios de salud y deben ser adaptados a las pautas

controles y medicación (insulina y/o antidiabéticos orales)

de tratamiento de los pacientes con diabetes.

deberían ser suspendidos.

No hay consenso en cuanto a cuál sería la mejor estrate-

[16]

gia, se debería lograr un acuerdo entre clínicos, diabeConclusión

tólogos y oncólogos, para un enfoque multidisciplinario

Diabetes y cáncer se asocian en virtud de la presencia

a fin de reducir controles e intervenciones terapéuticas

de factores de riesgo en común y quizás también como

innecesarias. Sin entrar en discusiones éticas tenemos

consecuencia de posibles efectos carcinogénicos de

que comprender que la vida tiene un final y aceptarlo.

algunos medicamentos antidiabéticos. De manera que es recomendable establecer estrategias de prevención y pesquisa de ciertos tipos de tumores en pacientes con diabetes de acuerdo a edad y sexo.

El manejo de un paciente con diabetes y cáncer en eta-

Automonitoreo Glucémico Capilar (AMGC)

Tipo de tratamiento

Monitoreo

Frecuencia

Sin tratamiento (solo medidas generales)

NO

Antidiabéticos orales (ADO)

SI

1-2 veces por semana

Insulinoterapia

SI

1-2 diarios inicialmente Tabla 3

/ PAGINA 14

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Evidence-Based Recommendations for Cancer Fatigue,

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Aggressiveness of Cancer Care Near the End of Life: Is It

a Quality-of-Care Issue? Craig C. Earle, Mary Beth Landrum, Jeffrey M. Souza, Bridget A. Neville, Jane C. Weeks, and John Z.

PAGINA 15

Artículo Original

Disruptores endócrinos, diabetes y obesidad Dr. Fernando Manuel Escobar

Médico Endocrinólogo Universitario

Los disruptores endócrinos son sustancias químicas

En relación a los seres humanos empezaron a llamar la

capaces de alterar el equilibrio hormonal. Actúan a dosis

atención los siguientes ítems:

muy bajas, presentan distintos mecanismos de acción y

• Aumento de la incidencia de cáncer de mama y próstata [1]

comprenden a un gran número de sustancias con estruc-

• Se multiplicó por cuatro la incidencia de embarazo ectópi-

turas químicas muy diferentes. Incluyen sustancias quími-

co en US entre 1970 y 1987 [2]

cas utilizadas como solventes o lubricantes industriales,

• Se duplicó el índice de criptorquidias en UK entre 1960

bifenilos policlorados (PCBs), bifenilos polibromurados

y 1986 [3]

(PBBs), dioxinas, plásticos (bisfenol ABPA), plastifica-

• Se produjo una disminución del 40% en la cantidad de

dores (ftalatos), pesticidas (metoxicloritos, diclorodife-

espermatozoides en todo el mundo [4]

niltricloro-etano DDT, fungicidas (vinclozolina), agentes farmacéuticos (dietilbestrol DES), químicos naturales

Debemos destacar que estas sustancias actúan en

encontrados en alimentos humanos y de animales, fitoes-

pequeñas dosis, modificando acciones hormonales y

trógenos (genisteína y cumestrol). Se encuentran también

provocando grandes efectos. Los mismos son amplios, ya

en alimentos con leche de soja en una concentración 500

que el sistema endócrino es universal. Dichos efectos son

veces mayor que en la leche de vaca.

persistentes, afectando la maduración y el desarrollo de los individuos. Es importante la ubicuidad de la exposición que

Porqué nos preocupa el tema:

tenemos a estas sustancias ya que pueden ser de origen

Corlborn y Clement en 1992 observaron que un gran

natural o artificial.

número de compuestos químicos que se vierten al medio

A través de los alimentos ingerimos sustancias con efecto

ambiente y algunas sustancias de origen vegetal tiene la

hormonal, como la testosterona que se encuentra en forma

capacidad de alterar el sistema endócrino de los animales

natural en la carne o las flavonas que contiene la soja.

y las personas. Entre estas se encuentran los compues-

Estas sustancias presentes en los alimentos no se acumu-

tos orgánicos halogenados, sobre todo los plaguicidas,

lan y son rápidamente metabolizadas por el organismo y

sustancias químicas utilizadas en la industria y los metales.

no causan efectos adversos.

Muchos animales ya están afectados por estas sustancias y su impacto sobre ellos incluye alteraciones en la función tiroidea, disminución en la masculinización y alteraciones en el sistema inmune.

/ PAGINA 16

Tabla 1

PAGINA 17

Actúan a pequeñas dosis:

Se está estudiando la influencia de enterolactona (benzo-

Tenemos como ejemplo al Arsénico (fig.1 mecanismo de

phenone-3, y monoethil-ptalato) en niñas adolescentes en

acción) que en concentraciones de 0.01 a 2 micromolar

el desarrollo del cáncer de mama. [11]

actúa sobre el metabolismo de andrógenos, estrógenos, progesterona, mineralocorticoides, glucocorticoides,

Clasificación

tiroxina, retinoides y produce una disminución de los

Los disruptores endócrinos no son un grupo uniforme de

mecanismos inmunológicos. [5]

sustancias. Según el origen de la contaminación en el alimento los podemos clasificar en cuatro grupos: • Contaminantes naturales: micoestrógenos como la zearalenona, elaborados por hongos del género Fusarum • Contaminantes ambientales: PCB, Dioxinas, Benzopireno.

• Componentes de productos domésticos ordinarios y metales pesados (Pb, Cd, Hg) • Contaminantes de proceso: Bisfenol A, Ftalatos, residuos de la producción agrícola (productos fitosanitarios) Alteran la producción y secreción de hormonas

Actúan como hormonas

Figura 1

CH

3

El universo de efectos potenciales es amplio: cáncer,

CH 3

alteraciones sobre el sistema inmune, el desarrollo cerebral y el sistema reproductivo (fertilidad, endometrosis, pubertad precoz) [6]

OH

HO DISCRUPTOR ENDOCRINO

Interfieren en enla lacunción función Interfieren de hormonas de las las hormanas

Interfieren en la eliminación de las hormonas

Otros efectos comprobables son a nivel metabólico, como

Figura 2

alteración de la homeostasis glucémica, pudiendo desarrollar diabetes, obesidad y enfermedad cardiovascular [7]

Los disruptores endócrinos (Fig 2) interfieren en la fun-

La tributylina, la genisteina y el dietilbestrol (DES) pueden

ción endócrina de tres maneras posibles:

potencialmente generar obesidad.

• Imitando la acción de una hormona natural

[8]

• Bloqueando los receptores hormonales de las células e Persistencia de los efectos

impidiendo la acción normal de las hormonas

Hay ventanas biológicas que hacen que la exposición se

• Influyendo en la síntesis, transporte, metabolismo y

pueda expresar en diferentes etapas de la vida. Algunas

excreción de las hormonas y por lo tanto, alterando la

de estas manifestaciones se relacionan a modificaciones

concentración natural de hormonas en el organismo

epigenéticas.

Así, un grupo de investigadores del Mt. Sinai School of

Impacto de los disruptores endócrinos en el SNC

Medicine describió alteraciones de la conducta en niños

• Alteran las neuronas productoras de GnRh.

de 4 a 9 años expuestos a ptlatos

• Producen alteraciones dismórficas cerebrales en rela-

[9]

Otro estudio demostró que niños expuestos a polibromu-

ción a la conducta sexual.

ros difenil éteres (PBDES) presentaron retraso intelec-

• Modifican el eje Hipófiso-suprarrenal.

tual y físico probablemente por alteraciones tiroideas

• Influyen en el desarrollo y metabolismo tiroideo.

cerebrales.

[10]

/ PAGINA 18

Disruptores endocrinos, diabetes y obesidad

Dr. Fernando Manuel Escobar

Impacto en la reproducción femenina

Disruptores endócrinos y Obesidad

• PCO

BPA

La OMS ha declarado a la obesidad una de las 19 enfer-

• Falla ovárica prematura, aneupleudía

DES-DDE

medades de mayor riesgo en el mundo y estima que en

• Anomalías del tracto reproductivo

DES

la actualidad son más los que están en sobrepeso que

• Endometriosis, cáncer de mama

TCDD

desnutridos. El aumento de la obesidad crece en forma paralela al uso y distribución de químicos industriales que

Impacto en la reproducción masculina

pueden estar jugando un rol en el desarrollo de la obesidad:

• Disminución de la calidad seminal

PCB,Dioxina

• Se ha observado que el IMC (índice de masa coporal)

• Malformaciones urogenitales

Pesticidas

está asociado a las poluciones orgánicas encontrándose

• Cáncer de células germinales y testículo

Pesticidas

una asociación con la epidemia de obesidad.

• Cáncer de próstata

Pesticidas

• Genisteína, Bisfenol-A y Nonyfenol en células de cultivo

• Ginecomastia

Pesticidas

actúan sobre T3 aumentando la síntesis de grasa. [15] • Ratones expuestos a baja dosis de DES tienen sobrepeso

Disruptores endócrinos y tiroides

de adultos con aumento de la grasa visceral-abominal. [16]

• Se observa aumento del tamaño tiroideo en peces de

• Tributilina(TBT) y trifenilteina, usados en la industria y

los grandes lagos con PCB y Organo-clorados.

• PCB,Dioxina y Metales Pesados se asocian a una mayor tasa de Ac anti TPO.

en la agricultura actúan como agonistas de PPARgama y RXR aumentado la síntesis de grasas. [17] • TBT incrementa la diferenciación de pre-adipocitos en

• Provocan una reducción del TSH y T4

adipocitos en función de la dosis y el tiempo de exposi-

• Los químicos ambientales (PBD) impactan en el meta-

ción (Bastos Sales et al., 2013; Pereira-Fernandes et al.,

bolismo y transporte de las hormonas tiroideas.

• BPA es un ligando débil del receptor de T3, disminuye la transcripción de T3. [12]

las generaciones de ratones F2 y F3 (Chamorro-Garcia et al., 2013).

• PCB compite con TBG con probable disminución de la T4 cerebral fetal.

- Diversos estudios muestran activación del PPARƴ por EDCs por diversos mecanismos moleculares

• Dioxina aumenta la eliminación biliar de T3 y T4 • DDT inhibe el receptor de TSH disminuyendo la producción de T4 y T3.

(Janesick andBlumberg, 2011) - Estudios recientes demuestran inducción de la expresión cerebral de PPARƴ en ratones después de

• PBDE inhibe el binding de T3 al receptor.

• Aumentan la incidencia de Ca de Tiroides.

2013). Incluso se han observado efectos heredables en

la exposición prenatal (Wan Ibrahim et al., 2013).

[13]

- Aumenta la producción de cortisol local por disminución de la inactivación. [18]

Disruptores Endocrinos y Diabetes Se pudo observar que el Bisfenol A, muy utilizado en

- Inhibe la aromatasa disminuyendo la concentración local de estrógenos. [19]

resinas epoxi para contener alimentos y bebidas, provoca-

• La dioxina provoca intolerancia a la glucosa y diabetes

ba efectos tóxicos en animales, provocando la inmediata

• BPA disminuye adiponectina

sospecha que lo mismo podría ocurrir en humanos. Esta

• El consumo alimentario aumenta cuando se expone a

sustancia incrementa la prevalencia de Diabetes, Enfermedad Cardiovascular y anormalidades de las enzimas hepáticas [21] También pudo verse que trabajadores que aplicaron pesticidas órgano-clorados solubles en lípidos durante más de cien días tuvieron un incremento del riesgo de diabetes del 51% (aldrina), 63% (clorano) y 94% (heptacloro) [22]

los neonatos a DES. • El peso corporal se incrementa en adultos que han sido expuestos a DES cuando eran neonatos. [20] • La activación del PPARƴ es obesogénica porque la activación prenatal genera bajo peso al nacer.

•Estudios in vitro demuestran que PCBs incrementan la diferenciación adipocitaria (Chapados et al., 2012;

PAGINA 19

Taxvig et al., 2012)

rentes DE con la salvedad de PCBs y DDE.

• Estudios in vitro con preadipocitos con DDT demuestran incremento en la proliferación (Chapados et al., 2012) y

Resaltar la mayor asociación de presencia de Diabetes tipo 2 y obesidad asociado a DE.

diferenciación (Moreno-Aliaga and Matsumura, 2002).

Howell and Mangum (2010).

• Diversos estudios de cohorte observaron asociación positiva entre DDT prenatal y BMI en edades más tardías (Karmaus et al., 2009; Mendez et al., 2011; Valvi et al., 2012; Verhulst et al., 2009) • PCBs y DDE son los compuestos más estudiados, en

Bibliografía

clara relación con BMI y Sindrome metabólico, aumen-

[1]

Hoel DG et al. J Natl Cancer Inst 84:313-320(1992)

to de circunferencia abdominal y glucosa en ayunas

[2]

Nederlof KP et al. MMWR 39:9-17 (1990)

(Lee et al., 2006)

[3]

Group JRHCS. Br Med J 293:1401-1404(1986)

[4]

Carlsen E et al. Br Med J 305:609-613(1992)

en contra en relación al DDT con la ganancia de peso

[5]

Kozul CD et ai. Environ Health Perspect (2009)117:1441-1447

puberal (Gladen et al., 2004).

[6]

Diamanti-Kandarakis et aI., Endocrine Reviews (2009)

• La exposición prenatal mostró evidencias a favor y

Iune;30(4):293-34

Como aspectos negativos de estos estudios se debe te-

[7]

ner en cuenta que en general no incluyeron medidas an-

2):84-89

tropométricas para cuantificar obesidad y crecimiento. El

[8]

Engel SM et al. Environ Health Perspect 2010

BMI es una medida relativa que no refleja la adiposidad,

[9]

Herbstman JB et al. Environ Health Perspect 2010 Jan 4 [Epub

sería conveniente en el futuro utilizar DEXA. Es necesa-

ahead of print]

rio obtener más información sobre niveles hormonales

[10]

WolffMS et al. Environ Health Perspect 2007, 115(1):116-121

como insulina y leptina para una mejor comprensión de

[11]

Moriyami et al J. Clin. Endocrinology & Metabolism 2002 87

los mecanismos mediante los cuales actúan los DE. En

5185-5190

general no se valoró adecuadamente el tipo de dieta rica

[12]

Santini et al Journal End. Investigation2003:26 .950-955

en grasas o HC. Tampoco se consideró el bajo peso al

[13]

Int Jounal Res. Public Health 2010 7, 2988-3005

nacer como predictor de obesidad.

[14]

Newbold RR, Padilla-Banks E, Snyder RJ, Jefferson WN

Newbold RR et ai. Mol Cell Endocrinol (2009) May 25;304(1-

2007 Perinatal exposure to environmental estrogens and the

Conclusiones

development of obesity. Mol Nutr Food Res 51:912–917

La información presentada sugiere que la exposición tem-

[15]

prana en la vida a ciertos Disruptores Endócrinos se asocia

Jefferson WN 2007Developmental exposure to endocrine

con la regulación del peso y crecimiento corporal aunque

disruptors and the obesity epidemic. Reprod Toxicol 23:290–296

no siempre necesariamente en dirección obesogénica.

[16]

Algunos estudios no demuestran asociación y algunos

J 2005 Organotin compounds promote adipocyte differentiation

DE no han sido estudiados suficientemente.

as agonists of the peroxisome proliferator-activated receptor -γ /

Estudios futuros deberán ser realizados para evaluar

retinoid X receptor pathway. Mol Pharmacol 67:766–774

la exposición prenatal en relación a la masa grasa y no

[17]

solo al BMI.

organotins and endocrine disruption via nuclear receptor

Un seguimiento a largo plazo será necesario de los dife-

signaling. Endocrinology 147:S50–S55

/ PAGINA 20

Newbold RR, Padilla-Banks E, Snyder RJ, Phillips TM,

Kanayama T, Kobayashi N, Mamiya S, Nakanishi T, Nishikawa

Grün F, Blumberg B 2006 Environmental obesogens:

Disruptores endócrinos, diabetes y obesidad

[18]

Dr. Fernando Manuel Escobar

Knouff C, Auwerx J 2004 Peroxisome proliferator-activated

receptor-γ calls for activation in moderation: lessons from genetics and pharmacology. Endocr Rev 25:899–918 [19]

Newbold et al Reprod. Toxicol. 2007, 23, 290.296 Lang et al

Jama 2008, 300 1303-1310 [20]

Lang et al Jama 2008, 300 1303-1310

[21]

Montgomery et al Am. Journal Epidemiology 2008, 167, 1235-1246

PAGINA 21

Artículo Original

Control y seguimiento en pacientes diabéticos tipo II Médico especialista en Medicina Interna.

Médico especialista en Nutrición. UBA. Director del Centro Nutrición Integral. Santa Fé Capital.

Dr. Cristian Meyer

En los últimos años se ha evidenciado un incremento im-

estarían comprendidos entre 100 a 125 mg/dl y 140 a 199

portante de personas que sufren problemas de obesidad

mg/dl respectivamente. La Organización Mundial de la

lo que ha llevado conjuntamente a una mayor prevalencia

Salud (OMS) y otras organizaciones, incluida la Sociedad

de enfermedades crónicas no trasmisibles como diabe-

Argentina de Diabetes (SAD), definen el punto de corte

tes tipo 2 (DM2), hipertensión arterial (HTA) y dislipemia,

para GAA de 110 mg / dl. La GAA y la TGA se asocian

asociado a un incremento en la morbimortalidad por

con obesidad (especialmente obesidad abdominal o

enfermedades cardiovasculares.

visceral), dislipemia con niveles altos de triglicéridos y

Hace diez años, el cincuenta por ciento de las personas

colesterol HDL bajo, e hipertensión arterial.

con diagnóstico reciente de DM2 tenían entre 45 a 64

Por este motivo, es de suma importancia detectarla pre-

años, actualmente hay un incremento en la prevalencia

cozmente y tratar de revertir dicho cuadro. Como ambas

de DM2 en los grupos de edad entre 35 a 44 años, e

entidades (DM2 y Pre-DM) comparten los mismos facto-

incluso en personas de menor edad. Este cambio en la

res de riesgo, es apropiado pensarlas en toda persona

edad de presentación está relacionado principalmente

adulta, de cualquier edad, que tenga sobrepeso (IMC >

con la epidemia de obesidad a nivel mundial.

25 K/m2) u obesidad, más uno o dos factores de riesgo

El 90% de los pacientes con DM2 tiene sobrepeso o son

adicionales como:

obesos, y más del 60% de los casos de DM2 se puede atribuir directamente a un exceso de peso corporal. Los resultados son significativamente peores en los pacientes

• Inactividad física.

que además de DM2 también presentan obesidad, en

• Familiares de primer grado con diabetes.

este grupo el riesgo para enfermedad cardiovascular es

• Raza/etnia (por ejemplo, afroamericanos, latinos, nativos

del 44% y del 71% para todas las causas de mortalidad.

americanos, asiático-americano, las islas del Pacífico).

En la última década nace un nuevo concepto, el de

• Mujeres que dieron a luz un recién nacido de más de 4kg

Prediabetes que reflejaría una inadecuada compensación

de peso o con antecedentes de Diabetes Gestacional.

del páncreas a un estado subyacente de resistencia a

• Hipertensión Arterial (>140/90 mmHg o en tratamiento

la insulina, causada por el exceso de peso u obesidad.

para hipertensión).

Son aquellas personas que no cumplen los criterios de

• Colesterol HDL < de 35 mg / dl y / o un nivel de triglicéri-

diabetes, pero con niveles de glucosa en ayunas y test

dos > 250 mg / dl.

de tolerancia a la glucosa a 2h, alteradas. Estos valores

• GAA o TAG en pruebas previas.

/ PAGINA 22

• Otras condiciones clínicas asociadas con resistencia a

sino también de los otros factores de riesgo asociados

la insulina (por ejemplo, mujeres con síndrome de ovario

como hipertensión arterial, dislipemia, obesidad y hábito

poliquístico, acantosis nigricans)

de fumar. Los pacientes con diabetes tienen un mayor

• Historia de ECV.

riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular, y una expectativa de vida de seis a ocho años menor que

En las personas que no tienen estos factores de riesgo la

las personas sin diabetes. Por eso es que los objetivos

detección se debe comenzar a partir de los 45 años.

terapéuticos a conseguir, a través de un estilo de vida

Si los resultados son normales, las pruebas (glucemia en

saludable más el tratamiento farmacológico necesario

ayunas y test de tolerancia a la glucosa) se debe repetir

según la etapa de la enfermedad en la que se encuentre,

por lo menos cada 3 años, o a intervalos menores en

son los que se enumeran en cuadro 1

función de los resultados iniciales y en el riesgo que presente la persona.

Los objetivos HbA1c, glucemia pre y post-prandial

Con el diagnóstico de DM2 ya establecido, para evitar

deberían ajustarse según duración de diabetes, edad,

complicaciones microvasculares (nefropatía, retinopatía

expectativa de vida, ECV o complicaciones microvas-

y neuropatía) y macrovasculares (vascular coronaria,

culares, comorbilidades, hipoglucemias asintomáticas.

cerebrovascular, y sistemas vascular periférico) no sólo

(Criterios ADA 2014)

es importante mantener un buen control glucémico,

Muchas de estas complicaciones son subclínicas

Cuadro N° 1: Objetivos terapéuticos a conseguir en pacientes con Diabetes Tipo II.

PAGINA 23

durante varios años, siendo detectadas a través de la

Referencias:

investigación regular, que es una parte importante de la

• Standards of Medical Care in Diabetes 2014. Diabetes care 2014;

evaluación periódica de la persona con diabetes.

37(S1); 14-80.

Los controles médicos deben ser llevados a cabo con una

• AACE Comprehensive Diabetes Management, Endocr Pract.

frecuencia que variará según la etapa de la enfermedad

2013;19(Suppl 2)

en la que se encuentre, reciente diagnóstico, con necesi-

• Metabolic complications of obesity. S.D. Pedersen / Best Practice

dad de ajustes del tratamiento farmacológico y educación

& Research Clinical Endocrinology & Metabolism 27 (2013)

diabetológica, o control de la enfermedad crónica estable-

179–193.

cida. Dicha variación puede ser de uno a tres meses.

• Glycemic Management of Type 2 Diabetes Mellitus. NEJM:

En el seguimiento de los pacientes con DM2 tenemos

2012;366:1319-27.

que diferenciar por un lado lo que debemos controlar en

• Recommendations on screening for type 2 diabetes in adults.

cada consulta, y los estudios que debemos realizar para

CMAJ 2012

evitar complicaciones a largo plazo por el otro. En cada

• Glycemic Goals in Diabetes: Trade-off Between Glycemic Control

consulta los parámetros a evaluar deben ser tensión

and Iatrogenic Hypoglycemia. Diabetes 2014;63:2188–2195.

arterial, peso, IMC, circunferencia de cintura, examen

• Management of Hyperglycemia in Type2 Diabetes: A Patient-

visual de los pies para detectar posibles complicaciones

Centered Approach. Diabetes Care, Vol 35, JUNE 2012.

y control de automonitoreo. Solicitando cada 3 meses

• Diet, lifestyle, and the risk of type 2 diabetes mellitus in women.

glucemia, HbA1c, control de lípidos (colesterol total,

NEJM 2001; 345: 790–797.

LDL, HDL y triglicéridos). Este último pueden espaciarse cada 6 meses una vez logrado el objetivo terapéutico.

En cuanto a los estudios, una vez al año se debe realizar evaluación cardiovascular, fondo de ojo, función renal (clearence de creatinina y proteinuria de 24 hs), exámenes de los pies (evaluando la presencia de alteraciones neurológicas, vasculares y del apoyo) y función hepática, derivando al especialista aquellos estudios que así lo requieran.

Se ha demostrado que la intervención en el estilo de vida es la piedra angular en la prevención y control de DM2. Por este motivo tenemos que insistir en hábitos de alimentación saludables y actividad física regular que le permitirán al paciente controlar su enfermedad, reducir los factores de riesgo cardiovascular, contribuyendo a la pérdida de peso pudiendo de este modo mejorar su bienestar.

/ PAGINA 24

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/ PAGINA 26

Artículo original

Abordaje psicológico del paciente diabético Médico Endocrinólogo. Ex Jefe y actual Consultor del Servicio de Endocrinología, Metabolismo, Nutrición y Diabetes del Hospital Británico de Buenos AIres.

Miembro de Sociedad Argentina de Endocrinología, de la Sociedad Argentina de Diabetes y de la Endocrine Society de USA. Ex Profesor Libre de Nutrición, Docente Asociado de Medicina Interna y Docente Auxiliar Honorario Titular de Medicina I y Medicina II de la UBA Dr. Alejandro Ladislao Misiunas Licenciada en Psicología UBA Ex residente profesional de psicología de Malvinas Argentinas.

Miembro del personal del planta del centro de diabetes municipal “Dr A. Maggio” y del Hospital de salud mental “Evita” de Malvinas Argentinas.

Lic. María del Pilar Casares

RECURSOS PSICOLÓGICOS BÁSICOS A SER TENI-

enfermedad, hace más difícil la adaptación, por la inmodifi-

DOS EN CUENTA POR LOS DIABETÓLOGOS

cabilidad que representa, “no se cura nunca”.

Introducción

Ruptura de la imagen corporal:

El paciente diabético es tratado por muy diversos profe-

La imagen corporal es una construcción anticipada que

sionales: clínicos, especialistas y licenciados en nutrición,

se coagula en los primeros tiempos de vida, aún signados

entre otros. A pesar de contar con una mejor comprensión

por la incoordinación motriz y la dependencia, es una

fisiopatológica y más eficaces herramientas terapéuti-

ilusión de unidad. [2] La DM rompe con esta imagen de

cas, continúa habiendo un grupo muy importante que

cuerpo entero y sano, hace presente la vulnerabilidad

no responde a las indicaciones y/o evoluciona desfavo-

corporal, denuncia la limitación e indefensión y enfrenta

rablemente. Los mejores resultados se obtienen en los

al yo a su condición perecedera, rompiendo con esta

contextos terapéuticos interdisciplinarios, en los que el

ilusión. Produce una injuria narcisista, y da lugar a ansie-

Psicólogo debe formar parte.

dades, fantasías, temores arcáicos, demandando la nece-

Dado que la Diabetes Mellitus, especialmente en el adulto

sidad de elaboración y resignificación, y que el paciente

suele ser asintomática y que los factores emocionales

sea protagonista y responsable de lo que ocurra en él.

atraviesan todos los aspectos de nuestra vida, considera-

Esto da lugar a un sentimiento de pérdida o duelo,

mos que los Psicólogos y en ciertos casos los Psiquiatras

entendiéndolo como “…la reacción frente a la pérdida de

son necesarios en estos equipos interdisciplinarios.

una persona amada o de una abstracción que haga sus veces…” [3] en este caso, un órgano, la función corporal y

Características de una enfermedad crónica

las capacidades comprometidas. Así como también a la

La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad crónica.

reactivación de duelos previos no realizados.

Como tal, es tratable aunque no curable. Si no se hacen las adaptaciones necesarias sobrevienen progresivas complicaciones. El paciente deberá ayudar a hacer lo que

Etapas del duelo:

su cuerpo antes hacía automáticamente y ahora no puede.

En todo proceso de duelo, se pueden evidenciar

Implica controlarse y someterse a un nuevo orden, que “al-

cinco etapas:

tera toda la existencia del sujeto”.

1) Negación y aislamiento 2) Ira

[1]

La cronicidad de una

3) Negociación 4) Depresión 5) Aceptación. [4]

PAGINA 27

Como proceso requiere necesariamente de tiempo para

también se detiene su involucramiento en el cuidado de

su atravesamiento y generar sentimientos de tristeza,

su salud y la posibilidad de que comience a responsa-

enojo, (normales) entre otros, hasta llegar a incorporar a

bilizarse en él. Justamente la empatía, transferencia y/o

la diabetes como un aspecto más de su individualidad y

preocupación por el paciente, generan que el profesional

convivir con ésta en armonía.

sea el catalizador de este proceso. El paciente puede

Estas etapas no siempre son correlativas, ni imprescin-

ser emocionalmente sintomático con diversas formas de

dibles, pero son aceptadas como marco de referencia.

negación, de enojo (consigo mismo, con su familia o su

Algunos pacientes sólo pasan por dos de ellas, otros

profesional), de no negociar los cambios propuestos o de

pueden tardar años en superar la primera ó nunca lo

depresión. La adecuada relación médico-paciente permite

logran. Estas son una de las situaciones que producirían

detectar cuando es necesario recurrir a los especialistas

fracasos terapéuticos.

en Salud Mental. Por eso es importante la interdisciplinariedad. En todos los casos escuchar hablar al paciente de

Vivencias y formas de recibir la noticia de la enfermedad:

su enfermedad es revelador.

La aparición de la DM en la vida de una persona provoca un impacto emocional y pone a prueba sus recursos

Modalidades de afrontamiento:

para afrontar tal evento. Se entiende por tal una “Fuer-

Serán adecuadas o inadecuadas en función de que per-

te repercusión psicobiosocial, producida por un estado

mitan, o no, adaptarse a la nueva situación, impulsar un

emotivo intenso y de breve desarrollo (emoción). Ese

cambio en el paciente, que lo habilite a vivir mejor (que

complejo proceso es iniciado por diversos factores inclui-

pueda aceptar su enfermedad y asumir las medidas de

dos en una situación, significativa para el sujeto y/o grupo

cuidado necesarias).

humanos. Es una cualidad de los estados emocionales Formas inadecuadas:

personales, grupales y masivos.

Tiene manifestaciones a diferentes niveles: a) Psíquico,

Se evidencian conductas no adecuadas, como síntomas

b) Neurofisiológico y c) Interaccional“.

de una relación conflictiva con la DM. Impiden la acep-

[5]

tación de la enfermedad, que es una realidad que hace La intensidad del impacto dependerá de la singula-

sufrir, enojarse y angustiarse. Con lo cual no permiten

ridad de cada sujeto: 1) Su estructura psicopatológica

que el paciente cambie su conducta y de ese modo se

previa, 2) el significado que le otorgue a la enfermedad,

afecte el curso y el tratamiento de la DM. Desmentir los

3) las resignificaciones surgidas en función de su historial

síntomas, negar el diagnóstico, o aceptarlo sólo intelec-

de enfermedades, 4) su capacidad de respuesta al es-

tualmente sin involucrarse en el tratamiento, cumplen la

trés, 5) sus características de personalidad, 6) su historia,

función de defenderse frente a la angustia que la enfer-

7) el sostén del entorno con que cuente. Y generará

medad produce. En similitud con lo obesos, suelen negar

distintas modos de afrontarla.

las transgresiones de la dieta (disociación entre pensa-

[6]

miento y acción). El profesional debe acostumbrarse La relación médico-paciente:

a manejar la negación, primer eslabón de la cadena de

En general el facultativo en el marco de una consulta

defensas, y recordar que la misma suele ocultar angus-

de 15 minutos, debería contemplar los múltiples aspec-

tias, miedos y preocupaciones. A veces se manifiestan

tos de esta enfermedad. El trabajo en equipo ayuda a

indiferencias o resistencias de diversos tipos. Y que en

obtener este objetivo al repartir las tareas. No obstante el

un comienzo suele ser una defensa adecuada, pero si se

paciente debe establecer una relación de mayor confian-

prolonga a lo largo del tiempo es disfuncional.

za y fluidez con uno de los profesionales del equipo, que deberá ser siempre su apoyo o referencia. Si un paciente

Mal pronóstico:

queda detenido en alguna de las etapas de su duelo,

1) Cuando la negación o sensación de “ajenidad” de la

/ PAGINA 28

Dr. Alejandro Ladislao Misiunas Lic. María del Pilar Casares

Abordaje psicológico del Paciente diabético

enfermedad permanece en el tiempo. 2) Las resisten-

situaciones de stress.[9] 4) La Disociación entre el yo y el

cias prolongadas, que en general son defensas ante el

cuerpo, con menor registro de los síntomas. 5) La Nega-

impacto traumático emocional, que implica el reconoci-

ción en aceptar las consecuencias del no tratamiento o

miento de la DM. 3) Cuando existe el descontrol de la

incluso negar el enojo. 6) El predominio del mecanismo

enfermedad y, 4) Cuando las complicaciones aumentan

defensivo de la negación. [10]

las ansiedades.

Las estrategias terapéuticas Afrontamientos adecuados:

A partir del 1) impacto que tenga la DM en el sujeto, 2) su

Hacen a una buena adaptación a la nueva realidad.

estructura psicopatológica previa, 3) su historia infantil y

En este proceso es fundamental 1) fortalecer las actitu-

4) su capacidad de procesamiento de duelos, darán lugar

des vinculadas con la autoasistencia, que implican: capa-

a un determinado tipo de relación que éste establezca

cidad de fantasear, capacidad de sublimación, posibilidad

con su afección.

de poder poner en palabras lo que le pasa, flexibilidad de

El equipo interdisciplinario debe ofrecer opciones de

los mecanismos de defensa, capacidad de vincularse con

tratamiento. Desde la Psicología se trata de implemen-

el otro; 2) que perciba que tiene recursos, que crea que

tar el cambio de la relación que el paciente tiene con su

los puede implementar, 3) que esté lo suficientemente

enfermedad. Se debe trabajar: 1) en la elaboración de

motivado, 4) establecer una “alianza terapéutica” con su

fantasías previas y activadas por la enfermedad; 2) sobre

profesional para poder incorporar prácticas o conductas

las ansiedades y temores que ésta generaría; 3) en par-

positivas, 5) la depresión debe ser elaborativa y 6) la

ticular lo relacionado con su tratamiento en la colocación

aceptación armónica.

de insulina, la necesidad de seguir un plan alimentario y

[1]

de los cambios de estilo de vida; 4) Se trabajará en pos Etapas vitales:

de que el paciente pueda registrar sus emociones asocia-

En cada etapa vital (infancia, adolescencia, adultez y

das y las pueda verbalizar. Los tratamientos pueden ser

adultez mayor) el impacto que tendrá la enfermedad será

según el paciente y la institución:

diferente, según las coordenadas particulares de cada

1) Individuales, para aquellos pacientes que lo permiten

una de ellas, así como serán diferentes las herramien-

y en relación a su estructura de personalidad.

tas de abordaje y de afrontamiento. La familia siempre

2) Grupales, para favorecer la conexión con vivencias,

cumple un rol importante, pero es preponderante en las

fantasías, temores y creencias, que provocan conductas

primeras etapas de la vida. Hay que hacerla intervenir en

que dificultan el cuidado, a partir de escuchar a otros con

el proceso de educación y guía, siempre que sea posible.

sus mismas problemáticas.

3) Asistencia A Familiares, ya que la aparición de una

Perfil psicológico del paciente diabético

enfermedad crónica en uno de sus integrantes moviliza a

No existe un perfil psicológico específico del paciente

todo el sistema familiar. Y serán apoyo y sostén funda-

diabético. Sí pareciera existir un perfil o característi-

mental para el paciente, sobre todo en los comienzos de

cas psicológicas que se adaptan peor a la aparición

la enfermedad.[1]

de la DM: 1) “La Alexitimia” o dificultad para registrar y expresar con palabras sentimientos y emociones. [7] 2) La

Diabetes y depresión

Menor capacidad para fantasear y simbolizar, con exceso

Básicamente se manifiesta por la pérdida de motivación

de detallismo y escasa imaginación (pensamiento operati-

y energía. Cabe destacar que en los últimos años se han

vo).

[8]

3) La Dificultad en el manejo de la agresión, que es

llevado a cabo múltiples estudios que han comprobado

reprimida o se disocia y se correlaciona con aumento de

una relación bidireccional entre Diabetes y Depresión. Las

la glucosa. No se enoja sino se pone hiperglucémico ante

personas con diabetes tienen un riesgo dos veces mayor

PAGINA 29

a desarrollar depresión, en comparación a las personas

elección y planificación de su tratamiento, su control y ge-

que no la tienen, y las personas con depresión tienen dos

nerar una mayor adherencia al mismo (enfoque centrado

veces más riesgo de desarrollar Diabetes tipo 2.

en el paciente). [1] [17]

La coexistencia de estas dos afecciones disminuye la

Los clásicos 4 pilares del tratamiento: 1) información, 2)

calidad de vida del paciente y aumenta al doble el riesgo

alimentación, 3) actividad física y 4) medicación, depen-

de mortalidad, mientras que padecer de depresión afecta

den de la relación medico-paciente. Y esto incluye la

negativamente el autocuidado y el control glucémico. [11]

subjetividad del paciente.

El acercamiento a un paciente diabético que niega y boi-

Distrés del diabético

cotea su propia salud, suele ponernos en una situación

Según nuevas investigaciones, se ha comenzado a

incómoda, especialmente en algunas tipologías psicoló-

diferenciar la entidad de “Distrés Del Diabético” cuyas

gicas. Esto obstaculiza alcanzar un mejor control meta-

características podrían superponerse a los síntomas de

bólico. La presencia natural de la figura del psicólogo en

la depresión, pero que no sólo no son lo mismo, sino

el grupo interdisciplinario de tratamiento, lo transforma en

que su tratamiento a nivel psicoterapéutico y psiquiá-

un paso o etapa que el paciente tomará como natural en

trico variaría. Se entiende por Distrés del Diabético el

un equipo interdisciplinario.

nivel de las preocupaciones y/o angustias del paciente

Lo ideal es contar con un grupo psicoeducacional

generadas por a) el tratamiento de la enfermedad, b) el

y con la posibilidad de psicoterapia individual y/o

apoyo de su entorno, c) la carga emocional sufrida y

familiar cuando es necesario, independientemente de la

d) el acceso al cuidado.

técnica psicoterapéutica a utilizar.

Es aconsejable que se implementen cuestionarios para

En nuestro medio, el estudio realizado en el Centro de

rastrear y evaluar depresión, como el Inventario Beck

Diabetes Municipal Dr. Maggio de Malvinas Argentinas,

de Depresión.

demostró cómo aquellos pacientes diabéticos some-

[13]

Lo novedoso es el aporte de la Escala

para el Distrés del Diabético (DDS o DDS17),[14] que

tidos a psicoterapia tuvieron una mejoría significativa

consta de 17 preguntas y puede administrarse por cual-

en el 70% de los casos, demostrada a través de los

quier profesional.

valores de la hemoglobina glicosilada, cuando habían

[15]

El diagnóstico diferencial permite

evitar dar antidepresivos a pacientes con Distrés del

tenido intervención psicoterapéutica con un mínimo de

Diabético, en los que están contraindicados. [12]

4 sesiones, en comparación con otro grupo testigo, sin

El estudio DAWN y el DAWN2, es el mayor estudio

intervención psicológica. [18]

global sobre los aspectos psicosociales de la diabetes,

El uso del alcohol debe ser tenido en cuenta. El alcoho-

realizado en 13 países y en 5426 pacientes. Analiza las

lismo puede ser un posible enmascarador de síntomas

percepciones y actitudes de personas con diabetes y de

tanto de la depresión o del distrés del diabético. O bien

profesionales implicados. Reveló que más del 40 % pre-

ser causa de hipoglucemias tardías. [19]

sentaba un gran sufrimiento emocional y que un grupo

Las drogas antidepresivas y otros psicofármacos pueden

menor refería especial temor a las hipoglucemias.

tener efectos diversos en los valores de glucemias, gene-

[16]

rando tanto elevaciones como hipoglucemias, por lo que Importancia de la educación en una

un paciente que cambia un tratamiento debe realizar el

enfermedad silenciosa

monitoreo con mayor frecuencia hasta obtener o seguir

Debido a esta característica de la enfermedad, la educa-

con el control adecuado. [20]

ción y el conocimiento sobre su enfermedad para poder adquirir e implementar recursos para afrontar los cambios

Conclusiones

que la misma demanda son trascendentes, debido a que

El abordaje del paciente con diabetes por los endocrinó-

gran parte del tratamiento queda en manos del paciente.

logos y los otros profesionales tratantes, ya no puede

Así él puede colaborar de un modo activo y eficaz en la

ignorar los aspectos psicológicos del mismo, debido a la

/ PAGINA 30

Dr. Alejandro Ladislao Misiunas Lic. María del Pilar Casares

Abordaje psicológico del Paciente diabético

evidencia acumulada.

• Siento que no tengo que esperar nada.

Ciertos pacientes, que son problemáticos al afrontar el

• Siento que el futuro es desesperanzador y las

impacto emocional, el duelo generado por la enfermedad crónica y su adaptación, suelen tener un perfil psicológico

cosas no mejorarán.

3) • No me siento fracasado.

específico que dificulta la adherencia al tratamiento. La

• Creo que he fracasado más que la mayoría

persistencia en una etapa del duelo es de mal pronóstico.

de las personas.

El distrés del diabético es un nuevo enfoque y herramien-

• Cuando miro hacia atrás, sólo veo fracaso

ta terapéutica, que se refiere al grado de preocupación

tras fracaso.

y/o angustia que genera esta enfermedad en un individuo

• Me siento una persona totalmente fracasada.

dado. Permite el diagnóstico diferencial con la depresión y que tipo de distrés padece el paciente, para actuar

4) • Las cosas me satisfacen tanto como antes.

terapéuticamente en consecuencia.

• No disfruto de las cosas tanto como antes.

El abuso de alcohol puede significar que el paciente

• Ya no obtengo una satisfacción auténtica de las cosas.

está luchando fuertemente contra la enfermedad y/o su

• Estoy insatisfecho o aburrido de todo.

depresión. El establecimiento de una relación fluida con el profesional y basada en la confianza es trascendente. Esto ayuda a tener un afrontamiento adecuado del paciente con su enfermedad.

El abordaje interdisciplinario que incluya al psicólogo es trascendente para el paciente y para los financiadores, pues evita falta de adherencia, complicaciones y costos.

5)

• No me siento especialmente culpable.

• Me siento culpable en bastantes ocasiones.

• Me siento culpable en la mayoría de las ocasiones.

• Me siento culpable constantemente

6) • No creo que esté siendo castigado.

• Me siento como si fuese a ser castigado.

Anexo a) inventario de depresión de beck:

• Espero ser castigado.

En este cuestionario aparecen varios grupos de afirma-

• Siento que estoy siendo castigado.

ciones. Por favor, lea con atención cada una. A continuación, señale cuál de las afirmaciones de cada grupo

7) • No estoy decepcionado de mí mismo.

describe mejor cómo se ha sentido durante esta última

• Estoy decepcionado de mí mismo.

semana, incluido el día de hoy. Si dentro de un mismo

• Me da vergüenza de mí mismo.

grupo, hay más de una afirmación que considere apli-

• Me detesto.

cable a su caso, márquela también. Asegúrese de leer todas las afirmaciones dentro de cada grupo antes de efectuar la elección, (se puntuará 0-1-2-3).

8) • No me considero peor que cualquier otro.

• Me autocritico por mis debilidades o por mis errores.

• Continuamente me culpo por mis faltas.

1) • No me siento triste.

• Me siento triste.

• Me siento triste continuamente y no puedo dejar de estarlo.

• Me siento tan triste o tan desgraciado que no puedo soportarlo.

2) • No me siento especialmente desanimado respecto al futuro.

• Me culpo por todo lo malo que sucede.

9) • No tengo ningún pensamiento de suicidio.

• A veces pienso en suicidarme, pero no lo cometería.

• Desearía suicidarme.

• Me suicidaría si tuviese la oportunidad.

10) • No lloro más de lo que solía llorar.

• Ahora lloro más que antes.

• Me siento desanimado respecto al futuro.

PAGINA 31

18)

• Lloro continuamente.

• Antes era capaz de llorar, pero ahora no puedo,

• Mi apetito no ha disminuido.

• No tengo tan buen apetito como antes.

• Ahora tengo mucho menos apetito.

incluso aunque quiera.

• He perdido completamente el apetito.

11) • No estoy más irritado de lo normal en mí.

• Me molesto o irrito más fácilmente que antes.

• Me siento irritado continuamente.

• No me irrito absolutamente nada por las cosas que

antes solían irritarme.

19) • Últimamente he perdido poco peso o no he perdido nada.

• He perdido más de 2 kilos y medio.

• He perdido más de 4 kilos.

• He perdido más de 7 kilos.

12) • No he perdido el interés por los demás.

• Estoy a dieta para adelgazar SI/NO.

• Estoy menos interesado en los demás que antes.

• He perdido la mayor parte de mi interés por los demás.

• He perdido todo el interés por los demás.

20) • No estoy preocupado por mi salud más de lo normal.

• Estoy preocupado por problemas físicos como dolo-

res, molestias, malestar de estómago o estreñimiento.

13) • Tomo decisiones más o menos como siempre he hecho.

• Evito tomar decisiones más que antes.

• Tomar decisiones me resulta mucho más difícil que antes.

• Ya me es imposible tomar decisiones.

14) • No creo tener peor aspecto que antes.

• Estoy preocupado por mis problemas físicos y me

resulta difícil pensar algo más.

• Estoy tan preocupado por mis problemas físicos

que soy incapaz de pensar en cualquier cosa.

21) • No he observado ningún cambio reciente en mi interés.

• Me temo que ahora parezco más viejo o poco atractivo.

• Estoy menos interesado por el sexo que antes.

• Creo que se han producido cambios permanentes en

• Estoy mucho menos interesado por el sexo.

mi aspecto que me hacen parecer poco atractivo.

• He perdido totalmente mi interés por el sexo.

• Creo que tengo un aspecto horrible.

15) • Trabajo igual que antes.

Guía para la interpretación del inventario de la

• Me cuesta un esfuerzo extra comenzar a hacer algo.

depresión de Beck:

• Tengo que obligarme mucho para hacer algo.

• No puedo hacer nada en absoluto.

16) • Duermo tan bien como siempre.

Puntuación Nivel de depresión* 01-10__________Estos altibajos son considerados normales.

• No duermo tan bien como antes.

11-16__________Leve perturbación del estado de ánimo.

• Me despierto una o dos horas antes de lo habitual

17-20__________Estados de depresión intermitentes.

y me resulta difícil volver a dormir.

21-30__________Depresión moderada.

• Me despierto varias horas antes de lo habitual y

31-40__________Depresión grave.

no puedo volverme a dormir.

+ 40 __________Depresión extrema.

17) • No me siento más cansado de lo normal.

• Me canso más fácilmente que antes.

• Me canso en cuanto hago cualquier cosa.

• Estoy demasiado cansado para hacer nada.

/ PAGINA 32

* Una puntuación persistente de 17 o más indica que puede necesitar ayuda profesional.

Abordaje psicológico del Paciente diabético

Dr. Alejandro Ladislao Misiunas Lic. María del Pilar Casares

Anexo b) escala para el distress del diabético: La puntuación de cada pregunta va de 1 a 6 según el grado de preocupación:1) no es un problema, 2) es un pequeño problema,3) es un problema moderado, 4) Es un problema algo grave, 5) es un problema grave y 6) es un problema muy grave.

PAGINA 33

Las respuestas son puntuaciones. Se aceptan como

[16]

normales hasta un promedio de 3. A partir de 4 indican

Attitudes, Wishes and Needs second study (DAWN2ᵀᴹ): Cross-

distress. La preguntas 1, 3, 8, 11 y 14 se refieren a lo

national benchmarking of diabetes psychosocial outcomes for

emocional. La 2,4,9 y 15 lo relacionado con el médico.

people with diabetes. Diabetic Medicine, vol30, pag. 767-777, 2013

La 5,6,12 y 16 lo relativo a la dieta. La 7,13 y 17 se rela-

[17]

ciona con lo interpersonal.

Diagnóstico y Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2 para

Se sacan promedios globales y parciales.

Primer Nivel de Atención. Ministerio de Salud de La Nación.

NicolucciA, Kovacs Burns K, Hotl RIG, at alls. Diabetes

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Artículo original

Guías ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la DM2 con MBE Especialista en Clínica Médica. Especialista Universitario en Nutrición.

A cargo de la Unidad Diabetes y Nutrición del Centro Integral de diagnóstico y Tratamiento Dr. Julio Méndez, Bernal, Partido de Quilmes.

Médico de planta de la Unidad Diabetes, Hospital Dr. Oller, E., Municipalidad de Quilmes.

Dr. Claudio G. Paradiso

Las Guías de la Asociación Latinoamericana de Dia-

• DBT gestacional (DMG).

betes (ALAD) se publicaron por primera vez en el año

• Otros tipos específicos de diabetes.

2000 y posteriormente se procede a una actualización

En la DM1 hay destrucción de células beta pancreáticas,

en el año 2006.

lo que conduce a deficiencia absoluta de insulina. Las

El comité de expertos ha revisado la evidencia y propo-

primeras manifestaciones ocurren en la pubertad y la

nen un algoritmo sencillo y aplicable en la mayoría de

insulinoterapia es necesaria para la sobrevida. Existe una

los pacientes asistidos en atención primaria. Enfatiza

forma de presentación de lenta progresión que puede no

que sólo aquellos pacientes que no alcanzan la meta

requerir insulina precozmente y tiende a manifestarse en

inicial de hemoglobina glicosilada (HbA1c) al igual que

etapas tempranas de la vida adulta, éste es el caso de la

aquellos que pierden el control metabólico al cabo del

Diabetes autoinmune latente del adulto (LADA).

tiempo, serán remitidos al médico especialista. Este es

La DM2 se presenta en personas con grados variables

el eje de la nueva versión, y a su vez se han actualizado

de resistencia a la insulina pero se requiere que exista

capítulos utilizando la medicina basada en la evidencia.

una deficiencia en la producción de insulina. Principal-

También se han introducido recomendaciones sobre pre-

mente se presenta en adultos, aunque su frecuencia está

vención de DM2 y el uso de HbA1c para el diagnóstico.

aumentando en niños y adolescentes obesos. Se puede

Escapa a ésta presentación profundizar conceptos de

subdividir en:

individualización de tratamiento pero la guía enfatiza

• Predominantemente insulinorresistente con deficiencia

el beneficio del manejo temprano y multifactorial de las

relativa de insulina.

personas con DM2.

• Predominantemente con un defecto secretor de insulina

Se resumen a continuación conceptos generales que brin-

con o sin insulinorresistencia.

dará al lector las recomendaciones del comité en cuanto a clasificación, diagnóstico y tratamiento de la DM2.

Definición de Diabetes Mellitus Desorden metabólico de múltiples etiologías, caracteriza-

Clasificación de la Diabetes Mellitus

do por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabo-

La clasificación de la DM se basa en su etiología y carac-

lismo de carbohidratos, grasas y proteínas que resulta de

terísticas fisiopatológicas:

defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.

• DBT tipo 1 (DM1).

• DBT tipo 2 (DM2).

PAGINA 35

Diagnóstico de Diabetes Mellitus

• Síndrome de ovario poliquístico.

• Glucemia en plasma venoso igual o mayor a 200 mg/dl.

• Acantosis nigricans.

(11.1 mmol/l) casual.

Casual: a cualquier hora del día sin relación con la última comida.

Recomendaciones de consenso acerca de en quién y

• Glucemia en ayunas en plasma venoso igual o mayor a

como se debe practicar tamización de DM2.

126 mg/dl (7 mmol/l) con ayuno de por lo menos 8 h.

• Cuando la persona adulta entra en contacto con el

• Glucemia en plasma venoso mayor o igual a 200 mg/

sistema de salud, se aconseja evaluar la presencia de

dl (11.1 mmol/l) medida 2 h. después de una carga de

factores de riesgo.

75 g de glucosa durante una prueba de tolerancia a los

• Si tiene varios de los factores de riesgo, se recomienda

hidratos de carbono (PTOG).

glucemia en ayunas cada 1 a 5 años.

• HbA1c mayor o igual a 6.5% utilizando metodología

• Si la edad es igual o mayor a 45 años, glucemia en

estandarizada y trazable al estándar NGSP (National

ayunas cada 1 a 5 años, dependiendo de la presencia de

glycohemoglobin Standardization Program).

otros factores de riesgo.

• Se recomienda glucemia anual a aquellas personas a

Para la persona asintomática es necesario un segundo

los que se ha detectado glucemias anormales en ayunas

resultado confirmatorio.

o intolerancia a la glucosa (glucemia 2 h. poscarga de 75

Síntomas clásicos: Aumento del apetito, poliuria, polidip-

g de glucosa 140-199 mg/dl) o tiene historia de hiperglu-

sia, pérdida inexplicable de peso. La medición con glucó-

cemia transitoria.

metros pre y posprandial no se utiliza para el diagnóstico

• Si una persona tiene glucemia en ayunas >100 < 126

de la enfermedad.

mg/dl., se recomienda PTOG con el objeto de reclasificar intolerancia a la glucosa o Diabetes.

Factores de riesgo • Índice de masa corporal (IMC) > a 25 o al percentil 85.

Prevención de Diabetes tipo 2

• Perímetro de cintura > 80cm. en mujeres y > 90cm. en

Se debe realizar en cualquier persona que califique para es-

hombres.

crutinio o tamización de DM2 (Recomendación de consenso).

• Antecedente familiar de Diabetes en primer y segun-

La guía recomienda (Recomendación AA) que en indi-

do grado.

viduos con disglucemia pero sin diabetes (glucemia en

• Procedencia rural con urbanización reciente.

ayunas anormal y/o intolerancia a la glucosa) se inicie in-

• Antecedente de DBT gestacional o hijos con peso > 4k.

tervención no farmacológica: Cambios en el estilo de vida,

al nacer.

pérdida de peso y actividad física regular.

• Enfermedad isquémica coronaria o vascular de origen

Existe evidencia nivel 1 que demuestra que intervenciones

aterosclerótico.

estructuradas en pacientes con disglucemia, reducen la

• HTA.

incidencia de diabetes.

• Triglicéridos > 150mg/dl.

Se define como programa estructurado a la intervención

• Colesterol HDL < 40mg/dl.

multidisciplinaria en aspectos nutricionales y de actividad

• Bajo peso al nacer o macrosomía.

física cuya meta es conseguir una pérdida mayor o igual a

• Sedentarismo (menos de 150 minutos de actividad

5% de peso corporal con ingesta total de grasa inferior al

física/semana).

30% del total de energía consumida con ingesta < 10% de

• Adultos con escolaridad menor a la educación primaria.

grasa saturada, fibras 15gr. por cada 1000 calorías y activi-

• Enfermedades asociadas (deterioro cognitivo, déficit

dad física de 150 minutos/semana divididos en 5 sesiones.

de audición, esquizofrenia, apnea, cánceres y esteatosis

En personas con intolerancia a la glucosa los siguientes

hepática).

fármacos han demostrado reducir la incidencia de DM2:

/ PAGINA 36

Guias ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con medicina basada en evidencia.

Dr. Claudio G. Paradiso

Metformina, acarbosa, orlistat. La pioglitazona ha de-

que el control intensivo de la glucemia sólo brinda reduc-

mostrado lo mismo en mujeres con diabetes gestacional

ciones de eventos macrovasculares en pacientes con

previa. (Recomendación A).

enfermedad cardiovascular previa ( RR 0.84, IC 0.95%).

Un caso especial son los pacientes de edad avanzada en

Control clínico y metabólico de la DM2

donde, un análisis de pacientes en hogares para ancianos,

Meta de peso corporal

80 años promedio, tuvieron menor incidencia de deterioro funcional o muerte a 2 años cuando la HbA1c se encontró

La guía establece que toda persona con DM2 debe tener un

entre 8 y 9% comparado con valores entre 7 y 8%.

peso correspondiente a un IMC entre 18.5 y 25 Kg/m2. El

La Guía ALAD 2013 recomienda:

diagnóstico de obesidad se establece (OMS) a partir de un

• Meta general de HbA1c en pacientes con DM2 debe ser

IMC de 30 Kg/m2 y el de sobrepeso a partir de 25 Kg/m2.

menor de 7% (Recomendación A).

Toda persona con IMC mayor a 30 Kg/m2 tiene obesidad

• En menores de 60 años, reciente diagnóstico y sin co-

abdominal y por consiguiente se puede considerar tam-

morbilidad, se puede considerar 6.5%. (Recomendación

bién que tiene exceso de grasa visceral. Las personas

de consenso).

con IMC inferior, inclusive en rango normal, pueden tener

• En adulto mayor con deterioro funcional importante y/o

exceso de grasa visceral que se puede identificar con

comorbilidades, se puede considerar una meta hasta 8%.

la medición del perímetro de cintura (sujeto en posición

(Recomendación C).

de pie, colocando la cinta métrica alrededor de la cintura pasando por el punto medio entre el reborde costal y la

Meta de perfil lipídico

cresta ilíaca anterosuperior de ambos lados).

Las personas con DM2 deben alcanzar un nivel de LDLc

La guía recalca que toda persona con DM2 y con IMC

<100 mg/dl. para pacientes sin enfermedad cardiovascu-

superior al deseable debe disminuir a mediano plazo un

lar previa y < 70 mg/dl en pacientes que han tenido ECV.

7 % del peso corporal en el primer año de tratamiento.

(Recomendación A). Los niveles de Triglicéridos deben

(Recomendación B). Para hombres y mujeres latinoame-

ser < 150mg/dl. y el HDLc > 40mg/dl

ricanos, el perímetro de cintura debe ser menor a 94 cm y 90 cm, respectivamente. (Recomendación B)

Tratamiento no farmacológico de la DM2 El estudio LOOK AHEAD, el estudio más grande y

Meta de control glucémico

prolongado que se haya realizado con intervención no

El estudio ACCORD (Action to Control Cardiovascular

farmacológica en DM2 encontró beneficios importantes

Risk in Diabetes) que incluyó pacientes de 62 años en

con un plan de alimentación que brindó 1200-1500 cal/

promedio, no encontró beneficios en llevar los niveles de

día para hombres con un IMC menor a 37 y mujeres con

HbA1c a menos de 6%. De hecho encontró incremento

un IMC menor a 43.7; y 1500-1800 cal/día para pacien-

en la mortalidad. El estudio VADT (Veterans Administra-

tes con IMC superior a esos valores. La intervención fue

tion Diabetes Trial) no halló beneficios significativos en

diseñada con el objetivo de producir una reducción del

la reducción de eventos micro y macrovasculares con

7% de peso corporal.

la reducción de 1.5 puntos porcentuales de HbA1c en

Como guía general para la práctica clínica se recomienda:

pacientes de 60 años. El estudio ADVANCE (Action in

• El plan alimentario debe aportar 800-1500 cal/día para

Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron

hombres con IMC <37 y mujeres con IMC < 43. Para per-

Modified Release Controlled Evaluation) en contrapo-

sonas con IMC superior a éstos valores se recomienda

sición al ACCORD y VADT encontró una reducción de

1500-1800 cal/día.( Recomendación B).

eventos micro y macrovasculares combinados.

• Meta inicial de descenso de peso: 7% del peso corporal

Un metaanálisis que incluyó 27000 pacientes en 4 estu-

(Recomendación B).

dios (ACCORD, ADVANCE, UKPDS y VADT) encontró

• Distribución de macronutrientes: 40-60% de carbohidra-

PAGINA 37

tos, 30-45% de grasas y 15-20% de proteínas. (Reco-

validado para lograr cambios en el estilo de vida a corto

mendación B).

plazo se podría aplazar la monoterapia hasta la siguiente

• Distribución de grasa dietaria: AGMI 12 al 20 % del total

medición de HbA1c (3 meses). Sin embargo, al momento

de calorías diarias, (Recomendación B), AGS <7% de las

del diagnóstico, es conveniente iniciar tratamiento farma-

calorías diarias (Recomendación C), AGPI debe repre-

cológico simultáneo. (Recomendación B)

sentar las calorías restantes para completar el 30% de las

Siempre que el paciente no esté inestable (cetosis,

calorías totales.

hiperglucemia extrema o pérdida rápida de peso) se debe

• Suplementos de ácidos grasos poliinsaturados (AGPI)

iniciar monoterapia con metformina (Recomendación A)

omega 3, en dosis de 1.5 a 3.5 gr/día, se pueden emplear

En caso de intolerancia a metformina o contraindicación,

para reducir triglicéridos (Recomendación AA).

la mejor alternativa es un inhibidor de dipeptidil peptidasa

• Proteínas: Pacientes con DM2 y sin nefropatía, la ingesta

4 (iDPP4) dado que no aumenta el peso y tiene poco ries-

diaria puede alcanzar 30 % del total de calorías diarias y

go de hipoglucemia ( Recomendación B).

no debe ser menor a 1 gr/k de peso/día. (Recomendación

Los agonistas de GLP-1 son otra opción pero el costo es

B). En pacientes sin nefropatía la restricción protéica no ha

más elevado (Recomendación de consenso). Es con-

demostrado proveer protección renal (Recomendación B).

veniente no utilizar iDPP4 o agonistas del receptor de

• Edulcorantes artificiales: Se pueden emplear edulcoran-

GLP-1 en pacientes con antecedentes de pancreatitis.

tes no calóricos (sacarina, sucralosa, estevia, acesulfame

(Recomendación de consenso).

k, aspartame, neotame), sin superar la ingesta diaria reco-

Aunque su recomendación en monoterapia aún no está

mendable para cada uno (Recomendación C).

definida, los inhibidores del transportador renal de gluco-

• La ingesta diaria de fructosa no debe superar los 60 g (se

sa SGLT-2 reducen la HbA1c por reducción del umbral de

recomienda ingerir sólo la fructosa presente en las frutas).

glucosuria sólo si existe hiperglucemia, pero aumentan la

• Los productos dietéticos o light sólo brindan benefi-

frecuencia de infecciones micóticas en mujeres (Reco-

cios cuando sustituyen (no adicionan) a otros alimentos

mendación de consenso).

que brindarían mayor aporte calórico. (Recomendación

La meta de HbA1c debe alcanzarse en los primeros 3 a 6

de consenso).

meses de tratamiento y mantenerse en forma permanen-

• El consumo de alcohol nunca se debe recomendar a

te para evitar complicaciones crónicas.

personas con DM2 que no lo consume (Recomendación

La combinación de metformina con otros ADOs es

de consenso). A las personas que lo consumen se les

igualmente efectivo para bajar la HbA1c hasta 2 puntos

podrá permitir hasta un trago (30 ml) por día a mujeres y

porcentuales, pero es preferible la combinación con

hasta 2 tragos en hombres (Recomendación B).

iDPP4 dado que ofrece el mejor balance riesgo-beneficio

• Consumo de sal: limitar el consumo a menos de 4gr/ día

(Recomendación B).

(Recomendación B).

Estudios como UKPDS y STENO 2 compararon el mane-

• Actividad física: Se recomienda la realización de al me-

jo intensivo de la diabetes con el manejo convencional y

nos 150 minutos semanales de ejercicio aeróbico, intensi-

demostraron que el pronóstico sigue siendo mejor en el

dad 60 o 70 % de la FC máxima. (Recomendación A). En

grupo tratado intensivamente desde su comienzo (hecho

pacientes con alto riesgo cardiovascular y previamente

éste explicable con el concepto de memoria metabólica

sedentarios que van a iniciar actividad física moderada se

y los cambios epigenéticos que se producen cuando la

recomienda la realización de pruebas provocadoras de

glucemia se mantiene elevada por un tiempo).

isquemia previo al inicio. (Recomendación de consenso).

Cuando se utiliza inicialmente metformina con glibenclamida, aumenta el peso y el riesgo de hipoglucemia, al

Manejo farmacológico de la DM2

punto que el número necesario para causar una hipoglu-

Es recomendación de consenso que en lugares donde

cemia iguala al NNT para alcanzar la meta de HbA1c.

se disponga de un programa estructurado, intensivo y

Esto no ocurre al combinar metformina con iDPP4 y

/ PAGINA 38

Guias ALAD sobre el diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con medicina basada en evidencia.

Dr. Claudio G. Paradiso

adicionalmente se reduce significativamente la ganancia

Conclusión

de peso. La prescripción de 3 antidiabéticos orales tiene

La prevención y el tratamiento de las enfermedades

poca evidencia. Se recomienda la supervisión del médico

crónicas no transmisibles es una de las prioridades de los

especialista. La guía recomienda, si la combinación de 2

sistemas de salud de Latinoamérica.

fármacos orales falla en alcanzar la meta de HbA1 cadi-

El análisis de los datos epidemiológicos disponibles en

cionar insulina basal (glargina, detemir o NPH nocturna).

Latinoamérica permite identificar casos crecientes en riesgo, focos no diagnosticados y tratamiento insuficiente

Insulinoterapia en DM2

de la DM2.

En pacientes clínicamente inestables, caracterizados

La Guia ALAD 2013 constituye una revisión de la eviden-

por pérdida severa de peso, síntomas de descompen-

cia y brinda al equipo de atención primaria una propuesta

sación persistente y/o cetonuria en cualquier etapa de

viable para el diagnóstico y tratamiento de las personas

la enfermedad, se recomienda utilizar insulina basal

que padecen diabetes tipo 2. Se proponen una actua-

nocturna (NPH, glargina, detemir o degludec)

lización periódica cada 6 años a menos que aparezca

(Recomendación de consenso).

evidencia de primer nivel que haga importante una actua-

La dosis inicial para insulinización basal debe ser 10 uni-

lización anticipada.

dades/día o 0.2 unidades/k de peso/día y debe titularse de acuerdo a la cifra de glucemia en ayunas.

Es recomendación de consenso no emplear bomba de infusión continua de insulina en el tratamiento de la DM2.

Se deben adicionar bolos de insulina prandial, ya sea insulina cristalina o un análogo de acción rápida (aspart, glulísima o lispro) cuando el paciente está en terapia con insulina basal, con o sin antidiabéticos orales, y se encuentra fuera de la meta de control metabólico (recomendación C). El primer bolo se puede dar con la comida más grande o con la comida que produzca mayor elevación glucémica.

Es recomendación de consenso iniciar con bolos de 4 unidades antes de la comida elegida e ir titulando con glucometrías a las 2 h. después de comer. Al hacer la transición a un esquema basal-bolo, se deben suspender las sulfonilureas.

El uso de insulinas premezcladas requiere un paciente con rutinas y hábitos predecibles. Aunque en algunos pacientes pueden constituir una herramienta eficaz se deben tener en cuenta las hipoglucemias, especialmente en personas mayores.

PAGINA 39

Artículo Original

Dislipemia y Diabetes Dra. Lilian Elisa Anca

La diabetes 2 (DM2) es un trastorno fisiopatológico que

te aterogénicas [3] Partículas LDL pequeñas y de IDL (par-

se inicia muchos años antes de su aparición clínica. Las

tículas de lipoproteínas intermedias) ambas aumentadas,

condiciones que determinan y favorecen su presentación,

contribuyen al elevado riesgo aterogénico.

así como sus co-morbilidades están presentes desde los

Hipertrigliceridemia y VLDL: moderada elevación en

primeros años de vida (incluso en la etapa fetal), contribu-

ayunas y postprandiales. Es característica la elevación de

yendo factores genéticos, ambientales y epigenéticos.

triglicéridos ricos en lipoproteínas incluyendo, VLDL y sus

El escaso control glucémico crónico se asocia con

remanentes.[1]

complicaciones diabéticas vasculares. Estas se dividen

Puede asociarse a elevación de apolipoproteinas B

en microvasculares (retinopatía, neuropatía y nefropatía)

(apoB), y de ácidos grasos libres, (AGL), una lipemia

y macrovasculares (enfermedad cardiovascular ECV)

posprandial elevada en forma prolongada y acumulación

prematura. Estas complicaciones macrovasculares son

de partículas remanentes o de residuales de quilomicro-

responsables del 60% de las muertes en pacientes con

nes. Se encuentra incrementado el flujo de ácidos grasos

diabetes 2. Además en estos pacientes el riesgo abso-

libres desde el pool y su síntesis de novo por lipogénesis.

luto de muerte por ECV es 3 veces mayor. Alteraciones

Este disbalance entre importación y exportación de

metabólicas como dislipidemia, hipertensión arterial,

lípidos así como su acumulación en el hígado contribuye

anormalidades coagulación y de fibrinólisis, antecedentes

al desarrollo de esteatosis hepática (hígado graso no

familiares de enfermedad cardiovascular, contribuyen a

alcoholico)

acrecentar este riesgo.

A este complejo proceso se suma que la dislipidemia en

[1]

La dislipidemia per se, en los pacientes diabéticos au-

los pacientes diabéticos se asocia con frecuencia a insu-

menta el riesgo cardiovascular en 2 a 4 veces y tiene el

linoresistencia, esteatosis hepática, obesidad abdominal

doble de riesgo de mortalidad a corto plazo después de

y visceral e hipertensión arterial constituyendo parte del

un IAM (infarto agudo de miocardio), incluso ajustado por

Síndrome Metabólico.[1]

la extensión del infarto.

Los componentes principales de la dislipemia en Diabetes

En pacienteS con DM1, se puede encontrar un patrón

mellitus 2 (DM2), son:

similar al paciente con DM2, en aquellos pacientes con

Colesterol total: usualmente normal o ligeramente elevado.

nefropatía, o que hubieran aumentado de peso en aso-

LDL-C: normal a moderado aumento, pero a través de

ciación con el tratamiento insulínico. Pero la característica

un mecanismo fisopatológico complejo, resultan altamen-

habitual del paciente DM1 es tener lípidos y lipoproteínas

/ PAGINA 40

normales; el hallazgo de hipertrigliceridemia debería

Tratamiento Farmacológico: La intervención multifactorial

hacer sospechar un mal control metabólico.

en pacientes con DM2 y factores de riesgo ha sido am-

[2]

En los pacientes con diabetes 2 y enfermedad microvas-

pliamente demostrada en el STENO2. En el tratamiento

cular, la evidencia muestra una reducción de la progre-

de las dislipemias la terapia con estatinas es una indica-

sión de la nefropatía y la oftalmopatía, en tratamiento

ción absoluta.

combinado de estatinas y fenofibrato. (FIELD y ACCORD

En diabetes 2 (DM2): Prevención primaria, aquellos sin

study)[3]. En enfermedad macrovascular, la tasa de even-

historia de evento cardiovascular, edad entre 40 a 75

tos es superior cuando LDL-C es superior a 100 mg/dl y

años, con uno o más factores de riesgos (hipertensión

HDL-C es igual o menor de 35 mg/dl. La capacidad de

arterial, retinopatía, micro o macroalbuminuria, fumadores

predecir riesgo por los triglicéridos es eclipsada cuando

o antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular)

se ajusta por el HDL-C. Existe acuerdo con respecto a que

deberían recibir estatinas. Existe evidencia de disminu-

un incremento de un desvío estándar en el valor de HDL

ción del riesgo de primer evento coronario hasta en un

(15 mg/dl) se asocia con una reducción del 22% en riesgo

37%.[6] Prevención secundaria, en un amplio metaanálisis

de enfermedad coronaria cardíaca. (ACCORD study)[4]

la terapia con estatinas reduce el riesgo de muerte por todas las causas en un 9%, y una reducción del 21% en

Las recomendaciones en el tratamiento en los pacientes

la incidencia de un evento cardiovascular mayor.[7]

con diabetes y dislipemia, son las siguientes:

En diabetes 1 (DM1), las recomendaciones son similares

En DM1 (especialmente en niños y adolescentes), debe

a DM2, pero deberán además considerarse si existen

considerarse el perfil lipídico como un eslabón en el incre-

otras complicaciones microvasculares para iniciar el trata-

mento del riesgo cardiovascular por lo cual es en esta eta-

miento de las dislipemias.

pa donde se deberá comenzar el tratamiento preventivo.

Las recomendaciones específicas de las diferentes

En DM2 y un factor de riesgo cardiovascular adicional

asociaciones y sus consensos son similares, son coin-

(edad superior a 40 años, hipertensión arterial, microalbu-

cidentes en la necesidad de tratamiento, la utilización

minuria, tabaquismo, dislipemia), debe clasificarse como

de estatinas, con algunas diferencias en el target y la

en alto riesgo de desarrollar un evento cardiovascular

intensidad del mismo.

(riesgo mayor del 20% a 10 años).

Guía ALAD 2013: (Guías ALAD sobre el diagnóstico con-

[5]

En el tratamiento deberá considerarse aquel dirigido a un

trol y Tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con Medi-

cambio de estilo de vida o no farmacológico y el trata-

cina Basada en Evidencia. Edición 2013): Se debe iniciar

miento farmacológico.

una estatina en todo paciente con DM2 y enfermedad

No Farmacológico: Cambio de estilo de vida:

cardiovascular (ECV) previa y en pacientes sin evidencia

Actividad física: en pacientes con DM2, la introducción

de ECV pero que presentan colesterol LDL mayor de 100

de ejercicio supervisado (aeróbico y anaeróbico), se

mg/dl. La dosis recomendada será aquella que permita

asocia con mejor calidad de vida, aumenta la respuesta

alcanzar la meta de colesterol LDL o al menos una re-

en relación directa con el volumen de ejercicio. Aumento

ducción del 30%. Debe continuarse indefinidamente una

de HDL-C, disminución de tensión arterial, disminución

vez instaurado. La no adherencia aumenta la morbimor-

proteína-C reactiva y circunferencia de cintura, contribu-

talidad cardiovascular. El consenso recomienda utilizar

yen en el tratamiento.

todas las estatinas a las dosis equivalentes, avala la

NO FUMAR

asociación a ezetimibe, en el caso de intolerancia a al-

DIETA adecuada al paciente, con variedad de verduras,

tas dosis de estatinas o si fuera necesaria una reducción

frutas, fibras, con proteínas bajas en grasas, limitada

mayor de LDL-C.

cantidad de grasas saturadas y de grasas trans. Adi-

AACE: 2013 (American Association of Clinical Endocri-

cionar, omega3, grasas poli y mono-insaturadas, como

nologists 2013 Consenso) Las estatinas, especialmente

aceite de oliva.

altas dosis o agentes de alta potencia reducen riesgo

PAGINA 41

cardiovascular y muerte en DM2. Considera que aún a al-

El uso de fibratos en asociación con estatinas no mostro

tas dosis de estatinas con valores LDL –C cercanos a los

beneficios (ACCORD study). Niacina es efectivo para

valores óptimos, puede permanecer un riesgo residual

aumentar HDL-C, preferentemente en pacientes con

debido a que HDL-C, apoB y partículas de lipoproteinas

Síndrome metabólico. [8]

de baja densidad permanecen en valores subóptimos.

LDL-C:

MODERADO: < 100 mg/dl

ALTO: < 70 mg/dl

NON-HDL-C:

MODERADO

< 130 mg/dl

ALTO: < 100 mg/dl

TRIGLIC/HDL:

MODERADO

<3,5

ALTO: < 3

Apo-B

MODERADO

<90 mg/dl

ALTO: < 80 mg/dl

LDL-P

MODERADO

<1200 n mol/L

ALTO: <1000 n mol/L

Consenso ADA (american diabetes association) y

edad y los antecedentes del paciente son fundamen-

ACC (american collegue of cardiology) 2013: simila-

tales, pero considerando las últimas recomendaciones

res a las de la AACE, consideran los diferentes riesgos

basadas en evidencia probablemente solo puedan alcan-

y consecuente tratamiento farmacológico con Estatinas.

zarse las metas con tratamientos farmacológicos asocia-

Refuerza el concepto de tratar hipertrigliceridemia en

do, en dosis mayores a las utilizadas hasta el momento.

valores con riesgo de pancreatitis.

Las estatinas son los medicamentos de primera elección,

[9]

ACC/AHA (American Collegue of Cardiology/ American

su indicación debe ser precisa y con seguimiento costo

Heart Association). Describen cuatro subgupos de pa-

efectivo, es de esperar en el futuro, que la evidencia se

cientes en los que los beneficios de las estatinas superan

traduzca en diminución de eventos cardiovasculares

a los riesgos y en el caso de los pacientes con diabetes

como causa de muerte de nuestros pacientes diabéticos.

incluyen para recibir tratamiento farmacológico a los pacientes con DM1 y DM2, con niveles de LDL-C igual o

Referencias:

mayor de 70 mg/dl, 40 a 75 años, en prevención primaria

[1]

o secundaria. AmplÍa el espectro de pacientes diabéticos

cardiovascular disease developed in collaboration with

para tratamiento con estatinas. Si evaluamos con los cri-

EASD. Diabetología, 2013, 56. [12]

terios de la AACE, serían todos los pacientes considera-

[2]

dos para tratamiento como de alto riesgo, sin considerar

Diabetes Care 2014, vol 37:2843-2863.

moderado, evaluando LDL-C.

[3]

FIELD study: Diabetes Care 2009: 32(3):493-498.

Dosis más elevadas de estatinas también son reco-

[4]

ACCORD study: Diabetes Care 2011:34(suppl. 2)

mendadas.[11]

mayo 2011.

[10]

2013 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and

Type 1 diabetes mellitus and cardiovascular disease.

[5]

GUIA ALAD (Asociación Latino-Americana Diabetes) 2013.

Conclusión

[6]

CARDS Study Lancet 2004 364 (9435):685:696.

La dislipemia en el paciente diabético aumenta el riesgo

[7]

Efficacy of cholesterol-lowering, (metaanalisis) Lancet

cardiovascular, otros factores independiente del valor

2008:371(9607):117-125

absoluto de los lípidos y lipoproteínas los constituyen en

[8]

altamente aterogénicos. Su tratamiento en forma integral

March/June 2013.

con cambio de estilo de vida, actividad física, dieta, ejerci-

[9]

cio, control metabólico glicémico adecuado, acorde a su

suppl.1, January 2014.

/ PAGINA 42

AACE Guidelines. Endocrine Practice. Vol19 (Suppl 2) ADA Position Statement. Diabetes Care. Vol. 37,

Dislipemia y Diabetes

[1o]

Dra Lilian Elisa Anca

ACC/AHA guideline on the Assessment of Cardiovas-

cular Risk: A Report of the American College of Cardiology/American heart Association Task Force on Practice Guidelines: 2013. Circulation online ISSN: 1524-4539 November 2013.

[11]

High-Intensity Statin Therapy Alters the Natural HIS-

TORY OF Diabetic Coronary Atherosclerosis: Insights From SATURN. Diabetes Care September 4, 2014: on line.doi:102337/dc14-1121

PAGINA 43

Artículo Original

Adolescencia y diabetes Médica Diabetóloga.

Especialista en Clínica Médica.

A cargo del Área Diabetes en Jóvenes, Adolescentes y Embarazo de Consultorio Santa Rosa.

Dra. Lorena Lequi

La adolescencia es una etapa entre la niñez y la adultez,

determina el riesgo es el país de residencia, siendo 400

que cronológicamente se inicia por los cambios pubera-

veces más frecuente en Finlandia que en China. Como

les y que se caracteriza por profundas transformaciones

posibles hipótesis, se postulan; la vacunación, la supre-

biológicas, psicológicas y sociales, muchas de ellas

sión precoz de la lactancia materna y la falta de exposi-

generadoras de crisis, conflictos y contradicciones. No

ción solar de los países Nórdicos (menor vitamina D).

es solamente un período de adaptación a los cambios

Ib: De causa idiopática, con insulinopenia permanente y

corporales, sino una fase de grandes determinaciones

con susceptibilidad a la cetoacidosis pero sin autoinmuni-

hacia una mayor independencia psicológica, social y por

dad. Se da con mayor frecuencia en africanos o asiáticos.

supuesto, de decisiones.

Presenta fuerte agregación familiar no asociada a HLA.

Es en este momento donde el niño con diabetes debe enfrentarse tanto a lograr mayor autonomía en su automane-

Diabetes tipo 2

jo, como así también al cambio de profesional que lo asiste.

De etiología multifactorial, asociada a factores genéticos

Ante esta situación particular, debemos trabajar para lograr

y ambientales (obesidad y estilo de vida sedentario).

cuidados apropiados para la edad, respetando las necesi-

Se caracteriza por resistencia insulínica asociada a

dades y limitaciones de cada individuo.

aumento de grasa visceral y declinación en la función de

A nivel mundial existe un aumento de la prevalencia de

células beta con cambios cualitativos y cuantitativos de la

diabetes tanto tipo 1 como tipo 2, en niños y adolescentes.

secreción tanto de insulina como de glucagón.

Si bien, en todos los rangos etarios es más frecuente la diabetes tipo 2, es más común la tipo 1 en estas edades,

Enfoque integral del adolescente con diabetes

incorporándose el término híbrida o doble a aquellas con

Autoinmunidad: En todo niño o adolescente con Diabetes

fenotipo de diabetes 2 (obesidad, acantosis nigricans,etc)

tipo 1 se debe descartar la coexistencia de otras patolo-

asociada a autoanticuerpos anticélulas beta.

gías autoinmunes fundamentalmente enfermedad celíaca (en pacientes sintomáticos, dosando niveles séricos de

Generalidades

anticuerpos antitransglutaminasa sérica y anticuerpos an-

Diabetes tipo 1

tiendomisio) y patología inflamatoria tiroidea (anticuerpos

Ia: Determinada por autoinmunidad órgano específica,

antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina presentes en un

con dependencia absoluta de insulina. El 90% sin historia

cuarto de los niños con Diabetes tipo 1 asociados en ma-

familiar de la enfermedad. El factor más importante que

yor medida a hipotiroidismo y en menos a hipertiroidismo).

/ PAGINA 44

Recomendaciones de automonitoreo: En diabetes 1,

Hemoglobina glicosilada: El valor óptimo deberá ser me-

para optimizar su control se recomienda usualmente 6

nor o igual a 7,5 y el periodo para su realización en dia-

veces al día, como ideal. En diabetes 2, se recomienda

betes tipo 1 es cada 3 meses (4 a 6 al año) y en diabetes

2 veces al día, una de ellas dos horas posteriores a una

tipo 2, como mínimo 2 veces al año (2 a 4 por año).

comida principal.

Debe realizarse dosaje de cetonas, de preferencia en sangre, en las siguientes situaciones: Cuando coexiste

Cuidados en el ambito escolar:

fiebre y/o vómitos, en presencia de glucemias mayores a

Debemos pensar que los niños y adolescentes pasan

250 mg/dl, en presencia de poliuria persistente con hiper-

más del 40 % de su tiempo de vigilia realizando activida-

glucemia asociadas a dolor abdominal o hiperventilación.

des escolares. En consecuencia es importante fomentar

Indicadores objetivos de control glucémico

Global iDF/is PaD Guideline for Diabetes in Childhood and Adolescence

la comunicación y la cooperación del personal escolar,

Transición al médico de adultos:

sobre todo para prevenir, reconocer y tratar eventuales

Este paso es inevitable en todo paciente pediátrico con

episodios de hipoglucemia y de hiperglucemia marcada.

diabetes y en aquellos que tiene su debut en la adoles-

Estos niños y adolescentes deben tener la posibilidad

cencia, donde además se incorporan otros actores en el

de automonitoreo glucémico, administración de insulina,

manejo de su enfermedad, (diabetóloga/o, nutricionista,

realización de colaciones, además de poder participar

educador en diabetes). Ocurre en diferentes edades y

activamente en todas las actividades escolares evitando

debemos poner especial énfasis en reforzar las conduc-

las complicaciones agudas.

tas apropiadas a su edad y a sus limitaciones.

PAGINA 45

Dra. Lorena Lequi

Adolescencia y diabetes

Target indicators of glycemic control

Diabetes Care Volumen 37, July 20 14

Asistencia a campamentos educativos y convivencia con pares.

Aunque todos sabemos que la educación del adolescente con diabetes debe ser un proceso individualizado y contínuo, éstos espacios son importantes para lograr y mejorar la autonomía e independencia y para compartir con otros pares con diabetes. Al estar alejados del núcleo familiar y conviviendo con jóvenes en la misma situación se consigue una mejor adaptación del tratamiento a la actividad cotidiana, además de generar conductas alimentarias saludables tanto para su edad como para su propia enfermedad.

con su enfermedad, además de buscar la aceptación e identificación con sus pares.

Es por todo esto que debemos acompañar el proceso como equipo de salud, guiando y brindando herramientas para la mejor calidad de vida a corto y largo plazo.

Bibliografía [1]

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2014;37:S 14-80 [2]

ype 1 Diabetes Through the life Span: A position Statement

T

of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2014;37:2034-2054 [3]

Consideraciones finales La adolescencia es una etapa de importantes cambios físicos y emocionales, donde se empiezan a comprender diversas áreas de la enfermedad que previamente no se tenían en cuenta, como la conciencia de cronicidad y de posibles complicaciones a largo plazo. Donde el joven intenta lograr mayor autonomía en su vida personal como

/ PAGINA 46

Prevalence of type 1 and type 2 Diabetes Among children and

adolescents From 2001 to 2009-Search for Diabetes in Youth Study [4]

Diabetes in childhood and adolescence-guidelines. 2011 IDF

[5]

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Diabetes in youth Study diab care Vol 37, feb 2014 [6]

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Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. The global spread of type

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Kanakatti Shankar R, Pihoker C, Dolan LM, et al.; SEARCH

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/ PAGINA 48

Artículo Original

Rol del riñón en la regulación de la glucemia Asesora del Comité de “Diabetes y Embarazo” de la SAD Coordinadora del Grupo de Trabajo “ Diabetes y Embarazo “ de la ALAD Ex Directora de la Escuela de Graduados de la SAD

Dra. Susana Salzberg

El riñón es un órgano que cumple funciones muy impor-

riñón tiene un rol significativo en la regulación de la glu-

tante tales como excreción de desechos , regulación del

cemia, tanto en situaciones fisiológicas como patológicas.

medio interno, secreción de hormonas (renina y eritro-

Es más, estudios ¨in vitro¨ demostraron que si se evalúa

poyetina) y también está implicado en el regulación de la

por gramo de tejido la capacidad gluconeogénica del riñón

homeostasis de la glucemia.

excede la del hígado.

La glucemia fluctúa en un rango muy estrecho, tanto en

En el individuo sano en período de ayuno nocturno, el

período de ayuno como en el postprandial debido a com-

organismo pone en marcha mecanismos tendientes a

plejos mecanismos de regulación. El riñón cumple un rol en

asegurar el ingreso de glucosa a la circulación. Se reduce

la homeostasis de la glucosa a través de tres procesos:

la secreción de insulina y se liberan glucagon y catecolami-

• Gluconeogénesis

nas. El glucagon favorece glucogenólisis y gluconeogéne-

• Captación de glucosa

sis hepática, no tiene efecto sobre el riñón. En cambio, la

• Reabsorción tubular de glucosa

adrenalina estimula la gluconeogénesis renal.

De este modo se liberan a la circulación 10 micromoles de

Gluconeogénesis renal:

glucosa-kg-min. Aproximadamente el 50% es el resultado

La liberación de glucosa a la circulación se realiza, princi-

de la glucogenólisis hepática y el otro 50% deriva de la

palmente, a través de dos vías metabólicas: glucogenólisis

gluconeogénesis: hepática (25-30%) y renal (20-25%).

y gluconeogénesis.

El riñón no hace glucogenólisis porque contiene poca

Tradicionalmente se considera a la gluconeogénesis como

cantidad de glucógeno y la médula renal, que es la que

un proceso metabólico propio del hígado; sin embargo, es-

sintetiza glucógeno, no tienen glucosa 6 fosfatasa para

tudios realizados en los años 60 en animales demostraron

liberar la glucosa a la sangre.

que la corteza renal también tiene capacidad para realizar-

A medida que el ayuno se prolonga, la proporción de glu-

la. Posteriormente, con técnicas de balance e isotópicas en

coneogénesis renal va aumentado.

seres humanos, se confirman los hallazgos previos.

El sustrato gluconeogénico principal de ambos órganos

De hecho, tanto el hígado como el riñón tienen todas las

es el lactato, pero el segundo precursor en el hígado es la

enzimas necesarias para el desarrollo de este proceso. Si

alanina y en el riñón la glutamina.

bien, hasta hace relativamente poco tiempo se creyó que la

En estado postabsortivo aumenta la liberación de insulina

gluconeogénesis renal sólo tenía lugar durante la acidosis

y se suprime glucagón, y como consecuencia, la salida he-

o el ayuno prolongado, en la actualidad, sabemos que el

pática de glucosa. Es el momento en que el hígado repone

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sus depósitos de glucógeno, por lo cual si el organismo

facilitada. Debido a que el número de transportadores de

necesita glucosa, la gluconeogénesis renal cubre ese

Na/glucosa es limitado, pueden saturarse si la concentra-

requerimiento

ción plasmática de glucosa es mayor a 180 mg/dl. Este es el denominado transporte máximo de glucosa o tasa

Captación y Utilización renal de glucosa

máxima de glucosa (Tm). Es decir que, si la glucosa plas-

Durante el ayuno nocturno los riñones utilizan el 10% de la

mática excede este umbral el mecanismo se satura, deja

glucosa utilizada por el cuerpo, mientras el cerebro utiliza

de reabsorber y aparece glucosuria .

el 50%. Es función de la médula renal captar la glucosa circulante para sus necesidades energéticas, tiene enzimas

Diabetes Tipo 2

para hacer glucólisis anaeróbica con obtención de lactato y

Focalizados en el estudio de las alteraciones fisiopatológi-

también hace glucogenogénesis.

cas presentes en el paciente con diabetes tipo 2 se hallaron cambios en los mecanismos reguladores de la glucemia.

Reabsorción tubular de glucosa

En estudios en animales y en humanos se demostró

Este es el mecanismo cuantitativamente más importante

aumento de la actividad de la enzima gluconeogénica

en la regulación de glucosa por el riñón.

glucosa 6 fosfatasa en hígado y en riñón.

De hecho, en un individuo normal, la producción de gluco-

Respecto de la reabsorción tubular de glucosa en seres

sa por vía gluconeogenética es de 15-55g de glucosa/día;

humanos, los estudios de Rahmoune demostraron que la

metaboliza 25 -35 g de glucosa/día y reabsorbe a nivel del

expresión de proteínas transportadoras SGLT2 y GLUT2

túbulo proximal 180 g de glucosa por día.

en células del túbulo contorneado proximal fueron signi-

En condiciones normales, nutrientes como la glucosa

ficativamente más elevados en pacientes con diabetes

filtrada, los aminoácidos, el acido lactico, algunas vitami-

tipo 2 que en los controles (figura 1). Es decir que, la

nas no se pierden con la orina, sino que se reabsorben

capacidad de reabsorción es mayor, por lo cual es mayor

en el primer segmento del túbulo contorneado proximal

la cantidad de glucosa que llega al capilar, aumentando la

por diversos cotransportadores de Na+ localizados en la

glucemia.

membrana apical de la célula de dicho túbulo.

La totalidad de la glucosa filtrada en la cápsula de Bowman

En la actualidad se dispone de fármacos que actúan a

(180 gramos por día) se reabsorbe en el túbulo proximal:

nivel de las alteraciones que presenta el riñon en el pa-

• El 90% en el segmento S1 contorneado del túbulo proximal,

ciente con diabetes tipo 2.

por el transportador Na/ glucosa 2 (SGLT2), que se encuentra solamente en riñón y es específico para glucosa.

Metformina

• El 10% restante es reabsorbido mediante el transporta-

La metformina inhibe la gluconeogénesis actuando a nivel

dor Na/ glucosa 1( SGLT1) en el segmento recto del túbulo

de las enzimas: glucosa 6 fosfatasa, láctico dehidrogena-

proximal. Este transportador se expresa en riñón y en

sa, piruvato deshidrogenasa y citrato sintasa.

intestino delgado y transporta glucosa y galactosa.

Es decir que el transportador más importante de glucosa

Insulina

desde la luz tubular a la célula del túbulo es el SGLT2.

También inhibe esta vía metabólica inhibiendo glucosa 6

Una vez en la célula tubular pasa nuevamente a la circula-

fosfatasa y piruvato caboxiquinasa.

ción por difusión facilitada a través de la membrana basolateral gracias a la participación de los transportadores de glu-

Inhibidores De Sglt2

cosa: GLUT 2 en el túbulo contorneado proximal (segmentos

Dado que el transporte máximo de glucosa se encuen-

S1/2) y GLUT 1 en el túbulo recto proximal (segmento S3).

tra exacerbado en los pacientes con diabetes tipo 2, un

Como fue señalado, la glucosa se reabsorbe por un

interesante objetivo terapéutico es inhibir el transporta-

cotransportador Na/glucosa y un mecanismo de difusión

dor Na /glucosa 2. Los fármacos inhibidores de SGLT2

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Dra. Susana Salzberg

Rol del riñón en la regulación de la glucemia

o glucosúricos o glifozinas, impiden la acción de estos

betes mellitus tipo 2 nos muestran que hay compromiso

transportadores, por lo cual la glucosa que está en la luz

de varios órganos y que el riñon es uno de ellos , los que

del túbulo no pasa a la célula tubular con la consecuente

en su conjunto constituyen el denominado por Ralph De

glucosuria y reducción de la glucemia.

Fronzo “octeto ominoso”.

Los conocimientos actuales de la fisiopatología de la dia-

Figura 1 Bibliografia [1]

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Jean Baptiste Armand Guillaumin (1841-1927) Nació en París el 16 de febrero de 1841. A muy corta

ese momento las estancias en enclaves como Saint-Pa-

edad su familia se trasladó a Moulins, donde Armand

lais-sur-Mer, Agay, Bretaña o Auvergne serán frecuen-

cursó sus primeros estudios. Por deseo paterno, fue en-

tes. En 1904 visitó Holanda, viaje que dará tema a una

viado a París bajo la tutoría de unos tíos para estudiar

serie de cuadros.

comercio. En esos años tomó clases de dibujo. Trabajó

Armand Guillaumin ha sido considerado una figura

en la Compañía de Orleans, a la vez que empezó a

secundaria dentro del Impresionismo. Sin embargo, sus

pintar y a frecuentar la Académie Suisse, donde entabló

lienzos están marcados por colores fuertes y vivos, re-

amistad con Cézanne y Pissarro. En 1868 continuó

cogiendo escenas donde las chimeneas de las fábricas,

compaginando su trabajo como funcionario en el Minis-

los muelles o las vías del ferrocarril constituyen el eje de

terio de Obras Públicas con la pintura. En 1874 participó

sus composiciones. Durante sus años en La Creuse, su

en la primera exposición impresionista con tres paisa-

pintura perdió parte de su fuerza, los colores se transfor-

jes, uno de ellos titulado Puesta de sol en Ivry. Presen-

maron con un predominio de los tonos verdes y violetas.

tó obras vinculadas a la estética impresionista en las

Murió el 26 de junio de 1927 en París.

muestras que tuvieron lugar entre 1877 y 1886. En 1887 descubrió La Creuse, donde terminó estableciéndose.

En 1891, un premio de 100.000 francos en la lotería le permitió dedicarse por completo a la pintura. A partir de

La Place Valhubert, 1875 Óleo, 41cm x 34cm.

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