SYNDROME INFLAMMATOIRE BIOLOGIQUE Dr AZZABI, Pr Khalfallah
INTRODUCTION-DÉFINITION La RI est un processus non spécifique de défense de l’organisme contre diverses agressions . *Conséquences clinique: locale /générale *Marqueurs biologique : SIB -1- Élévation de la VS -2- Modification du tracé de l’EPP -3- Modification du taux sérique des PRI -4- Modification de la NFS
DIAGNOSTIC POSITIF
SIB: élévation d’au moins 3 paramètres parmi les suivants:
VS-CRP- Fibrinémie-HaptoglobulineOrosomucoïde-α2 globuline- Gamma globuline
*La présence d’un SIB est une éventualité fréquente en médecine interne *pas problème de diagnostic + *nécessite une recherche étiologique : DÉMARCHE ET STRATÉGIE: -1- Interrogatoire -2-Examen physique minutieux -3- Examens complémentaires orientés
VITESSE DE SÉDIMENTATION Le + simple, le + rapide et le moins coûteux pour le dépistage et la Sce évolutive d’un SIB La distance parcourue par les hématies qui sédimentent ds 1 tube sous l’ action de la gravité au bout d’une heure de temps. La VS augmente avec l’âge et + élevée chez la femme Seuil pathologique
*H : âge/2 *F : âge+10/2
VITESSE DE SÉDIMENTATION
FAUSSE ÉLÉVATION -1- GROSSESSE -2- ANÉMIE(HT<30%) -3- HYPERLIPO PT -4- OBÉSITÉ -5- Mdie avec Hyperγ ou hyper β poly clonale -6- Sécrétion d’Ig monoclonale
FAUSSE DIMINUTION
-1-GB -2- Polyglobulie -3- Microcytose -4- Drépanocytose -5- Hypofibrinémie congénitale ou acquise -6- Cryoglobulinémie -7-Corticoïdes à forte dose -8-Ice cardiaque -9- Cachexie
LES PROTÉINES DE LA RÉACTION INFLAMMATOIRE
Groupe hétérogène de Pt foie
Il1-Il 6- TNF
Les principales sont: CRP- OrosomucoïdeHaptoglobuline- Ceruloplasmine-Compl sér Fibrinogène – SAA – L’α1 anti trypsineL’α2macroglobuline
LES PROTÉINES DE LA RÉACTION INFLAMMATOIRE
Selon la Cc: G1: Cc X 1.5: céruloplasmine et le complément G2: Cc x 2-4: oroso L’α1 anti try Hapto, Fg G3: Cc x 300-1000 CRP-Ferrit- SAA G4: Cc lors SIB: Alb- pré alb- ApolipATransferrine- Fibronectine
Selon la cinétique Cinétique rapide SAA-CRP- L’α1 anti chymotrypsine Cinétique lente Les autres Pt
LES PROTÉINES DE LA RÉACTION INFLAMMATOIRE PROTÉINE
ÉLÉVATION
DIMINUTION
FIBRINOGÈNE
SD Néph Pilules grossesse
Déficit Hérid CIVD
Haptoglobuline SD Néph
IRC OROMUCOIDE L’α1 anti trypsine
Ice Hép Déf Cong CIVD SD Néph Déficit Cong
DÉMARCHE DIAGNOSTIC Il existe 2 situations -1- une maladie connue ou facilement identifiable explique le SIB -2- aucune maladie identifiée ne peut expliquée le SIB Indices cliniques et/ou biologique
DÉMARCHE DIAGNOSTIC -1-S’agit-il d’un SIB résiduel? Prise médic? -2- Rechercher les causes les plus fréquentes notamment Infectieuses+++ -3- Renouveler l’interrogatoire et l’examen+ -4- Demander des Ex COMP visant : * Origine infectieuse * Origine néoplasique * Origine inflammatoire ou mdie systémique: LES-PR-HORTON- SPA- TAKAYASU….
BILAN DE PREMIER INTENTION DEVANT UN *SIB INEXPLIQUÉ* NFS-Bilan HéP-RÉNALE- Pt urie de 24H- ECBU- Bilan TBC Sérologies: Hbs, HbC, HIV, CMV, E.Barr Sérologies: syphilis, Toxo Thorax- Echo cœur, abdominopélvienne Bilan immuno: AAN-FR-ANCA Ex ORL-STOMATO- OPHTALMO Rx sinus-Panoramique
BILAN DE DEUXIÈME INTENTION DEVANT UN *SIB INEXPLIQUÉ* Renouveler le bilan initial Hémocultures à distance des ATB ANCA- APL Myélogramme avec caryotype Marqueurs tumoraux Echo cœur- Doppler veineux TDM abdominal BAT-EMG FOGD-COLONO
SIB INEXPLIQUÉ CAT Deux attitudes: -1- Expectative : Sce clinique et biologique -2- Traite par des AINS, AIS: 0.2 - 0.5 mg/Kg/j Régression du SIB MAIS : • *Risque d’evolution à bas bruit d’une pathologie infectieuse
*Évolution torpide d’une pathologie inflammatoire insuffisamment traitée
SIB PROLONGE :COMPLICATIONS * Anémie inflammatoire *thrombocytose et/ou hyperleucocytose *Amylose secondaire * Risque thromboembolique