CARDIOLOGIA PRINCIPAIS TEMAS PARA PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA
AUTORIA E COLABORAÇÃO José Paulo Ladeira Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Clínica Médica, em Medicina Intensiva e em Medicina de Urgência pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico plantonista das Unidades de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz. Fabrício Nogueira Furtado Graduado em medicina e especialista em Clínica Médica pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Mário Barbosa Guedes Nunes Graduado em medicina pela Universidade Federal do Pará (UFPA). Especialista em Clínica Médica pelo Hospital de Clínicas Gaspar Vianna (Pará). Especialista em Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.
APRESENTAÇÃO
Após anos de dedicação intensa, numa árdua rotina de aulas teóricas e plantões nos mais diversos blocos, o estudante de Medicina depara com mais um desafio, o qual determinará toda a sua carreira: a busca por uma especialização bem fundamentada e que lhe traga a garantia de uma preparação a mais abrangente possível. Talvez a maior dificuldade enfrentada pelo futuro médico nessa etapa seja o ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, devido ao número expressivo de formandos, a cada ano, superior ao de vagas disponíveis. Contudo, essa barreira pode ser vencida quando se conta com o apoio de um material didático direcionado e que transmita total confiança ao candidato. Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção SIC Principais Temas para Provas de Residência Médica 2013, com capítulos baseados nos temas cobrados nas provas dos principais concursos do Brasil, casos clínicos e questões, dessas mesmas instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais completa das respostas. São 31 volumes preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo e, consequentemente, em sua carreira. Bons estudos!
Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.
ÍNDICE
Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica .......... 21
Capítulo 4 - Síncope ........................................53
1. Introdução ................................................................... 21
1. Introdução e definições ............................................... 53
2. Coração........................................................................ 21
2. Epidemiologia .............................................................. 53
3. Revestimento e parede cardíaca ................................. 22
3. Etiologia ...................................................................... 53
4. Sistema elétrico .......................................................... 25
4. Achados clínicos .......................................................... 54
5. Grandes vasos.............................................................. 25
5. Exames complementares............................................. 54
6. Resumo ........................................................................ 26
6. Diagnóstico diferencial ................................................ 56
Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular ........................... 27
7. Avaliação ..................................................................... 57
1. Introdução ................................................................... 27
Capítulo 5 - Eletrofisiologia .............................59
2. Lipídios e lipoproteínas................................................ 27 3. Metabolismo de lipoproteínas e colesterol ................. 28 4. Características e causas das dislipidemias ................... 29 5. Rastreamento ............................................................. 30 6. Risco cardiovascular e alvos do tratamento ................ 30 7. Tratamento não medicamentoso (mudança no estilo de vida).............................................................. 32 8. Tratamento medicamentoso ....................................... 33
8. Resumo ........................................................................ 58
1. Atividade elétrica cardíaca .......................................... 59 2. Eletrofisiologia ............................................................. 59 3. Mecanismos de formação do impulso elétrico ........... 61 4. Condução do impulso cardíaco ................................... 61 5. Resumo ........................................................................ 61
Capítulo 6 - Arritmias cardíacas .....................63
9. Situações especiais ...................................................... 36
1. Introdução ................................................................... 63
10. Outros fatores de risco para aterosclerose e DCV ..... 37
2. Arritmias ...................................................................... 64
11. Resumo ...................................................................... 37
3. Identificando arritmias ................................................ 65
Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica...39 1. Introdução ................................................................... 39 2. Fisiopatologia ............................................................. 39 3. Fatores de risco ........................................................... 40
4. Abordagem das taquiarritmias .................................... 75 5. Resumo ........................................................................ 77
Capítulo 7 - Angina estável .............................79 1. Introdução e definições ............................................... 79
4. Diagnóstico .................................................................. 40
2. Epidemiologia .............................................................. 79
5. Classificação ................................................................ 42
3. Fisiopatologia .............................................................. 79
6. Avaliação ..................................................................... 42
4. Manifestações clínicas ................................................. 80
7. Tratamento .................................................................. 44
5. Classificação da dor torácica........................................ 80
8. Tratamento farmacológico .......................................... 46
6. Diagnósticos diferenciais ............................................. 80
9. Hipertensão arterial resistente .................................... 48
7. Diagnóstico e exames complementares ...................... 81
10. Emergência hipertensiva ........................................... 48
8. Tratamento .................................................................. 84
11. Resumo ...................................................................... 52
9. Resumo ........................................................................ 85
Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis....................................... 87
8. Prognóstico ................................................................ 134
1. Introdução ................................................................... 87
Capítulo 13 - Valvulopatias...........................135
2. Angina instável/IAMSSSST .......................................... 87 3. IAMCSSST .................................................................... 94 4. Resumo ........................................................................ 97
Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória .........99 1. Introdução ................................................................... 99 2. Manobras de suporte básico de vida .......................... 99
9. Resumo ...................................................................... 134
1. Estenose aórtica ........................................................ 135 2. Insuficiência aórtica ................................................... 137 3. Estenose mitral ......................................................... 139 4. Insuficiência mitral ................................................... 142 5. Estenose tricúspide e insuficiência tricúspide ........... 145 6. Insuficiência pulmonar e estenose pulmonar ........... 147
3. Manobras de suporte avançado de vida ................... 103
7. Resumo ...................................................................... 148
4. Cuidados após a reanimação ..................................... 106
Capítulo 14 - Miocardites .............................149
5. Fatores prognósticos ................................................. 106 6. Resumo ...................................................................... 107
1. Critérios diagnósticos ................................................ 149 2. Sintomas e sinais ....................................................... 150
Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva .....................................................109
3. Exame físico ............................................................... 150
1. Introdução ................................................................. 109
5. Tratamento ................................................................ 151
2. Definições .................................................................. 109
6. Prognóstico ................................................................ 152
3. Fisiopatologia ............................................................ 110
7. Resumo ...................................................................... 152
4. História natural ......................................................... 110
Capítulo 15 - Doenças do pericárdio ...........153
5. Quadro clínico ........................................................... 111
4. Exames diagnósticos .................................................. 150
6. Exames complementares........................................... 113
1. Pericardites infecciosas ............................................. 153
7. Tratamento ................................................................ 114
2. Síndromes relacionadas a cirurgias ........................... 154
8. Insuficiência cardíaca diastólica ................................ 118
3. Outras causas de síndromes pericárdicas.................. 154
9. Insuficiência cardíaca descompensada...................... 119
4. Pericardite aguda....................................................... 155
10. Resumo .................................................................... 123
5. Derrame pericárdico .................................................. 156
Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar........ 125 1. Introdução ................................................................. 125 2. Quadro clínico ........................................................... 126 3. Diagnóstico ................................................................ 127 4. Tratamento ................................................................ 127 5. Resumo ...................................................................... 128
Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar .......... 129 1. Introdução ................................................................. 129
6. Tamponamento cardíaco ........................................... 157 7. Pericardite constritiva................................................ 159 8. Resumo ...................................................................... 160
Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória ................................................161 1. Introdução ................................................................. 161 2. Risco cardiovascular inerente ao procedimento ....... 161 3. Risco cardiovascular inerente ao paciente ............... 161
2. Etiologia e fisiopatologia .......................................... 129
4. Uso de drogas para diminuição do risco cardiovascular ........................................................... 164
3. Diagnóstico ................................................................ 130
5. Exames laboratoriais no pré-operatório .................... 164
4. Quadro clínico ........................................................... 130
6. Avaliação do risco de sangramento ........................... 165
5. Exames diagnósticos .................................................. 131
7. Hipertensão arterial sistêmica no pré-operatório ..... 165
6. Tratamento da hipertensão pulmonar secundária .... 133
8. Controle glicêmico no perioperatório ....................... 166
7. Tratamento da hipertensão pulmonar primária ........ 133
9. Cuidados perioperatórios ao paciente nefropata ...... 167
10. Complicações cirúrgicas no paciente hepatopata.... 167 11. Paciente com pneumopatia...................................... 167
COMENTÁRIOS
12. Paciente em uso de anticoagulantes........................ 168
Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica............................ 251
13. Abordagem para diminuir o risco de trombose venosa profunda...................................................... 169
Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular................................. 251
14. Paciente com tireoidopatia...................................... 170
Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica.................... 252
15. Reposição de corticosteroides ................................. 171
Capítulo 4 - Síncope........................................................ 259
16. Resumo..................................................................... 171
Capítulo 5 - Eletrofisiologia............................................ 261
Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica.....................................................173
Capítulo 6 - Arritmias cardíacas...................................... 262
1. Introdução.................................................................. 173
Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis....................................................... 268
2. Epidemiologia............................................................. 173 3. Quadro clínico............................................................ 174
Capítulo 7 - Angina estável............................................. 267
Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória.......................... 273
4. Exames complementares........................................... 175
Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva.............. 275
5. Resumo....................................................................... 178
Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar............................ 281
Casos clínicos.................................................179
Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar.............................. 282 Capítulo 13 - Valvulopatias............................................. 282 Capítulo 14 - Miocardites............................................... 285
QUESTÕES
Capítulo 15 - Doenças do pericárdio.............................. 285
Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica............................ 197
Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica..... 287
Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular................................. 197
Outros temas.................................................................. 291
Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica.................... 199 Capítulo 4 - Síncope........................................................ 207 Capítulo 5 - Eletrofisiologia............................................ 209 Capítulo 6 - Arritmias cardíacas...................................... 211 Capítulo 7 - Angina estável............................................. 218 Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis....................................................... 218 Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória.......................... 225 Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva.............. 227 Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar............................ 235 Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar.............................. 236 Capítulo 13 - Valvulopatias............................................. 236 Capítulo 14 - Miocardites............................................... 239 Capítulo 15 - Doenças do pericárdio.............................. 240 Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória..... 242 Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica..... 242 Outros temas.................................................................. 248
Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória..... 286
Referëncias bibliográficas............................ 293 O capítulo de Endocardite infecciosa encontra-se no livro de Infectologia vol. 1
CARDIOLOGIA CAPÍTULO
6
Arritmias cardíacas José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado
1. Introdução Para melhor compreensão do tema, é necessária uma revisão de conceitos importantes.
do que a do sistema de condução elétrica miocárdica, como na taquicardia ventricular ou na taquicardia atrial.
A - Sistema de condução elétrico intracardíaco O sistema de condução intracardíaco é composto pelas seguintes estruturas: nó sinusal, nó atrioventricular (AV), feixe juncional ou de Hiss, ramos direito e esquerdo e fibras de Purkinje. Tais estruturas têm a característica intrínseca de se despolarizarem automaticamente a uma frequência própria, sendo desnecessário algum estímulo externo para gerar essa despolarização. As estruturas mais superiores apresentam frequências de despolarizações automáticas mais elevadas que as estruturas mais inferiores (Figura 1). Aquela que fisiologicamente tem a maior frequência de despolarização é o nó sinusal, de cerca de 80 por minuto, fazendo que as estruturas abaixo desse nó sejam despolarizadas pelo estímulo elétrico gerado pelo próprio nó sinusal. Em determinadas condições (hipercalemia, degeneração do nó sinusal, entre outras), o nó sinusal pode perder tal capacidade de despolarização automática, determinando, comumente, queda da frequência cardíaca. Isso ocorre porque, na ausência funcional do nó sinusal, a frequência cardíaca passa a ser determinada pela estrutura do sistema de condução que tem a maior frequência de despolarização autônoma, geralmente o nó AV. Caso este não esteja ativo, a região juncional determina o ritmo cardíaco, e assim por diante. Ou seja, a frequência cardíaca será determinada pela região do sistema de condução que tiver a maior frequência de despolarização, exceto em situações em que focos elétricos ectópicos (fora do sistema de condução) apresentem frequências automáticas de despolarização mais elevadas
Figura 1 - Estruturas do sistema de condução elétrica intracardíaca e suas frequências automáticas de despolarização
B - Onda P A onda P compreende o registro eletrocardiográfico da despolarização atrial, determinada, fisiologicamente, pela despolarização automática do nó sinusal. A onda elétrica da repolarização atrial não é visível ao eletrocardiograma (ECG) por ocorrer, justamente, no período em que o complexo QRS é registrado, com sobreposição dos traçados. O intervalo compreendido entre o início da onda P e o início do QRS é chamado intervalo PR, o qual corresponde ao atraso fisiológico na condução da onda elétrica gerada na despolarização atrial dentro do nó AV. Tal atraso pode ter a duração máxima de 0,2ms (ou 5 quadrinhos do traçado eletrocardiográfico – cada um tem duração de 0,04ms).
63
ARRITMIAS CARDÍACAS
C - Complexo QRS O complexo QRS representa a despolarização elétrica dos ventrículos e tem a duração fisiológica máxima de 0,12ms. A despolarização ventricular normal acontece por progressão do estímulo elétrico através da região juncional, ramos direito e esquerdo e fibras de Purkinje, até chegar ao músculo cardíaco. Quando o QRS apresenta duração <0,12ms, é chamado de QRS estreito; quando ≥0,12ms, é chamado de QRS largo. A importância de definir o QRS como largo ou estreito está no fato de que, quando o estímulo de despolarização ventricular progride pelos ramos direito e esquerdo, a velocidade com que a onda elétrica determina a despolarização dos 2 ventrículos é elevada, determinando o QRS de menor duração. Quando, por algum motivo (alteração metabólica, isquemia, degeneração etc.), o estímulo elétrico progride apenas por 1 dos ramos ventriculares, o ventrículo oposto é despolarizado pela propagação da onda elétrica através do músculo cardíaco do ventrículo já despolarizado até chegar ao outro ventrículo. Essa condução intramuscular ocorre de forma mais lenta do que aquela no sistema de condução através dos ramos, determinando o QRS largo. Assim, de forma genérica, QRS largo indica o bloqueio de 1 dos ramos do sistema de condução. A exceção acontece quando há um foco elétrico ectópico ventricular, pois o estímulo elétrico nasce em um dos ventrículos propagando-se para o outro através da musculatura cardíaca, mesmo com a integridade do sistema de condução.
D - Onda T A onda T representa a repolarização elétrica ventricular. Vários fatores podem influenciar esse período, como distúrbios metabólicos e isquemia.
E - Onda U O significado da onda U ainda é incerto e, possivelmente, representa a repolarização mais tardia das fibras de Hiss-Purkinje. Também se associa a situações de hipocalemia. Nas Figuras seguintes, estão descritas as ondas do traçado eletrocardiográfico normal.
Figura 3 - Papel milimetrado para traçado eletrocardiográfico
Figura 4 - Eletrocardiograma normal
2. Arritmias A chave para a interpretação das arritmias é a análise da forma e das inter-relações da onda P, do intervalo PR e do complexo QRS. A avaliação do traçado envolve a análise da frequência, ritmo, origem mais constante do estímulo (marca-passo predominante) e configuração da onda P e do QRS (estreito ou largo). As arritmias cardíacas acontecem, de forma simplificada, por 3 mecanismos possíveis.
A - Alteração do automatismo cardíaco Pode ocorrer por aceleração ou desaceleração das estruturas automáticas do coração, como o nó sinusal (taquicardia ou bradicardia sinusal), nó AV ou o próprio miocárdio. Batimentos (ou despolarizações ectópicas) podem surgir por distúrbios elétricos atriais, da junção AV ou dos ventrículos. É possível que também ocorram ritmos anormais, como taquicardia atrial ou ventricular.
B - Distúrbios de condução atrioventricular Figura 2 - Traçado eletrocardiográfico normal
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A condução pode ser acelerada, como na síndrome de Wolff-Parkinson-White, ou lenta, como no bloqueio AV.
CARDIOLOGIA CAPÍTULO
9
Parada cardiorrespiratória José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado
1. Introdução Nenhuma situação clínica supera a prioridade de atendimento da parada cardiorrespiratória (PCR). A rapidez e a eficácia das intervenções adotadas são cruciais para o bom resultado do atendimento. Dados obtidos pelo DATASUS apontam que 35% das mortes no Brasil são por causas cardiovasculares, que perfazem 300.000 casos anuais. Nos Estados Unidos, estima-se que 250.000 mortes súbitas por ano ocorram por causa coronariana. A PCR é desencadeada, na sua grande maioria, por ocorrência de fibrilação ventricular associada a evento isquêmico miocárdico ou a distúrbio elétrico primário. O sucesso na ressuscitação cardiopulmonar depende da rapidez com que se ativa a nova cadeia de sobrevida (Figura 1), que consiste em acesso rápido ao sistema de emergência, ressuscitação cardiopulmonar, desfibrilação precoce, suporte avançado de vida eficaz e cuidados pós-PCR.
ou não, devem fornecer as compressões torácicas às vítimas de parada cardíaca; - A ênfase no fornecimento de compressões torácicas de alta qualidade continua a ser essencial: os socorristas devem comprimir o tórax sobre uma superfície rígida, determinando uma depressão de 5cm no esterno, a uma frequência mínima de 100 compressões por minuto, permitindo o retorno do tórax à posição de repouso; - Os resgatistas treinados devem fornecer ventilação assistida na relação de 2 ventilações intercaladas com 30 compressões torácicas; - Para os socorristas leigos, o serviço de emergência deve fornecer apenas instruções de compressões torácicas quando o auxílio é telefônico.
2. Manobras de suporte básico de vida Figura 1 - Cadeia da sobrevida
Em 2010, foi publicado o novo consenso da American Heart Association, que determinou algumas mudanças significativas, descritas a seguir: - A reanimação cardiopulmonar (RCP) deve ser iniciada imediatamente se a vítima não responde e não respira. A avaliação do pulso não é mais recomendada; a RCP deve ser iniciada imediatamente com as compressões torácicas, em vez da abertura das vias aéreas, e iniciar a respiração artificial; todos os socorristas, treinados
O suporte básico de vida visa o reconhecimento e o atendimento de situações de emergência, como obstrução aguda de via aérea, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e PCR. A abordagem inicial através dessas manobras visa instituir as condições mínimas necessárias para manutenção ou recuperação da oxigenação e perfusão cerebral, já que é a viabilidade neurológica que define, em grande parte, o prognóstico da vítima de PCR. Disso depende o respeito às prioridades da abordagem inicial: ABC (Airway/Breathing/Cardiovascular). A seguir, enumeram-se e discutem-se os passos que constituem o suporte básico de vida.
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PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA
A - Avaliar o nível de consciência (responsividade) A vítima de um evento agudo precisa ser abordada rapidamente. A checagem do nível de consciência fornece, em pouco tempo, informações valiosas. Se o paciente responde ao chamado, mesmo que a resposta seja incompreensível, isso demonstra que há fluxo sanguíneo cerebral suficiente para manter alguma atividade do Sistema Nervoso Central (SNC), ou seja, a situação se afasta da condição de PCR (Figura 2). A checagem do nível de consciência deve ser feita por meio do chamado verbal e do contato físico com a vítima. Se não há resposta, assume-se que a função do SNC está prejudicada, por exemplo, por hipóxia (como na parada respiratória) ou baixo fluxo sanguíneo cerebral (como no choque hipovolêmico). A ausência de resposta da vítima demonstra maior probabilidade de condição crítica como a PCR.
Figura 2 - Checagem do nível de consciência da vítima
Em quaisquer das 2 condições (consciente ou inconsciente), o passo seguinte deve ser o desencadeamento do sistema de emergência, chamando por ajuda e pelo Desfibrilador Externo Automático (DEA). Essa orientação não é válida para atendimento de afogados e vítimas de obstrução testemunhada da via aérea, em que o resgatista deve aplicar 2 minutos de RCP antes de acionar o serviço de emergência (recomendação IIB).
B - Chamar por ajuda, pedindo o desfibrilador automático O chamado de emergência constitui passo crucial no atendimento, pois não se pode definir de imediato o que aconteceu com a vítima. O evento pode ter sido desencadeado por uma simples hipoglicemia até uma situação de extrema gravidade, como a PCR. Nessa situação, o suporte básico de vida é fundamental para manter as condições mínimas de perfusão e oxigenação tecidual cerebrais e miocárdicas. No entanto, a medida principal que permite a reversão da PCR é o acesso rápido ao desfibrilador elétrico (Figura 3).
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Figura 3 - Chamado de emergência e pedido de desfribilador
O DEA é um aparelho eletrônico portátil que desencadeia um choque elétrico com corrente contínua sobre o tórax da vítima, organizando o ritmo elétrico do coração, quando necessário. Tal aparelho deve estar facilmente disponível nos ambientes de alto risco de evento cardiovascular, como áreas hospitalares, aeroportos ou áreas de grande aglomeração de pessoas, pois o tempo de chegada do desfibrilador até o paciente determina a sua sobrevida. A necessidade do chamado precoce de ajuda e do desfibrilador justifica-se pelo fato de que cerca de 80% dos eventos de PCR extra-hospitalares são desencadeados por 2 formas de arritmias letais: a Fibrilação Ventricular (FV) e a Taquicardia Ventricular (TV). Tais ritmos estão presentes no início da maioria dos casos e apresentam bom índice de resposta à desfibrilação quando tratados em tempo hábil. No entanto, evoluem rapidamente para assistolia ou tornam-se progressivamente refratários ao choque se tratados tardiamente.
C - Posicionar a vítima para o resgate A posição correta durante o atendimento é o decúbito dorsal horizontal sobre superfície rígida, em virtude da possibilidade de massagem cardíaca. Durante o posicionamento, deve-se lembrar da necessidade de manter a coluna cervical sempre alinhada com o restante do tronco durante a mobilização. A suspeita da lesão cervical deve ser sempre lembrada quando a perda de consciência da vítima não foi presenciada ou quando a houver trauma de crânio ou cervical durante a queda.
D - Posicionar-se em relação à vítima O posicionamento correto do resgatista é colocar-se à linha dos ombros do paciente, não importando o lado (direito ou esquerdo). Essa posição permite acesso rápido ao seguimento cefálico (via aérea) e ao tronco do indivíduo (massagem cardíaca). Em caso de 2 socorristas, ambos devem posicionar-se um de cada lado, à linha dos ombros.
CARDIOLOGIA CASOS CLÍNICOS
2012 - UNIFESP
1. Uma mulher de 58 anos, negra, procurou o ambulató-
2012 - UNICAMP
2.
Um homem de 42 anos, negro, está em acompanhamento por insuficiência renal crônica secundária à hipertensão arterial e vem à consulta em uso de captopril 75mg/d, hidroclorotiazida 25mg/d, furosemida 80mg/d e espironolactona 50mg/d. Além disso, traz o seguinte eletrocardiograma (ECG):
CASOS CLÍNICOS
rio de Clínica Médica, pois tem se sentido mais triste. Refere ganho de peso não quantificado, obstipação intestinal, mialgia e hipersonia. Antecedentes pessoais: tabagista 30 anos/maço, hipertensão arterial sistêmica em uso de propranolol 40mg/d e captopril 75mg/d, diabetes mellitus tipo 2 em uso de glibenclamida 10mg/d e metformina 2.550mg/d, e dislipidemia em uso de sinvastatina 20mg/d. Ao exame: peso 80kg, altura = 1,58m, circunferência abdominal = 94cm, PA = 160x100mmHg, FC = 70bpm. Bom estado geral, corada, anictérica, acianótica, palmas das mãos amareladas. Ausculta pulmonar e cardíaca sem alterações. Abdome sem alterações. Edema de membros inferiores (2+/4+), pulsos presentes e simétricos. Exames complementares trazidos: Hb = 10g/dL; Ht = 30%; colesterol total = 240mg/dL; HDL = 30; LDL = 180; triglicérides = 550; TGO = 80; TGP = 100; bilirrubinas totais = 1 (bilirrubina direta = 0,7); CPK = 200; glicemia jejum = 100mg/dL; glicemia pós prandial = 205mg/dL; Hb glicada = 8%; ureia = 50mg/dL; creatinina = 1,3mg/dL; acido úrico = 9mg/dL; urina tipo I = normal. a) Qual a melhor medida não farmacológica para controle da hipertensão arterial desta paciente?
a) Qual a alteração metabólica relacionada ao ECG?
b) Cite a classe medicamentosa mais indicada para controle da hipertrigliceridemia desta paciente:
b) Quais dos medicamentos citados podem contribuir para essa alteração?
c) Quais exames devem ser solicitados para avaliar a lesão de microcirculação?
2012 - UNICAMP
3.
Uma mulher, de 43 anos, é admitida no pronto-socorro queixando-se de palpitações, mal-estar e sudorese fria há 30 minutos e refere 3 episódios autolimitados de palpitações acompanhadas de sensação de desmaio nos últimos 12 meses. Exame físico: FC = 170bpm e PA = 62x44mmHg. Realizou o ECG a seguir: d) Escreva a meta de PA para esta paciente:
181
CARDIOLOGIA - CASOS CLÍNICOS
Caso 11 a) A principal hipótese é tromboembolismo pulmonar (TEP). A paciente tem um quadro de início súbito, com características de dor pleurítica (piora com inspirações profundas), taquipneia, hipoxemia, sem alterações pulmonares à ausculta, sem febre, sem secreção pulmonar indicativa de quadro pneumônico. Há, ainda, fator de risco para hipercoagulabilidade: uso de anticoncepcional oral associado ao tabagismo. Vale lembrar que as tromboses de membros inferiores que causam TEP são, em sua maioria, dos vasos pélvicos, portanto o exame físico inalterado não afasta a possibilidade de TVP. Os exames iniciais a serem solicitados são os mais adequados para a avaliação de um quadro respiratório agudo: gasometria arterial, hemograma, ECG e radiografia de tórax. b) Os exames laboratoriais reforçam a hipótese diagnóstica de TEP: a gasometria com hipoxemia e hipocapnia mostra achados comuns no TEP. O hemograma revela que é improvável um quadro infeccioso que possa explicar a dispneia e a dor torácica. O ECG com taquicardia sinusal e sinais de sobrecarga de câmaras direitas é bastante sugestivo de TEP, assim como a radiografia com achado de opacidade em cunha à direita. c) Os exames que podem confirmar a hipótese diagnóstica são: - Cintilografia ventilação-perfusão; - Tomografia computadorizada de tórax; - Ressonância nuclear magnética; - Arteriografia: permanece como o padrão-ouro para o diagnóstico, porém é um exame com altos índices de complicações e de difícil execução (motivo pelo qual vem sendo raramente empregado). d) O tratamento é a anticoagulação. A paciente deve receber, inicialmente, anticoagulante IV ou SC, seguidos de anticoagulação VO. Após 6 meses, a anticoagulação pode ser descontinuada, de acordo com a causa do TEP. Algumas causas de embolia pulmonar requerem tratamento por tempo indeterminado. Não há, nesse Caso, indicação de fibrinolíticos, pois a “trombólise” está indicada a Casos com instabilidade hemodinâmica, decorrente de TEP.
c) Sinais de deterioração clínica decorrente da arritmia, como insuficiência cardíaca congestiva descompensada, angina, alteração de nível de consciência, hipotensão. d) - Acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório prévios; - Doença reumática; - Insuficiência cardíaca ou fração de ejeção <45%; - Hipertensão arterial sistêmica; - Diabetes mellitus; - Idade ≥75 anos.
Caso 13 a) Existe uma dissociação completa entre a onda P e o complexo QRS: bloqueio atrioventricular total ou de 3º grau. b) Causas reversíveis Betabloqueadores, bloqueadores do canal Medicações de cálcio, antiarrítmicos, antidepressivos tricíclicos Intoxicação digitálica
Em geral, surgimento de ritmos juncionais
Infarto agudo do miocárdio
BAV, em geral, decorrente de obstrução da coronária direita em 90% dos Casos; circunflexa responsável pelos 10% restantes
Distúrbios Atenção para K, Mg, Ca e função renal eletrolíticos Reflexo vagal
Algumas bradicardias que podem ser iniciadas após esforço miccional, vômitos, manobra de Valsalva etc. e que costumam responder bem à administração de atropina
Causas irreversíveis Doenças car- Degeneração senil, doença do nó sinusal, dodíacas ença de Chagas, alterações congênitas
c) Pode-se tentar a administração de atropina, dopamina ou epinefrina. d) Instalar MP transcutâneo e preparar instalação de MP transvenoso.
Caso 12
Caso 14
a) Podem ser usados os betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e os digitálicos, porém se sabe que a eficácia dos digitálicos em manter a FC adequada é menor, sendo eficaz a pacientes em repouso, mas não a pacientes realizando atividade física.
a) Edema agudo pulmonar.
b) - FC em repouso <80bpm; - FC <110bpm após caminhada de 6 minutos; - Holter com FC média abaixo de 100bpm.
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b) O paciente deve ser levado para a sala de emergência, e deve ser instalada monitorização (PA, FC e SatO2) e ser fornecido oxigênio, além de acesso venoso para colher exames e administrar medicações. c) - Morfina; - Oxigênio;
CARDIOLOGIA QUESTÕES
2012 UFPR 1. As doenças cardiovasculares são muito comuns e consideradas a principal causa de morte em nosso meio. Em relação à semiologia médica sobre esse assunto, é correto afirmar que: a) tosse produtiva com secreção amarelo-esverdeada e achados de sibilos à ausculta pulmonar sugerem congestão pulmonar b) o exame de fundo de olho torna-se irrelevante e pouco acrescenta ao diagnóstico de doenças cardiovasculares c) o pulso paradoxal corresponde à irregularidade de onda de propagação observada nas artérias carótidas durante a inspeção tangencial d) alterações referentes ao ventrículo esquerdo, como hipertrofia ou dilatação, podem ser suspeitas pela avaliação do ictus cardíaco e) sopros cardíacos originados do lado esquerdo do coração ficam mais evidentes e mais bem audíveis durante a inspiração Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2009 UFSC 2. Analise as alternativas a seguir e assinale a correta: a) a B1 está relacionada ao fechamento das valvas mitral e tricúspide b) os componentes audíveis ao desdobramento patológico da B2 na área pulmonar são o mitral e o tricúspide, que estão separados na expiração c) os componentes audíveis no desdobramento fisiológico da B2 na área aórtica são o aórtico e o pulmonar, que estão separados na expiração d) o desdobramento patológico da B2 na área pulmonar caracteriza-se pelo seu desdobramento na inspiração, enquanto na expiração se torna único e) o desdobramento constante da B2 na área pulmonar caracteriza-se por apresentar desdobramento na inspiração e na expiração, mantendo o mesmo grau de desdobramento, ou seja, sem variabilidade, o que não acontece com o desdobramento fixo Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular 2012 UNICAMP 3. Uma mulher de 62 anos, hipertensa e tabagista, refere claudicação intermitente nos membros inferiores há 3 meses. Está em uso de clortalidona, 12,5mg/d, e ao exame físico apresenta pulsos pediosos, tibiais posteriores e po-
plíteos não palpáveis, além de PA = 142x74mmHg. Pode-se afirmar que: a) a paciente apresenta alto risco cardiovascular, independentemente do escore de Framingham b) a paciente tem menos de 15% de chance de eventos cardiovasculares nos próximos 10 anos c) o diagnóstico de alto risco cardiovascular só pode ser feito se há os valores de lipidemia e glicemia d) por ser do sexo feminino, o alto risco cardiovascular está associado à presença ou não de tabagismo Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2012 UFF 4. A hipercolesterolemia familiar caracteriza-se por: a) doença cardíaca com aterosclerose antes dos 60 anos e perda da regulação da fração HDL do colesterol b) disfunção dos receptores HDL e aumento excessivo da fração LDL do colesterol c) fenótipo de hipercolesterolemia autossômica dominante e doença cardíaca de início precoce d) hipercolesterolemia à custa das frações LDL e VLDL do colesterol com xantomatose e) resistência acentuada à insulina e síndrome metabólica Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2012 HMSJ 5. Algumas condições predispõem ao aparecimento precoce e ao desenvolvimento de doenças coronarianas e são chamadas fatores de risco, sendo classificadas em tratáveis e não tratáveis. Assinale a alternativa que contém apenas fatores de risco tratáveis: a) tendência familiar, idade, sexo masculino b) hipercolesterolemia, baixa taxa de HDL, idade c) diabetes, baixa taxa de HDL, tendência familiar d) sexo feminino após a menopausa, diabetes, hipertensão arterial e) hipertensão arterial, tabagismo, hipercolesterolemia Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2011 SES RJ/INCA/FIOCRUZ 6. Uma hipertensa obesa, de 48 anos, tinha hipertrigliceridemia, fazia dieta e tomava atorvastatina. Na última consulta, mostrou ao médico cópia manuscrita dos resultados dos recentes exames: colesterol total = 220mg/dL, colesterol HDL = 60mg/dL e colesterol LDL = 120mg/dL. Só então notou que se esquecera de anotar o valor dos triglicerídeos. Sem pestanejar, seu médico fez um rápido cálculo e afirmou que, em mg/dL, eram iguais a: a) 160 b) 180 c) 200 d) 220 Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
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QUESTÕES
Anatomia cardíaca básica
CARDIOLOGIA COMENTÁRIOS
CARDIOLOGIA COMENTÁRIOS
furosemida é mais indicada nas fases de descompensação e pode ser trocada por outros diuréticos no quadro já compensado. O nitrato também é indicado basicamente durante a descompensação, podendo ser retirado posteriormente. Gabarito = C Questão 198. A ortopneia ocorre pelo aumento do retorno venoso no decúbito dorsal. A dispneia paroxística noturna caracteriza-se pela dispneia súbita que acorda o paciente durante o sono, como descrito. A presença de B3 é indicativa de insuficiência cardíaca esquerda e é marcador de mau prognóstico da insuficiência cardíaca, cujo diagnóstico é basicamente clínico, sendo utilizados exames complementares para esclarecimento das causas associadas e acompanhamento terapêutico. A dispneia aos mínimos esforços associada à alteração estrutural do coração (dilatação + sopro) permite classificar o paciente como classe C, em que diuréticos, IECA, vasodilatadores, restrição de sal e digitálicos são utilizados para compensação, e, mesmo que haja melhora sintomática, a classificação é mantida. Gabarito = A Questão 199. O BNP é um peptídio de origem miocárdica, liberado na vigência de distensão das fibras miocárdicas na sobrecarga volêmica, e determina natriurese, buscando a redução da volemia. Seu emprego, ou do seu precursor, o pró-BNP, é útil em diferenciar componente cardiogênico por sobrecarga volêmica como causa de dispneia. Tal diferenciação comumente é difícil na prática clínica, pois a avaliação nem sempre evidencia o principal componente da dispneia. O quadro poderia ser determinado por componente inflamatório ou infeccioso. Proteína C reativa elevada não exclui sobrecarga volêmica, como a hemocultura, e a síndrome de anticorpo antifosfolípide pode ser causa de tromboembolismo pulmonar, que poderia justificar o quadro, mas não definiria o diagnóstico primário da insuficiência respiratória. Gabarito = B Questão 200. Pacientes com sódio baixo e aumento de ureia e creatinina têm pior prognóstico (“d” incorreta). Entre os parâmetros clínicos, poucos se associam a prognóstico quando avaliados de maneira isolada, sendo B3 o mais importante. Dispneia e edema dos membros inferiores podem ocorrer em estágios menos avançados da doença e devem ser valorizados quando persistentes, mesmo após tratamento otimizado, não caracterizando pior prognóstico quando em avaliações isoladas (“b”, “d” e “e” incorretas). O que diferencia as alternativas “a” e “c” é a idade como fator prognóstico na alternativa “a” e critérios ecocardiográficos na “c”. Apesar de a idade acima de 65 anos estar reconhecidamente associada a pior prognóstico, a última diretriz de insuficiência cardíaca aguda do GEIC não a recomenda como indicador de pior prognóstico (Tabela), por isso a alternativa correta é a “c”. Já a diretriz de ICC traz a idade acima de 65 anos como fator de pior prognóstico e o aumento progressivo do ventrículo esquerdo, e não a medida isolada
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como fatores prognósticos. Por isso, se a pergunta se referisse à ICC, a resposta seria a letra “a”. Recomendações para marcadores prognósticos na ICA Classes de recomendação
Classe I
Classe IIa
Classe III
Indicações
Níveis de evidência
1 - Choque cardiogênico, hipotensão arterial importante, baixa pressão de pulso, insuficiência renal (síndrome cardiorrenal), anemia e hiponatremia.
B
2 - Parâmetros de ecocardiografia (FE, DOVE, RAP).
C
1 - Dosagem inicial de BNP ou NT-pró-BNP como auxiliares na estratificação de risco.
A
2 - Dosagem de troponina para estratificação de risco.
A
3 - Dosagem de BNP ou NT-pró-BNP na alta hospitalar como auxiliares na avaliação de mudanças de perfil de risco.
B
1 - Dosagens rotineiras de biomarcadores como a única proposta de estratificação de risco em insuficiência cardíaca aguda.
B
Gabarito = C Questão 201. A fisiopatologia da insuficiência cardíaca é bastante complexa. A partir de um comprometimento hemodinâmico (disfunção ventricular e baixo débito), há a ativação neuro-hormonal que tenta compensar a perda de miócitos e baixo débito com a liberação de hormônios vasoconstritores (sistema renina-angiotensina-aldosterona). Esses hormônios estão relacionados ao início do processo de remodelamento cardíaco presente na ICC. Assim, o componente que desencadeia toda a síndrome é o hemodinâmico associado à ativação neuro-hormonal, podendo estes ser considerados os principais componentes. Gabarito = C Questão 202. Os digitálicos agem por inibição reversível da sódio-potássio-ATPase, aumentando o sódio intracelular retirado da célula mediante entrada de cálcio através de um canal de Na/Ca. Disponibilizando maior cálcio intracelular, há maior velocidade de encurtamento da fibra, aumentando a força de contração (“a” incorreta), diminuindo o volume sistólico residual (“b” incorreta), aumentando também o débito cardíaco (“c” correta) e aliviando o sistema venoso e diminuindo a pressão venosa (“e” incorreta). A digoxina reduz a frequência de disparo do nó sinusal através da ação direta nas células do sistema de condução e da modulação do sistema nervoso autônomo, levando à bradicardia (“d” incorreta). Gabarito = C