CARDIOLOGIA
PRINCIPAIS TEMAS PARA PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA
Autores
José Paulo Ladeira Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Especialista em Clínica Médica, Medicina Intensiva e Medicina de Urgência pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico plantonista das Unidades de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.
Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC). Especialista em Clínica Médica, Emergências Clínicas e Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.
Assessoria Didática
Fabrício Nogueira Furtado Graduado em medicina e especialista em Clínica Médica pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).
APRESENTAÇÃO
Antes mesmo do ingresso na faculdade, o estudante que opta pela área da Medicina deve estar ciente da necessidade de uma dedicação extrema, de uma notável facilidade nas relações humanas e de um profundo desejo de ajudar o próximo. Isso porque tais qualidades são cada vez mais exigidas ao longo dos anos, sobretudo durante o período de especialização e, mais tarde, de reciclagem de conhecimentos. Para quem busca uma especialização bem fundamentada e consistente, nota-se a dificuldade no ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, devido ao número expressivo de formandos, a cada ano, superior ao de vagas disponíveis, o que torna imperioso um material didático direcionado e que transmita total confiança ao aluno. Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção SIC 2012, com capítulos baseados nos temas cobrados nas provas dos principais concursos do país, e questões, dessas mesmas instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais completa das respostas. Todos os volumes são preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo e em sua carreira. Bons estudos!
Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.
ÍNDICE
Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica...... 19
Capítulo 4 - Síncope ................................. 51
1. Introdução ................................................................... 19
1. Introdução e definições ............................................... 51
2. Coração........................................................................ 19
2. Epidemiologia .............................................................. 51
3. Revestimento e parede cardíaca ................................. 20
3. Etiologia ...................................................................... 51
4. Sistema elétrico .......................................................... 23
4. Achados clínicos .......................................................... 52
5. Grandes vasos.............................................................. 23
5. Exames complementares............................................. 53
Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular ............. 25
6. Diagnóstico diferencial ................................................ 54 7. Avaliação ..................................................................... 56 8. Resumo ........................................................................ 56
1. Introdução ................................................................... 25 2. Lípides e lipoproteínas................................................. 25
Capítulo 5 - Eletrofisiologia ...................... 57
3. Metabolismo de lipoproteínas e colesterol ................. 27
1. Atividade elétrica cardíaca .......................................... 57
4. Características e causas das dislipidemias ................... 27
2. Eletrofisiologia ............................................................. 57
5. Rastreamento para dislipidemia .................................. 28
3. Mecanismos de formação do impulso elétrico ........... 59
6. Risco cardiovascular e alvos do tratamento................ 28
4. Condução do impulso cardíaco ................................... 59
7. Tratamento não medicamentoso = mudança no estilo de vida ............................................................... 31
5. Resumo ........................................................................ 59
8. Tratamento medicamentoso ....................................... 31 9. Situações especiais ...................................................... 34
Capítulo 6 - Arritmias cardíacas ............... 61
10. Outros fatores de risco para aterosclerose e DCV ..... 35
1. Introdução ................................................................... 61
11. Resumo ...................................................................... 36
2. Arritmias ...................................................................... 62 3. Identificando arritmias ................................................ 63
Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica ................................................. 37 1. Introdução ................................................................... 37
4. Abordagem das taquiarritmias .................................... 73 5. Resumo ........................................................................ 75
2. Fisiopatologia ............................................................. 37
Capítulo 7 - Angina estável ...................... 77
3. Fatores de risco ........................................................... 38
1. Introdução e definições ............................................... 77
4. Diagnóstico .................................................................. 38
2. Epidemiologia .............................................................. 77
5. Classificação ................................................................ 40
3. Fisiopatologia .............................................................. 77
6. Avaliação ..................................................................... 40
4. Manifestações clínicas ................................................. 78
7. Tratamento .................................................................. 42
5. Classificação da dor torácica........................................ 78
8. Tratamento farmacológico .......................................... 43
6. Diagnósticos diferenciais ............................................. 78
9. Hipertensão arterial resistente .................................... 46
7. Diagnóstico e exames complementares ...................... 79
10. Emergência hipertensiva ........................................... 46
8. Tratamento .................................................................. 82
11. Resumo ...................................................................... 50
9. Resumo ........................................................................ 84
Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis................................. 85 1. Introdução.................................................................... 85 2. Angina instável/IAM sem supradesnivelamento do segmento ST ................................................................ 85 3. IAM com supradesnivelamento do segmento ST......... 93 4. Resumo......................................................................... 96
Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória..... 97 1. Introdução.................................................................... 97 2. Manobras de suporte básico de vida........................... 97 3. Manobras de suporte avançado de vida.................... 101 4. Cuidados após a reanimação...................................... 104 5. Fatores prognósticos.................................................. 104 6. Resumo....................................................................... 105
Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva.............................................. 107 1. Introdução.................................................................. 107
2. Etiologia e fisiopatologia ........................................... 127 3. Diagnóstico................................................................. 128 4. Quadro clínico............................................................ 128 5. Exames diagnósticos................................................... 129 6. Tratamento da hipertensão pulmonar secundária.... 131 7. Tratamento da hipertensão pulmonar primária......... 131 8. Prognóstico................................................................. 132 9. Resumo....................................................................... 133
Capítulo 13 - Valvulopatias..................... 135 1. Estenose aórtica......................................................... 135 2. Insuficiência aórtica.................................................... 138 3. Estenose Mitral (EM).................................................. 140 4. Insuficiência mitral .................................................... 143 5. Estenose tricúspide e insuficiência tricúspide........... 147 6. Insuficiência pulmonar e estenose pulmonar............ 149 7. Resumo....................................................................... 150
Capítulo 14 - Miocardites........................ 151 1. Critérios diagnósticos................................................. 151
2. Definições................................................................... 107
2. Sintomas e sinais........................................................ 152
3. Fisiopatologia............................................................. 108
3. Exame físico................................................................ 152
4. História natural .......................................................... 109
4. Exames diagnósticos................................................... 152
5. Quadro clínico............................................................ 109
5. Tratamento................................................................. 153
6. Exames complementares........................................... 111
6. Prognóstico................................................................. 154
7. Tratamento................................................................. 113
7. Resumo....................................................................... 154
8. Insuficiência cardíaca diastólica................................. 117 9. Insuficiência cardíaca descompensada....................... 117 10. Conclusões............................................................... 121 11. Resumo..................................................................... 122
Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar..... 123
Capítulo 15 - Doenças do pericárdio....... 155 1. Pericardites infecciosas.............................................. 155 2. Síndromes relacionadas a cirurgias............................ 156 3. Outras causas de síndromes pericárdicas................... 156 4. Pericardite aguda........................................................ 157
1. Introdução.................................................................. 123
5. Derrame pericárdico................................................... 158
2. Quadro clínico............................................................ 124
6. Tamponamento cardíaco............................................ 159
3. Diagnóstico................................................................. 124
7. Pericardite constritiva................................................. 161
4. Tratamento................................................................. 125
8. Resumo....................................................................... 162
5. Resumo....................................................................... 126
Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar....... 127
Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória........................................ 163
1. Introdução.................................................................. 127
1. Introdução.................................................................. 163
2. Risco cardiovascular inerente ao procedimento........ 163
Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva.............. 227
3. Risco cardiovascular inerente ao paciente................. 163
Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar............................ 234
4. Uso de drogas para diminuição do risco cardiovascular............................................................ 166
Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar.............................. 234
5. Exames laboratoriais no pré-operatório..................... 167 6. Avaliação do risco de sangramento............................ 167 7. Hipertensão arterial sistêmica no pré-operatório...... 168 8. Controle glicêmico no perioperatório........................ 168
Capítulo 13 - Valvulopatias............................................. 235 Capítulo 14 - Miocardites............................................... 238 Capítulo 15 - Doenças do pericárdio.............................. 239 Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória..... 240
9. Cuidados perioperatórios no paciente nefropata...... 169
Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica..... 241
10. Complicações cirúrgicas no paciente hepatopata.... 169
Outros temas.................................................................. 246
11. Paciente com pneumopatia...................................... 170 12. Pacientes em uso de anticoagulantes...................... 171
COMENTÁRIOS
13. Abordagem para diminuir o risco de trombose venosa profunda...................................................... 171
Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica............................ 249
14. Pacientes com tireoidopatia..................................... 173 15. Reposição de corticosteroides em cirurgias............. 173
Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular.................................................... 249
16. Resumo..................................................................... 174
Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica.................... 250 Capítulo 4 - Síncope........................................................ 258
Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica....................................... 175
Capítulo 5 - Eletrofisiologia............................................ 259
1. Introdução.................................................................. 175
Capítulo 7 - Angina estável............................................. 265
2. Epidemiologia............................................................. 175 3. Quadro clínico............................................................ 176
Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis.......................................................................... 265
4. Exames complementares........................................... 178
Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória.......................... 269
5. Resumo....................................................................... 180
Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva.............. 271
Capítulo 6 - Arritmias cardíacas...................................... 260
Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar............................ 277
Casos clínicos......................................... 181
Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar.............................. 277 Capítulo 13 - Valvulopatias............................................. 277
QUESTÕES
Capítulo 14 - Miocardites.............................................. 280 Capítulo 15 - Doenças do pericárdio.............................. 281
Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica............................ 197
Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória..... 282
Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular.................................................... 197
Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica..... 283 Outros temas.................................................................. 286
Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica.................... 198 Capítulo 4 - Síncope........................................................ 208
Referências bibliográficas....................... 287
Capítulo 5 - Eletrofisiologia............................................ 209 Capítulo 6 - Arritmias cardíacas...................................... 211 Capítulo 7 - Angina estável............................................. 218 Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis.......................................................................... 218 Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória.......................... 223
O capítulo de Endocardite infecciosa encontra-se no livro de Infectologia - Vol. 1.
CAPÍTULO
6
Arritmias cardíacas José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado
1. Introdução Para melhor compreensão do tema, é necessária uma revisão de conceitos importantes.
A - Sistema de condução elétrico intracardíaco O sistema de condução intracardíaco é composto pelas seguintes estruturas: nó sinusal, nó atrioventricular (AV), feixe juncional ou de His, ramos direito e esquerdo e fibras de Purkinje. Tais estruturas têm a característica intrínseca de se despolarizarem automaticamente numa frequência própria, sendo desnecessário algum estímulo externo para gerar essa despolarização. As estruturas mais superiores apresentam frequências de despolarizações automáticas mais elevadas que as estruturas mais inferiores (Figura 1). A estrutura que, fisiologicamente, tem a maior frequência de despolarização é o nó sinusal, de cerca de 80 despolarizações por minuto, fazendo que as estruturas abaixo desse nó sejam despolarizadas pelo estímulo elétrico gerado pelo próprio nó sinusal. Em determinadas condições (hipercalemia, degeneração do nó sinusal entre outras), o nó sinusal pode perder tal capacidade de despolarização automática, determinando, comumente, queda da frequência cardíaca. Isso ocorre porque, na ausência funcional do nó sinusal, a frequência cardíaca passa a ser determinada pela estrutura do sistema de condução que tem a maior frequência de despolarização autônoma, geralmente o nó AV. Caso este não esteja ativo, a região juncional determina o ritmo cardíaco e assim por diante. Ou seja, a frequência cardíaca será determinada pela região do sistema de condução que tiver a maior frequência
de despolarização, exceto em situações em que focos elétricos ectópicos (fora do sistema de condução) apresentem frequências automáticas de despolarização mais elevadas do que a do sistema de condução elétrica miocárdica, como na taquicardia ventricular ou na taquicardia atrial.
Figura 1 - Estruturas do sistema de condução elétrica intracardíaca e suas frequências automáticas de despolarização
B - Onda P A onda P compreende o registro eletrocardiográfico da despolarização atrial, determinada, fisiologicamente, pela despolarização automática do nó sinusal. A onda elétrica da repolarização atrial não é visível ao ECG por ocorrer, justamente, no período em que o complexo QRS é registrado,
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CARD I O LO GIA havendo sobreposição dos traçados. O intervalo compreendido entre o início da onda P e o início do QRS é chamado intervalo PR, o qual corresponde ao atraso fisiológico na condução da onda elétrica gerada na despolarização atrial dentro do nó AV. Tal atraso pode ter a duração máxima de 0,20ms (ou 5 quadrinhos do traçado eletrocardiográfico, sendo que cada um tem a duração de 0,04ms).
C - Complexo QRS O complexo QRS representa a despolarização elétrica dos ventrículos e tem a duração fisiológica máxima de 0,12ms. A despolarização ventricular normal acontece por progressão do estímulo elétrico através da região juncional, ramos direito e esquerdo e fibras de Purkinje, até chegar ao músculo cardíaco. Quando o QRS apresenta duração <0,12ms, é chamado de QRS estreito; quando ≥0,12ms, é chamado de QRS largo. A importância de definir o QRS como largo ou estreito está no fato de que, quando o estímulo de despolarização ventricular progride pelos ramos direito e esquerdo, a velocidade com que a onda elétrica determina a despolarização dos 2 ventrículos é elevada, determinando o QRS de menor duração. Quando, por algum motivo (alteração metabólica, isquemia, degeneração etc.), o estímulo elétrico progride apenas por 1 dos ramos ventriculares, o ventrículo oposto é despolarizado pela propagação da onda elétrica através do músculo cardíaco do ventrículo já despolarizado até chegar ao outro ventrículo. Essa condução intramuscular ocorre de forma mais lenta do que aquela no sistema de condução através dos ramos, determinando o QRS largo. Assim, de forma genérica, QRS largo indica o bloqueio de 1 dos ramos do sistema de condução. A exceção acontece quando há um foco elétrico ectópico ventricular, pois o estímulo elétrico nasce em um dos ventrículos propagando-se para o outro através da musculatura cardíaca, mesmo com a integridade do sistema de condução.
Figura 2 - Traçado eletrocardiográfico normal
Figura 3 - Papel milimetrado para traçado eletrocardiográfico
D - Onda T A onda T representa a repolarização elétrica ventricular. Vários fatores podem influenciar esse período, como distúrbios metabólicos e isquemia.
E - Onda U O significado da onda U ainda é incerto e, possivelmente, representa a repolarização mais tardia das fibras de His-Purkinje. Também se associa a situações de hipocalemia. Nas Figuras seguintes, estão descritas as ondas do traçado eletrocardiográfico normal.
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Figura 4 - Eletrocardiograma normal
2. Arritmias A chave para a interpretação das arritmias é a análise da forma e das inter-relações da onda P, do intervalo PR e do complexo QRS. A avaliação do traçado envolve a análise da frequência, ritmo, origem mais constante do estímulo (marca-passo predominante) e configuração da onda P e do QRS (estreito ou largo). As arritmias cardíacas acontecem, de forma simplificada, por 3 mecanismos possíveis.
CAPÍTULO
9
Parada cardiorrespiratória José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado
1. Introdução Nenhuma situação clínica supera a prioridade de atendimento da parada cardiorrespiratória (PCR). A rapidez e a eficácia das intervenções adotadas são cruciais para o bom resultado do atendimento. Dados obtidos pelo DATASUS apontam que 35% das mortes no Brasil são de causas cardiovasculares, que perfazem 300.000 casos anuais. Nos Estados Unidos, estima-se que 250.000 mortes súbitas por ano ocorram por causa coronariana. A PCR é desencadeada, na sua grande maioria, por ocorrência de fibrilação ventricular associada a evento isquêmico miocárdico ou a distúrbio elétrico primário. O sucesso na ressuscitação cardiopulmonar depende da rapidez com que se ativa a nova cadeia de sobrevida (Figura 1), que consiste em acesso rápido ao sistema de emergência, ressuscitação cardiopulmonar, desfibrilação precoce, suporte avançado de vida eficaz e cuidados pós-PCR.
Figura 1 - Cadeia da sobrevida
Em 2010, foi publicado o novo consenso da American Heart Association, que determinou algumas mudanças significativas, descritas a seguir: - A RCP deve ser iniciada imediatamente se a vítima não responde e não respira. A avaliação do pulso não é mais recomendada; a RCP deve ser iniciada imediatamente com as compressões torácicas em vez de abrir as vias aéreas e iniciar a respiração artificial; todos os
socorristas, treinados ou não, devem fornecer as compressões torácicas às vítimas de parada cardíaca; - A ênfase no fornecimento de compressões torácicas de alta qualidade continua a ser essencial: os socorristas devem comprimir o tórax sobre superfície rígida determinando uma depressão de 5cm no esterno, a uma frequência mínima de 100 compressões por minuto, permitindo o retorno do tórax à posição de repouso; - Os resgatistas treinados devem fornecer ventilação assistida na relação de 2 ventilações intercaladas com 30 compressões torácicas; - Para os socorristas leigos, o serviço de emergência deve fornecer apenas instruções de compressões torácicas quando o auxílio é telefônico.
2. Manobras de suporte básico de vida O suporte básico de vida visa ao reconhecimento e ao atendimento de situações de emergência, como obstrução aguda de via aérea, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e PCR. A abordagem inicial através dessas manobras visa instituir as condições mínimas necessárias para manutenção ou recuperação da oxigenação e perfusão cerebral, já que é a viabilidade neurológica que define, em grande parte, o prognóstico da vítima de PCR. Disso depende o respeito às prioridades da abordagem inicial: ABC (Air way/Breathing/Cardiovascular). A seguir, enumeram-se e discutem-se os passos que constituem o suporte básico de vida.
A - Avaliar o nível de consciência (responsividade) A vítima de um evento agudo precisa ser abordada rapidamente. A checagem do nível de consciência fornece,
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CARD I O LO GIA em pouco tempo, informações valiosas. Se o paciente responde ao chamado, mesmo que a resposta seja incompreensível, isso demonstra que há fluxo sanguíneo cerebral suficiente para manter alguma atividade do sistema nervoso central, ou seja, a situação se afasta da condição de PCR (Figura 2). A checagem do nível de consciência deve ser feita por meio do chamado verbal e do contato físico com a vítima. Se não há resposta, assume-se que a função do SNC está prejudicada, por exemplo, por hipóxia (como na parada respiratória) ou baixo fluxo sanguíneo cerebral (como no choque hipovolêmico). A ausência de resposta da vítima demonstra maior probabilidade de condição crítica como a PCR.
Figura 2 - Checagem do nível de consciência da vítima
Em quaisquer das 2 condições (consciente ou inconsciente), o passo seguinte deve ser o desencadeamento do sistema de emergência, chamando por ajuda e pelo Desfibrilador Externo Automático (DEA). Essa orientação não é válida para atendimento de afogados e vítimas de obstrução testemunhada da via aérea, em que o resgatista deve aplicar 2 minutos de RCP antes de acionar o serviço de emergência (recomendação IIB).
B - Chamar por ajuda, pedindo o desfibrilador automático O chamado de emergência constitui passo crucial no atendimento, pois não se pode definir de imediato o que aconteceu com a vítima. O evento pode ter sido desencadeado por uma simples hipoglicemia até uma situação de extrema gravidade, como a PCR. Nessa situação, o suporte básico de vida é fundamental para manter as condições mínimas de perfusão e oxigenação tecidual cerebrais e miocárdicas da vítima. No entanto, a medida principal que permite a reversão da PCR é o acesso rápido ao desfibrilador elétrico (Figura 3).
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Figura 3 - Chamado de emergência e pedido de desfribilador
O DEA é um aparelho eletrônico portátil que desencadeia um choque elétrico com corrente contínua sobre o tórax da vítima, organizando o ritmo elétrico do coração, quando necessário. Tal aparelho deve estar facilmente disponível nos ambientes de alto risco de evento cardiovascular, como áreas hospitalares, aeroportos ou áreas de grande aglomeração de pessoas, pois o tempo de chegada do desfibrilador até o paciente determina a sua sobrevida. A necessidade do chamado precoce de ajuda e do desfibrilador justifica-se pelo fato de que cerca de 80% dos eventos de PCR extra-hospitalares são desencadeados por 2 formas de arritmias letais: a Fibrilação Ventricular (FV) e a Taquicardia Ventricular (TV). Tais ritmos estão presentes no início da maioria dos casos de PCR e apresentam bom índice de resposta à desfibrilação quando tratados em tempo hábil. No entanto, evoluem rapidamente para assistolia ou tornam-se progressivamente refratários ao choque se tratados tardiamente.
C - Posicionar a vítima para o resgate A posição correta da vítima durante o atendimento é o decúbito dorsal horizontal sobre superfície rígida, em virtude da possibilidade de massagem cardíaca. Durante o posicionamento da vítima, deve-se lembrar a necessidade de manter sua coluna cervical sempre alinhada com o restante do tronco durante a mobilização. A suspeita da lesão cervical deve ser sempre lembrada quando a perda de consciência da vítima não foi presenciada ou quando a vítima sofreu trauma de crânio ou cervical durante a queda.
D - Posicionar-se em relação à vítima O posicionamento correto do resgatista em relação à vítima é colocar-se à linha dos ombros do paciente, não importando o lado (direito ou esquerdo). Essa posição permite acesso rápido ao seguimento cefálico (via aérea) e ao tronco do indivíduo (massagem cardíaca). Em caso de 2 socorristas, ambos devem posicionar-se um de cada lado da vítima, à linha dos ombros.
CARDIOLOGIA CASOS CLÍNICOS
CASOS CLÍNICOS
2011 - FMUSP Uma mulher de 40 anos é internada em enfermaria de Clínica Geral. Tem diagnóstico de Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) há 2 anos. Na ocasião, o quadro clínico foi articular. No último ano esteve em uso de cloroquina com controle total dos sintomas articulares. Nos últimos 6 meses tem sentido cansaço progressivo aos esforços e edema vespertino dos membros inferiores. Na última semana sente cansaço para andar 1 quarteirão. Refere ciclos menstruais irregulares, com hipermenorragia há 5 anos. Refere também queimação epigástrica diária nos últimos 6 meses, com piora à alimentação. Nega qualquer outro sintoma, antecedente patológico relevante. No exame clínico: BEG, consciente, orientada, hidratada, afebril, descorada 3+/4+, anictérica, FR = 24irpm, FC = 136bpm, T = 36,6°C, PA = 120x52mmHg, orofaringe: língua lisa, não se identificando papilas gustativas. Estase jugular móvel presente a 45° e extremidades quentes. BRNF com sopro sistólico 1+/6+, audível em todos os focos e com maior nitidez no foco aórtico acessório. MV presente com estertores finos em bases. Semiologia abdominal: normal. Membros inferiores: edema: 2+/4+, depressível e sem sinais de Trombose Venosa Profunda (TVP). Articulações: sem sinais flogísticos. Foram solicitados os seguintes exames complementares: - Radiografia de tórax: discreto aumento de área cardíaca com sinais de congestão em bases; - Eletrocardiograma: vide imagem; - Ecocardiograma: aumento do volume diastólico final, fração de ejeção de 70%, sem alteração de relaxamento, sem inversão E:A, sem derrame pericárdico, sem sinais de restrição diastólica; - Endoscopia digestiva alta: gastrite enantemática moderada, sem ulcerações, teste da uréase positivo.
1.
Ureia: 40mg/dL
Leucócitos: 4.000mm3 (2% Teste de Coombs bastonetes, 62% de neudireto e indireto: trófilos, 34% linfócitos, 2% negativos eosinófilos)
Creatinina: 1mg/dL
Plaquetas: 100.000/mm3
Na+: 135mEq/L
Reticulócitos corrigidos para taxa de hemoglobina: 0,3% (15.000/mm3)
K+: 4mEq/L
Ferritina: 4µg/dL
CASOS CLÍNICOS
a) Cite o diagnóstico eletrocardiográfico.
b) Cite os diagnósticos da paciente.
c) Faça a prescrição inicial da paciente.
Haptoglobina: 80mg/dL Índice de segmentação de neutrófilos: 7% 5 lobos – 18%; 6 ou mais lobos-2%
Urina tipo I: Ferro sérico: 10µg/dL normal
PCR: 2mg/dL
Hb: 4g/dL
Saturação de ferro: 5%
Complemento total, C3 e C4: normais
Hr: 13%
Capacidade total de ligação: 550µg/dL
VCM: 95fL
DHL: 2.000UI
HCM: 30pg
Bilirrubinas totais: 1mg/ dL
Dosagem de ácido fólico e vitamina B12: em análise
2011 - FMUSP Um homem de 55 anos se apresenta ao pronto-socorro de um hospital secundário, com queixa de cefaleia e vômitos há 12 horas. É hipertenso de longa data, em tratamento irregular com atenolol 50mg/dia. Exame clínico: REG, corado, acianótico, eupneico, hidratado, desorientado temporoespacialmente (pontuação na escala de coma de Glasgow: 14), ausência de sinais meníngeos, sem sinais neurológicos focais. Foi realizada a fundoscopia que está representada na Figura a seguir. FC = 56bpm, PA = 210x144mmHg, FR = 12irpm, saturação de oxigênio em ar ambiente = 94%, glicemia capilar = 120mg/dL. Semiologias cardíaca, pulmonar, abdominal e de membros = normais.
2.
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CARDIO LO GI A RESPOSTAS Caso 1 a) ECG com ritmo sinusal sem outras alterações, mas com frequência aumentada. A resposta é, portanto, taquicardia sinusal. b) A paciente apresenta quadro de dispneia e edema dos membros inferiores sugestivos de insuficiência cardíaca, com ecocardiograma normal e grande diferencial de pressão arterial e níveis baixos de hemoglobina, o que sugere um quadro de insuficiência cardíaca de alto débito, provavelmente por cor anêmico. Apresenta ainda um quadro de anemia com ferritina em níveis baixos que são patognomônicos de anemia ferropriva, ainda sim o paciente mantém VCM normal e até próximo do limite superior da normalidade, sugerindo que a paciente apresenta outra causa de anemia que curse com macrocitose com DHL alto, como está aumentada a segmentação de neutrófilos, o diagnóstico provável é de anemia megaloblástica, lembrando que a paciente apresenta teste de Coombs negativo, o que descartou anemia hemolítica autoimune associada ao LES. A paciente ainda apresenta quadro dispéptico com gastrite à endoscopia, caracterizando um quadro de dispepsia funcional. c) 1 - Dieta geral. 2 - Transfusão de concentrado de hemácias. 3 - Bloqueador H2 ou de bomba de prótons para dispepsia. 4 - Heparina 5.000U SC 12/12 horas ou de baixo peso molecular, pois paciente lúpica de alto risco para eventos tromboembólicos na internação.
Caso 2 a) Paciente com papiledema caracterizando retinopatia hipertensiva grau IV também tem hemorragias retinianas e, portanto, achados de encefalopatia grau III, assim o paciente tem HAS acelerada maligna. b) A PA deve baixar cerca de 20% do valor inicial durante a 1ª hora, com droga parenteral como o nitroprussiato de sódio. O paciente deve realizar tomografia de crânio para descartar sangramentos de SNC e, se normal, liquor para descartar hemorragia meníngea. Outros exames necessários em pacientes com emergências hipertensivas incluem hemograma completo, raio x de tórax, glicemia capilar, ECG, provas de hemólise, urina I e função renal para descartar complicações renais associadas à hipertensão.
Caso 3 a) Ritmo sinusal, eixo QRS preservado (em torno de 75°) e bloqueio atrioventricular de 3º grau (BAVT) com escape juncional. b) Esse paciente deve permanecer em observação e ser monitorizado em leito de unidade de terapia intensiva, recebendo oxigênio inalatório e com acesso veno-
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so puncionado. A necessidade de Marca-Passo (MP) transcutâneo deve basear-se na presença, ou não, de estabilidade clínica. Como o paciente não apresenta dor torácica, hipotensão arterial, alteração do nível de consciência, dispneia ou sinais de congestão pulmonar, devem-se colocar as pás do MP transcutâneo, porém este só deve ser ligado caso o paciente apresente algum sintoma ou sinal de instabilidade clínica. Outra medida inicial necessária é a suspensão das drogas em uso – cronotrópicos negativos, que podem estar relacionados ao aparecimento do bloqueio. Outros exames úteis na investigação etiológica, além daqueles já realizados na admissão, são TSH (afastar hipotireoidismo) e ecocardiograma, para avaliar função ventricular (afastar miocardite, cardiomiopatia dilatada, doenças valvares). Não havendo reversão após a suspensão das drogas e afastados diagnósticos alternativos (distúrbios eletrolíticos, hipotireoidismo, miocardite, isquemia, doenças inflamatórias), considerar indicação de MP definitivo por BAVT de etiologia degenerativa.
Caso 4 a) O paciente apresenta fatores de risco para doença cardiovascular e quadro sugestivo de ICC descompensada. As principais causas de descompensação são: má adesão ao tratamento, evolução da doença de base, isquemia (onda Q patológica – deve exceder 25% a onda R e durar >0,04s), arritmia, anemia e infecção (já que nem todo idoso apresenta febre). b) Na admissão hospitalar (pronto-socorro), o paciente apresentava dispneia ao repouso, devendo ser classificado, segundo a NYHA, como classe funcional IV. c) O paciente apresenta acidemia (pH = 7,25). A PCO2 esperada, no caso de acidose metabólica (BIC = 11), seria 1,5 x BIC + 8 = 24,5. Como ele apresenta pCO2 menor do que o confiado, trata-se de um distúrbio misto, com acidose metabólica e alcalose respiratória primárias, não tendo conseguido compensar o quadro. d) Quaisquer das seguintes indicações poderiam ser citadas: - Dispneia grave com uso de musculatura acessória e respiração abdominal paradoxal; - Frequência respiratória >35; - Hipoxemia grave (PaO2 <40mmHg, relação PaO2/FiO2 <200); - Acidose grave (pH <7,25) e hipercapnia grave (PaCO2 >60mmHg); - Parada respiratória; - Rebaixamento do nível de consciência/coma; - Complicações cardiovasculares; - Falência de ventilação não invasiva ou contraindicações a esta.
Caso 5 a) Emergência hipertensiva e edema agudo de pulmões. O quadro descrito é compatível com IC descompensada (pode haver componente diastólico predominante, sugerido pela hipertensão severa).
CARDIOLOGIA QUESTÕES
QUESTÕES
2012 UFPR 1. As doenças cardiovasculares são muito comuns e consideradas a principal causa de morte no nosso meio. Em relação à semiologia médica sobre esse assunto, é correto afirmar que: a) tosse produtiva com secreção amarelo-esverdeada e achados de sibilos na ausculta pulmonar sugerem congestão pulmonar b) o exame de fundo de olho torna-se irrelevante e pouco acrescenta para o diagnóstico de doenças cardiovasculares c) o pulso paradoxal corresponde à irregularidade de onda de propagação observada nas artérias carótidas durante a inspeção tangencial d) alterações referentes ao ventrículo esquerdo, como hipertrofia ou dilatação, podem ser suspeitadas pela avaliação do íctus cardíaco e) sopros cardíacos originados do lado esquerdo do coração ficam mais evidentes e melhor audíveis durante a inspiração Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2009 UFSC 2. Analise as alternativas a seguir e assinale a correta: a) a B1 está relacionada ao fechamento das valvas mitral e tricúspide b) os componentes audíveis no desdobramento patológico da B2 na área pulmonar são o mitral e o tricúspide, que estão separados na expiração c) os componentes audíveis no desdobramento fisiológico da B2 na área aórtica são o aórtico e o pulmonar, que estão separados na expiração d) o desdobramento patológico da B2 na área pulmonar se caracteriza pelo seu desdobramento na inspiração, enquanto na expiração ela se torna única e) o desdobramento constante da B2 na área pulmonar se caracteriza por apresentar desdobramento na inspiração e na expiração, mantendo sempre o mesmo grau de desdobramento, ou seja, sem variabilidade, o que não acontece com o desdobramento fixo Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular 2012 UNICAMP 3. Uma mulher de 62 anos, hipertensa e tabagista, refere claudicação intermitente em membros inferiores há 3 meses. Está em uso de clortalidona 12,5mg/dia. Exame físico:
pulsos pediosos, tibiais posteriores e poplíteos não palpáveis; PA = 142x74mmHg. Pode-se afirmar que: a) esta paciente apresenta alto risco cardiovascular independentemente do escore de Framingham b) esta paciente tem menos que 15% de chance de apresentar eventos cardiovasculares nos próximos 10 anos c) o diagnóstico de alto risco cardiovascular só pode ser dado se tivermos os valores de lipidemia e glicemia d) por ser do sexo feminino, o alto risco cardiovascular estará associado à presença ou não de tabagismo Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2012 UFF 4. A hipercolesterolemia familiar caracteriza-se por: a) doença cardíaca com aterosclerose antes dos 60 anos e perda da regulação da fração HDL do colesterol b) disfunção dos receptores HDL e aumento exagerado da fração LDL colesterol c) fenótipo de hipercolesterolemia autossômica dominante e doença cardíaca de início precoce d) hipercolesterolemia à custa das frações LDL e VLDL colesterol com xantomatose e) resistência acentuada à insulina e síndrome metabólica Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2011 SES RJ/INCA/FIOCRUZ 5. Uma hipertensa obesa, de 48 anos, tinha hipertrigliceridemia, fazia dieta e tomava atorvastatina. Na última consulta mostrou ao seu médico cópia manuscrita dos resultados dos recentes exames: colesterol total = 220mg/ dL, colesterol HDL = 60mg/dL e colesterol LDL = 120mg/ dL. Só então notou que se esquecera de anotar o valor dos triglicerídeos. Sem pestanejar, seu médico fez um rápido cálculo e afirmou que, em mg/dL, eles eram iguais a: a) 160 b) 180 c) 200 d) 220 Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2009 UFPE 6. São fatores de risco para o desenvolvimento da doença arterial coronariana, exceto: a) níveis séricos muito reduzidos de fibrinogênio b) hiper-homocisteinemia c) níveis de colesterol HDL inferiores a 40mg/dL d) infecção por Helicobacter pylori Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2008 UFPE 7. A dislipidemia, associada ao uso de inibidores de protease, é caracterizada, predominantemente, por:
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Anatomia cardíaca básica
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Questão 1. O quadro descrito na alternativa “a” é mais sugestivo de quadro infeccioso pulmonar e não de congestão (“a” incorreta). O fundo de olho é importante, principalmente nos pacientes com hipertensão arterial (“b” incorreta). Pulso paradoxal é aquele em que há queda de mais 10mmHg na pressão sistólica à inspiração profunda e não é possível sua avaliação apenas pela inspeção (“c” incorreta). Pacientes com dilatação ventricular podem apresentar íctus desviado para esquerda e palpável com as polpas digitais. Os pacientes com hipertrofia apresentam estado hiperdinâmico e podem apresentar pulsação evidente na região do íctus (“d” correta). Os sons direitos são exacerbados pela inspiração e os sons esquerdos pela expiração (“e” incorreta). Gabarito = D Questão 2. B1 se relaciona ao fechamento das válvulas atrioventriculares: mitral e tricúspide. B2 se relaciona ao fechamento da valva aórtica e da valva pulmonar, sendo seu desdobramento durante a inspiração considerado fisiológico. Gabarito = A
Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular Questão 3. Pela descrição do caso, já existe o diagnóstico de insuficiência arterial periférica. Todo paciente com doença aterosclerótica diagnosticada em qualquer leito vascular deve ser considerado de alto risco cardiovascular, pois já apresenta a doença manifestada (“a” correta). Este paciente apresenta alto risco de apresentar eventos em 10 anos – >20% (“b” incorreta). A 1ª etapa na determinação do risco cardiovascular é a pesquisa de doença aterosclerótica significativa. Este fator isolado já classifica o paciente em alto risco, independente da lipidemia e glicemia (“c” incorreta). Paciente do sexo feminino também deve ter o risco estratificado pelo escore de Framinghan, em que o tabagismo é apenas um item e não o fator determinante de alto risco (“d” incorreta). Gabarito = A Questão 4. A hipercolesterolemia familiar é uma doença genética autossômica dominante causada pela deficiência ou má função do receptor do LDL. São descritas mais de 600 mutações envolvidas nos mecanismos de síntese e expressão destes receptores (“a”, “b” e “d” incorretas). Na ausência de tratamento adequado, a doença coronariana vai se estabelecer em homens antes dos 50 e em mulheres antes dos 60 anos (“c” correta). A forma homozigótica é rara e está associada a acometimento cardiovascular já na 1ª infância e adolescência. A resistência à insulina e síndrome metabólica é causa frequente de dislipidemia, porém não tem relação com a hipercolesterolemia familiar (“e” incorreta). Gabarito = C
Questão 5. O cálculo do valor total de triglicéride pode ser obtido pela seguinte equação: LDL = colesterol total – HDL – triglicérides/5. Conforme os valores aplicados, temos que: 120 = 220 - 60 – Triglicérides/5. O resultado desta equação é de 200mg/dL. Gabarito = C Questão 6. Os fatores de risco descritos para doença arterial coronariana incluem: hipertensão, diabetes, dislipidemia (de forma grosseira: LDL >130, colesterol total >200 e HDL <40), tabagismo, microalbuminúria, proteína C reativa elevada, hiper-homocisteinemia, hiperuricemia, deficiência de estrógeno, doenças vasculares do colágeno (AR, LES), calcificação de coronárias e agentes infecciosos, com destaque para Chlamydia pneumoniae, citomegalovírus e Helicobacter pylori. Gabarito = A Questão 7. A dislipidemia associada aos inibidores de protease é caracterizada por hipertrigliceridemia e queda de HDL-C. Em geral, os níveis de colesterol total estão normais. A droga mais associada a esses efeitos é o ritonavir. O atazanavir não é associado a esses efeitos. Gabarito = C Questão 8. São critérios diagnósticos da presença de síndrome metabólica por diferentes sociedades os seguintes: OMS - 1998
NCEP/ATP III 2001
IDF - 2004
- Diabetes; - IOT; - GJA ou resistência insulínica (definida por clamp). - Mais 2 dos seguintes: · IMC >30kg/m2; · RCQ; · Homens >0,9; · Mulheres >0,85.
- 3 ou mais dos seguintes: · Circunferência abdominal; · Homens >102cm; · Mulheres >88dm;
- Obesidade central: · Homens >94cm; · Mulheres >80cm. - Mais 2 dos seguintes: · HDL-colesterol; · Homens <40mg/dL; · Mulheres <50mg/dL ou tratamento específico prévio.
Pressão arterial >140x90mmHg
Pressão arterial >130x80mmHg
Pressão arterial >130x85mmHg ou tratamento prévio
Triglicérides >150mg/dL
Triglicérides >150mg/dL
Triglicérides >150mg/dL ou tratamento específico prévio
HDL-colesterol HDL-colesterol Homens <40mg/ Homens <35mg/dL dL Mulheres <39mg/dL Mulheres <50mg/dL Microalbuminúria EUA >20μg/mL ou Alb.: creat. 30mg/g
Glicemia de jejum >110mg/dL
Glicemia de jejum >100mg/dL ou diagnóstico prévio de diabetes tipo 2 -
NCEP/ATP III = National Cholesterol Education Program/Adult Treatment Panel III; OMS = Organização Mundial da Saúde; IDF = International Diabetes Foundation; IOT = intolerância oral à glicose; GJA = Glicemia de Jejum Alterada; IMC = Índice de Massa Corpórea; RCQ = Relação Cintura-Quadril; HDL = High-Density Lipoprotein; EUA = Excreção Urinária de Albumina; Alb: Creat = relação albumina-creatinina
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