AUTORIA E COLABORAÇÃO
José Paulo Ladeira Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Clínica Médica, em Medicina Intensiva e em Medicina de Urgência pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico plantonista das Unidades de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz. Fabrício Nogueira Furtado Graduado em Medicina e especialista em Clínica Médica pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Rafael Munerato de Almeida Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Clínica Médica pela Santa Casa de São Paulo. Especialista em Cardiologia e em Arritmia Clínica pelo Instituto do Coração (InCOR), do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Mário Barbosa Guedes Nunes Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Pará (UFPA). Especialista em Clínica Médica pelo Hospital de Clínicas Gaspar Vianna (Pará). Especialista em Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.
ATUALIZAÇÃO 2014 José Paulo Ladeira
APRESENTAÇÃO
S
e a árdua rotina de aulas teóricas e de plantões em diversos blocos é só o
primeiro dos desafios que o estudante de Medicina deve enfrentar na carreira, o seguinte é ainda mais determinante: a escolha de uma especialização que lhe traga satisfação profissional em uma instituição que lhe ofereça a melhor preparação possível. Essa etapa, entretanto, é marcada pelo difícil ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, conquistado apenas com o apoio de um material didático objetivo e que transmita confiança ao candidato. A Coleção SIC Principais Temas para Provas de Residência Médica 2014, da qual fazem parte os 31 volumes da Coleção SIC Extensivo, foi desenvolvida a partir dessa realidade. Os capítulos são baseados nos temas exigidos nas provas dos principais concursos do Brasil, enquanto os casos clínicos e as questões são comentados de modo a oferecer a interpretação mais segura possível das respostas.
Bons estudos!
Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.
ÍNDICE
Capítulo 1 - Anatomia e fisiologia cardíaca básica............................................................... 21
9. Emergência hipertensiva ............................................. 50
1. Introdução ................................................................... 21
Capítulo 4 - Síncope ........................................55
2. Coração........................................................................ 21
2. Epidemiologia .............................................................. 55
4. Sistema elétrico .......................................................... 25
3. Etiologia ...................................................................... 55
5. Grandes vasos.............................................................. 25
4. Achados clínicos .......................................................... 56
6. Ciclo cardíaco............................................................... 26
5. Exames complementares............................................. 57
7. Resumo ........................................................................ 26
6. Diagnóstico diferencial ................................................ 58 7. Avaliação ..................................................................... 60 8. Resumo ........................................................................ 60
1. Introdução ................................................................... 27
Capítulo 5 - Eletrofisiologia ............................. 61
2. Lipídios e lipoproteínas................................................ 27
1. Atividade elétrica cardíaca .......................................... 61
3. Metabolismo de lipoproteínas e colesterol ................. 28
2. Eletrofisiologia ............................................................. 61
4. Características e causas das dislipidemias ................... 29
3. Mecanismos de formação do impulso elétrico ........... 63
5. Rastreamento ............................................................. 30
4. Condução do impulso cardíaco ................................... 63
6. Risco cardiovascular e alvos do tratamento ................ 30 7. Tratamento não medicamentoso (mudança de estilo de vida).............................................................. 34 8. Tratamento medicamentoso ....................................... 34 9. Situações especiais ...................................................... 37 10. Outros fatores de risco para aterosclerose e doença cardiovascular ................................................ 38 11. Resumo ...................................................................... 39
Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica... 41 1. Introdução ................................................................... 41 2. Fisiopatologia ............................................................. 41
lugar!
1. Introdução e definições ............................................... 55
3. Revestimento e parede cardíaca ................................. 22
Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular ........................... 27
r s O 0
10. Resumo ...................................................................... 53
5. Resumo ........................................................................ 63
Capítulo 6 - Arritmias cardíacas .....................65 1. Introdução ................................................................... 65 2. Arritmias ...................................................................... 66 3. Identificando arritmias ................................................ 67 4. Abordagem das taquiarritmias .................................... 76 5. Resumo ........................................................................ 78
Capítulo 7 - Angina estável .............................79 1. Introdução e definições ............................................... 79 2. Epidemiologia .............................................................. 79 3. Fisiopatologia .............................................................. 79
3. Fatores de risco ........................................................... 42
4. Manifestações clínicas ................................................. 80
4. Diagnóstico .................................................................. 42
5. Classificação da dor torácica........................................ 80
5. Classificação ................................................................ 44
6. Diagnósticos diferenciais ............................................. 80
6. Avaliações clínica e laboratorial................................... 44
7. Diagnóstico e exames complementares ...................... 81
7. Tratamento .................................................................. 46
8. Tratamento .................................................................. 84
8. Hipertensão arterial resistente .................................... 50
9. Resumo ........................................................................ 86
Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis....................................... 87
4. Quadro clínico ........................................................... 130
1. Introdução ................................................................... 87
6. Tratamento da hipertensão pulmonar secundária .... 133
2. Angina instável/IAMSSST ............................................ 87
7. Tratamento da hipertensão pulmonar primária ........ 133
3. IAMCSST ...................................................................... 94
8. Prognóstico ................................................................ 134
4. Resumo ........................................................................ 98
9. Resumo ...................................................................... 134
Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória .........99
Capítulo 13 - Valvulopatias...........................135
1. Introdução ................................................................... 99
1. Estenose aórtica ........................................................ 135
2. Manobras de suporte básico de vida .......................... 99
2. Insuficiência aórtica ................................................... 137
3. Manobras de suporte avançado de vida ................... 102
3. Estenose mitral ......................................................... 139
4. Cuidados após a reanimação ..................................... 106
4. Insuficiência mitral ................................................... 142
5. Fatores prognósticos ................................................. 106
5. Estenose tricúspide e insuficiência tricúspide ........... 145
6. Resumo ...................................................................... 107
6. Insuficiência pulmonar e estenose pulmonar ........... 147
5. Exames diagnósticos .................................................. 131
7. Resumo ...................................................................... 148
Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva .....................................................109
Capítulo 14 - Miocardites .............................149
1. Introdução ................................................................. 109
1. Critérios diagnósticos ................................................ 149
2. Definições .................................................................. 109
2. Sintomas e sinais ....................................................... 150
3. Fisiopatologia ............................................................ 110
3. Exame físico ............................................................... 150
4. História natural ......................................................... 110
4. Exames diagnósticos .................................................. 150
5. Quadro clínico ........................................................... 111
5. Tratamento ................................................................ 151
6. Exames complementares........................................... 113
6. Prognóstico ................................................................ 152
7. Tratamento ................................................................ 115
7. Resumo ...................................................................... 152
8. Insuficiência cardíaca diastólica ................................ 118
Capítulo 15 - Doenças do pericárdio ...........153
9. Insuficiência cardíaca descompensada...................... 119 10. Resumo .................................................................... 123
Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar........ 125
1. Pericardites infecciosas ............................................. 153 2. Síndromes relacionadas a cirurgias ........................... 154 3. Outras causas de síndromes pericárdicas.................. 154
1. Introdução ................................................................. 125
4. Pericardite aguda....................................................... 155
2. Quadro clínico ........................................................... 126
5. Derrame pericárdico .................................................. 156
3. Diagnóstico ................................................................ 127
6. Tamponamento cardíaco ........................................... 157
4. Tratamento ................................................................ 127
7. Pericardite constritiva................................................ 159
5. Resumo ...................................................................... 128
8. Resumo ...................................................................... 161
Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar .......... 129 1. Introdução ................................................................. 129
Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória ................................................163
2. Etiologia e fisiopatologia .......................................... 129
1. Introdução ................................................................. 163
3. Diagnóstico ................................................................ 130
2. Risco cardiovascular inerente ao procedimento ....... 163
3. Risco cardiovascular inerente ao paciente ............... 163
Cap. 10 - Insuficiência cardíaca congestiva ................... 232
4. Uso de drogas para diminuição do risco cardiovascular ........................................................... 166
Cap. 11 - Edema agudo pulmonar ................................. 241
5. Exames laboratoriais no pré-operatório .................... 166
Cap. 13 - Valvulopatias .................................................. 242
6. Avaliação do risco de sangramento ........................... 167
Cap. 14 - Miocardites .................................................... 245
7. Hipertensão arterial sistêmica no pré-operatório ..... 167
Cap. 15 - Doenças do pericárdio ................................... 246
8. Controle glicêmico no perioperatório ....................... 168
Cap. 16 - Avaliação e abordagem perioperatória .......... 248
9. Cuidados perioperatórios ao paciente nefropata ...... 168
Cap. 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica .......... 249
10. Complicações cirúrgicas ao paciente hepatopata ... 169
Outros temas ................................................................ 253
Cap. 12 - Hipertensão pulmonar ................................... 242
11. Paciente com pneumopatia ..................................... 169 12. Paciente em uso de anticoagulantes ....................... 170 13. Abordagem para diminuir o risco de trombose venosa profunda ..................................................... 171 14. Paciente com tireoidopatia...................................... 172
COMENTÁRIOS Cap. 1 - Anatomia e fisiologia cardíaca básica ............... 257
15. Reposição de corticosteroides ................................ 173
Cap. 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular .................................................. 257
16. Resumo .................................................................... 173
Cap. 3 - Hipertensão arterial sistêmica ......................... 259
Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica....................................................175
Cap. 4 - Síncope ............................................................. 267
1. Introdução ................................................................. 175 2. Epidemiologia ............................................................ 175 3. Quadro clínico ........................................................... 177 4. Exames complementares........................................... 178 5. Resumo ...................................................................... 180
Casos Clínicos ...............................................181
Cap. 5 - Eletrofisiologia.................................................. 268 Cap. 6 - Arritmias cardíacas ........................................... 269 Cap. 7 - Angina estável .................................................. 274 Cap. 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis ... 275 Cap. 9 - Parada cardiorrespiratória................................ 281 Cap. 10 - Insuficiência cardíaca congestiva ................... 283 Cap. 11 - Edema agudo pulmonar ................................. 290 Cap. 12 - Hipertensão pulmonar ................................... 291 Cap. 13 - Valvulopatias .................................................. 292
QUESTÕES Cap. 1 - Anatomia e fisiologia cardíaca básica ............... 199 Cap. 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular .................................................. 199 Cap. 3 - Hipertensão arterial sistêmica......................... 201 Cap. 4 - Síncope ............................................................. 210 Cap. 5 - Eletrofisiologia.................................................. 212 Cap. 6 - Arritmias cardíacas ........................................... 214 Cap. 7 - Angina estável .................................................. 220 Cap. 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis ... 221 Cap. 9 - Parada cardiorrespiratória................................ 229
Cap. 14 - Miocardites .................................................... 294 Cap. 15 - Doenças do pericárdio ................................... 295 Cap. 16 - Avaliação e abordagem perioperatória .......... 296 Cap. 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica .......... 297 Outros temas ................................................................ 300
Referências bibliográficas ........................... 303
CARDIOLOGIA CAPÍTULO
1
Anatomia e fisiologia cardíaca básica José Paulo Ladeira / Victor Ales Rodrigues
1. Introdução Para iniciar o livro de Cardiologia, é importante relembrar alguns pontos básicos da anatomia cardíaca. A maioria dos assuntos abordados neste capítulo provavelmente já faz parte do conhecimento do aluno, porém alguns tópicos serão destacados.
2. Coração A - Visão geral O coração é uma bomba dupla, de sucção e pressão, autoajustável, cujas porções trabalham conjuntamente para impulsionar o sangue para todos os órgãos e tecidos. O lado direito recebe o sangue venoso através da Veia Cava Superior (VCS) e da Veia Cava Inferior (VCI), bombeando-o, posteriormente, através do tronco pulmonar, fazendo-o ser oxigenado nos pulmões. O lado esquerdo recebe sangue arterial dos pulmões através das veias pulmonares, bombeando-o, posteriormente, para a aorta, de onde será distribuído a todo o corpo. São 4 as câmaras do coração: Átrio Direito (AD), Átrio Esquerdo (AE), Ventrículo Direito (VD) e Ventrículo Esquerdo (VE). Os átrios recebem e bombeiam o sangue aos ventrículos. O sincronismo de bombeamento das 2 bombas atrioventriculares cardíacas (câmaras direita e esquerda) constitui o chamado ciclo cardíaco, o qual se inicia com a diástole, que é o período em que há o relaxamento e o enchimento ventricular, terminando com a sístole, que é o período de contração muscular e esvaziamento dos ventrículos. Os 2 sons fisiologicamente auscultados no coração são produzidos pelo estalido de fechamento das válvulas que normalmente impedem o refluxo de sangue durante as con-
trações cardíacas. O 1º som dá-se com o fechamento das válvulas atrioventriculares (mitral e tricúspide), sendo grave e denominado de 1ª bulha cardíaca (B1). O 2º som é gerado com o fechamento das válvulas semilunares (pulmonar e aórtica) e é denominado de 2ª bulha cardíaca (B2).
B - Localização anatômica Está localizado no mediastino, que é a cavidade central do tórax. Estende-se de forma oblíqua da 2ª costela até o 5º espaço intercostal, situa-se acima do diafragma, anterior à coluna e posterior ao esterno, e está rodeado parcialmente pelos pulmões. Dois terços estão à esquerda do eixo mediano e o outro terço à direita. O vértice cardíaco encontra-se entre a 5ª e a 6ª costelas, local onde se pode fazer a palpação do “choque da ponta” ou ictus cordis.
C - Morfologia Pode ser descrito como tendo base, ápice, 4 faces e ainda 4 margens: a) Ápice Situa-se no 5º espaço intercostal esquerdo, a aproximadamente 9cm do plano mediano; é imóvel durante o ciclo cardíaco, além de ser o local de máximo som de fechamento da valva mitral. b) Base Voltada posteriormente em direção aos corpos das vértebras T6-T9, separada delas pelo pericárdio, pelo seio pericárdico oblíquo e pela aorta, recebe as veias pulmonares nos lados direito e esquerdo da sua porção atrial esquerda e VCS e VCI nas extremidades superior e inferior da sua porção atrial direita.
21
c) Faces Tabela 1 - Quatro faces do coração Esternocostal Formada principalmente pelo VD. (anterior) Diafragmática Formada principalmente pelo VE e parte do VD. (inferior) Pulmonar Formada principalmente pelo AD. direita Pulmonar Formada principalmente pelo VE; forma a imesquerda pressão cardíaca do pulmão esquerdo.
Já a parede do coração é formada por 3 camadas (Figura 2): Tabela 3 - Formação da parede cardíaca Camada interna, de fina espessura (endotélio e tecido conjuntivo subendotelial), atuando como Endocárdio revestimento íntimo do coração, inclusive de suas valvas. Miocárdio
Camada intermediária, helicoidal e espessa, formada por músculo cardíaco.
Epicárdio
Camada externa, fina espessura (mesotélio) e formada pela lâmina visceral do pericárdio seroso.
d) Margens Tabela 2 - Quatro margens do coração Ligeiramente convexa e formada pelo AD, estendenDireita do-se entre a VCS e a VCI. Oblíqua, quase vertical, formada principalmente Inferior pelo VE. Quase horizontal e formada principalmente pelo VE Esquerda e por uma pequena parte da aurícula esquerda. Formada pelos átrios e aurículas direitos e esquerdos em vista anterior; a aorta ascendente e o tronco pulmonar emergem dessa margem, e a VCS entra no Superior seu lado direito. Posterior à aorta e ao tronco pulmonar e anterior à VCS, essa margem forma o limite inferior ao seio transverso do pericárdio.
3. Revestimento e parede cardíaca Há uma membrana fibrosserosa que envolve todo o coração e o início dos seus grandes vasos chamada pericárdio (Figura 1), a qual tem a característica de ser semelhante a um saco fechado contendo o coração. É formado por 2 camadas: a externa, chamada pericárdio fibroso, mais resistente, constituída por tecido conjuntivo denso e que tem por função fixar o coração ao diafragma e grandes vasos; e uma camada interna, chamada pericárdio seroso, mais delicada e que, por sua vez, possui 2 lâminas – parietal, que reveste internamente o pericárdio fibroso, e visceral, que recobre o coração e os grandes vasos. Entre as 2 lâminas existe a cavidade pericárdica, que contém certa quantidade de líquido e permite a movimentação do coração dentro do tórax.
Figura 1 - Pericárdio
22
Figura 2 - Pericárdio e parede cardíaca
A - Câmaras cardíacas São 4 as câmaras cardíacas (Figura 3), sendo 2 átrios e 2 ventrículos, separados por 1 septo e por 2 valvas atrioventriculares. De forma geral, o sangue chega ao coração nos átrios (do pulmão através do AE e do corpo através do AD) e é ejetado dele pelos ventrículos (para o pulmão pelo VD e para o restante do corpo pelo VE). a) Átrio direito Recebe o sangue venoso da VCS, da VCI e do seio coronariano. A aurícula direita é uma bolsa muscular cônica que se projeta como uma câmara adicional, aumentando a capacidade do átrio, enquanto se superpõe à aorta ascendente. No AD há ainda 2 estruturas muito importantes que serão tratadas mais à frente: o nó sinusal e o atrioventricular. Seu interior é formado por uma parede posterior lisa e fina e uma parede anterior muscular rugosa, formada pelos músculos pectíneos, que auxiliam na contração atrial. b) Ventrículo direito Responsável pelo bombeamento do sangue na circulação pulmonar. Recebe o sangue venoso do AD, que repassa ao ventrículo através da valva tricúspide, deságua no tronco da artéria pulmonar por meio da valva pulmonar e possui em seu interior elevações musculares chamadas trabéculas cárneas. Os chamados músculos papilares começam a contrair antes da contração ventricular, tensio-
CARDIOLOGIA CAPÍTULO
13
Valvulopatias José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado
1. Estenose aórtica As características principais da Estenose Aórtica (EA) são: - Angina; - Dispneia; - Síncope de esforço; - Sopro sistólico de ejeção com irradiação para as carótidas; - Pico de pulso carotídeo tardio e de amplitude reduzida; - Ecocardiograma com folhetos aórticos espessados e imóveis, gradiente transvalvar aumentado e área valvar diminuída.
confirmado por meio de história clínica e exame físico, ecocardiograma e cateterismo cardíaco. As causas principais de EA são válvula bicúspide congênita, EA congênita, degeneração valvar com calcificação dos folhetos sem fusão das comissuras e febre reumática. As últimas 2 causas são responsáveis por cerca de 70% dos casos.
Figura 2 - Válvula normal e com EA Figura 1 - Fonocardiograma
A - Introdução A EA decorre de estreitamento no orifício valvar causado pela falência dos folhetos valvares em se abrirem normalmente (Figura 2). A redução desse orifício produz perda de energia na impulsão do volume sistólico, com fluxo turbulento que determina aumento do trabalho cardíaco e da pós-carga ventricular. Como consequência, surge a hipertrofia ventricular esquerda, o principal mecanismo compensatório da estenose. O diagnóstico é
B - Quadro clínico a) Sinais e sintomas Os sinais e os sintomas clássicos da EA são angina, síncope de esforço e Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), esta última a forma mais frequente de apresentação clínica. O início desses sintomas é considerado marco no seguimento do paciente, sendo a média de sobrevida pós-início dos sintomas de 2 a 3 anos com alto risco de morte súbita. A morte súbita entre indivíduos com EA assintomática é rara, menos de 1%. - Angina: acontece em resposta à isquemia miocárdica que se desenvolve pelo aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio. Em geral, a angina associada à EA ocorre sem doença coronariana. A hipertrofia ventricular concêntrica, que acontece como resposta compensatória
135
ao aumento da pós-carga, determina elevação da tensão transmural do miocárdio, o que causa aumento do consumo de oxigênio, nem sempre acompanhado do aumento da oferta, determinando a angina; - Síncope de esforço: durante o exercício físico, a resistência vascular sistêmica diminui. Pela existência da estenose, o débito cardíaco não consegue compensar a diminuição da resistência para manter a pressão arterial média constante, causando hipofluxo cerebral e síncope; - ICC: a falência ventricular sistólica e diastólica esquerda acontece na EA concomitantemente, determinando sintomas de dispneia aos esforços, assim como ortopneia e dispneia paroxística noturna. Em alguns doentes, podem ocorrer hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita. A insuficiência ventricular esquerda decorre da perda progressiva dos elementos contráteis causada pela hipertrofia concêntrica e pela isquemia miocárdica que acompanham o quadro. b) Exame físico - Sopro sistólico de ejeção: o sopro clássico da EA é sistólico rude de ejeção, mais bem percebido no foco aórtico e com irradiação para as carótidas. Constitui um sinal específico, porém pouco sensível para a determinação da gravidade da lesão. No começo da doença, o sopro acontece no início da sístole, tornando-se mais tardio com a evolução. Frêmito pode ser palpado na área aórtica. Em fases tardias, o sopro perde força, com tendência a ocorrer no fim da sístole, e o frêmito pode desaparecer. Pode também ocorrer o fenômeno de Gallavardin, que é a irradiação do sopro para a área mitral, por vezes sendo esse o sopro predominante do paciente, simulando insuficiência mitral. Há ainda diminuição do sopro com a manobra de Valsalva e aumento com o agachamento; - Pulso carotídeo: na EA, o pulso carotídeo é tipicamente baixo e tem volume tardio quando atinge o pico de amplitude (pulso parvus et tardus). Seu achado tem relação com a gravidade da doença; - 2ª bulha cardíaca: o tempo de ejeção prolongado necessário para a progressão do volume sistólico através da válvula estenosada leva à 2ª bulha única. A presença de desdobramento fisiológico de B2 praticamente exclui a possibilidade de EA grave; - Batimento apical: na EA, o ventrículo esquerdo hipertrofiado concentricamente mantém o batimento do ápice cardíaco no mesmo local, porém com intensidade aumentada; - Outros achados: a 3ª bulha pode ser encontrada em casos avançados de insuficiência cardíaca.
C - Exames diagnósticos a) Eletrocardiograma Com a hipertrofia ventricular concêntrica, ocorrem aumento da voltagem do QRS, sobrecarga atrial esquerda e al-
136
terações da onda T e do segmento ST. No entanto, nenhum achado é sensível ou específico no diagnóstico da EA.
Figura 3 - Bloqueio do ramo esquerdo em paciente com queixa de síncopes aos esforços e episódios de dor precordial; é identificada EA grave em exames subsidiários
b) Radiografia de tórax Geralmente, a área cardíaca é normal ao exame. Pode haver abaulamento da borda cardíaca esquerda e dilatação pós-estenótica da aorta. Ocasionalmente, é possível visualizar calcificação da válvula aórtica na incidência lateral. c) Ecocardiograma Normalmente confirma o diagnóstico, além de quantificar a severidade. Achados de espessamento valvar, redução da mobilidade dos folhetos e hipertrofia ventricular concêntrica fecham o diagnóstico. A determinação do gradiente transvalvar e da área valvar permitem graduar melhor a severidade da doença. Tabela 1 - Severidade da EA
Fluxo (m/s) Normal Leve Moderada Grave
Gradiente Área valvar transvalvar (mmHg) (cm2)
≤1,5
<5
3a4
<3
<25
>1,5
3a4
25 a 40
1 a 1,5
>4
40
<1
d) Cateterismo cardíaco Necessário para identificar a presença de doença coronariana associada à EA, está indicado aos que serão submetidos à troca valvar e com fatores de risco para doença coronariana, e àqueles sintomáticos, em que os exames não invasivos são inconclusivos ou quando o resultado deles é conflitante com a clínica do paciente; constitui, então, o método de escolha para a determinação da real gravidade da lesão. Está contraindicado a assintomáticos e/ou que não serão submetidos a procedimento cirúrgico.
D - Tratamento O único tratamento efetivo para a EA severa é o alívio mecânico da obstrução valvar. A sobrevida é excelente quando o tratamento é aplicado antes do surgimento dos
CASOS CLÍNICOS
CARDIOLOGIA
1.
Uma mulher de 36 anos procura o ambulatório de Clínica Geral com queixa de falta de memória e dificuldade de concentração há 4 meses. Durante o período, refere perda de 6kg, equivalente a 12% de seu peso, além de dificuldade para dormir e palpitações. Nega dispneia, dor torácica ou síncope no período, além de tabagismo, etilismo ou uso de drogas ilícitas. Não tem doenças prévias conhecidas e não faz uso de medicamentos. No exame clínico, em regular estado geral, hidratada, corada, acianótica, eupneica. PA = 170x60mmHg, FC = 132bpm, FR = 20irpm e SatO2 em ar ambiente = 99%. Ausculta cardíaca: bulhas taquicárdicas normofonéticas em 2 tempos, sem sopros. Semiologias pulmonar, abdominal e de membros sem alterações. Traz eletrocardiograma, realizado na última semana:
2012 - UNIFESP
2. Uma mulher de 58 anos, negra, procurou o ambulató-
rio de Clínica Médica, pois tem se sentido mais triste. Refere ganho de peso não quantificado, obstipação intestinal, mialgia e hipersonia. Antecedentes pessoais: tabagista 30 anos/maço, hipertensão arterial sistêmica em uso de propranolol 40mg/d e captopril 75mg/d, diabetes mellitus tipo 2 em uso de glibenclamida 10mg/d e metformina 2.550mg/d, e dislipidemia em uso de sinvastatina 20mg/d. Ao exame: peso = 80kg, altura = 1,58m, circunferência abdominal = 94cm, PA = 160x100mmHg, FC = 70bpm. Em bom estado geral, corada, anictérica, acianótica, com as palmas das mãos amareladas. Auscultas pulmonar e cardíaca e abdome sem alterações. Edema de membros inferiores (2+/4+), pulsos presentes e simétricos. Exames complementares: Hb = 10g/dL; Ht = 30%; colesterol total = 240mg/dL; HDL = 30; LDL = 180; triglicérides = 550; TGO = 80; TGP = 100; bilirrubinas totais = 1 (bilirrubina direta = 0,7); CPK = 200; glicemia de jejum = 100mg/dL; glicemia pós-prandial = 205mg/dL; Hb glicada = 8%; ureia = 50mg/ dL; creatinina = 1,3mg/dL; ácido úrico = 9mg/dL e urina tipo I = normal. a) Qual é a melhor medida não farmacológica para controle da hipertensão arterial desta paciente?
a) Cite a conclusão do laudo do eletrocardiograma. b) Cite a classe medicamentosa mais indicada para controle da hipertrigliceridemia desta paciente.
b) Cite o exame que confirma a principal hipótese diagnóstica para o caso.
c) Considere que a principal hipótese diagnóstica etiológica foi confirmada. Cite a(s) conduta(s) terapêutica(s) indicada(s) ao caso.
c) Quais exames devem ser solicitados para avaliar a lesão de microcirculação?
183
CASOS CLÍNICOS
2013 - FMUSP
CARDIOLOGIA
d) O tratamento é a anticoagulação. A paciente deve receber, inicialmente, anticoagulante intravenoso ou subcutâneo, seguidos de anticoagulação via oral. Após 6 meses, a anticoagulação pode ser descontinuada, de acordo com a causa do tromboembolismo pulmonar. Algumas causas de embolia pulmonar requerem tratamento por tempo indeterminado. Não há, nesse caso, indicação de fibrinolíticos, pois a “trombólise” está indicada a situações com instabilidade hemodinâmica, decorrente de tromboembolismo pulmonar.
Causas reversíveis Distúrbios eletrolíticos
Atenção para K, Mg, Ca e função renal.
Algumas bradicardias que podem ser iniciadas após esforço miccional, vômitos, manoReflexo vagal bra de Valsalva etc. e que costumam responder bem à administração de atropina.
Causas irreversíveis Doenças cardíacas
Degeneração senil, doença do nó sinusal, doença de Chagas, alterações congênitas.
c) Pode-se tentar a administração de atropina, dopamina ou epinefrina. d) Instalar marca-passo transcutâneo e preparar instalação de marca-passo transvenoso.
Caso 13
Caso 15
a) Podem ser usados os betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e os digitálicos, porém se sabe que a eficácia dos digitálicos em manter a frequência cardíaca adequada é menor, sendo eficaz para pacientes em repouso, mas não para indivíduos realizando atividade física.
a) Edema agudo pulmonar.
b) - FC em repouso <80bpm; - FC <110bpm após caminhada de 6 minutos; - Holter com FC média <100bpm. c) Sinais de deterioração clínica decorrente da arritmia, como insuficiência cardíaca congestiva descompensada, angina, alteração de nível de consciência, hipotensão. d) - Acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório prévios; - Doença reumática; - Insuficiência cardíaca ou fração de ejeção <45%; - Hipertensão arterial sistêmica; - Diabetes mellitus; - Idade ≥75 anos.
Caso 14 a) Existe dissociação completa entre a onda P e o complexo QRS: bloqueio atrioventricular total ou de 3º grau. b) As causas são: Causas reversíveis Medicações Intoxicação digitálica
Betabloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio, antiarrítmicos, antidepressivos tricíclicos. Em geral, surgimento de ritmos juncionais.
BAV, em geral, decorrente de obstrução da Infarto agudo coronária direita em 90% dos casos; circundo miocárdio flexa responsável pelos 10% restantes.
b) O paciente deve ser levado para a sala de emergência, e deve ser instalada monitorização (pressão arterial, frequência cardíaca e SatO2) e ser fornecido oxigênio, além de acesso venoso para colher exames e administrar medicações. c) - Morfina; - Oxigênio; - Nitratos; - Diurético de alça. d) A ventilação não invasiva, preferencialmente com CPAP, pode ser utilizada neste caso.
Caso 16 a) Hipertensão estágio 3: pressão arterial sistólica >180 ou diastólica >110. Classificação
Pressão sistólica Pressão diastólica (mmHg) (mmHg)
Ótima
<120
<80
Normal
<130
<85
Limítrofe
130 a 139
85 a 89
Hipertensão estágio 1
140 a 159
90 a 99
Hipertensão estágio 2
160 a 179
100 a 109
Hipertensão estágio 3
>180
>110
Hipertensão sistólica isolada
>140
<90
Fonte: V Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, 2006.
b) Exames séricos: creatinina, potássio, glicemia de jejum, colesterol total e frações e ácido úrico, urina I e eletrocardiograma convencional.
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CASOS CLÍNICOS
- Ressonância nuclear magnética; - Arteriografia: permanece como o padrão-ouro para o diagnóstico, porém é um exame com altos índices de complicações e de difícil execução (motivo pelo qual vem sendo raramente empregado).
QUESTÕES
2009 FMUSP RIBEIRÃO PRETO 79. Um homem, de 55 anos, desenvolveu vermelhidão cutânea generalizada e tontura 10 minutos após ter sido ferroado por uma abelha. Ele chegou ao pronto-socorro 20 minutos depois, com Tax = 36,9°C, FC = 110bpm e FR = 30irpm, em ritmo de galope. O eletrocardiograma mostra taquicardia sinusal. Não usa medicações. Com relação ao paciente descrito, pode-se afirmar que: a) o diagnóstico mais provável é reação vasovagal b) trata-se de caso atípico de anafilaxia, pois, nessa condição, mais de 80% dos pacientes apresentam acometimento do trato respiratório c) o tratamento inicial deve ser hidrocortisona intravenosa, prometazina intramuscular e ranitidina intravascular d) a conduta inicial deve ser solução salina intravenosa e adrenalina (1:1.000) 0,3mL intramuscular Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
Eletrofisiologia 2013 SANTA CASA BH 80. Observe o seguinte eletrocardiograma:
2012 UNITAU 81. Uma paciente de 50 anos, portadora de miocardiopatia dilatada, idiopática e familiar está em tratamento farmacológico otimizado com IECA (captopril 150mg/d), betabloqueador (carvedilol 50mg/d), espironolactona (25mg/d) e diurético de alça (160mg/d). Queixa-se de palpitações ocasionais. Seu eletrocardiograma revela aumento do intervalo QT, depressão do segmento ST e da onda T e onda U evidente. Qual distúrbio eletrolítico pode estar envolvido no caso? a) hipopotassemia b) hipocalcemia c) hipercalcemia d) hiponatremia e) hipomagnesemia Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2012 UFES 82. Um paciente de 4 anos é internado na enfermaria de Pediatria com diagnóstico de pneumonia e derrame pleural à esquerda, de pequeno volume, sem indicação de drenagem. Ao ser examinado, foi auscultado ritmo cardíaco irregular. O restante do exame não demonstrou anormalidades além de taquidispneia leve e crepitações em base esquerda. No traçado eletrocardiográfico, observa-se:
Qual é o diagnóstico? a) se esse achado for associado à crossa da aorta posicionada à direita da traqueia ao raio x de tórax, o diagnóstico provável será de tetralogia de Fallot b) se houver história pregressa de prematuridade, o diagnóstico provável será de canal arterial persistente c) esse achado eletrocardiográfico é compatível com situs inversus d) se houver história pregressa de síncope, o diagnóstico provável será de síndrome de Wolff-Parkinson-White Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
Espera-se encontrar, na ausculta cardíaca de um paciente que tem esse eletrocardiograma: a) desdobramento amplo da 2ª bulha b) desdobramento paradoxal da 2ª bulha c) desdobramento fixo da 2ª bulha d) desdobramento fisiológico da 2ª bulha Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
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2012 UFPR 83. Um lactente, de 8 meses, com história de diarreia, vômitos e poliúria há 3 dias, dá entrada no pronto atendimento com mucosas secas, olhos encovados, turgor frouxo do subcutâneo, distensão abdominal e hipotonia generalizada. O eletrocardiograma evidencia depressão do segmento ST e onda T invertida. Além da reposição de volume para a correção da desidratação, qual íon deverá ser reposto, além das necessidades básicas diárias? a) potássio b) sódio
COMENTÁRIOS
Questão 284. Trata-se de paciente com antecedente de HAS evoluindo com quadro de dor torácica irradiada para o dorso e PA elevada com ausência de pulso no membro contralateral, o que torna a dissecção aguda da aorta a principal hipótese diagnóstica. O tromboembolismo pulmonar pode ocasionar dor torácica de início súbito, mas usualmente é associado a fatores predisponentes e não cursa com níveis pressóricos elevados. O pneumotórax espontâneo costuma ter dor com piora ventilatório-dependente e não cursa com assimetria de pulsos. E a pancreatite aguda pode ter dor com irradiação para o dorso, mas também não costuma cursar com hipertensão e assimetria de pulso. Gabarito = E Questão 285. Na insuficiência aórtica aguda por dissecção, é comum a elevação da PA diastólica determinada por vasoconstrição periférica e pela redução da complacência da aorta. A disfunção valvar na endocardite infecciosa é associada à hipotensão diastólica. A pericardite constritiva não tem associação à insuficiência aórtica. A cardiomiopatia hipertrófica está associada ao sopro sistólico por obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo. E a insuficiência mitral é mais comum no infarto agudo do miocárdio. Gabarito = C Questão 286. Este paciente está em parada cardiorrespiratória evidenciada pela ausência de pulso. Foi identificada uma taquicardia ventricular no traçado do monitor, portanto estamos diante de uma taquicardia ventricular sem pulso. Tanto para esse ritmo quanto para a fibrilação ventricular, segue-se a mesma conduta durante a ressuscitação cardiopulmonar. O uso de um vasopressor durante toda parada cardiorrespiratória é necessário, pois melhora o retorno venoso e a perfusão coronariana. Segundo a última revisão das diretrizes do ACLS em 2005, a droga a ser administrada nesses casos pode ser a epinefrina (adrenalina) na dose de 1mg IV em bolus a cada 3 a 5 minutos, ou a vasopressina, na dose de 40UI IV que pode ser feita no lugar da 1ª ou 2ª dose de adrenalina. A atropina é reservada para AESPs com ritmo bradicárdico de atividade elétrica (<60), e a amiodarona deve ser feita em fibrilação ventricular/taquicardia ventricular sem pulso após um vasopressor, como droga antiarrítmica. A lidocaína pode ser feita como antiarrítmica após o uso das doses de amiodarona. Gabarito = A Questão 287. Analisaremos cada paciente e pensaremos em um possível traçado eletrocardiográfico: 1 - O paciente I é, provavelmente, renal crônico dialítico e não foi às últimas 2 sessões de diálise. Clinicamente apresenta uma complicação da não adesão ao tratamento, que é a anasarca, mostrando hipervolemia. As outras complicações possíveis por faltar às sessões de diálise são uremia elevada, acidose metabólica e hipercalemia. A fraqueza dos membros inferiores é favorável ao distúrbio de potássio, as-
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sim devemos procurar sinais de hipercalemia no eletrocardiograma, que de forma progressiva são onda T apiculada, onda P achatada, PR alargado, QRS alargado, ritmo idioventricular, fibrilação ventricular/taquicardia ventricular. O eletrocardiograma é o N que mostra onda T apiculada. 2 - O paciente II é um diabético descompensado que já teve infarto agudo do miocárdio, nesse caso seu eletrocardiograma deve mostrar sequela nas derivações que representam a área infartada, o que pode ser evidenciado pelas ondas Q patológicas, cuja característica é exceder 25% do R e duração >0,04 segundo. O eletrocardiograma em que vemos isso é o O, em que aparecem ondas Q na parede inferior (dII, dIII e aVF). 3 - O 3º paciente está apresentando dor torácica prolongada na vigência de fatores de risco para síndrome coronariana aguda. Devemos nos atentar para achados compatíveis com essa hipótese diagnóstica: inversão de onda T, infra-ST ou supra-ST. Vemos supradesnivelamento na parede inferior (dII, dIII e aVF) do eletrocardiograma de letra M (o paciente tem indicação de realizar V3R e V4R). Sendo assim, a associação fica sendo I-N, II-O, III-M. Gabarito = B Questão 288. Comparativamente à angiografia coronariana ou à ultrassonografia intravascular, a tomografia multislice 64 para coronárias tem sensibilidade de 88 a 100% e especificidade de 59 a 100% para detecção de estenose significativa (≥50%). O Valor Preditivo Positivo (VPP) e o Valor Preditivo Negativo (VPN) variam com a prevalência da doença na população estudada – quanto a estenoses significativas (≥50%), estudos mostram VPP e VPN, ambos de 93% para os pacientes, para os vasos VPP de 80% e VPN de 97%, e para segmentos VPP de 66% e VPN de 98%. Esse cenário aponta que esse exame pode ser usado numa estratégia em que se busque descartar lesão coronariana, mas que deve ser feita complementação com cateterismo cardíaco para os casos em que há lesão suspeita. O exame expõe o paciente a grande quantidade de radiação, principalmente a tomografia multislice de 64. Gabarito = A Questão 289. Trata-se de uma síndrome coronariana aguda, portanto necessariamente uma emergência hipertensiva, o que exclui as alternativas “a”, “b” e “d”. O tratamento inicial na sala de emergência para toda síndrome coronariana aguda envolve os itens do método mnemônico MONAB: Morfina, Oxigênio, Nitrato, Ácido acetilsalicílico, Betabloqueador. Gabarito = E Questão 290. Para analisar a questão, primeiramente devemos chegar ao diagnóstico. Trata-se de um paciente com diversos fatores de risco para doença arterial coronariana (HAS, DLP, DM, AVC prévio) que chega à Emergência com dor precordial típica. Neste ponto, já podemos pensar na hipótese de síndrome coronariana aguda, cujo tratamento,