R3 Clinica Cirurgica Vol. 6 by Medcel

volume 6

R3 Clínica Cirúrgica – Vol. 3 Cirurgia do Trauma Cirurgia Plástica Ortopedia

VOLUME 6

R3 Clínica Cirúrgica – Vol. 2 Cirurgia Geral Cirurgia Pediátrica

OFTALMOLOGIA E CLÍNICA MÉDICA

R3 Clínica Cirúrgica – Vol. 1 Gastroenterologia

OFTALMOLOGIA E CLÍNICA MÉDICA

A Coleção R3 – Clínica Cirúrgica reúne os assuntos mais exigidos em concursos médicos com pré-requisito em Clínica Cirúrgica, sempre realçando as últimas condutas diagnósticas e terapêuticas. Em cada um dos 6 livros, encontram-se tabelas, algoritmos e figuras que auxiliam na fixação dos temas, o que facilita a interpretação dos casos clínicos e a compreensão dos gabaritos. Os capítulos são preparados pelos maiores especialistas e pelos principais mestres e doutores do Brasil, e as questões apresentadas – ao todo, mais de 3.000, incluindo 2013 – foram extraídas de exames de instituições como FMUSP, SANTA CASA-SP e UNIFESP, além de minuciosamente comentadas pelos autores. Para a Coleção, a Editora Medcel também publica os livros SIC Provas na Íntegra e Questões Comentadas R3 Clínica Cirúrgica e SIC Resumão R3 Clínica Cirúrgica.

R3 Clínica Cirúrgica – Vol. 4 Cirurgia de Cabeça e Pescoço Otorrinolaringologia Cirurgia Torácica R3 Clínica Cirúrgica – Vol. 5 Urologia Oncologia Cirurgia Vascular R3 Clínica Cirúrgica – Vol. 6 Oftalmologia Clínica Médica SIC Provas na Íntegra e Questões Comentadas R3 Clínica Cirúrgica SIC Resumão R3 Clínica Cirúrgica

CC_R3_vol 6_2013.indd 1

MAIS DE

300

QUESTÕES

01/02/13 16:44

AUTORIA E COLABORAÇÃO

Oftalmologia Daniel Cruz Nogueira Graduado em medicina pela Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS). Especialista em Oftalmologia pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Fellow em Retina pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Membro do Hospital dos Olhos de Dourados - Dourados - MS.

Gustavo Malavazzi Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Oftalmologia pela Santa Casa de São Paulo e em Catarata pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), onde é orientador no Instituto da Catarata.

Liang Shih Jung Graduado e especialista em Oftalmologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), onde é médico assistente do Instituto de Catarata.

Lincoln Lemes Freitas Graduado em medicina e especialista em Oftalmologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Doutor em Ciências Médicas pela Universidade da Califórnia. Diretor científico do setor de Catarata da Oftalmologia da UNIFESP.

Wilson Takashi Hida Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade do Oeste Paulista (UNOESTE). Especialista em Oftalmologia pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, onde é assistente do Setor de Catarata. Research fellow do Setor de Catarata e pós-graduado pelo HC-FMUSP. Médico do Banco de Olhos de Sorocaba (BOS).

Clínica Médica Leandro Arthur Diehl Graduado em medicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Endocrinologia e mestre em Medicina e Ciências da Saúde pela UEL, onde foi docente de Endocrinologia e responsável pelos ambulatórios de Tireoide e Obesidade do Hospital das Clínicas. Membro da Comissão de Jovens Lideranças da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e membro ativo da Latin-American Thyroid Society (LATS).

José Paulo Ladeira Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Clínica Médica, em Medicina Intensiva e em Medicina de Urgência pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico plantonista das Unidades de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.

Fabrício Martins Valois Graduado em medicina pela Universidade Federal do Maranhão (UFMA). Especialista em Clínica Médica no Conjunto Hospitalar do Mandaqui. Especialista em Pneumologia e Doutorando em Pneumologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), onde é pneumologista do Grupo de Transplante Pulmonar. Professor da disciplina de Semiologia da UFMA.

Natália Corrêa Vieira de Melo Graduada em medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Clínica Médica pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e em Nefrologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Doutoranda em Nefrologia pela FMUSP.

Fernanda Maria Santos Graduada pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Clínica Médica pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo e em Hematologia e Hemoterapia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Carolina dos Santos Lázari Graduada em medicina pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU). Especialista em Infectologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Ex-preceptora do Programa de Residência Médica em Infectologia da FMUSP. Médica infectologista do Serviço de Extensão ao Atendimento a Pacientes com HIV/AIDS da Divisão de Moléstias Infecciosas e Parasitárias do HC-FMUSP.

Bruno Sampaio Saba Especialista pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, em cuja UTI atua como médico plantonista. Título de especialista pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Doutorando em medicina pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Cardiologista do check-up do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.

Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.

APRESENTAÇÃO

Após anos de dedicação intensa, incluindo o período de Residência Médica, o estudante de Medicina que opta por uma especialidade que exige pré-requisito se vê diante da necessidade de um novo processo seletivo: um desafio a ser vencido levando em conta o escasso número de vagas nos principais centros e programas de Residência Médica. Contudo, essa barreira pode ser vencida quando se conta com o apoio de um material didático direcionado e que transmita total confiança ao candidato. E, considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção R3, com capítulos baseados nos temas cobrados nas provas dos principais concursos com pré-requisito em Cirurgia Geral, e questões, dessas mesmas instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais completa das respostas. São 6 volumes preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo e em sua carreira. Bons estudos!

Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

ÍNDICE OFTALMOLOGIA Capítulo 1 - Conceitos gerais .................... 19 1. Anatomia ......................................................................19 2. Equipamentos oftalmológicos ......................................22 3. Resumo .........................................................................23

Capítulo 2 - Erros de refração................... 25 1. Introdução ....................................................................25 2. Conceitos ......................................................................25 3. Tipos de lentes..............................................................26 4. Ametropia.....................................................................27 5. Ambliopia .....................................................................29 6. Lentes de contato .........................................................29 7. Resumo .........................................................................29

Capítulo 3 - Pálpebras .............................. 31 1. Introdução ...................................................................31 2. Blefarite ........................................................................32 3. Hordéolo.......................................................................32 4. Calázio ..........................................................................33 5. Anomalias da margem palpebral ..................................33 6. Tumores benignos palpebrais .......................................33 7. Tumores malignos palpebrais .......................................34 8. Resumo .........................................................................34

Capítulo 7 - Cristalino .............................. 47 1. Introdução ....................................................................47 2. Catarata ........................................................................47 3. Etiologia ........................................................................47 4. Classificação .................................................................48 5. Tratamento ...................................................................48 6. Resumo .........................................................................49

Capítulo 8 - Glaucoma ............................. 51 1. Introdução ....................................................................51 2. Glaucoma primário de ângulo aberto ou glaucoma crônico simples ............................................................52 3. Glaucoma de PIO normal..............................................52 4. Glaucoma primário de ângulo fechado .......................53 5. Glaucomas secundários ................................................53 6. Resumo .........................................................................54

Capítulo 9 - Uveítes ................................. 55 1. Introdução ....................................................................55 2. Classificação anatômica ...............................................55 3. Classificação clínica.......................................................55 4. Classificação etiológica .................................................55 5. Achados clínicos ...........................................................55 6. Tratamento ...................................................................57 7. Etiologias ......................................................................58 8. Resumo .........................................................................60

Capítulo 4 - Conjuntiva ............................ 35

Capítulo 10 - Retina ................................. 61

1. Introdução ....................................................................35 2. Conjuntivite ..................................................................35 3. Conjuntivite por gonococos ..........................................37 4. Conjuntivite alérgica .....................................................38 5. Conjuntivites autoimunes.............................................39 6. Pterígio .........................................................................39 7. Distúrbios do olho seco ................................................39 8. Resumo .........................................................................40

1. Introdução ....................................................................61 2. Descolamento ..............................................................61 3. Doença macular relacionada à idade ...........................62 4. Retinopatia diabética....................................................62 5. Retinopatia hipertensiva ..............................................63 6. Oclusão arterial ...........................................................64 7. Oclusão venosa ............................................................65 8. Retinopatia da prematuridade .....................................66 9. Resumo .........................................................................66

Capítulo 5 - Esclera e episclera ................. 41 1. Introdução ....................................................................41 2. Episclerite .....................................................................41 3. Esclerite ........................................................................41 4. Resumo .........................................................................42

Capítulo 6 - Córnea .................................. 43 1. Introdução ....................................................................43 2. Ceratites infecciosas .....................................................43 3. Ceratites intersticiais ....................................................45 4. Ceratites imunológicas .................................................45 5. Ectasias corneais...........................................................45 6. Resumo .........................................................................46

Capítulo 11 - Órbita ................................. 67 1. Introdução ....................................................................67 2. Celulite orbitária ...........................................................67 3. Tumores benignos orbitários ........................................68 4. Doença ocular tireoidiana ............................................69 5. Resumo .........................................................................70

Capítulo 12 - Tumores malignos .............. 71 1. Tumores malignos de pálpebra ....................................71 2. Tumores malignos de órbita .........................................72 3. Tumores malignos do bulbo ocular ..............................72 4. Resumo .........................................................................74

Capítulo 13 - Estrabismo........................... 75 1. Introdução.....................................................................75 2. Diagnóstico....................................................................75 3. Tipos..............................................................................75 4. Tratamento....................................................................76 5. Resumo..........................................................................76

Capítulo 14 - Traumatismos oculares........ 77 1. Introdução.....................................................................77 2. Diagnóstico....................................................................77 3. Tratamento....................................................................78 4. Resumo..........................................................................80

Capítulo 15 - Manifestações oculares na AIDS.................................................... 81 1. Definição........................................................................81 2. Classificação..................................................................81 3. Etiologia.........................................................................81 4. Quadro clínico...............................................................81 5. Diagnóstico laboratorial e tratamento..........................82 6. Resumo..........................................................................83

Capítulo 16 - Toxicidade farmacológica..... 85 1. Introdução.....................................................................85 2. Principais fármacos........................................................85 3. Resumo..........................................................................86

CLÍNICA MÉDICA Neurologia

Capítulo 1 - Anatomia e alterações no traumatismo cranioencefálico .................. 89 1. Introdução ....................................................................89 2. Considerações anatômicas/fisiológicas ........................89 3. Hérnias cerebrais ..........................................................91 4. Avaliação.......................................................................91 5. Avaliação radiológica e neuroimagem...........................93 6. Fraturas de crânio..........................................................94 7. Lesões cerebrais difusas................................................95 8. Lesões cerebrais focais..................................................96 9. Hematoma subdural......................................................98 10. Contusão/hematoma cerebral traumático................100 11. Tratamento clínico.....................................................101 12. Resumo......................................................................103

Cardiologia

Capítulo 1 - Parada cardiorrespiratória... 105 1. Introdução...................................................................105 2. Manobras de suporte básico de vida..........................105 3. Manobras de suporte avançado de vida.....................109 4. Cuidados após a reanimação.......................................112 5. Fatores prognósticos...................................................112 6. Resumo........................................................................113

Capítulo 2 - Hipertensão arterial sistêmica................................................ 115 1. Introdução...................................................................115 2. Fisiopatologia .............................................................115 3. Fatores de risco...........................................................116 4. Diagnóstico..................................................................116 5. Classificação................................................................118 6. Avaliação.....................................................................118 7. Tratamento..................................................................120 8. Tratamento farmacológico..........................................122 9. Hipertensão arterial resistente....................................124 10. Emergência hipertensiva...........................................124 11. Resumo......................................................................128

Capítulo 3 - Pós-operatório de Cirurgia Cardíaca................................................. 129 1. Introdução...................................................................129 2. Monitorização no pós-operatório imediato................129 3. Consequências fisiopatológicas da CEC.......................130 4. Suporte cardiovascular................................................131 5. Complicações associadas ao suporte ventilatório.......133 6. Complicações hemorrágicas........................................133 7. Complicações neurológicas.........................................134 8. Complicações renais e endócrinas..............................134 9. Complicações gastrintestinais.....................................135 10. Complicações infecciosas..........................................135 11. Considerações gerais.................................................135 13. Resumo......................................................................135

Medicina Intensiva

Capítulo 1 - Distúrbio do equilíbrio acidobásico............................................ 137 1. Introdução...................................................................137 2. Controles respiratório e metabólico ...........................137 3. Diagnóstico laboratorial .............................................138 4. Abordagem sistemática para diagnóstico ...................139 5. Desordens acidobásicas específicas............................142 6. Resumo........................................................................146

Capítulo 2 - Choque................................ 147 1. Introdução...................................................................147 2. Oferta e consumo de oxigênio.....................................147 3. Monitorização hemodinâmica por cateter de Swan-Ganz..................................................................150 4. Choque hipovolêmico e reposição volêmica...............152 5. Choque cardiogênico...................................................157 6. Choque obstrutivo.......................................................159 7. Choque distributivo.....................................................159 8. Resumo........................................................................163

Pneumologia

Capítulo 1 - Tromboembolismo pulmonar... 165 1. Introdução e definições...............................................165 2. Etiologia e fatores de risco..........................................165 3. Achados clínicos..........................................................166

4. Exames complementares............................................167 5. Avaliação de probabilidade pré-teste e uso racional dos exames complementares.....................................169 6. Diagnóstico diferencial................................................170 7. Tratamento..................................................................170 8. Prevenção ...................................................................172 9. Resumo .......................................................................172

Endocrinologia

Capítulo 1 - Doenças da hipófise............. 175 1. Introdução...................................................................175 2. Hipopituitarismo.........................................................176 3. Diabetes insipidus........................................................179 4. Tumores hipofisários...................................................181 5. Hiperprolactinemia e prolactinoma............................182 6. Acromegalia.................................................................184 7. Doença de Cushing......................................................187 8. Tireotrofinomas...........................................................187 9. Tumores clinicamente não funcionantes.....................187 10. Apoplexia hipofisária.................................................187 11. Resumo......................................................................188

Capítulo 2 - Doenças das suprarrenais.... 189 1. Introdução...................................................................189 2. Insuficiência adrenal....................................................189 3. Síndrome de Cushing...................................................196 4. Síndrome de Nelson....................................................201 5. Hiperplasia adrenal congênita.....................................201 6. Hiperaldosteronismo...................................................203 7. Feocromocitoma.........................................................204 8. Tumores e massas adrenais.........................................208 9. Resumo........................................................................209

Hematologia

Capítulo 1 - Abordagem inicial da hemostasia e trombose.......................... 211 1. Introdução e fisiologia da coagulação.........................211 2. Resumo........................................................................215

Capítulo 2 - Distúrbios da hemostasia primária................................................. 217 1. Introdução...................................................................217 2. Trombocitopenias........................................................218 3. Resumo........................................................................226

Capítulo 3 - Distúrbios das hemostasias secundária e terciária............................. 229 I. Distúrbios da hemostasia secundária.........................229 1. Introdução e considerações gerais..............................229 II. Distúrbios da hemostasia terciária.............................234

1. Introdução...................................................................234 2. Resumo........................................................................234

Nefrologia

Capítulo 1 - Distúrbios hidroeletrolíticos: potássio, sódio e cálcio........................... 237 1. Introdução...................................................................237 2. Distúrbios do potássio.................................................237 3. Distúrbios do sódio......................................................247 4. Distúrbios do cálcio.....................................................254 5. Resumo........................................................................261

Infectologia

Capítulo 1 - Sepse................................... 263 1. Introdução...................................................................263 2. Manifestações clínicas.................................................266 3. Diagnóstico etiológico.................................................267 4. Tratamento..................................................................267 5. Febre de origem indeterminada..................................269 6. Resumo........................................................................271

Capítulo 2 - Principais antimicrobianos... 273 1. Antibióticos.................................................................273 2. Antifúngicos.................................................................284 3. Antiparasitários...........................................................287 4. Antivirais......................................................................289 5. Resumo........................................................................290

Casos clínicos ......................................... 291 QUESTÕES Oftalmologia Capítulo 1 - Conceitos gerais...........................................313 Capítulo 2 - Erros de refração..........................................313 Capítulo 3 - Pálpebras......................................................314 Capítulo 4 - Conjuntiva....................................................314 Capítulo 5 - Esclera e episclera........................................315 Capítulo 6 - Córnea..........................................................315 Capítulo 7 - Cristalino......................................................316 Capítulo 8 - Glaucoma.....................................................316 Capítulo 9 - Uveítes.........................................................317 Capítulo 10 - Retina.........................................................317 Capítulo 11 - Órbita.........................................................319 Capítulo 12 - Tumores malignos......................................319 Capítulo 13 - Estrabismo.................................................320 Capítulo 14 - Traumatismos oculares..............................320 Capítulo 15 - Manifestações oculares na AIDS................321 Capítulo 16 - Toxicidade farmacológica...........................321 Outros temas...................................................................322

NEUROLOGIA

Capítulo 1 - Anatomia e alterações no traumatismo cranioencefálico............................................................. 323

Capítulo 1 - Anatomia e alterações no traumatismo cranioencefálico..............................................................381

CARDIOLOGIA

Capítulo 1 - Parada cardiorrespiratória...........................384 Capítulo 2 - Hipertensão arterial sistêmica.....................385 Capítulo 3 - Pós-operatório de Cirurgia Cardíaca............388

Capítulo 1 - Parada cardiorrespiratória...........................325 Capítulo 2 - Hipertensão arterial sistêmica.....................327 Capítulo 3 - Pós-operatório de Cirurgia Cardíaca............331

CARDIOLOGIA

MEDICINA INTENSIVA

Capítulo 1 - Distúrbios do equilíbrio acidobásico............333 Capítulo 2 - Choque.........................................................334

Capítulo 1 - Distúrbios do equilíbrio acidobásico............390 Capítulo 2 - Choque.........................................................392

PNEUMOLOGIA

Capítulo 1 - Tromboembolismo pulmonar......................339

Capítulo 1 - Tromboembolismo pulmonar......................399

ENDOCRINOLOGIA

Capítulo 1 - Doenças da hipófise.....................................343 Capítulo 2 - Doenças das suprarrenais............................347

HEMATOLOGIA Capítulo 1 - Abordagem inicial da hemostasia e trombose.........................................................................351 Capítulo 2 - Distúrbios da hemostasia primária..............352 Capítulo 3 - Distúrbios das hemostasias secundária e terciária...........................................................................353

NEFROLOGIA Capítulo 1 - Distúrbios hidroeletrolíticos: potássio, sódio e cálcio...................................................................355

INFECTOLOGIA Capítulo 1 - Sepse............................................................361 Capítulo 2 - Principais antimicrobianos...........................364 Outros temas...................................................................368

COMENTÁRIOS OFTALMOLOGIA Capítulo 1 - Conceitos gerais...........................................371 Capítulo 2 - Erros de refração..........................................371 Capítulo 3 - Pálpebras......................................................372 Capítulo 4 - Conjuntiva....................................................372 Capítulo 5 - Esclera e episclera........................................373 Capítulo 6 - Córnea..........................................................373 Capítulo 7 - Cristalino......................................................374 Capítulo 8 - Glaucoma.....................................................374 Capítulo 9 - Uveítes.........................................................375 Capítulo 10 - Retina.........................................................375 Capítulo 11 - Órbita.........................................................377 Capítulo 12 - Tumores malignos......................................377 Capítulo 13 - Estrabismo.................................................378 Capítulo 14 - Traumatismos oculares..............................378 Capítulo 15 - Manifestações oculares na AIDS................378 Capítulo 16 - Toxicidade farmacológica...........................379 Outros temas...................................................................379

Capítulo 1 - Doenças da hipófise.....................................403 Capítulo 2 - Doenças das suprarrenais............................406

HEMATOLOGIA Capítulo 1 - Abordagem inicial da hemostasia e trombose.........................................................................411 Capítulo 2 - Distúrbios da hemostasia primária..............412 Capítulo 3 - Distúrbios das hemostasias secundária e terciária...........................................................................413

NEFROLOGIA Capítulo 1 - Distúrbios hidroeletrolíticos: potássio, sódio e cálcio...................................................................416

INFECTOLOGIA Capítulo 1 - Sepse............................................................420 Capítulo 2 - Principais antimicrobianos...........................423 Outros temas...................................................................426

Referências bibliográficas....................... 429

CLÍNICA CIRÚRGICA VOLUME 6 OFTALMOLOGIA

O F TA L M O L O G I A OFTALMOLOGIA CAPÍTULO

Conjuntiva Wilson Takashi Hida / Liang Shih Jung / Lincoln Lemes Freitas / Daniel Cruz Nogueira

1. Introdução A conjuntiva é um tecido conectivo transparente e vascularizado que recobre internamente as pálpebras (conjuntiva palpebral) e envolve o globo ocular (conjuntiva bulbar) e a região de transição entre as 2 citadas (fórnice conjuntival). A drenagem linfática da conjuntiva e das pálpebras ocorre pelos sistemas pré-auriculares e submandibulares, por isso, nas afecções conjuntivais, estes gânglios podem estar infartados.

b) Quadro clínico Compõe-se de surgimento abrupto de hiperemia conjuntival, lacrimejamento, fotofobia e sensação de corpo estranho. Ao exame oftalmológico, observam-se folículos conjuntivais (pequenos nódulos linfáticos - Figura 1), geralmente associados à linfadenopatia pré-auricular. Em casos mais severos, pode-se encontrar hemorragia subconjuntival.

2. Conjuntivite Conjuntivite é todo processo inﬂamatório que acomete a conjuntiva. Pode ser totalmente benigna ou levar a sequelas visuais importantes, dependendo do agente etiológico e da imunidade do hospedeiro.

A - Ceratoconjuntivite viral a) Deﬁnição Dez dos 31 sorotipos de adenovírus estão relacionados à causa de conjuntivites virais. O espectro da doença varia de um quadro clínico leve, aparentemente assintomático, até a apresentação de 1 das 2 síndromes: febre faringoconjuntival (FFC) ou ceratoconjuntivite epidêmica (CCE). A FFC é causada pelos adenovírus tipos 3, 4 e 7 e afeta crianças. O quadro ocular associa-se a Infecção de Vias Aéreas Superiores (IVAS). A CCE é mais frequentemente causada pelos tipos 8 e 19 e não se associa a quadros sistêmicos. Em ambas as situações, o período de transmissibilidade é de até 2 semanas, quando se deve evitar o contato direto ou indireto (fômites).

Figura 1 - Folículos conjuntivais causados por adenovírus

c) Tratamento Baseia-se em medidas de suporte (higiene, compressas com água gelada na região periocular, colírios lubriﬁcantes) para diminuir os sintomas. Geralmente, o quadro tem remissão espontânea em 2 semanas, porém, dependendo da virulência e do sorotipo adenoviral, pode-se ter comprometimento corneano e formação de pseudomembrana conjuntival (Figura 2), com a chamada ceratite viral, mais frequente na FFC e mais rara na CCE. A esses casos se indicam corticoides tópicos.

OFTALMOLOGIA OFTALMOLOGIA

Figura 2 - Retirada de pseudomembrana conjuntival

d) Outras formas de conjuntivite virais Conjuntivite hemorrágica, causada pelo enterovírus 70, da família dos picornavírus. O quadro clínico é semelhante ao provocado pelo adenovírus, assim como as medidas terapêuticas, uma vez que a conjuntivite é autolimitada. Outra causa de conjuntivite viral é a provocada pelo poxvírus, estreitamente relacionado com o desenvolvimento do molusco contagioso palpebral. O tratamento deﬁnitivo inclui a excisão cirúrgica da lesão palpebral, seja mecanicamente, por crioterapia ou por cauterização.

C - Conjuntivite por Chlamydia trachomatis

B - Conjuntivite bacteriana aguda

Esta forma de conjuntivite tem origem na doença sexualmente transmissível causada por Chlamydia trachomatis (sorotipos D a K). As lesões oculares surgem por volta de 1 semana após o contato sexual e podem estar associadas a uretrites ou cervicites.

a) Definição A conjuntivite bacteriana aguda é uma doença comum e geralmente autolimitada, causada pelo contato direto do olho com secreções infectadas. Os organismos causadores mais frequentes são H. influenzae, S. pneumoniae, S. aureus e Moraxella catarrhalis. b) Quadro clínico Diferencia-se do quadro da viral, pois há papilas conjuntivais (hiperplasia do epitélio conjuntival, com reação inflamatória mista do estroma subconjuntival e vasos dilatados no centro) ao invés de folículos. Pode até começar com secreção aquosa, mas depois evolui para mucopurulenta. As pálpebras podem ficar aderidas ao acordar, devido à secreção (Figura 3). c) Tratamento Cerca de 60% dos casos regridem sem tratamento dentro de 5 dias. Colírios antibióticos de amplo espectro devem ser utilizados para acelerar a recuperação, como cloranfenicol, quinolonas, neomicina e polimixina B, além de higiene e compressas com água gelada.

Figura 3 - Conjuntivite bacteriana, hiperemia conjuntival e papilas conjuntivais

O acometimento conjuntival por Chlamydia (bactéria Gram negativa) acontece em 3 situações distintas: conjuntivite por inclusão do adulto, tracoma e conjuntivite por inclusão neonatal. a) Conjuntivite por inclusão do adulto - Deﬁnição

- Quadro clínico É composto por olho vermelho crônico unilateral, com secreção mucopurulenta. Ao exame oftalmológico, observam-se folículos na conjuntiva palpebral, e em casos severos, há acometimento do tarso superior, uma estrutura ﬁbroelástica de sustentação da pálpebra. Com a progressão da doença, a conjuntiva que recobre o bulbo ocular é afetada. É comum observar linfadenopatia pré-auricular (Figura 4). A diferenciação etiológica entre clamídia e vírus pode ser realizada por exames complementares, como citologia por coloração de Giemsa ou imunoﬂuorescência direta. - Tratamento Compõe-se de medicação tópica (pomada de tetraciclina, 4x/d, por 6 semanas) e uso de drogas sistêmicas: tetraciclina, 250mg, 4x/d por 6 semanas, azitromicina dose única 20mg/kg a 1g ou doxiciclina 100mg 12/12 horas por 10 dias.

O F TA L M O L O G I A OFTALMOLOGIA CAPÍTULO

Cristalino Wilson Takashi Hida / Juan Carlos Izquierdo / Lincoln Lemes Freitas / Daniel Cruz Nogueira

1. Introdução O cristalino, ou lente, é uma estrutura biconvexa, transparente e, avascular, envolvida por uma cápsula ligada ao músculo ciliar através de zônulas. Na acomodação, ocorre uma modelagem do cristalino, a partir da ação do músculo ciliar nas zônulas e estas na cápsula, resultando na focalização da imagem na retina.

2. Catarata Catarata (Figura 1) é uma patologia que acomete o cristalino, causando perda da sua transparência. É a principal causa mundial de cegueira, responsável por 50% dos casos de incapacidade visual. Há um número estimado de 17 milhões de cegos por catarata no mundo. Pessoas idosas têm maior chance de desenvolver catarata, e a maioria das pessoas com catarata está acima dos 50 anos. Isso signiﬁca que, com o aumento da expectativa de vida, mais pessoas desenvolverão catarata, e o número de casos de cegueira aumentará. A perda visual, neste caso, é progressiva (podendo levar semanas ou anos), e não existem outros sintomas relacionados diretamente.

Figura 1 - Catarata total

3. Etiologia As causas da patologia são: - Catarata relacionada à idade ou senil (mais comum); - Traumática: • Não penetrante (concussão ocular); • Penetrante (no cristalino). - Choque elétrico; - Radiação ionizante; - Radiação infravermelha; - Metabólicas: • Diabetes; • Galactosemia; • Manosidose; • Doença de Fabry; • Síndrome de Lowe; • Síndromes hipocalcêmicas. - Tóxicas: • Esteroides; • Clorpromazina; • Mióticos; • Bussulfano; • Amiodarona; • Ouro (usado ocasionalmente no tratamento da artrite reumatoide). - Secundárias: • Uveíte; • Glaucoma; • Alta miopia; • Distroﬁas hereditárias da retina (retinite pigmentar, amaurose congênita de Leber, atroﬁa girata, síndrome de Wagner, síndrome de Stickler);

OFTALMOLOGIA OFTALMOLOGIA • Congênita (rubéola, toxoplasmose, citomegalovírus, drogas ingeridas pela mãe durante a gravidez, como esteroides e talidomida).

4. Classificação A opacidade pode ser classificada morfologicamente em 3 tipos: subcapsular posterior, nuclear e cortical. Tem como finalidade definir seu tipo e diversidade. Em linhas gerais, a classificação é feita in vitro ou in vivo. A 1ª

foi desenvolvida com base na observação de núcleos extraídos com a técnica cirúrgica intracapsular de catarata (o cristalino era extraído inteiro junto com o saco capsular); avaliava-se a cor do núcleo como parâmetro de severidade. O sistema mais aceito é o de classiﬁcação de opacidades do cristalino III (Lens Opacities Classiﬁcation System III – LOCS III), que utiliza 6 padrões de cor para opacidade nuclear e 5 graus de opacidade cortical e subcapsular. O número indica a severidade de cada tipo de catarata (Figura 2).

Figura 2 - Sistema de classiﬁcação de opacidade do cristalino: LOCS III

5. Tratamento

intraocular. Alguns pontos de sutura são necessários para o fechamento da incisão (Figura 4).

O tratamento da catarata é exclusivamente cirúrgico. Indica-se a cirurgia quando a diminuição da visão prejudica a qualidade de vida do paciente. A cirurgia de catarata consiste na remoção do cristalino opaco, substituído por uma lente intraocular, visando à melhora da qualidade visual. Na atualidade, existem 2 técnicas de cirurgia:

A - Extração extracapsular da catarata Anteriormente à técnica extracapsular, o cristalino era extraído juntamente com o saco (facectomia intracapsular), deixando o paciente sem o implante da lente intraocular (Figura 3). Posteriormente, surgiu a técnica que extrai o cristalino inteiro por uma incisão corneoescleral e capsulotomia (abertura do saco capsular), deixa-se uma parte suﬁciente de saco capsular para a implantação de uma lente

Figura 3 - Técnica de extração intracapsular da catarata

CLÍNICA CIRÚRGICA VOLUME 6 CLÍNICA MÉDICA

N E U R O LO G I A NEUROLOGIA CAPÍTULO

1. Introdução O traumatismo cranioencefálico (TCE) é o grande vilão da sociedade moderna, sendo responsável por aproximadamente 50% dos casos de mortes relacionadas ao trauma e uma grande causa de incapacidade. As principais causas de TCE diferem de região para região, e as mais importantes são os acidentes automobilísticos (especialmente em áreas metropolitanas), como acidentes envolvendo motocicletas, carros e atropelamentos. Outros fatores, como violência pessoal, agressões e armas de fogo, constituem também causas importantes de TCE. Podem-se acrescentar ainda outros traumas provocados por queda de crianças e idosos e traumas associados a atividades recreativas e esportivas, ou seja, o TCE é qualquer agressão relacionada a fenômenos de contato ou inércia, na qual sofra o crânio com seus envoltórios e seu conteúdo, iniciada por um processo de aceleração ou desaceleração de alta energia dentro do cérebro, que gera um dano anatômico funcional. É importante ressaltar que a associação de acidentes automobilísticos ao consumo de bebidas alcoólicas chega a 72%, o que prejudica a avaliação neurológica. As lesões cerebrais ocorrem em todas as idades, com pico máximo em adultos jovens entre 15 e 24 anos, tendo papel importante como causa morte em pessoas com menos de 24 anos. Os homens são mais frequentemente atingidos, a uma incidência de 3 a 4 vezes maior do que as mulheres. Quanto à proﬁlaxia do TCE, deve-se enfatizar que o excesso de velocidade associado ao consumo de bebidas alcoólicas e drogas contribui para o aumento do número de acidentes. O uso de cinto de segurança reduz de 40 a 60% a ocorrência de TCE grave. O uso de capacete (acidentes de

Anatomia e alterações no traumatismo cranioencefálico Mauro A. Oliveira

motocicleta – 53%) reduz a mortalidade em 30%. O air bag diminui a incidência de trauma de face em relação ao TCE e promove redução da mortalidade.

2. Considerações anatômicas/ ﬁsiológicas A - Crânio (base e abóbada)

- Base do crânio: é formada pela porção basal, isto é,

parede posterior do seio frontal e os tetos das órbitas, o etmoide, o esfenoide, a pirâmide petrosa (osso temporal) e porção basal do occipital, em torno do forame magno. Pode estar relacionada a lesões por aceleração e desaceleração, pois é rígida e irregular; - Abóbada (convexidade, calota, calvário): formada pelo osso frontal, temporal e occipital (escamas) e porção vertical do esfenoide. A abóbada é mais ﬁna nas regiões temporais, favorecendo a presença de maior número de fraturas.

B - Envoltório (capa protetora)/couro cabeludo (pele e tegumento)

- Couro cabeludo: composto por 5 camadas: 1 - epiderme e derme (mais externa); 2 - camada de tecido celular subcutâneo e fáscia superﬁcial; 3 - gálea aponeurótica, tendão plano que se estende dentre os 2 corpos do músculo occipitofrontal; 4 - camada subaponeurótica e 5 - pericrânio ou periósteo. Tem uma rica irrigação, podendo suas lesões (lacerações ou hematoma subgaleal) levarem a sangramentos importantes, em crianças principalmente.

C ARDIOLOGIA CARDIOLOGIA CAPÍTULO

Parada cardiorrespiratória José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado

1. Introdução Nenhuma situação clínica supera a prioridade de atendimento da parada cardiorrespiratória (PCR). A rapidez e a eficácia das intervenções adotadas são cruciais para o bom resultado do atendimento. Dados obtidos pelo DATASUS apontam que 35% das mortes no Brasil são por causas cardiovasculares, que perfazem 300.000 casos anuais. Nos Estados Unidos, estima-se que 250.000 mortes súbitas por ano ocorram por causa coronariana. A PCR é desencadeada, na sua grande maioria, por ocorrência de fibrilação ventricular associada a evento isquêmico miocárdico ou a distúrbio elétrico primário. O sucesso na ressuscitação cardiopulmonar depende da rapidez com que se ativa a nova cadeia de sobrevida (Figura 1), que consiste em acesso rápido ao sistema de emergência, ressuscitação cardiopulmonar, desfibrilação precoce, suporte avançado de vida eficaz e cuidados pós-PCR.

ou não, devem fornecer as compressões torácicas às vítimas de parada cardíaca; - A ênfase no fornecimento de compressões torácicas de alta qualidade continua a ser essencial: os socorristas devem comprimir o tórax sobre uma superfície rígida, determinando uma depressão de 5cm no esterno, a uma frequência mínima de 100 compressões por minuto, permitindo o retorno do tórax à posição de repouso; - Os resgatistas treinados devem fornecer ventilação assistida na relação de 2 ventilações intercaladas com 30 compressões torácicas; - Para os socorristas leigos, o serviço de emergência deve fornecer apenas instruções de compressões torácicas quando o auxílio é telefônico.

2. Manobras de suporte básico de vida Figura 1 - Cadeia da sobrevida

Em 2010, foi publicado o novo consenso da American Heart Association, que determinou algumas mudanças signiﬁcativas, descritas a seguir: - A reanimação cardiopulmonar (RCP) deve ser iniciada imediatamente se a vítima não responde e não respira. A avaliação do pulso não é mais recomendada; a RCP deve ser iniciada imediatamente com as compressões torácicas, em vez da abertura das vias aéreas, e iniciar a respiração artiﬁcial; todos os socorristas, treinados

O suporte básico de vida visa o reconhecimento e o atendimento de situações de emergência, como obstrução aguda de via aérea, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e PCR. A abordagem inicial através dessas manobras visa instituir as condições mínimas necessárias para manutenção ou recuperação da oxigenação e perfusão cerebral, já que é a viabilidade neurológica que deﬁne, em grande parte, o prognóstico da vítima de PCR. Disso depende o respeito às prioridades da abordagem inicial: ABC (Airway/Breathing/Cardiovascular). A seguir, enumeram-se e discutem-se os passos que constituem o suporte básico de vida.

105

MEDICINA INTENSIVA

CAPÍTULO

Distúrbio do equilíbrio acidobásico

1. Introdução As doenças sistêmicas estão frequentemente associadas a distúrbios no equilíbrio acidobásico. Em algumas situações, essas alterações podem resultar em risco de morte, caso não sejam identificadas precocemente e adequadamente tratadas. Portanto, tornam-se imprescindíveis o reconhecimento precoce dos desequilíbrios acidobásicos e o tratamento das complicações. Em terapia intensiva, 90% dos pacientes têm algum distúrbio acidobásico. O metabolismo do organismo produz ácidos. Citaremos alguns exemplos: - Metabolismo dos lipídios: produção de ácidos graxos; - Metabolismo das proteínas: produção dos aminoácidos; - Metabolismo dos carboidratos: produção de ácido pirúvico; - Exercícios físicos: produção de ácido láctico. Ácidos são definidos como substâncias que, em solução, se dissociam em íons H+ e em ânions (Cl-, SO4-2). Bases, por sua vez, são substâncias que, em solução, se combinam com H+ e o removem do meio. Pela definição de Lewis, ácido é um potencial receptor de um par de elétrons, e base é um potencial doador de um par de elétrons. A maioria das alterações acidobásicas tem origem no interior da célula, e exteriorizam-se por meio de distúrbios na composição do líquido extracelular. Os valores normais do pH no sangue arterial (meio extracelular) variam entre 7,35 e 7,45 e, no intracelular, o valor do pH varia entre 7 e 7,2. A relação entre o pH e a concentração de íons H+ é feita em escala logarítmica, de modo que variações discretas nos valores de pH expressam grandes oscilações na concentração de H+. Por exemplo, uma mudança no pH de 7 para 7,2 representa variação mais significativa na concentração de H+ do que uma

José Paulo Ladeira / Kelly Roveran Genga

mudança no pH de 7,2 para 7,4, muito embora a variação absoluta de 0,2 seja a mesma em ambas as situações.

2. Controles respiratório e metabólico A relação entre o dióxido de carbono (CO2) e o H+ pode ser representada pela equação de dissociação do ácido carbônico: CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3De acordo com tal reação, aumentos na concentração de hidrogênio permitem que a reação se desloque para a esquerda e, do mesmo modo, diminuições nessa concentração levem ao desvio da reação para a direita. Há uma estreita relação entre a pressão parcial do CO2 (pCO2) e o pH. Para cada elevação aguda da pCO2 de 10mmHg acima ou abaixo de 40mmHg, o pH deve variar em, aproximadamente, 0,07 a 0,08 unidade. A pCO2 está diretamente relacionada com a ventilação alveolar, o que torna possível corrigir, de forma rápida, alterações no pH de origem respiratória aumentando ou reduzindo a ventilação alveolar. O organismo trabalha com sistemas-tampão (Tabela 1) para manter a homeostase em seus diversos compartimentos. Tampões são substâncias capazes de remover ou restituir íons H+ de acordo com a necessidade, mantendo a composição do líquido extracelular e impedindo variações abruptas no pH. Geralmente, os tampões são formados por um ácido fraco e seu respectivo sal, ou por uma base igualmente fraca e seu sal correspondente. Alterações no sistema extracelular provocam modiﬁcações no sistema intracelular e, após algum tempo, no sistema ósseo, levando o organismo a um estado de equilíbrio. O bicarbonato é o principal tampão presente no líquido extravascular.

137

P N E U M O LO G I A PNEUMOLOGIA CAPÍTULO

1. Introdução e definições O tromboembolismo pulmonar (TEP) representa um desafio diagnóstico para qualquer médico. Sem tratamento, a mortalidade pode chegar a 30%; com anticoagulação, fica em torno de 2 a 8%. Em estudos de autópsia, o TEP é encontrado em 12 a 15% dos doentes que estavam hospitalizados. Acredita-se que a sua incidência esteja aumentando devido a fatores como envelhecimento global da população e aumento de neoplasias, doenças respiratórias e doentes acamados. Conforme a repercussão clínica, a embolia pulmonar tem sido classificada como: - TEP maciço: caracteriza-se pela presença de instabilidade hemodinâmica (hipotensão ou choque); - TEP submaciço: caracteriza-se pela presença de disfunção do Ventrículo Direito (VD) ao ecocardiograma, mas sem instabilidade hemodinâmica; - TEP não maciço: caracteriza-se pela ausência dos critérios anteriores.

2. Etiologia e fatores de risco A maioria dos eventos tromboembólicos é ocasionada por êmbolos provenientes das veias dos membros inferiores, principalmente do território ileofemoral; veias poplíteas ou mais periféricas podem ser responsáveis, mas com menor frequência. Assim, em geral, os fatores de risco são idênticos aos associados à Trombose Venosa Profunda (TVP): fatores que interﬁram na tríade de Virchow – lesão endotelial, estase venosa e estado de hipercoagulabilidade. São muitos os fatores de risco reconhecidos para TEP. O estudo PIOPED I identiﬁcou, como mais relevantes, antecedente de TVP/TEP, AVC com membro plégico, neoplasia,

Tromboembolismo pulmonar Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Martins Valois

cirurgia ortopédica e imobilização. Por outro lado, sabe-se que muitos fatores ainda não são conhecidos. Alguns deles são citados nas Tabelas 1 e 2. Alguns dados ilustrativos da frequência de doença tromboembólica em séries clínicas e cirúrgicas são: - Em séries clínicas: • Após um AVC (membro plégico): de 30 a 60%; • Em doentes com IAM: de 5 a 35%; • Em doentes com ICC: 12%. - Em séries cirúrgicas: • Herniorrafia: 5%; • Cirurgia abdominal de grande porte: de 15 a 30%; • Cirurgia ortopédica de quadril: de 50 a 70%; • Revascularização do miocárdio: de 3 a 9%. Há forte associação entre câncer e TVP/TEP: estudos recentes têm mostrado que até 10% dos TEPs idiopáticos apresentam um câncer de base. Entretanto, uma investigação extensa desses doentes tem rendido resultados desapontadores. Recomenda-se a investigação guiada por sintomas e sinais, conforme determinação das sociedades preventivas de rastreamento e promoção à saúde. Não há utilidade em proceder a múltiplos testes diagnósticos à procura de um câncer. Tabela 1 - Fatores de risco primários para TVP/TEP - Mutação do fator V de Leiden; - Hiper-homocisteinemia; - Deficiência de proteína C; - Deficiência de proteína S; - Deficiência de antitrombina; - Síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAF);

165

ENDOCRINOLOGIA E N D O C R I N O LO G I A

CAPÍTULO

1. Introdução A hipófise localiza-se na base do crânio, em uma reentrância óssea chamada “sela túrcica”, e tem a importante função de coordenar o funcionamento das demais glândulas endócrinas por meio da secreção de hormônios específicos. Pesa, aproximadamente, 0,5 a 1g no adulto. Pode-se dividir a hipófise em 2 partes: - Hipófise anterior (ou adeno-hipófise): possui células endócrinas especializadas para síntese e secreção hormonal e corresponde a 80% do volume da hipófise. A regulação da secreção desses hormônios é feita pelo hipotálamo (que secreta, predominantemente, subs-

Doenças da hipóﬁse Leandro Arthur Diehl / Rodrigo Antônio Brandão Neto

tâncias estimuladoras da hipófise, com exceção da dopamina, que tem ação inibitória sobre a secreção de prolactina) e pelo feedback negativo exercido pelos hormônios das glândulas periféricas (glândulas-alvo dos hormônios hipofisários); - Hipófise posterior (ou neuro-hipófise): é composta pelos axônios de neurônios cujos corpos celulares estão no hipotálamo. Assim, os hormônios neuro-hipofisários (ADH e ocitocina) são sintetizados no hipotálamo (núcleos paraventriculares e supraópticos), levados até a hipófise posterior através da haste hipofisária e secretados na neuro-hipófise.

Figura 1 - Anatomia da hipóﬁse

175

H E M AT O L O G I A HEMATOLOGIA CAPÍTULO

Abordagem inicial da hemostasia e trombose Fernanda Maria Santos / Marcos Laercio Pontes Reis

1. Introdução e fisiologia da coagulação A hemostasia é o processo resultante do equilíbrio entre proteínas pró-coagulantes, anticoagulantes e fibrinolíticas, para manter o sangue fluido e, quando necessário, coibir o sangramento. Tal equilíbrio é alcançado pelo bom funcionamento de vasos sanguíneos (endotélio), plaquetas, proteínas da coagulação, da fibrinólise e dos anticoagulantes naturais. Muitos fatores, genéticos ou adquiridos, podem contribuir para romper esse equilíbrio, levando a estados de hipocoagulabilidade ou hipercoagulabilidade. Didaticamente, a hemostasia pode ser dividida em 3 etapas:

Figura 1 - Etapas da hemostasia

A - Hemostasia primária Após uma lesão endotelial, ocorrem exposição do colágeno e vasoconstrição reﬂexa. Plaquetas circulantes aderem ao colágeno por meio do Fator de von Willebrand (FvW), liberado pelo endotélio em razão do estresse de cisalhamento. Essa adesão ocorre por intermédio das glicoproteínas Ib (GPIb) e Ia-IIa localizadas, respectivamente, na superfície das plaquetas e do colágeno. As plaquetas aderidas ao colágeno são ativadas, liberando secreções dos conteúdos granulares (ADP, prostaglandinas, tromboxano A2 e serotonina) e sofrem alteração de sua estrutura, expondo

outra glicoproteína de membrana: GP IIb/IIIa, responsável pela agregação plaquetária por meio da ligação dessa GP ao ﬁbrinogênio: agregação plaqueta/plaqueta (Figura 2). As secreções dos grânulos plaquetários são responsáveis por maior vasoconstrição, adesão, ativação e agregação plaquetária. Assim, forma-se o tampão plaquetário, responsável pelo controle do sangramento em poucos minutos. Por ﬁm, o tampão plaquetário tem atividade pró-coagulante, por meio da exposição de fosfolipídios pró-coagulantes e complexos enzimáticos na superfície da plaqueta, que resulta em inter-relação entre ativação plaquetária e ativação da cascata de coagulação.

211

N E F R O LO G I A NEFROLOGIA CAPÍTULO

Distúrbios hidroeletrolíticos: potássio, sódio e cálcio

1. Introdução Os distúrbios relacionados aos eletrólitos são muito comuns, não sendo característicos de qualquer especialidade. Além da frequência e da abrangência, é importante que todos os estudantes e médicos saibam lidar com a situação, por vários fatores: - O distúrbio eletrolítico pode ser a consequência de algo grave não claramente exposto (por exemplo, hiponatremia em um paciente com câncer de pulmão); - O distúrbio eletrolítico, por si só, pode causar a morte do paciente (por exemplo, diabético que usa captopril e se apresenta com potássio = 8mEq/L); - O tratamento inadequado do distúrbio eletrolítico pode levar o paciente a sequelas ou morte (por exemplo, o paciente está com sódio sérico = 108mEq/L, e é prescrita uma solução de sódio concentrada; o sódio sobe para 120mEq/L em 3 horas, causando mielinólise pontina central). Neste capítulo, descreveremos 6 situações: hipercalemia, hipocalemia, hipernatremia, hiponatremia, hipercalcemia e hipocalcemia.

2. Distúrbios do potássio O corpo humano é rico em potássio, com cerca de 50mEq/kg de peso, entretanto, esse íon é predominantemente intracelular (cerca de 98%). O restante está no extracelular, que, por sua vez, é mantido em rigorosa faixa de normalidade (3,5 a 5mEq/L). Essa relação do potássio intracelular (cerca de 150mEq/L) para o extracelular é essencial para o equilíbrio elétrico das membranas em repouso.

Rodrigo Antônio Brandão Neto / Natália Corrêa Vieira de Melo

A membrana celular é altamente permeável ao potássio, pois contém uma infinidade de canais desse elemento. A saída constante de potássio da célula mantém a membrana com potencial de repouso negativo (em torno de -70mV), isto é, polarizada. A Na+-K+-ATPase joga o potássio de volta para o interior da célula, contra um forte gradiente elétrico, mantendo o gradiente de potássio transmembrana (150mEq/L → 4mEq/L). Por modificarem o potencial de repouso, a hipercalemia e a hipocalemia podem alterar a eletrofisiologia cardíaca, ao modificar a propriedade dos canais de sódio e dos próprios canais de potássio, interferindo no automatismo, na velocidade de condução e má refratariedade das fibras cardíacas, podendo provocar taquiarritmias e bradiarritmias. Em um indivíduo hígido, a calemia é mantida dentro da faixa adequada por mecanismos fisiológicos, apesar da grande variação da quantidade de potássio ingerida e excretada diariamente. Numa alimentação normal, consomem-se entre 40 e 150mEq/d de potássio, cuja ingestão produz um pequeno aumento transitório da calemia, logo tamponado pelas células (seu principal reservatório). Alguns hormônios contribuem para que essa entrada de potássio nas células ocorra de forma rápida e eficaz: a insulina e a adrenalina. Após 6 a 8 horas, o potássio restante começa a ser eliminado pelos rins, por ação do principal hormônio regulador de potássio: a aldosterona. O equilíbrio corporal de potássio é mantido pela fina regulação entre ingestão e excreção. Cerca de 40 a 120mEq/d são excretados através dos rins (90% do total), do trato gastrintestinal e da pele. É importante ressaltar que, em situações de insuficiência renal, o trato gastrintestinal consegue aumentar a excreção de potássio (pode chegar a excretar até 60% do potássio corporal), embora os mecanismos sejam pouco conhecidos.

237

IINFECTOLOGIA NFECTOLOGIA CAPÍTULO

1. Introdução A - Bacteremia A bacteremia é definida pela presença de bactérias viáveis na corrente sanguínea. Muitas vezes, é preferível o termo infecção da corrente sanguínea ao termo bacteremia, já que o primeiro exprime a noção de infecção sanguínea e engloba a possibilidade de etiologia por outros agentes, como fungos (fungemias). Com frequência há bactérias no sangue, de forma transitória e, geralmente, controlada pelo sistema imune. As fontes dessas bacteremias são, na maioria das vezes, a flora bacteriana normal da cavidade oral, do trato gastrintestinal, das vias aéreas superiores previamente colonizadas e do trato geniturinário. Essas bacteremias silenciosas podem evoluir para sepse franca ou podem originar, concomitante ou secundariamente, infecções localizadas, como meningite, pneumonia, pielonefrite, osteomielite, celulite, peritonite e endocardite. A febre é o sinal mais prevalente de bacteremia e só está ausente no início, em um pequeno número de casos. A hipotermia, ao invés de febre, pode ocorrer principalmente em extremos de idade: recém-nascidos e lactentes com menos de 3 meses, além de idosos. Durante ou após a bacteremia, podem surgir calafrios. As bacteremias podem ser primárias, quando não se define outro foco que as tenha originado, ou secundárias a outros focos, como pneumonias e demais infecções. Vale chamar a atenção para o fato de que nem todo quadro de calafrios é uma bacteremia. Reações a drogas, quadros alérgicos e outras doenças infecciosas que não causadas por bactérias podem ser causas de calafrios (malária, por exemplo). Veem-se muitas pessoas utilizando bacteremia e calafrios como sinônimos, mas isso não é correto.

Sepse Rodrigo Antônio Brandão Neto / Maria Daniela Di Dea Bergamasco / Ralcyon F. A. Teixeira / Durval A. G. Costa / Carolina dos Santos Lázari

B - Síndrome da resposta inflamatória sistêmica A síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) é definida por liberação de mediadores inflamatórios e ativação de células do sistema imunológico de forma sistêmica, consequente a uma variedade de agressões ao organismo, infecciosas ou não infecciosas. São exemplos de agressões que desencadeiam a SIRS: queimaduras extensas, pancreatite aguda, trauma com esmagamento de membro e diversas infecções. Sua existência é definida pela presença de 2 ou mais dos achados da Tabela 1. Tabela 1 - Achados - Temperatura >38°C ou <36°C; - FC >90bpm (não confundir com o conceito de taquicardia, que é de FC >100bpm); - FR >20irpm ou paCO2 <32mmHg ou necessidade de ventilação mecânica; - Leucócitos >12.000 células/mm3 ou <4.000 células/mm3, ou presença de >10% de formas imaturas de neutrófilos.

C - Sepse A síndrome conhecida hoje como sepse teve diversas denominações ao longo do tempo, até que, em consenso do American College of Chest Physicians e Society of Critical Care Medicine, em 1991, foram estabelecidos os termos SIRS, sepse, sepse grave e choque séptico utilizados até hoje. A sepse é definida como a SIRS que decorre de um processo infeccioso confirmado ou suspeito de qualquer sítio, não sendo necessária hemocultura positiva para confirmá-la. No entanto, é necessário que se tenha um sítio de infecção pelo menos suspeito. A invasão por microrganismos é responsável por gerar uma reação sistêmica cuja intensidade é variável, determinada pelo componente genético do organismo infectado e pela virulência do agente. Essa reação se expressa, fenotipicamente, por meio da reação

263

volume 6

casos clĂnicos

OFTALMOLOGIA MEDCEL

c) Qual o tratamento inicial das conjuntivites?

CASOS CLÍNICOS

Considere uma paciente, J.L.S., de 33 anos, referindo conjuntivite há 2 semanas, com piora visual há 5 dias em ambos os olhos. O quadro clínico iniciou-se com lacrimejamento, prurido, secreção amarelo-clara com piora ao acordar, fotofobia e vermelhidão dos olhos, com princípio no olho direito e passando para o esquerdo após 2 dias. No começo, usou colírios Moura Brasil®, Maxitrol® e água boricada, mas parou com a medicação devido à melhora da irritação após 5 dias de tratamento. Vem percebendo que a visão de ambos os olhos está diminuindo progressivamente. Preocupada, procurou o oftalmologista. Nega antecedentes patológicos e oculares. - Acuidade visual: OD: 0,6/OE: 0,7; - Biomicroscopia de ambos os olhos: semelhante entre si (veja foto do OD); - Pálpebras, cílios: s.p.; - Conjuntiva: sem folículos ou papilas, sem hiperemia; - Córnea: infiltrados subepiteliais difusos comprometendo o eixo visual; - Câmara anterior, íris, cristalino e vítreo anterior: s.p.; - Mapeamento de retina: s.p.; - Tonometria: 12mmHg em ambos os olhos.

d) E, nesse caso, o que fazer?

Perante o quadro clínico, responda: a) Qual a hipótese diagnóstica?

b) Comente sobre o tratamento que a paciente realizou para essa conjuntivite.

MEDCEL

2. Uma paciente de 32 anos, referindo dor e inchaço das

pálpebras esquerdas e visão dupla há 3 dias (Figura), associada a mal-estar geral e febre, refere sinusite há 7 dias, tratando apenas com anti-inflamatórios orais (SIC). Nega antecedentes oculares e refere sinusites de repetição.

293

CASOS CLÍNICOS CASOS CLÍNICOS Caso 2 a) Flogismo nas pálpebras superior e inferior esquerdas e restrição da movimentação ocular esquerda. Note que o olho esquerdo não acompanhou a movimentação do olho direito. Hiperemia e quemose de conjuntiva bulbar esquerda. b) Celulite orbitária (pós-septal). c) Neste caso, os focos prováveis são os seios da face (mais comumente o etmoidal), e os agentes são S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes e Haemophilus influenzae. Outros focos infecciosos possíveis: extensão de celulite pré-septal, extensão local (dacriocistite adjacente, infecção dentária ou hemifacial), disseminação hematogênica, pós-traumática e pós-cirúrgica. d) Hospitalização, investigação de foco infeccioso (contagem de células brancas, hemocultura, TC de órbita, seios da face e cérebro, e punção lombar quando ocorrem sinais meníngeos), antibioticoterapia intravenosa ou intramuscular com ceftazidima ou ceftriaxona associada ao metronidazol intravenoso ou via oral (cobrir anaeróbios). O antibiótico deve ser mantido até o paciente não ter febre por 4 dias. Analgésicos e AINEs. Intervenção cirúrgica deve ser avaliada em caso de: - Ausência de resposta a antibióticos; - Diminuição da visão; - Abscesso orbitário ou subperiostal.

NEUROLOGIA

hemianopsia homônima, disfasia ou a combinação destes sintomas. Se no território vertebrobasilar, costuma ocorrer sintomas de nervos cranianos associados à paresia ou parestesia contralateral, desequilíbrio e vertigens ou diminuição de força dos quatro membros. b) Quanto aos exames de imagem, deve-se solicitar uma tomografia de crânio para que seja possível descartar alguma alteração que possa estar causando os sintomas, mas no AIT dificilmente se encontrará alguma alteração de imagem. Idealmente, pacientes com AIT devem ser avaliados rapidamente quanto à presença de estenoses ou oclusões em artérias extracranianas e intracranianas. A escolha de qual teste utilizar depende da disponibilidade e da experiência de cada instituição, além da presença ou não de contraindicação a realização de determinados testes (por exemplo, RM em portadores de marca-passo ou angiotomografia em pacientes com insuficiência renal). Para avaliação das artérias cervicais e intracranianas podem ser utilizados a angiorressonância, angiotomografia ou ultrassonografia com Doppler. c) A conduta no AIT deve ser dirigida para a causa básica, desde que identificada e que haja tratamento especifico, como por exemplo, algumas cardiopatias emboligênicas. Os fatores de risco devem ser controlados adequadamente. Os inibidores da adesão e agregação de plaquetas são obrigatórios, a não ser quando contraindicados por algum motivo: Aspirina® de 75 a 325mg/d, ticlopidina 250mg 2x/d, clopidogrel 75mg/d. A estenose de carótida extracraniana acima de 70%, especialmente se sintomática, tem indicação cirúrgica (tromboendarterectomia ou angioplastia).

Caso 3 a) Pela história apresentada, notamos tratar-se de uma patologia curso intermitente e crônica, o que nos leva a pensar em um Acidente Isquêmico Transitório (AIT), em que as alterações de déficits motor e sensitivo, dificuldade de articulação de palavras, alterações visuais e o curto período de manifestação e melhora dos sintomas nos remete ao diagnóstico. O AIT corresponde a um episódio súbito e transitório de manifestações neurológicas ou retinianas, de natureza isquêmica, que é reversível dentro de 24 horas. Na realidade, o AIT raramente dura mais do que 1 hora, geralmente durando entre 10 e 15 minutos. Os fatores de risco são os mesmos das doenças encefalovasculares em geral: hipertensão arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, tabagismo, doenças cardíacas, abuso de álcool, vida sedentária. O início súbito de um déficit neurológico focal com resolução em menos de 1 hora, sugere o AIT. Se o território arterial comprometido é da artéria carótida, os sintomas mais frequentes são: mono ou hemiparesia, amaurose fugaz unilateral, mono ou hemi-hipoestesia,

304

CARDIOLOGIA Caso 4 a) Hipertensão estágio 3 – PA sistólica >180 ou PA diastólica >110. Pressão sistólica (mmHg)

Pressão diastólica (mmHg)

Ótima

<120

<80

Normal

<130

<85

Limítrofe

130 a 139

85 a 89

Hipertensão estágio 1

140 a 159

90 a 99

Hipertensão estágio 2

160 a 179

100 a 109

Hipertensão estágio 3

>180

>110

Classificação

Hipertensão sistólica iso>140 lada

<90

V Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, 2006.

volume 6

QUESTÕES

OFTALMOLOGIA

Conceitos gerais 2013 MEDCEL 1. Assinale a alternativa que contém glândulas sebáceas das pálpebras: a) Moll, Zeiss b) Meibomius e Zeiss c) Moll e lacrimal d) Meibomius e lacrimal e) Moll e Zeiss

2012 MEDCEL 4. Sobre as camadas da córnea, qual tem o papel fundamental de manter a deturgescência corneana? a) epitélio b) camada de Bowman c) estroma d) membrana de Descemet e) endotélio Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

Erros de refração

2013 MEDCEL

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2013 MEDCEL 3. Qual estrutura é responsável pelo maior poder dióptrico do olho? a) retina b) cristalino c) íris d) coroide e) córnea Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2006 UNIFESP 5. Qual o tratamento da ambliopia? a) óculos e cirurgia eventual b) oclusão c) colírios que borram a imagem e óculos para leitura de perto d) não há tratamento após os 3 anos e) estimulação visual com flashes de luz alternados

QUESTÕES

2. Qual é o trajeto da lágrima? a) glândulas lacrimais → canalículos → pontos lacrimais → saco lacrimal → ducto nasolacrimal → meato nasal inferior b) glândulas lacrimais → pontos lacrimais → canalículos → ducto nasolacrimal → saco lacrimal → meato nasal inferior c) glândulas lacrimais → pontos lacrimais → canalículos → saco lacrimal → ducto nasolacrimal → meato nasal inferior d) glândulas lacrimais → pontos lacrimais → canalículos → saco lacrimal → meato nasal inferior → ducto nasolacrimal e) pontos lacrimais → glândulas lacrimais → canalículos → saco lacrimal → ducto nasolacrimal → meato nasal inferior

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2002 UNIFESP 6. Qual a ametropia que faz o usuário de óculos aos 50 anos enxergar melhor de perto, sem o uso da correção óptica? a) presbiopia b) hipermetropia c) miopia d) astigmatismo hipermetrópico e) astigmatismo misto Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

313

Anatomia e alterações no traumatismo cranioencefálico 2013 UNICAMP CLÍNICA CIRÚRGICA 72. A pressão intracraniana pode ser agudamente reduzida por qual das manobras a seguir? a) diminuição da pCO2 arterial b) diminuição do pH arterial c) infusão intravenosa de noradrenalina d) aumento do débito cardíaco Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2013 SANTA CASA DE BH CLÍNICA MÉDICA 73. Constitui sinal ou sintoma da fratura blowout do assoalho da órbita devido a trauma contuso por bola de tênis: a) diplopia monocular b) enfisema subcutâneo c) anestesia da pálpebra superior e da região frontal no lado afetado d) proptose Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UEL CLÍNICA CIRÚRGICA 74. Dentre os diagnósticos de demência, qual se apresenta classicamente pela tríade demência, incontinência urinária e ataxia de marcha, além de ser passível de tratamento neurocirúrgico? a) demência dos corpúsculos de Lewy b) demência secundária à doença priônica c) doença de Alzheimer d) hidrocefalia de pressão normal e) hidrocefalia por atrofia cortical Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

NEUROLOGIA

2012 HMSJ CLÍNICA CIRÚRGICA 75. Sobre as síndromes heredofamiliares associadas aos tumores do sistema nervoso central, associe corretamente as 2 colunas a seguir: I - von Hippel Lindau II - Esclerose tuberosa III - Neurofibromatose tipo I IV - Neurofibromatose tipo II V - Li-Fraumeni ( ) Astrocitoma e tumores neuroectodérmicos primitivos ( ) Hemangioblastomas ( ) Schwannoma do acústico bilateral ( ) Glioma óptico e neurofibroma ( ) Astrocitoma subependimal de células gigantes Assinale a sequência correta: a) II, I, III, IV, V b) II, I, IV, III, V c) IV, V, I, III, II d) V, I, IV, III, II e) V, IV, III, II, I Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 HMSJ CLÍNICA CIRÚRGICA 76. Considere uma mulher de 47 anos, apresentando cefaleia intensa súbita, rigidez de nuca, paralisia do III nervo craniano esquerdo, Glasgow = 15 e tomografia de crânio mostrando hemorragia subaracnoide difusa, com camadas verticais >2mm. Com relação às escalas de Hunt-Hess e Fisher, assinale a alternativa correta: a) Hunt-Hess 1 e Fisher III b) Hunt-Hess 2 e Fisher II c) Hunt-Hess 2 e Fisher III d) Hunt-Hess 3 e Fisher II e) Hunt-Hess 4 e Fisher IV

QUESTÕES

NEUROLOGIA

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 HMSJ CLÍNICA CIRÚRGICA 77. Considere um paciente se apresentando tetraparético com história pregressa de progressiva fraqueza no membro superior esquerdo, seguida de fraqueza do membro

323

Parada cardiorrespiratória 2013 SANTA CASA DE BH 83. Analise as seguintes afirmativas sobre o atendimento do paciente em parada cardiorrespiratória (PCR): I - Ao paciente em fibrilação ventricular que recebe desfibrilação e imediatamente apresenta ritmo sinusal ao monitor, deve-se checar o pulso para descartar Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP). II - Após 4 minutos de ressuscitação cardiopulmonar (RCP), se houver uma linha reta no monitor durante a checagem de ritmo, deve-se administrar epinefrina e reiniciar a RCP de alta qualidade. III - Ao paciente em PCR que apresenta taquicardia ventricular polimórfica durante a checagem de ritmo, deve-se administrar choque sincronizado (cardioversão) com a carga máxima do aparelho. IV - Não se recomenda atualmente o uso da atropina para casos de PCR em assistolia ou AESP lenta. Está(ão) correta(s): a) apenas 1 b) apenas 2 c) apenas 3 d) todas estão corretas Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UEL ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA 84. Em relação às emergências cardiovasculares, é correto afirmar que: a) a adenosina pode ser administrada a pacientes com taquicardias com pulso estável somente nos casos em que os complexos QRS são estreitos e regulares b) no atendimento da parada cardiorrespiratória em AESP (Atividade Elétrica Sem Pulso), devem ser administradas a atropina e a adrenalina a cada 3 a 5 minutos c) durante a reanimação cardiopulmonar em pacientes intubados, a capnografia quantitativa contínua não tem nenhuma aplicabilidade, pois o paciente não tem pulso d) a indução de hipotermia moderada (32 a 34°C) está indicada a submetidos à reanimação cardiopulmonar quan-

CARDIOLOGIA

do, após o retorno à circulação espontânea, é constatado rebaixamento do nível de consciência e) a terapia trombolítica no acidente vascular cerebral isquêmico agudo mostra benefícios apenas quando a alteplase é administrada nas primeiras 3 horas do início dos sintomas Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 SES SC CLÍNICA MÉDICA 85. Nas manobras de ressuscitação cardiopulmonar, o ciclo correto é composto por: a) 30 compressões torácicas para 2 ventilações b) 15 compressões torácicas para 2 ventilações c) 15 compressões para 1 ventilação d) 20 compressões para 2 ventilações e) 25 compressões para 2 ventilações Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UFSC 86. No atendimento a uma paciente vítima de parada cardiorrespiratória (PCR), segundo as normas do Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) 2010 [Circulation 2010; 122; S685-705], é correto afirmar que: a) o suporte avançado e os cuidados pós-PCR integrados fazem parte da cadeia de sobrevivência à PCR do adulto b) a frequência da ventilação deve ser de 10 a 12irpm c) primeiramente desfibrilar está indicado a todos os casos de parada cardiorrespiratória presenciada d) o socorrista deve iniciar o Air Breathing Circulation (ABC), isto é, primeiramente ventilar ao serem constatadas apneia e ausência de pulso carotídeo e) a massagem cardíaca deve promover uma frequência de aproximadamente 100bpm

QUESTÕES

CARDIOLOGIA

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2011 UFSC CLÍNICA CIRÚRGICA 87. Um paciente de 35 anos chega à emergência com historia de palpitações. Apresenta também PA = 130x80mmHg, ausculta com ritmo regular e FC = 150bpm. O eletrocardio-

325

Distúrbios do equilíbrio acidobásico 2013 UNICAMP CLÍNICA CIRÚRGICA 122. Um paciente respirando ar ambiente apresenta a seguinte gasometria arterial: pH = 7,15; paO2 = 85mmHg; paCO2 = 25mmHg; HCO3- = 9mEq/L e BE = -15mEq/L. O distúrbio acidobásico primário e a sua possível causa são, respectivamente: a) acidose metabólica aguda e descompensação diabética b) alcalose respiratória aguda e intoxicação por aspirina c) acidose metabólica crônica e insuficiência renal crônica d) acidose respiratória e intoxicação por opiáceos Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UNICAMP 123. Um homem de 44 anos, alcoolista, chega ao pronto-socorro queixando-se de intolerância progressiva aos esforços há 1 semana, acompanhada de dificuldade para respirar há 1 dia. Exame físico: regular estado geral, desnutrido, PA = 148x94mmHg, FC = 112bpm, FR = 36irpm, T = 36,2°C, bulhas em ritmo de galope, sem sopros; murmúrio vesicular presente, sem ruídos adventícios; abdome com fígado doloroso à percussão e palpável logo abaixo do rebordo costal direito. Não apresenta edema de membros inferiores. Gasometria arterial: pH = 6,9, pO2 = 98mmHg, pCO2 = 12mmHg, HCO3 = 14mEq/L, lactato = 18,4mmol/L. A conduta indispensável neste caso é: a) infusão de tiamina b) infusão de dobutamina c) hidratação intravenosa d) infusão de furosemida Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 SES SC 124. Um paciente alcoolizado, confuso e agitado chega para atendimento na emergência. Ao exame físico, apresenta FR = 28irpm. Diante da suspeita de distúrbios do equilíbrio acidobásico, o médico solicita uma gasometria arterial que apresenta os seguintes resultados: pO2 =

MEDICINA INTENSIVA

70mmHg (VR: 60 a 100mmHg), pH = 7,32 (VR: 7,35 a 7,45), HCO3 = 16mEq/L (VR: 22 a 28mEq/L), pCO2 = 32mmHg (VR: 38 a 42mmHg). Com base nestes resultados, o distúrbio do equilíbrio acidobásico apresentado é: a) acidose mista b) acidose respiratória c) acidose metabólica e alcalose respiratória d) acidose respiratória e alcalose metabólica e) acidose metabólica Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UFPI CLÍNICA CIRÚRGICA 125. Na alcalose respiratória aguda, podem-se encontrar, exceto: a) hiperventilação psicogênica b) hipofluxo cerebral c) espasmo arterial cerebral d) alterações sensoriais e) excesso de bicarbonato Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UFPI CLÍNICA CIRÚRGICA 126. A gasometria arterial mede no plasma: a) pH e pressão parcial dos gases b) pH e bicarbonato sérico c) pH, bicarbonato e pO2 e pCO2 d) pH e pressão total dos gases e) pH, bicarbonato e excesso de bases

QUESTÕES

MEDICINA INTENSIVA

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2011 UFC ACESSO DIRETO/CLÍNICA CIRÚRGICA 127. Um paciente de 45 anos, alcoolista, no 4º dia de internação hospitalar com diagnóstico de pancreatite aguda, apresenta-se apático, sonolento, pele fria, PA = 85x40mmHg, FC = 145bpm, diurese = 20mL na última hora. Exames laboratoriais: gasometria arterial – pH = 7,15; paO2 = 55mmHg; paCO2 = 28mmHg; bicarbonato = 15mEq/L; excesso de base = -9; SatO2 = 93%; Na+ = 145mEq/L; K+ = 6,1mEq/L; Cl- = 118mEq/L. Qual a melhor hipótese diagnóstica?

333

Tromboembolismo pulmonar 2013 SANTA CASA DE BH 161. As situações a seguir aumentam o risco de morte entre pacientes com embolia pulmonar, exceto: a) paciente com tromboembolismo pulmonar bilateral identificado pela angiotomografia b) paciente com tromboembolismo pulmonar e dilatação do ventrículo direito ao ecocardiograma c) paciente com tromboembolismo pulmonar e hipotensão (pressão arterial sistólica <90mmHg) d) paciente com tromboembolismo pulmonar e troponina positiva Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2013 AMP 162. Um paciente com fratura do colo do fêmur, no 5º dia pós-operatório, evolui com edema doloroso em todo o membro fraturado. Dois dias após, evolui com dispneia e dor torácica ventilatório-dependente. Ao exame, apresenta FR = 28irpm, PA = 110x70mmHg, FC = 108bpm, SatO2 em ar ambiente = 96% e ausculta pulmonar normal. Qual é a melhor conduta diagnóstica e terapêutica? a) cintilografia de ventilação–perfusão e trombolítico b) angiotomografia pulmonar e filtro de veia cava c) angiografia pulmonar e embolectomia d) cintilografia de ventilação–perfusão e anticoagulação com heparina de baixo peso molecular e) angiotomografia pulmonar e heparina de baixo peso molecular Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UFPR CLÍNICA MÉDICA 163. As embolias pulmonares não trombóticas podem ser decorrentes das seguintes situações, exceto: a) embolia da medula óssea e tumoral b) embolia de líquido amniótico e gasosa

PNEUMOLOGIA

c) embolia de cemento ou fragmentos ósseos após cirurgia de prótese total de quadril d) embolia gordurosa devido à obesidade mórbida e fraturas de ossos longos e) embolia por corpo estranho em usuários de drogas intravenosas Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UEL CLÍNICA MÉDICA 164. M.S., 74 anos, está internada no HU de Londrina no 10º PO de correção cirúrgica de fratura de fêmur. Estava evoluindo muito bem, até que apresentou súbita dor torácica, dispneia e hemoptise. Ao exame físico, apresenta-se taquipneica e taquicárdica, com PA = 80x60mmHg. O ECG evidencia taquicardia sinusal e inversão da onda T nas derivações de V1 a V4. Com relação à conduta para essa paciente, assinale a alternativa correta: a) deve-se iniciar imediatamente a infusão de estreptoquinase na dose de 1.500.000UI em 12 horas e, posteriormente, realizar exames para a confirmação diagnóstica de tromboembolia pulmonar b) solicitar angiotomografia de tórax e, conforme o resultado, tratar a paciente com alteplase IV, 50mg, em 15 minutos c) deve-se iniciar a anticoagulação da paciente imediatamente, com heparina na dose inicial de 18UI/kg, seguida da infusão venosa contínua na dose de 50UI/kg/h, e buscar confirmação diagnóstica de tromboembolia pulmonar d) deve-se iniciar a anticoagulação da paciente imediatamente, com heparina na dose inicial de 80UI/kg, seguida da infusão venosa contínua na dose de 18UI/kg/h, e buscar confirmação diagnóstica de tromboembolia pulmonar e) deve-se monitorar a paciente e realizar cardioversão elétrica caso ela apresente arritmia cardíaca, solicitar enzimas cardíacas e aguardar o resultado para continuar a investigação do caso e optar pelo melhor tratamento

QUESTÕES

PNEUMOLOGIA

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

339

Doenças da hipófise 2012 - UNICAMP 180. Um homem de 42 anos vem à consulta para avaliação de hipertensão arterial documentada em exame clínico admissional. Exame físico: PA = 162x96mmHg, presença de estrias violáceas em abdome. Traz exames laboratoriais: Na = 136mEq/L, K = 3,2mEq/L, creatinina = 0,92mg/dL e exame de urina sem alterações. A hipótese diagnóstica é: a) doença de Cushing b) síndrome de Gitelman e hiperaldosteronismo secundário c) hiperaldosteronismo primário d) síndrome de Liddle Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UNIRIO CLÍNICA CIRÚRGICA 181. Qual das assertivas a seguir está em desacordo com os conhecimentos sobre síndromes endócrinas múltiplas (MEN)? a) múltiplos neuromas na língua e na mucosa oral são características da MEN 2B b) a anormalidade endócrina mais comum na MEN 1 é o hiperparatireoidismo c) em 15 a 50% dos pacientes com MEN 1 ocorrem neoplasias hipofisárias d) as síndromes de neoplasia endócrina do tipo 2 incluem o carcinoma medular tireoidiano não MEN familiar e) o MEN 2A apresenta carcinoma medular da tireoide, feocromocitomas, neuromas mucosos, megacólon e anormalidades esqueléticas Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UFPR CLÍNICA MÉDICA 182. Uma mulher de 38 anos vem à consulta com queixas de amenorreia, galactorreia e infertilidade. São solicitadas dosagem de prolactina sérica, que é de 200ng/mL (referência: 5 a 30ng/mL), e uma ressonância magnética de crânio, que revela um microadenoma. A conduta indicada nesse caso é: a) prescrever agonista dopaminérgico, como cabergolina b) iniciar risperidona ou fenotiazina, para diminuir a secreção de prolactina

ENDOCRINOLOGIA

c) indicar cirurgia para evitar a transformação em macroadenoma d) encaminhar para radioterapia inicialmente e, em caso de recidiva, indicar cirurgia e) fazer ressonância anualmente e, se houver aumento tumoral, indicar cirurgia Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UEL CLÍNICA MÉDICA 183. Uma paciente de 35 anos, queixando-se de cefaleia, apresenta incidentaloma hipofisário de 4mm em ressonância magnética, e seu cortisol plasmático está em 15,5μg/dL após o teste de supressão com dexametasona (1mg). Diante da ausência de supressão do cortisol, será iniciada a investigação diagnóstica para hipercortisolismo endógeno. Assinale a alternativa que apresenta correlação fisiopatológica correta para o quadro clínico encontrado neste distúrbio: a) os glicocorticoides estimulam a diferenciação de adipócitos, causando obesidade visceral e troncular que se manifesta principalmente na raiz dos membros (cinturas escapular e pélvica), pela expressão aumentada dos receptores (GR) no tecido subcutâneo b) glicocorticoides causam alterações anabólicas no músculo, na pele e no tecido conjuntivo, estimulando a divisão celular e a síntese de DNA, e aumentando a síntese e a produção de colágeno, o que leva à atrofia muscular c) o estímulo do ACTH sobre o córtex adrenal causa aumento de glicocorticoide e mineralocorticoide, porém, rins e vasculatura têm menor sensibilidade às catecolaminas e à angiotensina II. Deste modo, a hipertensão é discreta graças à dilatação mediada por óxido nítrico d) nos tecidos periféricos, o cortisol inibe a captação e a utilização de glicose, enquanto no tecido adiposo a lipólise é ativada, resultando na liberação de ácidos graxos livres na circulação, além de resistência insulínica e hiperglicemia e) em indivíduos com doença de Cushing, a osteoporose é consequência do hipogonadismo, enquanto o hipercortisolismo produz balanço de cálcio positivo em nível intestinal, ajudando a prevenir perdas ósseas por osteopenia

QUESTÕES

ENDOCRINOLOGIA

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

343

Abordagem inicial da hemostasia e trombose 2012 UERJ 231. A hematúria macroscópica, de um enfisematoso que começara esquema terapêutico para tromboembolismo pulmonar pela manhã, despertou a atenção do plantonista noturno. Não conseguindo contato telefônico com a técnica do laboratório de análises clínicas, ele próprio tomou a iniciativa de coletar amostra de sangue para análise da coagulação. Para tanto, utilizou um tubo-padrão com tampa azul, cujo anticoagulante é: a) heparina potássica b) fluoreto de sódio c) EDTA potássico d) citrato de sódio Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 FMJ 233. Qual dos fatores dependentes de vitamina K descritos a seguir é o 1º a reduzir seu nível, após o início de anticoagulação com varfarina e que poderá tornar o paciente hipercoagulável em um curto período, fazendo-se necessário, portanto o uso de heparina nos primeiros 3 a 4 dias do início do uso de varfarina? a) antitrombina III b) fator II c) fator VII d) fator X e) proteína C Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UFPR 233. O método mais apropriado para a identificação de um paciente com potencial de desenvolver uma diátese hemorrágica é: a) obter exames de sangue baseados em incidências internacionais

HEMATOLOGIA

b) c) d) e)

verificar o seu tempo de sangramento realizar uma história e um exame físico completo realizar um hemograma verificar o tempo de retração do coágulo Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UEL 234. Sobre Hematologia, assinale a alternativa correta: a) na síndrome anticoagulante semelhante ao lúpus, há indicação do uso crônico de anticoagulantes, mesmo sem eventos tromboembólicos b) medicamentos como metronidazol e sulfametoxazol-trimetoprima não interferem no uso de dicumarínicos orais c) paciente em uso crônico de cumarínicos que necessita de cirurgia de emergência deve receber vitamina K e crioprecipitado pré-operatório d) as plaquetas participam da indução da vasoconstrição, da adesão na parede vascular, da agregação e da conversão de fibrina em fibrinogênio e) a trombocitopenia induzida pela heparina ocorre também com a de baixo peso molecular e é mediada pela formação de anticorpos Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

QUESTÕES

HEMATOLOGIA

2011 UERJ CLÍNICA CIRÚRGICA 235. No tratamento cirúrgico da púrpura trombocitopênica idiopática, pode-se afirmar que: a) a cirurgia por videolaparoscopia é limitada pelo tamanho aumentado do baço b) o uso crônico de corticoide em dose elevada pode ser uma indicação para cirurgia c) a presença de aço acessório não é considerada fator de recidiva da doença d) a transfusão de plaquetas deve ser realizada sempre que a contagem total for <80.000mm3 Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

351

Distúrbios hidroeletrolíticos: potássio, sódio e cálcio 2012 UNICAMP CLÍNICA CIRÚRGICA 254. Um homem de 65 anos foi submetido a uma cirurgia para correção de aneurisma de aorta abdominal. A partir do 3º dia de pós-operatório, começou a apresentar oligúria progressiva e elevação de ureia e creatinina, que não responderam às medidas clínicas instituídas. O potássio sérico está elevado (K+ = 7,6mEq/L). Enquanto você aguarda a interconsulta do nefrologista, qual das condutas relacionadas a seguir é indicada para reduzir os níveis séricos de potássio? a) sulfato de magnésio a 10% intravenoso b) betabloqueador não seletivo intravenoso c) solução de glicose e insulina intravenosa d) solução hipertônica de cloreto de sódio (7,5%) intravenosa Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UNICAMP CLÍNICA MÉDICA 255. Um homem de 48 anos, internado por síndrome de abstinência ao álcool, apresenta, no 4º dia de internação, fraqueza muscular, disfunção miocárdica e rabdomiólise. A principal hipótese diagnóstica é: a) hipocalcemia b) hipomagnesemia c) hipofosfatemia d) acidose tubular renal tipo IV Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UNICAMP CLÍNICA MÉDICA 256. Um homem de 60 anos, com hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus, chega à Unidade de Emergência com queixa de fraqueza generalizada. Ele toma regularmente atenolol, metformina e triantereno, com controle eficaz da PA e da glicemia. E mais: PA = 110x60mmHg e FC = 60bpm, ausculta do tórax revelando crepitações disper-

NEFROLOGIA

sas nas bases. Ao exame laboratorial: sódio = 138mEq/L, potássio = 6,5mEq/L, ureia = 16mg/dL e creatinina = 1mg/ dL. Foi realizado eletrocardiograma:

A conduta mais adequada é: a) realizar hemodiálise de urgência b) administrar gluconato de cálcio intravenoso c) administrar glicose e insulina intravenosas d) administrar sulfonato de poliestireno sódico Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 SANTA CASA SP CLÍNICA MÉDICA

QUESTÕES

NEFROLOGIA

257. Um paciente de 73 anos deu entrada na emergência com anorexia, náuseas, vômitos, poliúria e fraqueza muscular há 20 dias. Há 4 dias, apresenta alterações do comportamento e, ao exame físico, grave desidratação e torpor. Ao toque retal, encontrou-se fecaloma, e, ao ECG, encurtamento do intervalo QT e algumas extrassístoles ventriculares isoladas. Neste caso, o distúrbio mais provável é: a) hipocalemia b) hipercalcemia c) hiperglicemia d) hipomagnesemia e) hiponatremia Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

355

INFECTOLOGIA

2013 SANTA CASA DE BH 289. As seguintes situações caracterizam a definição de sepse, exceto: a) mulher de 20 anos previamente saudável, com algúria e piúria de início súbito; apresentando FC = 96bpm e FR = 28irpm b) idoso com diagnóstico prévio de DPOC Gold IV, com piora da tosse e início de expectoração purulenta; apresentando Tax = 38,4°C e leucócitos de 3.600 c) homem de 33 anos, pós-operatório de cirurgia ortopédica, com secreção purulenta em ferida operatória; apresentando Tax = 38,4°C e pCO2 = 42mmHg d) idosa, previamente hipertensa e diabética, com secreção purulenta no hálux direito; apresentando FR = 26irpm e leucócitos de 8.800, com 1.000 bastões Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UNIRIO CLÍNICA CIRÚRGICA 290. Uma das citocinas que tem sua fonte nos leucócitos e cujo efeito biológico de importância é aumentar a expressão de moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) de classe I, de superfície celular, inibe a replicação viral é conhecida como: a) fator de necrose tumoral – TNF b) alfainterferona – IFN-alfa c) alfalinfotoxina – LT-alfa d) interleucina-2 – IL-2 e) fator estimulante de colônia de granulócitos-macrófagos – GM-CSF Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UNIRIO CLÍNICA CIRÚRGICA 291. Você é responsável pelo tratamento de um paciente com leucopenia grave (<500/mm3), que apresenta evidência clínica de infecção, pois tem hemocultura positiva, temperatura persistente acima de 38,5°C. Não há resposta clínica à antibioticoterapia adotada, que está adequada

aos germes isolados e ao antibiograma. Diante desse caso clínico, qual terapêutica complementar, você poderá instituir para este paciente? a) crioprecipitado b) papa de hemácias c) plasma fresco congelado d) concentrado de plaquetas e) concentrado de leucócitos Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UFF ACESSO DIRETO/CLÍNICA CIRÚRGICA 292. Os estudos bacteriológicos das peritonites bacterianas espontâneas demonstraram que os principais agentes etiológicos dessa afecção são: a) Pseudomonas e Klebsiella b) Proteus e anaeróbios c) Escherichia coli e pneumococo d) anaeróbios e Escherichia coli e) pneumococo e Klebsiella Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 FHEMIG 293. Em relação à sepse, assinale a alternativa correta: a) a hemocultura geralmente é positiva, pois a sepse grave está sempre associada à invasão microbiana da corrente sanguínea b) a hiperventilação é, frequentemente, uma resposta precoce ao quadro de sepse c) deve ser manejada com uso precoce de corticoide em altas doses, pois a insuficiência de suprarrenal é frequentemente observada d) o bicarbonato de sódio deve ser administrado rotineiramente, pois melhora a resposta a hormônios vasopressores

QUESTÕES

Sepse

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 PUC PR CLÍNICA CIRÚRGICA 294. O termo aneurisma micótico significa: a) infecção do aneurisma pós-arteriografia

361

volume 6

COMENTÁRIOS

OFTALMOLOGIA OFTALMOLOGIA Estrabismo Questão 52. A ambliopia é a perda visual definitiva em 1 ou em ambos os olhos por falta de estímulo da área cortical responsável pela visão, o qual ocorre até por volta dos 7 anos. As causas mais frequentes são, em ordem: estrabismo, erros refracionais, catarata congênita, entre outros. O tratamento com oclusores oculares deve ser imediatamente realizado, além da prescrição óptica adequada. A oclusão visa penalizar o olho sadio para que o mais fraco se desenvolva, pois, na maioria das vezes, com os 2 olhos abertos, o mais fraco fica suprimido. Gabarito = D Questão 53. Alternativa “a”: na esotropia congênita, a criança deve ser operada até os 2 anos para evitar contraturas musculares. Alternativa “b”: só há necessidade de cirurgia corretiva o mais rápido possível nos estrabismos que podem levar a contraturas musculares, ou seja, nos casos em que há limitação do movimento ocular, como nas paralisias musculares e na esotropia congênita. Alternativa “c”: na esotropia, o desvio é convergente. Alternativa “d”: não há indicação cirúrgica no pseudoestrabismo. Alternativa “e”: a correção do estrabismo é cosmética e devolve à pessoa a aparência normal. A estética seria para “embelezar” a pessoa. Gabarito = A Questão 54. No paciente com estrabismo, sempre se devem investigar causas anatômicas, como catarata, cicatrizes maculares, tumores intraoculares, palidez da papila óptica e opacidades corneanas. Se a patologia tiver tratamento, deve-se tratá-la antes da oclusão do olho dominante, pois, na ambliopia, estimula-se um olho que tem capacidade de melhora funcional. Gabarito = C Questão 55. O estrabismo convergente congênito ou síndrome de Ciancia não tem genética determinada. A acuidade visual é semelhante nos 2 olhos (justamente porque alternam). A cirurgia de correção deve ser feita até os 2 anos. Gabarito = A Questão 56. Muitas vezes, nos estrabismos convergentes, há um componente acomodativo, o que aumenta a amplitude do desvio. Ao passar correção total, pode-se diminuir ou até eliminar o desvio convergente. Gabarito = C

Traumatismos oculares Questão 57. Para todo tipo de queimadura química, o mais importante é remover o agente químico o mais rápido pos-

378

sível lavando com soluções isotônicas como soro fisiológico, Ringer, mas a água pode ser usada sem problemas (geralmente é o mais acessível). Não se deve tentar neutralizar o pH com substâncias ácidas. As demais alternativas estão corretas para um 2º momento. Gabarito = B Questão 58. Todas as alternativas refletem gravidade da queimadura, mas a isquemia do limbo representa o de pior prognóstico. A reepitelização corneal provém da maior parte do limbo. Quanto à isquemia do limbo maior que metade de sua extensão, o prognóstico é reservado, e provavelmente é necessário cirurgia para restabelecer a sua irrigação. Gabarito = D Questão 59. A fratura do assoalho da órbita na maioria das vezes não necessita de correção cirúrgica. Esta está reservada para os casos de encarceramento do músculo reto inferior (em até 2 semanas) e para enoftalmos severos. A diplopia geralmente melhora em 2 meses, ao melhorar o edema, a hemorragia e a regeneração das fibras dos músculos extraoculares. O tratamento inicial é conservador, com anti-inflamatórios não esteroides e anti-inflamatórios esteroides e antibióticos em caso de fratura do seio da face. Não há proptose na fratura do assoalho da órbita. Gabarito = B Questão 60. O discreto desvio da pupila (corectopia) indica que houve perfuração ocular. Nesse caso, apenas o oftalmologista pode ajudar, certamente com cirurgia para retirar o fragmento metálico intraocular. A maneira correta de um clínico encaminhar um paciente com traumatismo ocular para o oftalmologista é com oclusão ocular não compressiva (maior conforto ao paciente e menor exposição ocular). Gabarito = C

Manifestações oculares na AIDS Questão 61. A retinopatia não infecciosa é o achado mais comum entre pacientes com AIDS (de 50 a 75%). Hemorragias superficiais e profundas na retina, microaneurismas e exsudatos algodonosos são sinais precoces de infecção por HIV. As lesões podem desaparecer em algumas semanas, e é provável que a microangiopatia se deva ao depósito de imunocomplexos e à própria infecção do endotélio dos vasos. Gabarito = E Questão 62. A retinite por citomegalovírus é a infecção oportunista mais comum entre os pacientes com AIDS. O coquetel de antirretrovirais HAART leva à recuperação imunológica, diminuindo a incidência da citomegalovírus. O diagnóstico é feito pela fundoscopia indireta: retinite indolente ou retinite fulminante. Gabarito = A

NEUROLOGIA NEUROLOGIA por diversas lesões viscerais e no sistema nervoso central, sendo o mais frequente deles o hemangioblastoma (80%). Os locais mais comumente afetados são retina, córtex cerebral, medula espinhal e cerebelo. A neurofibromatose é uma denominação genérica para 3 doenças de origem genética autossômica dominante: tipo 1 (NF1), tipo 2 (NF2) e schwannomatose. A NF1 é a doença humana mais frequente causada pelo defeito em um único gene. As principais características clínicas são as manchas “café-com-leite”, os neurofibromas dérmicos e plexiformes, as falsas efélides axilares e/ou inguinais e os nódulos de Lisch. A NF2 é uma facomatose rara, de natureza autossômica dominante e caracterizada por neoplasias e lesões displásicas das células de Schwann (schwannomas e schwannose), de células meníngeas (meningiomas e meningoangiomatose) e de células gliais (ependimomas, gliomas e micro-hamartomas gliais), sendo que schwannomas bilaterais do VIII são diagnósticos. A esclerose tuberosa é uma das facomatoses mais frequentes da prática médica, superada em frequência apenas pela neurofibromatose tipo 1. Caracteristicamente se manifesta no sistema nervoso central por tumores benignos e nódulos subependimais que, quando mais de 3 cm de diâmetro, são também chamados astrocitomas subependimais de células gigantes. Com menor frequência, há o envolvimento do cerebelo e raramente se observa comprometimento da medula espinal. Gabarito = D Questão 76. De acordo com as escalas de Hunt-Hess e Fischer: Escala de Hunt-Hess Para pacientes com hemorragia subaracnoide não traumática, escolher a graduação mais apropriada. - Grau 1: assintomático, cefaleia leve, leve rigidez de nuca; - Grau 2: cefaleia moderada a severa, rigidez nucal, sem déficit neurológico, exceto paresia do NC; - Grau 3: sonolência, confusão, déficit neurológico focal leve; - Grau 4: torpor, hemiparesia moderada a severa; - Grau 5: coma, postura de descerebração.

Escala de Fischer (para hemorragia subaracnoide) - I: não detectado; - II: difuso ou espessura <1mm; - III: coágulo localizado ou espessura >1mm; - IV: hematoma intracerebral ou intraventricular com ou sem sangue no espaço subaracnóideo.

Gabarito = C Questão 77. Os meningiomas ocorrem principalmente entre pacientes entre 40 e 70 anos e são mais comuns no sexo feminino. Localizam-se preferencialmente na convexidade cerebral, foice, tenda cerebelar, sulcos olfatórios e asa menor do osso esfenoide. Diversos fatores etiológicos têm sido implicados na gênese dos meningiomas, incluindo trauma, irritação meníngea crônica por hematoma subdural, infecções crônicas e efeitos tardios de tratamentos radioterápi-

382

cos em baixas doses (até 1.000RADS) para Tinea capitis ou de altas doses para tratamento de gliomas e metástase. O intervalo médio de aparecimento dos sintomas e o diagnóstico do tumor é de cerca de 2 anos e 3 meses, variando de 6 a 96 meses. Os meningiomas de grande volume situados na face ventral do forame magno cursam com deterioração neurológica mais grave e rapidamente progressiva. Sintoma bastante referido e geralmente precoce na evolução é a cefaleia occipitocervical, que piora com a flexão da cabeça e a manobra de Valsalva. O exame neurológico pode revelar alterações de tratos longos como hiper-reflexia, sinal de Babinski e marcha paraparético-espástica, alterações da sensibilidade proprioceptiva e/ou superficiais e, quase sempre, envolvimento do XI nervo craniano e, raramente, do nervo hipoglosso unilateral. É recomendável o exame dos músculos trapézio e esternocleidomastóideo à procura de sinais de atrofia. Gabarito = D Questão 78. Os meduloblastomas são neoplasias cerebelares malignas e invasivas, manifestando-se predominantemente em crianças, apresentando em seu curso clínico disseminação através do líquido cerebrospinal. Apresenta moda de incidência situada entre os 5 e 7 anos, acometendo pacientes do sexo masculino em cerca de 65% dos casos, o que está de acordo com nossos achados. Manifestações entre adultos são raras, contudo, quando ocorrem, predominam entre a 3ª e a 5ª décadas de vida. Cerca de 75% dos meduloblastomas na infância precoce originam-se do vérmis cerebelar, projetando-se para o IV ventrículo. O envolvimento dos hemisférios cerebelares aumenta proporcionalmente à idade. Os sintomas mais frequentes são ataxia, distúrbios da marcha, hipertensão endocraniana secundária à obstrução da circulação do LCE, letargia, cefaleia e vômitos matinais. A ressonância magnética, em particular, surgiu como a modalidade de imagem mais frequentemente utilizada para a avaliação dos tumores intracranianos. Os meduloblastomas também são caracterizados como massas sólidas, homogêneas ou heterogêneas, que sofrem realce pelo meio de contraste, localizadas na fossa posterior, comprimindo ou estendendo-se para o interior do IV ventrículo. Cirurgia é o tratamento de escolha mais indicado para a maioria dos casos e tem por objetivo remover o máximo possível do tumor sem danificar os tecidos ao redor. Gabarito = A Questão 79. A “síndrome do bebê sacudido” é uma forma especial deste tipo de maus-tratos e consiste em lesões cerebrais que ocorrem quando a criança, em geral menor de 6 meses, é sacudida por um adulto. Oscilações repetitivas da cabeça e do pescoço do bebê podem resultar em danos graves em estruturas vasculares e neurais, provocando hemorragias intracranianas e retinianas, edema cerebral, além de atrofia e distúrbios subsequentes no crescimento do cérebro. A descrição clássica envolve um conjunto de hemorragias cerebrais, fratura de ossos longos e hemorragias

CARDIOLOGIA CARDIOLOGIA Questão 111. O controle pressórico, independente da classe farmacológica utilizada, promove proteção renal. Um efeito adicional protetor renal é associado ao emprego de HAS, que são os IECAs e os tiazídicos. Um efeito menor é determinado pelos bloqueadores dos receptores da angiotensina. Betabloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio não determinam efeito protetor adicional. Gabarito = A Questão 112. Diante de todas as classes de medicamentos disponíveis para HAS, algumas situações clínicas reforçam a indicação de uma classe em detrimento das outras. No caso dos pacientes com diabetes mellitus e proteinúria, estão indicados IECA ou BRA. A estes a meta pressórica é <130x80mmHg, e, se a proteinúria for >1g/24h, a meta é ainda mais baixa (<125x75mmHg) para retardar a progressão da insuficiência renal. Analisando as alternativas: a) Incorreta, pois a meta pressórica não está correta. b) Correta. c) Incorreta; o diurético não é a droga de escolha nessa população. d) Incorreta; o antagonista do cálcio não é a droga de escolha nessa população. e) Incorreta; nem o betabloqueador nem o diurético são as drogas de escolha nessa população, nem há indícios da necessidade de terapia combinada. Gabarito = B Questão 113. O gluconato de cálcio não é capaz de reduzir a concentração sérica de potássio, porém promove a estabilização elétrica da membrana cardíaca em portadores de hipercalemia grave, impedindo o desenvolvimento de arritmias potencialmente fatais. Gabarito = E Questão 114. Os exames iniciais para o paciente hipertenso estão na Tabela a seguir: - Análise de urina (D); - Potássio plasmático (D); - Creatinina plasmática (D)*; - Glicemia de jejum (D); - Colesterol total, HDL e triglicérides plasmáticos (D)**; - Ácido úrico plasmático (D); - Eletrocardiograma convencional (D). * Calcular a Taxa de Filtração Glomerular Estimada (TFGE) pela fórmula de Cockcroft-Gault 57: TFGE (mL/min) = [140 - idade] x peso (kg) creatinina plasmática (mg/dL) x 72 para homens; para mulheres, multiplicar o resultado por 0,85. Interpretação: função renal normal: >90mL/min; disfunção renal leve: 60 a 90mL/min; disfunção renal moderada: 30 a 60mL/min e disfunção renal grave: <30mL/min. ** O colesterol LDL é calculado pela fórmula: LDL-c = colesterol total – HDL-c – triglicérides/5 (quando a dosagem de triglicérides for abaixo de 400mg/dL.

Gabarito = E

388

Questão 115. Esta questão deve trazer algumas reflexões: a V Diretriz Brasileira de Hipertensão afirma o seguinte: “Qualquer medicamento dos grupos de anti-hipertensivos, com exceção dos vasodilatadores de ação direta, pode ser utilizado para o controle da pressão arterial em monoterapia inicial, especialmente para pacientes com hipertensão arterial em estágio 1 que não responderam às medidas não medicamentosas”. É sabido, a partir do estudo ALLHAT, que baixar a pressão com diuréticos tiazídicos parece ser a melhor estratégia para evitar eventos cardiovasculares tanto em diabéticos quanto em não diabéticos. É sabido também que tanto os IECAs quanto os ARAs-II fornecem proteção renal a diabéticos com microalbuminúria ou proteinúria. A dúvida no uso inicial de tiazídicos ou IECAs, como monoterapia, parece não ter relevância, uma vez que a maioria precisará da combinação das drogas para atingir as metas pressóricas recomendadas. Entretanto, dentro do contexto da questão, a presença de nefropatia deve induzir à resposta “a”, em que é citado o IECA. Gabarito = A

Pós-operatório de Cirurgia Cardíaca Questão 116. O item I está correto. São dispositivos conhecidos como molas: Amplatzer®, por cateterismo intervencionista. O item II também está correto, visto que a cirurgia indicada é a correção paliativa de Blalock-Taussig, uma anastomose sistêmico-pulmonar. No item III, a cirurgia tardia é recomendada, haja vista discreta repercussão hemodinâmica nesta situação dita parcial. Gabarito = E Questão 117. A tetralogia de Fallot é uma cardiopatia congênita, cianótica, de hipofluxo pulmonar, com sobrecarga das câmaras direitas e desvio do sangue da direita para a esquerda. Logo, o sangue precisa ser oxigenado, pois estes pertuitos com transferência direta às câmaras esquerdas levam à não passagem do sangue pelo pulmão. Portanto, uma forma de tratamento é a administração de oxigênio, o que exclui as respostas “c” e “d”. A posição genupeitoral aumenta o retorno venoso, logo, a pré-carga. Portanto, a combinação adequada está na alternativa “a”. Gabarito = A Questão 118. A monitorização invasiva com o cateter de Swan-Ganz, além das medidas hemodinâmicas, permite o diagnóstico diferencial com outras situações de baixo débito. O balão de contrapulsação intra-aórtico é um mecanismo de suporte hemodinâmico com aumento do débito cardíaco, além de aumento da pressão de perfusão das coronárias, portanto adequado nas disfunções miocárdicas graves. A única incorreta é que, quando ocorre espasmo coronariano, o nitrato é 1ª opção. Gabarito = D

MEDICINA MEDICINA INTENSIVA INTENSIVA Questão 130. O aumento do ânion-gap reflete a retenção no organismo de ácidos fixos, como cetoácidos, salicilatos e ácidos orgânicos como na sepse e na insuficiência renal. Quando existe perda entérica de eletrólitos e ácidos, o ânion-gap tende a permanecer com valores normais. Gabarito = E

de íons hidrogênio, o que leva, também, a um quadro de alcalose metabólica. A associação dos 2 mecanismos que levam à alcalose metabólica só pode ocasionar um quadro de alcalose metabólica. Gabarito = C

Questão 131. O paciente com obstrução pilórica perde grandes quantidades de suco gástrico, rico em HCl (ácido clorídrico), levando a um quadro de alcalose metabólica e hipocloremia. Na tentativa de correção, o rim acaba excretando mais potássio para preservar hidrogênio e cloro. Portanto, os distúrbios esperados são hipocalemia, hipocloremia e alcalose metabólica. Gabarito = B

Choque

Questão 132. Os quadros de dor intensa, em geral, levam ao aumento da frequência respiratória. Esse efeito leva à queda da pCO2 e, consequente, à alcalose respiratória (alternativa “a” incorreta) e à presença de acidose. Os quadros de fístulas pancreáticas levam à alcalose metabólica, com bicarbonato aumentado, pCO2 aumentada secundariamente (alternativa “b” incorreta) e alcalose respiratória. A intoxicação por morfina leva ao rebaixamento do nível de consciência e à diminuição do drive respiratório, levando à acidose respiratória, pH acidótico à custa de aumento de pCO2 (alternativa “c” incorreta) e presença de acidose metabólica. As úlceras de duodeno com estenose levam aos quadros de vômitos com perda de HCl, o que resulta em alcalose metabólica com bicarbonato aumentado e com pCO2 aumentada secundariamente (alternativa “d” correta). Os quadros de fístulas de intestino delgado também levam à alcalose metabólica (alternativa “e” incorreta) e presença de acidose respiratória. Gabarito = D Questão 133. Dentre as alternativas apresentadas, todas, exceto a cetoacidose diabética, têm como mecanismo de acidose a perda renal ou extrarrenal de íons hidrogênio ou bicarbonato, além de outros eletrólitos; com isso, não existe o aumento do ânion-gap. Se focarmos, porém, outro lado da questão, na cetoacidose diabética, acontece a formação de cetoácidos pela ausência de insulina e metabolização de ácidos graxos. Nesse tipo de acidose, existe um aumento expressivo do ânion-gap devido à retenção de ácidos fixos; pode ocorrer hipocloremia pela perda renal de cloro por diurese osmótica decorrente de hiperglicemia, ou como mecanismo compensatório renal. Gabarito = B Questão 134. O uso de diuréticos de alça está associado à perda de água livre, íons hidrogênio e potássio, ocasionando alcalose metabólica, que chamamos de alcalose de contração pela perda de água livre e redução de volume intravascular. O mecanismo de alcalose é pela perda direta de íons hidrogênio. A ocorrência de vômitos, principalmente daqueles com conteúdo gástrico, também provoca perda

392

Questão 135. Choque caracteriza-se por um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio pelos tecidos. Essa situação, caso não seja adequadamente conduzida, pode levar a disfunção orgânica múltipla irreversível e óbito. De acordo com a etiologia do choque, podemos deparar com várias alterações nos parâmetros hemodinâmicos. Vamos, então, discutir cada alternativa. a) O tamponamento cardíaco ocorre por aumento abrupto da pressão intracardíaca e usualmente surge devido a um acúmulo repentino de líquido pericárdico nos derrames pericárdicos de várias etiologias, com aumento da pressão intrapericárdica. Quadros moderados a graves levam ao surgimento do pulso paradoxal, que se traduz pela exacerbação anormal da queda na pressão arterial sistólica (e da amplitude do pulso) à inspiração profunda, sendo essa queda maior que 10mmHg. No tamponamento cardíaco, existe um aumento do retorno venoso e, portanto, do volume do ventrículo direito (VD) (pela pressão intrapericárdica elevada). Esse aumento do volume do VD leva a um desvio do septo interventricular para a esquerda (pela presença da interdependência ventricular) e à diminuição da cavidade do Ventrículo Esquerdo (VE), do seu enchimento e, portanto, do volume sistólico. Tal diminuição do volume sistólico é a responsável pela presença do pulso paradoxal (alternativa correta). b) O infarto agudo do miocárdio leva a perda de músculo cardíaco com falência de bomba, o que gera uma diminuição do débito cardíaco, principalmente pela diminuição do volume sistólico. Portanto, alternativa incorreta. c) A característica principal do choque distributivo é a diminuição importante da resistência vascular sistêmica, portanto, alternativa correta. d) Quadros de embolia pulmonar maciça levam a obstrução anatômica ao fluxo sanguíneo pela presença do trombo na circulação pulmonar, que leva a aumentos na pressão arterial pulmonar, aumento na pós-carga do VD, dilatação e disfunção do VD e diminuição do débito cardíaco direito. Com isso, o septo interventricular se desvia para a esquerda, diminuindo a pré-carga do VE e o débito cardíaco. Alternativa correta. Questão fácil. Para resolver, basta saber as principais características dos diferentes tipos de choque. Gabarito = B Questão 136. Trata-se de um paciente com clínica de choque (pulso fino, taquicardia, cianose periférica, sudorese fria, oligúria, hipotensão) e parâmetros hemodinâmicos descritos (baixo índice cardíaco, pressão ocluída da arté-

PNEUMOLOGIA PNEUMOLOGIA que recebem o fluxo excessivo (resultado da redistribuição da perfusão pulmonar). O aumento da pressão de artéria pulmonar é o determinante principal do prognóstico desses indivíduos. A doença é potencialmente curável, com a tromboendarterectomia pulmonar. Gabarito = C Questão 166. O filtro de veia cava está indicado em situações pontuais na embolia de pulmão: pacientes com eventos embólicos a despeito de anticoagulação adequada (não mencionado nas alternativas) e pacientes com contraindicação ao uso de anticoagulantes, como em sangramentos ativos. A realização do procedimento neurocirúrgico há 2 meses não limita o uso do anticoagulante. Na embolectomia da artéria pulmonar, uma cirurgia extremamente cruenta, o anticoagulante deve ser interrompido no perioperatório, e o paciente necessitará do uso do filtro de veia cava – até a anticoagulação poder ser iniciada novamente (geralmente, em 24 a 48 horas após a cirurgia). Na embolia com choque cardiogênico, apresentada na alternativa “b”, há indicação de trombolítico, e não de filtro de cava. Na alternativa “d”, que descreve um paciente submetido à cirurgia de alto risco para eventos trombóticos, a profilaxia deve ser feita com heparina, e não com filtro de cava. Gabarito = C Questão 167. Afirmativa I: correta, pois a base diagnóstica da embolia depende, de fato, da presença de quadro compatível e da presença de fatores de risco. Afirmativa II: correta, pois inexiste marcador clínico suficiente para fornecer o diagnóstico de embolia pulmonar. Afirmativa III: correta, pois a sobrecarga ventricular direita, principal determinante do prognóstico de pacientes com embolia, depende do tamanho da obstrução vascular, e, principalmente, da função ventricular basal do indivíduo. Afirmativa IV: incorreta, pois os fatores de risco da embolia não são restritos a pacientes cirúrgicos. Maior risco (risco relativo = 5 a 20) - Cirurgia abdominal de grande porte; - Cirurgia de quadril e joelho; - Pós-operatório em UTI; - Gravidez tardia e puerpério; - Cesárea; - Trauma e fraturas dos membros inferiores; - Cânceres abdominal, pélvico e metastático; - Internação com doente restrito ao leito (pouca movimentação); - TVP prévio.

Menor risco (risco relativo = 2 a 4) - Doença cardíaca congênita; - Insuficiência cardíaca; - Uso de anticoncepcional oral ou reposição hormonal; - DPOC; - Doença neurológica com desabilidade;

400

- Cateter venoso central; - Doenças trombóticas e estados de hiperviscosidade; - Obesidade; - Outros: síndrome nefrótica, doenças mieloproliferativas, doença inflamatória intestinal, diálise crônica.

Gabarito = D Questão 168. Analisando as alternativas: Alternativas “a” e “c” incorretas: a gasometria arterial pode ser normal ou manifestar graus variáveis de hipocapnia e hipoxemia. É pouco sensível e específica. Alternativa “b” correta: o D-dímero, produto de degradação da fibrina, tem alta sensibilidade e especificidade moderada, sendo teste útil apenas para excluir embolia pulmonar. Na prática, é aplicado apenas nos quadros com probabilidade clínica baixa ou intermediária. Alternativa “d” incorreta: o padrão S1Q3T3 (onda S em dI, ondas Q e T invertida em dIII) indica sobrecarga de câmaras direitas, sendo encontrado em pouco menos de 30% dos pacientes com embolia. Ainda que clássico, é pouco sensível e pouco específico. Alternativa “e” incorreta: o prognóstico ruim da embolia está ligado à repercussão cardiovascular da doença. Assim, a elevação de troponina e a BNP, como a dilatação do ventrículo direito, indicam pior prognóstico. Gabarito = B Questão 169. A tríade clássica da embolia gordurosa compreende alteração do estado mental, desconforto respiratório e petéquias. Resulta de liberação de corpos gordurosos após fratura de ossos longos. O diagnóstico é sugerido pelo quadro clínico compatível, associado à presença do principal fator de risco, que é a fratura ortopédica. O principal diagnóstico diferencial é a embolia pulmonar venosa, que habitualmente não apresenta petéquias e, quando há alteração do estado mental, ocorre na forma de agitação psicomotora associada à hipoxemia grave. Ademais, a embolia gordurosa é mais incidente nas primeiras 72 horas após a fratura; o TEP, após 48 horas. Os exames complementares que podem auxiliar, eventualmente, são o fundo de olho (pode identificar depósito de gordura retiniano) e o sedimento urinário (pela presença de corpos lipoides). O tratamento é de suporte, e a medida mais efetiva é a correção precoce das fraturas. Gabarito = D Questão 170. O desconforto respiratório agudo em paciente com fratura de ossos longos recente está, mais provavelmente, relacionado à embolia venosa ou à embolia gordurosa. O tromboembolismo venoso é mais comum após 48 horas da fratura; habitualmente, associa-se à agitação psicomotora (pela hipoxemia) e não ao torpor. A embolia gordurosa é mais comum nas 24 a 48 horas após a fratura (dificilmente ocorrendo nas 12 horas iniciais ou depois de 1 semana), e tem como apresentação comum a tríade: dispneia, alteração da consciência e petéquias (estas mais

ENDOCRINOLOGIA ENDOCRINOLOGIA Questão 187. O exame padrão-ouro para determinar a causa de uma síndrome de Cushing ACTH-dependente (ou seja, para diferenciar entre a doença de Cushing e a secreção ectópica de ACTH) é o cateterismo venoso dos seios petrosos inferiores. No entanto, trata-se de um exame complexo, invasivo e disponível em poucos centros no Brasil. Na maioria dos serviços, inicialmente são usados testes dinâmicos não invasivos, como a supressão com altas doses de dexametasona e os testes com CRH e DDAVP, para tentar diferenciar entre o adenoma hipofisário secretor de ACTH (doença de Cushing) e a secreção ectópica de ACTH. Quando esses exames falham em fazer a distinção (o que, infelizmente, ocorre numa grande parcela dos casos), está muito bem indicado o cateterismo de seios petrosos. O exame de imagem da região selar geralmente só deve ser realizado após a distinção da origem da síndrome de Cushing (hipófise ou ectópica) pelos exames apresentados, pois há grande risco de falsos negativos e falsos positivos da tomografia ou ressonância hipofisária. Gabarito = A Questão 188. A hiperinsulinemia observada em mulheres com Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) pode ser uma das responsáveis pela produção excessiva de androgênios ovarianos, devido à ação estimulatória da insulina nas células da teca. Outras explicações para o hiperandrogenismo incluem a disfunção na secreção de gonadotrofinas (com maior secreção de LH em comparação ao FSH, o que pode ser efeito do próprio hiperinsulinismo) e a redução dos níveis de SHBG com aumento das frações livres (ativas) dos androgênios devido à resistência insulínica no fígado. Por outro lado, o hiperandrogenismo tende a piorar a resistência à insulina, criando assim um círculo vicioso. Medicações que reduzem a resistência à insulina, tais como a metformina e as glitazonas, e a perda de peso sabidamente podem amenizar as anormalidades observadas na SOP. Gabarito = E Questão 189. No 1º trimestre de gravidez, ocorre uma redução fisiológica dos níveis de TSH, devido à secreção intensa da gonadotrofina coriônica humana (HCG), que compartilha a mesma subunidade alfa com a molécula do TSH e pode ter ligação cruzada aos receptores deste hormônio. Em alguns casos, como na hiperêmese gravídica ou na gestação gemelar, a supressão do TSH pode vir acompanhada de elevação do T4 livre, o que configura a tireotoxicose transitória da gestação. Outra situação em que pode ocorrer fenômeno semelhante são os tumores trofoblásticos: mola hidatiforme e coriocarcinoma, em que também ocorre secreção abundante de HCG. Gabarito = A Questão 190. Os agonistas dopaminérgicos (bromocriptina e cabergolina) são o tratamento de 1ª escolha em praticamente todos os casos de adenomas hipofisários secretores de prolactina, sejam eles micro ou macroadenomas, mes-

404

mo aqueles com compressão de estruturas vizinhas (como o quiasma óptico), uma vez que essas medicações têm um efeito antiedematoso rápido que leva à redução do volume tumoral e à descompressão em poucos dias. O tratamento cirúrgico dos prolactinomas fica reservado para os casos (raros) de ineficácia, intolerância ou contraindicação aos agonistas dopaminérgicos. Alguns autores sugerem a cirurgia transesfenoidal como 1ª opção de tratamento em microadenomas de fácil acesso cirúrgico, pois essa abordagem pode levar à cura do tumor mais rapidamente do que com o uso de agonistas dopaminérgicos (e, talvez, com menor custo), mas esse tipo de conduta deve ser reservado para serviços com ampla experiência cirúrgica e com baixo risco de complicações. Outras causas de hiperprolactinemia incluem gestação, lactação, estresse, exercício, sono, uso de medicações (com ação antagonista dopaminérgica), hipotireoidismo primário, síndrome dos ovários policísticos, insuficiência adrenal primária, insuficiência renal crônica, cirrose hepática, adenomas hipofisários não funcionantes com compressão da haste hipofisária (“pseudoprolactinomas”) e “sela vazia”. Gabarito = B Questão 191. A síndrome de Turner é uma causa comum de baixa estatura e hipogonadismo em meninas, causada pela deleção de um cromossomo X inteiro (genótipo 45,X0) ou por deleções de genes específicos contidos nesse cromossomo (SHOX). Embora a maioria das meninas não tenha desenvolvimento puberal, foram descritos vários casos em que ocorreram puberdade, menarca e até gestação espontânea (geralmente, em mosaicos). A altura final média é em torno de 1,5m ou menos, razão pela qual a síndrome de Turner hoje é considerada uma indicação do uso de hormônio de crescimento recombinante humano desde a infância, para melhorar a estatura adulta. As pacientes com síndrome de Turner apresentam risco aumentado para hipotireoidismo, diabetes mellitus, problemas auditivos e visuais, malformações cardíacas, renais e de trato urinário. Gabarito = B Questão 192. Os adenomas hipofisários são os tumores mais comuns da região selar e respondem por 10% dos tumores cerebrais. Consequentemente, também são os tumores mais comuns a apresentar acometimento hipotalâmico, dada a sua proximidade anatômica, principalmente no caso de macroadenomas (tumores com >1cm de diâmetro) com extensão em direção superior (suprasselar). A compressão da haste hipofisária e do hipotálamo pode causar deficiência de praticamente todos os hormônios hipofisários (hipopituitarismo), à exceção da prolactina, que costuma estar elevada em doenças do hipotálamo ou da haste (visto que a prolactina é tonicamente inibida pela dopamina hipotalâmica, enquanto os demais hormônios são estimulados por peptídeos secretados pelo hipotálamo). Outra complicação possível da compressão do hipotálamo é o diabetes insipidus neurogênico. Gabarito = D

HEMATOLOGIA HEMATOLOGIA Questão 246. O achado de livedo reticular, hipertensão refratária, trombose arterial bilateral, em jovem e sem antecedentes mórbidos, sugere o diagnóstico de síndrome do anticorpo antifosfolípide. Caracteriza-se, principalmente, pelas manifestações clínicas e laboratoriais de trombose arterial e/ou venosa recorrentes, abortamentos de repetição e trombocitopenia, além de anemia hemolítica autoimune (AHAI), alterações cardíacas, neurológicas e cutâneas. O termo “síndrome” se justifica pela grande diversidade de quadros clínicos, particularmente a trombose, a perda fetal e a trombocitopenia, que podem ocorrer em associação com os antifosfolípides. O mecanismo pelo qual esses anticorpos desenvolvem quadros de trombose ainda não está bem definido. Existem 2 tipos de anticorpos antifosfolípides, denominados de anticorpo anticardiolipina (ACA) e o inibidor lúpico. O ACA pode ser uma IgG, se relacionar-se às tromboses venosas recorrentes, ou, então, uma IgM, relacionar-se a abortamentos de repetição e a tromboses arteriais recorrentes. O outro tipo de anticorpo, relacionado ao LES, que provoca anticoagulação in vitro, é denominado Inibidor Lúpico (IL), e está relacionado às tromboses arteriais recorrentes. Com um quadro clínico e laboratorial tão exuberante e diversificado, o diagnóstico da SAF, para o clínico, pode se tornar difícil. Dessa forma, foram elaborados critérios diagnósticos clínicos e laboratoriais, suficientes para a realização do diagnóstico de SAF:

Questão 248. A hemofilia A caracteriza-se por deficiência de fator VIII, portanto não há indicação de administrar fator IX a esse paciente, como nas alternativas “a” e “d”. O fator VIII não é um fator dependente de vitamina K como o IX, entretanto, também, não existe motivo de administrar essa vitamina. A litotripsia extracorpórea (LECO), com ondas de choque, é um procedimento relativamente sem cortes nem ferimentos, porém é pequeno, e não estaria indicada a reposição de fator VIII. Contudo, sabe-se que o DDAVP (desmopressina) pode aumentar os níveis séricos de fator VIII, o que poderia ser benéfico para o paciente em questão, bem como o uso associado de um antifibrinolítico, o ácido epsilonaminocaproico, por exemplo. Gabarito = C

Critérios clínicos

Questão 250. A história é clássica de púrpura trombocitopênica idiopática com quadro viral recente que consiste no gatilho imunológico para o desenvolvimento desse processo autoimune, com desenvolvimento de petéquias e contagem plaquetária geralmente, <20.000/mm3, com demais parâmetros do hemograma normais. Os quadros de plaquetopenias sugestivos de leucemia aguda comumente cursam com pancitopenia e/ou blastos em hemograma. A púrpura trombocitopênica trombótica consiste em um quadro clínico exuberante de plaquetopenia, anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos em sangue periférico), febre, alteração da função renal e sintomas neurológicos. Na dengue hemorrágica, a queda da contagem plaquetária e o aumento de hematócrito ocorrem durante a fase aguda do quadro infeccioso viral. A plaquetopenia secundária ao HIV se dá de 2 formas, pela ação direta do vírus sobre a trombocitopoese no megacariócito ou pela destruição imunológica de plaquetas com níveis plaquetários >20.000/mm3. Gabarito = D

- Trombose arterial/venosa; - Abortamento de repetição; - Trombocitopenia <140.000/mm3.

Critérios laboratoriais - Inibidor lúpico positivo; - Anticorpo anticardiolipina IgG ou IgM >10UI.

Pacientes que possuam, pelo menos, um critério clínico e um laboratorial são considerados portadores da SAF. O aumento de homocisteína sérica é responsável por eventos trombóticos, porém menos exuberantes que o quadro apresentado anteriormente. A pesquisa de CD55 e CD59 por citometria de fluxo serve para diagnóstico de hemoglobinúria paroxística noturna que pode apresentar eventos trombóticos, mas não é o principal sinal dessa doença. A deficiência de proteína C e S é marcada por eventos trombóticos predominantemente venosos. Gabarito = C Questão 247. A presença de blastos no hemograma é igual à de leucemia aguda. O achado de bastonetes de Auer, nesses blastos, é patognomônico de leucemia mieloide aguda. Só para não esquecermos, trata-se de uma jovem que procura o hospital com quadro de febre e confusão mental, configurando, assim, um quadro de sepse grave. Portanto, essa paciente precisa ser admitida em unidade de terapia intensiva. A administração de antibióticos de largo espectro deve ser realizada o mais precoce possível. Gabarito = C

414

Questão 249. Pacientes com insuficiência renal (urêmicos) apresentam alta frequência de complicações hemorrágicas. Estas parecem ser devidas a múltiplos fatores, como aumento do tempo de sangramento, anormalidades na agregação, adesividade e liberação de plaquetas, consumo anormal de protrombina e geração anormal de tromboplastina. Dentre esses fatores, os mais consistentemente descritos são as desordens da ativação de plaquetas e o aumento do tempo de sangramento. Gabarito = D

Questão 251. Das doenças citadas, a única que é exclusivamente secundária é a síndrome do anticorpo antifosfolípide. A mutação 20210 da protrombina e o fator V de Leiden são exclusivamente primárias, hereditárias. Já as deficiências de proteína C, S e antitrombina, podem ser tanto hereditárias quanto adquiridas. As deficiências de proteínas C e S podem ser encontradas em pacientes com CIVD, gestantes, sepse grave ou pós-operatório. A deficiência de antitrombina pode ser encontrada em síndrome nefrótica, hepatopatas graves, eclampsia, sepse grave e CIVD. Gabarito = A

INFECTOLOGIA INFECTOLOGIA Questão 331. Apesar de a colecistite ser primariamente inflamatória, a infecção secundária pode ocorrer devido à obstrução do duto cístico e estase biliar. Os agentes mais frequentemente isolados são: E. coli (41%), enterococo (12%), Klebsiella (11%) e Enterobacter (9%). Sendo assim, a cobertura deve ser feita para Gram negativos e anaeróbios. Gabarito = D Questão 332. Quanto às mordeduras, temos o seguinte: Mordeduras humanas: - Mais propensas à infecção; - Streptococcus viridans, estafilococos, espécies de Bacteroides, espécies de Corynebacterium, peptoestreptococos e Eikenella corrodens. Mordeduras animais: - 80% por cães – 20% se tornam infectadas; - Por gatos: 80% se tornam infectadas; - Flora canina: estreptococos, estafilococos e Pasteurella multocida; - Flora felina: Pasteurella multocida e S. aureus. Em ambos os casos, devido ao tipo de flora encontrada, a antibioticoterapia de escolha é amoxicilina + clavulanato. Gabarito = B Questão 333. O uso de antibiótico guiado pelo antibiograma envolve alguns conceitos interessantes: - MIC: concentração de antibiótico mínima para inibir o crescimento bacteriano in vitro, ou seja, é a concentração que o antibiótico deve atingir em determinado ambiente (no caso o órgão ou tecido em que se dá a infecção) para erradicar a proliferação bacteriana; - Sensibilidade: quando um antibiótico se mostra capaz de inibir o crescimento bacteriano, em geral, cada antibiótico tem um MIC específico para cada cepa bacteriana; - Tolerância: acontece quando determinada cepa bacteriana requer uma concentração mínima muito maior do que a requerida pela espécie anteriormente, ou seja, uma amostra da espécie bacteriana anteriormente analisada apresentava um MIC menor do que a amostra posterior, mostrando que houve desenvolvimento de tolerância ao antibiótico utilizado, clinicamente pode ser necessário o aumento da dose de antibiótico; - Resistência: existe crescimento bacteriano, mesmo em meio de cultura com altas concentrações de determinado antibiótico, ou seja, tal antibiótico é ineficaz para controle da proliferação da bactéria; - Latência: tempo entre o início do tratamento com o antibiótico e o tempo em que o antibiótico vai começar a fazer efeito contra determinada bactéria. Este leva em consideração também o tempo para se atingir o MIC no sítio de infecção. Gabarito = C

426

Outros temas Questão 334. Quando se diz “uso amplo de profilaxia antibiótica”, deve ser entendido que nem toda cirurgia (evento em que a profilaxia estaria indicada) necessita de profilaxia antibiótica. Ainda dentro desse assunto, deve ser lembrado que o uso indiscriminado de antibióticos (ainda que com objetivo de profilaxia ampla) leva ao aumento de resistência das bactérias a esses medicamentos. Até hoje não existe melhor medida para evitar infecções do que a correta lavagem das mãos antes e depois de lidar com o paciente. Além de evitar a transmissão de micro-organismos para os doentes (através das mãos), evita-se a troca de bactérias entre eles (também levado pelas mãos). As infecções hospitalares são causadas, essencialmente, por bactérias Gram negativas e um tipo de Gram positivo, o Staphylococcus aureus. Nos últimos anos, houve um aumento gradual de cocos Gram positivos, principalmente Staphylococcus coagulase-negativo. A pneumonia hospitalar aumenta nas condições em que há a diminuição das barreiras que impedem a entrada de micro-organismos nos pulmões. A intubação orotraqueal exige sedação, o que elimina o reflexo da tosse, obstáculo natural ao acúmulo de secreções pulmonares. Os outros fatores que diminuem a imunidade natural do paciente são idade avançada, doença pulmonar obstrutiva crônica, cirurgias prévias e o uso de antibióticos anteriormente. Gabarito = A Questão 335. Os fenômenos vasculares e os imunológicos são considerados critérios menores; a lesão vegetante vista em exame de imagem (ecocardiograma) é um critério maior; já a presença de culturas em sangue positivas para bactérias típicas é um critério maior, desde que respeitem os critérios microbiológicos: - Micro-organismos típicos isolados de 2 hemoculturas separadas: Streptococcus viridans, Streptococcus bovis ou Enterococcus HACEK e Staphylococcus aureus adquiridos na comunidade sem um foco primário; - Hemoculturas persistentemente positivas, definidas pela recuperação de um micro-organismo consistente com EI de hemoculturas separadas por mais de 12 horas ou 3 ou mais hemoculturas, com a 1ª e a última separadas por mais de 1 hora; - Isolamento por cultura de Coxiella burnetii ou anticorpos antifase 1 IgG com títulos >1:800. Gabarito = D Questão 336. Em uma paciente nesta situação, já com cobertura ampla de Gram positivos e Gram negativos, e com neutropenia febril, deve-se discutir a cobertura de fungos. A imagem da tomografia mostra lesão em alvo, com halo ao redor, sendo muito sugestiva de aspergilose pulmonar. Apesar de a candidíase ser uma infecção mais frequente que a aspergilose neste perfil de paciente, a imagem pulmonar