volume 3
CARDIOLOGIA
CARDIOLOGIA VOLUME 3
A Coleção R3 – Clínica Médica reúne os assuntos mais exigidos em concursos médicos com pré-requisito em Clínica Médica, sempre realçando as últimas condutas diagnósticas e terapêuticas. Em cada um dos 8 livros, encontram-se tabelas, algoritmos e figuras que auxiliam na fixação dos temas, o que facilita a interpretação dos casos clínicos e a compreensão dos gabaritos. Os capítulos são preparados pelos maiores especialistas e pelos principais mestres e doutores do Brasil, e as questões apresentadas – ao todo, mais de 4.500, incluindo 2013 – foram extraídas de exames de instituições como FMUSP, SANTA CASA-SP e UNIFESP, além de minuciosamente comentadas pelos autores. Para a Coleção, a Editora Medcel também publica os livros SIC Provas na Íntegra e Questões Comentadas R3 Clínica Médica e SIC Resumão R3 Clínica Médica.
R3 Clínica Médica – Vol. 1 Infectologia R3 Clínica Médica – Vol. 2 Endocrinologia R3 Clínica Médica – Vol. 3 Cardiologia R3 Clínica Médica – Vol. 4 Medicina Intensiva Pneumologia R3 Clínica Médica – Vol. 5 Nefrologia Neurologia R3 Clínica Médica – Vol. 6 Reumatologia Dermatologia R3 Clínica Médica – Vol. 7 Hematologia Psiquiatria R3 Clínica Médica – Vol. 8 Geriatria e Cuidados Paliativos Gastroclínica Cirurgia Geral Urologia SIC Provas na Íntegra e Questões Comentadas R3 Clínica Médica
MAIS DE
450
QUESTÕES
SIC Resumão R3 Clínica Médica
CM_R3_vol3_2013.indd 1
29/01/13 19:26
AUTORIA E COLABORAÇÃO
José Paulo Ladeira Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Clínica Médica, em Medicina Intensiva e em Medicina de Urgência pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico plantonista das Unidades de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.
Fabrício Nogueira Furtado Graduado em medicina e especialista em Clínica Médica pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).
Mário Barbosa Guedes Nunes Graduado em medicina pela Universidade Federal do Pará (UFPA). Especialista em Clínica Médica pelo Hospital de Clínicas Gaspar Vianna (Pará). Especialista em Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.
Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.
APRESENTAÇÃO
Após anos de dedicação intensa, incluindo o período de Residência Médica, o estudante de Medicina que opta por uma especialidade que exige pré-requisito se vê diante da necessidade de um novo processo seletivo: um desafio a ser vencido levando em conta o escasso número de vagas nos principais centros e programas de Residência Médica. Contudo, essa barreira pode ser vencida quando se conta com o apoio de um material didático direcionado e que transmita total confiança ao candidato. E, considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção R3, com capítulos baseados nos temas cobrados nas provas dos principais concursos com pré-requisito em Clínica Médica, e questões, dessas mesmas instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais completa das respostas. São 8 volumes preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo e em sua carreira. Bons estudos!
Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.
ÍNDICE
Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica...... 17 1. Introdução ....................................................................17 2. Coração.........................................................................17 3. Revestimento e parede cardíaca ..................................18 4. Sistema elétrico ...........................................................21 5. Grandes vasos...............................................................21
3. Etiologia .......................................................................49 4. Achados clínicos ...........................................................50 5. Exames complementares..............................................50 6. Diagnóstico diferencial .................................................52 7. Avaliação ......................................................................53 8. Resumo .........................................................................54
6. Resumo .........................................................................22
Capítulo 5 - Eletrofisiologia ...................... 55
Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular ..................... 23
1. Atividade elétrica cardíaca ...........................................55
1. Introdução ....................................................................23 2. Lipídios e lipoproteínas.................................................23 3. Metabolismo de lipoproteínas e colesterol ..................24 4. Características e causas das dislipidemias ....................25 5. Rastreamento ..............................................................26 6. Risco cardiovascular e alvos do tratamento .................26
2. Eletrofisiologia ..............................................................55 3. Mecanismos de formação do impulso elétrico ............57 4. Condução do impulso cardíaco ....................................57 5. Resumo .........................................................................57
Capítulo 6 - Arritmias cardíacas ............... 59 1. Introdução ....................................................................59
7. Tratamento não medicamentoso (mudança no estilo de vida) ........................................................................28
2. Arritmias .......................................................................60
8. Tratamento medicamentoso ........................................29
4. Abordagem das taquiarritmias .....................................71
9. Situações especiais .......................................................32
5. Resumo .........................................................................73
10. Outros fatores de risco para aterosclerose e DCV ......33 11. Resumo .......................................................................33
Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica ...35 1. Introdução ....................................................................35 2. Fisiopatologia ..............................................................35 3. Fatores de risco ............................................................36 4. Diagnóstico ...................................................................36 5. Classificação .................................................................38 6. Avaliação ......................................................................38 7. Tratamento ...................................................................40 8. Tratamento farmacológico ...........................................42 9. Hipertensão arterial resistente .....................................44 10. Emergência hipertensiva ............................................44 11. Resumo .......................................................................48
3. Identificando arritmias .................................................61
Capítulo 7 - Angina estável ...................... 75 1. Introdução e definições ................................................75 2. Epidemiologia ...............................................................75 3. Fisiopatologia ...............................................................75 4. Manifestações clínicas ..................................................76 5. Classificação da dor torácica.........................................76 6. Diagnósticos diferenciais ..............................................76 7. Diagnóstico e exames complementares .......................77 8. Tratamento ...................................................................80 9. Resumo .........................................................................81
Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis ................................ 83 1. Introdução ....................................................................83
Capítulo 4 - Síncope ................................. 49
2. Angina instável/IAMSSSST ...........................................83
1. Introdução e definições ................................................49
3. IAMCSSST .....................................................................90
2. Epidemiologia ...............................................................49
4. Resumo .........................................................................93
Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória..... 95
4. Insuficiência mitral .....................................................138
1. Introdução.....................................................................95
5. Estenose tricúspide e insuficiência tricúspide.............141
2. Manobras de suporte básico de vida............................95
6. Insuficiência pulmonar e estenose pulmonar.............143
3. Manobras de suporte avançado de vida.......................99
7. Resumo........................................................................144
4. Cuidados após a reanimação.......................................102 5. Fatores prognósticos...................................................102
Capítulo 14 - Miocardites........................ 145
6. Resumo........................................................................103
1. Critérios diagnósticos..................................................145
Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva.............................................. 105
2. Sintomas e sinais.........................................................146
1. Introdução...................................................................105
3. Exame físico.................................................................146 4. Exames diagnósticos....................................................146
2. Definições....................................................................105
5. Tratamento..................................................................147
3. Fisiopatologia..............................................................106
6. Prognóstico..................................................................148
4. História natural ...........................................................106
7. Resumo........................................................................148
5. Quadro clínico.............................................................107 6. Exames complementares............................................109
Capítulo 15 - Doenças do pericárdio....... 149
7. Tratamento..................................................................110
1. Pericardites infecciosas...............................................149
8. Insuficiência cardíaca diastólica..................................114 9. Insuficiência cardíaca descompensada........................115 10. Resumo......................................................................119
2. Síndromes relacionadas a cirurgias.............................150 3. Outras causas de síndromes pericárdicas....................150 4. Pericardite aguda.........................................................151
Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar..... 121
5. Derrame pericárdico....................................................152
1. Introdução...................................................................121
6. Tamponamento cardíaco.............................................153
2. Quadro clínico.............................................................122
7. Pericardite constritiva..................................................155
3. Diagnóstico..................................................................123
8. Resumo........................................................................156
4. Tratamento..................................................................123 5. Resumo........................................................................124
Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar....... 125 1. Introdução...................................................................125
Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória........................................ 157 1. Introdução...................................................................157
2. Etiologia e fisiopatologia ............................................125
2. Risco cardiovascular inerente ao procedimento.........157
3. Diagnóstico..................................................................126
3. Risco cardiovascular inerente ao paciente .................157
4. Quadro clínico.............................................................126 5. Exames diagnósticos....................................................127
4. Uso de drogas para diminuição do risco cardiovascular.............................................................160
6. Tratamento da hipertensão pulmonar secundária......129
5. Exames laboratoriais no pré-operatório......................160
7. Tratamento da hipertensão pulmonar primária..........129
6. Avaliação do risco de sangramento.............................161
8. Prognóstico..................................................................130 9. Resumo........................................................................130
7. Hipertensão arterial sistêmica no pré-operatório.......161 8. Controle glicêmico no perioperatório.........................162
Capítulo 13 - Valvulopatias..................... 131
9. Cuidados perioperatórios ao paciente nefropata........163
1. Estenose aórtica..........................................................131
10. Complicações cirúrgicas no paciente hepatopata.....163
2. Insuficiência aórtica.....................................................133
11. Paciente com pneumopatia.......................................163
3. Estenose mitral ...........................................................135
12. Paciente em uso de anticoagulantes.........................164
13. Abordagem para diminuir o risco de trombose venosa profunda.......................................................165 14. Paciente com tireoidopatia.......................................166 15. Reposição de corticosteroides ..................................167 16. Resumo......................................................................167
COMENTÁRIOS Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica.............................277 Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular.................................................................277 Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica.....................280
Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica............................................ 169
Capítulo 4 - Síncope.........................................................292 Capítulo 5 - Eletrofisiologia.............................................294
1. Introdução...................................................................169
Capítulo 6 - Arritmias cardíacas.......................................295
2. Epidemiologia..............................................................169
Capítulo 7 - Angina estável..............................................302
3. Quadro clínico.............................................................170 4. Exames complementares............................................171
Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis...........................................................................305
5. Resumo........................................................................174
Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória...........................314
Casos clínicos......................................... 175
Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva...............315 Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar.............................324 Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar...............................325
QUESTÕES
Capítulo 13 - Valvulopatias..............................................326
Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica.............................191
Capítulo 14 - Miocardites................................................329 Capítulo 15 - Doenças do pericárdio...............................331
Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular.................................................... 191
Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória......333
Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica.....................195
Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica......334
Capítulo 4 - Síncope.........................................................211
Outros temas...................................................................337
Capítulo 5 - Eletrofisiologia.............................................213
Referências bibliográficas....................... 339
Capítulo 6 - Arritmias cardíacas.......................................215 Capítulo 7 - Angina estável..............................................226 Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis.......................................................................... 229 Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória...........................242 Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva...............245 Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar.............................255 Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar...............................257 Capítulo 13 - Valvulopatias..............................................258 Capítulo 14 - Miocardites................................................263 Capítulo 15 - Doenças do pericárdio...............................265 Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória......267 Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica......268 Outros temas...................................................................272
C ARDIOLOGIA CARDIOLOGIA CAPÍTULO
1
1. Introdução Para iniciar o livro de Cardiologia, é importante relembrar alguns pontos básicos da anatomia cardíaca. A maioria dos assuntos abordados neste capítulo provavelmente já faz parte do conhecimento do aluno, porém alguns tópicos serão destacados.
2. Coração A - Visão geral O coração é uma bomba dupla, de sucção e pressão, autoajustável, cujas porções trabalham conjuntamente para impulsionar o sangue para todos os órgãos e tecidos. O lado direito recebe o sangue venoso através da veia cava superior e da veia cava inferior, bombeando-o, posteriormente, através do tronco pulmonar, fazendo-o ser oxigenado nos pulmões. O lado esquerdo recebe sangue arterial dos pulmões através das veias pulmonares, bombeando-o, posteriormente, para a aorta, de onde será distribuído a todo o corpo. São 4 as câmaras do coração: Átrio Direito (AD), Átrio Esquerdo (AE), Ventrículo Direito (VD) e Ventrículo Esquerdo (VE). Os átrios recebem e bombeiam o sangue ao ventrículo. O sincronismo de bombeamento das 2 bombas atrioventriculares cardíacas (câmaras direita e esquerda) constitui o chamado ciclo cardíaco, o qual se inicia com a diástole, que é o período em que há o relaxamento e o enchimento ventricular, terminando com a sístole, que é o período de contração muscular e esvaziamento dos ventrículos. Os 2 sons fisiologicamente auscultados no coração são produzidos pelo estalido de fechamento das válvulas que normalmente impedem o refluxo de sangue durante as con-
Anatomia cardíaca básica José Paulo Ladeira / Victor Ales Rodrigues
trações cardíacas. O 1º som dá-se com o fechamento das válvulas atrioventriculares (mitral e tricúspide), sendo grave e denominado de 1ª bulha cardíaca (B1). O 2º som é gerado com o fechamento das válvulas semilunares (pulmonar e aórtica) e é denominado de 2ª bulha cardíaca (B2).
B - Localização anatômica Está localizado no mediastino, que é a cavidade central do tórax. Estende-se de forma oblíqua da 2ª costela até o 5º espaço intercostal, situa-se acima do diafragma, anterior à coluna e posterior ao esterno, e está rodeado parcialmente pelos pulmões. Dois terços estão à esquerda do eixo mediano e o outro terço à direita. O vértice cardíaco encontra-se entre a 5ª e a 6ª costelas, local onde se pode fazer a palpação do “choque da ponta” ou ictus cordis.
C - Morfologia Pode ser descrito como tendo uma base, ápice, 4 faces e ainda 4 margens: a) Ápice Situa-se no 5º espaço intercostal esquerdo, a aproximadamente 9cm do plano mediano; é imóvel durante o ciclo cardíaco, além de ser o local de máximo som de fechamento da valva mitral. b) Base Voltada posteriormente em direção aos corpos das vértebras T6-T9, separada delas pelo pericárdio, seio pericárdico oblíquo e aorta, recebe as veias pulmonares nos lados direito e esquerdo da sua porção atrial esquerda e as Veias Cavas Superior (VCS) e Inferior (VCI) nas extremidades superior e inferior da sua porção atrial direita.
17
CARDIOLOGIA CARDIOLOGIA c) Faces Tabela 1 - Quatro faces do coração Esternocostal (anterior)
Formada principalmente pelo VD.
Diafragmática (inferior) Pulmonar direita
Formada principalmente pelo VE e parte do VD. Formada principalmente pelo AD. Formada principalmente pelo VE; forma a Pulmonar esquerda impressão cardíaca do pulmão esquerdo.
d) Margens
Já a parede do coração é formada por 3 camadas (Figura 2): Tabela 3 - Formação da parede cardíaca Camada interna, de fina espessura (endotélio e teciEndocárdio do conjuntivo subendotelial), atuando como revestimento íntimo do coração, inclusive de suas valvas Miocárdio
Camada intermediária, helicoidal e espessa, formada por músculo cardíaco
Epicárdio
Camada externa, fina espessura (mesotélio) e formada pela lâmina visceral do pericárdio seroso
Tabela 2 - Quatro margens do coração Ligeiramente convexa e formada pelo AD, estendenDireita do-se entre a VCS e a VCI. Oblíqua, quase vertical, formada principalmente Inferior pelo VE. Quase horizontal e formada principalmente pelo VE Esquerda e por uma pequena parte da aurícula esquerda. Formada pelos átrios e aurículas direitos e esquerdos em vista anterior; a aorta ascendente e o tronco pulmonar emergem dessa margem, e a VCS entra no seu Superior lado direito. Posterior à aorta e ao tronco pulmonar e anterior à veia cava superior, essa margem forma o limite inferior ao seio transverso do pericárdio.
3. Revestimento e parede cardíaca Há uma membrana fibrosserosa que envolve todo o coração e o início dos seus grandes vasos chamada pericárdio (Figura 1), a qual tem a característica de ser semelhante a um saco fechado contendo o coração. É formado por 2 camadas: a externa, chamada pericárdio fibroso, mais resistente, constituída por tecido conjuntivo denso e que tem por função fixar o coração ao diafragma e grandes vasos; e uma camada interna, chamada pericárdio seroso, mais delicada e que, por sua vez, possui 2 lâminas – parietal, que reveste internamente o pericárdio fibroso, e visceral, que recobre o coração e os grandes vasos. Entre as 2 lâminas existe a cavidade pericárdica, que contém certa quantidade de líquido e permite a movimentação do coração dentro do tórax.
Figura 2 - Pericárdio e parede cardíaca
A - Câmaras cardíacas São 4 as câmaras cardíacas (Figura 3), sendo 2 átrios e 2 ventrículos, separados por 1 septo e por 2 valvas atrioventriculares. De forma geral, o sangue chega ao coração nos átrios (do pulmão através do AE e do corpo através do AD) e é ejetado dele pelos ventrículos (para o pulmão pelo VD e para o restante do corpo pelo VE). a) Átrio direito Recebe o sangue venoso da VCS, da VCI e do seio coronariano. A aurícula direita é uma bolsa muscular cônica que se projeta como uma câmara adicional, aumentando a capacidade do átrio, enquanto se superpõe à aorta ascendente. No AD há ainda 2 estruturas muito importantes que serão tratadas mais à frente: o nó sinusal e o atrioventricular. Seu interior é formado por uma parede posterior lisa e fina e uma parede anterior muscular rugosa, formada pelos músculos pectíneos, que auxiliam na contração atrial. b) Ventrículo direito
Figura 1 - Pericárdio
18
É responsável pelo bombeamento do sangue na circulação pulmonar. Recebe o sangue venoso do AD, que repassa ao ventrículo através da valva tricúspide, deságua no tronco da artéria pulmonar por meio da valva pulmonar e possui em seu interior elevações musculares chamadas trabéculas cárneas. Os chamados músculos papilares começam a contrair antes da contração ventricular, tensionando estruturas
C ARDIOLOGIA CARDIOLOGIA CAPÍTULO
13
Valvulopatias José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado
1. Estenose aórtica As características principais da Estenose Aórtica (EA) são: - Angina; - Dispneia; - Síncope de esforço; - Sopro sistólico de ejeção com irradiação para as carótidas; - Pico de pulso carotídeo tardio e de amplitude reduzida; - Ecocardiograma com folhetos aórticos espessados e imóveis, gradiente transvalvar aumentado e área valvar diminuída.
são válvula bicúspide congênita, EA congênita, degeneração valvar com calcificação dos folhetos sem fusão das comissuras e febre reumática. As últimas 2 causas são responsáveis por cerca de 70% dos casos.
Figura 2 - Válvula normal e com EA
B - Quadro clínico Figura 1 - Fonocardiograma
A - Introdução A EA decorre do estreitamento no orifício valvar causado pela falência dos folhetos valvares em se abrirem normalmente (Figura 2). A redução do orifício valvar produz uma perda de energia na impulsão do volume sistólico, e ocorre fluxo turbulento que determina aumento do trabalho cardíaco e da pós-carga ventricular. Como consequência, surge a hipertrofia ventricular esquerda, o principal mecanismo compensatório da estenose. O diagnóstico é confirmado por meio de história clínica e exame físico, de ecocardiograma e cateterismo cardíaco. As causas principais de EA
a) Sinais e sintomas Os sinais e os sintomas clássicos da EA são angina, síncope de esforço e Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC); essa última é a forma mais frequente de apresentação clínica. O início desses sintomas é considerado um marco no seguimento do paciente, sendo a média de sobrevida pós-início dos sintomas de 2 a 3 anos com alto risco de morte súbita. A morte súbita entre indivíduos com EA assintomática é rara, menos de 1%. - Angina: acontece em resposta à isquemia miocárdica que se desenvolve pelo aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio. Em geral, a angina associada à EA ocorre sem doença coronariana. A hipertrofia
131
CARDIOLOGIA CARDIOLOGIA ventricular concêntrica, que acontece como resposta compensatória ao aumento da pós-carga, determina elevação da tensão transmural do miocárdio, o que causa um aumento do consumo de oxigênio, nem sempre acompanhado do aumento da oferta, determinando a angina; - Síncope de esforço: durante o exercício físico, a resistência vascular sistêmica diminui. Pela existência da estenose, o débito cardíaco não consegue compensar a diminuição da resistência para manter a pressão arterial média constante, causando hipofluxo cerebral e síncope; - ICC: a falência ventricular sistólica e diastólica esquerda acontece na EA concomitantemente, determinando sintomas de dispneia aos esforços, assim como ortopneia e dispneia paroxística noturna. Em alguns doentes, podem ocorrer hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita. A insuficiência ventricular esquerda decorre da perda progressiva dos elementos contráteis causada pela hipertrofia concêntrica e pela isquemia miocárdica que acompanham o quadro. b) Exame físico - Sopro sistólico de ejeção: o sopro clássico da EA é um sopro sistólico rude de ejeção, mais bem percebido no foco aórtico e com irradiação para as carótidas. Constitui um sinal específico, porém pouco sensível para a determinação da gravidade da lesão. No começo da doença, o sopro acontece no início da sístole, tornando-se mais tardio com a evolução. Frêmito pode ser palpado na área aórtica. Em fases tardias da doença, o sopro perde força, com tendência a ocorrer no fim da sístole, e o frêmito pode desaparecer. Pode também ocorrer o fenômeno de Gallavardin, que é a irradiação do sopro para a área mitral, por vezes sendo esse o sopro predominante do paciente, simulando insuficiência mitral. Há ainda diminuição do sopro com a manobra de Valsalva e aumento com o agachamento; - Pulso carotídeo: na EA, o pulso carotídeo é tipicamente baixo e tem volume tardio quando atinge o pico de amplitude (pulso parvus et tardus). Seu achado tem relação com a gravidade da doença; - 2ª bulha cardíaca: o tempo de ejeção prolongado necessário para a progressão do volume sistólico através da válvula estenosada leva à 2ª bulha única. A presença de desdobramento fisiológico de B2 praticamente exclui a possibilidade de EA grave; - Batimento apical: na EA, o ventrículo esquerdo hipertrofiado concentricamente mantém o batimento do ápice cardíaco no mesmo local, porém com intensidade aumentada; - Outros achados: a 3ª bulha pode ser encontrada em casos avançados de insuficiência cardíaca.
132
C - Exames diagnósticos a) Eletrocardiograma (ECG) Com a hipertrofia ventricular concêntrica, ocorrem aumento da voltagem do QRS, sobrecarga atrial esquerda e alterações da onda T e do segmento ST. No entanto, nenhum achado é sensível ou específico no diagnóstico da EA.
Figura 3 - Bloqueio do ramo esquerdo em paciente com queixa de síncopes aos esforços e episódios de dor precordial; é identificada EA grave em exames subsidiários
b) Radiografia de tórax Geralmente, a área cardíaca é normal ao exame. Pode haver abaulamento da borda cardíaca esquerda e dilatação pós-estenótica da aorta. Ocasionalmente, é possível visualizar calcificação da válvula aórtica na incidência lateral. c) Ecocardiograma Normalmente, confirma o diagnóstico, além de quantificar a severidade. Achados de espessamento valvar, redução da mobilidade dos folhetos e hipertrofia ventricular concêntrica fecham o diagnóstico. A determinação do gradiente transvalvar e da área valvar permitem graduar melhor a severidade da doença. d) Cateterismo cardíaco Necessário para identificar a presença de doença coronariana associada à EA, está indicado aos que serão submetidos à troca valvar e com fatores de risco para doença coronariana, e àqueles sintomáticos, em que os exames não invasivos são inconclusivos ou quando o resultado deles é conflitante com a clínica do paciente; constitui, então, o método de escolha para a determinação da real gravidade da lesão. Está contraindicado a assintomáticos e/ou que não serão submetidos a procedimento cirúrgico.
D - Tratamento O único tratamento efetivo para a EA severa é o alívio mecânico da obstrução valvar. A sobrevida é excelente quando o tratamento é aplicado antes do surgimento dos sintomas clássicos. Após esse surgimento, a mortalidade se eleva acentuadamente. Pode ser realizado por meio de troca valvar por prótese, valvulotomia cirúrgica ou balão.
volume 3
CASOS CLÍNICOS
2012 FMUSP CLÍNICA MÉDICA
c) Quais exames solicitar antes da alta?
Um homem de 57 anos procura serviço médico de emergência por desconforto torácico retroesternal em queimação. O quadro apareceu ao acordar, com duração entre 10 e 15 minutos e irradiação para a garganta. Refere diversos episódios recorrentes mais leves ao longo desta manhã com duração de poucos minutos e sem correlação com esforço. Nega sintomas associados. Há cerca de 3 anos apresentou desconforto torácico similar. À época, submeteu-se a cinecoronariografia e endoscopia digestiva alta. O médico referiu que não havia obstrução grave da circulação do coração sem alteração à endoscopia, recomendando ácido acetilsalicílico 100mg. Durante a internação, descobriu ser portador de hipertensão e dislipidemia. A despeito de serem prescritas losartana 50mg e sinvastatina 40mg, fez uso irregular da medicação. Recebeu também a recomendação de perder peso porque estava com “começo de diabetes”. Nega tabagismo e etilismo. Pais falecidos em acidente automobilístico aos 36 anos. Foi admitido no serviço de emergência sem sintomas e sem alterações do exame físico. O ECG está logo a seguir. Os marcadores cardíacos colhidos depois de 8 horas do início dos sintomas eram: CK-MB = 3,8ng/mL (normal <4ng/mL) e troponina I = 0,87ng/mL (troponina I negativa <0,2ng/ mL e normal <1ng/mL).
2012 FMUSP CLÍNICA MÉDICA
1.
Uma mulher de 68 anos vem ao pronto-socorro com queixa de cansaço e palpitação há 2 dias. Refere que há 6 meses apresentou infarto do miocárdio tratado com cateterismo de urgência e desde então percebe episódios autolimitados de aceleração cardíaca acompanhados de cansaço. Desta vez, os sintomas não passaram espontaneamente. Nega desconforto torácico. É hipertensa e tem glicemia de jejum alterada. Em uso de enalapril 20mg, carvedilol 12,5mg, espironolactona 25mg e metformina 1g. Exame clínico: corada, levemente dispneica (FR = 26irpm; PA = 100x60mmHg e FC = 120bpm). Ausculta cardíaca: leve sopro regurgitativo em foco mitral. Ausculta pulmonar: estertores em terços inferiores de ambos os hemitórax com discretos sibilos. O ECG está a seguir. Troponina I: 2,13ng/ mL (valor normal <1ng/mL).
CASOS CLÍNICOS
2.
a) Qual é o diagnóstico mais provável?
a) Quais são os diagnósticos eletrocardiográficos?
b) Qual é a prescrição medicamentosa a ser adotada na admissão?
177
Caso 11
Classificação
Pressão sistólica (mmHg)
Pressão diastólica (mmHg)
a) Existe uma dissociação completa entre a onda P e o complexo QRS: bloqueio atrioventricular total ou de 3º grau.
Ótima
<120
<80
b)
Normal
<130
<85
Limítrofe
130 a 139
85 a 89
Hipertensão estágio 1
140 a 159
90 a 99
Hipertensão estágio 2
160 a 179
100 a 109
Hipertensão estágio 3
>180
>110
Hipertensão sistólica isolada
>140
<90
Betabloqueadores, bloqueadores do canal Medicações de cálcio, antiarrítmicos, antidepressivos tricíclicos Intoxicação digitálica
Em geral, surgimento de ritmos juncionais
Infarto agudo do miocárdio
BAV, em geral, decorrente de obstrução da coronária direita em 90% dos Casos; circunflexa responsável pelos 10% restantes
Distúrbios Atenção para K, Mg, Ca e função renal eletrolíticos Reflexo vagal
Algumas bradicardias que podem ser iniciadas após esforço miccional, vômitos, manobra de Valsalva etc. e que costumam responder bem à administração de atropina
Causas irreversíveis Doenças car- Degeneração senil, doença do nó sinusal, díacas doença de Chagas, alterações congênitas
c) Pode-se tentar a administração de atropina, dopamina ou epinefrina. d) Instalar MP transcutâneo e preparar instalação de MP transvenoso.
Caso 12 a) Edema agudo pulmonar. b) O paciente deve ser levado para a sala de emergência, e deve ser instalada monitorização (PA, FC e SatO2) e ser fornecido oxigênio, além de acesso venoso para colher exames e administrar medicações. c) - Morfina; - Oxigênio; - Nitratos; - Diurético de alça. d) A ventilação não invasiva, preferencialmente com uso de CPAP, pode ser utilizada neste Caso.
Caso 13 a) Hipertensão estágio 3 – PA sistólica >180 ou PA diastólica >110.
V Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, 2006.
b) Exames séricos: creatinina, potássio, glicemia de jejum, colesterol total e frações e ácido úrico, urina I e ECG convencional. c) Pacientes que se apresentam com hipertensão estágio 3 e com 2 fatores de risco adicionais (tabagismo e dislipidemia) devem receber tratamento medicamentoso e não medicamentoso já como conduta inicial do tratamento. Este não medicamentoso deve englobar restrição de sódio, dieta DASH e atividade física. Para pacientes com sobrepeso, deve-se realizar controle de peso e, para aqueles com uso abusivo de álcool, indicar sua restrição. O tratamento medicamentoso pode ser iniciado com monoterapia ou 2 classes distintas de anti-hipertensivos.
CASOS CLÍNICOS
Causas reversíveis
d) Pacientes com risco cardiovascular muito alto (hipertensão estágio 3 e mais 2 fatores de risco) têm meta pressórica de 130x80mmHg. Categorias Hipertensos estágios 1 e 2 com riscos cardiovasculares baixo e médio Hipertensos e limítrofes com risco cardiovascular alto Hipertensos e limítrofes com risco cardiovascular muito alto Hipertensos nefropatas com proteinúria >1g/L
Metas (no mínimo) <140x90mmHg <130x85mmHg <130x80mmHg <120x75mmHg
e) Como a paciente é refratária à terapia inicial, a conduta seria adicionar outro anti-hipertensivo e iniciar investigação de lesões de órgão-alvo – pesquisa de microalbuminúria, ecocardiograma para avaliar hipertrofia ventricular esquerda e/ou disfunção diastólica. Se houver lesão de órgão-alvo, deve-se iniciar investigação de hipertensão secundária. Caso essa investigação inicial seja negativa, uma monitorização ambulatorial da pressão arterial ajudará a avaliar a variação pressórica diária, analisando o efeito do jaleco branco, fazendo o diagnóstico diferencial entre hipertensão deste e hipertensão resistente sem lesão de órgão-alvo. Se esta for confirmada, estará indicada avaliação de hipertensão secundária.
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volume 3
QUESTÕES
Questões 2010 UFRN ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA 144. Um homem hipertenso e dislipidêmico refere que, há 90 minutos, começou a apresentar dor precordial com irradiação para a mandíbula, acompanhada de dispneia e suor frio. A FC é de 184bpm, e a PA, de 70x40mmHg. O ECG mostra infradesnivelamento do segmento ST de V1 a V6, ritmo cardíaco irregular, sem onda P, com complexo QRS estreito, 179bpm. A conduta a ser adotada de imediato, em relação a este paciente, é: a) metoprolol intravenoso b) desfibrilação c) cardioversão elétrica d) amiodarona intravenosa Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2009 SES DF CLÍNICA MÉDICA 145. O eletrocardiograma a seguir foi realizado no atendimento de um paciente. Interprete o exame e assinale a alternativa correta:
d) neuropatia diabética e) acidose metabólica Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2006 FESP RJ 147. Uma aposentada, de 70 anos, observou que estava sendo cada vez mais difícil chegar ao bingo que costumava frequentar perto de sua casa. Embora a caminhada não fosse longa, sentia cansaço e crescente falta de ar, motivos pelos quais procurou seu clínico particular. Ela tomava amiodarona por arritmia cardíaca há muito tempo e, após investigação, o médico concluiu que seu problema decorria de 2 clássicos efeitos colaterais do uso prolongado dessa droga, a saber: a) derrame pericárdico e hiperpotassemia b) fibrose pulmonar e hipotireoidismo c) enfisema bolhoso e rabdomiólise d) broncoespasmo e retenção hídrica Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
a) b) c) d) e)
taquicardia e sofrimento isquêmico subendocárdico bloqueio ramo esquerdo onda Q em DI, V5 e V6 ritmo sinusal baixo alteração difusa de ARV ritmo sinusal e frequência cardíaca normal
2012 SANTA CASA SP ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA 148. Um homem de 68 anos, com antecedente de hipertensão, dá entrada na emergência com queixa de cansaço e edema de MMII há 3 meses, com piora há 1 semana. Nega palpitações. Ao exame físico, apresenta PA = 150x100mmHg, FC = 120bpm, FR = 24irpm, SatO2 = 96% em ar ambiente e discretos estertores nas bases pulmonares. ECG abaixo. Ecocardiograma mostra fração de ejeção 60% e hipertrofia ventricular esquerda. Qual a melhor opção de tratamento inicial segundo as diretrizes?
QUESTÕES
Arritmias cardíacas
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2007 SES SC 146. Um homem de 40 anos chegou a uma unidade de diálise, levado por familiares, com quadro de fraqueza muscular em membros inferiores, que dificultava sua deambulação. Apresentava insuficiência renal crônica e estava em programa regular de hemodiálise, tendo sido realizada a última há 2 dias. A PA era de 160x90mmHg, e o eletrocardiograma evidenciou ondas T apiculadas e ausência de onda P. Realizou uma sessão de diálise com reversão do quadro. Assinale a alternativa correta em relação ao diagnóstico mais provável: a) hipocalemia b) hiperfosfatemia c) hiperpotassemia
a) b) c) d) e)
cardioversão elétrica após bolus de heparina amiodarona IV e anticoagulação plena metoprolol IV e anticoagulação plena diltiazem IV e anticoagulação profilática amiodarona IV, lanatosídeo C IV, e anticoagulação profilática Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
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volume 3
COMENTÁRIOS
Comentários
Questão 15. Os xantomas tendinosos são muito frequentes nos casos de hipercolesterolemia familiar, mas os xantomas são possíveis em qualquer território. A presença de arco corneano também é comum, porém menos específica. Os xantelasmas são depósitos gordurosos na pele e podem estar associados a dislipidemias, não necessariamente a familiar. Os xantomas tuberosos são tumores lobulados firmes, de coloração amarelada ou alaranjada, frequentemente com halo eritematoso, são mais comuns em regiões de contato e estão relacionados com dislipidemias em geral. A presença de nódulos subcutâneos não tem relação com hipercolesterolemia familiar. Gabarito = A Questão 16. A droga que mais aumenta o HDL é o ácido nicotínico (15 a 35%), entretanto, das drogas citadas, a que mais aumenta o HDL é o fibrato (5 a 20%). Gabarito = C Questão 17. A associação de uma estatina com um fibrato aumenta a chance de ocorrência de rabdomiólise nos usuários. Gabarito = C Questão 18. Flushing é o efeito colateral mais comum da niacina. Outros efeitos colaterais incluem náuseas, hiperglicemia, hiperuricemia, tonturas e calafrios. A dose inicial é de 500mg/d, mas o alvo é 1 a 2g/d. Funciona como 2ª linha para tratamento do colesterol LDL, visto que a sua eficiência é inferior à das estatinas. Gabarito = A Questão 19. Para abordar essa paciente com manifestações clínicas de aterosclerose (seja IAM, AVC, doença arterial periférica etc.), as metas são LDL <70; HDL >50 e não colesterol HDL 30 pontos acima da meta de LDL, ou seja, >100. Gabarito = E Questão 20. Vamos nos basear nos seguintes dados sobre efeito hipolipemiante das principais classes de medicamentos:
Medicamento Estatinas
Colesterol LDL - 20 a 60%
TG - 10 a 25%
Colesterol HDL + 5 a 15%
Fibratos
- 5 a 20%
- 20 a 55%
+ 10 a 25%
Ácido nicotínico
- 5 a 25%
- 20 a 50%
+ 15 a 35%
Ezetimiba
- 20%
- 10%
Resinas
- 15 a 30%
Ômega 3
–
+ 0 a 20% - 30 a 40%
– + 3 a 5% –
Concluímos que as melhores drogas para tratar hipertrigliceridemia são os fibratos. Em 2º lugar vem a niacina (ácido nicotínico). A única alternativa que contém um fibrato é “a”. Gabarito = A Questão 21. A pancreatite pode ser causada por triglicérides em níveis >500, portanto, em casos recorrentes ou sem etiologia definida, vale a pena a dosagem de triglicérides. A isotretinoína tem como um dos principais efeitos colaterais o desenvolvimento de dislipidemia, em que ocorre aumento de triglicérides, sendo adequada a monitorização antes e durante o tratamento. O mesmo vale para a terapia de reposição hormonal que também pode levar a dislipidemias. Apenas a letra “d” não se encaixa nesse perfil de risco. Gabarito = D Questão 22. A propafenona é droga antiarrítmica por via de lentificação dos canais de cálcio e sódio; entre seus efeitos colaterais, está associada à hipotensão. A anfepramona pode determinar hipertensão arterial por ser droga que estimula a liberação de noradrenalina nos núcleos da base e bulbo, determinando aumento do tônus adrenérgico vascular. Os inibidores de monoaminoxidase também agem de forma semelhante, determinando elevação da PA. A eritropoetina pode determinar elevação da PA por aumento da viscosidade sanguínea e ação vasoconstritora direta nas arteríolas. A ciclosporina pode determinar elevação pressórica em pacientes com transplante de órgãos sólidos, principalmente cardíacos. Gabarito = A Questão 23. Pesadelos e insônia estão associados ao uso de betabloqueadores. A clortalidona está associada à sede intensa e fadiga, o prazosina pode determinar cefaleia, fadiga, náuseas e vômitos, e a alfametildopa está associada à anemia hemolítica, impotência, astenia e sonolência. Gabarito = A Questão 24. A HAS é definida como refratária quando não se atingem os níveis terapêuticos tidos como alvo para o paciente em questão após o uso correto da associação de 3 medicações, incluindo um diurético. A pesquisa de hipertensão secundária é indicada nesta situação, mas não é critério para diagnóstico de HAS refratária. A intensidade do nível pressórico não define a refratariedade da hipertensão. Não está relacionada com hipertensão do “jaleco branco”. Gabarito = E
COMENTÁRIOS
Questão 14. Analisando as alternativas: a) Correta. A contribuição da dieta nas alterações lipídicas é limitada. b) Errada. Dentre os efeitos colaterais do ácido nicotínico está a hiperuricemia e a hiperglicemia. c) Errada. A indicação dos fibratos é para níveis de TG >500mg/dL. d) Errada. Apesar da terapia de reposição hormonal poder levar à diminuição do LDL em cerca de 20%, há evidências que demonstram aumento discreto do risco cardiovascular, principalmente em pacientes que possuem fatores de risco. Portanto, a TRH não é indicada para o controle da DLP. e) Errada. É usada a associação de ezetimiba com estatina para aumentar o poder de redução do LDL com uso de doses menores de estatina. Gabarito = A
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