R3 Clínica Médica – Vol. 3 Cardiologia
NEFROLOGIA E NEUROLOGIA
volume 5
R3 Clínica Médica – Vol. 2 Endocrinologia
VOLUME 5
R3 Clínica Médica – Vol. 1 Infectologia
NEFROLOGIA E NEUROLOGIA
A Coleção R3 – Clínica Médica reúne os assuntos mais exigidos em concursos médicos com pré-requisito em Clínica Médica, sempre realçando as últimas condutas diagnósticas e terapêuticas. Em cada um dos 8 livros, encontram-se tabelas, algoritmos e figuras que auxiliam na fixação dos temas, o que facilita a interpretação dos casos clínicos e a compreensão dos gabaritos. Os capítulos são preparados pelos maiores especialistas e pelos principais mestres e doutores do Brasil, e as questões apresentadas – ao todo, mais de 4.500, incluindo 2013 – foram extraídas de exames de instituições como FMUSP, SANTA CASA-SP e UNIFESP, além de minuciosamente comentadas pelos autores. Para a Coleção, a Editora Medcel também publica os livros SIC Provas na Íntegra e Questões Comentadas R3 Clínica Médica e SIC Resumão R3 Clínica Médica.
R3 Clínica Médica – Vol. 4 Medicina Intensiva Pneumologia R3 Clínica Médica – Vol. 5 Nefrologia Neurologia R3 Clínica Médica – Vol. 6 Reumatologia Dermatologia R3 Clínica Médica – Vol. 7 Hematologia Psiquiatria R3 Clínica Médica – Vol. 8 Geriatria e Cuidados Paliativos Gastroclínica Cirurgia Geral Urologia SIC Provas na Íntegra e Questões Comentadas R3 Clínica Médica
MAIS DE
700
QUESTÕES
SIC Resumão R3 Clínica Médica
CM_R3_vol5_2013.indd 1
31/01/13 17:42
AUTORIA E COLABORAÇÃO Nefrologia Natália Corrêa Vieira de Melo Graduada em medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Clínica Médica pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e em Nefrologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Doutoranda em Nefrologia pela FMUSP. Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas. Ana Cristina Martins Del Santo
Graduada pela Faculdade de Medicina de Alfenas. Especialista em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ) e em Nefrologia pela Real e Benemérita Sociedade de Beneficência Portuguesa de São Paulo. Mestre em Nefrologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica do corpo clínico dos Hospitais A. C. Camargo e São Camilo. Médica nefrologista do Hospital São Luiz.
Neurologia Tarso Adoni Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Estadual Paulista (UNESP). Especialista em Neurologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde foi membro da equipe de acidente vascular cerebral agudo. Membro titular da Academia Brasileira de Neurologia e médico atuante no corpo clínico dos Hospitais Oswaldo Cruz e Sírio-Libanês. Médico colaborador junto ao grupo de doenças desmielinizantes do HC-FMUSP. Marcelo Calderaro Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Neurologia pelo HC-FMUSP, tendo sido membro da equipe de acidente vascular cerebral agudo e preceptor de Neurologia desse hospital. Ex-residente visitante do departamento de Neurologia da Mayo Clinic e ex-estagiário no Headache Medical Center de Springfield-Missouri. Membro da Academia Brasileira de Neurologia e médico atuante no corpo clínico dos Hospitais Samaritano e Albert Einstein.
Mauro Augusto de Oliveira Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurocirurgia (SBN). Professor das disciplinas de Neurocirurgia e Neurologia da PUC-Campinas. Médico da Casa de Saúde de Campinas. Jamile Cavalcanti Seixas Graduada em medicina pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Residente de Neurologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Aurélio Pimenta Dutra Graduado em medicina pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Especialista em Neurologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde foi membro da equipe de acidente vascular cerebral agudo e preceptor de Neurologia. Membro da Academia Brasileira de Neurologia e médico atuante no corpo clínico do Hospital Oswaldo Cruz. Vinícius de Meldau Benites Graduado em medicina pela Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS). Especialista em Neurocirurgia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Maria Aparecida Ferraz Graduada pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Neurologia pelo HC-FMUSP. Neurologista do serviço de emergência do Hospital São Camilo. Cristina Gonçalves Massant Graduada em medicina pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Neurologia pela UNIFESP, onde é médica colaboradora do setor de Doenças Neuromusculares. Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas. Thiago Gonçalves Fukuda Graduado em medicina pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Residente de Neurologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).
APRESENTAÇÃO
Após anos de dedicação intensa, incluindo o período de Residência Médica, o estudante de Medicina que opta por uma especialidade que exige pré-requisito se vê diante da necessidade de um novo processo seletivo: um desafio a ser vencido levando em conta o escasso número de vagas nos principais centros e programas de Residência Médica. Contudo, essa barreira pode ser vencida quando se conta com o apoio de um material didático direcionado e que transmita total confiança ao candidato. E, considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção R3, com capítulos baseados nos temas cobrados nas provas dos principais concursos com pré-requisito em Clínica Médica, e questões, dessas mesmas instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais completa das respostas. São 8 volumes preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo e em sua carreira. Bons estudos!
Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.
ÍNDICE
NEFROLOGIA
5. Diagnóstico ...................................................................70 6. Exames complementares..............................................71
Capítulo 1 - Anatomia e fisiologia renal ... 19 1. Introdução ....................................................................19 2. Néfrons .........................................................................20 3. Vascularização ..............................................................20 4. Glomérulo ....................................................................21 5. Membrana basal glomerular ........................................22 6. Aparelho justaglomerular .............................................22 7. Túbulo proximal ............................................................23 8. Alça de Henle................................................................23 9. Túbulo contorcido distal ...............................................24 10. Túbulo conector ou segmento conector ....................24 11. Ducto coletor .............................................................24 12. Resumo .......................................................................25
Capítulo 2 - Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia ..................... 27 1. Introdução ....................................................................27 2. Análise da urina ............................................................27 3. Avaliação da função renal.............................................30 4. Métodos de imagem ....................................................31 5. Biópsia renal .................................................................35 6. Resumo .........................................................................35
7. Exames de imagem .......................................................74 8. Achados de doenças específicas...................................74 9. Biópsia renal .................................................................78 10. Princípios do tratamento ...........................................78 11. Diálise ........................................................................80 12. Tratamento da doença de base ..................................81 13. Profilaxia ....................................................................81 14. Resumo .......................................................................81
Capítulo 5 - Complicações graves da IRA e emergências dialíticas ........................... 83 1. Introdução ....................................................................83 2. Hipervolemia ................................................................83 3. Hipercalemia ................................................................84 4. Acidose metabólica ......................................................84 5. Outras complicações graves da IRA ..............................84 6. Princípios da terapia dialítica na IRA ............................85 7. Indicação de diálise na IRA ...........................................86 8. Escolha da técnica de diálise ........................................86 9. Resumo .........................................................................86
Capítulo 6 - Doença renal crônica e terapia de substituição renal .............................. 89
Capítulo 3 - Distúrbios hidroeletrolíticos: potássio, sódio e cálcio ............................ 37
1. Introdução ....................................................................89
1. Introdução ....................................................................37
4. Estágios ........................................................................91
2. Distúrbios do potássio ..................................................37
5. Manifestações e tratamento não dialítico ....................93
3. Distúrbios do sódio .......................................................47
6. Exames de imagem ......................................................98
4. Distúrbios do cálcio ......................................................54
7. Terapia de substituição renal ........................................99
5. Resumo .........................................................................61
8. Outras medidas importantes no portador de doença renal crônica ..............................................................102
Capítulo 4 - Insuficiência renal aguda....... 63 1. Definição.......................................................................63 2. Avaliação do risco .........................................................65
2. Etiologia ........................................................................89 3. Fisiopatologia ...............................................................89
9. Resumo .......................................................................103
Capítulo 7 - Doenças glomerulares......... 105
3. Etiologia ........................................................................65
1. Introdução ..................................................................105
4. Achados clínicos ...........................................................69
2. Definições e nomenclaturas .......................................105
3. Alterações sugestivas de que a doença renal é de origem glomerular.................................................107
10. Fibras nervosas..........................................................163 11. Resumo......................................................................164
4. Síndrome nefrótica......................................................107 5. Síndrome nefrítica ......................................................115 6. Glomerulonefrite rapidamente progressiva................117 7. Hematúria....................................................................120 8. Proteinúria isolada......................................................121
Capítulo 2 - Semiologia e propedêutica neurológica............................................ 165 1. Introdução...................................................................165
9. Microangiopatias trombóticas renais..........................122
2. Exame do estado mental/funções corticais superiores...................................................................165
10. Doenças glomerulares de depósito...........................122
3. Motricidade.................................................................168
11. Doenças sistêmicas associadas a glomerulopatias....123
4. Equilíbrio estático e dinâmico (marcha)......................171
12. Resumo......................................................................129
5. Coordenação e provas cerebelares.............................172
Capítulo 8 - Doenças tubulointersticiais....131
6. Sensibilidade...............................................................172
1. Introdução...................................................................131 2. Etiologia.......................................................................131 3. Achados clínicos..........................................................132 4. Nefrite tubulointersticial aguda...................................132 5. Nefrite tubulointersticial crônica ................................133 6. Distúrbios tubulares específicos..................................135 7. Resumo........................................................................139
Capítulo 9 - Doença renovascular isquêmica............................................... 141 1. Introdução...................................................................141 2. Etiologia.......................................................................141 3. Diagnóstico clínico ......................................................142 4. Exames complementares............................................142 5. Diagnóstico diferencial................................................143 6. Tratamento .................................................................144 7. Resumo........................................................................145
NEUROLOGIA Capítulo 1 - Neuroanatomia.................... 149 1. Medula........................................................................149
7. Sinais meníngeos.........................................................173 8. Nervos cranianos.........................................................173 9. Cerebelo......................................................................175 10. Síndromes do tronco cerebral...................................176 11. Resumo......................................................................178
Capítulo 3 - Cefaleias.............................. 181 1. Introdução...................................................................181 2. Cefaleias primárias......................................................182 3. Cefaleias secundárias..................................................186 4. Tratamento das cefaleias primárias.............................189 5. Resumo........................................................................193
Capítulo 4 - Acidente vascular cerebral... 195 1. Introdução...................................................................195 2. Acidente vascular cerebral isquêmico.........................195 3. Ataque isquêmico transitório......................................204 4. Acidente vascular cerebral hemorrágico.....................204 5. Imagem no AVC...........................................................208 6. Resumo........................................................................210
Capítulo 5 - Anatomia e alterações no traumatismo cranioencefálico ................ 211
2. Meninges espinais.......................................................150
1. Introdução ..................................................................211
3. Tronco encefálico.........................................................151
2. Considerações anatômicas/ fisiológicas .....................211
4. Cerebelo......................................................................153
3. Hérnias cerebrais ........................................................213
5. Diencéfalo....................................................................153
4. Avaliação.....................................................................213
6. Telencéfalo..................................................................154
5. Avaliação radiológica e neuroimagem.........................215
7. Meninges do sistema nervoso central.........................158
6. Fraturas de crânio........................................................216
8. Vascularização do sistema nervoso central.................160
7. Lesões cerebrais difusas..............................................217
9. Barreiras encefálicas....................................................163
8. Lesões cerebrais focais................................................218
9. Hematoma subdural....................................................220
5. Patologia......................................................................259
10. Contusão/hematoma cerebral traumático................222
6. Diagnóstico..................................................................259
11. Tratamento clínico.....................................................223
7. Diagnóstico diferencial................................................260
12. Resumo......................................................................225
8. Tratamento..................................................................261
Capítulo 6 - Coma e alteração do estado de consciência........................................ 227
9. Tratamento cirúrgico...................................................263 10. Apêndice I: conhecendo o sistema extrapiramidal....263 11. Apêndice II: outros distúrbios do movimento...........264
1. Introdução...................................................................227
12. Resumo......................................................................265
2. Avaliação clínica do paciente em coma.......................227
Capítulo 10 - Esclerose múltipla.............. 269
3. Conduta inicial e investigação etiológica.....................231 4. Resumo........................................................................232
1. Introdução...................................................................269
Capítulo 7 - Crise epiléptica e epilepsia... 233
3. Fisiopatologia..............................................................270
1. Introdução...................................................................233
4. Quadro clínico.............................................................270
2. Epidemiologia..............................................................233 3. Definições....................................................................233 4. Etiologia e fisiopatologia.............................................234 5. Classificação................................................................235 6. Investigação diagnóstica..............................................238 7. Diagnóstico diferencial ...............................................239 8. Exames complementares............................................239 9. Tratamento..................................................................239 10. Princípios de tratamento e uso de drogas antiepilépticas ............................................................240 11. Crise convulsiva na emergência.................................241 12. Estado de mal epiléptico...........................................243 13. Resumo......................................................................245
Capítulo 8 - Demências........................... 247 1. Introdução...................................................................247 2. Epidemiologia..............................................................247 3. Classificação................................................................248 4. Doença de Alzheimer..................................................249 5. Demência vascular......................................................252 6. Outras causas de demência.........................................253 7. Investigação complementar........................................254 8. Resumo........................................................................255
2. Epidemiologia..............................................................269
5. Diagnóstico..................................................................272 6. Tratamento..................................................................275 7. Prognóstico..................................................................276 8. Apêndice – outras doenças desmielinizantes..............276 9. Resumo........................................................................277
Capítulo 11 - Paralisias flácidas agudas ....279 1. Introdução...................................................................279 2. Fisiopatologia..............................................................279 3. Polirradiculoneurite aguda ou SGB..............................280 4. Outras paralisias flácidas.............................................282 5. Resumo........................................................................286
Capítulo 12 - Tumores do sistema nervoso central.................................................... 289 1. Classificação................................................................289 2. Quadro clínico.............................................................289 3. Tumores benignos primários.......................................290 4. Tumores malignos primários ......................................292 5. Metástases do SNC......................................................295 6. Resumo........................................................................296
Capítulo 13 - Insônia e distúrbios do sono....................................................... 297
Capítulo 9 - Doença de Parkinson........... 257
1. Insônia.........................................................................297
1. Introdução...................................................................257
3. Tratamentos da sonolência excessiva..........................301
2. Epidemiologia..............................................................257
4. Resumo........................................................................301
3. Quadro clínico.............................................................257
Casos clínicos......................................... 303
4. Etiologia.......................................................................259
2. Distúrbios do sono.......................................................298
QUESTÕES
COMENTÁRIOS
NEFROLOGIA
NEFROLOGIA
Capítulo 1 - Anatomia e fisiologia renal..........................327
Capítulo 1 - Anatomia e fisiologia renal..........................445
Capítulo 2 - Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia..................................................................328
Capítulo 2 - Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia..................................................................446
Capítulo 3 - Distúrbios hidroeletrolíticos: potássio, sódio e cálcio...................................................................332
Capítulo 3 - Distúrbios hidroeletrolíticos: potássio, sódio e cálcio...................................................................449
Capítulo 4 - Insuficiência renal aguda.............................344
Capítulo 4 - Insuficiência renal aguda.............................459
Capítulo 5 - Complicações graves da IRA e emergências dialíticas..........................................................................354
Capítulo 5 - Complicações graves da IRA e emergências dialíticas..........................................................................466
Capítulo 6 - Doença renal crônica e terapia de substituição renal............................................................356
Capítulo 6 - Doença renal crônica e terapia de substituição renal............................................................468
Capítulo 7 - Doenças glomerulares..................................362
Capítulo 7 - Doenças glomerulares..................................474
Capítulo 8 - Doenças tubulointersticiais..........................375
Capítulo 8 - Doenças tubulointersticiais..........................485
Capítulo 9 - Doença renovascular isquêmica..................377
Capítulo 9 - Doença renovascular isquêmica..................487
Outros temas...................................................................379
Outros temas...................................................................489
NEUROLOGIA
NEUROLOGIA
Capítulo 1 - Neuroanatomia............................................381
Capítulo 1 - Neuroanatomia............................................491
Capítulo 2 - Semiologia e propedêutica neurológica.......384
Capítulo 2 - Semiologia e propedêutica neurológica.......493
Capítulo 3 - Cefaleias.......................................................387
Capítulo 3 - Cefaleias.......................................................496
Capítulo 4 - Acidente vascular cerebral...........................394
Capítulo 4 - Acidente vascular cerebral...........................502
Capítulo 5 - Anatomia e alterações no traumatismo cranioencefálico..............................................................407
Capítulo 5 - Anatomia e alterações no traumatismo cranioencefálico....................................511
Capítulo 6 - Coma e alterações do estado de consciência......................................................................407
Capítulo 6 - Coma e alterações do estado de consciência.................................................................512
Capítulo 7 - Crise epiléptica e epilepsia...........................410
Capítulo 7 - Crise epiléptica e epilepsia...........................514
Capítulo 8 - Demências....................................................417
Capítulo 8 - Demências....................................................519
Capítulo 9 - Doença de Parkinson...................................426
Capítulo 9 - Doença de Parkinson...................................527
Capítulo 10 - Esclerose múltipla......................................430
Capítulo 10 - Esclerose múltipla......................................530
Capítulo 11 - Paralisias flácidas agudas...........................432
Capítulo 11 - Paralisias flácidas agudas...........................532
Capítulo 12 - Tumores do sistema nervoso central.........437
Capítulo 12 - Tumores do sistema nervoso central.........537
Capítulo 13 - Insônia e distúrbios do sono......................438
Capítulo 13 - Insônia e distúrbios do sono......................538
Outros temas...................................................................440
Outros temas...................................................................539
Referências bibliográficas....................... 543
CLÍNICA MÉDICA VOLUME 5 NEFROLOGIA
N E F R O LO G I A NEFROLOGIA CAPÍTULO
1
Anatomia e fisiologia renal Rodrigo Antônio Brandão Neto / Natália Corrêa Vieira de Melo
1. Introdução Normalmente, uma pessoa tem 2 rins. Cada rim adulto tem, em média, de 11 a 12cm e pesa aproximadamente 150g. O parênquima renal, responsável pela formação da urina, é constituído por 2 camadas: a cortical, mais externa, e a medular, mais interna. Após ser formada no parênquima renal, a urina drena para uma rede de cavidades: os cálices renais menores, os cálices renais maiores e a pelve renal (Figura 1). Envolvendo o rim, encontra-se a cápsula renal, a qual é envolvida pela gordura perirrenal denominada fáscia de Gerota. Os rins estão localizados no retroperitônio; o rim direito costuma ser mais caudal e um pouco menor que o esquerdo, devido ao espaço ocupado pelo fígado no hipocôndrio direito (Figura 2). Na porção central do rim, chegam os nervos e vasos renais. Essa área é conhecida como hilo renal. A camada cortical renal contém glomérulos e é responsável pela depuração sanguínea e formação do filtrado, precursor da urina. A camada medular renal é formada macroscopicamente por 10 a 18 estruturas cônicas denominadas pirâmides de Malpighi. Nas regiões laterais, as pirâmides fazem contato com extensões de tecido cortical para a medula, denominadas colunas de Bertin. As bases das pirâmides têm início na junção corticomedular, e os vértices fazem saliência nos cálices renais e são conhecidos como papilas renais. Estas possuem de 10 a 25 aberturas para drenagem da urina formada em um cálice menor. Do cálice renal menor, a urina passa para o cálice renal maior e do cálice renal maior para a pelve renal. Desta, a urina é drenada para o ureter e dos ureteres para a bexiga. Da bexiga, a urina é drenada através da uretra e eliminada do organismo (através do pênis nos homens e da vulva nas mulheres).
Figura 1 - Anatomia renal
Figura 2 - Rins in situ (vista anterior)
19
NEFROLOGIA NEFROLOGIA A função primordial dos rins é filtrar os produtos da degradação metabólica e o excesso de sódio e de água do sangue e auxiliar na sua eliminação do organismo. Os rins também exercem papel na regulação da pressão arterial e na produção de eritrócitos (glóbulos vermelhos). A complexa composição multicelular do rim reflete a imensa importância desse órgão para a homeostase. Isso inclui: - Manutenção da volemia e da osmolalidade do fluido extracelular; - Regulação das concentrações de Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl -, HCO3-, fosfato e outros íons; - Excreção de produtos derivados do metabolismo: ureia, creatinina, ácido úrico; - Manutenção do equilíbrio acidobásico; - Eliminação de drogas e toxinas exógenas; - Participação no sistema endócrino: produção de renina, eritropoetina, 1,25-diidroxicolecalciferol (vitamina D3 ativa), prostaglandinas e cininas.
2. Néfrons
20
Tabela 1 - Segmentos do néfron e principais funções
Segmentos
Funções principais
Glomérulo
- Forma o ultrafiltrado do plasma. - 60 a 70% do filtrado absorvidos; Túbulo pro- - Produção de amônia; ximal - Secreção de drogas e toxinas; - Reabsorção de sódio e 90% de bicarbonato. - Reabsorção de 25 a 35% do NaCl filtrado; Alça de - Importância na manutenção do sistema de conHenle tracorrente (essencial para concentrar a urina). - Reabsorção de 5% do NaCl filtrado; Túbulo distal - Impermeabilidade à água; - Importância na regulação do Ca++. - Reabsorção de Na+ e excreção de K+ sob influência da aldosterona; - Importância no equilíbrio acidobásico (pode Ducto cosecretar H+ ou bicarbonato); letor - Reabsorção de água na presença da vasopressina (ADH); - Local final de modificação da urina. Tabela 2 - Sumário de reabsorção renal em 24 horas
Substâncias Filtrações/dia Excreções/dia Reabsorção Água Sódio Cloro Bicarbonato Potássio Ureia
180L 26.000mEq 21.000mEq 4.500mEq 800mEq 54g
Cada rim possui cerca de 1.000.000 de néfrons (Figura 3). O néfron é a unidade funcional do rim, e a estrutura de cada néfron é constituída pelo glomérulo (contendo o tufo glomerular), o túbulo proximal, a alça de Henle e o túbulo distal, o último com continuidade com os túbulos coletores, formando o sistema coletor. O néfron responde pelos 2 principais processos que envolvem a formação da urina: a produção do filtrado glomerular e o processamento desse filtrado em seu sistema tubular. As principais funções de cada segmento do néfron estão resumidas na Tabela 1. A Tabela 2 sumariza a quantidade filtrada e reabsorvida de diversas substâncias pelos rins, em 24 horas.
3. Vascularização
Figura 3 - Néfron
Figura 4 - Vasculatura renal
0,5 a 3L 100 a 250mEq 100 a 250mEq zero 40 a 120mEq 27 a 32g
98 a 99% >99% 99% ≈100% 80 a 95% 40 a 50%
Os rins recebem cerca de 20 a 25% do débito cardíaco através das artérias renais (ramos da aorta); o córtex renal recebe cerca de 85 a 90% do fluxo total. Uma sequência de subdivisões se segue a partir das artérias renais (artérias segmentares – interlobares – arqueadas – interlobulares) até formar as arteríolas aferentes, que suprirão cada glomérulo (Figura 4). As arteríolas eferentes saem do glomérulo e formarão uma complexa rede microvascular peritubular.
N E F R O LO G I A NEFROLOGIA CAPÍTULO
9
Doença renovascular isquêmica
1. Introdução A doença renovascular isquêmica é uma causa potencialmente reversível de doença renal crônica (nefropatia isquêmica) e de hipertensão renovascular. Dessa forma, o reconhecimento e o tratamento apropriados dessa patologia são imprescindíveis. Estima-se que essa doença seja responsável por 5 a 22% dos casos de insuficiência renal avançada acima dos 50 anos. No entanto, a patologia ainda é subdiagnosticada em nosso meio, não só por desconhecimento quanto aos critérios de suspeição clínica, mas também pela indisponibilidade de exames complementares adequados para o diagnóstico. A hipertensão renovascular é causada pela hiperestimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, ocasionada pela redução do fluxo sanguíneo renal e, por conseguinte, da pressão de perfusão capilar glomerular, que é determinada pela estenose da artéria renal (Figura 1). Essa hiperestimulação leva ao desenvolvimento do hiperaldosteronismo secundário, com consequente hipertensão arterial e hipocalemia, com altos níveis de renina.
Figura 1 - Mecanismo de hiperestimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e consequente hipertensão arterial secundária à estenose unilateral de artéria renal – hipertensão renovascular
Natália Corrêa Vieira de Melo
A nefropatia isquêmica é causada por estenose significativa das artérias renais bilaterais ou por estenose significativa da artéria renal de rim único. A isquemia renal crônica leva à redução da taxa de filtração glomerular, após o esgotamento dos mecanismos de autorregulação do fluxo sanguíneo renal, mediados pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. Deve-se suspeitar de estenose renal bilateral em portadores de hipertensão aguda, grave e/ou refratária associada à insuficiência renal, sem outra causa aparente; ou em pacientes que desenvolvam insuficiência renal aguda após tratamento com Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) ou Antagonista do Receptor da Angiotensina II (ARA-II). Quando a estenose da artéria renal é unilateral, geralmente há apenas hipertensão renovascular por isquemia do rim acometido. Como o rim contralateral é poupado, não há insuficiência renal. A seguir, serão discutidas as causas, bem como os métodos diagnósticos e o tratamento da estenose da artéria renal.
2. Etiologia A principal causa de estenose da artéria renal é a aterosclerose, responsável por aproximadamente 2/3 dos casos. A aterosclerose, por sua vez, predomina em pacientes com mais de 50 anos e é mais comum no sexo masculino. O acometimento se dá basicamente na porção proximal da artéria renal, podendo comprometer o óstio desta. É comum a presença de lesões ateroscleróticas em outros vasos além das artérias renais, incluindo as artérias coronárias, cerebrais, periféricas, até a aorta (Figura 2A). É bilateral em 20 a 30% dos casos e pode progredir com o passar do tempo. A 2ª causa mais frequente de estenose da artéria renal é a displasia fibromuscular, responsável pela quase totalidade dos casos restantes de estenose (30%). A displasia fibromuscular é uma doença não inflamatória e não aterosclerótica, que se caracteriza pelo espessamento fibromuscular
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NEFROLOGIA NEFROLOGIA de 1 ou mais camadas da artéria renal ou de seus ramos. Pode ser classificada em 3 tipos: fibroplasias média (mais comum, 95% dos casos), íntima e adventícia. A fibroplasia média é a causa mais comum de estenose da artéria renal em jovens (15 a 40 anos), com predomínio no sexo feminino (5:1). As artérias renais são as mais comumente afetadas, embora possam estar envolvidas artérias intracranianas, hepáticas, carótidas, basilares, ilíacas e axilares. Ao contrário da aterosclerose, o acometimento da artéria renal pela fibrodisplasia se dá, principalmente, na porção distal da artéria renal ou de seus ramos. O aspecto de “colar de contas”, nos exames de imagem, é o achado mais comum e mais sugestivo de displasia fibromuscular média (Figura 2B). Esse aspecto decorre da presença de áreas de estenose alternadas com pequenos aneurismas. A estenose progride em apenas 30% dos casos, e a oclusão total da artéria é um evento raro. Pode haver bilateralidade em 20 a 30% dos casos. Uma causa rara, porém digna de nota, é a arterite de Takayasu, uma vasculite crônica, de etiologia desconhecida, que ocorre preferencialmente em mulheres jovens, de 10 a 40 anos. Acomete preferencialmente a aorta e seus ramos principais (entre eles, as artérias renais). A inflamação pode estar localizada em uma porção da aorta abdominal ou torácica e seus ramos ou envolver todo o vaso (Figura 2C). Pode haver estreitamento, dilatação ou oclusão dos vasos acometidos pelo processo inflamatório, e os sintomas dependerão da topografia e da extensão da lesão vascular. Se a artéria renal for acometida, poderá surgir hipertensão renovascular (unilateral) ou nefropatia isquêmica (bilateral). Exames laboratoriais refletem o estado inflamatório de maneira inespecífica, com aumento da velocidade de hemossedimentação e da proteína C reativa e hipoalbuminemia. Outras causas raras de doença renovascular são as colagenoses, a dissecção aórtica com envolvimento das artérias renais, a neurofibromatose, o trauma abdominal, a radiação (estenose actínica) e o pós-transplante renal.
Figura 2 - Aspecto angiotomográfico das diversas etiologias da doença renovascular: (A) acometimento da aorta abdominal (seta longa) e do óstio da artéria renal esquerda (seta curta) por placas ateroscleróticas calcificadas; (B) aspecto de “colar de contas” em ambas as artérias renais (setas) secundário à displasia fibromuscular média e (C) oclusão total da aorta abdominal (seta) secundária à arterite de Takayasu
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3. Diagnóstico clínico Suspeita-se do diagnóstico de doença renovascular pela história clínica. Algumas alterações que sugerem a presença dessa doença: - Hipertensão grave e/ou refratária ao tratamento; - Elevação aguda da pressão arterial; - Assimetria renal; - Episódios recorrentes e abruptos de edema pulmonar; - Aumento na concentração de creatinina após a administração de IECA ou ARA-II (estenose renal bilateral). No entanto, alguns pacientes com doença renovascular isquêmica crônica têm apenas poucos ou nenhum dos achados anteriores, porém tendem a apresentar um conjunto de achados característicos (mas não diagnósticos): - Hipertensão, geralmente de difícil controle; - Raça branca, história de tabagismo e idade abaixo de 30 ou acima de 55 anos; - Hipocalemia devida ao hiperaldosteronismo secundário; - Insuficiência renal progressiva inexplicada, com deterioração aguda ocasional, ou até anúria, se uma artéria funcional única progride para oclusão total; - Sedimento urinário com poucas alterações, apenas algumas células ou cilindros e proteinúria leve a moderada. Alguns pacientes com doença renovascular isquêmica crônica são normotensos, o que pode dever-se, em parte, a uma redução do débito cardíaco.
4. Exames complementares Os exames não invasivos têm seu valor principal em seu poder preditivo negativo, ou seja, um exame negativo permite a finalização da investigação diagnóstica, enquanto um exame positivo não permite o diagnóstico definitivo, mas indica a progressão da investigação. Os exames não invasivos propostos para avaliação inicial são a ultrassonografia com Doppler (se o serviço dispuser de profissional habilitado e experiente) associada à angiotomografia de artérias renais. A necessidade de outros exames não invasivos deve ser avaliada caso a caso. Na Figura 3 está o algoritmo proposto para investigação e seguimento de portadores de doença renovascular isquêmica.
Figura 3 - Investigação e seguimento
CLÍNICA MÉDICA VOLUME 5 NEUROLOGIA
N E U R O LO G I A NEUROLOGIA Doença de Parkinson
CAPÍTULO
9
Rodrigo Antônio Brandão Neto / Maria Aparecida Ferraz / Cristina Gonçalves Massant / Mauro Augusto de Oliveira / Jamile Cavalcanti Seixas
1. Introdução Parkinsonismo, ou síndrome parkinsoniana, é uma síndrome clínica caracterizada por tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural. São necessários 2 desses sintomas para diagnosticar o quadro de parkinsonismo, que pode ter como causas drogas, acidente vascular cerebral, toxinas, Doença de Parkinson (DP) e outras doenças degenerativas (por exemplo, atrofia de múltiplos sistemas, paralisia supranuclear progressiva). A DP é uma condição crônica e progressiva, neurodegenerativa, que se caracteriza pela perda relativamente seletiva dos neurônios dopaminérgicos da substância negra da via nigroestriatal.
2. Epidemiologia A DP é uma doença com incidência maior após os 50 anos e rara antes dos 20 (Parkinson juvenil). Estima-se uma incidência de 1 a 3% em pacientes maiores que 65 anos, e uma prevalência mundial de cerca de 5 milhões de indivíduos, sendo 200 mil no Brasil. Em muitos estudos epidemiológicos, tem se verificado maior predomínio no gênero masculino. Sua maior incidência tem sido associada à exposição a alguns fatores ambientais (herbicidas, pesticidas) e a alguns fatores protetores (tabaco, cafeína).
3. Quadro clínico Atualmente, a síndrome parkinsoniana é descrita como uma combinação qualquer de 6 características básicas: - Tremor de repouso; - Rigidez;
- Bradicinesia ou hipocinesia; - Postura flexionada; - Perda dos reflexos posturais; - Fenômeno de congelamento: freezing. Devem-se ter 2 dessas características (tremor ou bradicinesia, uma delas obrigatoriamente) para a definição clínica da síndrome parkinsoniana.
A - Bradicinesia Bradicinesia refere-se à lentidão de movimentos, e hipocinesia, à redução da amplitude de movimentos, especialmente os repetidos. É descrita como pobreza de movimentos e lentidão na iniciação e na execução de atos motores voluntários e automáticos na ausência de paralisia. Sob esse termo, também estão incluídas a incapacidade de sustentar atos motores repetitivos (por orientação do médico examinador, abrir e fechar as mãos seguidamente), a fatigabilidade anormal e a dificuldade em realizar atos motores simultâneos. Amimia, hipomimia ou fácies em máscara (com perda da expressão espontânea – Figura 1) também podem estar presentes. Outras consequências incluem alterações na marcha (marcha em bloco, realizada a passos pequenos, com perda do balanço normalmente associado dos braços), na postura (sentar-se imóvel), na fala (hipofonia e aprosodia – perda da inflexão da voz, quase monótona) e na escrita (letras pequenas e escrita lenta – micrografia), além daquelas observadas durante a realização de atos motores complexos como vestir-se, escovar os dentes e engolir. Pode haver salivação excessiva por disfagia.
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NEUROLOGIA NEUROLOGIA
Figura 1 - Hipomimia facial
B - Rigidez A hipertonia presente na DP pode ser chamada de hipertonia plástica ou rigidez (lesão extrapiramidal), pois existe uma resistência à movimentação passiva em todo o movimento, o que difere da espasticidade ou da rigidez elástica (presente em lesões piramidais) em que a resistência é maior no início do movimento. Associa-se à rigidez a presença do fenômeno “da roda denteada”, que se caracteriza por períodos de liberação rítmicos e intermitentes durante a movimentação passiva (Figura 2).
Figura 3 - Postura parkinsoniana
D - Tremor O tremor parkinsoniano mais típico é observado durante o repouso, diminuindo ou desaparecendo quando se inicia o movimento. Esse tremor pode ainda se manifestar na manutenção prolongada de uma postura. A frequência é de cerca de 4 a 6Hz. Acomete preferencialmente os membros, podendo atingir o segmento cefálico (neste, o mais comum é o “bater de dentes”). Na sua forma mais conhecida acomete os dedos das mãos, tendo a característica de “contar dinheiro” ou “rolar pílulas”. Pode ser mais bem observado durante a marcha.
E - Instabilidade postural (perda dos reflexos posturais)
Figura 2 - Rigidez em “roda denteada”
C - Postura em flexão Inicia-se nos braços e ocorre progressivamente em todo o corpo. O aumento do tônus muscular mantém a cabeça e o tronco inclinados para a frente, cifose torácica e cotovelos, quadris e joelhos flexionados, achados que conferem ao deambular uma marcha em bloco, com o tronco inclinado para frente, como que à procura de seu centro de gravidade (Figura 3).
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A instabilidade postural é a principal responsável pelas quedas na com DP, e nas síndromes parkinsonismo-plus é comum o seu surgimento precoce. O achado deve-se à perda de reflexos posturais. A propriocepção muscular e articular, o sistema vestibular e a visão são algumas fontes de alimentação do sistema extrapiramidal no controle do tono postural. Os pacientes assumem postura muito característica com a cabeça em ligeira flexão, tronco ligeiramente inclinado para frente, flexão moderada da perna sobre a coxa e do antebraço sobre o braço, com excesso da pinça digital nas mãos e o tronco fletido ventralmente. A imagem lembra a de um esquiador. É também responsável pela festinação (precipitação) ao andar: o paciente anda cada vez mais rápido, tentando mover os pés adiante para acompanhar o centro de gravidade e não cair.
F - Fenômeno de congelamento: bloqueio motor – freezing É a incapacidade transitória de realizar movimentos ativos: hesitação no início do caminhar ou ao aproximar-se de algo, dificuldade de abrir os olhos (apraxia de abertura ocu-
N E U R O LO G I A NEUROLOGIA CAPÍTULO
12
Tumores do sistema nervoso central Rodrigo Antônio Brandão Neto / Maria Aparecida Ferraz / Cristina Gonçalves Massant / Mauro Augusto de Oliveira / Jamile Cavalcanti Seixas
1. Classificação Tumores cerebrais primários correspondem a um grupo diverso de neoplasias que se originam de diferentes células do Sistema Nervoso Central (SNC). Embora incomuns, existem evidências de que sua ocorrência tem aumentado nos últimos 50 anos. Sua incidência nos EUA, em adultos, entre 2004 e 2007 girou em torno de 24,6 por 10.000 pessoas, sendo 1/3 correspondente a tumores malignos. Apesar de corresponder a somente 2% de todos os cânceres, esses tumores provocam grandes taxas de mortalidade e morbidade. Não há um esquema de classificação ideal. A classificação WHO (World Health Organization) cita mais de 150 tipos diferentes de tumores cerebrais primários, divididos em 7 categorias. Aqui, dividiremos os tumores mais frequentes em primários (benignos e malignos) e secundários (metástases do SNC). Os primários incluem tumores do parênquima cerebral, meninges, nervos cranianos e outras estruturas intracranianas (como hipófise e glândula pineal). Tabela 1 - Classificação abreviada dos tumores cerebrais
Tumores do tecido neuroepitelial - Tumores dos astrócitos; - Tumores oligodendrogliais; - Tumores dos oligoastrócitos; - Tumores das células ependimárias; - Tumores do plexo coroide; - Outros tumores neuroepiteliais; - Tumores neuronais e neurogliais mistos; - Tumores da região da glândula pineal; - Tumores embrionários.
Tumores craniais e dos nervos paraespinais - Schwannomas; - Neurofibromas; - Tumores malignos da bainha de nervos periféricos.
Tumores das meninges - Meningiomas; - Tumores mesenquimais; - Lesões melanocíticas primárias; - Outros.
Linfomas e outros neoplasmas do tecido hematopoético Tumores de células-tronco Tumores da região selar Tumores metastáticos Fonte: OMS (2007).
2. Quadro clínico Os tumores cerebrais podem produzir sinais e sintomas devido a invasão cerebral local, compressão das estruturas adjacentes e por aumento da pressão intracraniana. A avaliação de um indivíduo com suspeita de tumor cerebral requer uma história detalhada, um bom exame neurológico e um exame de neuroimagem. Pacientes com tumor cerebral podem se apresentar com sinais e sintomas generalizados ou focais. A cefaleia é uma manifestação comum no tumor cerebral (48% dos casos) e é considerado o pior sintoma em metade dos pacientes. Geralmente é constante e ocasionalmente latejante. Cefaleia muito intensa é infrequente, a menos que hidrocefalia obstrutiva ou irritação meníngea
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NEUROLOGIA NEUROLOGIA estejam presentes. Características que sugerem a presença de tumor cerebral são: cefaleia, náuseas e vômitos, com exame neurológico alterado, com piora a manobra de Valsalva, e mudança do padrão anterior da cefaleia. Crise convulsiva é um dos sintomas mais comuns do glioma e da metástase cerebral. A incidência de crise é mais alta em tumores primários do que em metástases. Tabela 2 - Apresentação neurológica dos tumores cerebrais
Generalizadas
Focais
Dor de cabeça
Crise convulsiva
Crise convulsiva
Fraqueza
Náuseas e vômitos
Perda sensitiva
Depressão do nível de consciência
Afasia
Disfunção neurocognitiva
Disfunção visuoespacial
Figura 1 - Ressonância magnética evidenciando lesão arredondada, correspondente a meningioma gigante
Fonte: UpToDate.
3. Tumores benignos primários A - Meningioma O meningioma é um tumor que se origina nas meninges e está entre os tumores cerebrais primários mais frequentes. Apesar da maior parte dos meningiomas serem benignos, sua localização no SNC pode causar morbidade e mortalidade. Corresponde a 1/3 de todos os tumores primários cerebrais. Tem associação com história prévia de radiação. Existem, aproximadamente, 18.000 novos casos diagnosticados a cada ano nos EUA. É um tumor raro em crianças, exceto se esta apresentar síndrome hereditária que favoreça o seu surgimento, como a neurofibromatose tipo II; é mais comum no sexo feminino e classificado, segundo a WHO, em grau I (lesão benigna, geralmente com bom prognóstico), II (lesão com atipia), e III (maligno). Quando benigno, o crescimento é lento, circunscrito, podendo ser múltiplo e até se calcificar e causar hiperosteose. Quando maligno, seu crescimento é rápido. Não podemos esquecer que as meninges recobrem também a medula espinal e pode ocorrer o meningioma na coluna. O tipo histológico mais comum é meningoteliomatoso. Quanto ao quadro clínico, há poucos sintomas, devido a sua evolução lenta. É normalmente descoberto acidentalmente; quando há sintomas, estes são inespecíficos e dependem da localização da lesão. Os sinais e sintomas mais comuns são cefaleia, vômitos, convulsões e paresia de membros. A suspeita diagnóstica é feita por meio de exame de imagem (TC ou RNM de crânio), e confirmada pelo exame histopatológico. O tratamento é principalmente cirúrgico nos casos sintomáticos, podendo ser feito com a retirada total ou parcial do meningioma, visando evitar sequelas. Deve ser realizado acompanhamento posteriormente.
290
Figura 2 - Uma senhora de 70 anos apresentou um quadro de confusão com algumas semanas de evolução: (A) e (B) tomografia computadorizada de crânio sem e com contraste mostrando uma lesão bifrontal de grandes dimensões com calcificação e edema perilesional; (C) e (D) ressonância magnética de crânio em T1 com cortes axiais sem e com contraste também demonstra áreas de
volume 5
CASOS CLÍNICOS
NEUROLOGIA 2012 UNIFESP CLÍNICA MÉDICA
12. Um paciente de 59 anos é levado ao setor de emer-
gências clínicas devido a fraqueza e a parestesias de início súbito do lado esquerdo do corpo, iniciados há cerca de 2 horas. Relatava também fala enrolada e desvio da boca. Antecedentes de hipertensão arterial sistêmica. Na avaliação inicial, PA = 230x110mmHg. Ao exame neurológico, hemiplegia esquerda, com desvio da rima labial para a direita e disartria. De acordo com a descrição desse caso, responda às seguintes perguntas:
CASOS CLÍNICOS
c) De acordo com a descrição clínica e a nova tomografia, o que está ocorrendo?
a) Analise a tomografia e responda ao diagnóstico desse paciente.
d) Cite 5 medidas clínicas para o controle do fenômeno neurológico respondido no item anterior. b) Qual a sua conduta em relação à pressão arterial?
Já na Unidade de Terapia Intensiva, o paciente apresentou rebaixamento súbito da consciência, estando agora sem abertura ocular, emitindo sons incompreensíveis e resposta motora em retirada dos membros, além de anisocoria. Persiste com PA elevada, além de bradicardia e ritmo respiratório irregular. A nova tomografia de crânio é apresentada a seguir, e o paciente foi submetido à intubação orotraqueal.
e) Você prescreveria o fator VII ativado recombinante para a fase inicial de apresentação deste caso? Por quê?
313
NEFROLOGIA Caso 1 a) Os fatores possivelmente envolvidos na hipocalemia apresentada são múltiplos e incluem alcalose metabólica, hipomagnesemia, uso de insulina e de beta-2-agonista, diarreia, vômitos, uso de furosemida, prednisona e anfotericina B. Adicionalmente, cardiopatia prévia aumenta o risco de complicações da hipocalemia. A alcalose metabólica apresentada pode promover aumento da entrada de potássio nas células, com consequente hipocalemia. Nessas situações, íons hidrogênio saem das células para minimizar a alteração de pH extracelular, o que requer entrada de potássio nas células para manutenção da eletroneutralidade. A hipomagnesemia tem efeito caliurético, o que justifica a refratariedade à reposição de KCl para a correção da hipocalemia em alguns pacientes. Uso de insulina e de beta-2-adrenérgico (fenoterol) pode, por diferentes mecanismos, aumentar a translocação de potássio do extra para o intracelular, com consequente hipocalemia. A diarreia pode ser causa de hipocalemia por aumento das perdas gastrointestinais de potássio. Adicionalmente, os vômitos podem causar hipovolemia e alcalose, levando ao hiperaldosteronismo secundário que, associado à bicarbonatúria, pode ocasionar grande perda urinária de potássio, com consequente hipocalemia. A furosemida pode ser causa de hipocalemia por aumento das perdas renais de potássio. A prednisona em altas doses apresenta efeito mineralocorticoide, o que pode acarretar hipocalemia por aumento das perdas urinárias de potássio. A anfotericina B aumenta a permeabilidade luminal do túbulo coletor ao potássio, aumentando a sua secreção tubular, com consequente hipocalemia. b) Em decorrência da hipocalemia, o paciente pode apresentar mialgia, fraqueza muscular, insuficiência respiratória, íleo paralítico, cãibras, parestesias, tetania, poliúria, noctúria, polidipsia e arritmias. Nos exames complementares, o paciente pode apresentar alterações sugestivas de hipocalemia no eletrocardiograma: achatamento da onda T, presença de onda U, depressão do segmento ST, prolongamento do intervalo PR, prolongamento do intervalo QU (início do QRS ao final da onda U), arritmias, atividade elétrica sem pulso ou assistolia. As manifestações clínicas da hipocalemia dependem da intensidade e da velocidade de instalação. Mialgia e fraqueza muscular podem dever-se ao menor potencial de membrana (isto é, mais negativo) em repouso ocasionado pela hipocalemia, dificultando a despolarização.
Hipocalemia grave ou de rápida instalação pode causar fraqueza dos músculos respiratórios, a qual pode ser intensa o suficiente para causar insuficiência respiratória. O envolvimento dos músculos do trato gastrintestinal pode causar íleo paralítico. Podem ocorrer ainda cãibras, parestesias, tetania e, na hipocalemia crônica, atrofia muscular. A hipocalemia pode levar a uma série de alterações renais, que são, em geral, reversíveis com a reposição de potássio. Essas alterações incluem poliúria e noctúria, por redução da capacidade de concentração urinária, aumento da produção renal de amônia, aumento da reabsorção renal de bicarbonato e nefropatia hipocalêmica (que pode contribuir para a poliúria). Hipocalemia pode ainda causar polidipsia, que pode contribuir para poliúria. Distúrbios do ritmo cardíaco são decorrentes das alterações na excitabilidade de membrana secundárias à hipocalemia. Vários tipos de arritmia podem ser vistos na hipocalemia, incluindo bradicardia sinusal, taquicardia atrial e juncional paroxística, bloqueio atrioventricular e fibrilação e taquicardia ventricular. Hipocalemia pode causar alterações características no ECG, já detalhadas.
Caso 2 a) O desenvolvimento de insuficiência renal aguda com progressão rápida em portadora de doença hepática avançada, com urina I e ultrassonografia de rins e vias normais, é compatível com o diagnóstico de síndrome hepatorrenal tipo I. O diagnóstico depende da exclusão de outros tipos de insuficiência renal que podem acometer o cirrótico, como necrose tubular aguda e insuficiência renal aguda pré-renal. Os critérios necessários para diagnóstico incluem: - Cirrose com ascite; - Creatinina plasmática >1,5mg/dL; - Ausência de melhora da função renal após a suspensão de diuréticos (por pelo menos 2 dias) e expansão volêmica com albumina IV (1g/kg/d até um máximo de 100g/d); - Ausência de choque; - Ausência de tratamento recente ou atual com drogas nefrotóxicas; - Ausência de doença parenquimatosa renal, como seria sugerido por proteinúria >500mg/d, micro-hematúria (>50 eritrócitos por campo no sedimento urinário) e/ ou ultrassonografia renal anormal.
CASOS CLÍNICOS
RESPOSTAS
b) O tratamento de escolha da síndrome hepatorrenal é o transplante hepático. As outras opções terapêuticas são medidas de suporte que visam minimizar a disfunção orgânica e preparar o paciente para o transplante. O tratamento medicamentoso pode ser realizado com infusão intravenosa de albumina 20 a 40g/d associada a terlipressina 0,5 a 2mg 4/4h. O tratamento deve ser
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volume 5
QUESTÕES
Anatomia e fisiologia renal 2013 UFPR CLÍNICA MÉDICA 1. Assinale a alternativa correta sobre a síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético: a) existe depleção do espaço extracelular b) dor intensa e náusea são estímulos para a produção não apropriada do hormônio c) a causa mais comum é a hiperosmolaridade plasmática d) a hipernatremia persistente é uma de suas características mais proeminentes e) as causas mais comuns são hiperlipidemia e hiperproteinemias Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2012 HC ICC ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA 2. Um homem de 40 anos, de 72kg, apresenta volume urinário total de 100mL nas últimas 24h. A creatinina sérica atual é de 2mg/dL. Considerando que a função renal era normal até há 2 dias, qual o clearance de creatinina (em mL/min/1,73m2) deste paciente? a) <30 b) 42,5 c) 50 d) 75 e) 100 Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2012 UFG CLÍNICA MÉDICA 3. O Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): a) está envolvido na patogênese da hipertensão arterial tanto pelas suas ações pressoras diretas quanto pelos efeitos promotores de hipertrofia b) é inibido quando a ingestão de sódio é reduzida, o que leva ao aumento da renina e da angiotensina II e estimula a secreção de aldosterona com consequente aumento da retenção renal de sódio e água
NEFROLOGIA
c) é inibido tanto pelos betabloqueadores quanto pelos inibidores da enzima conversora de angiotensina e pelos diuréticos d) deve ser estimulado na fase aguda do pós-infarto para manter a estabilidade hemodinâmica Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2011 SES RJ/INCA/FIOCRUZ CLÍNICA MÉDICA 4. Durante uma laparotomia exploradora, por lesão perfurante no abdome, o cirurgião encontrou tumoração na glândula suprarrenal direita de um homem de 41 anos, tendo a histopatologia confirmado um adenoma. Ele tinha polidipsia e, no plasma, aldosterona alta e renina baixa. Na história e no exame físico desse paciente, é menos provável ocorrência de: a) hipertensão arterial b) fraqueza muscular c) parestesias d) edema Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2011 SES RJ/INCA/FIOCRUZ CLÍNICA MÉDICA 5. A cistatina C tem maior sensibilidade que a creatina na avaliação da taxa de filtração glomerular, pois, além da produção relativamente constante, não sofre interferência da dieta, da apresentação de inflamação e do estado nutricional do indivíduo. Dentre os valores numéricos a seguir, em mg/L, o único na faixa normal da concentração sérica dessa proteína, para um adulto do sexo masculino, é: a) 0,8 b) 2,8 c) 4,8 d) 6,8
QUESTÕES
1
N E F R O LO G I A
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2011 SES SC CLÍNICA MÉDICA 6. Indique como Verdadeira (V) ou Falsa (F) cada opção a seguir sobre funções fisiológicas renais:
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Neuroanatomia 2013 SANTA CASA DE BH CLÍNICA MÉDICA 344. Um paciente refere diplopia após cirurgia neurológica, apresentando quadro típico de paralisia do III nervo craniano (oculomotor). Dessa maneira, espera-se observar enfraquecimento do seguinte músculo do lado afetado: a) extraocular reto lateral b) extraocular oblíquo inferior c) extraocular oblíquo superior d) orbicular do olho Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2011 SUS SP CLÍNICA MÉDICA 345. Um homem de 55 anos é admitido no pronto-socorro por quadro ictal. A ressonância magnética revela isquemia do cerebelo. Os achados clínicos mais prováveis neste paciente são: a) disartria, disfasia e disfonia b) disbasia, diplopia e nistagmo c) disbasia, nistagmo e bradicinesia d) ataxia, disdiadococinesia e fala disártrica e) incoordenação axial, hipercinesia e disfasia Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2012 UFRN CLÍNICA MÉDICA 346. Ptose palpebral, midríase paralítica e estrabismo divergente associados à hipoacusia com vertigem definem, respectivamente, lesão de: a) III e VII nervos cranianos b) II e VII nervos cranianos c) III e VIII nervos cranianos d) VI e VIII nervos cranianos Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
NEUROLOGIA
2012 UFPA CLÍNICA MÉDICA 347. Um paciente, em investigação diagnóstica devido a uma neuropatia periférica, apresenta, no esfregaço do sangue periférico, hipersegmentação nuclear dos neutrófilos. Esse achado sugere, como causa da neuropatia periférica: a) hipovitaminose B b) diabetes c) hanseníase d) síndrome paraneoplásica e) vasculite Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2011 SUS SP 348. Uma mulher de 25 anos apresenta quadro de ansiedade, insônia, palpitação e emagrecimento. Os exames revelam TSH <0,01μU/mL, velocidade de hemossedimentação de 3mm/h, tireoide homogênea e de tamanho normal à ultrassonografia e captação tireoidiana de iodo radioativo de 1%. Dos dados a seguir, o mais provável nessa paciente é: a) título elevado de anticorpo antirreceptor de tireotrofina b) alargamento de sela túrcica c) história de uso crônico de levotiroxina d) presença de exoftalmo e) título elevado de anticorpo antiperoxidase
QUESTÕES
2
N E U R O LO G I A
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2011 SUS SP 349. O antibiótico que não necessita ter sua dose corrigida quando prescrito a um paciente que apresenta clearance de creatinina de 10mL/min é: a) vancomicina b) imipeném c) clindamicina d) ampicilina e) ciprofloxacino Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
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volume 5
COMENTÁRIOS
NEFROLOGIA NEFROLOGIA Questão 88. O quadro clínico de hipercalcemia é representado, em geral, por sintomas inespecíficos como confusão mental, constipação, poliúria, letargia, fraqueza muscular, anorexia, náusea, vômitos e polidipsia. As complicações decorrentes da hipercalcemia são desidratação, nefrolitíase, nefrocalcinose, insuficiência renal, hipertensão, arritmias cardíacas, úlcera péptica, pancreatite e até coma. Gabarito = B Questão 89. O gluconato de cálcio não reduz a concentração sérica de potássio, porém estabiliza a membrana cardíaca e, dessa forma, previne da ocorrência de arritmias decorrentes da hipercalemia. O bicarbonato de sódio, a solução polarizante (glicose e insulina) e a inalação com albuterol reduzem a concentração sérica de potássio, pois promovem a translocação desse elemento do extracelular para o intracelular. O sulfato poliestireno sódico é uma resina que aumenta a excreção de potássio pelo trato gastrintestinal e, dessa forma, reduz a concentração sérica de potássio. Gabarito = D Questão 90. As alterações eletrocardiográficas da hipercalemia incluem onda T apiculada, alargamento do complexo QRS, depressão do segmento ST, alargamento do intervalo PR, achatamento da onda P, ritmo idioventricular, formação de onda sinusoidal e fibrilação ventricular ou assistolia. Onda U proeminente é um sinal eletrocardiográfico de hipocalemia, não de hipercalemia. Gabarito = A Questão 91. No caso de hipercalemia associada a alterações eletrocardiográficas compatíveis, a 1ª medida terapêutica a ser tomada é a administração de gluconato de cálcio, com o intuito de estabilizar a membrana miocárdica e evitar arritmias potencialmente fatais. Gabarito = A Questão 92. A hipervitaminose D resulta em absorção intestinal de cálcio aumentada e consequente hipercalcemia (“a”). Doenças granulomatosas, como a sarcoidose, estão associadas a produção aumentada de 1,25-hidroxivitamina D e a consequente absorção intestinal aumentada de cálcio e hipercalcemia (“b”). O uso excessivo de álcalis, como o hidróxido de alumínio, também é descrito como causa de hipercalcemia (“c”). A única opção que não é causa de hipercalcemia é a hipomagnesemia (“d”) que é, portanto, a resposta correta. Gabarito = D Questão 93. Pacientes com doenças granulomatosas, como a tuberculose, devem ser tratados com dieta pobre em cálcio, corticosteroides e tratamento específico para causa. A dose de prednisona em pacientes com hipercalcemia sintomática e doenças granulomatosas é de 20 a 40mg/d. No mieloma múltiplo e no linfoma, o tratamento da hipercalcemia com prednisona também é benéfico e deve ser utilizado. No entanto, em neoplasias produtoras de PTHrp, como
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o tumor de células claras renal, a hipercalcemia não vai responder favoravelmente à administração de corticoides que, portanto, não devem ser utilizados nesses casos. Gabarito = B Questão 94. O quadro clínico é compatível com paralisia periódica hipocalêmica ou paralisia periódica familiar, portanto o íon mais importante para elucidação diagnóstica nesse caso é o K+, letra “a”. A paralisia periódica hipocalêmica é uma condição hereditária, geralmente autossômica dominante. O distúrbio envolve ataques de fraqueza muscular ou paralisia alternados com períodos de função muscular normal. Os ataques normalmente começam na adolescência, mas podem ocorrer antes dos 10 anos. A frequência dos ataques pode variar de diária a anual. Os episódios de fraqueza muscular podem durar algumas horas ou vários dias. Durante um ataque de fraqueza muscular, o nível sérico de potássio é baixo. Entre os ataques, os níveis de potássio sérico são normais. Não há, entretanto, diminuição da quantidade de potássio total do organismo. O potássio flui da corrente sanguínea para as células musculares durante os ataques. Os níveis de insulina podem afetar o distúrbio em algumas pessoas porque a insulina aumenta o fluxo de potássio para as células. A fraqueza afeta com mais frequência os músculos dos braços e das pernas, mas pode, algumas vezes, afetar os músculos dos olhos ou os envolvidos na respiração e deglutição (o que pode ser fatal). Ainda que a força muscular seja inicialmente normal entre os ataques, ataques repetidos podem eventualmente causar uma fraqueza muscular progressiva e persistente mesmo entre esses. Podem ser desencadeados pela ingestão de alimentos ricos em carboidratos e ocorrem geralmente após o sono ou o repouso, sendo raros durante o exercício, podendo o repouso, após um período de exercício, desencadear um ataque. Gabarito = A Questão 95. As principais características da síndrome de secreção inapropriada de ADH (SSIADH) são: hiponatremia euvolêmica (“a”); ureia e creatinina normais ou até baixas pelo aumento da quantidade de água livre e diluição plasmática; concentração sérica de ácido úrico baixa (“d”); urina concentrada e hipertônica (sódio urinário >20mEq/L). Na SSIADH, além de medicamentos, são 4 as maiores possibilidades etiológicas: - Dor associada a pós-operatório: aumenta os riscos de SSIADH e hiponatremia, especialmente devido ao uso de soluções hipotônicas; - Doença do sistema nervoso central: AVCI, AVCH, hemorragia, lesões com efeito de massa, trauma e doenças inflamatórias (alternativa “b”); - Doença pulmonar: insuficiência respiratória aguda, ventilação mecânica, tuberculose e abscesso pulmonar (alternativa “b”); - Síndrome paraneoplásica: câncer de pulmão, mediastino, rins, linfomas e outros. Na SSIADH, a restrição hídrica é uma das principais medidas terapêuticas e constitui a base de seu tratamento (alternati-
NEUROLOGIA NEUROLOGIA Questão 367. A paralisia facial periférica (paralisia de Bell*) é produzida por edema do VII par (n. facial) no canal ósseo do nervo facial no crânio, nervo fica comprimido e isquêmico. Sua causa é desconhecida, embora seja relaciona a exposição ao frio com frequência. É importante observar que as fibras corticobulbares que suprem a face fornecem inervação contralateral da região facial inferior e inervação bilateral da região superior. O nervo facial, por sua vez, supre as faces superior e inferior ipsilaterais. Assim, paralisias supranucleares (interrupção do trato corticobulbar) resultam em paralisia facial inferior no lado oposto ao da lesão (“VII central”), enquanto paralisias nucleares ou infranucleares (interrupção do núcleo ou do nervo facial) resultam em compromisso da movimentação ipsilateral da face superior e inferior. *Sinal de Bell – quando o paciente faz força para fechar os olhos, aparece um desvio do olho para cima e para fora, ficando grande parte da córnea ou sua totalidade recoberta pela pálpebra superior. Sinal de Nigro – quando o paciente procura olhar para cima, o olho do lado paralisado se move mais no sentido vertical que o lado são. Sinais e sintomas podem auxiliar na localização da lesão: paralisia facial unilateral, perda da sensibilidade gustativa no 2/3 anteriores da língua, surdes e zumbido (VII par) e perda do lacrimejamento (nervo petroso maior) = lesão dentro do meato acústico interno; paralisia facial unilateral e perda da sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua (n. corda do tímpano) = dentro do canal do facial próximo à saída do n. corda do tímpano; paralisa facial unilateral isolada = lesões distais ao forame estilomastóideo. Quanto à trombose do seio cavernoso, cabe lembrar que os seios cavernosos estão localizados em cada lado do osso esfenoide. Ao redor da artéria carótida interna intracavernosa, encontramos o plexo simpático, os nervos oculomotor, troclear, abducente e ramo maxilar do nervo trigêmeo. A trombose ocorre, na maioria dos casos, como complicação de infecções cutâneas na face e sinusite. Outras etiologias não infecciosas, pouco usuais, são traumas, tumores ou aneurismas. O início geralmente é abrupto, com cefaleia, febre e queda do estado geral. O acometimento do seio cavernoso apresenta manifestações das estruturas que ali estão contidas II, IV, VI e V pares levado à oftalmoplegia completa (midríase ptose e movimentação do olhar congelada). Perda do reflexo corneano e diminuição da sensibilidade na metade superior da face ipsilateral a lesão (V par). Ainda por compromisso vascular temos: congestão conjuntival, proptose e edema palpebral. Pode ocorrer papiledema, diminuição ou perda da visão do lado acometido e hemorragias retinianas. Gabarito = B Questão 368. No tratamento da vertigem aguda, podemos empregar droperidol ou sua associação com dimenidrinato e diazepam. O droperidol também pode ser combinado com dexametasona ou betametasona (como dipropionato e fosfato dissódico IM). A associação de droperidol e fentanila intravenosa é utilizada para a neuroleptoanalgesia, para crises vertiginosas severas e rebeldes aos procedimentos anteriores, administrada por anestesista com o paciente hospitalizado. A cinarizina (antagonista do cálcio) pode ser utilizada no tratamento da vertigem subaguda ou crônica, respeitando a posologia adequada pelo menor tempo possível e observando eventuais restrições de uso como no
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mal de Parkinson, parkinsonismo e tremores de modo geral. A betaistina é um medicamento eficaz e seguro e tem sido utilizada com bastante frequência. A domperidona, potente antagonista da dopamina em atividade neuroléptica pela sua incapacidade de atravessar a barreira hematoencefálica, propicia eliminação ou minimização da sintomatologia de desequilíbrio corporal. A prometazina possui acentuado efeito sedativo com inibição da estimulação vestibular. O minoxidil é uma droga vasodilatadora arterial grave sintetizada em 1963, e observou-se que os pacientes em uso crônico, por via oral, desenvolviam hipertricose. No momento, sua utilização mais frequente tem sido para o tratamento da alopecia. Gabarito = E Questão 369. Observe a Tabela a seguir: Raiz nervosa
C5
C6
C7
Motor (músculos)
Reflexo
Sensitivo
Deltoide (C5) – abdução do ombro; e bíceps (C5/C6) – flexão do cotovelo
Bicipital – assimetria pode ser indicação de lesão raiz de C5, apesar de ser parcialmente suprido por C6
Região lateral do braço, sendo o retalho de pele do músculo deltoide (parte mais pura da inervação sensitiva)
Braquiorradial (ou estilorradial) – melhor reflexo para testar a raiz de C6; e bicipital – (C5-C6)
Dermátomo de C6 –antebraço, polegar, dedo indicador, metade do dedo médio
Grupo extensor do punho (extensor radial do carpo) – fraqueza na extensão do punho devido a um comprometimento isolado de C6, resultando em desvio ulnar durante a extensão do punho Tríceps – à extensão do cotovelo (melhor teste), flexor do punho e extensores dos dedos – parcialmente inervados por C7, e, com lesões de C7, flexão do punho resultante em um desvio em direção ulnar
Inervação sensitiva do dedo médio (porém, como Tricipital – o dedo médio teste confiável pode receber para função suprimento de C7 de C6-C8, a avaliação sensitiva da raiz de C7 não é confiável)
C8
Flexão dos dedos – (nervo mediano e ulnar) e também supridos por C8
T1
Adução dos dedos – (T1 e ulnar) e abdução dos dedos Nenhum – (C8, T1; nervo ulnar)
Gabarito = C
Nenhum
Dedos anular e mínimo da mão e metade distal da região medial do antebraço Metade superior do antebraço medial e porção medial do braço