DERMATOLOGIA
PRINCIPAIS TEMAS PARA PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA
AUTOR Alexandre Evaristo Zeni Rodrigues Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Clínica Médica e em Dermatologia pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ). Professor assistente do Serviço de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Taubaté (UNITAU).
APRESENTAÇÃO
Após anos de dedicação intensa, numa árdua rotina de aulas teóricas e plantões nos mais diversos blocos, o estudante de Medicina depara com mais um desafio, o qual determinará toda a sua carreira: a busca por uma especialização bem fundamentada e que lhe traga a garantia de uma preparação a mais abrangente possível. Talvez a maior dificuldade enfrentada pelo futuro médico nessa etapa seja o ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, devido ao número expressivo de formandos, a cada ano, superior ao de vagas disponíveis. Contudo, essa barreira pode ser vencida quando se conta com o apoio de um material didático direcionado e que transmita total confiança ao candidato. Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção SIC Principais Temas para Provas de Residência Médica 2013, com capítulos baseados nos temas cobrados nas provas dos principais concursos do Brasil, casos clínicos e questões, dessas mesmas instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais completa das respostas. São 31 volumes preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo e, consequentemente, em sua carreira. Bons estudos!
Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.
ÍNDICE
Capítulo 1 - Dermatologia normal ..................19 1. Da anatomia à fisiologia .............................................. 19 2. Lesões elementares ..................................................... 21 3. Cicatrização normal ..................................................... 24 4. Queloides .................................................................... 24 5. Resumo ........................................................................ 25
Capítulo 2 - Doenças infectocontagiosas virais e bacterianas ......................................... 27 I. Doenças virais ............................................................... 27 1. Introdução ................................................................... 27 2. Verrugas....................................................................... 27 3. Herpes ......................................................................... 28 4. Molusco contagioso..................................................... 30 5. Nódulo dos ordenhadores ........................................... 31 6. Doenças exantemáticas ............................................... 32 7. Doença mão-pé-boca .................................................. 34 II. Doenças bacterianas agudas ....................................... 35 1. Introdução ................................................................... 35 2. Impetigo e ectima........................................................ 35 3. Furúnculos, carbúnculos e abscessos .......................... 36 4. Erisipela ...................................................................... 36 5. Celulite ........................................................................ 37 6. Síndrome estafilocócica da pele escaldada ................. 37 III. Doenças bacterianas crônicas .................................... 38 1. Hanseníase .................................................................. 38 2. Sífilis ............................................................................ 41 3. Sífilis congênita ............................................................ 44 Resumo............................................................................ 46
Capítulo 3 - Doenças infectocontagiosas fúngicas e parasitárias ................................... 47
1. Esporotricose ............................................................... 51 2. Cromomicose............................................................... 51 3. Paracoccidioidomicose ................................................ 52 III. Doenças protozoárias e parasitárias ........................... 53 1. Introdução ................................................................... 53 2. Leishmaniose ............................................................... 53 3. Escabiose ..................................................................... 55 4. Pediculose ................................................................... 56 5. Miíase .......................................................................... 57 6. Tungíase....................................................................... 58 Resumo............................................................................ 58
Capítulo 4 - Doenças eczematosas ...............59 1. Introdução ................................................................... 59 2. Eczema de contato ...................................................... 59 3. Eczema atópico ............................................................ 61 4. Eczema seborreico ....................................................... 63 5. Eczema numular .......................................................... 64 6. Eczema disidrótico ....................................................... 65 7. Fotoeczemas ................................................................ 66 8. Resumo ........................................................................ 67
Capítulo 5 - Doenças eritematodescamativas .... 69 1. Psoríase ....................................................................... 69 2. Pitiríase rósea de Gilbert ............................................. 72 3. Pitiríase rubra pilar ...................................................... 73 4. Parapsoríases............................................................... 74 5. Eritrodermias ............................................................... 76 6. Eritemas figurados ....................................................... 77 7. Resumo ........................................................................ 78
Capítulo 6 - Doenças inflamatórias ..............79
3. Doenças por leveduras ................................................ 49
1. Doenças papulopruriginosas ....................................... 79 2. Pitiríase liquenoide ...................................................... 80 3. Prurigo ......................................................................... 81 4. Doenças bolhosas ........................................................ 82 5. Penfigoides .................................................................. 86 6. Doenças dos vasos e lesões ulceradas......................... 88
4. Pitiríase versicolor ....................................................... 50
7. Farmacodermias (lato sensu) ...................................... 96
II. Doenças fúngicas - Micoses profundas ....................... 51
8. Resumo ...................................................................... 101
I. Doenças fúngicas - micoses superficiais ....................... 47 1. Introdução ................................................................... 47 2. Dermatofitoses ........................................................... 47
Capítulo 7 - Medicina interna .......................103 1. Introdução ................................................................. 103 2. Sarcoidose ................................................................. 103 3. Amiloidoses ............................................................... 104 4. Porfirias ..................................................................... 106 5. Pelagra ....................................................................... 109 6. Doenças do colágeno ................................................ 110 7. Resumo ...................................................................... 117
Capítulo 8 - Tumores malignos.....................119 1. Pré-malignos.............................................................. 119 2. Carcinoma basocelular .............................................. 121 3. Carcinoma espinocelular ........................................... 123 4. Melanoma cutâneo ................................................... 125 5. Linfomas e leucemias ................................................ 127 6. Resumo ...................................................................... 129
Casos Clínicos ...............................................131
QUESTÕES Capítulo 1 - Dermatologia normal ................................. 139 Capítulo 2 - Doenças infectocontagiosas virais e bacterianas ................................................. 140 Capítulo 3 - Doenças infectocontagiosas fúngicas e parasitárias .............................................. 148 Capítulo 4 - Doenças eczematosas ................................ 155 Capítulo 5 - Doenças eritematodescamativas ............... 159 Capítulo 6 - Doenças inflamatórias................................ 161 Capítulo 7 - Medicina interna ........................................ 169 Capítulo 8 - Tumores malignos ...................................... 171 Outros temas ................................................................. 176
COMENTÁRIOS Capítulo 1 - Dermatologia normal ................................. 181 Capítulo 2 - Doenças infectocontagiosas virais e bacterianas ................................................. 182 Capítulo 3 - Doenças infectocontagiosas fúngicas e parasitárias ................................................. 186 Capítulo 4 - Doenças eczematosas ................................ 189 Capítulo 5 - Doenças eritematodescamativas ............... 191 Capítulo 6 - Doenças inflamatórias................................ 192 Capítulo 7 - Medicina interna ........................................ 196
Capítulo 8 - Tumores malignos ...................................... 198 Outros temas ................................................................. 200
Referências Bibliográficas ........................... 203
DERMATOLOGIA CAPÍTULO
1
1. Da anatomia à fisiologia A - Introdução Longe de ser um tratado para esses 2 temas, neste capítulo são consideradas informações relevantes que aparecem com maior frequência em questões de provas para Residência.
B - Histologia e fisiologia A pele divide-se em 3 camadas distintas, sendo a epiderme de origem embrionária ectodérmica, e a derme e o subcutâneo de origem mesodérmica (notar que o sistema nervoso central também tem origem ectodérmica, daí a provável relação dos quadros dermatológicos com aspectos emocionais).
Figura 1 - Principais estruturas da pele
Dermatologia normal Alexandre Evaristo Zeni Rodrigues
a) Epiderme A epiderme é um epitélio escamoso pluriestratificado, formado basicamente por queratinócitos que vão se maturando e diferenciando, gerando, assim, as 4 camadas que a compõem: camada basal (mais profunda), camada espinhosa (logo acima da basal), camada granulosa (penúltima) e a camada córnea (a mais externa/superficial). O tempo que uma célula leva a partir da formação na camada basal, por meio de divisões mitóticas, até chegar ao desprendimento final na camada córnea, é de 15 a 30 dias, e é o turnover celular epidérmico. Em algumas doenças, como a psoríase, esse turnover fica reduzido para 4 a 5 dias (doença hiperproliferativa). A maturação das células epidérmicas consiste na transformação das células colunares da camada basal em células achatadas e queratinizadas na camada córnea. As células da camada basal ficam aderidas à derme por hemidesmossomos, que se encontram na zona da membrana basal (lâmina lúcida). A camada espinhosa recebe esse nome porque é nela que ficam mais evidentes as pontes intercelulares (como se fossem espinhos), que são responsáveis pela adesão entre os queratinócitos e são chamadas desmossomos. Integrinas é o nome geral que se dá às moléculas de adesão entre os queratinócitos que compõem os desmossomos. Esses, por sua vez, ancoram os filamentos intermediários, que são estruturas proteicas (queratinas). Quando essas aderências são quebradas, ocorrem bolhas como no pênfigo e na epidermólise bolhosa. Na epiderme, diferentes pares de queratina são produzidos conforme as células se diferenciam em direção à superfície: queratinas 5 e 14 são expressas na camada basal, e 1 e 10, na camada espinhosa.
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DERMATOLOGIA NORMAL
A camada granulosa é denominada desta forma porque nela são mais visíveis os grânulos de querato-hialina que serão liberados envolvendo as células epidérmicas e gerando, assim, a corneificação. Na camada córnea, as células ficam fortemente ligadas por pontes de sulfeto e a querato-hialina; além disso, grânulos lipídicos cobrem as membranas celulares, e tudo isso confere uma capacidade de 98% de retenção de água, uma importante função cutânea. Outras figuras celulares importantes na epiderme são:
- Células melanócitos: derivadas da crista neural e que
residem na camada basal, onde produzem a melanina e a distribuem para aproximadamente 30 queratinócitos. O substrato para elaboração da melanina é a tirosina. Todos os humanos têm o mesmo número de melanócitos, porém os afrodescendentes têm maior produção de melanina;
- Células de Langerhans: derivam de monócitos oriundos da medula óssea que residem na camada espinhosa, e são apresentadoras de antígenos para os linfócitos T, desenvolvendo importante papel em quadros alérgicos e na imunidade celular;
- Células de Merkel: residem na camada basal e são queratinócitos modificados que assumem atividades neurossensoriais táteis.
Uma destacada função que ocorre na epiderme é a conversão da vitamina D pela luz solar. b) Derme A derme é um tecido conectivo denso, composto principalmente de colágeno (maior parte tipo I), elastina e glicosaminoglicanas. Essas fibras colágenas e elásticas oferecem proteção mecânica de barreira e mantêm a coesão da epiderme. Ela se divide em 2 partes: - Derme papilar: é a porção mais superficial que se apresenta como “dedos” (papilas) que invadem a epiderme. Nela estão a lâmina basal que suporta a última camada da epiderme, figuras celulares (mastócitos, macrófagos e fibroblastos) e estruturas sensoriais;
- Derme reticular: possui poucas células e é composta basicamente pelo tecido conectivo amorfo (colágeno e fibras elásticas).
Ainda fazem parte da derme as estruturas vasculares (capilares que formam o plexo profundo junto à hipoderme e o superficial na derme papilar), fibras musculares do folículo piloso e neurônios que interagem com receptores sensoriais (os de Meissner, responsáveis pelo tato, os de Pacini, pela pressão, Ruffini, pela sensação térmica de calor e os corpúsculos de Krause, pelo frio).
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Figura 2 - Receptores sensoriais na pele
c) Hipoderme A hipoderme fornece a proteção mecânica e o isolamento térmico, além de ser uma fonte de armazenamento energético na forma lipídica. Contém o maior plexo vascular que nutre a pele e é composta por grupos de adipócitos, formando ácinos lobulados separados por septos fibrosos. Em processos inflamatórios denominados de paniculites, é importante diferenciar se a inflamação é predominantemente septal ou lobular. Ela também abriga os seguintes apêndices cutâneos: - Folículo piloso: fonte de regeneração epidérmica no caso de lesões profundas da pele (é revestido por epitélio escamoso estratificado); o número de folículos é definido na fase embrionária e não aumenta durante a vida (uma vez destruído, não é possível sua regeneração); - Glândulas sebáceas: produzem o sebum (mistura de colesterol e ácidos graxos), que serve como proteção antibacteriana e hidratação da pele. São ligadas aos folículos pilosos, onde liberam a secreção, e são do tipo holócrina, ou seja, toda a porção celular da glândula é excretada junto com o sebum. Estão presentes em todo tegumento, exceto na região palmoplantar;
- Glândulas sudoríparas: podem ser de 2 tipos:
• Écrinas: localizadas na transição da derme e hipoderme em toda a pele corporal, sua principal função é a regulação térmica pelo resfriamento da sudorese. Desembocam diretamente na superfície epidérmica, onde liberam de 0,5 a 10L de suor por dia (água + cloreto de sódio + ureia + lactato e amônia). O estímulo colinérgico aumenta sua atividade; • Apócrinas: encontradas apenas nas regiões anogenitais e axilares, desembocam nos folículos pilosos, onde liberam a secreção composta por proteínas, carboidratos e íons férricos, que são metabolizados por bactérias, provocando o odor característico do suor. Só passam a funcionar na puberdade.
- Unhas: formadas pela matriz que se situa na porção
proximal e que é responsável pelo constante crescimento. Formam a lâmina ungueal composta de quera-
DERMATOLOGIA CAPÍTULO
5
Doenças eritematodescamativas
1. Psoríase A - Introdução Doença de caráter crônico e recidivante, com lesões cutâneas desfigurantes, muito prevalente em todo o mundo. Na maioria das vezes, as lesões são benignas, mas trazem importantes alterações psicológicas ao paciente. Pode variar muito nos tipos apresentados, desde a psoríase em placas até formas eruptivas severas, como a psoríase pustulosa e a eritrodermia. Apesar de a maioria dos pacientes não apresentar altas taxas de morbidade e mortalidade, a psoríase tem importantes repercussões sociais, havendo estudos com questionários de qualidade de vida que mostram uma pontuação alta em direção à piora, sendo maior, inclusive, que outras doenças “mais graves” como a hipertensão arterial, os acidentes vasculares cerebrais e a insuficiência cardíaca. Apesar de quase sempre ficar restrita à pele, alguns casos podem evoluir para artrite psoriática, sendo esta a mais conhecida manifestação sistêmica da doença, podendo levar à destruição articular. No entanto, hoje se sabe que ela está associada a um estado inflamatório crônico e à síndrome plurimetabólica, o que promove maior comorbidade cardiovascular.
Alexandre Evaristo Zeni Rodrigues
mens. A doença pode surgir em qualquer idade, com casos descritos já nos primeiros meses de vida, até a psoríase que se inicia na 7ª e na 8ª décadas. No entanto, é rara nesses extremos, e a idade média de acometimento é de 30 anos (80% estão entre 20 e 45 anos).
C - Fisiopatologia O surgimento da psoríase se sustenta num tripé que inclui base genética, influência ambiental e fatores imunológicos, e leva à combinação de um processo inflamatório dermoepidérmico com um estado de hiperproliferação na epiderme. Das alterações genéticas, é muito bem estabelecida a participação dos antígenos HLA (diretamente relacionados ao sistema genético MHC), os principais relatados em estudos: HLA Cw6, HLA-B13, HLA-B17, HLA-DR6 e HLA-B27 (o mesmo da síndrome de Reiter). Outros genes não relacionados ao HLA, convencionalmente denominados PSORs, também já foram descritos, como o PSORS1, localizado no cromossomo 6p21.
B - Epidemiologia É consensual que a psoríase é uma doença bastante frequente, mas a incidência depende da região onde o estudo epidemiológico foi realizado, chegando a 0,6% em países nórdicos e a 4% nos Estados Unidos. Não há grandes estudos populacionais no Brasil, mas certamente os números estão na média descrita (em torno de 2%). Não há predileção racial, e as mulheres são tão afetadas quanto os ho-
Figura 1 - Fisiopatologia da psoríase: múltiplos fatores em interação
No que tange a participação do sistema imunológico, é importantíssima a ação das interleucinas que sustentam o
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DOENÇAS ERITEMATODESCAMATIVAS
processo inflamatório; entre elas, sem dúvida o IFN-gama e o TNF-alfa são os mais importantes, pois são responsáveis pelo recrutamento de células inflamatórias com produção de interleucinas mediadoras como IL-1 e IL-8. O TNF-alfa também é responsável pelo estado de inflamação crônico e persistente que acaba gerando a síndrome plurimetabólica, na qual os pacientes apresentam dislipidemia, hipertensão, obesidade e resistência periférica à insulina, explicando assim a maior morbidade cardiovascular que acompanha a psoríase. As interleucinas também acabam tendo um estímulo sobre os queratinócitos da epiderme, gerando aumento do turnover celular e acelerando o ciclo do queratinócito, que passa de 28 para 4 dias; isso caracteriza o estado hiperproliferativo anteriormente mencionado. Dos fatores ambientais, o mais conhecido é a presença do estresse emocional, que muitas vezes é relatado pelos próprios pacientes. É bastante conhecida a associação entre a psoríase e algumas infecções, como as estreptococcias e pelo vírus HIV, sendo tais agentes gatilhos para desencadeamento do quadro cutâneo. Tabagismo e álcool também estão associados, mas não se sabe se são vieses epidemiológicos, pois os pacientes com psoríase acabam sendo usuários dependentes devido ao comprometimento psicológico causado pela doença. Fatores físicos exercem um papel maléfico, ou às vezes benéfico, como acontece com a melhora das lesões após a exposição solar. O uso de certos medicamentos desencadeia ou agrava a psoríase, e entre eles estão os betabloqueadores, os inibidores da ECA, anti-inflamatórios não hormonais, lítio e cimetidina. Fatores hormonais (gravidez) e distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalcemia) também já foram relatados como agravantes.
tos de sangramento sobre a placa devido à lesão de vasos da derme. O prurido é variável, mas a maioria dos pacientes é assintomática. A evolução do quadro é crônica e recidivante, havendo um ciclo repetitivo de desaparecimento e surgimento de novas lesões. O fenômeno de Köebner pode estar presente em alguns casos e é descrito como o aparecimento de novas lesões sobre áreas de trauma, como uma ferida cirúrgica ou uma escoriação acidental.
Figura 2 - Psoríase em placas: lesões eritematosas com escamas prateadas aderidas localizadas na região lombar
b) Psoríase invertida Nesses casos (aproximadamente 5%), as placas são exclusivas de áreas de dobras, como axilas, inframamárias e inguinais, e pela oclusão assumem um aspecto de maceração, simulando os quadros de intertrigo (popularmente chamada de assadura).
D - Quadro clínico A psoríase é marcada pela pluralidade das manifestações clínicas, sendo as principais formas relacionadas a seguir: a) Psoríase em placas Sinonímia: psoríase vulgar. É a apresentação mais comum, caracterizada pela presença de placas eritematodescamativas bem definidas e cujas escamas branco-prateadas são muito bem aderidas. Pode acometer qualquer região do corpo (rara na face, exceto nas crianças), mas tem predileção por alguns pontos como joelhos, cotovelos, dorso sacral, couro cabeludo e palmoplantar. Pode acometer as regiões genital e perianal. As lesões ungueais são frequentes, surgindo alterações quase patognomônicas, como as manchas de óleo (amarelamento da lâmina ungueal, como se estivesse suja por óleo), às vezes levando a grandes distrofias ungueais, que fazem diferencial com as onicomicoses e com o líquen plano. Ao remover as escamas das placas, surgem 2 sinais de propedêutica dermatológica: o “sinal da vela”, quando a escama retirada com a raspagem da placa assume aspecto de uma lasca de vela; e o sinal do “orvalho sangrante” ou sinal de Auspitz, quando, ao retirar a escama, surgem pon-
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Figura 3 - Psoríase invertida: placas eritematoescamosas e maceradas em dobras
c) Psoríase gutata É uma erupção súbita, comum em jovens e adolescentes, com surgimento de pápulas e pequenas placas eritematodescamativas por todo o corpo, cujo desencadeamento tem forte relação com as infecções por estreptococos (forte manifestação do fenômeno de Köebner). Esses quadros chegam a melhorar com o uso de antibióticos sistêmicos com cobertura para Gram positivos, como cefalexina, eritromicina e tetraciclinas.
DERMATOLOGIA CASOS CLÍNICOS
1.
Uma paciente, de 45 anos, refere quadro de astenia, tosse persistente há 2 meses e perda ponderal de 5kg no período. Afirma início recente de lesões eritematosas nos membros inferiores e faz uso de AINE após surgimento das lesões, sem melhora. A paciente não tem antecedentes patológicos. Ao exame, BEG, corado, hidratado, anictérico, acianótico. PA = 110x70mmHg; FC = 75bpm; aparelho respiratório = MV +, sem RA; aparelho cardiovascular = BRNF, sem sopros; TGI = plano, flácido, RHA+, indolor à palpação, sem visceromegalias e massas palpáveis; MMII = pulsos presentes, artralgia à mobilização passiva e ativa dos joelhos, sem edema. A paciente apresenta as seguintes lesões:
c) Que exames devem ser solicitados para investigação inicial do paciente?
- Hb = 11g/dL; - Ht = 33%; - 6.500 leucócitos; - 200.000 plaquetas por mm3; - Biópsia da lesão cutânea = paniculite septal compatível com suspeita de eritema nodoso; - PPD = 25mm; - Raio x de tórax = adenomegalia hilar associado à imagem sugestiva de cavitação no ápice pulmonar direito. d) Qual o principal diagnóstico diferencial?
e) Quais exames complementares devem ser realizados para o diagnóstico desse paciente? a) Qual a alteração notada ao exame da pele?
b) Qual a suspeita diagnóstica inicial?
f) Qual é o tratamento?
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CASOS CLÍNICOS
MEDCEL
Caso 1 a) Nódulos eritematosos nos membros inferiores. b) Eritema nodoso, cujo diagnóstico é sindrômico, implicando a suspeita de várias etiologias. Cerca de 50% dos casos são idiopáticos, porém, neste, suspeita-se de eritema nodoso como manifestação de doença sistêmica (tuberculose, sarcoidose, micose profunda). Em nosso meio, é comum eritema nodoso pós-infecção estreptocócica, bem como pelo uso de anticoncepcionais orais. Entretanto, a anamnese descarta as 2 possibilidades. c) - Hemograma com contagem de plaquetas; - Biópsia da lesão cutânea; - PPD; - Raio x de tórax. d) Micoses profundas (paracoccidioidomicose, histoplasmose) e sarcoidose. Ambas cursam com comprometimento do estado geral e sintomatologia pulmonar semelhante. As micoses profundas devem sempre fazer parte do diagnóstico diferencial da tuberculose, sendo importante achar o fungo no exame direto. A sarcoidose constitui um diagnóstico de exclusão, assim que descartamos as demais possibilidades em um paciente com adenomegalia hilar bilateral tipicamente associada à sintomatologia pulmonar. e) Pesquisa de BAAR e fungos no escarro; lavado broncoalveolar com pesquisa de fungos e micobactéria. O diagnóstico da causa do eritema nodoso depende da história clínica e do exame físico, associados a exames direcionados para a suspeita. A maioria dos casos não tem etiologia definida. Entretanto, devemos sempre questionar sobre o uso de medicações e infecções estreptocócicas prévias. Cerca de 30% dos pacientes com tuberculose podem cursar com eritema nodoso, e, como no Brasil há alta prevalência dessa micobactéria, devemos sempre pensar nessa possibilidade diagnóstica. No caso de suspeita clínica importante, devemos pesquisar BAAR no escarro, pela maior prevalência de tuberculose pulmonar. Entretanto, a tuberculose pode afetar qualquer órgão. Outro exame complementar importante é o lavado broncoalveolar com pesquisa de BAAR, principalmente nos casos com pesquisa de BAAR no escarro negativa e história clínica sugestiva. Em virtude da possibilidade de micoses profundas no diagnóstico diferencial, a pesquisa de fungos tanto no escarro como no LBA também se faz necessária. f) Esquema I = RIP 2 meses + RI 4 meses. O tratamento deve ser orientado para tuberculose com rifampicina 600mg/d nos primeiros 6 meses, associada a isoniazida 400mg/d por 6 meses e pirazinamida 2g/d
nos 2 primeiros meses. O quadro cutâneo melhora conforme o controle do quadro infeccioso.
Caso 2 a) Neste caso clínico o mais provável é que seja herpes-zóster (vírus varicela-herpes-zóster – VZV ou HHV-3), pois a paciente apresenta um quadro típico dessa patologia, que são as dores nevrálgicas antecedendo as lesões cutâneas. Como característica temos vesículas sobre base eritematosa, erupção unilateral, que raramente ultrapassa a linha mediana, seguindo um nervo (distribuição dermatômica), surgindo gradualmente entre 2 e 4 dias. Cerca de 53% dos casos acometem a região toracodorsal, que é o caso dessa paciente. O VZV em geral infecta o homem na infância, causando a varicela. Após a fase de disseminação hematogênica atinge a pele e caminha pelos nervos periféricos até os gânglios nervosos, onde poderá ficar em latência por toda a vida, até que diversos estímulos imunossupressores façam com que o vírus seja reativado e venha a desenvolver um quadro patológico de herpes-zóster. Sendo este o meio mais frequente de desenvolvimento da doença, ela também pode surgir após o contato com doentes de varicela ou até mesmo com outro doente de zóster, o que indica a possibilidade de uma reinfecção em paciente previamente imunizado. É também possível uma criança adquirir varicela por contato de doente com zóster. A infecção é mais comum em adultos e idosos, mas também é encontrada em adolescentes e adultos jovens, nos quais devem-se sempre investigar imunossupressão. b) O diagnóstico é basicamente clínico, a partir da análise da história clínica e das lesões. Para verificar a histologia das lesões cutâneas é realizado o esfregaço de Tzanck. Mas o diagnóstico definitivo de VZV só é obtido pelo isolamento do vírus em cultura de células inoculadas com o líquido de vesícula, sangue, líquido espinal, tecido infectado ou por identificação direta dos antígenos ou ácido nucleico do VZV. c) A complicação mais frequente é a infecção secundária bacteriana das vesículas, geralmente por estafilococos ou estreptococos, que podem produzir impetigo, furúnculo, celulite, erisipela e até gangrena. Mas muitas pessoas confundem como sendo a mais frequente (anterior) com a neuralgia pós-herpética, que é, na realidade, a complicação mais severa, acometendo 8 a 15% dos casos de herpes-zóster, onde o dano ao nervo periférico e aos neurônios do gânglio dispara sinais aferentes de dor. A inflamação da pele desencadeia sinais nociceptivos, que amplificam a dor cutânea. d) Os antivirais são o principal tratamento indicado. Usa-se: - Aciclovir: 800mg 5x/d por 7 dias;
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CASOS CLÍNICOS
RESPOSTAS
DERMATOLOGIA QUESTÕES
Medicina interna 2013 - UERJ 200. Um homem de 56 anos, alcoólatra, é internado por quadro de diarreia pastosa, sem elementos inflamatórios, e perda ponderal. Ao exame físico, encontra-se desorientado, sem flapping ou sinais neurológicos focais, e apresenta rash cutâneo eritematoso descamativo, simétrico, em áreas fotoexpostas. Para o tratamento dessa doença, é indicada a reposição de: a) ácido fólico b) piridoxina c) niacina d) tiamina Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2012 - FMUSP-RP - CLÍNICA MÉDICA 201. Uma mulher de 69 anos relatava, há 3 meses, prurido moderado a intenso e bolhas tensas de conteúdo hialino-hemorrágico, distribuídas no abdome e tronco (Figura – detalhe das lesões no abdome).
d) doenças linfoproliferativas e) micose interdigital Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2012 - FMJ 203. Uma mulher de 47 anos, negra, em exame periódico, apresenta em sua radiografia de tórax massas hilares bilaterais. A biópsia de uma dessas massas mostra granuloma não caseoso e as colorações para fungo e bacilos álcool-ácido-resistentes foram negativas. Qual é o diagnóstico mais provável para o caso? a) sarcoidose b) doença de Raynaud c) doença de Kimura d) lúpus eritematoso sistêmico e) linfoma Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2011 - UNIRIO - CLÍNICA MÉDICA 204. Em relação aos achados característicos do pioderma gangrenoso, é incorreto afirmar que: a) aspecto histopatológico específico b) ulceração dolorosa de rápida evolução c) possibilidade de piora pós-debridamento d) associação com doença inflamatória intestinal e) falta de resposta à antibioticoterapia
O sinal de Nikolsky resultou negativo. A condição mais frequentemente associada a esse quadro clínico é: a) doença celíaca b) neoplasia c) hepatite crônica d) uremia Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2011 - SUS-SP - CLÍNICA MÉDICA 202. Um jovem de 16 anos procura o pronto-socorro com queixa de manchas vermelhas nas pernas e apresenta vários nódulos eritematosos e dolorosos na face anterior de ambas as pernas. Essas lesões geralmente estão associadas a: a) estreptococcia b) uso de corticosteroides c) febre reumática
2011 - UFF 205. Com relação às porfirias, assinale a alternativa correta: a) no que se refere às porfirias hepáticas, estas raramente ocorrem na vida adulta e suas manifestações clínicas, habitualmente, surgem antes da puberdade b) com relação à porfiria cutânea tardia, a manifestação consiste em lesões vesiculosas e bolhosas não fotossensíveis no dorso das mãos c) em face da ausência de dor abdominal, fica excluído o diagnóstico de porfiria d) no caso de porfiria aguda intermitente, as principais manifestações clínicas são de origem neurológica, como a dor abdominal e a neuropatia motora periférica, além de eventuais transtornos mentais e) no que tange as porfirias hepáticas, sabe-se que não são precipitadas por hormônios esteroides, nem por certos fármacos ou influências nutricionais Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2011 - PUC-PR - CLÍNICA MÉDICA 206. Um homem de 68 anos apresenta lesões ulceradas e com bolhas dolorosas em áreas expostas ao sol. Qual é o diagnóstico?
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QUESTÕES
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DERMATOLOGIA COMENTÁRIOS
Questão 1. a) Erosão é uma perda superficial, podendo chegar, no máximo, à derme superficial e não à hipoderme. b) Pode ter bolhas, mas não é o típico (placas, eritema e descamação, sim). c) Correto (a bolha é maior que 1cm). d) Se o nódulo é elevado, não pode ser achatado. e) Manifesta-se com descamação ictiosiforme (tipo escamas de peixe). Gabarito = C
Questão 6. Atrofia é um afinamento da pele como no líquen escleroso; liquenificação é o espessamento da epiderme como na psoríase; nódulo é uma lesão sólida sem cavidade e a pápula tem menos de 1cm. Gabarito = C Questão 7. Os queloides tendem sempre a recidivar se for feita a excisão na pele sã. A forma correta da excisão é intralesional, mantendo uma pequena borda de tecido queloidiano. Gabarito = E
Questão 2. A herança é autossômica dominante. Não ocorre aprofundamento da lesão para a gordura subcutânea, pois é uma alteração no nível da derme, onde se encontram os fibroblastos. Nunca ocorre regressão espontânea e frequentemente recidivam após os tratamentos empregados; a tração tecidual é um fator agravante. Gabarito = C
Questão 8. A epiderme se diferencia tardiamente no período fetal (ao redor do 6º mês). A derme é constituída de uma camada superficial, a derme papilar, e uma profunda, a derme reticular. As superfícies mucosas são áreas de epitélio estratificado não queratinizado. Os desmossomos são estruturas de coesão entre as células epidérmicas e não dérmicas. Gabarito = E
Questão 3. A ivermectina não pode ser usada em grávidas e lactentes; a escolha é o enxofre tópico. O isolamento de contato deve ser feito até que se inicie o tratamento. No caso de reinfestação, o período para inicio dos sintomas é menor devido à formação prévia da resposta imune. A dermatoscopia trouxe auxilio no diagnóstico, mas podemos observar achados típicos também com lupas ou microscopia convencional, porém o diagnóstico é essencialmente clínico. Apenas “e” pode ser considerada correta. Gabarito = E
Questão 9. Os queloides costumam ir muito além dos limites da ferida operatória, enquanto as cicatrizes hipertróficas são mais respeitosas, por isso a alternativa “c” é correta. No entanto, há 2 respostas que podem ser consideradas corretas, pois o exame histológico também permite a diferenciação, só que na prática é raramente usado para esse fim (a diagnose é eminentemente clínica). Gabarito = C
Questão 4. A lesão elementar da alopecia areata é uma área circunscrita de alopecia não cicatricial e que pode ter pequenos fios em ponto de exclamação, e também poliose (fios brancos). Sobre descrição de lesões elementares temos que as alopecias se dividem em circunscritas versus difusas e cicatriciais versus não cicatriciais (baseado na alteração definitiva do couro cabeludo com aspecto cicatricial). A alopecia areata se enquadra como circunscrita e não cicatricial (pode raramente ser difusa). Outras não cicatriciais difusas são eflúvio telógeno, sífilis, lúpus sistêmico. Entre as circunscritas cicatriciais temos a pseudopelada de Brocq, líquen plano pilar e lúpus discoide. Outros achados devido ao processo inflamatório autoimune da areata são os pelos pelágicos (como um ponto de exclamação invertido) e a poliose. Gabarito = A Questão 5. Vesículas agrupadas são comuns no herpes e na disidrose. As lesões pigmentadas planas são vistas no lentigo e nevo halo (cursam com hipopigmentação); já as descamativas são vistas em processos inflamatórios da epiderme, como na psoríase e líquen. Lesões bolhosas podem ser encontradas nos pênfigos e no impetigo causado por Staphylococcus (impetigo bolhoso). As pústulas satélites são vistas na candidíase e as isoladas na acne. Gabarito = B
Questão 10. A cicatrização se inicia com a chegada das plaquetas e leucócitos; a seguir, passa-se à proliferação dos fibroblastos que promovem a formação do tecido de granulação e a fibroplasia. A última fase de remodelação da cicatriz acontece com mudança do colágeno, caracterizando a maturação da ferida. Gabarito = A Questão 11. Nas primeiras semanas de gestação, ocorre o processo de gastrulação, com formação de 3 folhetos embrionários: ectoderme, mesoderme e endoderme. A ectoderme dará origem à neuroectoderme e àquilo que será a epiderme futuramente. O melanócito se origina da crista neural neuroectodérmica e migra para a epiderme ainda nas fases iniciais da embriogênese. Gabarito = A Questão 12. A 1ª fase da cicatrização é a inflamatória, também chamada fase celular pela característica do afluxo de células inflamatórias e eritrócitos até o local da ferida. Dura aproximadamente 48 horas. A 2ª fase, proliferativa, com aumento de fibroblastos e produção de colágeno, inicia-se ao redor do 2º ou 3º dia. A epitelização da ferida tem início já nas primeiras 24 horas e a fase de maturação, com retração cicatricial, pode se completar em até 6 meses. O colágeno tipo I corresponde a cerca de 80% do colágeno
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