R3 Pediatria Vol. 3 by Medcel

3 VOLUME

PEDIATRIA VOLUME 3

A Coleção R3 – Pediatria reúne os assuntos mais exigidos em concursos médicos com pré-requisito em Pediatria, sempre realçando as últimas condutas diagnósticas e terapêuticas. Em cada um dos 3 livros, encontram-se tabelas, algoritmos e figuras que auxiliam na fixação dos temas, o que facilita a interpretação dos casos clínicos e a compreensão dos gabaritos. Os capítulos são preparados pelos maiores especialistas e pelos principais mestres e doutores do Brasil, e as questões apresentadas, incluindo 2013, foram extraídas de exames de instituições como FMUSP, SANTA CASA-SP e UNIFESP, além de minuciosamente comentadas pelos autores. Para a Coleção, a Editora Medcel também publica os livros SIC Provas na Íntegra R3 Pediatria e SIC Resumão R3 Pediatria.

Pediatria – Vol. 1 Pediatria – Vol. 2 Pediatria – Vol. 3 SIC Provas na Íntegra R3 Pediatria SIC Resumão R3 Pediatria

M AIS

300

QUESTÕES COMENTADAS

I NCLUINDO

2013

R3_PEDIATRIA_vol3_2013.indd 1

02/02/13 18:38

AUTORIA E COLABORAÇÃO

Adriana Prado Lombardi Graduada em medicina e especialista em Pediatria pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade São Francisco. Especialista em Neonatologia pela Maternidade de Campinas. Pós-graduada em Homeopatia pela Escola Paulista de Homeopatia.

José Roberto Vasconcelos de Araújo Graduado em medicina e especialista em Pediatria pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Título de especialista em Pediatria (TEP) pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Membro da Sociedade Médica de Pediatria. Médico pediatra atuante em Emergência e Enfermaria do Hospital do Complexo Hospitalar Ouro Verde, e em Unidade Básica de Saúde, em Campinas.

Kátia Tomie Kozu Graduada pela Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCMS). Especialista em Pediatria pelo Hospital Brigadeiro. Especialista em Reumatologia Pediátrica pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Mestranda em Pediatria pelo HC-FMUSP.

Marcelo Higa Graduado em medicina pelo Centro Universitário Lusíada (UNILUS). Especialista em Alergologia e Imunologia pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Título de especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Bianca Mello Luiz Graduada pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ). Especialista em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Ana Claudia Brandão Graduada pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Pediatria e em Alergia e Imunologia Pediátrica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Eva Fabiana Angelo Sendin Graduada pela Faculdade de Medicina de Catanduva (FAMECA). Especialista em Dor e Cuidados Paliativos pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Pós-graduada pelo curso Pallium Latino America Avançado em Cuidados Paliativos.

Liane Guidi Okamoto Graduada em medicina pela Universidade Severino Sombra (USS). Especialista em Pediatria pelo Hospital Brigadeiro e em Gastroenterologia pelo Instituto da Criança da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Raphael Roto Graduado em medicina e residente em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Thalita Feitosa Costa Graduada em medicina e residente em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

APRESENTAÇÃO

Após anos de dedicação intensa, incluindo o período de Residência Médica, o estudante de Medicina que opta por uma especialidade que exige pré-requisito se vê diante da necessidade de um novo processo seletivo: um desafio a ser vencido levando em conta o escasso número de vagas nos principais centros e programas de Residência Médica. Contudo, essa barreira pode ser vencida quando se conta com o apoio de um material didático direcionado e que transmita total confiança ao candidato. E, considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção R3, com capítulos baseados nos temas cobrados nas provas dos principais concursos com pré-requisito em Pediatria, e questões, dessas mesmas instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais completa das respostas. São 3 volumes preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo e em sua carreira. Bons estudos!

Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

ÍNDICE

Capítulo 1 - Doenças alérgicas em Pediatria.................................................. 15 1. Respostas alérgicas .......................................................15 2. Resumo .........................................................................16

Capítulo 2 - Rinite alérgica ....................... 17 1. Definição ......................................................................17 2. Epidemiologia ...............................................................17 3. Fisiopatologia ...............................................................17 4. Manifestações clínicas ..................................................17 5. Classificação .................................................................18 6. Diagnóstico diferencial .................................................18 7. Tratamento ...................................................................18 8. Rinite alérgica e asma ...................................................20 9. Resumo .........................................................................20

Capítulo 3 - Asma .................................... 21 1. Definição.......................................................................21 2. Epidemiologia ...............................................................21 3. Fisiopatologia ...............................................................21 4. Quadro clínico ..............................................................22 5. Diagnóstico ...................................................................22 6. Classificação de gravidade da asma para início do tratamento ...................................................................24 7. Abordagem terapêutica ................................................24 8. Controle .......................................................................26 9. Manejo da crise ............................................................26 10. Classificação de gravidade da crise aguda de asma em adultos e crianças .....................................................26 11. Resumo .......................................................................27

Capítulo 4 - Doenças exantemáticas......... 29 1. Introdução ....................................................................29 2. Conceito .......................................................................29 3. Formas de manifestação ..............................................29 4. Sarampo ......................................................................30 5. Rubéola ........................................................................33 6. Varicela-zóster ..............................................................35 7. Exantema súbito (Roseola infantum)............................37 8. Eritema infeccioso (5ª doença).....................................39 9. Mononucleose infecciosa .............................................40 10. Escarlatina ..................................................................42 11. Doença de Kawasaki ...................................................43 12. Resumo .......................................................................45

Capítulo 5 - Urticária e angioedema ......... 47 1. Introdução ....................................................................47 2. Etiopatogenia ...............................................................47 3. Epidemiologia ...............................................................47 4. Etiologia ........................................................................47 5. Classificação .................................................................47 6. Diagnóstico ...................................................................49 7. Tratamento ...................................................................49 8. Resumo .........................................................................50

Capítulo 6 - Anafilaxia.............................. 51 1. Introdução ....................................................................51 2. Quadro clínico ..............................................................51 3. Diagnóstico ...................................................................51 4. Diagnóstico diferencial .................................................52 5. Tratamento ...................................................................52 6. Resumo .........................................................................52

Capítulo 7 - Dermatite atópica ................. 53 1. Definição.......................................................................53 2. Epidemiologia ...............................................................53 3. Quadro clínico ..............................................................53 4. Diagnóstico ...................................................................55 5. Diagnóstico diferencial .................................................55 6. Tratamento ...................................................................55 7. Resumo .........................................................................56

Capítulo 8 - Alergia alimentar .................. 57 1. Definição.......................................................................57 2. Epidemiologia ...............................................................57 3. Patogenia ......................................................................57 4. Diagnóstico ...................................................................58 5. Tratamento ...................................................................59 6. Resumo .........................................................................59

Capítulo 9 - Infecções respiratórias agudas .................................................... 61 1. Introdução ....................................................................61 2. Infecção das vias aéreas superiores .............................61 3. Infecção das vias aéreas inferiores ...............................80 4. Resumo .........................................................................84

Capítulo 10 - Síndrome do lactente chiador................................................... 87 1. Introdução................................................................. 87 2. Definição.................................................................... 87 3. Epidemiologia ........................................................... 87 4. Etiologia..................................................................... 87 5. Fisiopatogenia............................................................ 88 6. Diagnóstico................................................................ 89 7. Asma no período de lactente..................................... 90 8. Tratamento................................................................ 91 9. Resumo...................................................................... 92

Capítulo 11 - Pneumonias adquiridas na comunidade............................................ 93 1. Introdução................................................................. 93 2. Epidemiologia............................................................ 93 3. Definição.................................................................... 93 4. Classificação............................................................... 93 5. Etiologia..................................................................... 93 6. Manifestações clínicas............................................... 95 7. Diagnóstico................................................................ 95 8. Tratamento................................................................ 98 9. Complicações ............................................................ 99 10. Resumo.................................................................. 101

Capítulo 12 - Tuberculose....................... 103 1. Introdução............................................................... 103 2. Epidemiologia.......................................................... 103 3. Patogênese.............................................................. 104 4. Diagnóstico.............................................................. 104 5. Tratamento.............................................................. 107 6. Controle dos comunicantes...................................... 108 7. Vacinação BCG......................................................... 108 8. Quimioprofilaxia...................................................... 108 9. Resumo.................................................................... 109

Capítulo 13 - Doença do refluxo gastroesofágico..................................... 111 1. Introdução............................................................... 111 2. Refluxo fisiológico.................................................... 111 3. Doença do refluxo gastroesofágico.......................... 111 4. Fisiopatologia........................................................... 111 5. Quadro clínico.......................................................... 112 6. Diagnóstico.............................................................. 112 7. Tratamento.............................................................. 113 8. Conclusão................................................................ 114 9. Resumo.................................................................... 114

Capítulo 14 - Doença diarreica................ 115 1. Introdução...................................................................115 2. Definição......................................................................115 3. Fisiopatologia..............................................................115 4. Doença diarreica aguda...............................................116 5. Diarreia persistente ....................................................121 6. Diarreia crônica...........................................................121 7. Resumo........................................................................122

Capítulo 15 - Desidratação...................... 123 1. Introdução...................................................................123 2. Fatores de risco na infância.........................................123 3. Fisiopatologia..............................................................123 4. Classificação................................................................123 5. Quadro clínico.............................................................124 6. Tratamento..................................................................124 7. Desidratação hiponatrêmica e hipernatrêmica...........127 8. Resumo........................................................................128

Capítulo 16 - Infecção do trato urinário.... 129 1. Introdução...................................................................129 2. Epidemiologia..............................................................129 3. Etiologia.......................................................................129 4. Fatores de risco...........................................................130 5. Quadro clínico.............................................................130 6. Diagnóstico..................................................................131 7. Tratamento..................................................................132 8. Seguimento.................................................................132 9. Refluxo vesicoureteral.................................................133 10. Prevenção..................................................................134 11. Resumo......................................................................134

Capítulo 17 - Meningites e meningoencefalites ............................... 135 1. Definição......................................................................135 2. Etiologia.......................................................................135 3. Patogenia.....................................................................135 4. Quadro clínico.............................................................137 5. Diagnóstico..................................................................138 6. Tratamento..................................................................139 7. Profilaxia......................................................................141 8. Resumo........................................................................141

Capítulo 18 - Antibioticoterapia em Pediatria................................................. 143 1. Introdução...................................................................143 2. Infecções do trato respiratório alto ............................143 3. Infecção do trato respiratório baixo............................144 4. Infecção do trato urinário............................................144

5. Gastroenterite.............................................................145 6. Infecções de pele e de partes moles...........................145 7. Meningite....................................................................145 8. Resumo........................................................................145

COMENTÁRIOS Capítulo 1 - Doenças alérgicas em Pediatria...................223 Capítulo 2 - Rinite alérgica...............................................224

Capítulo 19 - Normas para comunicantes de doenças infecciosas ........................... 147

Capítulo 3 - Asma............................................................224

1. Introdução...................................................................147 2. Doença meningocócica................................................147 3. Meningite por Haemophilus influenzae......................148 4. Cólera..........................................................................148 5. Hepatite A....................................................................149 6. Hepatite B....................................................................149 7. Rubéola.......................................................................150 8. Varicela........................................................................150 9. Doenças de notificação compulsória...........................151 10. Resumo......................................................................152

Capítulo 5 - Urticária e angioedema................................232

Casos clínicos......................................... 153

Capítulo 14 - Doença diarreica........................................259

Capítulo 4 - Doenças exantemáticas................................226 Capítulo 6 - Anafilaxia......................................................233 Capítulo 7 - Dermatite atópica........................................233 Capítulo 8 - Alergia alimentar..........................................234 Capítulo 9 - Infecções respiratórias agudas.....................235 Capítulo 10 - Síndrome do lactente chiador....................243 Capítulo 11 - Pneumonias adquiridas na comunidade....245 Capítulo 12 - Tuberculose................................................254 Capítulo 13 - Doença do refluxo gastroesofágico............258 Capítulo 15 - Desidratação..............................................267

QUESTÕES

Capítulo 16 - Infecção do trato urinário..........................271

Capítulo 1 - Doenças alérgicas em Pediatria...................169

Capítulo 18 - Antibioticoterapia em Pediatria.................281

Capítulo 2 - Rinite alérgica...............................................169 Capítulo 3 - Asma............................................................170

Capítulo 19 - Normas para comunicantes de doenças infecciosas.......................................................................281

Capítulo 4 - Doenças exantemáticas................................171

Outros temas...................................................................283

Capítulo 5 - Urticária e angioedema................................177 Capítulo 6 - Anafilaxia......................................................177 Capítulo 7 - Dermatite atópica........................................177 Capítulo 8 - Alergia alimentar..........................................178 Capítulo 9 - Infecções respiratórias agudas.....................179 Capítulo 10 - Síndrome do lactente chiador....................185 Capítulo 11 - Pneumonias adquiridas na comunidade....187 Capítulo 12 - Tuberculose................................................193 Capítulo 13 - Doença do refluxo gastroesofágico............195 Capítulo 14 - Doença diarreica........................................196 Capítulo 15 - Desidratação..............................................201 Capítulo 16 - Infecção do trato urinário..........................206 Capítulo 17 - Meningites e meningoencefalites..............212 Capítulo 18 - Antibioticoterapia em Pediatria.................215 Capítulo 19 - Normas para comunicantes de doenças infecciosas.......................................................................216 Outros temas...................................................................217

Capítulo 17 - Meningites e meningoencefalites..............277

Referências bibliográficas....................... 289

P E D I AT R I A PEDIATRIA CAPÍTULO

Doenças alérgicas em Pediatria Adriana Prado Lombardi / José Roberto Vasconcelos de Araújo / Marcelo Higa

1. Respostas alérgicas As doenças alérgicas estão entre as mais prevalentes afecções que acometem a população mundial. Entender os mecanismos que deﬂagram tais processos é fundamental para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tratamento. A maior parte dos quadros alérgicos corresponde a alterações no mecanismo de hipersensibilidade do tipo I descrito por Gell e Coombs (Tabela 1) na década de 1960. Suas principais características são resposta imediata e necessidade do envolvimento de IgE. Veja o comparativo das reações de hipersensibilidade (Tabela 2).

dendríticas. O que torna peculiar a resposta é o envolvimento de mastócitos, basófilos e eosinófilos que, associados a linfócitos e monócitos, formam um perfil característico de interleucinas (IL-4, IL-5, IL-10) e aumento de IgE. A predisposição genética desses elementos será fundamental no desenvolvimento e na modulação da inflamação.

Tabela 1 - Classiﬁcação das reações de hipersensibilidade, segundo Gell e Coombs

Tipos de Caractereação rísticas Tipo I

Tipo II

Tipo III Tipo IV

Mecanismos efetores

Ativação de mastócitos Antígeno e liberação de mediasolúvel dores inﬂamatórios, por meio da IgE Ação de fagócitos e NK em células que conteLigado a nham a IgG ligada ao células antígeno e ao sistema complemento Antígeno Complexos imunes desolúvel positados nos tecidos Antígeno Células T, sensibilizasolúvel das pelo antígeno, que ou ligado liberam interleucinas a células após um 2º contato

Exemplos Reações anaﬁláticas (asma, rinite) Anemia hemolítica Reações a drogas (penicilina) Dermatite de contato, teste tuberculínico (PPD)

Entretanto, há maior complexidade no desenvolvimento dessas reações. Sabe-se, hoje, que essa resposta está inserida em um contexto inﬂamatório, em que células do sistema imune interagem com células do próprio sítio da inﬂamação, culminando com dano tecidual. O processo alérgico inicia-se com a apresentação do antígeno (alérgeno) ao sistema imunológico por meio das células APCs (células apresentadoras de antígenos – Figura 1), com especial destaque às células

Figura 1 - Processo alérgico

A IgE apresenta peso molecular semelhante ao da IgG e ao da IgA, não tem a capacidade de ﬁxar complemento e não atravessa a barreira transplacentária. Está presente no sangue de indivíduos normais em quantidades muito pequenas, por isso sua dosagem deve ser feita com métodos como quimiluminescência, ensaios imunoenzimáticos ou radioimunoensaio. A síntese de IgE requer a presença de IL-4 (interleucina-4), produzida pelos linfócitos T auxiliares do tipo 2 (Th2) que, por sua vez, estimulam os linfócitos B maduros (IgM+ e IgD+), que a produzem. A IL-4 é tão fundamental nesse processo que, em estudos experimentais com camundongos incapazes de sintetizá-la, não houve produção de IgE (Figura 1). Os receptores permitem a interação dessa imunoglobulina com as células que efetuarão a resposta alérgica. A interação entre a IgE, o receptor e antígenos multivalentes que se ligam a mais de 1 complexo anticorpo-receptor permitirão a ativação de mastócitos e basóﬁlos e a liberação de seus mediadores e interleucinas.

PEDIATRIA PEDIATRIA Nos grânulos contidos em mastócitos e basófilos há uma série de mediadores pré-formados, com destaque para histamina, triptase, quimase e proteoglicanos, como a heparina. A histamina, conhecida desde o início do século passado, é o principal mediador da fase aguda da resposta alérgica. Apresenta propriedades vasoativas, sendo a responsável pelas reações de edema e vermelhidão cutânea. No nariz, contribui para congestão nasal, prurido e, por meio da alteração de permeabilidade dos vasos, facilita o aparecimento de coriza hialina. Nos pulmões, atua por meio de receptores presentes nos músculos, facilitando a broncoconstrição e estimulando a síntese de muco. Sua ação nesses sítios ocorre, principalmente, pela interação com receptor H1, sendo que há 4 outros descritos. Mais recentemente, descreveu-se que tais receptores apresentam-se em 2 conformações: ativados e inativados, que permanecem em equilíbrio. A histamina apresenta rápida metabolização. Apenas 1 minuto após sua liberação, seus metabólitos já podem ser detectados na urina. Há uma grande variedade de mediadores neoformados, produtos da ação de cicloxigenases e lipoxigenases que atuam sobre o ácido araquidônico, liberado pela fosfolipase A2. As prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos são produtos da ação de cicloxigenases e atuam como importantes broncoconstritores, possuindo, também, ação vasodilatadora na pele e na mucosa nasal. Os leucotrienos, provenientes da ação das lipoxigenases, possuem ação broncoconstritora superior às prostaglandinas e podem ocasionar a secreção brônquica. Alguns leucotrienos possuem potente ação quimiotática (LTE4), atraindo eosinófilos ao sítio inflamatório. Mediadores pré-formados como a histamina e a triptase alteram a permeabilidade vascular e facilitam a vasodilatação, permitindo uma maior concentração de substâncias pró-inflamatórias em seu sítio de ação. Posteriormente, leucotrienos e prostaglandinas perpetuarão o processo inflamatório, atuando também como fatores quimiotáticos aos linfócitos e demais células da resposta alérgica. Citocinas e quimiocinas incrementam o processo que culminará com as manifestações clínicas características de asma, rinite alérgica, dermatite atópica ou mesmo anafilaxia. Tabela 2 - Tipos de hipersensibilidade

IgE

Antígeno

Exógeno

Tempo de resposta

15 a 30 minutos

Característica

Inﬂamação

Basóﬁlos e Histologia eosinóﬁlos Ocorrência com

Asma alérgica, Exemplos reações anaﬁláticas

IgG, IgM IgG, IgM Nenhum Tecidos e Superfície Solúvel órgãos celular 48 a 72 Minutos a 3 a 8 horas horas horas Eritema Eritema e Lise e e edema, calosidade necrose necrose Anticorpo CompleMonócitos e e complemento e linfócitos neutróﬁlos mento

Anticorpos Anticorpos Anticorpos

2. Resumo Quadro-resumo Reações de hipersensibilidade Tipo I - Anaﬁlático, com resposta rápida de 15 a 30 minutos, com ativação de mastócitos e mediada por IgE; - A principal característica é a inﬂamação; - É a reação mais frequente; - Exemplo: asma. Tipo II

Tipo III Tipo I (ana- Tipo II (ci- (compleTipo IV ﬁlático) totóxico) xo imune) (tipo tardio) Anticorpo

Os mecanismos de hipersensibilidade dos tipos II e III estão principalmente relacionados a doenças autoimunes, mas podem ocorrer em reações adversas a drogas, como a penicilina. Ao contrário das demais, as reações do tipo IV são mediadas por células, os linfócitos Th (T auxiliares) do tipo I, que estão presentes nos sítios inflamatórios em que se encontra o antígeno. Muitos componentes desencadeiam esse tipo de reação; em geral, pequenos peptídios como a gliadina na doença celíaca ou outros componentes que funcionam como haptenos, como a penicilina ou outras drogas. O peptídio é apresentado aos linfócitos Th1 por meio do complexo de histocompatibilidade principal (CHP) classe II das células apresentadoras de antígenos. Os linfócitos Th1, por sua vez, ativam-se e liberam interleucinas e moléculas de adesão. Desse modo, facilita-se a migração e a ativação de células inflamatórias que, finalmente, levarão à alteração de permeabilidade vascular, migração de mais células e amplificação da resposta inflamatória. Cada uma dessas fases leva horas, e a resposta completa pode ser observada em 24 a 48 horas após o estímulo antigênico inicial. O exemplo clássico de hipersensibilidade do tipo IV ocorre na dermatite de contato. Os antígenos que penetram no extrato córneo são fagocitados pelas células de Langerhans e apresentados aos linfócitos Th1 específicos. Após o reconhecimento e a interação dessas células, há liberação de IL-1 e IL-2 e expansão do clone específico de linfócitos T.

Células T

Eritroblas- Lúpus eriTeste de tose fetal, tematoso tuberculina, nefrite de sistêmico, dermatite de Goodpas- reação à contato penicilina ture

- Citotóxico, com resposta de minutos a horas, com ativação de fagócitos e NK, mediada por IgG e IgM e ativa complemento, principal característica lise e necrose; - Exemplo: eritroblastose fetal. Tipo III - Complexo imune, com resposta de 3 a 8 horas, com ativação de complexos imunes e mediado por IgG e IgM, a principal característica é eritema, edema e necrose; - Exemplo: lúpus eritematoso sistêmico. Tipo IV - Tardio, com resposta entre 48 e 72 horas, mediada por células T auxiliares, principal característica eritema e calosidade; - Exemplo: dermatite de contato.

P E D I AT R I A PEDIATRIA CAPÍTULO

Doenças exantemáticas Adriana Prado Lombardi / José Roberto Vasconcelos de Araújo / Marcelo Higa

1. Introdução As doenças exantemáticas constituem um desaﬁo para o médico, pois apesar de muita similaridade entre elas, um erro, ou mesmo atraso no diagnóstico pode trazer sérias consequências tanto para o paciente (por exemplo, meningococcemia, gestante exposta à rubéola), como para a comunidade (creches e escolas infantis). O que se observa de semelhante nessas doenças são os exantemas ou rashes. As erupções muitas vezes são clinicamente indistinguíveis e o resgate do agente etiológico só pode ser determinado por métodos laboratoriais.

2. Conceito Exantema é uma erupção cutânea generalizada aguda, de curta duração, associada a uma infecção sistêmica primária. Varia na sua distribuição, na sua progressão e em algumas características morfológicas.

Figura 1 - Exantema rubeoliforme ou morbiliforme

- Escarlatiniforme: eritema difuso, puntiforme, uniforme, sem áreas de pele sã (pele áspera ou também denominada pele anserina). Normalmente, os exantemas desaparecem à vitropressão.

3. Formas de manifestação A - Tipos de exantemas Os exantemas podem ser classiﬁcados em 2 tipos principais: - Rubeoliforme ou morbiliforme: quando há áreas de eritema entremeadas com áreas de pele sã, são pequenas maculopápulas eritematosas (3 a 10mm);

Figura 2 - Exantema escarlatiniforme

PEDIATRIA PEDIATRIA B - Formato dos exantemas O formato da lesão pode ser: - Pápula: lesão sólida, circunscrita, elevada, menor que 1cm de diâmetro, causada por processo dérmico, epidérmico ou misto; - Mácula: alterações da cor da pele sem relevo ou depressão. Podem ser divididas em vasculossanguíneas, devido à congestão, dilatação ou constrição de vasos ou pigmentares, devido ao extravasamento de hemácias ou acúmulo de melanina; - Vesícula: elevação circunscrita, contendo líquido claro (seroso), que pode se tornar amarelo (pustuloso) ou rubro (hemorrágico); - Bolhas: vesículas maiores; - Petéquia: mancha vermelha que não desaparece à vitropressão, causada pelo extravasamento de hemácias na derme, com até 1cm de diâmetro. Na sua evolução, torna-se arroxeada e verde-amarelada. Caracteristicamente, há todas as apresentações de forma simultânea. Para facilitar a compreensão, podem-se agrupar as principais afecções segundo o tipo de exantema ou rash, em infecciosas e não infecciosas, e tratáveis e não tratáveis, como nas Tabelas a seguir: Tabela 1 - Rashes petequiais

Infecciosas (tratáveis) - Meningococcemia; - Gonococcemia;

Infecciosas (não tratáveis) - Rubéola; - Parvovírus B19; - Sarampo; - Adenovírus; - Vírus Epstein-Barr; - Enterovírus.

Não infecciosas - Alergia; - Eritema multiforme; - Eritema marginado; - Lúpus eritematoso sistêmico; - Doença do soro. Tabela 3 - Exantemas vesicobolhosos

Infecciosas (tratáveis) - Varicela-zóster; - Gonococcemia; - Estaﬁlococcemia; - Foliculites.

Infecciosas (não tratáveis) - Enterovírus; - Parvovírus B19.

Não infecciosas - Alergia; - Eczema vaccinatum; - Eritema multiforme bolhoso. Tabela 4 - Rashes eritematosos

- Tifo epidêmico.

Infecciosas (não tratáveis) - Rubéola; - Dengue; - Hepatite B;

Infecciosas (tratáveis) - Estreptococcemia; - Estaﬁlococcemia; - Doença de Kawasaki.

Infecciosas (não tratáveis)

- Enterovírus;

- Enterovírus.

- Vírus Epstein-Barr.

Não infecciosas Não infecciosas

- Alergia; - Trombocitopenia; - Púrpura de Henoch-Schönlein; - Vasculites por hipersensibilidade; - Febre reumática aguda. Tabela 2 - Rashes maculopapulares

Infecciosas (tratáveis) - Febre tifoide; - Síﬁlis secundária; - Meningococcemia; - Doença de Lyme; - Riquetsioses.

- Alergia; - Eczema; - Pitiríase rubra.

Entre as mais importantes, encontram-se sarampo (1ª doença), escarlatina, rubéola, eritema infeccioso, exantema súbito, varicela, mononucleose infecciosa, toxoplasmose, doença de Kawasaki, síndrome do choque tóxico e meningococcemia. Diagnóstico diferencial com os exantemas das farmacodermias.

4. Sarampo Doença infecciosa aguda, de natureza viral, transmissível e extremamente contagiosa.

CASOS CLÍNICOS

volume 3

CASOS CLÍNICOS

153

CASOS CLÍNICOS CASOS CLÍNICOS 2012 UNICAMP

3. Uma menina de 3 anos é trazida ao pronto-socorro com

história de febre há 4 dias e dificuldade respiratória há 18 horas e é acompanhada por comunicação interventricular e importante repercussão hemodinâmica. Ao exame físico: regular estado geral; pulsos cheios; PA = 98x54mmHg; Tax = 39°C; FR = 48irpm; FC = 120bpm; oximetria de pulso = 89% (ar ambiente); murmúrio vesicular presente e diminuído na base direita. Radiograma de tórax: opacidade homogênea nos 2 terços inferiores do pulmão direito com linha de derrame. a) Cite o principal agente etiológico e o tratamento de escolha: a) Qual(is) a(s) principal(is) hipótese(s) diagnóstica(s) e o(s) agente(s) etiológico(s) provável(is)?

b) Cite 3 indicações de internação baseadas no caso:

b) Qual deve ser a conduta terapêutica? Cite 2 orientações a serem fornecidas à mãe:

2011 FMUSP

Marina, 5 anos, chega ao pronto atendimento com história de febre alta há 2 dias, que cede com antitérmicos, mas retorna em seguida. Hoje, pela manhã, houve melhora da febre, mas apareceram manchas vermelhas pelo corpo, principalmente na face e um pouco no tronco, nos braços e nas mãos. A mãe refere que as lesões pioraram nos braços e nas mãos ao longo do caminho para o hospital, quando ela ficou exposta ao sol. Está com bom apetite e nega outras queixas. A vacinação está em dia. Exame clínico de entrada: bom estado geral, corada, hidratada, anictérica, acianótica, FR = 20irpm, FC = 90bpm, Tax = 36,8°C e PA = 100x60mmHg. Peso e estatura estão no percentil 50%. Orofaringe: hiperemia na mucosa oral e ausência de pontos purulentos. Gânglios submandibulares palpáveis, menores que 0,5cm, de consistência fibroelástica. Otoscopia: membrana timpânica levemente hiperemiada bilateralmente, sem abaulamentos. Semiologias cardíaca e pulmonar: normais. Semiologia abdominal: flácido, indolor à palpação, ruídos hidroaéreos presentes, fígado palpável no rebordo costal direito e baço palpável a 1cm do rebordo costal esquerdo. Pele: exantema maculopapular na face (Figura a seguir) e no tronco e rendilhado nos braços e nas mãos.

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c) Cite 2 complicações relacionadas à principal hipótese diagnóstica:

Caso 10 a) Doença de Kawasaki: uma vasculite sistêmica, de pequenos e médios vasos, aguda, difusa e, na maioria das vezes, autolimitada e benigna, que atinge preferencialmente as crianças. É denominada também síndrome de linfonodo mucocutâneo. Cursa com rash cutâneo, edema de extremidades, hiperemia conjuntival bilateral, lesões na cavidade oral, febre persistente, linfonodomegalia cervical e VHS alto. b) A doença de Kawasaki é uma doença multissistêmica de etiologia desconhecida, caracterizada por vasculite de pequenos e médios vasos. c) As doenças com as quais se poderia fazer o diagnóstico diferencial seriam escarlatina, sarampo, enterovirose, eritema infeccioso, síndrome de Stevens-Johnson e síndrome do choque tóxico. A escarlatina apresenta rash cutâneo, língua “em framboesa/morango”; um foco estreptocócico, faríngeo, em geral, pode ter o sinal de Filatov; ASLO positiva. O sarampo tem história de exantema febril, hiperemia conjuntival, conjuntivite exsudativa, sinal de Koplik, vacina prévia ausente. As enteroviroses (principalmente coxsackie B) apresentam febre e exantema, com lesões vesiculares e síndrome mão–pé– boca. O eritema infeccioso apresenta febre, exantema que desaparece e reaparece e exantema em fácies, “em bofetada”. A síndrome de Stevens-Johnson tem lesões na mucosa oral, rash cutâneo, mucosa genital afetada e lesões bolhosas. Na síndrome do choque tóxico, estão presentes hipotensão, rash cutâneo, hiperemia conjuntival, foco infeccioso e toxemia. d) A doença de Kawasaki poderá associar-se a comprometimento das artérias coronárias, que pode ser assintomático ou levar à morte súbita ou infarto agudo do miocárdio. As complicações possíveis são o próprio (geralmente letal –2%), a doença coronariana (em 20% dos casos) e a artrite grave (em 30% dos casos). e) A conduta no tratamento baseia-se no uso de anti-inflamatórios não esteroides, especialmente AAS®, e no uso de imunoglobulina. Na fase aguda, usam-se imunoglobulina IV 2g/kg por 10 a 12 horas e AAS® em altas doses (80 a 100mg/kg/d) de 6/6h VO até o 14º dia de doença.

Na fase de convalescença (14º dia ou 3 a 4 dias afebril), AAS® 3 a 5mg/kg/d até 6 a 8 semanas após o início da doença. No caso de anormalidades coronarianas: terapia de longo prazo com AAS® (3 a 5mg/kg/d) + dipiridamol 4 a 6mg/kg/d. Alguns preferem usar varfarina em pacientes com risco potencial para trombose; no caso de trombose coronariana aguda, fibrinolíticos (com supervisão de especialista).

Caso 11 a) Notam-se placas purulentas recobrindo ambas as amígdalas palatinas do paciente, principalmente à esquerda, associadas a hiperemia e edema local. b) Trata-se de uma amigdalite purulenta, causada por germes de comunidade. c) Pode-se solicitar investigação laboratorial com hemograma, que provavelmente evidenciará leucocitose e provável desvio celular à esquerda. Provas inflamatórias estarão alteradas, no entanto esses exames não são essenciais no momento, de forma que se pode iniciar o tratamento. Em geral, inicia-se com amoxicilina oral por 7 a 10 dias ou penicilina benzatina intramuscular. Sintomáticos são recomendados.

CASOS CLÍNICOS

sintomas neurológicos mais frequentes são microcefalia ou fontanela abaulada, com aumento do perímetro cefálico, crises convulsivas, opistótono, paralisia, disfagia, dificuldade respiratória e surdez. A coriorretinite pode acarretar deficiência visual. Lesões neonatais não tratadas podem desenvolver-se nos primeiros anos de vida. Clinicamente, pode haver estrabismo, nistagmo, cataratas e microcórneas. Podem-se ainda observar hepatoesplenomegalia, icterícia e trombocitopenia.

d) Aparentemente, houve complicação da amigdalite inicial, com formação de abscesso periamigdaliano e disseminação para outros espaços cervicais profundos. e) Solicitação de tomografia computadorizada de pescoço com contraste. f) Nota-se formação de imagem hipoatenuante com realce hiperatenuante periférico na região periamigdaliana direita (1ª figura), que se estende até o espaço parafaríngeo e vascular ipsilateral (2ª figura). Nota-se também micropoliadenopatia inflamatória reacional difusamente, principalmente à esquerda. g) Trata-se de um abscesso cervical profundo que acomete os espaços profundos descritos (periamigdaliano, parafaríngeo e vascular). h) A maioria dos abscessos cervicais tem flora polimicrobiana, sendo mais frequentes os estreptococos (S. viridans e beta-hemolítico) e os anaeróbios. H. influenzae, S. pneumoniae e M. catarrhalis podem também estar envolvidos. i) - Internação hospitalar; - Jejum; - Início de antibioticoterapia de amplo espectro cobrindo os germes descritos. Em geral, inicia-se com ceftriaxona (Gram positivo, Gram negativo) e clindamicina (anaeróbios). Outra combinação usada é penicilina cristalina com metronidazol.

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volume 3

QUESTÕES

P E D I AT R I A PEDIATRIA

2011 UFPE 1. Qual a principal causa da doença do soro? a) alergia alimentar b) alergia medicamentosa, principalmente à penicilina c) picada de insetos d) hipersensibilidade a produtos químicos Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2009 CREMESP 2. Um adolescente de 13 anos é levado ao pronto-socorro apresentando quadro agudo de urticária generalizada, dificuldade respiratória, além de vômitos, cólicas abdominais e diarreia, após a ingestão de risoto de frutos do mar. Ninguém mais da família que compartilhou a refeição apresentou sintoma algum. Comentou-se que o garoto já havia consumido esse mesmo tipo de alimentação anteriormente e que nada sentira. Interrogado, referiu história familiar de asma e rinite alérgica. O quadro apresentado pelo garoto foi resultante de: a) alergia alimentar cujo mecanismo subjacente é liberação de mediadores da inflamação pela ativação de eosinófilos por anticorpos da classe IgE induzidos pelos alérgenos b) uma reação de Arthus, consequente à formação de complexos imunes cuja formação ativa o sistema complemento c) degranulação de mastócitos com liberação de substâncias como histamina, heparina e leucotrienos consequente à ligação das proteínas alergênicas aos anticorpos citofílicos oriundos de sensibilização prévia d) intoxicação alimentar por exotoxinas bacterianas comumente encontradas nesse tipo de alimento e) reação de hipersensibilidade imediata resultante da formação rápida de anticorpos IgE que formaram complexos imunes, ativando os mastócitos Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2008 UFRN 3. Um adolescente de 13 anos, com paralisia cerebral, desenvolveu uma erupção cutânea e apresentava diagnóstico de epilepsia (grande mal), tendo iniciado fenobarbital oral 3 semanas antes do quadro cutâneo. Dois dias antes da erupção, apresentou febre e linfadenopatia cervical. Ao exame, exantema maculopapular não escamoso, comprometendo o tronco, os membros e a face, e ausência de lesões mucosas. O sumário de urina evidenciou hematúria microscópica. Nesse caso, o diagnóstico provável é: a) mononucleose infecciosa b) síndrome de Goodpasture c) rubéola d) síndrome de hipersensibilidade ao anticonvulsivante Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

Rinite alérgica

QUESTÕES

Doenças alérgicas em Pediatria

2010 SUS SP 4. Um escolar de 8 anos é trazido em consulta ambulatorial pediátrica com história de ser asmático e de utilizar salbutamol inalatório diariamente, através de “bombinha” no último mês, pois tem estado mais cansado. A melhor conduta neste momento, considerando que não há ausculta de broncoespasmo, é: a) iniciar corticoide inalatório e manter o salbutamol inalatório diário b) iniciar corticoide sistêmico c) manter a terapia com o salbutamol inalatório diário d) iniciar corticoide sistêmico e beta-adrenérgico inalatório de longa duração e) iniciar corticoide inalatório diariamente e orientar o uso do salbutamol inalatório apenas para as exacerbações Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

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volume 3

COMENTÁRIOS

PEDIATRIA PEDIATRIA Doenças exantemáticas Questão 15. Na rubéola após o período de incubação surgem, ou não, sintomas gripais como secreção nasal. Logo em seguida, ocorre linfadenopatia retroauricular, cervical posterior e pós-occipital, dolorosa como em nenhuma outra doença, que pode perdurar por até 1 semana ou mais, e sempre precede o surgimento do exantema em pelo menos 24 horas. O exantema tem evolução rápida, bem como sua duração. Inicia-se na face, progredindo rapidamente para tronco e membros, muitas vezes ao atingir o tronco, já apresenta sinais de esvaecimento em face, e se denomina do tipo segmentar. Alternativa “a” incorreta devido a faixa etária e clínica não compatível. Alternativa “b” incorreta: o período de incubação varia de 4 a 6 semanas após a exposição. A doença pode começar de maneira abrupta ou insidiosa com cefaleia, mal-estar, febre, calafrios e dor de garganta intensa. Dor abdominal também pode estar presente nesse período, talvez pelo aumento do baço de forma rápida. Esses sintomas podem perdurar por 1 a 2 semanas e constituem o período prodrômico, ao que se seguem as manifestações típicas da síndrome, que são linfadenopatia generalizada, esplenomegalia e, de forma menos típica, hepatomegalia. Os gânglios cervicais anteriores, posteriores e submandibulares são os mais comumente acometidos, todavia os inguinais e axilares também podem se apresentar aumentados. O quadro descrito perdura por um curto período de tempo, cerca de 5 a 7 dias e se resolve gradativamente durante as 2 ou 3 semanas seguintes, não resultando em sequelas na maioria das vezes. O exantema é o 1º sinal a desaparecer, cerca de 1 semana após seu surgimento. Alternativa “d” incorreta: na dengue, a 1ª manifestação é a febre alta (39 a 40°C), de início repentino, associada dor de cabeça, prostração, dores musculares, nas juntas, atrás dos olhos, vermelhidão no corpo (exantema) e coceira. Num período de 3 a 7 dias, a temperatura começa a cair e os sintomas geralmente regridem, mas pode persistir um quadro de prostração e fraqueza durante algumas semanas. Gabarito = C Questão 16. a) A infecção por herpes-simples na sua forma primária é comum na infância, sendo que em 70% dos casos ela é assintomática, entretanto pode ocorrer na forma de gengivoestomatite, ceratoconjuntivite, eczema herpético (este caracterizado por vesículas disseminadas monomórficas). A infecção recorrente por herpes ocorre nos indivíduos previamente infectados e é caracterizada por erupções vesiculares sobre uma base eritematosa, e costuma aparecer em situações de queda de imunidade (por infecções, uso de antibióticos ou imunossupressores, exposição ao sol, trauma local, estresse). b) Infecção vesicobolhosa de pele causada pelo vírus varicela-zóster, em que as lesões características são erupções papulovesiculares sobre uma base eritematosa, dispostas como uma faixa contínua ou descontínua ao longo dos dermátomos supridos pelo membro afetado. Os segmentos

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mais afetados são os inervados por C2 a L2 e o 7º nervo craniano, geralmente unilateral. c) A mononucleose é causada pelo Epstein-Barr vírus (EBV), cujos sintomas do período prodrômico (dura de 1 a 2 semanas) podem ser linfadenopatia generalizada, esplenomegalia e faringite exsudativa. O exantema quando ocorre é maculopapular, e é o 1º sinal a desaparecer cerca de 1 semana após. Laboratorialmente, chama atenção a linfocitose atípica, no entanto, as transaminases e bilirrubinas podem estar discretamente elevadas. d) A síndrome de Gianotti-Crosti é caracterizada por lesão papulosa, monomorfa, autolimitada, simetricamente distribuída na face, região glútea e nas extremidades, ocorrendo em crianças de 2 a 6 anos de idade, associada à infecção pelo vírus da hepatite B2. Seu curso é benigno e autolimitado, desaparecendo as manifestações em prazo que varia de 2 a 8 semanas, sem recorrências. Por vezes há pródromos sugestivos de infecção respiratória alta. O estado geral mantém-se inalterado ou ocorrem sintomas tais como mal-estar, febre, náuseas, vômitos, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia e/ou quadro de hepatite anictérica aguda. e) Na Roseola infantum ou exantema súbito, cujo agente etiológico é o herpes-vírus tipo 6, os sintomas do período prodrômico são semelhantes a uma gripe, entretanto, chamam a atenção a febre elevada, a irritabilidade da criança e após a melhora do quadro febril (3 a 4 dias) há o surgimento da lesão cutânea, tipicamente maculopapular iniciando-se no tronco e estendendo-se ao pescoço e à face, e os membros, sem descamação ou com discreta pigmentação residual. Não costuma ser pruriginoso e não ocorre nas formas de vesículas ou pústulas. Eventualmente, as lesões se confluem, no entanto não é o quadro mais frequente. Gabarito = D Questão 17. A toxina esfoliativa do estafilococo age sobre a desmogleína I, proteína existente na superfície de células epiteliais e que promove a adesão entre elas. A condroitina B está presente em tecidos conjuntivos, principalmente nas cartilagens. A gliadina é um constituinte da proteína do glúten. Gabarito = A Questão 18. O quadro clínico da paciente e sua evolução são bastante característicos de eritema infeccioso, causado pelo parvovírus B19 e sua transmissão ocorre de pessoa a pessoa, através da via aérea, principalmente por perdigotos. O exantema maculopapular da roséola infantil é mais leve, precedido por um quadro febril, não é acompanhado de outros sinais ou sintomas como pele rendilhada ou artralgia, e sua transmissão se dá por contato direto ou através de secreções. Gabarito = A Questão 19. Por definição, o surto de sarampo se define quando há notificação de, pelo menos, 3 casos suspeitos epidemiologicamente relacionados em 30 dias. Portanto, a alternativa correta é a “c”. Gabarito = C