VOLUME 2
PEDIATRIA
PRINCIPAIS TEMAS PARA PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA
Autores
Adriana Prado Lombardi Graduada em medicina e especialista em Pediatria pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade São Francisco. Especialista em Neonatologia pela Maternidade de Campinas. Pós-graduada em Homeopatia pela Escola Paulista de Homeopatia. Eva Fabiana Angelo Sendin Graduada pela Faculdade de Medicina de Catanduva. Especialista em Dor e Cuidados Paliativos no Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Pós-graduada pelo curso Pallium Latino America Avançado em Cuidados Paliativos. José Roberto Vasconcelos de Araújo Graduado em medicina e especialista em Pediatria pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Título de especialista em pediatria (TEP) pela Sociedade Brasileira de Pediatria. Membro da Sociedade Médica de Pediatria. Médico pediatra atuante em Emergência e Enfermaria do Hospital do Complexo Hospitalar Ouro Verde, e em Unidade Básica de Saúde, em Campinas, São Paulo. Liane Guidi Okamoto Graduada em medicina pela Universidade Severino Sombra (USS). Especialista em Pediatria no Hospital Brigadeiro. Especialista em Gastroenterologia no Instituto da Criança da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Assessoria Didática
Ana Claudia Brandão Graduada em Medicina pela Santa Casa de São Paulo. Especialista em Pediatria e em Alergia e Imunologia Pediátrica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Clarissa Harumi Omori Graduada pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Pediatria e em Reumatologia Pediátrica e doutoranda em Pediatria pelo HC-FMUSP. Rafael Rota Graduado em medicina e residente em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Thalita Feitosa Costa Graduada em medicina e residente em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Vinícius Moreira Gonçalves Graduado em medicina pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Especialista em Pediatria pelo Hospital Universitário Pedro Ernesto da UERJ. Mestre em Pediatria pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Título de especialista em Pediatria e Terapia Intensiva Pediátrica. Atualmente, professor assistente do Departamento de Pediatria da UERJ e médico do setor de Terapia Intensiva Pediátrica do Instituto Nacional do Câncer do Rio de Janeiro (INCA-RJ).
APRESENTAÇÃO
Antes mesmo do ingresso na faculdade, o estudante que opta pela área da Medicina deve estar ciente da necessidade de uma dedicação extrema, de uma notável facilidade nas relações humanas e de um profundo desejo de ajudar o próximo. Isso porque tais qualidades são cada vez mais exigidas ao longo dos anos, sobretudo durante o período de especialização e, mais tarde, de reciclagem de conhecimentos. Para quem busca uma especialização bem fundamentada e consistente, nota-se a dificuldade no ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, devido ao número expressivo de formandos, a cada ano, superior ao de vagas disponíveis, o que torna imperioso um material didático direcionado e que transmita total confiança ao aluno. Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção SIC 2012, com capítulos baseados nos temas cobrados nas provas dos principais concursos do país, e questões, dessas mesmas instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais completa das respostas. Todos os volumes são preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo e em sua carreira. Bons estudos!
Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.
ÍNDICE
Capítulo 1 - Doenças alérgicas em Pediatria ................................................. 19 1. Respostas alérgicas ..................................................... 19
Capítulo 2 - Rinite alérgica ...................... 21
6. Tratamento ................................................................. 35 7. Resumo ....................................................................... 35
Capítulo 5 - Anafilaxia ............................ 37 1. Introdução .................................................................. 37 2. Quadro clínico ............................................................ 37
1. Definição ..................................................................... 21
3. Diagnóstico ................................................................. 37
2. Epidemiologia ............................................................. 21
4. Diagnóstico diferencial ............................................... 38
3. Fisiopatologia ............................................................. 21
5. Tratamento ................................................................. 38
4. Manifestações clínicas ................................................ 21
6. Resumo ....................................................................... 38
5. Classificação ................................................................ 22 6. Tratamento ................................................................. 22 7. Rinite alérgica e asma ................................................. 23 8. Resumo ....................................................................... 24
Capítulo 3 - Asma ................................... 25
Capítulo 6 - Dermatite atópica ............... 39 1. Definição ..................................................................... 39 2. Epidemiologia ............................................................. 39 3. Quadro clínico ............................................................ 39 4. Diagnóstico ................................................................. 40
1. Definição ..................................................................... 25
5. Tratamento ................................................................. 40
2. Epidemiologia ............................................................. 25
6. Resumo ....................................................................... 41
3. Fisiopatologia ............................................................. 25 4. Quadro clínico ............................................................ 26 5. Diagnóstico ................................................................. 26 6. Classificação de gravidade da asma para início do tratamento ................................................................. 28
Capítulo 7 - Alergia alimentar ................ 43 1. Definição ..................................................................... 43 2. Epidemiologia ............................................................. 43
7. Abordagem terapêutica .............................................. 28
3. Patogenia .................................................................... 43
8. Controle ...................................................................... 30
4. Diagnóstico ................................................................. 44
9. Manejamento da crise ................................................ 30
5. Tratamento ................................................................. 44
10. Classificação de gravidade da crise aguda de asma em adultos e crianças ...................................................... 30
6. Resumo ....................................................................... 44
11. Resumo ..................................................................... 31
Capítulo 8 - Infecções respiratórias agudas .................................................... 45
Capítulo 4 - Urticária e angioedema ....... 33
1. Introdução .................................................................. 45
1. Introdução .................................................................. 33
2. Infecção das vias aéreas superiores ............................ 45
2. Etiopatogenia .............................................................. 33
3. Rinofaringite aguda (Resfriado comum) ..................... 46
3. Classificação ................................................................ 33
4. Influenza – síndrome gripal ........................................ 48
4. Etiologia ...................................................................... 33
5. Faringoamigdalites agudas ......................................... 52
5. Diagnóstico ................................................................. 34
6. Otite média aguda ...................................................... 55
7. Otite média aguda recorrente ..................................... 57 8. Rinossinusite aguda ..................................................... 59 9. Laringite, laringotraqueobronquite aguda e epiglotite (CRUPE) ....................................................... 62
7. Vacinação BCG ............................................................. 92 8. Quimioprofilaxia .......................................................... 92 9. Resumo ........................................................................ 93
11. Bronquiolite ............................................................... 64
Capítulo 12 - Doença do refluxo gastroesofágico ....................................... 95
12. Resumo ...................................................................... 68
1. Introdução ................................................................... 95
10. Epiglotite ................................................................... 62
2. Refluxo fisiológico ........................................................ 95
Capítulo 9 - Síndrome do lactente chiador .................................................... 71
3. Doença do refluxo gastroesofágico .............................. 95
1. Introdução ................................................................... 71
5. Quadro clínico ............................................................. 96
2. Definição ...................................................................... 71
6. Diagnóstico .................................................................. 96
3. Epidemiologia .............................................................. 71
7. Tratamento .................................................................. 97
4. Etiologia ....................................................................... 71
8. Conclusão .................................................................... 98
5. Fisiopatogenia ............................................................. 72
9. Resumo ........................................................................ 98
4. Fisiopatologia .............................................................. 95
6. Diagnóstico .................................................................. 73 8. Tratamento .................................................................. 75
Capítulo 13 - Doença diarreica e desidratação ............................................ 99
9. Resumo ........................................................................ 76
I. Doença diarreica ........................................................... 99
7. Asma no período de lactente ...................................... 74
1. Introdução ................................................................... 99
Capítulo 10 - Pneumonias adquiridas na comunidade ............................................ 77
2. Definição ...................................................................... 99
1. Introdução ................................................................... 77
4. Doença diarreica aguda ............................................. 100
2. Epidemiologia .............................................................. 77
5. Diarreia persistente ................................................... 105
3. Definição ...................................................................... 77
6. Diarreia crônica ......................................................... 106
4. Classificação ................................................................. 77
II. Desidratação .............................................................. 106
5. Etiologia ....................................................................... 77
1. Introdução ................................................................. 106
6. Manifestações clínicas ................................................. 79
2. Fatores de risco para desidratação na infância .......... 106
7. Diagnóstico .................................................................. 79
3. Fisiopatologia ............................................................ 106
8. Tratamento .................................................................. 82
4. Classificação ............................................................... 107
9. Complicações ............................................................... 84
5. Quadro clínico (desidratação isonatrêmica) .............. 107
10. Resumo ...................................................................... 85
6. Tratamento – desidratação isonatrêmica .................. 108
3. Fisiopatologia .............................................................. 99
7. Desidratação hiponatrêmica e hipernatrêmica ......... 110
Capítulo 11 - Tuberculose ........................ 87 1. Introdução ................................................................... 87
8. Resumo ...................................................................... 111
2. Epidemiologia .............................................................. 87
Capítulo 14 - Infecção do trato urinário .. 113
3. Patogênese .................................................................. 88
1. Introdução ................................................................. 113
4. Diagnóstico .................................................................. 88
2. Epidemiologia ............................................................ 113
5. Tratamento .................................................................. 91
3. Etiologia ..................................................................... 113
6. Controle dos comunicantes ......................................... 92
4. Fatores de risco ......................................................... 114
5. Quadro clínico ........................................................... 114
Capítulo 5 - Anafilaxia..................................................... 149
6. Diagnóstico ................................................................ 115
Capítulo 6 - Dermatite atópica....................................... 150
7. Tratamento ................................................................ 116
Capítulo 7 - Alergia alimentar......................................... 150
8. Seguimento ............................................................... 116
Capítulo 8 - Infecções respiratórias agudas.................... 152
9. Refluxo vesicoureteral ............................................... 117 10. Prevenção ................................................................ 118 11. Resumo .................................................................... 118
Capítulo 9 - Síndrome do lactente chiador..................... 161 Capítulo 10 - Pneumonias adquiridas na comunidade... 165 Capítulo 11- Tuberculose................................................ 174
Capítulo 15 - Meningites e meningoencefalites ............................... 119
Capítulo 12 - Doença do refluxo gastroesofágico........... 176
1. Definição .................................................................... 119
Capítulo 14 - Infecção do trato urinário......................... 189
2. Etiologia ..................................................................... 119
Capítulo 15 - Meningites e meningoencefalites............. 195
3. Patogenia ................................................................... 120 4. Quadro clínico ........................................................... 121
Capítulo 16 - Normas para comunicantes de doenças infecciosas........................................................ 200
5. Diagnóstico ................................................................ 122
Outros temas.................................................................. 202
Capítulo 13 - Doença diarreica e desidratação............... 177
6. Tratamento ................................................................ 123 7. Profilaxia .................................................................... 125
COMENTÁRIOS
8. Resumo ...................................................................... 125 Capítulo 1 - Doenças alérgicas em Pediatria.................. 207
Capítulo 16 - Normas para comunicantes de doenças infecciosas ............................... 127
Capítulo 2 - Rinite alérgica.............................................. 207
1. Introdução ................................................................. 127
Capítulo 4 - Urticária e angioedema............................... 209
2. Doença meningocócica .............................................. 127 3. Meningite por haemophilus influenzae ..................... 128 4. Cólera ........................................................................ 128 5. Hepatite A .................................................................. 129
Capítulo 3 - Asma........................................................... 207
Capítulo 5 - Anafilaxia..................................................... 209 Capítulo 6 - Dermatite atópica....................................... 209 Capítulo 7 - Alergia alimentar......................................... 210
6. Hepatite B .................................................................. 129
Capítulo 8 - Infecções respiratórias agudas.................... 211
7. Rubéola ...................................................................... 130
Capítulo 9 - Síndrome do lactente chiador..................... 222
8. Varicela ...................................................................... 130
Capítulo 10 - Pneumonias adquiridas na comunidade... 227
9. Doenças de notificação compulsória ......................... 131
Capítulo 11 - Tuberculose............................................... 239
10. Resumo .................................................................... 132
Capítulo 12 - Doença do refluxo gastroesofágico........... 243
Caso clínico ............................................ 133 QUESTÕES Capítulo 1 - Doenças alérgicas em Pediatria.................. 147
Capítulo 13 - Doença diarreica e desidratação............... 244 Capítulo 14 - Infecção do trato urinário......................... 257 Capítulo 15 - Meningites e meningoencefalites............. 264 Capítulo 16 - Normas para comunicantes de doenças infecciosas........................................................ 270 Outros temas.................................................................. 271
Capítulo 2 - Rinite alérgica.............................................. 147 Capítulo 3 - Asma........................................................... 147 Capítulo 4 - Urticária e angioedema............................... 149
Referências Bibliográficas....................... 275
CAPÍTULO
1
Doenças alérgicas em Pediatria Adriana Prado Lombardi / José Roberto Vasconcelos de Araújo
1. Respostas alérgicas As doenças alérgicas estão entre as mais prevalentes afecções que acometem a população mundial. Entender os mecanismos que deflagram tais processos é fundamental para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tratamento. A maior parte dos quadros alérgicos corresponde a alterações no mecanismo de hipersensibilidade do tipo I descrito por Gell e Coombs (Tabela 1) na década de 1960. Suas principais características são resposta imediata e necessidade do envolvimento de IgE. Veja o comparativo das reações de hipersensibilidade (Tabela 2). Tabela 1 - Classificação das reações de hipersensibilidade, segundo Gell e Coombs Tipo de reação
Característica
Mecanismo efetor
Exemplos
Tipo I
Ativação de mastócitos e Antígeno liberação de mediadores solúvel. inflamatórios, por meio da IgE.
Tipo II
Ligado a células.
Tipo III
Reações a Antígeno Complexos imunes deposidrogas (penicisolúvel. tados nos tecidos. lina).
Antígeno solúvel Tipo IV ou ligado a células.
Entretanto, há uma maior complexidade no desenvolvimento dessas reações. Sabe-se, hoje, que essa resposta está inserida em um contexto inflamatório, em que células do sistema imune interagem com células do próprio sítio da inflamação, culminando com dano tecidual. O processo alérgico inicia-se com a apresentação do antígeno (alérgeno) ao sistema imunológico por meio das células APCs (células apresentadoras de antígenos – Figura 1), com especial destaque às células dendríticas. O que torna peculiar a resposta é o envolvimento de mastócitos, basófilos e eosinófilos que, associados a linfócitos e monócitos, formam um perfil característico de interleucinas (IL-4, IL-5, IL-10) e aumento de IgE. A predisposição genética desses elementos será fundamental no desenvolvimento e na modulação da inflamação.
Reações anafiláticas (asma, rinite).
Ação de fagócitos e NK em células que contenham a Anemia hemoIgG ligada ao antígeno e lítica. ao sistema complemento.
Células T, sensibilizadas pelo antígeno, liberam interleucinas após um 2º contato com o mesmo.
Dermatite de contato, teste tuberculínico (PPD).
Figura 1 - Processo alérgico
A IgE apresenta peso molecular semelhante à IgG e à IgA, não tem a capacidade de fixar complemento e não
19
PE DIATRIA atravessa a barreira transplacentária. Está presente no sangue de indivíduos normais em quantidades muito pequenas, por isso sua dosagem deve ser feita com métodos como quimiluminescência, ensaios imunoenzimáticos ou radioimunoensaio. A síntese de IgE requer a presença de IL-4 (interleucina-4), produzida pelos linfócitos T auxiliares do tipo 2 (Th2) que, por sua vez, estimulam os linfócitos B maduros (IgM+ e IgD+), que a produzem. A IL-4 é tão fundamental nesse processo que em estudos experimentais com camundongos incapazes de sintetizá-la não houve produção de IgE (Figura 1). Os receptores desta permitem a interação dessa imunoglobulina com as células que efetuarão a resposta alérgica. A interação entre a IgE, o receptor e antígenos multivalentes que se ligam a mais de 1 complexo anticorpo-receptor permitirão a ativação de mastócitos e basófilos, e a liberação de seus mediadores e interleucinas. Nos grânulos contidos em mastócitos e basófilos, há uma série de mediadores pré-formados, com destaque para histamina, triptase, quimase e proteoglicanos, como a heparina. A histamina, conhecida desde o início do século passado, é o principal mediador da fase aguda da resposta alérgica. Apresenta propriedades vasoativas, sendo a responsável pelas reações de edema e vermelhidão cutânea. No nariz, contribui para congestão nasal, prurido e, por meio da alteração de permeabilidade dos vasos, facilita o aparecimento de coriza hialina. Nos pulmões, atua por meio de receptores presentes nos músculos, facilitando a broncoconstrição e estimulando a síntese de muco. Sua ação nesses sítios ocorre, principalmente, pela interação com receptor H1, sendo que há 4 outros descritos. Mais recentemente, descreveu-se que tais receptores apresentam-se em 2 conformações: ativados e inativados, que permanecem em equilíbrio. A histamina apresenta rápida metabolização. Apenas 1 minuto após sua liberação, seus metabólitos já podem ser detectados na urina. Há uma grande variedade de mediadores neoformados, produtos da ação de cicloxigenases e lipoxigenases que atuam sobre o ácido araquidônico, liberado pela fosfolipase A2. As prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanes são produtos da ação de cicloxigenases e atuam como importantes broncoconstritores, possuindo, também, ação vasodilatadora na pele e na mucosa nasal. Os leucotrienos, provenientes da ação das lipoxigenases, possuem ação broncoconstritora superior às prostaglandinas e podem ocasionar a secreção brônquica. Alguns leucotrienos possuem potente ação quimiotática (LTE4), atraindo eosinófilos ao sítio inflamatório. Mediadores pré-formados como a histamina e a triptase alteram a permeabilidade vascular, facilitam a vasodilatação, permitindo uma maior concentração de substâncias pró-inflamatórias em seu sítio de ação. Posteriormente, leucotrienos e prostaglandinas perpetuarão o processo inflamatório, atuando também como fatores quimiotáticos aos linfócitos e demais células da resposta alérgica. Citocinas e quimiocinas incrementam o processo que culminará com as manifestações clínicas características
20
de asma, Rinite Alérgica (RA), dermatite atópica, ou mesmo anafilaxia. Tabela 2 - Tipos de hipersensibilidade Características Anticorpo
Tipo I (ana- Tipo II (citofilático) tóxico)
Tipo III (complexo imune)
Tipo IV (tipo tardio)
IgE
IgG, IgM
IgG, IgM
Nenhum
Antígeno
Exógeno
Superfície Celular
Solúvel
Tecidos e órgãos
Tempo de resposta
15 a 30 minutos
Minutos a horas
3 a 8 horas
48 a 72 horas
CaracterísInflamação tica
Lise e necrose
Eritema e edema, necrose
Eritema e calosidade
Histologia
Basófilos e eosinófilos
Anticorpo e complemento
Comple- Monócitos mento e e linfócineutrófilos tos
Ocorre com
Anticorpos
Anticorpos
Anticorpos
Células T
Teste de EritroblasAsma tubercutose fetal, LES, reação alérgica, lina, derExemplos nefrite de à penicilina reações matite de anafiláticas Goodpasture contato
Os mecanismos de hipersensibilidade dos tipos II e III estão principalmente relacionados a doenças autoimunes, mas podem ocorrer em reações adversas a drogas, como a penicilina. Ao contrário das demais, as reações do tipo IV são mediadas por células, os linfócitos Th (T auxiliares) do tipo I que estão presentes nos sítios inflamatórios em que se encontra o antígeno. Muitos componentes desencadeiam esse tipo de reação: em geral, pequenos peptídios como a gliadina na doença celíaca ou outros componentes que funcionam como haptenos, como a penicilina ou outras drogas. O peptídio é apresentado aos linfócitos Th1 por meio do complexo de histocompatibilidade principal (CHP) classe II das células apresentadoras de antígenos. Os linfócitos Th1, por sua vez, ativam-se e liberam interleucinas e moléculas de adesão. Desse modo, facilitam-se a migração e a ativação de células inflamatórias que, finalmente, levarão à alteração de permeabilidade vascular, migração de mais células e amplificação da resposta inflamatória. Cada uma dessas fases leva horas, e a resposta completa pode ser observada em 24 a 48 horas após o estímulo antigênico inicial. O exemplo clássico de hipersensibilidade do tipo IV ocorre na dermatite de contato. Os antígenos que penetram no extrato córneo são fagocitados pelas células de Langerhans e apresentados aos linfócitos Th1 específicos. Após o reconhecimento e a interação dessas células, há liberação de IL-1 e IL-2 e expansão do clone específico de linfócitos T.
CAPÍTULO
6
1. Definição A Dermatite Atópica (DA), ou eczema atópico, é uma doença de caráter inflamatório, crônico e recidivante, clinicamente caracterizada por prurido intenso, de distribuição clínica peculiar e variável de acordo com a idade do paciente.
2. Epidemiologia A incidência de DA vem aumentando, como tem ocorrido nos demais processos alérgicos, atingindo 10% da população pediátrica nos Estados Unidos. No Brasil, a prevalência de DA entre adolescentes oscilou entre 10% (Curitiba) e 14% (São Paulo), acometendo, em média, 11,7% das crianças entre 6 e 7 anos. É uma doença característica da infância; cerca de 85% dos pacientes apresentam as manifestações clínicas iniciais nos primeiros 5 anos de vida, e apenas 2% dos casos novos ocorrem acima dos 45 anos. Cerca de 40% dos pacientes com DA mantêm os sintomas ao longo da vida adulta. Além de sua importância clínica, a DA é considerada fator predisponente ao aparecimento de asma. Segundo diversos relatos da literatura, a prevalência dessa doença nos pacientes com DA pode variar de 50 a 80%. Essa evolução dos diagnósticos de DA, rinite alérgica e asma são chamados de “marcha atópica”. A DA, à semelhança de outras doenças alérgicas, resulta da interação entre fatores genéticos e ambientais que culminam em um intenso processo inflamatório cutâneo e
Dermatite atópica
Adriana Prado Lombardi / José Roberto Vasconcelos de Araújo
comprometimento da barreira epidérmica. Ao perder sua integridade, a epiderme apresenta um aumento da perda de água e desestruturação de suas camadas lamelares, resultando em uma pele seca (xerótica) com maior facilidade de descamação. Entre as alterações genéticas que levam ao comprometimento da barreira cutânea, incluem-se alterações qualitativas e quantitativas na síntese de ceramidas, defeitos na produção de ácidos graxos e comprometimento dos queratinócitos. Dentre as alterações imunológicas, destacam-se aumento da síntese de IgE, maior produção de citocinas IL-4, IL-13 e IL-5; diminuição da resposta imunológica celular; e diminuição da imunidade inata. Entre os fatores ambientais que podem contribuir para a piora do quadro de DA, destacam-se agentes infecciosos, como o estafilococo e a Malassezia; aeroalérgenos, com o ácaro da poeira domiciliar; alérgenos alimentares, como as proteínas do ovo e do leite; fatores irritativos; e fatores emocionais.
3. Quadro clínico As características clínicas comuns a todos os atópicos são o prurido intenso e a xerose cutânea. Entretanto, o espectro clínico da DA é bastante variado, muitas vezes dificultando o diagnóstico da enfermidade. Hanifin & Rajka, em 1980, estabeleceram critérios para o diagnóstico da DA. Esses autores dividem os critérios em 2 categorias: maiores e menores; de acordo com tal classificação, para diagnóstico, são necessários 3 ou mais critérios maiores e, ao menos, 3 critérios menores (Tabela 1).
39
PE DIATRIA Tabela 1 - Critérios para o diagnóstico de dermatite atópica A - Critérios clínicos maiores ou absolutos (3 ou mais) - Prurido; - Morfologia e distribuição típica das lesões (envolvimento extensor e facial nas crianças e liquenificação e linearidade flexural nos adultos);
cialmente, os cavos antecubitais e poplíteos), as nádegas e a raiz posterior das coxas. Já em adolescentes e adultos, predominam as lesões em flexuras, couro cabeludo, pescoço e tronco superior; também podem estar presentes a dermatite de mãos e pés, lesões palpebrais, nos punhos e tornozelos, e eczema mamilar.
- Dermatite crônica e recidivante; - História pessoal ou familiar de atopia. B - Critérios clínicos menores ou relativos (3 ou mais) Exame dermatológico
História clínica
- Asteatose;
- Início precoce de doença;
- Hiperlinearidade palmar;
- Tendência a infecções cutâneas;
- Queratose pilar;
- Conjuntivites recorrentes;
- Ictiose vulgar;
- Tendência a dermatites inespecíficas de mãos e pés;
- Prega infraorbitária de Dennie-Morgan;
- Curso influenciado por fatores ambientais;
- Pitiríase alba;
- Curso influenciado por fatores emocionais;
- Dermografismo branco;
- Hipersensibilidade alimentar;
- Palidez ou eritema facial;
- Prurido com sudorese;
- Queilite;
- Urticária colinérgica;
- Eczema de mamilo;
- Enxaqueca;
- Pregas anteriores no pescoço; - Hipersensibilidade ao níquel; - Acentuação perifolicular;
- Dados complementares;
- Escurecimento periorbital;
- Elevação da IgE sérica;
- Alopécia areata;
- Hipersensibilidade cutânea do tipo 1;
- Sinal de Hertogue (rarefação de sobrancelhas).
- Catarata; - Ceratocone.
Tais critérios foram publicados de maneira mais simplificada no Reino Unido, em 1994, considerando-se, para o diagnóstico de DA, a presença de lesões pruriginosas, associados a 3 ou mais dos seguintes critérios: - Envolvimento pregresso de pregas flexurais (cotovelos e joelhos), pescoço ou ao redor dos olhos;
- Dermatite flexural atual; - História pessoal de asma ou rinite alérgica (ou familiar em pais ou irmãos se criança abaixo dos 4 anos);
- Pele com tendência ao ressecamento no último ano; - Início antes dos 2 anos. A distribuição das lesões varia, em geral, de acordo com a faixa etária. No lactente, as áreas mais afetadas são face (poupando o maciço centrofacial), couro cabeludo, pescoço, tronco e superfícies extensoras dos membros. Na fase infantil, a topografia típica inclui as áreas flexurais (espe-
40
Figura 1 - Dermatite atópica: criança com placas em base eritematosa e crostas em região da panturrilha direita
4. Diagnóstico O diagnóstico é clínico, e exames laboratoriais podem ser úteis para a determinação dos fatores desencadeadores.
5. Tratamento O tratamento da DA envolve uma abordagem ampla que visa à melhora dos sintomas e à restauração da barreira cutânea. Após orientação aos pais e pacientes, será preconizado: - Afastar fatores irritantes: vestuário inapropriado, sabonetes agressivos, banhos demorados; - Afastar alérgenos: se houver alergia alimentar, realizar dieta de exclusão, proceder a medidas de controle ambiental; - Controlar processo infeccioso: a antibioticoterapia pode ser uma arma útil para a melhora das lesões. Cursos curtos de antibiótico em pacientes com quadros bastante agudizados diminuem a inflamação, especialmente se for lembrado que 95% da pele do paciente com DA é colonizada por S. aureus, aumentando a chance de infecção. Nos eczemas em couro cabeludo e nuca, é importante lembrar-se da Malassezia sp como um fator de descompensação e, se necessário, utilizar antifúngicos tópicos ou sistêmicos; - Restauração da barreira: após o banho, proceder à aplicação de emolientes que impeçam ou minimizem a perda transepidérmica de água. Esse processo deve ser repetido, pelo menos, mais 1 vez ao longo do dia;
PEDIATRIA CASOS CLÍNICOS
CASOS CLÍNICOS
1.
2011 - FMUSP Uma menina de 2 anos de idade, nascida de parto normal a termo, sem antecedentes patológicos relevantes, procurou o pronto-socorro por apresentar, há 1 dia, quadro de tosse, coriza e febre baixa. Hoje, houve piora da febre, que chegou a 39,1°C. Está muito irritada, chorosa e perdeu o apetite. Ao exame clínico: REG, corada, anictérica, acianótica, consciente, hidratada, TEC = 2s, saturação O2 em ar ambiente: 95%, PA = 90x50mmHg, FC = 140bpm, FR = 42irpm, T = 39,2°C. Orofaringe: hiperemia de mucosa oral, sem pontos purulentos; otoscopia: discreta hiperemia de membrana timpânica bilateral, sem abaulamentos. Semiologias cardíaca, pulmonar e abdominal normais. Dificuldade de avaliação de sinais meníngeos. Foi realizada a seguinte radiografia de tórax:
2.
CASOS CLÍNICOS
2011 - FMUSP Izaura chega com seu filho Carlos, de 3 anos de idade, a uma consulta na UBS e queixa-se de que nos últimos 18 meses ele está sempre resfriado. Teve uma otite média aguda há 10 meses, tratada com amoxicilina. Não tomou antibiótico em nenhuma outra ocasião. A mãe refere que ele está sempre com o nariz escorrendo, com secreção ora aquosa, ora amarelada. Apresenta tosse produtiva em várias ocasiões, sem cansaço no peito, episódios acompanhados de febre em poucas ocasiões por, no máximo, 48 horas. Nunca foi internado e nunca precisou de inalação com broncodilatador. A última vez que teve febre foi há 10 dias e atualmente encontra-se sem tosse, dormindo bem à noite. Aceita bem a alimentação que é adequada para idade. A vacinação está em dia. Condições de vida e ambientais: 1º filho vai para a creche desde os 6 meses de idade, quando a mãe voltou a trabalhar. Fica com os pais à noite e nos finais de semana. O pai é motorista de ônibus. Os pais e a criança moram em uma casa de alvenaria, bem ventilada e com saneamento básico. Eles não fumam. Não há antecedentes familiares patológicos relevantes. Exame clínico: BEG, corado, eupneico, ativo, peso = 14,2kg (percentil 50), altura = 95,1cm (percentil 50), FC = 80bpm, FR = 20irpm. Coriza hialina no momento e conchas nasais com leve hiperemia; gânglios submandibulares menores de 0,5cm, móveis, indolores; orofaringe: com discreta hiperemia e sem hipertrofia tonsilar. Otoscopia: membrana timpânica translúcida bilateralmente. Semiologias cardíaca, pulmonar e abdominal: normais. Na região genital: testículos na bolsa, sem alterações. a) Cite a(s) a(s) hipótese(s) diagnóstica(s) para essa criança.
b) Cite 1 justificativa para a queixa principal da mãe. a) Cite a(s) a(s) hipótese(s) diagnóstica(s) para esta paciente.
c) Cite a conduta terapêutica e as orientações a serem fornecidas à mãe.
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PE DIATRIA c) Qual o procedimento obrigatório indicado para esta situação?
RESPOSTAS Caso 1 a) - Rinite alérgica: hiperemia de conchas nasais, coriza; - IVAS: febre, tosse, orofaringe com hiperemia.
2010 - UNICAMP Um menino de 4 anos, previamente hígido, há 2 semanas apresenta adinamia, irritabilidade, febre e dores nas mãos e nas pernas na região tibial anterior. A dor é constante e com piora gradativa. No início do quadro, foi diagnosticada amigdalite, tratada com sulfametoxazol e corticoide oral, sem melhora. As vacinas estão atualizadas. Exame físico: prostrado, palidez cutâneo-mucosa (2+/4+), adenomegalia cervical e inguinal (maior linfonodo 3cm), lesões violáceas esparsas por todo o corpo (não desaparecem à digitopressão), hiperemia e hipertrofia de amígdalas, fígado a 3cm da borda costal direita e baço a 3cm da borda costal esquerda.
10.
a) Qual a principal hipótese diagnóstica?
b) Criança frequenta creche e por isso pode apresentar maior número de infecções de vias aéreas superiores (virais e bacterianas). Rinite alérgica. c) Lavagem nasal com soro fisiológico 6x/dia, boa hidratação via oral para fluidificar secreções, antitérmico se febre, e procurar serviço de saúde caso haja piora do estado geral, febre alta ou persistência da febre por mais de 72 horas.
Caso 2 a) - IVAS (Infecção de Vias Aéreas Superiores), resfriado (regular estado geral, porém apenas 1 dia de febre); - OMA (Otite Média Aguda) pela hiperemia da membrana timpânica; - Pneumonia (tosse, febre); - Meningite. b) Hemograma, VHS (velocidade de hemossedimentação), PCR (Proteína C Reativa), liquor, culturas (hemocultura, urocultura).
b) Cite 2 exames que confirmam a hipótese diagnóstica.
Caso 3 a) Quanto à queixa do hábito intestinal, o diagnóstico é eutrofia. O hábito intestinal do recém-nascido e do lactente jovem, em aleitamento materno exclusivo, varia de evacuação a cada mamada, à média de 6 a 8 episódios por dia, a permanecer até de 5 a 7 dias sem evacuar, desde que a criança permaneça tranquila, com abdome flácido, indolor e sem vômito. O aspecto das fezes varia de pastoso a líquido, sendo mais frequentes as consistências mais fluidas, de cor que varia de amarelo “gema” a verde escuro, todas as variantes consideradas normais. Assim, o hábito intestinal no caso é rigorosamente normal. O choro frequente entre as mamadas sugere doença do refluxo gastroesofágico. A cólica do lactente clássica tem a mesma característica, choro intermitente com o bebê se contorcendo, porém costuma acontecer sempre no mesmo período do dia, frequentemente fim da tarde, começo da noite, e ter prazo definido, de 1 a 3 horas seguidas, a partir de quando cessa espontaneamente. Choro que sugere dor relacionado com as mamadas indica primeiramente doença do refluxo gastroesofágico, normalmente consequência da esofagite provocada pelos episódios de refluxo. b) Quanto à queixa sobre o hábito intestinal, deve-se orientar quanto à normalidade das características das fezes, à possibilidade de variação enquanto o bebê está em aleitamento materno exclusivo e quanto à mudança a partir da introdução de novos alimentos. Deve-se, ainda, orientar quanto a características que devem preocupar e motivar procura médica, como distensão abdominal, vômito e recusa alimentar. Quanto à suspeita
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PEDIATRIA QUESTÕES
QUESTÕES
2011 UFPE 1. Qual a principal causa da doença do soro? a) alergia alimentar b) alergia medicamentosa, principalmente à penicilina c) picada de insetos d) hipersensibilidade a produtos químicos Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2008 UFRN 2. Um adolescente de 13 anos, com paralisia cerebral, desenvolveu uma erupção cutânea e apresentava diagnóstico de epilepsia (grande mal), tendo iniciado fenobarbital oral 3 semanas antes do quadro cutâneo. Dois dias antes da erupção, apresentou febre e linfadenopatia cervical. Ao exame, exantema maculopapular não escamoso, comprometendo o tronco, os membros e a face, e ausência de lesões mucosas. O sumário de urina evidenciou hematúria microscópica. Nesse caso, o diagnóstico provável é: a) mononucleose infecciosa b) síndrome de Goodpasture c) rubéola d) síndrome de hipersensibilidade ao anticonvulsivante Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
Rinite alérgica 2008 CREMESP 3. Na criança, a maioria das rinopatias crônicas é de origem alérgica. Além da orientação da higiene nasal com soro fisiológico e da higiene ambiental, pode ser necessário medicamento. Na escolha do esquema inicial medicamentoso, deve-se incluir o uso profilático via oral de: a) cromoglicato dissódico tópico e corticoterapia b) cromoglicato dissódico tópico e anti-histamínico c) corticoterapia e anti-histamínicos d) descongestionante tópico e corticoterapia e) descongestionante tópico e anti-histamínicos Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
Asma 2012 UFPR 4. A.M.B., 6 anos, foi internado na emergência pediátrica por estado de mal asmático. Qual, entre os dados a seguir,
é o mais importante preditor de desenvolvimento de estafa respiratória e de necessidade de ventilação mecânica? a) hipoxemia b) hipercapnia c) hipocapnia d) tiragem intercostal e) taquipneia Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2012 UFSC 5. Um paciente, 12 anos de idade, é trazido à emergência pediátrica por desconforto respiratório iniciado há 3 horas. Ao exame, apresenta FC = 62irpm, oximetria de pulso de 87%, murmúrio vesicular diminuído bilateralmente, tiragem subcostal, intercostal, fúrcula. Assinale a alternativa que apresenta corretamente a hipótese diagnóstica e a conduta a ser instituída: a) crise asmática; suplementação de oxigênio e administração de beta-adrenérgico inalatório e corticoide inalatório b) pneumotórax hipertensivo; realização de drenagem de tórax c) cetoacidose diabética; administração de insulina intravenosa d) crise asmática; suplementação de oxigênio e administração de beta-adrenérgico inalatório e corticoide sistêmico e) pneumotórax hipertensivo; solicitação de radiografia de tórax Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2011 CEPUERJ 6. Um menino asmático de 8 anos, com medida de pico de fluxo expiratório de 81% do previsto para idade, apresenta sintomas 2 vezes por semana, com necessidade do uso de beta-agonista de curta duração para alívio dos mesmos. Tem relato de absenteísmo escolar, durante as crises e sintomas noturnos 1 vez ao mês. Segundo as IV Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma, esse paciente seria classificado como tendo doença: a) para grave b) intermitente c) persistente leve d) persistente moderada Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2011 UFRN 7. O diagnóstico de asma no lactente é difícil de ser realizado. Para tanto, existe um índice clínico com critérios maiores (um dos pais com asma, diagnóstico de dermatite atópica) e critérios menores (diagnóstico médico de rinite alérgica, sibilância não associada a resfriado, e eosinofilia ≥4%). Utilizando-se esses critérios, considera-se um lactente com provável diagnóstico de asma quando apresenta:
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QUESTÕES
Doenças alérgicas em Pediatria
PEDIATRIA COMENTÁRIOS
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Questão 1. O soro é a parte líquida translúcida do sangue. Ele não contém células sanguíneas, mas contém proteínas, incluindo os anticorpos, que são produzidos como parte da resposta imune para proteger o organismo contra as infecções. O antissoro é uma preparação de soro que foi removido de uma pessoa ou animal que já havia desenvolvido imunidade contra um micro-organismo em particular e que contém anticorpos contra esse micro-organismo. Pode-se administrar uma injeção de antissoro (imunização passiva), quando uma pessoa foi exposta a um micro-organismo perigoso e não foi imunizada previamente. O antissoro confere uma proteção imediata (embora temporária), enquanto a pessoa desenvolve uma resposta imune pessoal contra a toxina ou micro-organismo. Os exemplos incluem o antissoro contra o tétano e a raiva. A doença do soro é uma reação de hipersensibilidade semelhante à alergia. O sistema imune identifica erroneamente uma proteína do antissoro como uma substância potencialmente prejudicial (antígeno) e desenvolve uma resposta imune contra o antissoro. Os anticorpos ligam-se à proteína do antissoro, criando partículas maiores (complexos imunológicos). Os complexos imunológicos se depositam em vários tecidos, causando inflamação e vários outros sintomas. Como demora algum tempo, até que o corpo produza anticorpos contra um novo antígeno, os sintomas não se desenvolvem até 7 a 14 dias após a exposição ao antissoro. A exposição a certos medicamentos (em particular, a penicilina), pode causar um processo semelhante. Diferentemente de outras alergias a drogas, que ocorrem imediatamente após o uso do medicamento pela 2ª vez (ou subsequentemente), a doença do soro pode se desenvolver em 7 a 14 dias após a 1ª exposição ao medicamento. As moléculas da droga provavelmente se combinam com uma proteína no sangue, antes de serem identificadas erroneamente como um antígeno. Gabarito = B Questão 2. As reações adversas aos medicamentos estão entre os mais difíceis capítulos em alergologia. Muitas manifestações clínicas são possíveis, mas os quadros cutâneos são os mais frequentes. Os anticonvulsivantes estão entre as drogas que mais causam quadros de farmacodermia. e a síndrome de hipersensibilidade ao anticonvulsivante, embora rara, é caracterizada por quadros de febre, quadro exantemático e comprometimento visceral. O tratamento das lesões é feito com corticoterapia sistêmica, mas os benefícios somente são plenamente atingidos com a retirada da medicação. Gabarito = D
Rinite alérgica Questão 3. Os anti-histamínicos orais ou tópicos têm boa atuação na rinorreia, espirros e coriza, devendo ser a 1ª opção no tratamento de rinites leves ou moderadas. O cromoglicato dissódico é um antialérgico com boa atuação na prevenção das crises e deve ser usado na rinite alérgi-
ca moderada. Deve-se preferir o cromoglicato dissódico ao corticoide devido à raridade de seus efeitos colaterais, em contraste com os efeitos imunossupressores locais da corticoterapia prolongada. Os descongestionantes tópicos podem induzir rinite medicamentosa e, junto com os corticoides, devem ser reservados a rinites mais graves. Gabarito = B
Asma Questão 4. Dentre as alternativas listadas, a hipercapnia é o sinal mais importante para se determinar se a criança está em insuficiência respiratória, pois a retenção de CO2 indica hipoventilação, ou falência da capacidade de ventilação pulmonar, indicando assim a necessidade de ventilação mecânica. A hipoxemia, a hipocapnia, a tiragem intercostal e a taquipneia indicam má oxigenação, uma etapa anterior à falência respiratória. Gabarito = B Questão 5. O paciente apresenta um quadro agudo respiratório, que acomete o pulmão bilateralmente (murmúrios diminuídos em ambos os hemitórax), levando a taquidispneia importante e hipoxemia. A hipótese mais provável, levando-se em consideração o quadro clínico e a faixa etária, é de crise asmática, devendo-se nesse momento ofertar oxigênio e administrar inalação com beta-adrenérgico e corticoide sistêmico. De acordo com o consenso de manejo da asma, a via de administração do corticoide para tratamento da crise asmática deve ser sempre a sistêmica. No pneumotórax hipertensivo, a ausculta pulmonar seria unilateral, com murmúrios diminuídos em apenas um hemitórax, além do paciente apresentar sinais e sintomas de descompensação cardiovascular. Na cetoacidose diabética, o paciente também apresentaria outros sinais e sintomas que no caso enunciado não estão descritos (hálito cetótico, desidratação, dor abdominal, náuseas, vômitos etc.). Além disso, nessa doença a ausculta pulmonar geralmente é normal. Gabarito = D Questão 6. As IV Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma classificam a asma em intermitente e persistente; persistente leve, moderada e grave. Segundo o protocolo, o que caracteriza a asma persistente leve são: sintomas semanais, despertares noturnos mensais, necessidade de beta-2 para alívio eventual, limitação de atividades presentes nas exacerbações, exacerbações que afetam atividades e sono, VEF ou PFE ≥80% predito, variação de VEF ou PFE <20 a 30%. Assim, o paciente descrito que tem crises de exacerbações semanais, usa beta-2 para alívio das crises, com comprometimento escolar quando em crise, despertares noturnos mensais e PFE 81% fica classificado como asmático persistente leve. A asma grave tem sintomas diários ou contínuos, com despertares noturnos quase diários, necessidade diária de beta-2, limitação de atividade contínua e exacerbações frequentes, com PFE <60% do predito e variação >30%. O
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