Tour Virtual R3 Clínica Médica Combo by Medcel

ROSTO

Rodrigo Antônio Brandão Neto Carolina dos Santos Lázari

infectologia

volume 1

Autores Carolina dos Santos Lázari Graduada em medicina pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU). Especialista em Infectologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Ex preceptora do Programa de Residência Médica em Infectologia da FMUSP. Médica Infectologista do Serviço de Extensão ao Atendimento a Pacientes com HIV/AIDS da Divisão de Moléstias Infecciosas e Parasitárias do HC-FMUSP.

Carolina Luisa Alves Barbieri Graduada pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo de Ribeirão Preto (FMUSP-RP). Especialista em Pediatria e em Infectologia Pediátrica pela FMUSP.

Ralcyon F. A. Teixeira Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC). Especialista em Infectologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico assistente do Hospital Universitário (HMCP) da PUC-Campinas. Médico Infectologista do Hospital Sírio-Libanês.

Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC). Especialista em Clínica Médica, Emergências Clínicas e Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.

Assessoria Didática Anne Stambavsky Spichler Graduada pela Faculdade de Medicina Souza Marques, no Rio de Janeiro (EMSM-RJ). Especialista em Infectologia pelo Instituto de Infectologia Emílio Ribas, em São Paulo. Doutora pelo Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médica assistente do Instituto de Infectologia Emílio Ribas.

Durval Alex G. e Costa Graduado em medicina pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Especialista em Infectologia pelo Hospital Heliópolis. Doutorando em Doenças Infecciosas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Médico Infectologista da Enfermaria de Moléstias Infecciosas do Hospital Estadual Mário Covas, de Santo André - SP.

Maria Daniela Di Dea Bergamasco Graduada em medicina e especialista em Infectologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Mestranda na UNIFESP, fazendo parte do Grupo de Infecções em Onco-Hematologia e Transplante de Medula Óssea da Disciplina de Infectologia.

APRESENTAÇÃO

Antes mesmo do ingresso na faculdade, o estudante que opta pela área da Medicina deve estar ciente da necessidade de uma dedicação extrema, de uma notável facilidade nas relações humanas e de um profundo desejo de ajudar o próximo. Isso porque tais qualidades são cada vez mais exigidas ao longo dos anos, sobretudo durante o período de especialização e, mais tarde, de reciclagem de conhecimentos. Para quem busca uma especialização bem fundamentada e consistente, em especialidades que exijam pré-requisito, nota-se a dificuldade no ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, devido ao número expressivo de formandos, a cada ano, superior ao de vagas disponíveis, o que torna imperioso um material didático direcionado e que transmita total confiança ao aluno. Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção R3, com capítulos baseados nos temas cobrados nas provas dos principais concursos com pré-requisito em Clínica Médica, e questões, dessas mesmas instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais completa das respostas. Todos os volumes são preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo e em sua carreira. Bons estudos!

Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

ÍNDICE

Capítulo 1 - Infecção pelo HIV e síndrome da imunodeficiência adquirida ................ 17 1. Introdução ....................................................................17 2. Etiologia ........................................................................17 3. Patogênese ...................................................................18 4. Epidemiologia ..............................................................18 5. Dados recentes da epidemia de AIDS no Brasil ............18 6. Infecção aguda pelo vírus HIV ......................................19 7. Diagnóstico e definição de AIDS conforme o Ministério da Saúde do Brasil........................................................21 8. Sinais e sintomas da infecção crônica pelo HIV ............23 9. Contagem de CD4 e correlação com infecções oportunistas .................................................................24 10. Manifestações neurológicas .......................................24 11. Complicações pulmonares..........................................30 12. Complicações do trato gastrintestinal e hepáticas .....35 13. Complicações hematológicas .....................................39 14. Manifestações renais e eletrolíticas ...........................40 15. Manifestações cardíacas.............................................41 16. Manifestações oftalmológicas ....................................41 17. Manifestações cutâneas e reumatológicas.................43 18. Tratamento específico do HIV ....................................44 19. Complicações relacionadas a drogas antirretrovirais .47 20. Síndrome de reconstituição imune ............................49 21. Vacinação....................................................................49 22. Profilaxia da transmissão vertical ...............................49 23. Profilaxia pós-exposição no acidente com material biológico ....................................................................50 24. Resumo .......................................................................51

Capítulo 2 - Pneumonia adquirida na comunidade ............................................ 53 1. Introdução e epidemiologia .........................................53 2. Etiologia ........................................................................54 3. Diagnóstico de pneumonia ..........................................57 4. Exames complementares .............................................59 5. Estratificação de risco e terapia antimicrobiana inicial 63 6. Princípios gerais do tratamento e complicações ..........68 7. Importância em seguir protocolos ...............................69 8. Alguns tópicos importantes que não podem ser esquecidos ...................................................................69

9. Conclusões....................................................................70 10. Resumo .......................................................................70

Capítulo 3 - Infecção hospitalar ............... 71 1. Introdução ....................................................................71 2. Pneumonia hospitalar ..................................................71 3. Infecções fúngicas ........................................................77 4. Infecções relacionadas a cateteres venosos ................80 5. Tópicos importantes ....................................................83 6. Resumo .........................................................................83

Capítulo 4 - Endocardite infecciosa .......... 85 1. Introdução ....................................................................85 2. Epidemiologia ...............................................................85 3. Quadro clínico ..............................................................86 4. Diagnóstico ...................................................................87 5. Complicações ...............................................................88 6. Tratamento ...................................................................89 7. Profilaxia ......................................................................91 8. Resumo .........................................................................92

Capítulo 5 - Meningite e outras infecções do SNC .................................................... 93 1. Definição.......................................................................93 2. Fisiopatologia ...............................................................93 3. Apresentação clínica .....................................................93 4. Etiologia ........................................................................94 5. Complicações e prognóstico .........................................96 6. Diagnóstico ...................................................................96 7. Tratamento ...................................................................98 8. Quimioprofilaxia das meningites bacterianas ............101 9. Resumo .......................................................................101

Capítulo 6 - Sepse .................................. 103 1. Introdução ..................................................................103 2. Manifestações clínicas ................................................104 3. Diagnóstico etiológico ................................................105 4. Tratamento .................................................................106 5. Febre de origem indeterminada ................................107 6. Resumo .......................................................................108

Capítulo 7 - Doenças sexualmente transmissíveis ........................................ 109 1. Sífilis adquirida ...........................................................109 2. Cancro mole ...............................................................113 3. Uretrite gonocócica ....................................................114 4. Linfogranuloma venéreo ............................................115 5. Donovanose................................................................116 6. Herpes genital ............................................................117 7. Abordagem sindrômica das doenças sexualmente transmissíveis.............................................................118 8. Resumo .......................................................................120

Capítulo 8 - Neutropenia febril .............. 123 1. Introdução ..................................................................123 2. Causas ........................................................................123 3. Definições e epidemiologia ........................................124 4. Manifestações clínicas ................................................124 5. Investigação diagnóstica .............................................125 6. Classificação do episódio ...........................................127 7. Estratificação de risco .................................................127 8. Tratamento .................................................................128 9. Conclusões..................................................................131 10. Resumo .....................................................................131

Capítulo 9 - Tuberculose ........................ 133 1. Epidemiologia .............................................................133 2. Fisiopatologia .............................................................133 3. Apresentação clínica ...................................................134 4. Procura de casos .........................................................135 5. Tratamento .................................................................139 6. Efeitos colaterais.........................................................142 7. Situações especiais .....................................................143 8. Seguimento ................................................................144 9. Prevenção ...................................................................144 10. Resumo .....................................................................146

Capítulo 10 - Hanseníase ...................... 147 1. Introdução ..................................................................147 2. Histórico .....................................................................149 3. Agente etiológico........................................................149 4. Imunopatogenia e fatores genéticos ..........................150 5. Classificação ...............................................................150 6. Diagnóstico .................................................................151 7. Tratamento .................................................................152 8. Estados reacionais ......................................................153 9. Prevenção e vigilância epidemiológica .......................154 10. Hanseníase e gravidez ..............................................154 11. Resumo .....................................................................154

Capítulo 11 - Paracoccidioidomicose ...... 155 1. Introdução ..................................................................155 2. Epidemiologia .............................................................155 3. Fisiopatologia .............................................................156 4. Classificação e apresentação clínica ...........................156 5. Diagnóstico .................................................................157 6. Diagnóstico diferencial ...............................................158 7. Tratamento .................................................................158 8. Pontos importantes ....................................................158 9. Resumo ......................................................................158

Capítulo 12 - Doença de Chagas ............. 159 1. Epidemiologia .............................................................159 2. Fisiopatologia .............................................................160 3. Apresentação clínica ...................................................161 4. Diagnóstico .................................................................162 5. Tratamento .................................................................163 6. Transmissão vertical ..................................................163 7. Resumo .......................................................................164

Capítulo 13 - Dengue ............................. 165 1. Etiologia ......................................................................165 2. Transmissão ................................................................165 3. Epidemiologia ............................................................166 4. Fisiopatogenia ............................................................167 5. Quadro clínico e classificação .....................................168 6. Avaliação laboratorial e diagnóstico ...........................170 7. Tratamento .................................................................170 8. Prevenção ...................................................................171 9. Resumo .......................................................................172

Capítulo 14 - Icterícias febris .................. 173 1. Febre amarela.............................................................173 2. Malária .......................................................................177 3. Leptospirose ...............................................................185 4. Hepatites virais ...........................................................189 5. Febre tifoide ...............................................................189 6. Resumo .......................................................................191

Capítulo 15 - Hepatites virais ................. 193 1. Introdução ..................................................................193 2. Hepatite A...................................................................193 3. Hepatite B ...................................................................196 4. Hepatite C ...................................................................201 5. Hepatites D e E ...........................................................205 6. Resumo .......................................................................205

Capítulo 16 - Hepatoesplenomegalias crônicas ................................................. 207

Capítulo 21 - Acidentes por animais peçonhentos ......................................... 237

1. Leishmaniose visceral .................................................207 2. Esquistossomose ........................................................210 3. Resumo .......................................................................213

1. Introdução ..................................................................237

Capítulo 17 - Síndrome da mononucleose infecciosa .............................................. 215 1. Introdução ..................................................................215 2. Epidemiologia ............................................................215 3. Virologia e fisiopatologia ............................................215 4. Manifestações clínicas ................................................216 5. Complicações .............................................................217 6. Diagnóstico .................................................................217 7. Tratamento .................................................................218

2. Acidentes por serpentes .............................................237 3. Acidentes por aranhas ................................................240 4. Acidentes causados por escorpiões............................240 5. Acidentes causados por insetos .................................241 6. Resumo .......................................................................241

Capítulo 22 - Parasitoses intestinais ....... 243 1. Epidemiologia .............................................................243 2. Protozooses intestinais mais frequentes ....................243 3. Helmintíases intestinais ..............................................243 4. Principais vias de transmissão das parasitoses ..........243 5. Apresentação clínica ...................................................244

Capítulo 18 - Citomegalovírus ................ 219 1. Introdução ..................................................................219 2. Infecção aguda ...........................................................219 3. Infecção por CMV em pacientes com AIDS ................220 4. Infecção por CMV em pacientes transplantados ........220 5. Infecção congênita......................................................222 6. Tratamento ................................................................222

Capítulo 19 - Toxoplasmose ................... 223 1. Introdução ..................................................................223 2. Etiologia e transmissão ...............................................223 3. Em imunocompetentes ..............................................223 4. Em imunossuprimidos ................................................224 5. Em paciente com AIDS................................................224 6. Toxoplasmose ocular no imunocompetente ..............225 7. Toxoplasmose congênita ............................................226 8. Diagnóstico ................................................................226 9. Tratamento ................................................................227

6. Diagnóstico .................................................................244 7. Tratamento e manifestações específicas ....................245 8. Princípios do controle ................................................247 9. Cólera .........................................................................247 10. Conclusões................................................................248 11. Resumo .....................................................................248

Capítulo 23 - Principais antimicrobianos 249 1. Antibióticos.................................................................249 2. Antifúngicos ................................................................259 3. Antiparasitários ..........................................................263 4. Antivirais .....................................................................265

Capítulo 24 - Infecção pelo vírus influenza A (H1N1)................................................... 267 1. Introdução ..................................................................267 2. Histórico .....................................................................267

Capítulo 20 - Imunizações e terapia pósexposição .............................................. 229

3. Patogênese e transmissão ..........................................268

1. Mordedura de seres humanos e animais ...................229 2. Tétano acidental .........................................................229 3. Raiva ...........................................................................231 4. Imunizações rotineiras recomendadas para adultos (vacinas) .....................................................................233 5. Profilaxias pós-exposição ...........................................235

(H1N1)........................................................................269

6. Resumo .......................................................................235

4. Quadro clínico ............................................................268 5. Diagnóstico laboratorial do novo vírus influenza A 6. Tratamento e quimioprofilaxia antiviral .....................269 7. Indicações de internação hospitalar ...........................270 8. Resumo .......................................................................271

CASOS CLÍNICOS .................................... 273

Questões capítulo 1 - Infecção pelo HIV e síndrome da imunodeficiência adquirida ..........................................................291 capítulo 2 - Pneumonia adquirida na comunidade ........305 capítulo 3 - Infecção hospitalar ......................................313 capítulo 4 - Endocardite infecciosa .................................315 capítulo 5 - Meningite e outras infecções do SNC ..........319 capítulo 6 - Sepse ...........................................................324 capítulo 7 - Doenças sexualmente transmissíveis ..........327 capítulo 8 - Neutropenia febril .......................................332 capítulo 9 - Tuberculose .................................................334 capítulo 10 - Hanseníase ................................................342 capítulo 11 - Paracoccidioidomicose ..............................344 capítulo 12 - Doença de Chagas .....................................346 capítulo 13 - Dengue ......................................................347 capítulo 14 - Icterícias febris...........................................351 capítulo 15 - Hepatites virais ..........................................355 capítulo 16 - Hepatoesplenomegalias crônicas ..............366 capítulo 17 - Síndrome da mononucleose infecciosa .....368 capítulo 18 - Citomegalovírus .........................................369 capítulo 19 - Toxoplasmose ............................................369 capítulo 20 - Imunizações e terapia pós-exposição ........369 capítulo 21 - Acidentes por animais peçonhentos .........372 capítulo 22 - Parasitoses intestinais ...............................373 capítulo 23 - Principais antimicrobianos ........................377 capítulo 24 - Infecção pelo vírus influenza A (H1N1) ......382 Outros temas ..................................................................383

Comentários capítulo 1 - Infecção pelo HIV e síndrome da imunodeficiência adquirida ............................................387 capítulo 2 - Pneumonia adquirida na comunidade ........398 capítulo 3 - Infecção hospitalar ......................................404 capítulo 4 - Endocardite infecciosa .................................407 capítulo 5 - Meningite e outras infecções do SNC ..........411 capítulo 6 - Sepse ...........................................................416 capítulo 7 - Doenças sexualmente transmissíveis ..........418 capítulo 8 - Neutropenia febril .......................................423 capítulo 9 - Tuberculose .................................................425

capítulo 10 - Hanseníase ................................................431 capítulo 11 - Paracoccidioidomicose ..............................434 capítulo 12 - Doença de Chagas .....................................435 capítulo 13 - Dengue ......................................................436 capítulo 14 - Icterícias febris...........................................441 capítulo 15 - Hepatites virais ..........................................444 capítulo 16 - Hepatoesplenomegalias crônicas ..............454 capítulo 17 - Síndrome da mononucleose infecciosa .....456 capítulo 18 - Citomegalovírus .........................................456 capítulo 19 - Toxoplasmose ............................................456 capítulo 20 - Imunizações e terapia pós-exposição ........457 capítulo 21 - Acidentes por animais peçonhentos .........460 capítulo 22 - Parasitoses intestinais ...............................461 capítulo 23 - Principais antimicrobianos ........................465 capítulo 24 - Infecção pelo vírus influenza A (H1N1) ......468 Outros temas ..................................................................469

Referências bibliográficas ...................... 471

CAPÍTULO

Doenças sexualmente transmissíveis Rodrigo Antônio Brandão Neto / Ralcyon F. A. Teixeira Durval Alex G. e Costa / Carolina dos Santos Lázari

1. Sífilis adquirida A - Introdução e definições Trata-se de uma doença infecciosa, de transmissão sexual e, eventualmente, transplacentária (representando, na criança, a síndrome da sífilis congênita). A doença caracteriza-se por longos períodos de silêncio clínico e pela capacidade de atingir múltiplos sistemas orgânicos. Além disso, apresenta evolução crônica, sujeita a surtos de agudização e períodos de latência.

B - Etiologia O agente etiológico é o Treponema pallidum, espiroqueta de transmissão predominantemente sexual ou maternofetal, podendo produzir, respectivamente, a forma adquirida ou congênita da doença. Sua transmissão sexual acontece por contato direto com lesões abertas e fluidos genitais. As transfusões de sangue contaminado também são via de aquisição da doença. O treponema é capaz de penetrar na pele e mucosas íntegras, porém a penetração é facilitada quando há solução de continuidade na pele ou mucosa. Após alcançar tecidos subcutâneos em relações sexuais, devido às microabrasões que ocorrem no ato, a infecção é iniciada com resposta local que resulta na formação de uma lesão ulcerada considerada a forma primária da sífilis: o cancro duro. Em quase todos os casos novos, a doença é adquirida por via sexual, e, após a manifestação inicial genital, a doença pode tornar-se sistêmica, com o aparecimento da sífilis secundária e de outras complicações.

Figura 1 - Espiroqueta vista à microscopia

C - Classificação segundo o Ministério da Saúde

- Sífilis adquirida recente (com menos de 1 ano de evo-

lução): primária, secundária ou latente recente (até 1 ano da infecção inicial); - Sífilis adquirida tardia (com mais de 1 ano de evolução): latente tardia e terciária; - Sífilis congênita recente (casos diagnosticados até o 2º ano de vida); - Sífilis congênita tardia (casos diagnosticados após o 2º ano de vida).

D - Achados clínicos a) Sífilis primária Aparece no ponto de inoculação do treponema, após período de incubação médio de 10 a 21 dias, e caracteriza-se por uma lesão ulcerada, rósea, de fundo limpo, sem fenômenos inflamatórios, bordas infiltradas e duras. Geralmente é única, indolor ou pouco dolorosa, mesmo quando manipulada. Por serem indolores, os cancros localizados fora do alcance da visão do doente podem passar despercebidos. Há possibilidade de ocorrerem em sítios extragenitais, com as mesmas características, exceto por evolução crônica, pre-

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I N FEC TO LO GIA sença frequente de dor (principalmente, o cancro perianal) e com tamanho geralmente maior. As localizações extragenitais mais importantes são a anal, a retal com ou sem proctite, a oral e a mamária. É acompanhada de adenopatia satélite, que é caracterizada pela presença de linfadenomegalia regional não supurativa, móvel, indolor e múltipla. Tal adenopatia não é acompanhada de fenômenos inflamatórios na pele suprajacente aos linfonodos acometidos. As lesões, também denominadas cancro duro, tendem à cura espontânea mesmo sem tratamento, e não costumam deixar cicatrizes.

Os doentes apresentam, ainda, micropoliadenopatia generalizada, não inflamatória e indolor, acompanhando as lesões cutâneas e mucosas. A doença cursa com manifestações inespecíficas, como cefaleia, mal-estar, artralgias por vezes proeminentes e, raramente, febre. Lesões viscerais acontecem em cerca de 2% dos pacientes com sífilis secundária, com comprometimento gástrico simulando linfoma com infiltração extensa; hepatites, principalmente com colestase; síndrome nefrótica, principalmente na forma de nefrite membranosa e glomerulonefrite por imunocomplexos, todas tendendo à transitoriedade. Ainda pode haver miosite, neurite de n. vestibulococlear e anormalidades oculares, como uveíte e coriorretinite.

Figura 2 - Lesão de sífilis primária em pênis (cancro duro)

b) Sífilis secundária Caracteristicamente, aparece de 6 a 8 semanas após o surgimento do cancro duro. As lesões representam reação dos tecidos à presença do treponema, veiculado por via linfática e hematogênica. São, ainda, usualmente acompanhadas de micropoliadenopatia generalizada, e, ocasionalmente, há artralgias, febre baixa, cefaleia e adinamia. É raro haver comprometimentos hepático e ocular, como uveíte. As lesões, também denominadas roséolas, são caracterizadas pela presença de máculas eritematosas, ovaladas ou arredondadas, isoladas e/ou confluentes, levemente descamativas, que acometem todo o tegumento, incluindo as regiões palmoplantares (roséola sifilítica ou sifílides papulosas), localização altamente sugestiva do diagnóstico. As lesões mucosas podem ocorrer na cavidade oral, especialmente na língua e face interna dos lábios. São ricas em treponemas e muito contagiosas. Nas mucosas, podem ocorrer, ainda, lesões elevadas em platô e de superfície lisa (placas mucosas). Nas regiões perianais, extremamente úmidas, as lesões sofrem maceração de sua superfície, com formação de pápulas hipertróficas, que são ricas em treponemas e ocorrem, principalmente, em regiões de dobras ou atrito. Os pacientes podem, também, apresentar alopecia mais evidente no couro cabeludo e nas porções distais de sobrancelhas, a chamada alopecia “em clareira”.

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Figura 3 - Lesões dérmicas causadas pela sífilis secundária

c) Sífilis latente (recente e tardia) É a forma da sífilis adquirida em que não se observam sinais e sintomas clínicos, portanto tem o seu diagnóstico obtido por meio de testes sorológicos. Sua duração é variável, e seu curso pode ser interrompido por sinais e sintomas da forma secundária ou terciária. d) Sífilis terciária Surge após períodos extremamente variados de latência e pode ocorrer em até 25 a 40% dos pacientes. Clinicamente, o quadro dermatológico caracteriza-se por lesões

CASOS CLÍNICOS MEDCEL S.F.S., 37 anos, do sexo masculino, natural de Rolim de Moura (RO) e residente em São Paulo há 20 anos, solteiro, garçom, relata que estava bem há até 1 semana, quando começou a apresentar febre de 38°C, intermitente, seguida por surgimento de gânglios cervicais aumentados e dolorosos. Há 2 dias, apresenta máculas róseas por todo o tronco e membros superiores. No interrogatório sobre diversos aparelhos, relata apenas “feridinhas” recorrentes na mucosa oral e eventualmente em genitais. Sem outras queixas, exceto emagrecimento não intencional de 7kg nos últimos 3 meses. É tabagista (40 cigarros/dia) e etilista (0,5L de destilado/dia) e nega uso de drogas ilícitas. Refere relações heterossexuais com múltiplas parceiras, com preservativo na maioria das vezes (última há aproximadamente 6 semanas). A última viagem para Rondônia aconteceu há 3 meses, onde participou de pescarias em área silvestre. Ao exame, bom estado geral, apesar de levemente prostrado; descorado (+/4+), hidratado, acianótico, anictérico, com boa perfusão periférica. FC = 90bpm, FR = 18irpm, PA = 130x90mmHg, T = 37,9°C. Pele e fâneros: presença de linfadenomegalias cervicais em várias cadeias, de até 2cm, indolores, móveis, sem sinais inflamatórios; exantema maculopapular róseo, intenso, em tronco anterior e dorso, com lesões mais tênues nos membros superiores, incluindo as palmas das mãos; presença de lesão ulcerada na pele do prepúcio, com bordas infiltradas e endurecidas, fundo raso e levemente fibrinoso, não dolorosa.

E ainda: AR eupneico, MV+ sem RA; ACV = RCR em 2T, BRNF sem sopros; ABD = plano, normotenso, indolor, fígado a 3cm do RCD e baço não palpável/não percutível, RHA+, DB e Giordano negativos; SNC = consciente, orientado, levemente lentificado do ponto de vista cognitivo, pupilas isocóricas/fotorreagentes, sem déficit motor nem sinais focais ou de irritação meníngea.

CASOS CLÍNICOS

a) Quais são os diagnósticos sindrômicos desse paciente?

b) Qual é a sua principal hipótese de diagnóstico etiológico?

c) Qual é o agente etiológico provável?

d) Qual é a provável via de transmissão?

e) Qual é a epidemiologia desse paciente para esta via de transmissão?

Orofaringe: presença de lesões eritematosas em palato duro e de algumas lesões esbranquiçadas aderidas à língua.

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CASOS CLÍNICOS

Caso 1 a) Síndrome de úlcera genital e síndrome de exantema febril. b) Sífilis: presença de úlcera genital com bordas infiltradas e enduradas, fundo limpo, indolor (“protossifiloma” ou “cancro duro”). Presença de rash maculopapular róseo em tronco e membros, incluindo palmas e plantas, onde pode se tornar descamativo (“roséola sifilítica”), acompanhado de febre, adenomegalias cervicais e inguinais e, mais raramente, hepatoesplenomegalia leve. c) Treponema pallidum. d) Sexual. e) Relações sexuais desprotegidas (o paciente usa preservativos na maioria das relações, não em todas) e antecedente de outras lesões genitais, que sugerem DSTs pregressas. f) Na sífilis adquirida, a lesão genital corresponde ao ponto de inoculação do agente infeccioso no momento do contato sexual e aparece em torno de 3 semanas após o contato. Assim, essa fase é classificada como sífilis primária. Na maioria dos casos, a lesão genital cicatriza espontaneamente, e segue-se uma fase de latência clínica. Em média 6 semanas após o contato, surge a fase clínica correspondente ao período de disseminação hematogênica do Treponema, caracterizada por febre, exantema maculopapular e linfadenomegalias. Essa fase é chamada de sífilis secundária. Em alguns casos, mais raros, o secundarismo pode surgir ainda na presença de úlcera genital, sem período de latência intercalado, o que ocorre especialmente em imunodeprimidos, com destaque para os infectados por HIV. Nesses indivíduos, a progressão para estágios terciários da doença (lesões cutâneas com necrose, manifestações cardiovasculares e neurológicas) também costuma ser mais rápida. Portanto, o paciente apresenta sífilis secundária concomitante à lesão primária. g) Na fase primária, o Treponema está presente em grande quantidade na lesão genital e pode ser visualizado através de pesquisa direta em raspado da lesão, por microscopia de campo escuro. Em casos selecionados, pode ser realizada biópsia da borda da lesão, mas, em geral, não é necessária. A sorologia ainda pode estar negativa nessa fase. Na fase secundária, o diagnóstico baseia-se em técnicas sorológicas. Devem ser realizados testes treponêmicos (ELISA, FTA-Abs), que são específicos para o agente e sempre positivos no secundarismo. No entanto, uma vez positivos, esses testes permanecem reagentes ao longo da vida do indivíduo, portanto

não são úteis para diferenciar infecção ativa de contato pregresso. Por isso, devem-se realizar testes não treponêmicos (VDRL, RSS), que apesar de não serem específicos para o agente têm grande correlação com doença ativa e permitem a titulação dos anticorpos. Desta forma, em conjunto com um teste treponêmico positivo, têm grande utilidade no diagnóstico de doença em atividade e podem ser utilizados para o seguimento da resposta terapêutica. h) Sim. Está indicada sorologia para HIV, com o consentimento do paciente. O teste sorológico para o HIV deve ser oferecido a todos que recebam diagnóstico de doença transmitida por contato sexual, visto que há superposição epidemiológica dessas entidades, isto é, as mesmas práticas que o levaram à aquisição de DST podem resultar em exposição ao HIV. Além disso, a presença de uma DST aumenta a chance de contrair o HIV por via sexual, seja pela porta de entrada constituída pela lesão mucosa, seja pela maior suscetibilidade das células imunológicas da mucosa genital à infecção por HIV quando estão ativadas por um processo infeccioso local. O paciente apresenta alguns sinais sugestivos de imunodepressão, que tornam mandatória a investigação de HIV: emagrecimento, lesão de cavidade oral, que pode corresponder à candidíase, progressão para sífilis secundária ainda na presença de lesão primária (evolução mais comum em coinfectados por HIV). i) Sim. Após o tratamento da sífilis secundária, está indicada punção liquórica em pacientes HIV positivo, para investigação de neurossífilis. Essa recomendação se baseia no fato de que a evolução no paciente coinfectado por HIV é mais rápida, com manifestação mais precoce de estágios terciários da doença, principalmente com envolvimento do SNC. Tal observação independe do grau de imunodepressão, e a doença no SNC é inicialmente oligossintomática, sem sinais de irritação meníngea. Devem ser realizadas análises quimiocitológica e imunológica do LCR, com hemaglutinação para sífilis e VDRL nesse material. j) - Sífilis primária: penicilina G benzatina, 2.400.000UI IM, dose única; - Sífilis secundária: penicilina G benzatina, 2.400.000UI IM, 1x/semana, durante 2 semanas consecutivas; - Neurossífilis: penicilina cristalina, 18 a 24.000.000UI/ dia IV, por 14 dias; - Seguimento sorológico de resposta terapêutica com testes não treponêmicos.

Caso 2 a) Trata-se de pneumonia de comunidade. b) Para definir o local de tratamento do paciente, deve-se aplicar o Índice de Gravidade de Pneumonia (IGP), ou escore PORT (a seguir).

281

CASOS CLÍNICOS

RESPOSTAS

INFECTOLOGIA

Infecção pelo HIV e síndrome da imunodeficiência adquirida 2012 UFF ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA 1. Uma paciente de 32 anos, casada, professora, é admitida em serviço de emergência por apresentar dispneia associada à tosse seca. Durante anamnese, acompanhante relata que a paciente não tem patologias prévias, exceção feita a um episódio de pneumonia há 2 meses. Ao exame físico, febril (38°C), discretamente cianótica, FR = 24irpm, presença de placas brancas com base eritematosa na língua, sugestiva de candidíase oral. Ausculta torácica com estertores inspiratórios em 1/3 médio de ambos os hemotórax. Radiografia de tórax demonstra discreto infiltrado intersticial difuso bilateral e gasometria revela artéria com PO2 = 70mmHg. A hipótese diagnóstica mais provável é: a) pneumonia por Staphylococcus aureus b) infecção pelo vírus HIV com doença oportunista definidora de AIDS/pneumonia pneumocócica c) pneumonia por Mycobacterium tuberculosis d) infecção pelo vírus HIV com doença oportunista definidora de AIDS/pneumocistose e) infecção pelo vírus HIV com doença oportunista definidora de AIDS/tuberculose pulmonar Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UFSC CLÍNICA MÉDICA 2. Um paciente do sexo masculino, branco, 28 anos de idade, síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA) em tratamento com antirretroviral, apresenta há 4 semanas diminuição do apetite associada à perda de peso de 8kg; há 2 semanas tem febre diária, sem predominância de horário, e cefaleia. Já teve tratamentos prévios para neurotoxoplasmose, neurocriptococose e pneumocistose pulmonar. Atualmente sem uso de profilaxia. Feita tomografia computadorizada de crânio com contraste sem alterações compatíveis com doença em atividade e apresenta liquor

com as seguintes características: - Pressão de abertura 28cm de H2O; - Glicose 18mg/dL; - Proteínas totais 198mg/dL; - Hemácias 3 células/mm3; - Celularidade 220 com 98% de linfócitos; - Tinta da China negativo; - Antígeno criptocócico (látex) positivo; - BAAR negativo; - Pesquisa de bactérias negativa. Assinale a alternativa que apresenta corretamente a terapia inicial para este caso. a) fluconazol 400mg/dia b) ceftriaxona 2g IV 12/12h c) anfotericina B 25mg/kg/dia d) anfotericina B 50mg/kg/dia e) isoniazida, rifampicina, etambutol e pirazinamida, associados a corticoide Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UFRN ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA 3. Um paciente de 28 anos, sem queixas clínicas ou alterações ao exame físico, descobriu ter SIDA quando foi doar sangue. Na ocasião, o hematócrito e a hemoglobina estavam normais, porém o CD4 era de 189 células/mm3. Iniciou o uso de terapia antirretroviral e, após 1 mês, retornou pálido e com queda significativa do hematócrito e da hemoglobina. A causa mais provável dessa anemia é: a) a mielotoxicidade pelo HIV b) o uso de lamivudina c) a síndrome da reconstituição imune d) o uso de zidovudina Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 HC ICC ACESSO DIRETO/CLÍNICA CIRÚRGICA 4. Um paciente portador de HIV, 29 anos, sem tratamento, vinha com queixa de cefaleia há 2 meses e, hoje, apresen-

291

Infecção pelo HIV e síndrome da imunodeficiência adquirida

nuir risco de piora da resposta inflamatória quando iniciado tratamento. Gabarito = E

Questão 1. O quadro clínico indica imunossupressão por conta da presença de candidíase oral em uma paciente de 32 anos. A apresentação pulmonar de estertores inspiratórios em 1/3 médio em ambos os pulmões e infiltrado intersticial a partir dos hilos pulmonares é muito sugestiva de pneumocistose. Gasometria arterial com hipoxemia é outro sinal desta infecção oportunista. Pneumonia pneumocócica é a infecção pulmonar mais frequente, independente de pacientes com doença imunossupressora ou não. No entanto, não cursa com infiltrado intersticial bilateral, e sim condensação. A tuberculose pode apresentar qualquer imagem pulmonar, mas também não cursa com infiltrado intersticial e sua evolução é mais lenta e arrastada, mesmo em um paciente com imunodepressão. Gabarito = D

Questão 3. A zidovudina (AZT) foi o 1º antirretroviral liberado para uso contra o HIV. Apesar de inúmeras vantagens historicamente descritas como, por exemplo, boa penetração em SNC, este inibidor análogo nucleosídeo da transcriptase reversa é mielotóxico. A principal complicação de seu uso é a anemia, que em semanas pode causar quedas importantes do Hb. A mielotoxicidade pelo HIV é comum, mas costuma ser mais crônica sem evolução de poucas semanas. A lamivudina possui poucos efeitos colaterais descritos, porém anemia não está entre eles. Síndrome de reconstituição imune não causa queda de hematócrito, entretanto, pode levar à febre e aumento de gânglios difusamente, dada resposta inflamatória importante com o retorno da imunidade celular. Gabarito = D

Questão 2. O caso apresentado deve ser avaliado pelas características do liquor. Ceftriaxona seria indicado para tratamento de meningite bacteriana. O liquor não apresenta diferencial de neutrófilos e sim de linfócitos, o que fala contra bactérias. Anfotericina e fluconazol são as drogas que tratam infecção fúngica (criptococo seria uma delas). Apesar de o antígeno criptocóccico no LCE ser positivo (látex), existe uma pegadinha na questão, que indica que o paciente já teve previamente criptococose. Lembrar que pacientes que já tiveram criptococose em SNC mantêm títulos baixos de látex, mesmo após o tratamento. Outra característica do LCE que fala contra a infecção fúngica atual é a glicose baixa. Infecções por fungos não costumam diminuir a glicose no LCE. Por fim, a resposta da questão é o tratamento para tuberculose. Além da presença do predomínio de linfócitos e da proteína aumentada, a hipoglicorraquia não é presente na infecção fúngica (principal diagnóstico diferencial de predomínio de linfócitos). Lembrar que tratamento de TB em SNC exige o uso de corticoide terapia nos 2 primeiros meses, para dimi-

Questão 4. - A infecção mais prevalente em SNC no paciente HIV sem tratamento é a neurotoxoplasmose. Esta infecção causa edema com lesões próxima à cápsula interna e núcleos da base, frequentemente levando a crises convulsivas. Portanto, se houver necessidade de início de terapia sem qualquer exame da infecção mais prevalente, o tratamento é indicado com sulfadiazina + pirimetamina além de ácido folínico. - A terapia antirretroviral até pode ser necessária em um paciente HIV sem tratamento, mas o HIV não costuma levar a crises convulsivas per se. - A anfotericina B é a droga de escolha para tratamento de neurocriptococose, doença que pode levar a crises convulsivas, mas que geralmente apresenta cefaleia de forte intensidade associada à rigidez de nuca. Não é a oportunista mais frequente neste perfil de paciente. - Ceftriaxona seria indicada para tratamento de meningite bacteriana, mas a ausência de febre e rigidez de nuca são fatores que apresentam contrariedade a este tipo de infecção.

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COMENTÁRIOS

INFECTOLOGIA

endocrinologia

volume 2

Leandro Arthur Diehl

Autores Leandro Arthur Diehl Graduado em medicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Endocrinologia e Mestre em Medicina e Ciências da Saúde pela UEL, onde foi docente de Endocrinologia e responsável pelos ambulatórios de Tireoide e Obesidade do Hospital das Clínicas. Membro da Comissão de Jovens Lideranças da SBEM e Membro Ativo da Latin-American Thyroid Society (LATS).

ÍNDICE

Capítulo 1 - Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação .................................... 17 1. Definição.......................................................................17 2. Epidemiologia ...............................................................17 3. Classificação e etiologia ................................................18 4. Resumo ........................................................................22

Capítulo 2 - Diabetes mellitus - diagnóstico..23 1. Testes empregados .......................................................23 2. Diagnóstico de diabetes mellitus e outros estados de tolerância à glicose ......................................................25 3. Rastreamento (screening) populacional .......................26 4. Pré-diabetes .................................................................26 5. Diabetes mellitus gestacional (rastreamento e diagnóstico) .................................................................27 6. Resumo ........................................................................28

Capítulo 3 - Diabetes mellitus - tratamento ..29 1. Introdução ....................................................................29 2. Justificativas para o tratamento intensivo ....................29 3. Metas no tratamento ...................................................29 4. Tratamento do diabetes mellitus tipo 2 ........................30 5. Drogas antidiabéticas ...................................................32 6. Diretrizes para tratamento farmacológico do diabetes mellitus 2 .....................................................................39 7. Insulina .........................................................................41 8. Situações especiais do diabetes mellitus .....................46 9. Controle das comorbidades..........................................46 10. Acompanhamento ......................................................49 11. Novidades, controvérsias e perspectivas....................49 12. Resumo ......................................................................52

Capítulo 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus ..................................... 53 1. Introdução ...................................................................53 2. Retinopatia diabética....................................................53 3. Nefropatia diabética .....................................................55 4. Neuropatia diabética ....................................................58 5. Pé diabético ..................................................................61

6. Rastreamento das complicações microvasculares no DM .....63 7. Aterosclerose e doença cardiovascular no DM ............63 8. Resumo ........................................................................65

Capítulo 5 - Complicações agudas do diabetes mellitus ..................................... 67 1. Hipoglicemia no diabético ............................................67 2. Cetoacidose diabética ..................................................68 3. Estado hiperosmolar hiperglicêmico ...........................76 4. Resumo .........................................................................78

Capítulo 6 - Síndrome metabólica ............ 79 1. Introdução ....................................................................79 2. Definições .....................................................................79 3. Fisiopatologia ...............................................................81 4. Risco cardiovascular e diabetes mellitus ......................82 5. Síndrome metabólica e síndrome dos ovários micropolicísticos .........................................................83 6. Manejo ........................................................................84 7. Controvérsias ................................................................84 8. Resumo .........................................................................84

Capítulo 7 - Obesidade ............................ 87 1. Introdução ....................................................................87 2. Diagnóstico ...................................................................87 3. Epidemiologia ...............................................................89 4. Regulação do peso corporal .........................................90 5. Por que há tantos obesos? ...........................................92 6. Complicações ...............................................................94 7. Tratamento não farmacológico ....................................97 8. Farmacoterapia.............................................................98 9. Cirurgia bariátrica .......................................................101 10. Resumo .....................................................................103

Capítulo 8 - Hipotireoidismo .................. 105 1. Introdução ..................................................................105 2. Definição.....................................................................107 3. Epidemiologia .............................................................107 4. Etiologia ......................................................................107

5. Quadro clínico ............................................................110 6. Diagnóstico .................................................................112 7. Tratamento .................................................................113 8. Hipotireoidismo subclínico .........................................114 9. Coma mixedematoso ..................................................115 10. Hipotireoidismo neonatal .........................................116 11. Síndrome do eutireóideo doente .............................117 12. Resumo .....................................................................117

3. Diabetes insipidus .......................................................163

Capítulo 9 - Hipertireoidismo ................. 119

10. Apoplexia hipofisária ................................................171

1. Definições ...................................................................119 2. Etiologia ......................................................................119 3. Fisiopatologia .............................................................119 4. Quadro clínico ............................................................122 5. Diagnóstico .................................................................125 6. Tratamento .................................................................126 7. Crise tireotóxica ..........................................................129 8. Hipertireoidismo subclínico ........................................131 9. Oftalmopatia de Graves ..............................................131 10. Resumo .....................................................................133

4. Tumores hipofisários ..................................................165 5. Hiperprolactinemia e prolactinoma ...........................166 6. Acromegalia ................................................................168 7. Doença de Cushing .....................................................171 8. Tireotrofinomas ..........................................................171 9. Tumores clinicamente não funcionantes ..............................................................171 11. Resumo .....................................................................172

Capítulo 13 - Doenças das suprarrenais......175 1. Introdução ..................................................................175 2. Insuficiência adrenal...................................................175 3. Síndrome de Cushing ..................................................183 4. Síndrome de Nelson ...................................................188 5. Hiperplasia adrenal congênita ....................................188 6. Hiperaldosteronismo ..................................................190 7. Feocromocitoma ........................................................191

Capítulo 10 - Tireoidites......................... 135 1. Introdução ..................................................................135 2. Etiologia ......................................................................135 3. Epidemiologia .............................................................135 4. Tireoidite aguda (supurativa, piogênica ou séptica) ...135 5. Tireoidite subaguda (granulomatosa, de DeQuervain ou de células gigantes)...............................................136 6. Tireoidites autoimunes ...............................................138 7. Tireoidite de Riedel (lenhosa, esclerosante crônica) ..140 8. Tireoidites medicamentosas.......................................141 9. Tireoidite pós-radiação ...............................................143 10. Resumo .....................................................................143

Capítulo 11 - Nódulos e câncer de tireoide...145 1. Introdução ..................................................................145 2. Nódulos de tireoide ....................................................145 3. Neoplasias malignas da tireoide .................................149 4. Estadiamento..............................................................152 5. Tratamento .................................................................153 6. Acompanhamento ......................................................155 7. Prognóstico .................................................................157 8. Resumo .......................................................................158

Capítulo 12 - Doenças da hipófise .......... 159 1. Introdução ..................................................................159 2. Hipopituitarismo.........................................................160

8. Tumores e massas adrenais ........................................195 9. Resumo .......................................................................196

Capítulo 14 - Doenças das paratireoides ....197 1. Introdução ..................................................................197 2. Metabolismo do cálcio ...............................................197 3. Hiperparatireoidismo .................................................199 4. Hipoparatireoidismo...................................................204 5. Resumo .......................................................................207

Capítulo 15 - Osteoporose ..................... 209 1. Definição ...................................................................209 2. Epidemiologia .............................................................209 3. Fisiopatologia .............................................................209 4. Classificação ...............................................................210 5. Fatores de risco ..........................................................211 6. Manifestações clínicas ...............................................212 7. Avaliação diagnóstica ................................................212 8. Screening ....................................................................215 9. Tratamento .................................................................215 10. Osteoporose em homens .........................................219 11. Resumo .....................................................................220

Casos clínicos ........................................ 221

Questões Capítulo 1 - Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação .......................................................................233 Capítulo 2 - Diabetes mellitus - diagnóstico ...................236 Capítulo 3 - Diabetes mellitus - tratamento ...................237 Capítulo 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus248 Capítulo 5 - Complicações agudas do diabetes mellitus .251 Capítulo 6 - Síndrome metabólica ..................................255 Capítulo 7 - Obesidade ...................................................259 Capítulo 8 - Hipotireoidismo ..........................................261 Capítulo 9 - Hipertireoidismo .........................................266 Capítulo 10 - Tireoidites .................................................270 Capítulo 11 - Nódulos e câncer de tireoide ....................273 Capítulo 12 - Doenças da hipófise ..................................278 Capítulo 13 - Doenças das adrenais................................283 Capítulo 14 - Doenças das paratireoides ........................291 Capítulo 15 - Osteoporose..............................................295 Outros temas ..................................................................297

Comentários Capítulo 1 - Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação ....................................................................303 Capítulo 2 - Diabetes mellitus - diagnóstico ...................305 Capítulo 3 - Diabetes mellitus - tratamento ...................307 Capítulo 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus317 Capítulo 5 - Complicações agudas do diabetes mellitus .319 Capítulo 6 - Síndrome metabólica ..................................323 Capítulo 7 - Obesidade ...................................................326 Capítulo 8 - Hipotireoidismo ..........................................327 Capítulo 9 - Hipertireoidismo .........................................331 Capítulo 10 - Tireoidites .................................................336 Capítulo 11 - Nódulos e câncer de tireoide ....................339 Capítulo 12 - Doenças da hipófise ..................................343 Capítulo 13 - Doenças das adrenais................................348 Capítulo 14 - Doenças das paratireoides ........................354 Capítulo 15 - Osteoporose..............................................358 Outros temas ..................................................................359

Referências bibliográficas ..................... 363

CAPÍTULO

Hipotireoidismo Leandro Arthur Diehl / Rodrigo Antônio Brandão Neto

1. Introdução O hipotireoidismo é uma das doenças endócrinas mais comuns, geralmente provocado pela síntese deficiente de hormônios tireoidianos. Para melhor entendimento da etiologia, quadro clínico e tratamento desta e de outras doenças associadas à tireoide, apresentaremos inicialmente uma breve revisão sobre a anatomia e a fisiologia dessa glândula.

A - Anatomia da tireoide A tireoide é o maior órgão humano especializado na produção de hormônios. A glândula tem origem embriológica no assoalho da faringe, de onde migra em direção inferior, se bifurca e forma os 2 lobos tireoidianos, unidos por um istmo. O trajeto de descida da tireoide forma o ducto tireoglosso, cujos remanescentes podem permanecer na vida adulta, formando cistos. O lobo piramidal, um pequeno apêndice de tecido tireóideo fixado ao istmo (um pouco à esquerda ou à direita da linha média da laringe), representa a extremidade mais caudal do duto tireoglosso e está presente em cerca de 80% dos adultos. A tireoide, cujo nome deriva do grego thyreos (escudo), localiza-se na região cervical anterior. Os lobos têm formato triangular, com até 3cm de largura, 6cm de altura e 1,5cm de espessura, localizados de cada lado da traqueia. O istmo localiza-se abaixo da cartilagem cricoide. A extremidade inferior da tireoide alcança o 5º ou 6º anel traqueal, enquanto os polos superiores costumam alcançar a metade da cartilagem tireoide. O peso médio da tireoide em adultos é de 15 a 20g, variando de 10 a 30g, geralmente um pouco maior no sexo masculino. É ricamente vascularizada (artéria tireóidea superior – ramo da carótida comum ou externa; e artéria tireóidea inferior – ramo do tronco tireocervical da artéria subclávia) e tem abundante circulação linfática. A tireoide apresenta 2 tipos celulares predominantes: as células foliculares, que formam unidades esféricas chamadas folículos, cuja luz é preenchida por coloide (substância precursora dos hormônios tireoidianos), e as células parafoliculares (ou células C), que formam ninhos entre os folículos e produzem calcitonina e outros neuropeptídios.

Figura 1 - Localização anatômica da tireoide

B - Fisiologia da tireoide Os principais hormônios produzidos pela tireoide são a tetraiodotironina ou tiroxina (T4), e a tri-iodotironina (T3). Ambos se originam da adição de radicais de iodo a resíduos de tirosina contidos em uma grande glicoproteína de 660kDa, chamada tireoglobulina (Tg), que é secretada pelas células foliculares e armazenada no interior do folículo tireoidiano. A Tg corresponde a 70 a 80% do conteúdo proteico da tireoide. A captação de iodo da corrente sanguínea é realizada de forma ativa pela proteína NIS (Na-I-Simporter), presente na membrana basal da célula folicular. A enzima responsável pela oxidação dos íons de iodo e sua ligação à Tg é a tireoperoxidase (TPO), presente na membrana apical das células foliculares. Outra proteína presente na membrana apical da célula folicular auxilia no transporte do iodo do meio intracelular para a luz do folículo, a pendrina (PDS). Inicialmente, são formadas moléculas contendo um resíduo de tirosina (ligado à Tg) e uma molécula de iodo (monoiodotirosina, ou MIT) ou 2 moléculas de iodo (diiodotirosina, ou DIT). O peróxido de hidrogênio (H2O2) é um cofator essencial para

105

EN D O C RI N O LO GIA a oxidação e a organificação do iodeto, e sua subsequente ligação à Tg. H2O2 é produzido, na tireoide, por 2 NADPHoxidases, a THOX1 e THOX2. A MIT e a DIT são clivadas e liberadas da Tg pela ação da TPO, fagocitadas e ligadas, de forma que 2 DIT formam o T4 e 1 DIT + 1 MIT formam o T3. Uma representação esquemática dos mecanismos de síntese dos hormônios tireoidianos é apresentada na Figura 2. Figura 3 - Eixo hipotalâmico-hipofisário-tireoidiano

O iodo também é um regulador da tireoide, visto que estados de deficiência crônica do iodo (ingesta menor que 50mcg/dia, quando o recomendável é de 150mcg/dia) levam ao bócio e ao hipotireoidismo (bócio endêmico). Felizmente, áreas deficientes de iodo são atualmente raras, em razão da suplementação obrigatória de iodo no sal de cozinha e em outros alimentos (como o pão, em alguns países). O Brasil, inclusive, é considerado como uma área com excesso de iodo na dieta nos dias atuais, conforme dados da Organização Mundial da Saúde (Figura 4).

Figura 2 - Síntese dos hormônios tireoidianos (T3 e T4) na célula folicular da tireoide

A secreção tireoidiana é composta de 90% de T4 e 5% de T3, além de pequenas quantidades de Tg e outras moléculas, sendo que 60% do peso molecular de T3 e T4 são compostos pelo iodo. Estima-se que a secreção normal de T4 no adulto seja em torno de 85mcg/dia. O T3 e o T4 circulam no plasma ligados a proteínas carreadoras, como a globulina ligadora da tiroxina (TBG), e a albumina. O T4 também é transportado por uma 3ª proteína carreadora, a pré-albumina ligadora de tiroxina, ou transtiretina. Apenas uma pequena fração desses hormônios (0,04% do T4 e 0,4% do T3) circula no plasma de forma livre (não ligada a proteínas), e é essa fração a responsável pela atividade biológica dos hormônios tireoidianos. A regulação da função tireoidiana é mediada, principalmente, pelo hormônio hipofisário tireotrofina, ou TSH, que estimula a síntese e a liberação de hormônios, bem como o crescimento da tireoide. O TSH, por sua vez, é regulado positivamente pelo hormônio hipotalâmico TRH (hormônio liberador de tireotropina) e negativamente pela somatostatina (hormônio pan-inibidor). O T3 secretado liga-se a receptores no hipotálamo e hipófise, onde inibe a secreção de TRH e TSH por feedback negativo, regulando, dessa maneira, a função tireoidiana (Figura 3).

106

Figura 4 - Regiões do planeta acometidas pela deficiência endêmica de iodo (WHO, 2004)

C - Ações dos hormônios tireoidianos Apesar de ser o hormônio mais abundante nas secreções da tireoide, o T4 não apresenta atividade biológica, portanto pode ser classificado como um pré-hormônio. O hormônio biologicamente ativo é o T3. O T3 circulante no plasma provém de 2 fontes: a) Síntese e secreção tireoidiana. b) Desiodação (ou seja, retirada de um átomo de iodo) do T4, através da ação de enzimas chamadas 5´-desiodases, presentes em praticamente todos os órgãos e sistemas. De fato, a conversão periférica de T4 em T3 é responsável pela maior parte do T3 circulante. Existem 3 categorias de 5´-desiodases: - Tipo I: mais abundante, converte T4 em T3 e está presente na maioria dos tecidos;

CASOS CLÍNICOS

Controle do tratamento de cetoacidose diabética Peso = 40kg Hora

14:00

15:00

16:00

17:00

90x50

90x60

100x60

Pulso

116

110

100

Diurese

250

500

Fluido IV

1.000

500

Insulina

Glicemia

251

260

225

184

128

130

132

4,1

3,8

108

109

111

7,09

7,15

7,2

HCO3

Ânion-gap

Ureia

Creatinina

1,5

Cetona

++++

Urina

CASOS CLÍNICOS

MEDCEL Uma adolescente de 14 anos é levada ao pronto-socorro pelos pais, com história de mal-estar, fraqueza, náuseas, vômitos, poliúria, dor abdominal e perda de 3kg na última semana. Nega patologias prévias e, ao exame, apresenta-se em REG, prostrada, torporosa, depletada 2+, afebril, taquipneica (FR = 32irpm) com hálito cetônico, PA = 110x70mmHg (sentada), 90x50mmHg (em pé), pulso = 116bpm. E ainda: tireoide e ausculta torácica normais, abdome flácido, difusamente doloroso, sem visceromegalias, ruídos diminuídos, sem defesa ou descompressão brusca. Um exame realizado na ponta do dedo mostra o seguinte resultado:

Calcule o ânion-gap neste momento (17h).

e) Que conduta deve ser tomada, neste momento, e por quê?

a) Qual seria a suspeita diagnóstica inicial?

b) Como confirmar o diagnóstico?

f) Quais os parâmetros para determinar se o quadro foi revertido?

c) Como deve ser o tratamento inicial?

d) A paciente começa a ser medicada, sob monitorizações clínica e laboratorial cuidadosas, e evolui com os seguintes resultados de exames após o início do tratamento:

g) Após poucas horas, a paciente mostra-se sonolenta e torporosa, apresentando vômitos. É realizado um exame de imagem, que mostra o seguinte resultado:

223

CASOS CLÍNICOS

RESPOSTAS Caso 1

b) Que doenças podem causar excesso de hormônios tireoidianos com baixa captação tireoidiana de iodo radioativo?

c) Qual a etiologia do quadro da paciente em questão?

d) Como explicar o quadro laboratorial, com TSH supresso, T4 baixo e T3 elevado?

b) A cetoacidose diabética é confirmada na presença das seguintes alterações: - Glicemia >250mg/dL; - pH <7,3 e/ou bicarbonato <15mEq/L; - Cetonúria ou cetonemia significativa. Portanto, devem-se colher glicemia venosa (ou capilar), gasometria e pesquisa de cetonas na urina, bem como exames gerais (eletrólitos, função renal etc.). c) O manejo inicial dos episódios de cetoacidose diabética deve incluir: - Hidratação adequada: com solução salina isotônica (SF a 0,9%), enquanto há sinais de depleção volumétrica, iniciando com 1L IV rápido em adultos e depois conforme a necessidade de hidratação. Em pacientes com cetoacidose leve, sem desidratação importante, pode-se usar insulina rápida via IM ou mesmo SC, mas, em pacientes graves, torporosos e com depleção significativa, deve-se preferir a via IV; - Insulinoterapia: insulina regular, geralmente IV, na dose inicial de 0,1U/kg/hora, com ajuste posterior conforme a queda da glicemia. Pode-se fazer bolus inicial IV (0,3U/kg) antes de iniciar infusão contínua; - Reposição de potássio: 20 a 40mEq/hora em todo paciente com potassemia normal ou baixa (<5,5mEq/L). Observação: se a potassemia do paciente estiver muito baixa (<3,3mEq/L), será recomendável suspender temporariamente a infusão de insulina, pois esta pode agravar a hipocalemia. - Bicarbonato: indicado a adultos com pH <7 (administrar 50mEq com pH entre 6,9 e 7, e 100mEq se pH <6,9); - Pesquisa e tratamento dos fatores predisponentes: infecção etc. d) Ânion-gap = (Na + K) - (Cl + HCO3) = (132 + 4) – (111 + 12) = 13.

e) Qual a diferença entre tireotoxicose e hipertireoidismo?

e) Adicionar glicose (a 5 ou 10%) à solução de hidratação IV do paciente e/ou reduzir a taxa de infusão de insulina pela metade (geralmente, para 0,05U/kg/h), a fim de prevenir hipoglicemia enquanto o paciente continua a ser tratado com insulina IV. f) Considera-se que a cetoacidose diabética tenha sido revertida e que se pode interromper o tratamento com insulina IV se o paciente apresenta os seguintes parâmetros: a) pH >7,3 e/ou bicarbonato >15 a 18. b) Glicemia <200. c) Ânion-gap <12. d) Recuperação do nível de consciência e bom estado de hidratação.

227

CASOS CLÍNICOS

Os exames de sangue apresentaram os seguintes resultados: TSH <0,01mU/L (normal = 0,4 a 4), T4 livre 0,4ng/dL (normal = 1,7 a 1,8) e T3 total 480ng/dL (normal = 70 a 200), hemograma normal e velocidade de hemossedimentação = 10mm/h.

a) Uma adolescente previamente hígida, apresentando quadro subagudo de perda de peso, poliúria, desidratação e taquipneia deve suscitar a hipótese de cetoacidose diabética.

ENDOCRINOLOGIA

Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação 2012 UFF CLÍNICA MÉDICA 1. Assinale o hormônio gastrintestinal cuja principal função é a regulação da liberação de insulina em resposta a uma refeição: a) peptídio YY b) motilina c) polipeptídio inibitório gástrico d) neurotensina e) somatostatina Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UEL CLÍNICA MÉDICA 2. O desenvolvimento do diabetes tipo 1 é caracterizado pela destruição crônica das células beta-pancreáticas por meio de um processo autoimune com anticorpos circulantes para vários antígenos da célula beta, progredindo ao longo de 4 fases distintas. Com base no enunciado, assinale a alternativa correta: a) a fase 1, ou pré-clínica, marcando o início do desenvolvimento do diabetes, é caracterizada por emagrecimento e sintomas inespecíficos de detecção difícil, tais como poliúria e polidipsia b) a fase 2 representa o início clínico do diabetes, é o momento no qual os autoanticorpos, tais como IAA e GAD, começarão a ser detectados na corrente sanguínea, devido à insulite c) a fase 3, ou remissão transitória, é também chamada de “lua de mel”, porém não acontece via de regra para todos os pacientes, que poderão manifestar continuadamente a hiperglicemia na ausência de terapia insulínica d) a fase 4 é representada pela progressão inevitável do diabetes, com doença estabelecida associada a complicações agudas e crônicas, que ocorre com todos os diabéticos, apesar do controle rigoroso das glicemias

e) o diabetes idiopático é uma forma bastante comum, também chamado de diabetes tipo 1B, sendo caracterizado pela presença de autoanticorpos dirigidos contra outros órgãos e manifestando-se através das 4 fases típicas Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2011 SES RJ/INCA/FIOCRUZ CLÍNICA MÉDICA 3. Uma mulher de 40 anos apresenta hirsutismo, aumento de peso e amenorreia, com ciclos menstruais quase sempre anovulatórios. Tem ovários policísticos na ultrassonografia da pelve e hiperandrogenismo nos exames de laboratório. Sua doença, que afeta até 10% das mulheres em idade reprodutiva, tipicamente se associa a maior risco de: a) endometriose apendicular b) diabetes mellitus do tipo 2 c) hipotireoidismo d) litíase biliar Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2011 UFPR 4. Considere um senhor de 65 anos, diabético, hipertenso, tabagista com história de dor torácica opressiva, precordial com 4 horas de evolução de característica intermitente (duração de 30min) e irradiação para MSE. ECG com corrente de lesão subendocárdica em derivações laterais V5, V6, D1, aVL. Laboratório com troponina elevada. Em relação ao uso de antiplaquetários e antitrombóticos utilizados na síndrome coronariana aguda descrita anteriormente, qual das alternativas apresenta a opção correta? a) AAS, clopidogrel, heparina, abciximabe b) AAS, heparina, tirofibana, bivalirudina c) AAS, clopidogrel, ticlopidina, enoxaparina, tirofibana d) AAS, clopidogrel, heparina, tirofibana, abciximabe e) AAS, clopidogrel, heparina, tirofibana Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

233

ENDOCRINOLOGIA

Questão 1. Os hormônios intestinais que colaboram no controle glicêmico, regulando a secreção de insulina e glucagon em resposta às refeições, são os chamados hormônios “incretínicos” ou “incretinas”, cujos principais representantes são o Glucagon-Like Peptide 1 (GLP-1) e o glucose-dependent insulinotropic peptide (GIP), sendo que este último era conhecido, antigamente, pelo nome de “peptídio inibitório gástrico”. Gabarito = C Questão 2. Questão difícil, que cobra conhecimentos específicos sobre a patogênese do DM1, de nível do especialista. O diabetes tipo 1A (autoimune) evolui em 4 fases clínicas distintas (melhor observadas em crianças e adolescentes), a saber: a) Fase 1 – pré-clínica: por meses ou anos antes da apresentação do diabetes, o paciente apresenta anormalidades imunológicas, demonstradas pelos altos títulos de autoanticorpos dirigidos contra os antígenos das células beta-pancreáticas (anti-GAD, anti-ilhota, anti-insulina). b) Fase 2 – apresentação: o paciente evolui com hiperglicemia de instalação aguda ou subaguda, associada ou não a sintomas clássicos do diabetes: poliúria, polidipsia, perda de peso. c) Fase 3 – remissão parcial: é a chamada “fase de lua de mel”, onde pode haver estabilização da glicemia com necessidade de doses muito baixas de insulina, por recuperação parcial da função das células beta remanescentes. Esta fase costuma durar, no máximo, 6 meses a 1 ano. d) Fase 4 – fase crônica: é quando o paciente se torna francamente insulinodeficiente, com necessidade de insulinoterapia intensiva para manter os níveis glicêmicos sob controle. Muitos dos pacientes (mas não todos) evoluem com complicações crônicas após vários anos de diabetes, sendo esse risco menor para pacientes com melhor controle glicêmico.

Portanto, das fases apresentadas na questão, a única que está corretamente descrita é a fase 3, na alternativa “c”. Quanto ao diabetes idiopático (tipo 1B): tem apresentação clínica semelhante à do diabetes tipo 1 clássico autoimune (1A), mas não há evidências de autoimunidade. É 10 vezes menos comum que o diabetes 1A, sendo descrito principalmente em populações asiáticas. Fonte: Couper JJ, Donaghue KC. Phases of Diabetes in children and adolescents. Pediatric Diabetes 2009: 10 (Suppl. 12): 13-16. Gabarito = C Questão 3. A síndrome dos ovários micropolicísticos (SOMP, ou SOP), segundo alguns autores, é a doença endócrina mais comum entre as mulheres em idade reprodutiva. Caracteriza-se por disfunção anovulatória (oligo ou amenorreia, anovulação crônica, infertilidade e ovários de aspecto policístico) e hiperandrogenismo laboratorial e/ou clínico (acne, hirsutismo, seborreia, alopecia). Tem forte associação com a obesidade visceral e a resistência à insulina, e por isso mulheres com SOMP apresentam risco aumentado de desenvolver diabetes mellitus tipo 2 e doenças cardiovasculares. Gabarito = B Questão 4. Trata-se de quadro de angina instável de alto risco/IAM sem supra de ST (dor intermitente, alteração de ECG, marcadores de lesão miocárdica +), em que a terapêutica baseia-se na antiagregação plaquetária com AAS, clopidogrel e tirofibana, associada à anticoagulação com heparina de baixo peso molecular. O abciximabe é droga utilizada durante o procedimento de angioplastia coronariana; a bivalirudina é droga inibidora da trombina. A ticlopidina não adiciona proteção antiagregante em relação aos demais. Gabarito = E Questão 5. A causa mais provável de hipoglicemia neste paciente é o efeito do uso da glibenclamida, uma sulfonilureia (secretagogo de insulina) de longa duração. O mecanismo de ação dessa droga envolve a ligação aos canais de po-

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COMENTÁRIOS

Diabetes mellitus - fisiopatologia e classificação

cardiologia

volume 3

JosĂŠ Paulo Ladeira

Autores José Paulo Ladeira Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Especialista em Clínica Médica, Medicina Intensiva e Medicina de Urgência pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico plantonista das Unidades de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.

Assessoria Didática Fabrício Nogueira Furtado Graduado em medicina e especialista em Clínica Médica pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

ÍNDICE

Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica...... 17 1. Introdução ....................................................................17 2. Coração.........................................................................17 3. Revestimento e parede cardíaca ..................................18 4. Sistema elétrico ...........................................................21 5. Grandes vasos...............................................................21

Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular .................... 23 1. Introdução ....................................................................23 2. Lípides e lipoproteínas..................................................23 3. Metabolismo de lipoproteínas e colesterol ..................25 4. Características e causas das dislipidemias ....................25 5. Rastreamento para dislipidemia ...................................26 6. Risco cardiovascular e alvos do tratamento.................26 7. Tratamento não medicamentoso = mudança no estilo de vida ................................................................29 8. Tratamento medicamentoso ........................................29 9. Situações especiais .......................................................32 10. Outros fatores de risco para aterosclerose e DCV ......33 11. Resumo .......................................................................34

Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica.....35 1. Introdução ....................................................................35 2. Fisiopatologia ..............................................................35 3. Fatores de risco ............................................................36 4. Diagnóstico ...................................................................36 5. Classificação .................................................................38 6. Avaliação ......................................................................38 7. Tratamento ...................................................................40 8. Tratamento farmacológico ...........................................41 9. Hipertensão arterial resistente .....................................44 10. Emergência hipertensiva ............................................44 11. Resumo .......................................................................48

Capítulo 4 - Síncope ................................. 49 1. Introdução e definições ................................................49 2. Epidemiologia ...............................................................49 3. Etiologia .......................................................................49 4. Achados clínicos ...........................................................50 5. Exames complementares..............................................51

6. Diagnóstico diferencial .................................................52 7. Avaliação ......................................................................54 8. Resumo .........................................................................54

Capítulo 5 - Eletrofisiologia ...................... 55 1. Atividade elétrica cardíaca ...........................................55 2. Eletrofisiologia ..............................................................55 3. Mecanismos de formação do impulso elétrico ............57 4. Condução do impulso cardíaco ....................................57 5. Resumo .........................................................................57

Capítulo 6 - Arritmias cardíacas ............... 59 1. Introdução ....................................................................59 2. Arritmias .......................................................................60 3. Identificando arritmias .................................................61 4. Abordagem das taquiarritmias .....................................71 5. Resumo .........................................................................73

Capítulo 7 - Angina estável ...................... 75 1. Introdução e definições ................................................75 2. Epidemiologia ...............................................................75 3. Fisiopatologia ...............................................................75 4. Manifestações clínicas ..................................................76 5. Classificação da dor torácica.........................................76 6. Diagnósticos diferenciais ..............................................76 7. Diagnóstico e exames complementares .......................77 8. Tratamento ...................................................................80 9. Resumo .........................................................................82

Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis ................................ 83 1. Introdução ....................................................................83 2. Angina instável/IAM sem supradesnivelamento do segmento ST ................................................................83 3. IAM com supradesnivelamento do segmento ST .........91 4. Resumo .........................................................................94

Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória .... 95 1. Introdução ....................................................................95 2. Manobras de suporte básico de vida ...........................95 3. Manobras de suporte avançado de vida ......................99

4. Cuidados após a reanimação ......................................102 5. Fatores prognósticos ..................................................102 6. Resumo .......................................................................103

Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva ............................................. 105 1. Introdução ..................................................................105 2. Definições ...................................................................105 3. Fisiopatologia .............................................................106 4. História natural ..........................................................107 5. Quadro clínico ............................................................107 6. Exames complementares............................................109 7. Tratamento .................................................................111 8. Insuficiência cardíaca diastólica .................................115 9. Insuficiência cardíaca descompensada.......................115 10. Conclusões................................................................119 11. Resumo .....................................................................120

Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar .... 121 1. Introdução ..................................................................121 2. Quadro clínico ............................................................122 3. Diagnóstico .................................................................122 4. Tratamento .................................................................123 5. Resumo .......................................................................124

Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar ...... 125 1. Introdução ..................................................................125 2. Etiologia e fisiopatologia ...........................................125 3. Diagnóstico .................................................................126 4. Quadro clínico ............................................................126 5. Exames diagnósticos ...................................................127 6. Tratamento da hipertensão pulmonar secundária ....129 7. Tratamento da hipertensão pulmonar primária .........129 8. Prognóstico .................................................................130 9. Resumo .......................................................................131

Capítulo 13 - Valvulopatias .................... 133 1. Estenose aórtica .........................................................133 2. Insuficiência aórtica ....................................................136 3. Estenose Mitral (EM) ..................................................138 4. Insuficiência mitral ....................................................141 5. Estenose tricúspide e insuficiência tricúspide ...........145 6. Insuficiência pulmonar e estenose pulmonar ............147 7. Resumo .......................................................................148

Capítulo 14 - Miocardites....................... 149 1. Critérios diagnósticos .................................................149 2. Sintomas e sinais ........................................................150 3. Exame físico ................................................................150

4. Exames diagnósticos ...................................................150 5. Tratamento .................................................................151 6. Prognóstico .................................................................152 7. Resumo .......................................................................152

Capítulo 15 - Doenças do pericárdio ...... 153 1. Pericardites infecciosas ..............................................153 2. Síndromes relacionadas a cirurgias ............................154 3. Outras causas de síndromes pericárdicas...................154 4. Pericardite aguda........................................................155 5. Derrame pericárdico ...................................................156 6. Tamponamento cardíaco ............................................157 7. Pericardite constritiva.................................................159 8. Resumo .......................................................................160

Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória ....................................... 161 1. Introdução ..................................................................161 2. Risco cardiovascular inerente ao procedimento ........161 3. Risco cardiovascular inerente ao paciente .................161 4. Uso de drogas para diminuição do risco cardiovascular ............................................................164 5. Exames laboratoriais no pré-operatório .....................165 6. Avaliação do risco de sangramento ............................165 7. Hipertensão arterial sistêmica no pré-operatório ......166 8. Controle glicêmico no perioperatório ........................166 9. Cuidados perioperatórios no paciente nefropata ......167 10. Complicações cirúrgicas no paciente hepatopata ....167 11. Paciente com pneumopatia ......................................168 12. Pacientes em uso de anticoagulantes ......................169 13. Abordagem para diminuir o risco de trombose venosa profunda ......................................................169 14. Pacientes com tireoidopatia .....................................171 15. Reposição de corticosteroides em cirurgias .............171 16. Resumo .....................................................................172

Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica ........................................... 173 1. Introdução ..................................................................173 2. Epidemiologia .............................................................173 3. Quadro clínico ............................................................174 4. Exames complementares............................................176 5. Resumo .......................................................................178

Casos clínicos ........................................ 179

Questões Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica............................191 Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular ....................................................191 Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica ....................195 Capítulo 4 - Síncope........................................................209 Capítulo 5 - Eletrofisiologia ............................................211 Capítulo 6 - Arritmias cardíacas ......................................213 Capítulo 7 - Angina estável .............................................224 Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis..225 Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória ..........................238 Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva ..............241 Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar ............................250 Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar ..............................252 Capítulo 13 - Valvulopatias .............................................252 Capítulo 14 - Miocardites ...............................................258 Capítulo 15 - Doenças do pericárdio ..............................259 Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória .....261 Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica .....262 Outros temas ..................................................................266

Comentários Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica............................271 Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular ....................................................271 Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica ....................274 Capítulo 4 - Síncope........................................................285 Capítulo 5 - Eletrofisiologia ............................................286 Capítulo 6 - Arritmias cardíacas ......................................287 Capítulo 7 - Angina estável .............................................295 Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis ...296 Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória ...........................305 Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva ..............306 Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar ............................314 Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar ..............................314 Capítulo 13- Valvulopatias ..............................................315 Capítulo 14 - Miocardites ...............................................319 Capítulo 15 - Doenças do pericárdio ..............................320 Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória .....321 Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica .....322 Outros temas ..................................................................325

Referências bibliográficas ...................... 327

CAPÍTULO

Parada cardiorrespiratória José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado

1. Introdução Nenhuma situação clínica supera a prioridade de atendimento da parada cardiorrespiratória (PCR). A rapidez e a eficácia das intervenções adotadas são cruciais para o bom resultado do atendimento. Dados obtidos pelo DATASUS apontam que 35% das mortes no Brasil são de causas cardiovasculares, que perfazem 300.000 casos anuais. Nos Estados Unidos, estima-se que 250.000 mortes súbitas por ano ocorram por causa coronariana. A PCR é desencadeada, na sua grande maioria, por ocorrência de fibrilação ventricular associada a evento isquêmico miocárdico ou a distúrbio elétrico primário. O sucesso na ressuscitação cardiopulmonar depende da rapidez com que se ativa a nova cadeia de sobrevida (Figura 1), que consiste em acesso rápido ao sistema de emergência, ressuscitação cardiopulmonar, desfibrilação precoce, suporte avançado de vida eficaz e cuidados pós-PCR.

Figura 1 - Cadeia da sobrevida

Em 2010, foi publicado o novo consenso da American Heart Association, que determinou algumas mudanças significativas, descritas a seguir: - A RCP deve ser iniciada imediatamente se a vítima não responde e não respira. A avaliação do pulso não é mais recomendada; a RCP deve ser iniciada imediatamente com as compressões torácicas em vez de abrir as vias aéreas e iniciar a respiração artificial; todos os

socorristas, treinados ou não, devem fornecer as compressões torácicas às vítimas de parada cardíaca; - A ênfase no fornecimento de compressões torácicas de alta qualidade continua a ser essencial: os socorristas devem comprimir o tórax sobre superfície rígida determinando uma depressão de 5cm no esterno, a uma frequência mínima de 100 compressões por minuto, permitindo o retorno do tórax à posição de repouso; - Os resgatistas treinados devem fornecer ventilação assistida na relação de 2 ventilações intercaladas com 30 compressões torácicas; - Para os socorristas leigos, o serviço de emergência deve fornecer apenas instruções de compressões torácicas quando o auxílio é telefônico.

2. Manobras de suporte básico de vida O suporte básico de vida visa ao reconhecimento e ao atendimento de situações de emergência, como obstrução aguda de via aérea, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e PCR. A abordagem inicial através dessas manobras visa instituir as condições mínimas necessárias para manutenção ou recuperação da oxigenação e perfusão cerebral, já que é a viabilidade neurológica que define, em grande parte, o prognóstico da vítima de PCR. Disso depende o respeito às prioridades da abordagem inicial: ABC (Air way/Breathing/Cardiovascular). A seguir, enumeram-se e discutem-se os passos que constituem o suporte básico de vida.

A - Avaliar o nível de consciência (responsividade) A vítima de um evento agudo precisa ser abordada rapidamente. A checagem do nível de consciência fornece,

C ARD I O LOGIA em pouco tempo, informações valiosas. Se o paciente responde ao chamado, mesmo que a resposta seja incompreensível, isso demonstra que há fluxo sanguíneo cerebral suficiente para manter alguma atividade do sistema nervoso central, ou seja, a situação se afasta da condição de PCR (Figura 2). A checagem do nível de consciência deve ser feita por meio do chamado verbal e do contato físico com a vítima. Se não há resposta, assume-se que a função do SNC está prejudicada, por exemplo, por hipóxia (como na parada respiratória) ou baixo fluxo sanguíneo cerebral (como no choque hipovolêmico). A ausência de resposta da vítima demonstra maior probabilidade de condição crítica como a PCR.

Figura 2 - Checagem do nível de consciência da vítima

Em quaisquer das 2 condições (consciente ou inconsciente), o passo seguinte deve ser o desencadeamento do sistema de emergência, chamando por ajuda e pelo Desfibrilador Externo Automático (DEA). Essa orientação não é válida para atendimento de afogados e vítimas de obstrução testemunhada da via aérea, em que o resgatista deve aplicar 2 minutos de RCP antes de acionar o serviço de emergência (recomendação IIB).

B - Chamar por ajuda, pedindo o desfibrilador automático O chamado de emergência constitui passo crucial no atendimento, pois não se pode definir de imediato o que aconteceu com a vítima. O evento pode ter sido desencadeado por uma simples hipoglicemia até uma situação de extrema gravidade, como a PCR. Nessa situação, o suporte básico de vida é fundamental para manter as condições mínimas de perfusão e oxigenação tecidual cerebrais e miocárdicas da vítima. No entanto, a medida principal que permite a reversão da PCR é o acesso rápido ao desfibrilador elétrico (Figura 3).

Figura 3 - Chamado de emergência e pedido de desfribilador

O DEA é um aparelho eletrônico portátil que desencadeia um choque elétrico com corrente contínua sobre o tórax da vítima, organizando o ritmo elétrico do coração, quando necessário. Tal aparelho deve estar facilmente disponível nos ambientes de alto risco de evento cardiovascular, como áreas hospitalares, aeroportos ou áreas de grande aglomeração de pessoas, pois o tempo de chegada do desfibrilador até o paciente determina a sua sobrevida. A necessidade do chamado precoce de ajuda e do desfibrilador justifica-se pelo fato de que cerca de 80% dos eventos de PCR extra-hospitalares são desencadeados por 2 formas de arritmias letais: a Fibrilação Ventricular (FV) e a Taquicardia Ventricular (TV). Tais ritmos estão presentes no início da maioria dos casos de PCR e apresentam bom índice de resposta à desfibrilação quando tratados em tempo hábil. No entanto, evoluem rapidamente para assistolia ou tornam-se progressivamente refratários ao choque se tratados tardiamente.

C - Posicionar a vítima para o resgate A posição correta da vítima durante o atendimento é o decúbito dorsal horizontal sobre superfície rígida, em virtude da possibilidade de massagem cardíaca. Durante o posicionamento da vítima, deve-se lembrar a necessidade de manter sua coluna cervical sempre alinhada com o restante do tronco durante a mobilização. A suspeita da lesão cervical deve ser sempre lembrada quando a perda de consciência da vítima não foi presenciada ou quando a vítima sofreu trauma de crânio ou cervical durante a queda.

D - Posicionar-se em relação à vítima O posicionamento correto do resgatista em relação à vítima é colocar-se à linha dos ombros do paciente, não importando o lado (direito ou esquerdo). Essa posição permite acesso rápido ao seguimento cefálico (via aérea) e ao tronco do indivíduo (massagem cardíaca). Em caso de 2 socorristas, ambos devem posicionar-se um de cada lado da vítima, à linha dos ombros.

CASOS CLÍNICOS

d) Caso esse paciente estivesse estável e com um quadro clínico evoluindo há 4 dias, qual seria a conduta?

a) Qual o diagnóstico sindrômico? MEDCEL Uma mulher, de 25 anos, profissional do sexo, sem outros fatores de risco, apresenta quadro de dispneia de início há 2 dias, durante passeio no parque, com piora progressiva. Ela refere quadro “gripal” há 1 semana, principalmente quando faz inspirações profundas, com saída de secreção hialina, e nega febre nesse período. Nega, também, alterações urinárias, corrimento vaginal e patologias prévias. AP: tabagista de 10 cigarros por dia, há 10 anos; uso de anticoncepcionais orais; ao EF, ansiosa, taquipneica; ACV: RCR, 2T, sem sopros taquicárdicos; FC = 110bpm; AR: MV+, bilateralmente, sem RA; SatO2 = 91% em ar ambiente; FR = 28irpm, rápidas e superficiais e MMII sem edemas e sem sinais de TVP.

2. b) Qual conduta deverá ser tomada? Por quê?

a) Qual sua principal hipótese e quais exames você solicitaria para avaliação inicial? Justifique. c) Quais passos devem ser seguidos no procedimento que está definido?

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CASOS CLÍNICOS

MEDCEL Uma paciente, de 58 anos, previamente com hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus, procurou o pronto-socorro com queixa de palpitação há 1 dia e evoluiu com dispneia intensa há cerca de 3 horas. Ao exame físico, apresenta: REG, Glasgow = 15, MV + com EC = 2/3 bilaterais, BCRNF = 2T, sem sopros, FC = 170pbm, PA = 120x80mmHg e FR = 36irpm. O ECG a seguir também foi realizado:

CASOS CLÍNICOS

RESPOSTAS

f) Cite 4 causas de hipertensão secundária.

Caso 1 a) Taquicardia de QRS estreito, RR irregular e ausência de onda P: fibrilação atrial.

g) Para a paciente em questão, há necessidade de investigação para hipertensão secundária? Se houver, qual a hipótese mais provável e qual o exame indicado?

c) - Passar gel de condutância nas pás do desfibrilador; - Administrar analgesia e sedação; - Assegurar que a sincronização do aparelho esteja ligada; - Ajustar a voltagem do aparelho (segundo a arritmia); - Afastar a equipe e aplicar as pás sobre o tórax, exercendo pressão para melhorar a eficácia da cardioversão (cerca de 13kg); - Aplicar o choque, não remover as pás e ver qual o ritmo após o choque. d) Em pacientes com mais de 48 horas, em quem se deseja realizar cardioversão elétrica, há 2 opções: - Realizar ecocardiograma transesofágico; caso não seja visualizada a presença de trombos, pode-se proceder à cardioversão; - Iniciar anticoagulação, que deve ser realizada por 3 semanas antes da cardioversão e mantida por mais 4 semanas após sua realização.

Caso 2 a) A principal hipótese é tromboembolismo pulmonar (TEP). A paciente tem um quadro de início súbito, com características de dor pleurítica (piora com inspirações profundas), quadro de taquipneia, hipoxemia, sem alterações pulmonares à ausculta, sem febre, sem secreção pulmonar indicativa de quadro pneumônico. Há, ainda, fator de risco para hipercoagulabilidade: uso de anticoncepcional oral associado ao tabagismo. Vale lembrar que as tromboses de MMII que causam TEP são, em sua maioria, dos vasos pélvicos; portanto, o exame físico inalterado não afasta a possibilidade de TVP. Os exames iniciais a serem solicitados são os mais adequados para a avaliação de um quadro respiratório agudo: gasometria arterial, hemograma, eletrocardiograma e radiografia de tórax. b) Os exames laboratoriais reforçam a hipótese diagnóstica de TEP: a gasometria com hipoxemia e hipocapnia mostra achados comuns no TEP. O hemograma revela que é improvável um quadro infeccioso que possa explicar a dispneia e a dor torácica. O ECG com taquicardia sinusal e sinais de sobrecarga de câmaras direitas é bastante sugestivo de tromboembolia pulmonar, assim como a radiografia com achado de opacidade em cunha à direita é bastante sugestivo de TEP.

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CASOS CLÍNICOS

b) A conduta a ser seguida é a cardioversão elétrica, pois o paciente apresenta sinais de instabilidade clínica: ICC descompensada. Esses sinais são: alteração do estado mental (mesmo que transitória), dor torácica, hipotensão, choque, sinais de insuficiência cardíaca aguda ou descompensada.

CARDIOLOGIA

Anatomia cardíaca básica 2012 UFPR 1. As doenças cardiovasculares são muito comuns e consideradas a principal causa de morte no nosso meio. Em relação à semiologia médica sobre esse assunto, é correto afirmar que: a) tosse produtiva com secreção amarelo-esverdeada e achados de sibilos na ausculta pulmonar sugerem congestão pulmonar b) o exame de fundo de olho torna-se irrelevante e pouco acrescenta para o diagnóstico de doenças cardiovasculares c) o pulso paradoxal corresponde à irregularidade de onda de propagação observada nas artérias carótidas durante a inspeção tangencial d) alterações referentes ao ventrículo esquerdo, como hipertrofia ou dilatação, podem ser suspeitadas pela avaliação do íctus cardíaco e) sopros cardíacos originados do lado esquerdo do coração ficam mais evidentes e melhor audíveis durante a inspiração Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2009 UFSC 2. Analise as alternativas a seguir e assinale a correta: a) a B1 está relacionada ao fechamento das valvas mitral e tricúspide b) os componentes audíveis no desdobramento patológico da B2 na área pulmonar são o mitral e o tricúspide, que estão separados na expiração c) os componentes audíveis no desdobramento fisiológico da B2 na área aórtica são o aórtico e o pulmonar, que estão separados na expiração d) o desdobramento patológico da B2 na área pulmonar se caracteriza pelo seu desdobramento na inspiração, enquanto na expiração ela se torna única

e) o desdobramento constante da B2 na área pulmonar se caracteriza por apresentar desdobramento na inspiração e na expiração, mantendo sempre o mesmo grau de desdobramento, ou seja, sem variabilidade, o que não acontece com o desdobramento fixo Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular 2012 UNICAMP CLÍNICA MÉDICA 3. Um homem de 68 anos, com hipertensão e síndrome metabólica em uso de aspirina, atenolol, hidroclorotiazida e sinvastatina, queixa-se há 1 semana de diminuição do apetite e leve desconforto no quadrante superior direito do abdome. Ao exame físico: PA = 118x78mmHg, FC = 58bpm e exame segmentar normal. Exames laboratoriais revelam glicemia = 105mg/dL, ALT = 120mg/dL e AST = 100mg/dL (há 2 meses, 86mg/dL, 23mg/dL e 20mg/dL, respectivamente). A conduta mais adequada, neste momento, é: a) interromper a aspirina b) introduzir a metformina c) introduzir inibidor de bomba de prótons d) interromper a sinvastatina Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UFF ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA 4. A hipercolesterolemia familiar caracteriza-se por: a) doença cardíaca com aterosclerose antes dos 60 anos e perda da regulação da fração HDL do colesterol b) disfunção dos receptores HDL e aumento exagerado da fração LDL colesterol c) fenótipo de hipercolesterolemia autossômica dominante e doença cardíaca de início precoce

191

CARDIOLOGIA

Questão 1. O quadro descrito na alternativa “a” é mais sugestivo de quadro infeccioso pulmonar e não de congestão (“a” incorreta). O fundo de olho é importante, principalmente nos pacientes com hipertensão arterial (“b” incorreta). Pulso paradoxal é aquele em que há queda de mais 10mmHg na pressão sistólica à inspiração profunda e não é possível sua avaliação apenas pela inspeção (“c” incorreta). Pacientes com dilatação ventricular podem apresentar íctus desviado para esquerda e palpável com as polpas digitais. Os pacientes com hipertrofia apresentam estado hiperdinâmico e podem apresentar pulsação evidente na região do íctus (“d” correta). Os sons direitos são exacerbados pela inspiração e os sons esquerdos pela expiração (“e” incorreta). Gabarito = D Questão 2. B1 se relaciona ao fechamento das válvulas atrioventriculares: mitral e tricúspide. B2 se relaciona ao fechamento da valva aórtica e da valva pulmonar, sendo seu desdobramento durante a inspiração considerado fisiológico. Gabarito = A

Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular Questão 3. O quadro é típico de dor muscular causada pela estatina, comprovada pela elevação das transaminases 3 vezes acima do valor normal. A suspensão temporária da estatina é o recomendado. Gabarito = D Questão 4. A hipercolesterolemia familiar é uma doença genética autossômica dominante causada pela deficiência ou má função do receptor do LDL. São descritas mais

de 600 mutações envolvidas nos mecanismos de síntese e expressão destes receptores (“a”, “b” e “d” incorretas). Na ausência de tratamento adequado, a doença coronariana vai se estabelecer em homens antes dos 50 e em mulheres antes dos 60 anos (“c” correta). A forma homozigótica é rara e está associada a acometimento cardiovascular já na 1ª infância e adolescência. A resistência à insulina e síndrome metabólica é causa frequente de dislipidemia, porém não tem relação com a hipercolesterolemia familiar (“e” incorreta). Gabarito = C Questão 5. Os medicamentos antiplaquetários como o cilostazol e o clopidogrel reduzem sintomas de claudicação intermitente, mas não têm comprovação na melhora da capacidade funcional. A pentoxifilina não tem indicação precisa, mas é usada na analgesia, melhorando o fluxo sanguíneo; logo, é apenas sintomática. O nitrato é um vasodilatador coronariano, assim sem efeito na circulação periférica. E o recondicionamento isquêmico através de exercício físico regular tem mostrado melhora funcional nesta patologia. Gabarito = D Questão 6. Esta doença é mais frequente em pacientes <40 anos e tabagistas. A aterosclerose é a principal causa de doença arterial periférica em pacientes >55 anos. Apesar de ser a manifestação clínica mais comum da doença arterial periférica, apenas 1/3 dos pacientes apresenta claudicação intermitente. A displasia fibromuscular afeta artérias de médio calibre e não de pequeno calibre. A predominância está no sexo feminino. Gabarito = B Questão 7. A paciente apresenta quadro de angina instável, classificada como alto risco, pois a dor é típica coronariana, além de possuir fatores de risco para Doença Arterial Coronariana (DAC) (alternativa “a” incorreta). Quando se tem hipertrigliceridemia, a estimativa do LDL colesterol fica inadequada. Deve-se, então, usar o não HDL colesterol para

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COMENTÁRIOS

Anatomia cardíaca básica

medicina intensiva pneumologia

volume 4

Fabrício Martins Valois José Paulo Ladeira Rodrigo Antônio Brandão Neto

Autores Fabrício Martins Valois Graduado em medicina pela Universidade Federal do Maranhão (UFMA). Especialista em Clínica Médica no Conjunto Hospitalar do Mandaqui. Especialista em Pneumologia e Doutorando em Pneumologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), onde é Pneumologista do Grupo de Transplante Pulmonar. Professor da disciplina de Semiologia da UFMA.

José Alberto Neder Graduado em medicina e especialista em Pneumologia pela Universidade Federal do Mato Grosso do Sul (UFMS). Especialista em Pneumologia e Tisiologia pela SBPT-AMB. Doutor em Pneumologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Pós-Doutor pela Universidade de Londres. Pós-Doutor pela Universidade de Glasgow.

José Paulo Ladeira Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Especialista em Clínica Médica, Medicina Intensiva e Medicina de Urgência pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico plantonista das Unidades de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.

Assessoria Didática Kelly Roveran Genga Graduada pela Faculdade de Medicina do ABC (FMABC). Especialista em Clínica Médica pela Casa de Saúde Santa Marcelina. Especialista em Hematologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Terapia Intensiva pelo Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE).

Rogério Zigaib Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Clínica Médica e em Terapia Intensiva pelo HC-FMUSP, onde é médico assistente de UTI Cirúrgica.

ÍNDICE

MEDICINA INTENSIVA Capítulo 1 - Via aérea .............................. 19 1. Introdução ...................................................................19 2. Dispositivos de ventilação ............................................19 3. Dispositivos de via aérea ..............................................20 4. Indicações de intubação endotraqueal .......................23 5. Via aérea difícil .............................................................23 6. Resumo .........................................................................25

Capítulo 2 - Insuficiência respiratória ....... 27 1. Introdução ....................................................................27 2. Definição.......................................................................28 3. Classificação .................................................................28 4. Fisiopatologia ...............................................................28 5. Fisiopatologia e etiologia da IR tipo II...........................29 6. Abordagem diagnóstica ................................................30 7. Tratamento ...................................................................33 8. Relação PaO2/FiO2 e síndrome do desconforto respiratório agudo .......................................................34 9. Resumo .........................................................................36

16. Resumo .......................................................................52

Capítulo 4 - Distúrbio do equilíbrio ácidobásico ...................................................... 55 1. Introdução ....................................................................55 2. Controle respiratório e metabólico do equilíbrio ácidobásico ...........................................................................55 3. Diagnóstico laboratorial dos distúrbios ácido-básicos..56 4. Abordagem sistemática para diagnóstico dos distúrbios ácido-básicos ...............................................................57 5. Desordens ácido-base específicas ................................61 6. Resumo .........................................................................65

Capítulo 5 - Choque ................................. 67 1. Introdução ....................................................................67 2. Oferta e consumo de oxigênio......................................67 3. Monitorização hemodinâmica por cateter de Swan-Ganz ...................................................................70 4. Choque hipovolêmico e reposição volêmica................73 5. Choque cardiogênico ....................................................77 6. Choque obstrutivo ........................................................79 7. Choque distributivo ......................................................79 8. Resumo .........................................................................83

Capítulo 3 - Ventilação mecânica e desmame Capítulo 6 - Intoxicações exógenas........... 85 ventilatório ............................................. 37 Parte 1 - Abordagem inicial das intoxicações exógenas 1. Introdução ....................................................................37 2. Trocas gasosas ..............................................................37 3. Histerese pulmonar ......................................................40 4. Mecânica respiratória ...................................................40 5. PEEP e auto-PEEP .........................................................41 6. Componentes básicos de um ventilador mecânico ......41 7. Ciclo ventilatório...........................................................42 8. Sistema de classificação dos modos ventilatórios ........43 9. Modos ventilatórios convencionados ...........................45 10. Modos ventilatórios avançados ..................................47 11. Escolha do modo ventilatório e ajuste inicial dos parâmetros ventilatórios ...........................................47 12. Monitorização durante a ventilação mecânica ...........48 13. Ventilação mecânica em doenças específicas ............48 14. Ventilação mecânica não invasiva ..............................49 15. Desmame ventilatório ................................................51

agudas ..............................................................................85 1. Introdução ....................................................................85 2. Etiologia .......................................................................85 3. Achados clínicos ...........................................................85 4. Exames complementares..............................................87 5. Diagnóstico diferencial .................................................88 6. Tratamento ...................................................................88 Parte 2 - Tratamento específico das intoxicações exógenas agudas ..............................................................................94 7. Introdução ....................................................................94 8. Acetaminofeno (paracetamol)......................................94 9. Ácidos e álcalis (corrosivos) ..........................................94 10. Anticolinérgicos ..........................................................95 11. Anticonvulsivantes......................................................96 12. Antidepressivos tricíclicos e tetracíclicos....................96 13. Antidepressivos serotoninérgicos...............................97 14. Benzodiazepínicos ......................................................97

15. Beta-bloqueadores .....................................................98 16. Bloqueadores dos canais de cálcio .............................98 17. Cocaína e simpaticomiméticos ...................................99 18. Digoxina ......................................................................99 19. Inseticidas organofosforados e carbamatos .............100 20. Isoniazida .....................................................................101 21. Lítio ...........................................................................101 22. Metanol e etilenoglicol .............................................102 23. Monóxido de carbono ..............................................104 24. Neurolépticos ...........................................................104 25. Opioides ...................................................................105 26. Salicilatos ..................................................................105 27. Teofilina ....................................................................106 28. Resumo .....................................................................106

Capítulo 7 - Drogas vasoativas ............... 107 1. Introdução ..................................................................107 2. Aminas simpatomiméticas (catecolaminas)...............107 3. Cardiotônicos não digitálicos ......................................109 4. Vasodilatadores ..........................................................109 5. Resumo .......................................................................110

Capítulo 8 - Nutrição.............................. 111 1. Terapia nutricional ......................................................111 2. Nutrição parenteral ....................................................113 3. Resumo .......................................................................115

Capítulo 9 - Cuidados com o paciente neurológico na UTI ................................ 117 1. Conceito .....................................................................117 2. Avaliação neurológica funcional .................................118 3. Avaliação neurológica metabólica ..............................120 4. Novas técnicas de monitorização neurológica ...........124 5. Resumo .......................................................................125

PNEUMOLOGIA Capítulo 1 - Bases anatômicas da respiração ............................................. 129 1. Introdução ..................................................................129 2. Estrutura do trato respiratório ...................................129 3. Nasofaringe e orofaringe ............................................129 4. Vias aéreas condutoras...............................................130 5. Brônquios e bronquíolos respiratórios .......................130 6. Alvéolo: unidade de troca gasosa ...............................131 7. Anatomia macroscópica pulmonar.............................131

Capítulo 2 - Sinais e sintomas respiratórios .......................................... 133 1. Introdução ..................................................................133 2. Tosse ...........................................................................133 3. Dispneia .....................................................................135 4. Dor torácica ................................................................136 5. Sibilos .........................................................................137 6. Estridor .......................................................................137 7. Hemoptise ..................................................................137 8. Cianose .......................................................................138 9. Resumo .......................................................................138

Capítulo 3 - Fisiologia respiratória e provas de função pulmonar ............................... 139 1. Introdução ..................................................................139 2. Espirometria ...............................................................139 3. Gasometria arterial ....................................................144 4. Outros testes de função pulmonar .............................145 5. Resumo .......................................................................147

Capítulo 4 - Asma .................................. 149 1. Introdução e definições ..............................................149 2. Mecanismos de doença ............................................149 3. Diagnóstico .................................................................150 4. Manejo do paciente ambulatorial ..............................152 5. Manejo das exacerbações agudas da asma ................157 6. Resumo .......................................................................162

Capítulo 5 - Doença pulmonar obstrutiva crônica ................................................. 165 1. Introdução ..................................................................165 2. Prevalência e fisiopatologia ........................................165 3. Processo inflamatório crônico das vias aéreas ...........166 4. Diagnóstico e exames complementares .....................167 5. Diagnóstico diferencial ...............................................169 6. Particularidades no manejo ambulatorial .................170 7. Exacerbação ...............................................................172 8. Tratamento da exacerbação ......................................173 9. Resumo .......................................................................176

Capítulo 6 - Bronquiectasias .................. 177 1. Introdução e fisiopatologia .........................................177 2. Etiologia ......................................................................177 3. Quadro clínico ............................................................180 4. Exames diagnósticos ...................................................180 5. Tratamento clínico ......................................................181 6. Tratamento cirúrgico e transplante ............................183 7. Resumo .......................................................................183

Capítulo 7 - Derrame pleural .................. 185 1. Etiologias e definições ................................................185 2. Quadro clínico e exames radiológicos ........................186 3. Indicações de toracocentese ......................................187 4. Análise do líquido pleural ...........................................188 5. Causas específicas .....................................................190 6. Resumo .......................................................................194

8. Prevenção ...................................................................222 9. Resumo ......................................................................223

Capítulo 11 - Neoplasias pulmonares ..... 225 1. Câncer primário de pulmão ........................................225 2. Metástase pulmonar ..................................................231 3. Nódulo pulmonar solitário .........................................232 4. Resumo .......................................................................234

Capítulo 8 - Doenças pulmonares intersticiais ............................................ 195 1. Introdução .................................................................195 2. Etiologias ....................................................................195 3. Patogênese .................................................................196 4. Anamnese...................................................................196 5. Diagnóstico .................................................................197 6. Fibrose pulmonar idiopática (pneumonia intersticial usual) .........................................................................202 7. Pneumonite de hipersensibilidade .............................202 8. Sarcoidose ..................................................................203 9. Granulomatose de Wegener ......................................205 10. Síndrome de Churg-Strauss ......................................206 11. Resumo .....................................................................207

Capítulo 9 - Pneumoconioses................. 209 1. Introdução e definições ..............................................209 2. Fisiopatologia .............................................................209 3. Doenças ocupacionais associadas ao asbesto ...........209 4. Silicose ........................................................................211 5. Pneumoconiose dos trabalhadores de carvão ...........212 6. Beriliose ......................................................................212 7. Bissinose .....................................................................213 8. Exposição a gases e a substâncias químicas ...............213 9. Asma relacionada ao trabalho ....................................214 10. Resumo .....................................................................214

Capítulo 10 - Tromboembolismo pulmonar .............................................. 215 1. Introdução e definições ..............................................215 2. Etiologia e fatores de risco .........................................215 3. Achados clínicos .........................................................216 4. Exames complementares............................................217 5. Avaliação de probabilidade pré-teste e uso racional dos exames complementares ...........................................219 6. Diagnóstico diferencial ...............................................220 7. Tratamento .................................................................220

Capítulo 12 - Radiografia de tórax .......... 235 1. Introdução ..................................................................235 2. Incidências radiográficas ............................................235 3. Como interpretar a radiografia de tórax .....................236 4. Sinais radiográficos .....................................................237 5. Padrões de imagem ....................................................239

Casos clínicos ........................................ 245

Questões MEDICINA INTENSIVA Capítulo 1 - Via aérea .....................................................261 Capítulo 2 - Insuficiência respiratória .............................262 Capítulo 3 - Ventilação mecânica e desmame ventilatório .....................................................................266 Capítulo 4 - Distúrbio do equilíbrio ácido-básico ...........269 Capítulo 5 - Choque ........................................................275 Capítulo 6 - Intoxicações exógenas.................................283 Capítulo 7 - Drogas vasoativas ........................................290 Capítulo 8 - Nutrição ......................................................291 Capítulo 9 - Cuidados com o paciente neurológico na UTI.....293 Outros temas ..................................................................294 PNEUMOLOGIA Capítulo 1 - Bases anatômicas da respiração .................299 Capítulo 2 - Sinais e sintomas respiratórios....................299 Capítulo 3 - Fisiologia respiratória e provas de função pulmonar ........................................................................300 Capítulo 4 - Asma ..........................................................302 Capítulo 5 - Doença pulmonar obstrutiva crônica ..........309 Capítulo 6 - Bronquiectasias ...........................................315 Capítulo 7 - Derrame pleural ..........................................316 Capítulo 8 - Doenças pulmonares intersticiais ...............320 Capítulo 9 - Pneumoconioses .........................................323 Capítulo 10 - Tromboembolismo pulmonar ...................324 Capítulo 11 - Neoplasias pulmonares .............................332

Capítulo 12 - Radiografia de tórax ..................................338 Outros temas ..................................................................340

Comentários MEDICINA INTENSIVA Capítulo 1 - Via aérea .....................................................345 Capítulo 2 - Insuficiência respiratória .............................345 Capítulo 3 - Ventilação mecânica e desmame ventilatório .....................................................................350 Capítulo 4 - Distúrbio do equilíbrio ácido-básico ...........352 Capítulo 5 - Choque ........................................................357 Capítulo 6 - Intoxicações exógenas.................................364 Capítulo 7 - Drogas vasoativas ........................................370 Capítulo 8 - Nutrição ......................................................371 Capítulo 9 - Cuidados com o paciente neurológico na UTI.....373 Outros temas ..................................................................375 PNEUMOLOGIA Capítulo 1 - Bases anatômicas da respiração .................379 Capítulo 2 - Sinais e sintomas respiratórios....................379 Capítulo 3 - Fisiologia respiratória e provas de função pulmonar ........................................................................380 Capítulo 4 - Asma ..........................................................381 Capítulo 5 - Doença pulmonar obstrutiva crônica ..........388 Capítulo 6 - Bronquiectasias ...........................................393 Capítulo 7 - Derrame pleural ..........................................393 Capítulo 8 - Doenças pulmonares intersticiais ...............397 Capítulo 9 - Pneumoconioses .........................................400 Capítulo 10 - Tromboembolismo pulmonar ...................401 Capítulo 11 - Neoplasias pulmonares .............................407 Capítulo 12 - Radiografia de tórax ..................................413 Outros temas ..................................................................414

Referências bibliográficas ...................... 417

CAPÍTULO

1. Introdução A oxigenação e o suporte ventilatório adequado são pontos fundamentais no sucesso do atendimento às emergências cardiopulmonares. A adequada oxigenação para a manutenção da vida depende de um suporte ventilatório artificial apropriado. Vários são os dispositivos utilizados para esse suporte, alguns deles serão abordados a seguir.

2. Dispositivos de ventilação A - Máscaras Uma máscara bem ajustada é um dispositivo simples e efetivo para uso em ventilação artificial. As máscaras devem ser feitas de material transparente, para detecção de regurgitação, e ajustarem-se firmemente à face do paciente, permitindo uma boa vedação do ar, cobrindo sua boca e seu nariz. Permite ao socorrista aplicar pressão positiva ao paciente por meio de sua própria expiração por uma válvula unidirecional, o que impede o contato com o ar exalado do paciente. É um dispositivo que permite a respiração boca-máscara no suporte básico de vida, fornecendo volume corrente maior e mais efetivo do que a ventilação bolsa-máscara (AMBU). A melhor vedação é obtida quando o resgatista fica na posição cefálica do paciente (Figura 1).

Via aérea José Paulo Ladeira / Kelly Roveran Genga

tem um volume de 1.600mL. Quando se utiliza a bolsa-válvula com um dispositivo que não veda completamente a via aérea (máscara laríngea, por exemplo), o risco de distensão gástrica e regurgitação torna-se uma preocupação. Um conjunto razoável deve ter as seguintes características: - Bolsa autoinflável; - Sistema de válvula antitrava que permita um fluxo de oxigênio de 30L/min; - Válvula de pico de pressão (evita que a pressão do sistema desconecte o conjunto); - Conectores de 15 e 22mm; - Reservatório de oxigênio (permite administrar frações elevadas de O2); - Material resistente para intempéries (água, chuva, calor).

B - Dispositivo bolsa-válvula O dispositivo bolsa-válvula consiste em uma bolsa autoinflável e uma válvula unidirecional. Pode ser utilizado em conjunto com uma máscara, ou um tubo endotraqueal ou outros dispositivos de via aérea. A maioria dos dispositivos

Figura 1 - Respiração boca-máscara

MED I C I NA IN T E N S IV A C - Bolsa-valva-máscara (AMBU) Essa é uma ferramenta para a ventilação de pacientes com ou sem um dispositivo avançado de vias aéreas. Pode-se ventilar com uma máscara ou diretamente no tubo orotraqueal. Quando se usa o reservatório de oxigênio, a FiO2 é de praticamente 100%. A ventilação com máscara é indicada a procedimentos rápidos ou à pré-oxigenação para obtenção de uma via aérea avançada. Pode ser realizada por 1 ou 2 socorristas. Deve-se lembrar que a ventilação com máscara pode provocar distensão gástrica e vômitos. A forma otimizada de utilização da unidade bolsa-valva com máscara requer adequado posicionamento do reanimador atrás da cabeça da vítima e a utilização de um dispositivo para assegurar a permeabilidade da via aérea (Figura 2).

b) Máscara de Venturi: dispositivo para controlar, de maneira mais precisa, as frações inspiradas de oxigênio. Tem indicação em pacientes com hipercapnia crônica (retentores de CO2) e em pacientes com DPOC. As concentrações de oxigênio de 24 a 50%. c) Máscara facial: pode fornecer até 60% de oxigênio; é um sistema de alto fluxo, em geral ajustado entre 6 e 15L/min. d) Máscara facial com reservatório de oxigênio: fornece até 90 a 100% de oxigênio. Nesse sistema, incrementos de 1L/min aumentam em cerca de 10% a fração inspirada de oxigênio. - 6L/min: 60% de oxigênio; - 7L/min: 70% de oxigênio; - 8L/min: 80% de oxigênio; - 9L/min: 90% de oxigênio; - 10L/min: quase 100% de oxigênio.

3. Dispositivos de via aérea A - Cânula orofaríngea (Guedel) O seu uso tem o objetivo de manter a língua afastada da parede posterior da faringe. É feita de plástico semicurvo, com lúmen que permite a passagem do ar e é disponível em diferentes tamanhos, tanto para crianças como para adultos. Somente pode ser utilizada em pacientes com rebaixamento do nível de consciência ou intubados pelo risco de desencadeamento do reflexo do vômito. A colocação do dispositivo demanda cuidado, devido ao risco de deslocar posteriormente a língua em direção à hipofaringe (Figuras 3A e 3B). Figura 2 - Ventilação com bolsa-valva-máscara

D - Outros dispositivos Além dos dispositivos citados anteriormente, existem outros meios de fornecer oxigênio suplementar para pacientes críticos. Cada dispositivo pode oferecer uma determinada fração de oxigênio e deve ser usado de acordo com a necessidade de cada paciente. Em geral, a terapêutica é guiada pela oximetria de pulso e pela mensuração arterial de gases no sangue (gasometria arterial). a) Cânula nasal: fornece até 44% de oxigênio. O ACLS preconiza este como o dispositivo inicial para pacientes hipoxêmicos. A cânula nasal, também conhecida como cateter de oxigênio, é um sistema de baixo fluxo, em que o volume corrente se mistura com o ar ambiente. A oferta de oxigênio estimada aumenta 3 a 4% com o aumento do fluxo em 1L: - 1L/min: 24%; - 2L/min: 28%; - 3L/min: 32%; - 4L/min: 36%; - 5L/min: 40%; - 6L/min: 44%.

Figura 3 - (A) Posição da cânula de Guedel e (B) tipos de cânula de Guedel

B - Cânula nasofaríngea É de grande utilidade nos pacientes com trismo, mordedura, reflexo nauseoso exacerbado ou trauma maxilofacial. O uso deve ser cauteloso nos pacientes com suspeita de fratura de base do crânio. Em pacientes mais despertos, essa cânula é mais bem tolerada. Quando muito longa, pode desencadear tosse, náuseas ou vômitos. É um tubo de borracha bastante flexível, com aproximadamente 15cm de comprimento. A extremidade distal posiciona-se na faringe posterior, e a proximal fica na altura da narina, permitindo que o ar atinja o trato respiratório inferior.

CAPÍTULO

Bases anatômicas da respiração Rodrigo Antônio Brandão Neto / José Alberto Neder / Fabrício Martins Valois

1. Introdução O sistema respiratório tem como função principal promover as trocas gasosas, ou seja, captar oxigênio (O2) do ambiente e eliminar gás carbônico (CO2). Além disso, envolve uma série de estruturas que coordenam a respiração (desde o centro respiratório no tronco cerebral até os músculos da caixa torácica, passando por quimioceptores no sistema vascular), cujos órgãos principais e, em última análise, responsáveis finais pela função de trocas gasosas, são os pulmões. O ar ambiente, uma mistura de O2, CO2, nitrogênio, micróbios, poluentes e toxinas, passa pelas vias aéreas superiores, antes de chegar à membrana de troca alveolar. Há vários mecanismos de defesa na tentativa de purificar esse ar: espirro, tosse, movimentos mucociliares, entre outros. As células epiteliais pseudoestratificadas fazem parte desse sistema de defesa, criando uma barreira fisiológica, por meio da formação de junções apicais espessas e firmes que são características do epitélio do trato respiratório.

2. Estrutura do trato respiratório O trato respiratório é dividido, funcionalmente, em 4 segmentos anatômicos distintos (Figura 1):

- Vias aéreas superiores (nasofaringe e orofaringe); - Vias condutoras (laringe, traqueia, brônquios); - Bronquíolos respiratórios; - Alvéolos. Em cada segmento, estruturas vasculares e neurais complementam a estrutura das vias aéreas. No sentido contrário, capilares linfáticos têm início distalmente e, em uma direção cefálica, terminam nos gânglios linfáticos hilares.

Figura 1 - Anatomia básica do sistema respiratório

3. Nasofaringe e orofaringe A nasofaringe e a orofaringe têm início nas narinas e nos lábios. Uma característica marcante desse segmento é a presença de uma rica rede vascular logo abaixo da mucosa que reveste a cavidade nasal, os seios da face e a traqueia extratorácica. No nariz, as vibrissas e os cílios são abundantes e importantes para a função de purificação do ar. Em geral, grandes partículas são retidas nesse segmento (>10μm de diâmetro). Além disso, o ar é aquecido e umidificado antes de chegar à faringe posterior. Secreções são acumuladas nesse segmento, oriundas das glândulas submucosas e dos seios da face. Também nessas regiões, há uma complexa integração entre a respiração e a deglutição. A epiglote e a musculatura laríngea direcionam alimentos para o esôfago e o ar, para

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PNEUMOLO GIA a região subglótica. O mecanismo não é perfeito, e mesmo indivíduos normais podem ter microaspirações, especialmente durante o sono. A mucosa nasal é semelhante à mucosa que reveste o trato respiratório inferior, com relação às funções mucociliares e imunológicas. As características do epitélio respiratório, em termos morfológicos, estão descritas na Figura 2.

5. Brônquios e bronquíolos respiratórios As vias aéreas intratorácicas compreendem a traqueia, os brônquios e os bronquíolos respiratórios. A traqueia se bifurca (carina) nos brônquios principais, e estes nos brônquios lobares e segmentares. O brônquio principal direito é mais verticalizado que o esquerdo, e isso tem importância na origem das doenças pulmonares por aspiração, pois a tendência do material particulado aspirado é atingir o pulmão direito com mais frequência. Os bronquíolos respiratórios estão localizados na transição entre os segmentos condutores de ar e o local onde haverá a troca gasosa, os alvéolos. O ácino representa a porção pulmonar ventilada pelo ar derivado de um dado bronquíolo respiratório de 1ª ordem. Assim como os segmentos condutores, os bronquíolos respiratórios são importantes na retirada de partículas e micro-organismos que, porventura, tenham tido acesso a esses segmentos distais do trato respiratório (Figura 3).

Figura 2 - Vários tipos de tecido epitelial encontrados ao longo do sistema respiratório

4. Vias aéreas condutoras Grosso modo, as vias aéreas condutoras têm início na traqueia, sendo esta um tubo formado por anéis cartilaginosos incompletos (ou seja, em forma de U). A porção posterior da traqueia está em íntimo contato com o esôfago e é formada por músculo liso. A traqueia continua distalmente até bifurcar-se em 2 grandes brônquios principais. Denomina-se carina o local caudal da bifurcação. A partir dos brônquios principais (ou seja, brônquio-fonte direito e brônquio-fonte esquerdo), ocorre uma sucessiva rede distal de bifurcações, surgindo muitas gerações de segmentos, terminando nos bronquíolos respiratórios. As vias aéreas condutoras acabam nos bronquíolos terminais, que constituem a 16ª geração de bifurcações (Figura 3). A função do segmento condutor não é só transportar o ar, e algumas características são: - Rica rede mucociliar: os cílios, constantemente, apresentam movimentos contrários ao ar, levando partículas >0,5μm até a glote, onde são deglutidas; - O epitélio torna-se menos espesso à medida que as vias aéreas se bifurcam – isso torna os bronquíolos distais mais suscetíveis à lesão tóxica ou infecciosa (bronquiolite); - O sistema de bifurcação progressiva permite redução da velocidade do ar, tornando o fluxo aéreo mais lento e laminar, o que será importante na troca alveolar; - Há um ativo sistema imunológico em toda a submucosa.

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Figura 3 - Divisão do sistema respiratório e componentes do saco alveolar

Os bronquíolos respiratórios podem ser acometidos em algumas doenças, notavelmente as doenças do tecido conjuntivo (colagenoses), na bronquiolite obliterante com pneumonia em organização (BOOP) ou na rejeição crônica ao transplante de pulmão. As principais mudanças nesse segmento, em relação às vias condutoras, são: - O epitélio cuboidal diferencia-se em células alveolares tipo I, que revestirão os alvéolos; - As células produtoras de muco desaparecem (globet cells), embora possam permanecer em indivíduos tabagistas devido ao insulto crônico de vias aéreas; - Surge outro tipo de célula secretora denominada célula clara;

CASOS CLÍNICOS

Medicina Intensiva MEDCEL Um advogado, de 35 anos, trazido ao Pronto-Socorro (PS) com história de febre, tosse e queda do estado geral há 2 dias, previamente hígido, deu entrada com sonolência extrema, FR = 40irpm, FC = 140bpm, febre, extremidades quentes e vasodilatadas. Foi submetido à IOT na entrada do PS. Drogas vasoativas por instabilidade hemodinâmica foram administradas. Em seguida, o paciente foi admitido na UTI. Foi realizada expansão volêmica, e foram administrados ceftriaxona e azitromicina. AP. Usuário de drogas injetáveis (heroína). Na UTI, foram passados cateter de Swan-Ganz, acesso venoso central, monitorização de pressão invasiva e colhidas culturas de sangue e secreção traqueal. Ainda foram mantidas antibioticoterapia, ventilação mecânica, drogas vasoativas, e iniciados corticoide em doses baixas e controle estrito da glicemia. Ventilação mecânica = modo pressão controlada; pressão inspiratória = 15cmH2O; PEEP = 5cmH2O; volume corrente = 150mL; FR = 30irpm; relação inspiração-expiração = 1:1,2; FiO2 = 100%. Radiografia de entrada na UTI:

b) Como você ajustaria os parâmetros do ventilador de acordo com o diagnóstico da insuficiência respiratória do paciente?

c) Qual sua conduta diante desse achado? O paciente permanecia com o quadro inalterado em relação ao dia anterior?

Gasometria inicial na UTI: - pH = 7,15; - pO2 = 55mmHg; - pCO2 = 72mmHg; - BIC = 12; - BE = 16,5; - SatO2 = 86,5%; - Lactato = 63mg/dL (7mmol/dL).

Após 11 dias de tratamento, o paciente teve uma melhora sensível do quadro, foi extubado, estava livre de ventilação mecânica e continuava em uso de antibioticoterapia. d) Por quantos dias deveria usar o antibiótico? O que determina, nesse caso, o tempo de tratamento?

a) Qual antibiótico deveria ser associado ao esquema inicial? Por quê?

MEDCEL Um paciente, de 55 anos, etilista crônico pesado, parou de beber há 2 dias e é trazido por familiares ao pronto-socorro por apresentar intensa agitação nas últimas 24 horas, além de um possível episódio convulsivo há 30 minutos antes de ser transportado ao hospital.

247

CASOS CLÍNICOS

No 2º dia, na UTI, o paciente permanecia febril, instável hemodinamicamente, dependendo de drogas vasoativas e de ventilação mecânica, e optou-se por trocar a antibioticoterapia para imipeném e vancomicina. No 3º dia, os resultados das culturas de sangue, secreção pulmonar e urina isolaram o mesmo agente com o mesmo perfil microbiano: S. aureus. - Oxacilina: sensível; - Ciprofloxacino: sensível; - Cefalotina: sensível; - Vancomicina: sensível; - Linezolida: sensível.

CASOS CLÍNICOS

Medicina Intensiva Caso 1 a) Oxacilina. O paciente, por ser usuário de drogas injetáveis, corre o risco de infecção por bactérias Gram positivas, principalmente S. aureus. Outro fato que sugere a infecção por essa bactéria é a rápida evolução do quadro. O uso de linezolida também é aceitável, mas deve ser desencorajado, pois no Brasil foram descritos apenas 2 casos de S. aureus meticilino-resistente de comunidade. O uso de vancomicina ou teicoplanina como drogas iniciais para estafilococcia de comunidade é equivocado: são drogas bacteriostáticas, de início de ação retardadas, que devem ser evitadas em pacientes graves e empregadas apenas direcionadas por culturas ou em pacientes com risco de infecção por agentes multirresistentes. b) O paciente apresenta um quadro de SARA, insuficiência respiratória aguda associada a infiltrado pulmonar bilateral, sem evidência de doença cardíaca que justifique a alteração, com relação PaO2/FiO2 <200. Portanto, ele se beneficiaria de ventilação mecânica com estratégia protetora, modo ventilatório à pressão ou volume controlado, desde que o volume corrente fique entre 4 e 6mL/kg de peso (a medida para esse cálculo é o peso ideal do paciente). A associação a altas PEEPs pode ou não ser empregada, e seu benefício permanece controverso na literatura. A FiO2 e a FR utilizadas devem ser suficientes para manter a saturação arterial de O2 ≥89% e o pH ≥7,15, e a retenção de CO2 deve ser tolerada até esse nível de pH. c) A conduta mais acertada é a de escalonamento da droga para oxacilina, pois esse é um antibiótico de ótima penetração e atinge boa concentração tecidual em todos os tecidos humanos, incluindo SNC. A vancomicina tem ação bacteriostática, devendo ser usada em agentes com resistência comprovada a outros agentes, além de ter um potencial nefrotóxico. O meropeném também deve ser descontinuado. O achado do agente infeccioso em culturas de diversos sítios sugere disseminação hematogênica do agente infeccioso, que deve ser, portanto, tratado. Não existe evidência até o momento de infecção por agente Gram negativo. d) O paciente deve ser submetido a um ecocardiograma, dando preferência pelo método transesofágico. Isso acontece porque o indivíduo teve um quadro séptico grave devido a uma estafilococcia. Há grande chance de ele ter uma endocardite, inclusive, de câmaras direitas, já que a porta de entrada mais provável foi a inoculação por seringa para o uso de drogas. Descartada a hipótese de endocardite, o tratamento deve ser feito por cerca de 14 a 21 dias. No caso de endocardite, o tratamento deve ser prolongado por 42 dias.

Caso 2 a) Síndrome de abstinência alcoólica. b) É necessário que o paciente tenha cessado ou reduzido o uso crônico de álcool. O início dos sintomas se dá de 6 a 48h após e podem durar de 5 a 14 dias. O critério diagnóstico é a presença de 2 ou mais sintomas: atividade simpática; tremor nas mãos; insônia; náuseas/vômitos; alucinações (visuais, auditivas, táteis); agitação psicomotora; ansiedade; convulsões tônico-clônicas generalizadas. c) Monitorização, suporte, verificar glicemia capilar e ofertar glicose parenteral após uso de tiamina se hipoglicemia, controlar os sintomas com benzodiazepínicos (diazepam). d) - Abstinência a benzodiazepínico; - Abstinência a opioide; - Hipoglicemia.

Caso 3 a) Gastrostomia a Stamm. b) Recomenda-se a gastrostomia ou a jejunostomia pelo risco aumentado de sinusites e outros processos infecciosos em pacientes com uso prolongado de sonda nasoenteral. O tempo que se aguarda até a realização do procedimento varia entre os serviços. Nos principais hospitais de São Paulo, a tendência é aguardar aproximadamente 6 semanas (40 a 45 dias). Em 2007, a prova do INCA para especialidades cirúrgicas abordou esse tema. De acordo com a bibliografia do concurso, a resposta correta era 30 dias. c) A via enteral é a preferida por ser mais fisiológica, podendo ser ofertada no domicílio, e por associar-se ao menor número de complicações metabólicas e infecciosas em relação à nutrição parenteral. d) A nutrição parenteral deve ser utilizada nos casos em que o trato gastrintestinal não deva ser utilizado. As situações mais frequentes são as fístulas gastrintestinais, doenças inflamatórias e grandes ressecções intestinais. Como a nutrição parenteral apresenta um maior número de complicações, os pacientes devem ser constantemente monitorizados do ponto de vista metabólico. A complicação metabólica mais comum é a hiperglicemia, mesmo em pacientes previamente euglicêmicos. Outras complicações metabólicas são colestase e icterícia, anemia e deficiência de oligoelementos como cálcio, zinco, alumínio e magnésio.

Caso 4 a) O paciente apresenta uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS). Como há foco infeccioso envolvido, está definida uma sepse. b) - Temperatura maior que 38 ou menor que 36°C; - FC >90bpm; - Taquipneia (FR >20irpm) ou uma hiperventilação indicada por PaCO2 <32mmHg;

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CASOS CLÍNICOS

RESPOSTAS

MEDICINA INTENSIVA

Via aérea 2011 UFSC CLÍNICA MÉDICA 1. Um paciente politraumatizado, vítima de queimadura e com Glasgow de 5, é trazido à emergência. Para a otimização do tratamento e do encaminhamento ao hospital de referência em trauma, é necessário promover intubação orotraqueal. Após ser adequadamente sedoanalgesiado, a intubação é difícil e torna-se necessária a administração de: a) atracúrio para bloqueio neuromuscular b) diazepam para relaxamento muscular c) midazolam para relaxamento muscular d) succinilcolina para relaxamento muscular e) succinilcolina para bloqueio neuromuscular Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2010 UFRJ CLÍNICA MÉDICA 2. Um homem de 23 anos, com déficit cognitivo, apresenta tosse intensa, de início súbito, e suspeita de aspiração de corpo estranho. Uma radiografia de tórax, realizada no dia do evento, foi normal. Vinte e quatro horas após, tem febre e piora da tosse, e nova radiografia demonstra hipertransparência do lobo inferior direito. O diagnóstico provável é: a) aprisionamento aéreo por mecanismo valvular b) atelectasia por obstrução brônquica pelo corpo estranho c) pneumatocele por infecção estafilocócica d) pneumotórax por perfuração pelo corpo estranho Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2010 SES SC CLÍNICA MÉDICA 3. Com relação ao uso de agentes indutores e sedativos para realizar a intubação orotraqueal, é correto afirmar que:

a) a ketamina causa broncoconstrição b) o tiopental é o agente de escolha em pacientes com crise de broncoespasmo c) o etomidato age através do receptor GABA e está indicado para intubação de pacientes hipotensos d) o midazolam age através do receptor GABA, causa hipotensão moderada e está contraindicado a pacientes com estado epiléptico e) o propofol causa depressão miocárdica e vasodilatação periférica, mecanismos mediados por meio da estimulação da atividade simpática Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2004 FMUSP 4. Os sistemas de suplementação de oxigênio são classificados em 2 tipos principais: alto fluxo e baixo fluxo. Assinale a alternativa incorreta: a) o sistema de alto fluxo baseia-se no efeito Venturi. Essas máscaras faciais ou de traqueostomia apresentam diversas opções de orifícios com diferentes tipos de fluxo de oxigênio b) os sistemas de baixo fluxo; uma quantidade variável de ar ambiente é aspirada de forma diferente; existe melhor controle da FiO2, com boa indicação para suplementação de oxigênio na DPOC c) nas cânulas nasais com fluxo de 1 a 6L/min, a FiO2 varia, aproximadamente, de 0,24 a 0,4 d) em máscaras com reservatórios sem reinalação, a FiO2 é de, aproximadamente, 0,9 a 1 Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2004 TÍTULO DE ESPEC. EM TERAPIA INTENSIVA 5. Considerando um paciente que necessita de intubação endotraqueal, o sucesso do procedimento depende de alguns fatores, como pré-oxigenação e escolha adequada de drogas. Supondo que, após a avaliação inicial, o paciente não apresente contraindicações para intubação orotraqueal, qual das técnicas a seguir representa o posiciona-

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MEDICINA INTENSIVA

Questão 1. Nos casos de intubação difícil, após sedação e analgesia adequadas, é indicado o uso de agentes bloqueadores neuromusculares, entre eles o atracúrio e a succinilcolina. O atracúrio pode, com certeza, ser a escolha no caso. A succinilcolina não é indicada, pois pacientes politraumatizados, queimados e/ou com lesões teciduais extensas podem evoluir com hipercalemia grave, piorando o quadro clínico. O diazepam e o midazolam são agentes sedativos, e não relaxantes musculares, sendo o diazepam não utilizado de forma usual para intubação orotraqueal devido à sua longa meia-vida. O midazolam é um dos sedativos mais utilizados para esse fim, com baixa toxicidade e ampla margem terapêutica (porém, como dito, não é um relaxante muscular). Gabarito = A Questão 2. A aspiração de corpo estranho ou secreção em pacientes com déficit cognitivo é frequente. Quando um corpo estranho é aspirado para segmentos inferiores da árvore respiratória, pode surgir mecanismo valvular no brônquio, determinando aprisionamento aéreo e hiperinsuflação segmentar. A atelectasia é uma complicação comum, porém determina opacificação à radiografia. A pneumatocele teria sido identificada na radiografia prévia, e o pneumotórax determinaria colapso pulmonar segmentar ou total, mas a linha de pneumotórax seria visível. Gabarito = A Questão 3. A ketamina é um agente anestésico que determina broncodilatação, mas pode determinar espasmo laríngeo. O tiopental é um barbitúrico que pode determinar broncoespasmo, não sendo indicado para sedação em pacientes com essa condição. O etomidato é um rápido agente indutor de anestesia por modular a atividade nos receptores gabaérgicos e apresentar bom perfil de segurança hemodinâmica, podendo ser utilizado em hipotensos. O midazolam está indicado como abordagem terapêutica

no estado de mal epiléptico e atua aumentando a ação do GABA, determinando depressão do SNC; é uma droga segura do ponto de vista hemodinâmico. E o propofol exerce ação depressora no sistema cardiovascular por ação direta no músculo cardíaco e diminuição do tônus adrenérgico, além de inibir os barorreceptores periféricos. Gabarito = C Questão 4. Nos sistemas de baixo fluxo, em que há aspiração de quantidade variável de ar ambiente, o controle da FiO2 é imprevisível. Pacientes com DPOC, que precisam de controle mais apurado da FiO2, devem usar preferencialmente o sistema de Venturi. Gabarito = B Questão 5. Para o sucesso da intubação, o posicionamento correto do paciente é fundamental; consiste no alinhamento dos 3 seguintes eixos: oral, faríngeo e laríngeo, o que determina exposição ampla da fenda glótica. Esse alinhamento é possível colocando-se na região occipital um apoio de 10cm de altura com extensão da articulação atlantoccipital. A não utilização de apoios ou deixar a cabeça pendente também não promovem um alinhamento adequado dos eixos para a IOT, não estando indicados esses procedimentos. Gabarito = C

Insuficiência respiratória Questão 6. O enunciado da questão forneceu justamente os critérios utilizados para o diagnóstico da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), sendo, na verdade, solicitadas informações sobre as técnicas de ventilação protetora, que incluem: - Altos volumes correntes, associados a altas pressões de platô (representando a pressão alveolar), devem ser evitados em pacientes com SDRA. Volume corrente baixo (≤6mL/kg de peso corporal predito) e manutenção da pressão de platô ≤30cmH2O são recomendados. Evitar pressões inspiratórias elevadas. Grau de recomendação: A;

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COMENTÁRIOS

Via aérea

nefrologia neurologia

volume 5

Marcelo Calderaro Mauro Augusto de Oliveira Natália Corrêa Vieira de Melo Rodrigo Antônio Brandão Neto Tarso Adoni

Autores Aurélio Pimenta Dutra

Graduado em medicina pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Especialista em Neurologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde foi membro da equipe de acidente vascular cerebral agudo e preceptor de Neurologia. É membro da Academia Brasileira de Neurologia e médico atuante no corpo clínico do Hospital Oswaldo Cruz, em São Paulo.

Marcelo Calderaro

Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Neurologia pelo HC-FMUSP, tendo sido membro da equipe de acidente vascular cerebral agudo e preceptor de Neurologia deste hospital. Foi residente visitante do departamento de Neurologia da Mayo Clinic e estagiou no Headache Medical Center de Springfield-Missouri. É membro da Academia Brasileira de Neurologia e médico atuante no corpo clínico dos hospitais Samaritano e Albert Einstein, em São Paulo.

Maria Aparecida Ferraz

Graduada pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Neurologia pelo HC-FMUSP. Neurologista do serviço de emergência do Hospital São Camilo.

Natália Corrêa Vieira de Melo

Graduada em medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Clínica Médica pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e em Nefrologia pelo HC-FMUSP. Doutoranda em Nefrologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Rodrigo Antônio Brandão Neto

Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC). Especialista em Clínica Médica, Emergências Clínicas e Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.

Tarso Adoni

Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Estadual Paulista (UNESP). Especialista em Neurologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde foi membro da equipe de acidente vascular cerebral agudo. Membro titular da Academia Brasileira de Neurologia e médico atuante no corpo clínico dos Hospitais Oswaldo Cruz e Sírio-Libanês, em São Paulo. Médico colaborador junto ao grupo de doenças desmielinizantes do HC-FMUSP.

Vinícius de Meldau Benites

Graduado em medicina pela Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS). Especialista em Neurocirurgia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Assessoria Didática Cristina Gonçalves Massant

Graduada em medicina pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Neurologia pela UNIFESP, onde é médica colaboradora do setor de Doenças Neuromusculares.

Mauro Augusto de Oliveira

Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC). Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurocirurgia (SBN). Professor das disciplinas de Neurocirurgia e Neurologia da PUC-Campinas. Médico da Casa de Saúde de Campinas.

ÍNDICE

Capítulo 1 - Anatomia e ﬁsiologia renal ... 19 1. Introdução ....................................................................19 2. Néfrons .........................................................................20 3. Vascularização ..............................................................20 4. Glomérulo ....................................................................21 5. Membrana basal glomerular ........................................22 6. Aparelho justaglomerular .............................................22 7. Túbulo proximal ............................................................23 8. Alça de Henle................................................................24 9. Túbulo contorcido distal ...............................................25 10. Túbulo conector ou segmento conector ....................25 11. Ducto coletor .............................................................25 12. Resumo .......................................................................25

Capítulo 2 - Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia ..................... 27 1. Introdução ....................................................................27 2. Análise da urina ............................................................27 3. Avaliação da função renal.............................................30 4. Métodos de imagem ....................................................31 5. Biópsia renal .................................................................36 6. Resumo .........................................................................36

Capítulo 3 - Distúrbios hidroeletrolíticos: potássio, sódio e cálcio ............................ 37 1. Introdução ....................................................................37 2. Distúrbios do potássio ..................................................37 3. Distúrbios do sódio .......................................................47 4. Distúrbios do cálcio ......................................................55 5. Resumo .........................................................................62

Capítulo 4 - Insuficiência renal aguda ...... 63 1. Definição.......................................................................63 2. Etiologia ........................................................................64 3. Achados clínicos ...........................................................68 4. Diagnóstico ...................................................................69 5. Exames complementares..............................................70 6. Exames de imagem .......................................................73 7. Achados de doenças específicas...................................73 8. Biópsia renal .................................................................77 9. Princípios do tratamento da IRA...................................77

10. Diálise na IRA ..............................................................79 11. Tratamento da doença de base ..................................79 12. Proﬁlaxia ....................................................................80 13. Resumo .......................................................................80

Capítulo 5 - Complicações graves da IRA e emergências dialíticas ........................... 81 1. Introdução ....................................................................81 2. Hipervolemia ................................................................81 3. Hipercalemia ................................................................81 4. Acidose metabólica ......................................................82 5. Outras complicações graves da IRA ..............................82 6. Princípios da terapia dialítica na IRA ............................82 7. Indicação de diálise na IRA ...........................................84 8. Escolha da técnica de diálise ........................................84 9. Resumo .........................................................................84

Capítulo 6 - Doença renal crônica e terapia de substituição renal ................... 87 1. Introdução ....................................................................87 2. Etiologia ........................................................................87 3. Fisiopatologia ...............................................................87 4. Estágios ........................................................................89 5. Manifestações e tratamento não dialítico ....................90 6. Exames de imagem ......................................................96 7. Terapia de substituição renal ........................................96 8. Outras medidas importantes no portador de DRC .....100 9. Resumo .......................................................................100

Capítulo 7 - Doenças glomerulares......... 101 1. Introdução ..................................................................101 2. Deﬁnições e nomenclaturas .......................................101 3. Alterações sugestivas de que a doença renal é de origem glomerular .................................................................103 4. Síndrome nefrótica .....................................................103 5. Síndrome nefrítica .....................................................111 6. Glomerulonefrite rapidamente progressiva ...............113 7. Hematúria...................................................................116 8. Proteinúria isolada .....................................................117 9. Microangiopatias trombóticas renais .........................117 10. Doenças glomerulares de depósito ..........................118 11. Doenças sistêmicas associadas a glomerulopatias ...119 12. Resumo .....................................................................125

Capítulo 8 - Doenças tubulointersticiais . 127

Capítulo 3 - Cefaleias ............................. 173

1. Introdução ..................................................................127 2. Etiologia ......................................................................127 3. Achados clínicos .........................................................128 4. Nefrite tubulointersticial aguda..................................128 5. Nefrite tubulointersticial crônica ...............................129 6. Distúrbios tubulares especíﬁcos .................................131 7. Resumo .......................................................................133

1. Introdução ..................................................................173 2. Cefaleias primárias .....................................................174 3. Cefaleias secundárias .................................................178 4. Tratamento das cefaleias primárias ............................180 5. Resumo .......................................................................183

Capítulo 9 - Doença renovascular isquêmica .............................................. 135 1. Introdução ..................................................................135 2. Etiologia ......................................................................135 3. Diagnóstico clínico .....................................................136 4. Exames complementares............................................136 5. Diagnóstico diferencial ...............................................138 6. Tratamento ................................................................138 7. Resumo .......................................................................139

NEUROLOGIA Capítulo 1 - Neuroanatomia................... 143 1. Medula .......................................................................143 2. Meninges espinais ......................................................144 3. Tronco encefálico........................................................145 4. Cerebelo .....................................................................148 5. Diencéfalo...................................................................149 6. Telencéfalo .................................................................150 7. Meninges do sistema nervoso central ........................153 8. Vascularização do sistema nervoso central ................156 9. Barreiras encefálicas ...................................................157 10. Fibras nervosas .........................................................158

Capítulo 2 - Semiologia e propedêutica neurológica ........................................... 161 1. Introdução ..................................................................161 2. Exame do estado mental/funções corticais superiores ...161 3. Motricidade ................................................................164 4. Equilíbrio estático e dinâmico (marcha) .....................167 5. Coordenação e provas cerebelares ............................167 6. Sensibilidade ..............................................................168 7. Sinais meníngeos ........................................................169 8. Nervos cranianos ........................................................169 9. Resumo .......................................................................171

Capítulo 4 - Acidente vascular cerebral .. 185 1. Introdução ..................................................................185 2. Acidente vascular cerebral isquêmico ........................185 3. Ataque isquêmico transitório .....................................193 4. Acidente vascular cerebral hemorrágico ....................193 5. Imagem no acidente vascular cerebral .......................197 6. Resumo .......................................................................198

Capítulo 5 - Coma e alteração do estado de consciência ............................................ 199 1. Introdução ..................................................................199 2. Avaliação clínica do paciente em coma ......................199 3. Investigação etiológica ...............................................205 4. Conduta ......................................................................205 5. Resumo .......................................................................206

Capítulo 6 - Crise epiléptica e epilepsia .. 209 1. Introdução ..................................................................209 2. Epidemiologia .............................................................209 3. Definições ...................................................................209 4. Etiologia e fisiopatologia ............................................209 5. Classificação ...............................................................210 6. Investigação diagnóstica .............................................213 7. Diagnóstico diferencial de crises epilépticas ..............213 8. Exames complementares............................................214 9. Tratamento .................................................................214 10. Princípios de tratamento e uso de drogas antiepilépticas .........................................................215 11. Crise convulsiva na emergência................................216 12. Estado de mal epiléptico ..........................................217 13. Resumo .....................................................................219

Capítulo 7 - Demências .......................... 221 1. Introdução ..................................................................221 2. Epidemiologia .............................................................221 3. Classiﬁcação ...............................................................222 4. Doença de Alzheimer .................................................223 5. Demência vascular......................................................225 6. Outras causas de demência ........................................226 7. Investigação complementar .......................................227 8. Resumo .......................................................................228

Questões

Capítulo 8 - Doença de Parkinson .......... 229 1. Introdução ..................................................................229 2. Epidemiologia .............................................................229 3. Quadro clínico ............................................................229 4. Etiologia ......................................................................231 5. Patologia .....................................................................231 6. Diagnóstico .................................................................231 7. Diagnóstico diferencial ...............................................232 8. Tratamento .................................................................233 9. Tratamento cirúrgico ..................................................236 10. Apêndice I: conhecendo o sistema extrapiramidal...236 11. Apêndice II: outros distúrbios do movimento ..........236 12. Resumo .....................................................................237

Capítulo 9 - Esclerose múltipla ............... 239 1. Introdução ..................................................................239 2. Epidemiologia .............................................................239 3. Fisiopatologia .............................................................239 4. Quadro clínico ............................................................240 5. Diagnóstico .................................................................241 6. Tratamento .................................................................243 7. Prognóstico .................................................................244 8. Apêndice – outras doenças desmielinizantes .............244 9. Resumo .......................................................................245

Capítulo 10 - Paralisias ﬂácidas agudas .. 247 1. Introdução ..................................................................247 2. Fisiopatologia .............................................................247 3. Polirradiculoneurite aguda ou SGB.............................248 4. Outras paralisias ﬂácidas ............................................249 5. Resumo .......................................................................254

Nefrologia Capítulo 1 - Anatomia e fisiologia renal .........................283 Capítulo 2 - Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia .................................................................284 Capítulo 3 - Distúrbios hidroeletrolíticos: potássio, sódio e cálcio ..................................................................286 Capítulo 4 - Insuficiência renal aguda.............................298 Capítulo 5 - Complicações graves da insuficiência renal aguda e emergências dialíticas .............................307 Capítulo 6 - Doença renal crônica e métodos dialíticos ... 309 Capítulo 7 - Doenças glomerulares.................................315 Capítulo 8 - Doenças tubulointersticiais .........................329 Capítulo 9 - Doença renovascular isquêmica..................331 Outros temas ..................................................................332 Neurologia Capítulo 1 - Neuroanatomia ...........................................335 Capítulo 2 - Semiologia e propedêutica neurológica ......337 Capítulo 3 - Cefaleias ......................................................340 Capítulo 4 - Acidente vascular cerebral ..........................347 Capítulo 5 - Coma e alterações do estado de consciência .....................................................................360 Capítulo 6 - Crise epiléptica e epilepsia ..........................362 Capítulo 7 - Demências...................................................368 Capítulo 8 - Doença de Parkinson...................................377 Capítulo 9 - Esclerose múltipla .......................................380 Capítulo 10 - Paralisias flácidas agudas ..........................382 Capítulo 11 - Tumores do sistema nervoso central ........386 Capítulo 12 - Insônia e distúrbios do sono .....................387 Outros temas ..................................................................388

Capítulo 11 - Tumores do sistema nervoso central ................................................... 255 1. Classiﬁcação ...............................................................255 2. Quadro clínico ............................................................255 3. Tumores benignos primários ......................................256 4. Tumores malignos primários .....................................257 5. Metástases do SNC .....................................................258 6. Resumo .......................................................................259

Capítulo 12 - Insônia e distúrbios do sono....261 1. Insônia ........................................................................261 2. Distúrbios do sono......................................................261 3. Tratamentos da sonolência excessiva .........................264 4. Resumo .......................................................................264

Casos clínicos ........................................ 265

Comentários Nefrologia Capítulo 1 - Anatomia e fisiologia renal .........................395 Capítulo 2 - Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia .................................................................395 Capítulo 3 - Distúrbios hidroeletrolíticos: potássio, sódio e cálcio ..................................................................397 Capítulo 4 - Insuficiência renal aguda.............................405 Capítulo 5 - Complicações graves da insuficiência renal aguda e emergências dialíticas..............................412 Capítulo 6 - Doença renal crônica e métodos dialíticos ....413 Capítulo 7 - Doenças glomerulares.................................418 Capítulo 8 - Doenças tubulointersticiais .........................430 Capítulo 9 - Doença renovascular isquêmica..................431 Outros temas ..................................................................432

Neurologia Capítulo 1 - Neuroanatomia ...........................................435 Capítulo 2 - Semiologia e propedêutica neurológica ......437 Capítulo 3 - Cefaleias ......................................................439 Capítulo 4 - Acidente vascular cerebral ..........................445 Capítulo 5 - Coma e alterações do estado de consciência......453 Capítulo 6 - Crise epiléptica e epilepsia ..........................456 Capítulo 7 - Demências...................................................459 Capítulo 8 - Doença de Parkinson...................................465 Capítulo 9 - Esclerose múltipla .......................................468 Capítulo 10 - Paralisias ﬂácidas agudas ..........................470 Capítulo 11 - Tumores do sistema nervoso central ........473 Capítulo 12 - Insônia e distúrbios do sono .....................474 Outros temas ..................................................................474

Referências bibliográﬁcas ...................... 479

CAPÍTULO

Anatomia e fisiologia renal Rodrigo Antônio Brandão Neto / Natália Corrêa Vieira de Melo

1. Introdução Normalmente, uma pessoa tem 2 rins. Cada rim adulto tem, em média, de 11 a 12cm e pesa aproximadamente 150g. O parênquima renal, responsável pela formação da urina, é constituído por 2 camadas: a cortical, mais externa, e a medular, mais interna. Após a urina ser formada no parênquima renal, ela drena para uma rede de cavidades: os cálices renais menores, os cálices renais maiores e a pelve renal. Envolvendo o rim, encontra-se a cápsula renal, a qual é envolvida pela gordura perirrenal denominada fáscia de Gerota (Figura 1). Os rins estão localizados no retroperitônio; o rim direito costuma ser mais caudal e um pouco menor que o esquerdo, devido ao espaço ocupado pelo fígado no hipocôndrio direito (Figura 2). Na porção central do rim, chegam os nervos e vasos renais. Esta área é conhecida como hilo renal. A camada cortical renal contém glomérulos e é responsável pela depuração sanguínea e formação do filtrado, precursor da urina. A camada medular renal é formada macroscopicamente por 10 a 18 estruturas cônicas denominadas pirâmides de Malpighi. Nas regiões laterais, as pirâmides fazem contato com extensões de tecido cortical para a medula, denominadas colunas de Bertin. As bases das pirâmides têm início na junção corticomedular, e os vértices das pirâmides fazem saliência nos cálices renais e são conhecidos como papilas renais. As papilas renais possuem 10 a 25 aberturas para drenagem da urina formada em um cálice menor. Do cálice renal menor, a urina passa para o cálice renal maior e do cálice renal maior para a pelve renal. Desta, a urina é drenada para o ureter e dos ureteres para a bexiga. Da bexiga, a urina é drenada através da uretra e eliminada do organismo (através do pênis nos homens e da vulva nas mulheres).

Figura 1 - Anatomia renal

Figura 2 - Rins in situ (vista anterior)

A função primordial dos rins é filtrar os produtos da degradação metabólica e o excesso de sódio e de água do sangue e auxiliar na sua eliminação do organismo. Os rins também exercem papel na regulação da pressão arterial e na produção de eritrócitos (glóbulos vermelhos).

NEFROLOGIA A complexa composição multicelular do rim reflete a imensa importância para a homeostase desse órgão. Isso inclui: - Manutenção da volemia e da osmolalidade do fluido extracelular; - Regulação das concentrações de Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, HCO3-, fosfato e outros íons; - Excreção de produtos derivados do metabolismo: ureia, creatinina, ácido úrico; - Manutenção do equilíbrio ácido-básico; - Eliminação de drogas e toxinas exógenas; - Participação no sistema endócrino: produção de renina, eritropoetina, 1,25-diidroxicolecalciferol (vitamina D3 ativa), prostaglandinas e cininas. Neste capítulo, será feita uma abordagem geral da fisiologia renal.

2. Néfrons Cada rim possui cerca de 1.000.000 néfrons (Figura 3). O néfron é a unidade funcional do rim. A estrutura de cada néfron é constituída pelo glomérulo (contendo o tufo glomerular), o túbulo proximal, a alça de Henle e o túbulo distal. Este último tem continuidade com os túbulos coletores, formando o sistema coletor. O néfron responsabiliza-se pelos 2 principais processos que envolvem a formação da urina: a produção do filtrado glomerular e o processamento desse filtrado em seu sistema tubular. As principais funções de cada segmento do néfron estão resumidas na Tabela 1. A Tabela 2 sumariza a quantidade filtrada e reabsorvida de diversas substâncias pelos rins, em 24 horas.

Tabela 1 - Segmento do néfron e principais funções Segmento Glomérulo

Funções principais - Forma o ultrafiltrado do plasma. - 60 a 70% do filtrado absorvidos;

Túbulo proximal

- Produção de amônia; - Secreção de drogas e toxinas; - Reabsorção de sódio e 90% de bicarbonato.

Alça de Henle

- Reabsorção de 25 a 35% do NaCl filtrado; - Importância na manutenção do sistema de contracorrente (essencial para concentrar a urina). - Reabsorção de 5% do NaCl filtrado;

Túbulo distal - Impermeabilidade à água; - Importância na regulação do Ca++. - Reabsorção de Na+ e excreção de K+ sob influência da aldosterona; Ducto coletor

- Importância no equilíbrio ácido-básico (pode secretar H+ ou bicarbonato); - Reabsorção de água na presença da vasopressina (ADH); - Local final de modificação da urina.

Tabela 2 - Sumário de reabsorção renal em 24 horas Substância

Filtração/dia

Excreção/dia

% reabsorção

Água

180L

0,5 a 3L

98 a 99%

Sódio

26.000mEq

100 a 250mEq

>99%

Cloro

21.000mEq

100 a 250mEq

99%

Bicarbonato

4.500mEq

zero

≈100%

800mEq

40 a 120mEq

80 a 95%

54g

27 a 32g

40 a 50%

Potássio Ureia

3. Vascularização Os rins recebem cerca de 20 a 25% do débito cardíaco através das artérias renais (ramos da aorta); o córtex renal recebe cerca de 85 a 90% do fluxo total. Uma sequência de subdivisões se segue a partir das artérias renais (artérias segmentares — interlobares — arqueadas — interlobulares) até formar as arteríolas aferentes, que suprirão cada glomérulo (Figura 4). As arteríolas eferentes saem do glomérulo e formarão uma complexa rede microvascular peritubular.

Figura 3 - Néfron

Figura 4 - Vasculatura renal

CAPÍTULO

Neuroanatomia Vinícius de Meldau Benites / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Maria Aparecida Ferraz / Cristina Gonçalves Massant / Mauro Augusto de Oliveira

1. Medula A - Conceito A medula faz parte do Sistema Nervoso Central (SNC) segmentar e inicia-se cranialmente no seu limite com o bulbo, sendo um plano horizontal que passa, medialmente, acima do filamento radicular mais superior do 1º nervo cervical, ao nível do forame magno. O limite caudal é variável com a idade, situando-se aproximadamente ao nível da borda inferior de L1, no adulto, podendo alcançar L2, principalmente em indivíduos da raça negra, e L3 no recém-nascido.

A substância branca é dividida em: - Funículo anterior: entre a fissura mediana anterior e o sulco lateral anterior; - Funículo lateral: entre o sulco lateral anterior e o sulco lateral posterior; - Funículo posterior: entre o sulco lateral posterior e o sulco mediano posterior.

B - Anatomia macroscópica A medula possui a forma cilíndrica, sendo achatada no sentido anteroposterior. Seu calibre é irregular, visto que apresenta as intumescências cervical e lombar, as quais correspondem às áreas de conexão entre a medula e os plexos braquial e lombossacral, respectivamente. Além disso, termina afilando-se para formar o cone medular, que continua com o filamento terminal, ambos revestidos pela pia-máter. Superficialmente, a medula apresenta os seguintes sulcos longitudinais: - Sulco mediano posterior; - Fissura mediana anterior; - Sulco lateral anterior; - Sulco lateral posterior; - Sulco intermédio posterior. Esse último existe apenas na medula cervical e situa-se entre os sulcos mediano posterior e lateral posterior; ele penetra o funículo posterior para formar o septo intermédio posterior. Ao corte transversal é possível identificar a substância cinzenta, internamente, e a substância branca, externamente. A substância cinzenta tem a forma de um H e possui as colunas ou cornos anterior, posterior e lateral, sendo que este só aparece na medula torácica. No centro da substância cinzenta encontra-se o canal central da medula (Figura 1), resquício da luz do tubo neural.

Figura 1 - Corte transversal da medula espinal (esquemático)

C - Segmentos medulares Nos sulcos lateral anterior e lateral posterior, fazem conexão os filamentos radiculares que se unem para formar, respectivamente, as raízes ventral e dorsal dos nervos espinais. Essas raízes se unem distalmente ao gânglio espinal, localizado na raiz dorsal, para formar os nervos espinais. Existem 31 pares de nervos espinais distribuídos em: - 8 cervicais; - 12 torácicos; - 5 lombares; - 5 sacrais; - 1 coccígeo. O 1º par cervical emerge entre o crânio e a 1ª vértebra cervical; já o 8º par cervical emerge abaixo da 7ª vértebra; o mesmo acontece com os outros nervos espinais que emergem abaixo da vértebra correspondente (Figura 2).

143

NEUROLOGIA 2. Meninges espinais

Figura 2 - Nervos espinais

D - Topografia vertebromedular O crescimento da medula e da coluna vertebral ocorre no mesmo ritmo até o 4º mês de vida intrauterina. Nesse estágio, os nervos emergem da medula e penetram nos respectivos forames intervertebrais, formando um ângulo de 90°. A partir daí, a coluna passa a crescer mais rapidamente que a medula, causando um alongamento das raízes e diminuição do ângulo que elas fazem com a mesma. Dessa forma, no indivíduo adulto, a medula termina no nível da borda inferior da 1ª vértebra lombar e, abaixo dela, tem-se a cauda equina, a qual é composta apenas de raízes nervosas e filamento terminal. Assim, para que sejam realizados diagnóstico, prognóstico e tratamento de lesões vertebromedulares, deve-se saber a seguinte regra: entre as vértebras C2 e T10, adiciona-se 2 ao número do processo espinhoso da vértebra e tem-se o número do segmento medular subjacente. Aos processos espinhosos das vértebras T11 e T12, correspondem os 5 segmentos lombares e o processo espinhoso de L1 corresponde aos 5 segmentos sacrais.

144

Assim como o encéfalo, a medula também se encontra envolvida pelas meninges, que são: dura-máter ou paquimeninge, aracnoide e pia-máter, que constituem a leptomeninge (Figura 3). A meninge mais externa é a dura-máter, a qual é mais resistente e espessa, sendo rica em fibras colágenas. Continua cranialmente com o folheto interno da dura-máter craniana e termina inferiormente em fundo de saco no nível da vértebra S2. Forma o epineuro das raízes dos nervos espinais. A aracnoide localiza-se entre a dura-máter e a pia-máter. Está justaposta à dura-máter, formando um espaço virtual e une-se à pia-máter pelas trabéculas aracnoides, sendo que entre ambas está contido o líquido cerebrospinal (LCE) ou liquor. A pia-máter é mais interna e adere intimamente à medula, penetrando, inclusive, nos seus sulcos e fissuras. Termina caudalmente no filamento terminal, o qual perfura o fundo do saco dural, recebendo algumas fibras da dura-máter. A partir daí passa a ser chamado de filamento da dura-máter espinal e, ao inserir-se no periósteo da superfície dorsal do cóccix, constitui o ligamento coccígeo. A pia-máter emite de cada lado da medula o ligamento denticulado que se dispõe em um plano frontal ao longo de toda a medula. A margem medial desse ligamento parte da face lateral da medula, dispondo-se entre as raízes dorsais e ventrais. A margem lateral apresenta cerca de 21 processos triangulares, que se inserem na aracnoide e na dura-máter em pontes alternantes com a emergência dos nervos espinais. Entre a dura-máter e o periósteo do canal vertebral está o espaço epidural ou extradural, o qual contém tecido adiposo e o plexo venoso vertebral interno. O espaço subdural é virtual e está entre a dura-máter e a aracnoide. Já o espaço subaracnóideo ocorre entre a aracnoide e a pia-máter, e contém o liquor.

Figura 3 - Meninges espinais

CASOS CLÍNICOS

Nefrologia MEDCEL D.M.J., 4 anos, do sexo masculino, apresenta história de início súbito de dor abdominal e náuseas, seguida de edema generalizado (anasarca) e urina “cor de coca-cola” há 2 dias, além de redução do volume urinário. Nega dor lombar, artrite ou outros sintomas associados, e não apresenta história familiar de doenças renais, hipertensão ou diabetes mellitus. Além disso, não apresenta antecedentes patológicos relevantes. Ao exame, encontra-se em bom estado geral, eupneico, corado, anictérico, edema (++/4+) em MMII e face. E mais: orofaringe sem alterações; PA = 150x90mmHg; FC = 88bpm; aparelhos cardiovascular e respiratório sem alterações ao exame; abdome sem alterações; pulsos periféricos distais palpáveis e simétricos; à inspeção da pele, apresenta a seguinte alteração:

b) Que exames laboratoriais devem ser solicitados para a investigação diagnóstica inicial?

Urina I: pH = 6/densidade = 1.010; proteína = 0,8g/L; leucócitos = 7/campo; eritrócitos = >100/campo; presença de hemácias dismórficas e cilindros hemáticos no sedimento urinário; proteinúria = 1g/volume de 24h; ureia = 60mg/ dL; creatinina = 1,2mg/dL; colesterol total = 150mg/dL; triglicerídeos = 100mg/dL; albumina = 3,5g/dL (normal = 3,4 a 4,8g/dL). Hemograma: Hb = 12g/dL; Ht = 36%; leucócitos = 7.000/ mm3; plaquetas = 170.000/mm3. C3 = 73mg/dL (normal = 90 a 180mg/dL). C4 = 18mg/dL (normal = 10 a 40mg/dL). ASLO = 400UI/mL (normal até 200UI/mL). c) Qual o diagnóstico sindrômico do paciente? Quais as características dessa síndrome?

a) Qual a anormalidade na pele do paciente? Qual a causa mais comum dessa anormalidade?

d) Qual a causa mais provável da síndrome apresentada?

267

CASOS CLÍNICOS

Nefrologia Caso 1 a) A anormalidade presente na pele das nádegas do paciente é o impetigo. Os principais agentes causadores do impetigo são as bactérias, principalmente os estreptococos e, em 2º lugar, os estafilococos. A infecção pode afetar qualquer segmento da pele e é uma infecção cutânea superficial, mais comum em crianças. A face e as mãos são os locais mais comuns. b) Para a investigação diagnóstica inicial deste paciente, devem-se solicitar urina I, proteinúria de 24h, ureia, creatinina, colesterol total, triglicerídeos, albumina, hemograma, complemento e ASLO. c) O diagnóstico sindrômico do paciente é de síndrome nefrítica, a qual se caracteriza por hematúria, edema e hipertensão. Caracteristicamente, a proteinúria é discreta, menor que 3,5g/1,73m2/24h. d) A causa mais provável da síndrome nefrítica apresentada pelo paciente é a glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica (GNPE). A GNPE acomete preferencialmente crianças e adultos jovens e é causada por cepas nefritogênicas de estreptococos, principalmente beta-hemolíticos do grupo A. O diagnóstico é sugerido pela presença de uma síndrome nefrítica aguda (edema, hematúria, hipertensão) cerca de 1 a 2 semanas após uma infecção estreptocócica de orofaringe ou 2 a 3 semanas após o início de uma infecção de pele. Os pacientes podem ainda apresentar, frequentemente, sintomas gastrintestinais (dor abdominal, náuseas) e dor lombar bilateral (por intumescimento da cápsula renal). O painel de anticorpos antiestreptococos (ASLO, anti-DNAse) costuma ser positivo em 95% dos pacientes pós-faringite e 85% pós-infecção de pele. Complemento consumido é a regra durante a fase aguda. e) Não. A GNPE costuma ser autolimitada, com normalização da pressão arterial e recuperação da função renal em semanas. Por isso, a biópsia renal não deve ser realizada em todos os casos de GNPE, só naqueles que apresentam aspectos atípicos, podendo sugerir outras doenças que não a GNPE. São eles: - Oligúria por mais de 1 semana; - Hipocomplementemia por mais de 8 semanas; - Proteinúria nefrótica (>3,5g/1,73m2/dia); - Evidências clínicas ou sorológicas de doenças sistêmicas; - Evidência clínica de glomerulonefrite rapidamente progressiva. f) Como a GNPE é autolimitada na maioria dos casos, o tratamento é de suporte, com manejo sintomático da hipertensão, da retenção de fluidos e, em alguns casos, da insuficiência renal. Neste caso, o uso de antibiótico

está indicado, para tratamento do impetigo do paciente, e deve ser utilizado com o objetivo de resolver a infecção, que se encontra ativa, e evitar contágio de outras crianças com uma cepa nefritogênica do estreptococo beta-hemolítico do grupo A. No entanto, vale mencionar que o risco de desenvolver GNPE é o mesmo, tendo o paciente usado ou não antibiótico para o tratamento da faringite/infecção de pele. Por isso, na GNPE não é indicado o uso profilático de antibióticos, como ocorre na febre reumática.

Caso 2 a) A paciente apresenta rash malar ou rash “em asa de borboleta”. Aquele é uma alteração bastante frequente e um dos critérios diagnósticos do lúpus eritematoso sistêmico. b) O diagnóstico sindrômico da doença renal da paciente é síndrome nefrítica, a qual se caracteriza por hematúria, edema e hipertensão. Caracteristicamente, a proteinúria é discreta, menor que 3,5g/1,73m2/24h. c) Para a investigação diagnóstica inicial desta paciente, devem-se solicitar urina I, hemograma, ureia, creatinina, FAN e complemento. d) A nefropatia apresentada é provavelmente secundária ao Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). A paciente apresenta pelo menos 4 critérios diagnósticos para lúpus: FAN positivo, rash malar, artrite não erosiva e doença renal (proteinúria). Dessa forma, trata-se provavelmente de nefrite lúpica. e) A biópsia renal, além de confirmar o diagnóstico de nefrite lúpica, diagnosticaria a classe da nefrite lúpica, o que auxiliaria a abordagem terapêutica. A nefrite lúpica é classificada em: - Classe I (nefrite lúpica mínima); - Classe II (nefrite lúpica mesangioproliferativa); - Classe III (nefrite lúpica focal); - Classe IV (nefrite lúpica difusa); - Classe V (nefrite lúpica membranosa); - Classe VI (nefrite lúpica esclerosante avançada). f) Se o diagnóstico de nefrite lúpica classe IV (nefrite lúpica difusa) for confirmado, deve-se iniciar tratamento imunossupressor agressivo com pulsos de metilprednisolona (500 a 1.000mg/dia) por 3 dias seguido de prednisona 1mg/kg/dia VO, associado a pulsos mensais de ciclofosfamida (0,5 a 1g/m2) por 6 meses, com redução lenta e gradual da prednisona durante esse período. Após esses 6 meses, os pulsos de ciclofosfamida passam a ser trimestrais (mais 6 pulsos de ciclofosfamida), com manutenção da prednisona em doses baixas (<20mg/dia).

Caso 3 a) Livedo reticular. b) A principal hipótese diagnóstica para esse caso é de insuficiência renal aguda por ateroembolismo de cristais

275

CASOS CLÍNICOS

RESPOSTAS

1 Anatomia e fisiologia renal 2012 HC ICC ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA 1. Um homem de 40 anos, de 72kg, apresenta volume urinário total de 100mL nas últimas 24h. A creatinina sérica atual é de 2mg/dL. Considerando que a função renal era normal até há 2 dias, qual o clearance de creatinina (em mL/min/1,73m2) deste paciente? a) <30 b) 42,5 c) 50 d) 75 e) 100 Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2011 SES RJ/INCA/FIOCRUZ CLÍNICA MÉDICA 2. Durante uma laparotomia exploradora, por lesão perfurante no abdome, o cirurgião encontrou tumoração na glândula suprarrenal direita de um homem de 41 anos, tendo a histopatologia confirmado um adenoma. Ele tinha polidipsia e, no plasma, aldosterona alta e renina baixa. Na história e no exame físico desse paciente, é menos provável ocorrência de: a) hipertensão arterial b) fraqueza muscular c) parestesias d) edema Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2011 SES RJ/INCA/FIOCRUZ CLÍNICA MÉDICA 3. A cistatina C tem maior sensibilidade que a creatina na avaliação da taxa de filtração glomerular, pois, além da produção relativamente constante, não sofre interferência da dieta, da apresentação de inflamação e do estado nutricional do indivíduo. Dentre os valores numéricos a seguir, em

NEFROLOGIA

mg/L, o único na faixa normal da concentração sérica dessa proteína, para um adulto do sexo masculino, é: a) 0,8 b) 2,8 c) 4,8 d) 6,8 Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2011 SES SC CLÍNICA MÉDICA 4. Indique como Verdadeira (V) ou Falsa (F) cada opção a seguir sobre funções fisiológicas renais: ( ) Possuem fluxo plasmático de cerca de 600mL/min/1,72m2. ( ) Produzem um volume de ultrafiltrado de cerca de 120L/ dia. ( ) Pelo rim, passam cerca de 20% do débito cardíaco. ( ) Produzem um volume de urina de aproximadamente 1,5L. Assinale a alternativa que indica a sequência correta, de cima para baixo: a) V, V, V, V b) V, F, V, F c) F, V, V, F d) F, V, F, F e) F, F, F, F Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2011 UCPEL 5. Em atendimento primário, o paciente hipertenso deverá ser submetido aos seguintes exames subsidiários: exame de urina rotina (tipo 1), dosagem do potássio sérico, glicemia de jejum, hematócrito, perfil lipídico, ECG e dosagem de creatinina. Um dos métodos amplamente utilizados para um referencial apropriado da função renal e a fórmula da DCE (Depuração da Creatinina Endógena) de Cockcroft-Gault. Assinale a alternativa que corresponda a

283

Anatomia e fisiologia renal Questão 1. A alternativa correta é a “a”. O paciente apresenta diurese = 0,06mL/kg/h nas últimas 24h. Essa redução do volume urinário o classifica como portador de lesão renal aguda estágio 3, segundo o AKIN (Acute Kidney Injury Network). No estágio 3 da insuficiência renal aguda, o clearance é seguramente menor que 30mL/min/1,73m2 e, em geral, há indicação de diálise. Gabarito = A Questão 2. O quadro clínico descrito é sugestivo de hiperaldosteronismo primário secundário a adenoma adrenal produtor de aldosterona. Das alternativas, a que é menos provável nesse caso é a ocorrência de edema (alternativa “d”). Apesar do hiperaldosteronismo inicialmente induzir a retenção de sódio e água, esse efeito é seguido em poucos dias por aumento de diurese (chamado escape da aldosterona) e da excreção de sódio, o que reduz o volume extracelular para próximo ao normal, evitando o edema. As demais alternativas listam sintomas frequentes do hiperaldosteronismo. Gabarito = D Questão 3. Realmente, a cistatina C é um marcador promissor da taxa de filtração glomerular, no entanto, até o presente momento, apesar de alguns estudos terem relatado faixas de referência para a cistatina C, não há um valor padrão para a sua dosagem. Na maioria desses estudos, a concentração sérica normal de cistatina C gira em torno de 0,7mg/L. Gabarito = A Questão 4. Todas as assertivas estão corretas, logo a resposta é a alternativa “a”. Os rins possuem fluxo plasmático de cerca de 600mL/min/1,72m2, produzem um volume de ultrafiltrado de cerca de 120L/dia e um volume de urina de cerca de 1,5L/dia; e, pelos rins, passam cerca de 20% do débito cardíaco. Gabarito = A

Questão 5. A fórmula de Cockroft-Gault é a mais utilizada para estimativa da DCE e consiste na seguinte fórmula: [(140 - idade) x peso]/(Creatinina sérica x 72)x(0,85, se mulher). Aplicando os dados da questão: DCE = [(140 - 55) x 92]/(1,5 x 72)= DCE = (85 x 92)/108 = DCE = 7820/108 = 72,4 mL/min. Gabarito = C Questão 6. Quando ocorre expansão de volume extracelular, há aumento compensatório da excreção renal de sódio em relação à pressão arterial, como pode ser observado na curva 1. Quando ocorre baixa ingestão de sódio, há redução compensatória da excreção renal de sódio em relação à pressão arterial, como pode ser observado na curva 4. Logo, a resposta correta é a alternativa “b”. Gabarito = B Questão 7. Os idosos não têm redução de produção do hormônio antidiurético (ADH), mas apresentam a perda do sistema de controle de secreção diária do hormônio; com isso, o ADH passa a ter uma secreção que tende a ser mais homogênea durante as 24 horas, facilitando a poliúria noturna. Gabarito = B

Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia Questão 8. A presença de proteinúria no exame de urina corresponde, na verdade, à presença de albumina na urina (alternativa “a”). As outras moléculas citadas só são detectadas por exames específicos, não pelo exame sumário de urina. Gabarito = A

395

COMENTÁRIOS

NEFROLOGIA

s A

volume 6

o a s

reumatologia – dermatologia

reumatologia dermatologia

s . e

Alexandre Evaristo Zeni Rodrigues Hérica Cristiani Barra de Souza Rodrigo Antônio Brandão Neto

Autores Aleksander Snioka Prokopowistch Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Clínica Médica e Reumatologia e doutor em Reumatologia pelo HC-FMUSP. Médico assistente da Divisão de Clínica Médica do HU-USP.

Ana Cristina de Medeiros Ribeiro Graduada em medicina pela Universidade Federal da Paraíba (UFPB). Especialista em Reumatologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Reumatologista Assistente no Ambulatório de Reumatologia do HC-FMUSP e no CEDMAC (Centro de Dispensação de Medicamentos de Alto Custo), do HC-FMUSP.

Alexandre Evaristo Zeni Rodrigues Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Clínica Médica e em Dermatologia pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ). Professor assistente do Serviço de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Taubaté (UNITAU).

Assessoria Didática Felipe Omura Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas Santos (FCMS). Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Hérica Cristiani Barra de Souza Graduada em medicina pela Universidade Estadual do Pará. Especialista em Clínica Médica pelo Hospital Universitário João de Barros Barreto (UFPA). Especialista em Reumatologia pelo Hospital Heliópolis - São Paulo. Possui título de especialista em Reumatologia pela Sociedade Brasileira de Reumatologia.

ÍNDICE

REUMATOLOGIA Capítulo 1 - Osteoartrite .......................... 19 1. Introdução ....................................................................19 2. Epidemiologia ...............................................................19 3. Classificação .................................................................19 4. Fisiopatologia ...............................................................20 5. Manifestações clínicas ..................................................21 6. Achados radiológicos ....................................................22 7. Achados laboratoriais ...................................................23 8. Diagnóstico ...................................................................23 9. Tratamento ...................................................................24 10. Resumo .......................................................................26

Capítulo 2 - Artrite reumatoide ................ 27 1. Introdução ....................................................................27 2. Epidemiologia ...............................................................27 3. Etiologia ........................................................................27 4. Patologia e patogenia ...................................................27 5. Manifestações clínicas articulares ................................28 6. Manifestações extra-articulares ..................................31 7. Achados laboratoriais ...................................................34 8. Avaliação radiológica ....................................................35 9. Diagnóstico ...................................................................36 10. Diagnóstico diferencial ...............................................37 11. Evolução e prognóstico ..............................................38 12. Tratamento .................................................................38 13. Resumo .......................................................................43

Capítulo 4 - Artrites sépticas ................... 53 1. Introdução ....................................................................53 2. Artrite não gonocócica .................................................53 3. Artrite gonocócica ........................................................56 4. Artrite viral ...................................................................58 5. Micobactérias ...............................................................59 6. Fungos ..........................................................................60

Capítulo 5 - Espondiloartrites soronegativas .......................................... 61 1. Introdução ....................................................................61 2. Epidemiologia ...............................................................61 3. Espondilite anquilosante ..............................................61 4. Artrite reativa ...............................................................70 5. Artrite relacionada às doenças inflamatórias intestinais (enteroartrites) ............................................................73 6. Artrite psoriásica ..........................................................74 7. Miscelânea ...................................................................76 8. Resumo .........................................................................77

Capítulo 6 - Febre reumática .................... 79 1. Introdução ....................................................................79 2. Epidemiologia ...............................................................79 3. Etiopatogenia ...............................................................79 4. Quadro clínico ..............................................................80 5. Achados laboratoriais ...................................................83 6. Diagnóstico diferencial .................................................83 7. Tratamento ...................................................................84 8. Alergia à penicilina .......................................................85 9. Resumo .........................................................................86

Capítulo 3 - Artrite idiopática juvenil ....... 45

Capítulo 7 - Gota ..................................... 87

1. Introdução ....................................................................45 2. Epidemiologia ...............................................................45 3. Achados clínicos ...........................................................45 4. Forma sistêmica ou doença de Still ..............................46 5. Forma oligoarticular ....................................................46 6. Formas poliarticulares (FR positivo ou negativo) .........47 7. Forma relacionada à entesite .......................................48 8. Forma psoriásica...........................................................48 9. Forma indiferenciada....................................................48 10. Achados laboratoriais e de imagem ...........................49 11. Diagnóstico diferencial ...............................................50 12. Tratamento .................................................................50 13. Resumo .......................................................................51

1. Introdução ....................................................................87 2. Epidemiologia ...............................................................87 3. Fisiopatologia ...............................................................87 4. Estágios clássicos .........................................................89 5. Associações clínicas ......................................................91 6. Achados radiográficos ..................................................92 7. Achados laboratoriais ...................................................92 8. Diagnóstico ...................................................................93 9. Tratamento ...................................................................93 10. Tratamento da hiperuricemia isolada.........................95 11. Condrocalcinose – pseudogota ..................................95 12. Doença articular por deposição de outros cristais .....97 13. Resumo .......................................................................98

Capítulo 8 - Síndromes reumáticas dolorosas regionais ................................. 99 1. Introdução ....................................................................99 2. Ombro ..........................................................................99 3. Cotovelo .....................................................................103 4. Punho e mão ..............................................................105 5. Quadril ........................................................................107 6. Joelho .........................................................................109 7. Tornozelo e pé ............................................................110

Capítulo 9 - Fibromialgia ........................ 113 1. Introdução ..................................................................113 2. Epidemiologia .............................................................113 3. Etiopatogenia .............................................................113 4. Manifestações clínicas ................................................114 5. Investigação laboratorial e radiológica ......................115 6. Critérios diagnósticos .................................................115 7. Tratamento .................................................................116 8. Resumo .......................................................................117

Capítulo 10 - Vasculites .......................... 119 1. Introdução ..................................................................119 2. Classificação ...............................................................119 3. Vasculite predominantemente de grandes vasos ......120 4. Vasculite predominantemente de médios vasos ........123 5. Vasculite predominantemente de pequenos vasos....125 6. Miscelânea .................................................................132 7. Resumo .......................................................................134

Capítulo 11 - Síndrome de Sjögren ......... 137 1. Introdução ..................................................................137 2. Epidemiologia .............................................................137 3. Etiopatogenia .............................................................137 4. Quadro clínico ............................................................137 5. Achados laboratoriais .................................................138 6. Outros exames............................................................139 7. Diagnóstico .................................................................139 8. Tratamento .................................................................140 9. Resumo .......................................................................141

Capítulo 12 - Lúpus eritematoso sistêmico ............................................... 143 1. Definição.....................................................................143 2. Epidemiologia .............................................................143 3. Etiopatogenia .............................................................143 4. Manifestações clínicas ................................................144 5. Avaliação laboratorial .................................................150 6. Diagnóstico e diagnóstico diferencial .........................153 7. Tratamento .................................................................154

8. Prognóstico e sobrevida .............................................157 9. Situações especiais .....................................................157 10. Resumo .....................................................................158

Capítulo 13 - Esclerose sistêmica ........... 159 1. Definição.....................................................................159 2. Epidemiologia .............................................................159 3. Etiopatogenia .............................................................159 4. Classificação ..............................................................159 5. Manifestações clínicas ................................................162 6. Exames complementares............................................168 7. Tratamento .................................................................170 8. Prognóstico .................................................................172 9. Resumo .......................................................................173

Capítulo 14 - Síndrome antifosfolípide ... 175 1. Introdução ..................................................................175 2. Anticorpos antifosfolípides .........................................175 3. Critérios diagnósticos ................................................175 4. Quadro clínico ............................................................176 5. Diagnóstico diferencial ...............................................176 6. Tratamento .................................................................177 7. Resumo .......................................................................177

Capítulo 15 - Dermatopolimiosite e polimiosite ............................................ 179 1. Introdução ..................................................................179 2. Epidemiologia .............................................................179 3. Patogênese .................................................................180 4. Quadro clínico ...........................................................180 5. Exames laboratoriais ..................................................182 6. Outros exames............................................................182 7. Diagnóstico .................................................................182 8. Diagnóstico diferencial ...............................................183 9. Tratamento .................................................................183 10. Dermatomiosite juvenil ............................................184 11. Resumo .....................................................................187

DERMATOLOGIA Capítulo 1 - Dermatologia normal .......... 191 1. Anatomia e fisiologia ..................................................191 2. Lesões elementares ....................................................193 3. Cicatrização normal ....................................................195 4. Queloides ...................................................................196 5. Resumo .......................................................................196

Capítulo 2 - Doenças infecciosas e parasitárias ........................................... 197 I. Doenças virais ..............................................................197 1. Verrugas......................................................................197 2. Herpes ........................................................................198 3. Molusco contagioso....................................................200 4. Nódulo dos ordenhadores ..........................................201 5. Doenças exantemáticas ..............................................201 6. Doença mão-pé-boca .................................................204 II. Doenças bacterianas agudas ......................................205 1. Impetigo e ectima.......................................................205 2. Furúnculos, carbúnculos e abscessos .........................206 3. Erisipela .....................................................................206 4. Celulite .......................................................................207 5. Síndrome estafilocócica da pele escaldada ................207 III. Doenças bacterianas crônicas ...................................208 1. Hanseníase .................................................................208 2. Sífilis ...........................................................................211 3. Sífilis congênita ...........................................................213 4. Sífilis congênita precoce ............................................214 5. Sífilis congênita tardia ................................................214 IV. Doenças fúngicas – micoses superficiais ...................215 1. Dermatofitoses ..........................................................215 2. Doenças por leveduras ...............................................217 3. Pitiríase versicolor ......................................................218 V. Doenças fúngicas – micoses profundas ......................218 1. Esporotricose ..............................................................218 2. Cromomicose..............................................................219 3. Paracoccidioidomicose ...............................................220 VI. Doenças protozoárias e parasitárias..........................221 1. Leishmaniose ..............................................................221 2. Escabiose ....................................................................223 3. Pediculose ..................................................................224 4. Miíase .........................................................................225 5. Tungíase......................................................................225

Capítulo 3 - Doenças eczematosas ......... 227 1. Introdução ..................................................................227 2. Eczema de contato .....................................................227 3. Eczema atópico ...........................................................229 4. Eczema seborreico ......................................................231 5. Eczema numular .........................................................232 6. Eczema disidrótico ......................................................233 7. Fotoeczemas ...............................................................234 8. Resumo .......................................................................235

4. Doenças do colágeno .................................................254 5. Doenças dos vasos e lesões ulceradas........................262 6. Farmacodermias (latu sensu) .....................................271 7. Resumo .......................................................................276

Capítulo 5 - Medicina interna ................ 277 1. Introdução ..................................................................277 2. Sarcoidose ..................................................................277 3. Amiloidoses ................................................................278 4. Porfirias ......................................................................280 5. Pelagra ........................................................................282 6. Resumo .......................................................................283

Capítulo 6 - Tumores malignos ............... 285 1. Pré-malignos...............................................................285 2. Carcinoma basocelular ...............................................287 3. Carcinoma espinocelular ............................................289 4. Melanoma cutâneo ....................................................291 5. Linfomas e leucemias .................................................293 6. Resumo .......................................................................295

Casos clínicos ........................................ 297

Questões REUMATOLOGIA Capítulo 1 - Osteoartrite.................................................311 Capítulo 2 - Artrite reumatoide ......................................313 Capítulo 3 - Artrite idiopática juvenil..............................320 Capítulo 4 - Artrites sépticas ..........................................321 Capítulo 5 - Espondiloartropatias soronegativas ............322 Capítulo 6 - Febre reumática ..........................................325 Capítulo 7 - Gota ............................................................326 Capítulo 8 - Síndromes reumáticas dolorosas regionais.....328 Capítulo 9 - Fibromialgia ................................................329 Capítulo 10 - Vasculites ..................................................331 Capítulo 11 - Síndrome de Sjögren .................................338 Capítulo 12 - Lúpus eritematoso sistêmico ....................339 Capítulo 13 - Esclerose sistêmica....................................345 Capítulo 14 - Síndrome antifosfolípide ...........................347 Capítulo 15 - Dermatopolimiosite e polimiosite.............348 Outros temas ..................................................................349

Capítulo 4 - Doenças inflamatórias ....... 237

DERMATOLOGIA

1. Eritematodescamativas ..............................................237 2. Doenças papulopruriginosas ......................................245 3. Doenças bolhosas .......................................................249

Capítulo 1 - Dermatologia normal ..................................353 Capítulo 2 - Doenças infecciosas e parasitárias ..............354 Capítulo 3 - Doenças eczematosas .................................365

Capítulo 4 - Doenças inflamatórias.................................369 Capítulo 5 - Medicina interna .........................................374 Capítulo 6 - Tumores malignos .......................................375 Outros temas ..................................................................379

COMENTÁRIOS REUMATOLOGIA Capítulo 1 - Osteoartrite.................................................385 Capítulo 2 - Artrite reumatoide ......................................387 Capítulo 3 - Artrite idiopática juvenil..............................395 Capítulo 4 - Artrites sépticas ..........................................396 Capítulo 5 - Espondiloartropatias soronegativas ............398 Capítulo 6 - Febre reumática ..........................................401 Capítulo 7 - Gota ............................................................402 Capítulo 8 - Síndromes reumáticas dolorosas regionais ......404 Capítulo 9 - Fibromialgia ................................................405 Capítulo 10 - Vasculites ..................................................409 Capítulo 11 - Síndrome de Sjögren .................................416 Capítulo 12 - Lúpus eritematoso sistêmico ....................417 Capítulo 13 - Esclerose sistêmica....................................426 Capítulo 14 - Síndrome antifosfolípide ...........................427 Capítulo 15 - Dermatopolimiosite e polimiosite.............428 Outros temas ..................................................................429 DERMATOLOGIA Capítulo 1 - Dermatologia normal ..................................433 Capítulo 2 - Doenças infecciosas e parasitárias ..............433 Capítulo 3 - Doenças eczematosas .................................439 Capítulo 4 - Doenças inflamatórias.................................440 Capítulo 5 - Medicina interna .........................................443 Capítulo 6 - Tumores malignos .......................................444 Outros temas ..................................................................446

Referências bibliográficas ...................... 447

CAPÍTULO

Artrite idiopática juvenil Rodrigo Antônio Brandão Neto / Ana Cristina de Medeiros Ribeiro Hérica Cristiani Barra de Souza

1. Introdução A Artrite Idiopática Juvenil (AIJ) é a forma mais comum de artrite na infância e uma das mais frequentes doenças crônicas dessa fase, com causa desconhecida. Na verdade, trata-se de um grupo de desordens que tem a artrite inflamatória crônica como manifestação. O diagnóstico requer a combinação de dados da história, exame físico e testes laboratoriais. Tabela 1 - Critérios para o diagnóstico da AIJ - Artrite persistente por mais de 6 semanas; - Início antes dos 16 anos de idade; - Exclusão de outras causas associadas ou mimetizando artrite.

2. Epidemiologia

Figura 1 - Artrite em mãos de paciente com AIJ

A prevalência da AIJ nos Estados Unidos é estimada entre 57 e 132 casos para 100.000 crianças com menos de 16 anos. Em 50% dos casos, a doença mantém atividade inclusive na fase adulta. Comparada com a artrite reumatoide no adulto, é uma doença muito menos prevalente, mas, em relação a outras doenças crônicas da infância, é relativamente comum, afetando aproximadamente o mesmo número de crianças com diabetes juvenil, 4 vezes mais que anemia falciforme ou fibrose cística e 10 vezes mais que a hemofilia, leucemia linfoide aguda, falência renal crônica e distrofia muscular.

Tabela 2 - Critérios gerais para a definição de AIJ

3. Achados clínicos A AIJ é um diagnóstico de exclusão e inclui uma lista de subtipos que têm em comum os seguintes critérios: (1) idade abaixo de 16 anos; (2) artrite persistente (Figura 1) em 1 ou mais articulações por pelo menos 6 semanas; e (3) exclusão de outros tipos de artrite em crianças. Para definir artrite nesse grupo de pacientes, é necessária a presença de derrame articular ou 2 ou mais dos seguintes critérios: limitação e dolorimento articular e dor à movimentação.

- Idade abaixo de 16 anos; - Artrite persistente há mais de 6 semanas; - Exclusão de outros tipos de artrite em crianças. Critérios de artrite para AIJ: - Presença de derrame articular ou 2 dos seguintes critérios: · Limitação articular; · Dolorimento articular; · Dor à movimentação.

A AIJ constitui um grupo heterogêneo de doenças. Pela classificação da Liga Internacional de Associações para o Reumatismo (ILAR), a AIJ atualmente é classificada em 8 subtipos (Tabela 3): Tabela 3 - Subtipos da AIJ - Sistêmico; - Oligoartrite persistente; - Oligoartrite estendida; - Poliartrite com Fator Reumatoide (FR) positivo;

REUMATOLO GIA - Poliartrite com FR negativo; - Artrite relacionada à entesite; - Artrite psoriásica juvenil; - Artrite indiferenciada.

4. Forma sistêmica ou doença de Still Aproximadamente, 10% das crianças com AIJ têm a forma sistêmica, que é caracterizada por febre intermitente e presença de pelo menos 1 dos seguintes achados (extra-articulares): Tabela 4 - Achados extra-articulares - Febre diária característica; - Rash maculopapular eritematoso evanescente (Figura 2); - Hepatomegalia; - Esplenomegalia; - Linfadenopatia; - Serosite.

culações envolvidas (≤4) terão uma recuperação completa. Os que fazem poliartrite terão curso mais progressivo, com deformidades e perda funcional. É o subtipo de maior morbimortalidade. O diagnóstico diferencial da AIJ sistêmica deve ser feito com as seguintes condições clínicas. Tabela 5 - Diagnóstico diferencial de AIJ sistêmica Condição

Diferenciação com AIJ sistêmica

Infecções

Culturas positivas, febre contínua, rash

Leucemia

Febre não quotidiana, dor óssea, constante indisposição

Neuroblastoma

Febre não quotidiana, constante indisposição

CINCA*/ NOMID**

Rash fixo, febre flutuante, complicações neurológicas

Doença de Kawasaki

Rash fixo, sintomas mucocutâneos, dilatação de coronária

Febre flutuante, rash fixo e doloroso ou púrOutras vasculites pura, comprometimento sistêmico constante primárias e envolvimento renal LES

Febre constante, FAN positivo e anti-DNA positivo, citopenias e envolvimento de outros órgãos e sistemas

* CINCA: Síndrome neurológica, cutânea e articular infantil crônica. ** NOMID: Doença inflamatória multissistêmica de início neonatal.

5. Forma oligoarticular Figura 2 - Rash cutâneo típico da AIJ sistêmica. Fonte: Pediatric Rheumatology in Clinical Pratice, 2007 (imagem braço) e ABC of Rheumatology (imagem do tronco)

Os pacientes não podem ter achados que sugiram outra classificação, como psoríase, HLAB-27, sacroileíte, espondilite, uveíte, entesite, doença intestinal inflamatória ou FR positivo. A doença pode desenvolver-se em qualquer idade abaixo dos 16 anos (a partir daí, passa a ser doença de Still do adulto), sendo mais comum entre o 1º e o 6º ano de idade. Meninos e meninas são igualmente acometidos. Crianças com AIJ sistêmica frequentemente têm atraso de crescimento, osteopenia, anemia, leucocitose, trombocitose e elevação dos reagentes de fase aguda e da ferritina. FR positivo e uveíte são muito raros e fazem parte dos critérios atuais de exclusão. Os achados extra-articulares são de gravidade leve a moderada e quase sempre autolimitados (Tabela 5). A maioria dos sintomas se resolve quando a febre passa, e eles podem preceder o início da artrite em semanas a anos. O prognóstico da AIJ forma sistêmica é determinado pela gravidade da que acomete 75% das crianças com doença de Still, de 3 a 12 meses após os sintomas sistêmicos. Os locais em que mais ocorrem são os punhos, joelhos e tornozelos, mas coluna cervical, quadris, temporomandibulares e mãos também são envolvidas. Pacientes com poucas arti-

Figura 3 - AIJ forma oligoarticular. Fontes: Pediatric Rheumatology in Clinical Pratice, 2007 e ABC of Rheumatology

É a mais frequente da AIJ (50% dos casos) e acomete mais crianças com menos de 5 anos (pico de 1 a 3 anos), preferencialmente meninas (4 vezes mais que meninos). As articulações em que mais se manifesta são joelho, tornozelo, pequenas articulações das mãos e cotovelos. Na forma oligoarticular, tem-se o acometimento de 4 ou menos articulações, durante os primeiros 6 meses de apresentação da doença. Depois disso, os pacientes são subdivididos em 2 grupos distintos: a forma oligoarticular persistente, que permanece oligoarticular ao longo da evolução da doença, e a oligoarticular estendida, que passa a acometer mais de 4 articulações depois dos 6 meses de evolução. Após 5 anos de doença, cerca de 50% dos casos de início oligoarticular se mantêm assim (persistente), e 50% evoluem para a forma estendida.

CAPÍTULO

1. Anatomia e fisiologia A - Introdução Longe de ser um tratado para esses 2 temas, neste capítulo são consideradas algumas informações relevantes que aparecem com maior frequência em questões de provas para Residência.

B - Anatomia A pele se divide em 3 camadas distintas, sendo a epiderme, de origem embrionária ectodérmica, e a derme e o subcutâneo de origem mesodérmica (notar que o sistema nervoso central também tem origem ectodérmica, daí a provável relação dos quadros dermatológicos com aspectos emocionais).

Figura 1 - Principais estruturas da pele

A epiderme é um epitélio escamoso pluriestratificado, formado basicamente por queratinócitos que vão se maturando e diferenciando, gerando, assim, as 4 camadas que a

Dermatologia normal Alexandre Evaristo Zeni Rodrigues

compõem: camada basal (mais profunda), camada espinhosa (logo acima da basal), camada granulosa (penúltima) e a camada córnea (a mais externa/superficial). O tempo que uma célula leva a partir da formação na camada basal, por meio de divisões mitóticas, até chegar ao desprendimento final na camada córnea, é de 15 a 30 dias, e é o turnover celular epidérmico. Em algumas doenças, como a psoríase, esse turnover fica reduzido para 4 a 5 dias (doença hiperproliferativa). A maturação das células epidérmicas consiste na transformação das células colunares da camada basal em células achatadas e queratinizadas na camada córnea. As células da camada basal ficam aderidas à derme por hemidesmossomos, que se encontram na zona da membrana basal (lâmina lúcida). A camada espinhosa recebe esse nome porque é nela que ficam mais evidentes as pontes intercelulares (como se fossem espinhos) que são responsáveis pela adesão entre os queratinócitos e são chamadas desmossomos. Integrinas é o nome geral que se dá às moléculas de adesão entre os queratinócitos que compõem os desmossomos. Esses, por sua vez, ancoram os filamentos intermediários, que são estruturas proteicas (queratinas). Quando essas aderências são quebradas, ocorrem bolhas como no pênfigo e na epidermólise bolhosa. Na epiderme, diferentes pares de queratina são produzidos conforme as células se diferenciam em direção à superfície: queratinas 5 e 14 são expressas na camada basal, e 1 e 10, na camada espinhosa. A camada granulosa é determinada desta forma porque nela são mais visíveis os grânulos de querato-hialina que serão liberados envolvendo as células epidérmicas e gerando, assim, a corneificação. Na camada córnea, as células ficam fortemente ligadas por pontes de sulfeto e a querato-hialina; além disso, grânulos lipídicos cobrem as membranas celulares, e tudo isso confere uma capacidade de 98% de retenção de água, uma importante função cutânea.

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D ER M ATO LO GIA Outras figuras celulares importantes na epiderme são:

- Células melanócitos: derivadas da crista neural e que

residem na camada basal, onde produzem a melanina e a distribuem para aproximadamente 30 queratinócitos. O substrato para elaboração da melanina é a tirosina. Todos os humanos têm o mesmo número de melanócitos, porém os afrodescendentes têm maior produção de melanina; - Células de Langerhans: derivadas de monócitos oriundos da medula óssea que residem na camada espinhosa, e são apresentadoras de antígenos para os linfócitos T, desenvolvendo importante papel em quadros alérgicos e na imunidade celular; - Células de Merkel: residem na camada basal e são queratinócitos modificados que assumem atividades neurossensoriais táteis. Uma destacada função que ocorre na epiderme é a conversão da vitamina D pela luz solar. A derme é um tecido conectivo denso, composto principalmente de colágeno (maior parte tipo I), elastina e glicosaminoglicanas. Essas fibras colágenas e elásticas oferecem proteção mecânica de barreira e mantêm a coesão da epiderme. Ela se divide em 2 partes: - Derme papilar: é a porção mais superficial que se apresenta como “dedos” (papilas) que invadem a epiderme. Nela estão a lâmina basal que suporta a última camada da epiderme, figuras celulares (mastócitos, macrófagos e fibroblastos) e estruturas sensoriais (corpúsculos de Meissner que têm participação no tato); - Derme reticular: possui poucas células e é composta basicamente pelo tecido conectivo amorfo (colágeno e fibras elásticas). Ainda fazem parte da derme as estruturas vasculares (capilares que formam o plexo profundo junto à hipoderme e o superficial na derme papilar), fibras musculares do folículo piloso e neurônios que interagem com receptores sensoriais (os de Meissner, já citados, os de Paccini/pressão e os de Rufini/temperatura). A hipoderme fornece a proteção mecânica e o isolamento térmico, além de ser uma fonte de armazenamento energético na forma lipídica. Contém o maior plexo vascular que nutre a pele e é composta por grupos de adipócitos, formando ácinos lobulados separados por septos fibrosos. Em processos inflamatórios denominados de paniculites, é importante diferenciar se a inflamação é predominantemente septal ou lobular. Ela também abriga os seguintes apêndices cutâneos: - Folículo piloso: fonte de regeneração epidérmica no caso de lesões profundas da pele (é revestido por epitélio escamoso estratificado); o número de folículos é definido na fase embrionária e não aumenta durante a vida (uma vez destruído, não é possível sua regeneração);

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- Glândulas sebáceas: produzem o sebum (mistura de

colesterol e ácidos graxos), que serve como proteção antibacteriana e hidratação da pele. São ligadas aos folículos pilosos, onde liberam a secreção, e são do tipo holócrina, ou seja, toda a porção celular da glândula é excretada junto com o sebum. Estão presentes em todo tegumento, exceto na região palmoplantar. - Glândulas sudoríparas: existem 2 tipos: • Écrinas: localizadas na transição da derme e hipoderme em toda a pele corporal, sua principal função é a regulação térmica pelo resfriamento da sudorese. Desembocam diretamente na superfície epidérmica, onde liberam de 0,5 a 10L de suor por dia (água + cloreto de sódio + ureia + lactato amônia). O estímulo colinérgico aumenta sua atividade; • Apócrinas: encontradas apenas nas regiões anogenitais e axilares e desembocam nos folículos pilosos, onde liberam a secreção composta por proteínas, carboidratos e íons férricos, que são metabolizadas por bactérias provocando o odor característico do suor. Só passam a funcionar na puberdade; • Unhas: formadas pela matriz que se situa na porção proximal e que é responsável pelo constante crescimento. Formam a lâmina ungueal composta de queratina e que se situa sobre o leito ungueal. Distalmente à matriz, situa-se a lúnula. Além disso, temos o eponíquio ou cutícula, que é uma dobra de pele na porção proximal da unha, paroníquia que é a dobra de pele nos lados da unha, e hiponíquio, que é uma fixação entre a pele do dedo e a porção distal da unha.

Figura 2 - Estruturas da unha Tabela 1 - Comparação entre os principais tipos de glândulas Glândulas sebáceas Localização

Toda a pele, exceto palmas e plantas.

Glândulas écrinas Toda a pele, incluindo palmas e plantas.

Desembocadura Folículo piloso.

Direto na superfície.

Ducto

Epitélio escamoso.

Epitélio cuboidal.

Secreção

Espontânea.

Contração de fibras mioepiteliais.

Composição

Ácidos graxos, ceramidas e triglicérides.

Água, sais minerais, ureia e lactato.

CASOS CLÍNICOS

Reumatologia

d) Quais são os principais diagnósticos diferenciais a serem considerados?

MEDCEL Um paciente de 9 anos, do sexo masculino, com história de dor e aumento de volume no joelho direito há 2 semanas, com duração de 5 dias e melhora espontânea, logo a seguir passou a apresentar quadro semelhante no cotovelo esquerdo por mais 4 dias e, por fim, queixas idênticas no tornozelo esquerdo, que persistem até o momento. Há 1 semana, passou a apresentar erupção cutânea, tal qual se vê na seguinte Figura:

e) Quais são os demais exames complementares necessários?

O paciente relata episódio de dor de garganta e febre, aproximadamente 2 semanas antes do início do quadro, para cujo tratamento fez uso de dose única de penicilina benzatina. Ao exame físico, além das alterações cutâneas apresentadas, nota-se presença de edema e aumento de temperatura no tornozelo esquerdo. A ausculta cardíaca não mostra alterações, e os sinais vitais são normais, sem febre. Não existem outras alterações semiológicas perceptíveis ao exame. a) Qual a alteração notada no exame da pele?

b) Qual a suspeita diagnóstica inicial?

CASOS CLÍNICOS

f) Qual o tratamento indicado?

MEDCEL

2. Uma paciente de 32 anos relata, há 4 meses, quadro

insidioso de dores articulares em mãos, punhos, joelhos e tornozelos, acompanhadas de sensação de fadiga generalizada, sem febre ou perda de peso. Há 3 meses, vem notando aumento de volume em articulações interfalangianas proximais, metacarpofalangianas e punhos bilateralmente, além de edema no joelho esquerdo e tornozelo direito. Ao acordar, pela manhã, percebe rigidez articular nas mãos, que chega a ter 2 horas de duração. Traz à consulta radiografia de mãos e punhos, nas quais se evidenciam as alterações a seguir:

c) Qual exame seria necessário para a confirmação diagnóstica deste caso?

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C ASO S C L Í N ICO S RESPOSTAS

Reumatologia Caso 1 a) O paciente apresenta lesões compatíveis com eritema marginado. b) Trata-se de paciente com história de provável infecção bacteriana de orofaringe, que evoluiu com quadro de artrite migratória e lesões de pele sugestivas de eritema marginado. Tal conjunto de sinais e sintomas é compatível com o diagnóstico de surto agudo de Febre Reumática (FR), uma vez que o paciente apresenta 2 critérios diagnósticos maiores de Jones (artrite e eritema marginado) num contexto de provável infecção estreptocócica recente de orofaringe. c) Na presença de critérios suficientes para o diagnóstico de FR (2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores de Jones), é necessário obter evidência de infecção orofaríngea estreptocócica prévia para que o diagnóstico seja fechado. No caso em questão, a dosagem dos títulos de antiestreptolisina O (ASLO) pode ser útil. Títulos elevados de ASLO ocorrem em 80% dos casos de FR aguda. Caso os níveis de ASLO resultem normais, é recomendável a repetição do exame após 2 a 3 semanas, na tentativa de identificar a ascensão dos seus títulos. Alguns outros anticorpos antiestreptocócicos também podem ser pesquisados, como anti-hialuronidase, antiestreptoquinase e anti-DNAse, porém tais pesquisas são menos rotineiras na prática clínica. Outras possibilidades que podem ser consideradas como evidência de infecção estreptocócica prévia são a ocorrência de escarlatina recente e a positividade da cultura de orofaringe para estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. d) Os diagnósticos diferenciais de surtos agudos de FR dependem do quadro clínico apresentado. No caso, pela ocorrência de artrite, deve-se considerar a possibilidade de anemia falciforme, leucoses agudas, Artrite Idiopática Juvenil (AIJ) e infecções virais agudas (especialmente rubéola). O eritema marginado requer diagnóstico diferencial com infecções virais agudas e reações a drogas. Outros diferenciais que podem ser importantes, a depender da apresentação clínica, são endocardite bacteriana, colagenoses (como LES juvenil), encefalites virais, coreias familiares e poliartrite gonocóccica. e) Os exames complementares, nos casos de FR, além da demonstração de infecção estreptocócica recente, têm por finalidade principal afastar outros diagnósticos, não havendo alterações laboratoriais absolutamente características da doença. Pode-se demonstrar, por exemplo, a ocorrência de atividade inflamatória aguda, através de exames como velocidade de hemossedimentação (VHS) e Proteína C Reativa (PCR), lembrando que os melhores exames para o acompanhamento da atividade aguda do surto de FR e sua resolução são os níveis de mucopro-

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teínas e de alfa-2-globulina. Para a exclusão de outras patologias, dependendo da apresentação clínica, podem ser realizados hemograma completo, eletrocardiograma, pesquisa de fator reumatoide e fator antinúcleo, dosagem dos níveis séricos de complemento, sorologias virais, pesquisas de hemoglobinopatias, hemoculturas e artrocentese (para afastar artrite séptica, se for o caso). Vale ressaltar que é mandatória a realização de ecodopplercardiograma em qualquer caso suspeito ou confirmado de FR, pois a ocorrência de cardite reumática no surto agudo pode ser assintomática, e seu reconhecimento é fundamental para a instauração de tratamento adequado e da profilaxia secundária pelo tempo correto. f) O tratamento da FR baseia-se em 3 pontos fundamentais: erradicação do foco estreptocócico (profilaxia primária), tratamento das manifestações agudas e profilaxia secundária. A erradicação do foco primário de infecção estreptocócica usualmente é realizada com dose única intramuscular de penicilina benzatina ou com penicilinas orais (amoxicilina ou ampicilina), sendo possível o uso de macrolídeos ou clindamicina para os indivíduos alérgicos a penicilinas. Vale lembrar que a prevenção do surto agudo de FR ocorre se a antibioticoterapia é iniciada até 9 dias após a instalação da amigdalite estreptocócica, sendo necessária a manutenção de, pelo menos, 10 dias de níveis séricos adequados do antibiótico. Contactantes de indivíduos com FR aguda devem ser submetidos a culturas de orofaringe e tratados se positivos. O tratamento do surto agudo de FR depende, evidentemente, das suas manifestações clínicas. Para os casos de artrite, recomenda-se o uso de ácido acetilsalicílico (AAS) na dose de 100 a 120mg/kg/dia (máximo de 4g/dia), divididos em 4 tomadas diárias, durante 4 a 6 semanas. Alternativamente, podem ser utilizados anti-inflamatórios não hormonais como o diclofenaco e o naproxeno. Os casos de cardite reumática aguda requerem corticoterapia oral com prednisona na dose de 1 a 2mg/kg/dia (máximo de 60 a 80mg/dia) por 2 a 3 semanas, com redução gradual a seguir, até a retirada total após 12 semanas. Em quadros muito graves, pode-se usar pulsoterapia com metilprednisolona na dose de 20mg/kg/dia por 3 dias consecutivos, além de medidas usuais para insuficiência cardíaca congestiva (diuréticos, vasodilatadores, digitálicos). Quadros de coreia reumática são tratados com haloperidol, podendo ser usados, alternativamente, ácido valproico, clorpromazina ou fenobarbital. Não há tratamento específico para nódulos subcutâneos e eritema marginado. Por fim, está sempre indicada a profilaxia secundária para a prevenção da recorrência de surtos agudos de FR. Para tal finalidade, a droga de escolha é a penicilina benzatina, em doses IM a cada 21 dias. Como alternativas, podem ser utilizadas a fenoximetilpenicilina oral, a sulfadiazina e a eritromicina. A duração da profilaxia secundária depende da extensão do acometimento pela doença. Nos casos de FR sem cardite, a profilaxia secundária deve ser mantida até os 18 anos ou até 5 anos após o último surto (o que for mais longo). Na FR com cardite sem sequelas, deve ser mantida até os 25 anos ou até 10 anos após o último surto. Nos casos de FR com sequelas cardíacas valvares

REUMATOLOGIA

Osteoartrite 2012 UFF CLÍNICA MÉDICA 1. A síndrome de Tietze manifesta-se: a) pela presença de pontos dolorosos específicos, principalmente na borda superior do músculo trapézio e pela face posterior da proeminência trocantérica b) com dor generalizada e rigidez do tronco, quadril e cintura escapular c) com edema doloroso de 1 ou mais articulações costocondrais d) por artrite migratória e tenossinovite dos joelhos, mãos, tornozelos e pés e) como arterite monoarticular crônica Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2011 UEL CLÍNICA MÉDICA 2. Osteoartrite é a condição clínica mais prevalente do sistema osteoarticular, e sua prevalência é crescente em virtude do aumento da expectativa de vida da população. Sobre a osteoartrite, atribua (V) Verdadeiro ou (F) Falso: ( ) A prevalência da osteoartrite aumenta com a idade. ( ) Aos 45 anos, 85% das pessoas têm evidência radiográfica ou clínica da doença. ( ) No Brasil, a prevalência de osteoartrite é próxima de 15%. ( ) A osteoartrite é responsável por 80% das consultas em ambulatórios de Reumatologia. ( ) Dados da Previdência Social mostram que é a 4ª doença a determinar aposentadoria. Assinale a alternativa que contém, de cima para baixo, a sequência correta: a) F, F, V, F, V b) F, V, F, V, F c) F, V, V, F, V d) V, F, V, F, V e) V, F, F, V, V Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2011 UFMS CLÍNICA MÉDICA 3. Assinale a alternativa correta: a) a presença de nódulos de Heberdein em interfalangianas distais é característica da osteoartrite (OA) enquanto que os nódulos de Bouchard em interfalangianas proximais são característicos da Artrite Reumatoide (AR) b) a osteoartrite é resultado da degeneração da cartilagem articular, devendo, portanto, ser considerada como uma consequência natural do processo de envelhecimento c) a OA de joelhos, também chamada de gonartrose, é a localização periférica mais comum, sendo mais frequente no sexo feminino d) o repouso e a imobilização estão sempre indicados na OA, devendo o paciente ser desaconselhado a realizar atividade física e) esclerose do osso subcondral, redução do espaço articular e os sindesmófitos são características radiológicas da AO Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2011 UFPE ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA 4. Qual o fármaco de escolha para o tratamento dos sintomas dolorosos da osteoartrite? a) prednisona b) colchicina c) paracetamol d) naproxeno Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2010 UNIFESP CLÍNICA MÉDICA 5. Nos exames laboratoriais em osteomalácia por deficiência da vitamina D, podem-se observar: a) cálcio e fósforos normais ou reduzidos, fosfatase alcalina aumentada, dosagem 25(OH) vitamina D reduzida, PTH aumentado b) cálcio e fósforos normais ou reduzidos, fosfatase alcalina reduzida, dosagem de 25(OH) vitamina D aumentada, PTH aumentado

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REUMATOLOGIA

Questão 1. Síndrome de Tietze, síndrome costoesternal ou costocondrite são termos utilizados para descrever um quadro de dor, sensibilidade e edema das articulações costoesternais (costocondrais). Embora seja uma entidade benigna e autolimitada, seu reconhecimento é necessário principalmente tendo em vista a diferenciação com outras síndromes de dor torácica. Gabarito = C Questão 2. Analisaremos em separado cada uma das afirmativas. A afirmativa de que a prevalência da osteoartrite (OA) aumenta com a idade é verdadeira e certamente não gerou dúvida ao assinala-a como correta, já que é uma doença degenerativa da cartilagem hialina. Só com essa afirmativa já classificaríamos as alternativas “a”, “b” e “c” como erradas, restando apenas as alternativas “d” e “e”. A 2ª afirmativa é falsa, já que é por volta dos 65 anos que as pessoas têm evidência radiográfica ou clínica da doença e não aos 45 anos. A 3ª afirmativa pode gerar dúvidas, já que não existem dados precisos de prevalência da doença no Brasil, no entanto atinge aproximadamente 15% da população mundial. Por esta razão consideraríamos a afirmativa como correta. Porém a 4ª afirmativa não deixaria dúvidas em assinalar a alternativa “d” como a correta, uma vez que a afirmativa de que a osteoartrite é responsável por 80% das consultas em ambulatórios de reumatologia é falsa, já que representa cerca de 30 a 40% das consultas em ambulatórios de Reumatologia. Para confirmar, a 5ª e última afirmação é verdadeira. Segundo dados da Previdência Social no Brasil, a OA é responsável por 7,5% de todos os afastamentos do trabalho; é a 2ª doença entre as que justificam o auxílio-inicial, com 7,5% do total; é a 2ª também em relação ao auxílio-doença (em prorrogação) com 10,5%; e a 4ª a determinar aposentadoria (6,2%). Gabarito = D

Questão 3. Tanto os nódulos de Heberden quanto os de Bouchard são característicos da osteoartrite (OA), portanto alternativa “a” está incorreta. A osteoartrite é a artropatia mais comum em humanos e é considerada uma doença degenerativa da cartilagem hialina, atingindo o osso subcondral. Não deve ser considerada como consequência natural do processo de envelhecimento, já que existem outros fatores de risco além da idade crescente. Dentre eles temos sexo feminino, predisposição genética, obesidade, traumas e ocupação, deformidades prévias e doenças inflamatórias/ degenerativas. Logo, a alternativa “b” está incorreta. Em relação à conduta terapêutica na osteoartrite, é fundamental que seja realizado um programa de reabilitação. Esses pacientes devem ser encorajados a realizar atividades físicas. Exceto em situações de agudizações da doença, o repouso e a imobilização não devem ser indicados (alternativa “d” incorreta). O achado clássico radiológico da osteoartrite é a tríade que se constitui de: esclerose do osso subcondral, redução do espaço articular e presença de osteófitos. Portanto, os sindesmófitos não são achados radiológicos da OA, mas sim da espondilite anquilosante (alternativa “e” incorreta). A OA de joelhos é a localização periférica mais comum e é mais frequente no sexo feminino. Gabarito = C Questão 4. O fármaco de escolha para o tratamento dos sintomas dolorosos da osteoartrite (OA) numa dose de aproximadamente 4g/dia é o paracetamol. Deve ser a 1ª escolha nos casos de OA leve e moderada. Importante lembrar que ele é considerado tão eficaz quanto os Anti-Inflamatórios Não Hormonais (AINHs), mas, por ter menos efeitos cardiovasculares e gastrintestinais, continua sendo a 1ª opção terapêutica. A prednisona (corticosteroide) pode ser útil nos casos com componente inflamatório ou com derrame articular. Os AINHs – naproxeno – são indicados quando houver dor de moderada a grave, refratária a analgésico simples, associada a quadro inflamatório mais exuberante e nas eventuais crises de agudização. Não há evidência em relação ao uso da colchicina na OA. Por esse motivo, a alternativa correta é a “c”. Gabarito = C

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COMENTÁRIOS

Osteoartrite

hematologia psiquiatria

volume 7

Fernanda Maria Santos Licia Milena de Oliveira Marcos Laercio Pontes Reis

Autores Fernanda Maria Santos

Graduada pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Clínica Médica pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo e em Hematologia e Hemoterapia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Licia Milena de Oliveira

Graduada pela Faculdade de Medicina da Santa Casa de São Paulo e em Filosofia pela Universidade São Judas Tadeu (USJT). Especialista em Psiquiatria e em Medicina Legal pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Especialista em Terapia Cognitivo-Comportamental pelo AMBAN do Instituto de Psiquiatria do HC-FMUSP. Título de Especialista pela Associação Brasileira de Psiquiatria. Médica assistente do Instituto de Psiquiatria no HC-FMUSP.

Marcos Laércio Pontes Reis

Graduado em medicina pela Universidade do Estado do Pará (UEPA). Especialista em Clínica Médica pela Santa Casa de Misericórdia do Pará. Especialista em Hematologia e Hemoterapia pela Casa de Saúde Santa Marcelina e Mestre em Transplante de Células-Tronco Hematopoéticas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Assessoria Didática Walter Moisés Tobias Braga

Graduado em medicina pela Universidade Federal do Piauí (UFPI). Especialista em Clínica Médica pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Especialista em Hematologia e Hemoterapia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Título de Especialista em Hematologia e Hemoterapia pela Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia (ABHH).

ÍNDICE

HEMATOLOGIA Capítulo 1 - Interpretação do hemograma ...19 1. Análise do hemograma.................................................19 2. Eritrograma...................................................................19 3. Leucograma ..................................................................21 4. Plaquetograma .............................................................24 5. Hemograma nas leucemias agudas ..............................25 6. Hemograma nas asplenias............................................25 7. Resumo .........................................................................26

Capítulo 2 - Anemias ............................... 29 1. Conceitos gerais............................................................29 2. Hematopoese ...............................................................29 3. Composição do eritrócito .............................................32 4. Quadro clínico .............................................................33 5. Investigação etiológica e classificação .........................34 6. Resumo .........................................................................39

Capítulo 3 - Anemias por deficiência de produção ................................................. 41 1. Conceitos gerais............................................................41 2. Anemia da insuficiência renal crônica ..........................41 3. Anemias das doenças endócrinas.................................41 4. Anemia por deficiência de ferro ...................................42 5. Anemia de doença crônica ..........................................47 6. Anemias sideroblásticas ...............................................49 7. Anemia megaloblástica ................................................50 8. Aplasia pura da série vermelha ...................................54 9. Resumo .........................................................................55

7. Esferocitose hereditária e outras doenças da membrana eritrocitária................................................74 8. Deficiência de G6PD e piruvatoquinase .......................76 9. Hemoglobinúria paroxística noturna ............................77 10. Anemia hemolítica autoimune ...................................78 11. Anemias hemolíticas microangiopáticas ....................79 12. Resumo .......................................................................80

Capítulo 5 - Pancitopenias ....................... 83 1. Introdução ....................................................................83 2. Anemia aplásica............................................................83 3. Síndromes mielodisplásicas ..........................................84 4. Resumo .........................................................................87

Capítulo 6 - Hemostasia e trombose ........ 89 Parte 1 - Abordagem inicial da hemostasia e trombose 1. Introdução e fisiologia da coagulação ..........................89 Parte 2 - Distúrbios da hemostasia primária 1. Introdução ....................................................................94 Parte 3 - Distúrbios da hemostasia secundária 1. Introdução e considerações gerais .............................103 Parte 4 - Distúrbio da hemostasia terciária 1. Introdução ..................................................................107 Parte 5 - Trombofilias 1. Introdução ..................................................................108 Resumo...........................................................................112

Capítulo 7 - Visão geral das neoplasias hematológicas ....................................... 115 1. Introdução ..................................................................115 2. Neoplasias mieloides ..................................................116 3. Neoplasias linfoides ....................................................116

Capítulo 4 - Anemias pós-hemorrágicas e hiperproliferativas ................................ 59 Capítulo 8 - Leucemias agudas .............. 117 1. Anemia pós-hemorrágica .............................................59 2. Anemias hemolíticas – conceitos gerais .......................59 3. Anemia falciforme ........................................................60 4. Hemoglobinopatia C .....................................................70 5. Hemoglobinas instáveis ................................................70 6. Talassemias ...................................................................70

1. Introdução ..................................................................117 2. Leucemia mieloide aguda ...........................................118 3. Leucemia linfoide aguda.............................................121 4. Leucemia linfoide aguda na infância ..........................123 5. Diagnóstico .................................................................123 6. Prognóstico e evolução ..............................................124

7. Tratamento .................................................................124 8. Complicações clínicas .................................................125 9. Resumo .......................................................................127

Capítulo 9 - Leucemias crônicas ............. 129 1. Leucemia mieloide crônica .........................................129 2. Leucemia linfoide crônica ...........................................133 3. Resumo .......................................................................135

Capítulo 10 - Neoplasias mieloproliferativas (não LMC) .............................................. 137 1. Introdução ..................................................................137 2. Policitemia vera ..........................................................137 3. Trombocitemia essencial ...........................................140 4. Mielofibrose ...............................................................141 5. Resumo .......................................................................144

Capítulo 14 - Transplante de células-tronco hematopoéticas..................................... 179 1. Introdução ..................................................................179 2. Modalidades de transplante.......................................179 3. Fontes de células ........................................................179 4. Técnicas de coleta .......................................................179 5. Triagem do doador .....................................................180 6. Indicações ...................................................................181 7. Condicionamento pré-transplante .............................181 8. Infusão das células progenitoras hematopoéticas .....181 9. Complicações pós-TCTH .............................................182 10. TCTH com doadores não aparentados......................186 11. Resumo .....................................................................186

PSIQUIATRIA

Capítulo 11 - Linfomas .......................... 145 1. Introdução ..................................................................145 2. Abordagem do paciente com linfoma ........................145 3. Linfoma de Hodgkin....................................................146 4. Linfoma não Hodgkin..................................................149 5. Diferenças clínicas entre LH e LNH .............................156 6. Resumo .......................................................................156

Capítulo 12 - Mieloma múltiplo ............. 157 1. Introdução ..................................................................157 2. Fisiopatologia .............................................................157 3. Tipos de mieloma .......................................................161 4. Quadro clínico ............................................................161 5. Exames laboratoriais ..................................................161 6. Critérios de diagnóstico .............................................163 7. Estadiamento e prognóstico ......................................163 8. Variantes de importância clínica da doença dos plasmócitos ................................................................164 9. Tratamento .................................................................165 10. Resumo .....................................................................166

Capítulo 13 - Hemoterapia ..................... 167 1. Introdução ..................................................................167 2. Indicações de transfusões ..........................................167 3. Autotransfusão ...........................................................170 4. Manipulação de hemocomponentes..........................171 5. Procedimentos especiais ............................................171 6. Reações transfusionais ...............................................173 7. Resumo .......................................................................176

Capítulo 1 - Introdução à Psiquiatria ...... 191 1. Psicopatologia ............................................................191 2. Funções psíquicas e suas alterações...........................191 3. Exame do estado mental – o exame psíquico.............194 4. Classificações em Psiquiatria ......................................195 5. Resumo .......................................................................195

Capítulo 2 - Transtornos mentais orgânicos..197 1. Introdução ..................................................................197 2. Delirium ......................................................................197 3. Demência....................................................................198 4. Diagnósticos diferenciais ............................................199

Capítulo 3 - Transtornos mentais decorrentes de substâncias psicoativas.. 201 1. Conceitos gerais..........................................................201 2. Álcool .........................................................................202 3. Cocaína .......................................................................204 4. Cannabis (maconha) ..................................................205 5. Opioides .....................................................................206 6. Inalantes .....................................................................206 7. Sedativos e hipnóticos (benzodiazepínicos) ............ 206 8. Alucinógenos ..............................................................206 9. Anfetaminas ...............................................................206 10. Nicotina ....................................................................207 11. Resumo .....................................................................207

Capítulo 4 - Esquizofrenia e outros transtornos psicóticos ........................... 209 1. Conceitos ....................................................................209 2. Esquizofrenia ..............................................................209 3. Transtorno delirante ...................................................213 4. Transtorno esquizoafetivo ..........................................214 5. Transtorno psicótico breve .........................................214 6. Tratamento dos transtornos psicóticos ......................215 7. Resumo .......................................................................215

Capítulo 5 - Transtornos do humor ........ 217 1. Introdução ..................................................................217 2. Transtorno afetivo bipolar ..........................................218 3. Resumo .......................................................................219

Capítulo 6 - Transtornos de ansiedade ... 221 1. Introdução ..................................................................221 2. Transtorno de pânico ..................................................221 3. Transtorno de ansiedade generalizada ......................222 4. Transtorno obsessivo-compulsivo ..............................222 5. Fobias .........................................................................222 6. Fobia social .................................................................223 7. Transtorno de estresse pós-traumático ......................223 8. Síndrome de Gilles de la Tourette...............................223 9. Tratamento dos transtornos de ansiedade .................223 10. Resumo .....................................................................224

Capítulo 10 - Psiquiatria infantil ............. 235 1. Retardo mental ...........................................................235 2. Transtorno de déficit de atenção e hiperatividade .....236 3. Resumo .......................................................................236

Capítulo 11 - Emergências em Psiquiatria ....237 1. Agitação psicomotora .................................................237 2. Tentativa de suicídio ...................................................238 3. Resumo .......................................................................238

Capítulo 12 - Psicofarmacologia e outros tratamentos em Psiquiatria ................... 239 1. Antidepressivos ..........................................................239 2. Neurolépticos .............................................................241 3. Ansiolíticos e hipnóticos .............................................243 4. Estabilizadores de humor ...........................................243 5. Eletroconvulsoterapia.................................................244 6. Estimulação transmagnética.......................................245 7. Psicoterapia ................................................................245 8. Resumo .......................................................................246

Casos clínicos ........................................ 247

Questões

Capítulo 7 - Transtornos alimentares ..... 225

HEMATOLOGIA

1. Bulimia nervosa ..........................................................225 2. Anorexia nervosa ........................................................225 3. Compulsão alimentar periódica (binge eating disorder) ...226 4. Resumo .......................................................................226

Capítulo 1 - Interpretação do hemograma .....................263

Capítulo 8 - Transtornos de personalidade ...227 1. Introdução e definições ..............................................227 2. Etiologia ......................................................................227 3. Tipos de transtornos...................................................227 4. Tratamento .................................................................229 5. Resumo .......................................................................229

Capítulo 2 - Anemias ......................................................265 Capítulo 3 - Anemias por deficiência de produção .........273 Capítulo 4 - Anemias pós-hemorrágicas e hiperproliferativas ..........................................................283 Capítulo 5 - Pancitopenias ..............................................291 Capítulo 6 - Hemostasia e trombose ..............................293 Capítulo 7 - Visão geral das neoplasias hematológicas ....306 Capítulo 8 - Leucemias agudas .......................................306 Capítulo 9 - Leucemias crônicas .....................................309 Capítulo 10 - Neoplasias mieloproliferativas (não LMC) ....312

Capítulo 9 - Transtornos somatoformes, dissociativos e factícios ......................... 231 1. Transtornos somatoformes ........................................231 2. Transtornos dissociativos (conversivos)......................231 3. Transtorno factício ......................................................232 4. Resumo .......................................................................233

Capítulo 11 - Linfomas ....................................................314 Capítulo 12 - Mieloma múltiplo......................................318 Capítulo 13 - Hemoterapia .............................................323 Capítulo 14 - Transplante de células-tronco hematopoéticas ..............................................................327 Outros temas ..................................................................328

PSIQUIATRIA Capítulo 1 - Introdução à Psiquiatria ..............................329 Capítulo 2 - Transtornos mentais orgânicos ...................330 Capítulo 3 - Transtornos mentais decorrentes de substâncias psicoativas ...................................................333 Capítulo 4 - Esquizofrenia e outros transtornos psicóticos ........................................................................336 Capítulo 5 - Transtornos do humor.................................338 Capítulo 6 - Transtornos de ansiedade ...........................343 Capítulo 7 - Transtornos alimentares .............................345 Capítulo 8 - Transtornos de personalidade.....................346 Capítulo 9 - Transtornos somatoformes, dissociativos e factícios........................................................................346 Capítulo 10 - Psiquiatria infantil .....................................347 Capítulo 11 - Emergências em Psiquiatria ......................347 Capítulo 12 - Psicofarmacologia e outros tratamentos em Psiquiatria.................................................................348 Outros temas ..................................................................351

Comentários HEMATOLOGIA Capítulo 1 - Interpretação do hemograma .....................355 Capítulo 2 - Anemias ......................................................357 Capítulo 3 - Anemias por deficiência de produção .........364 Capítulo 4 - Anemias pós-hemorrágicas e hiperproliferativas ..........................................................374 Capítulo 5 - Pancitopenias ..............................................383 Capítulo 6 - Hemostasia e trombose ..............................386 Capítulo 7 - Visão geral das neoplasias hematológicas ..398 Capítulo 8 - Leucemias agudas .......................................399 Capítulo 9 - Leucemias crônicas .....................................403 Capítulo 10 - Neoplasias mieloproliferativas (não LMC) ....406 Capítulo 11 - Linfomas ....................................................408 Capítulo 12 - Mieloma múltiplo......................................412 Capítulo 13 - Hemoterapia .............................................418 Capítulo 14 - Transplante de células-tronco hematopoéticas ..............................................................422 Outros temas ..................................................................423 PSIQUIATRIA Capítulo 1 - Introdução à Psiquiatria ..............................425 Capítulo 2 - Transtornos mentais orgânicos ...................426 Capítulo 3 - Transtornos mentais decorrentes de substâncias psicoativas ...................................................429 Capítulo 4 - Esquizofrenia e outros transtornos psicóticos ........................................................................432 Capítulo 5 - Transtornos do humor.................................434 Capítulo 6 - Transtornos de ansiedade ...........................438 Capítulo 7 - Transtornos alimentares .............................440 Capítulo 8 - Transtornos de personalidade.....................441

Capítulo 9 - Transtornos somatoformes, dissociativos e factícios........................................................................442 Capítulo 10 - Psiquiatria infantil .....................................442 Capítulo 11 - Emergências em Psiquiatria ......................443 Capítulo 12 - Psicofarmacologia e outros tratamentos em Psiquiatria ............................................443 Outros temas ..................................................................446

Referências bibliográficas ...................... 447 Hematologia ...................................................................447 Psiquiatria.......................................................................447

CAPÍTULO

Parte 1 Abordagem inicial da hemostasia e trombose 1. Introdução e fisiologia da coagulação A hemostasia é o processo resultante do equilíbrio entre proteínas pró-coagulantes, anticoagulantes e fibrinolíticas, para manter o sangue fluido e, quando necessário, coibir o sangramento. Tal equilíbrio é alcançado pelo bom funcionamento de vasos sanguíneos (endotélio), plaquetas, proteínas da coagulação, da fibrinólise e dos anticoagulantes naturais. Muitos fatores, genéticos ou adquiridos, podem contribuir para romper esse equilíbrio, levando a estados de hipocoagulabilidade ou hipercoagulabilidade. Didaticamente, a hemostasia pode ser dividida em 3 etapas:

Figura 1 - Etapas da hemostasia

Hemostasia e trombose Fernanda Maria Santos / Marcos Laercio Pontes Reis

A - Hemostasia primária Após uma lesão endotelial, ocorrem exposição do colágeno e vasoconstrição reflexa. Plaquetas circulantes aderem ao colágeno por meio do Fator de von Willebrand (FvW), liberado pelo endotélio em razão do estresse de cisalhamento. Essa adesão ocorre por intermédio das glicoproteínas Ib (GPIb) e Ia-IIa localizadas, respectivamente, na superfície das plaquetas e do colágeno. As plaquetas aderidas ao colágeno são ativadas, liberando secreções dos conteúdos granulares (ADP, prostaglandinas, tromboxano A2, serotonina) e sofrem alteração de sua estrutura, expondo outra glicoproteína de membrana: GP IIb/IIIA, responsável pela agregação plaquetária por meio da ligação dessa GP ao fibrinogênio: agregação plaqueta/plaqueta (Figura 2). As secreções dos grânulos plaquetários são responsáveis por maior vasoconstrição, adesão, ativação e agregação plaquetária. Assim, forma-se o tampão plaquetário, responsável pelo controle do sangramento em poucos minutos. Por fim, o tampão plaquetário tem atividade pró-coagulante, por meio da exposição de fosfolipídios pró-coagulantes e complexos enzimáticos na superfície da plaqueta, que resulta em inter-relação entre ativação plaquetária e ativação da cascata de coagulação.

Figura 2 - Hemostasia primária

H EMATOLO GIA B - Hemostasia secundária Hemostasia secundária é o nome dado às reações da cascata da coagulação, que consistem na ativação sequencial de uma série de pró-enzimas ou precursores proteicos inativos (zimógenos) em enzimas ativas, resultando na formação de fibras de fibrina que fortalecem o tampão plaquetário. Todos os fatores de coagulação são produzidos pelo fígado, com exceção do fator VIII, que também é secretado pelo endotélio. Essa cascata da coagulação é dividida, didaticamente, em 2 vias principais: a via intrínseca (desencadeada por fatores de contato, de carga negativa, presentes no intravascular) e a via extrínseca (desencadeada pelo fator tecidual), que confluem para uma via comum (Figura 3).

Figura 4 - Cascata da coagulação

Figura 3 - Hemostasia secundária

Na via extrínseca, o fator VII circulante liga-se ao FT (tromboplastina) exposto pelo endotélio lesado e, juntos, ativam o fator-X (via comum). Na via intrínseca, o fator XII, na presença de Cininogênio de Alto Peso Molecular (CAPM) e pré-calicreína (PK), é ativado por fatores de contato (substâncias de carga negativa, como toxinas bacterianas). O XIIa ativa o fator XI, que atuará na ativação do fator IX. O fator IXa, na presença do VIIIa, ativa o fator X. Após a geração de fator Xa por ambas as vias, este se associa ao fator Va e ativa a protrombina (fator II) em trombina (fator IIa), sendo esta a responsável pela transformação do fibrinogênio em fibrina. O fator XIII é fundamental para a estabilização do coágulo de fibrina (Figura 4). Cálcio e fosfolipídios são cofatores importantes para a cascata de coagulação.

Tal maneira clássica de apresentar a cascata da coagulação é importante para o raciocínio na interpretação dos exames laboratoriais, mas não é o que acontece no organismo. Fisiologicamente, sabe-se que o Fator Tecidual (FT) exposto após a lesão endotelial é o evento primário da cascata da coagulação, pois o complexo FT/VIIa ativa os fatores X e IX, gerando pequena quantidade de trombina, e que os fatores da antiga via intrínseca (como XI, IX, VIII) funcionam como amplificadores do processo dessa geração de trombina, “peça-chave” na formação do coágulo de fibrina. Tal amplificação ocorre na membrana das plaquetas ativadas (aquelas ativadas no processo da hemostasia primária), utilizadas como fonte de fosfolípides, importante para a localização do coágulo apenas no tecido lesado. Três importantes substâncias agem como moduladoras da cascata da coagulação: antitrombina (AT), proteína C ativada/proteína S e inibidor da via do fator tecidual. A antitrombina, produzida no fígado (e, possivelmente, nas células endoteliais), é um dos mais potentes inibidores da cascata da coagulação. Exerce seu papel como anticoagulante pela inibição da trombina, dos fatores XIIa, XIa, IXa, Xa e da calicreína. O inibidor da via do FT bloqueia a ação do complexo

CAPÍTULO

1. Introdução O agrupamento dos transtornos mentais orgânicos compreende uma série de transtornos mentais reunidos, tendo em comum uma etiologia demonstrável, como doença, lesão cerebral ou outro comprometimento que leva à disfunção cerebral. A disfunção pode ser primária, em ação direta sobre o sistema nervoso, ou secundária. O comprometimento que ocorre é o das funções cognitivas (memória, linguagem, atenção), por vezes precedido de uma deterioração do controle emocional, do comportamento social ou da motivação. As principais síndromes mentais orgânicas são o delirium e a demência.

2. Delirium A - Definição Delirium, ou estado confusional agudo, é uma síndrome clínica caracterizada por rebaixamento súbito do nível de consciência, comprometimento da atenção, distúrbios da percepção (distorções, ilusões e alucinações), distúrbio da capacidade de compreensão e de abstração, delírios pouco estruturados e fugazes, déficit de memória de fixação e relativa preservação da memória remota, desorientação (mais comumente no tempo), comprometimento da atividade psicomotora (aumento ou redução), alteração do ciclo sono-vigília, transtornos emocionais (depressão, ansiedade, medo, irritabilidade, euforia, apatia, perplexidade), com início abrupto dos sintomas e flutuação ao longo do dia, tendendo a piorar à noite. Tem duração limitada, em geral dias ou semanas, e os sintomas desaparecem quando o fator de causa é identificado e tratado.

B - Epidemiologia O delirium é um transtorno bastante frequente, principalmente em pacientes internados. Cerca de 30% em unidades cirúrgicas de tratamento intensivo e unidades cardíacas de cuidados intensivos, e 40 a 50% dos que estão se recuperando de cirurgias por fraturas de quadril, têm

Transtornos mentais orgânicos Licia Milena de Oliveira

um episódio de delirium. É comumente subdiagnosticado; aproximadamente, 70% dos casos não são reconhecidos pelos médicos, o que leva a um aumento nas taxas de mortalidade e de morbidade, declínio da capacidade funcional e prolongamento das internações hospitalares.

C - Etiologia a) Causas extracranianas

- Infecções sistêmicas; - Transtornos metabólicos; - Hipóxia; - Hipercapnia; - Hipoglicemia; - Desequilíbrio eletrolítico; - Doença hepática ou renal; - Deficiência de tiamina; - Estados pós-operatórios; - Trauma. b) Causas intracranianas

- Infecções: meningite, encefalite; - Encefalopatia hipertensiva; - Estados convulsivos pós-ictais; - Sequelas de traumatismo craniano; - Lesões focais do lobo parietal direito e superfície inferomedial do lobo occipital.

c) Abstinência de substância

- Álcool (delirium tremens); - Anfetaminas e relacionadas; - Sedativos; - Hipnóticos e ansiolíticos; - Outras substâncias. d) Medicamentos

- Anestésicos; - Cardiovasculares; - Analgésicos;

197

PSI QUI ATR IA - Antimicrobianos; - Antiasmáticos; - Antiparkinsonianos; - Anticonvulsivantes; - Corticosteroides; - Anti-histamínicos; - Relaxantes musculares; - Anti-hipertensivos; - Anticolinérgicos (psicotrópicos). e) Toxinas

- Anticolinesterase; - Dióxido de carbono; - Organofosforados; - Substâncias voláteis; - Monóxido de carbono; - Combustíveis ou tintas. D - Diagnóstico Quando se suspeita de um diagnóstico de delirium, é essencial tentar encontrar e tratar a causa de base, o que deve ser o foco principal do manejo. Devem-se fazer um exame físico completo, uma revisão de prontuário (procurando, principalmente, por mudanças de comportamento, inclusão de novas drogas ao regime e resultados de exames complementares) e solicitar exames laboratoriais e de imagem adequados. a) Exames básicos

- Hemograma completo com diferencial de leucócitos; - Eletrólitos, índices renais e hepáticos, glicemia; - Testes de função da tireoide; - Testes sorológicos para sífilis; - Teste sorológico para HIV; - Análise de urina; - Eletrocardiograma; - Eletroencefalograma; - Raio x torácico; - Triagem para drogas no sangue e urina. b) Exames adicionais

- Cultura de sangue, urina e liquor; - Concentração de ácido fólico, B12; - Tomografia computadorizada ou ressonância magnética do cérebro; - Punção lombar e exame do liquor.

E - Diagnósticos diferenciais

- Demência, em que o curso é mais lento e insidioso e não há rebaixamento do nível de consciência. As 2 condições também podem coexistir;

198

- Mania ou outro transtorno psicótico, em que o pacien-

te também apresenta alucinações, delírios, pensamento desorganizado e agitação, mas não tem alteração da consciência; - Depressão, que se confunde, sobretudo, com o subtipo sonolento de delirium.

F - Tratamento O tratamento da condição médica que induz à agitação é primário. Posteriormente, se necessário, deve-se sedar com neuroléptico de alta potência e baixa interferência em parâmetros vitais: haloperidol (Haldol), 5mg IM, a cada 30 minutos, até obter sedação, com possibilidade de dose máxima entre 45 e 100mg em 24 horas. Pode-se utilizar neuroléptico atípico, como risperidona, 1 a 2mg/VO, ou ziprasidona, 40mg/VO. Deve-se manter cerca de metade da dose inicialmente eficaz, IM ou VO, com redução progressiva à medida que os sintomas remitem. A dose de manutenção em idosos deve ser menor: 1mg/VO, 12/12h.

3. Demência A - Definição A demência é uma síndrome progressiva que apresenta múltiplos comprometimentos da função cognitiva. As 3 características principais são: - Esquecimento ou problemas com a memória; - Problemas de comportamento (agitação, insônia, choro fácil, comportamentos inadequados); - Perda das habilidades adquiridas pela vida (dirigir, vestir a roupa, gerenciar a vida financeira, cozinhar, perder-se na rua etc.).

B - Etiologia A demência pode ter várias causas, algumas delas reversíveis (15% dos casos). A mais comum é a doença de Alzheimer (50% dos casos), seguida da demência vascular (15% dos casos). Outros transtornos que podem causar demência: - Drogas e toxinas; - Tumores cerebrais; - Traumatismo cranioencefálico; - Hidrocefalia de pressão normal; - Transtornos neurodegenerativos: Parkinson, Huntington, Pick; - Infecções: sífilis, encefalite, HIV; - Transtornos nutricionais e metabólicos.

C - Diagnóstico Devem ser solicitados exames laboratoriais tanto para diagnóstico quanto para tentar estabelecer a etiologia da

CASOS CLÍNICOS

Hematologia 1.

c) Existe uma emergência neste caso. Qual é e como deve ser conduzida?

MEDCEL Uma mulher de 24 anos chega ao pronto-socorro com história de fraqueza e cansaço há 1 semana, com piora progressiva, refere aparecimento de manchas roxas nos membros inferiores, e nega febre, sangramentos e uso de medicamentos ou drogas ilícitas, e seu acompanhante relata que ela apresentou “esquecimento” e dificuldade de movimentar o membro superior direito, com melhora espontânea. Ao exame: REG, acianótica, afebril, eupneica, descorada++, hidratada, orientada. ACV = BRNF-2t sem sopros, PA = 120x80mmHg, FC = 110bpm; AR = MV+ sem RA; abdome flácido, indolor, RHA +, sem visceromegalia; AL: pulsos simétricos em membros, presença de petéquias nos membros inferiores. Neuro: Glasgow 15, sem déficit de força muscular e sem sinais meníngeos. Foi realizado hemograma: Hb = 6g/dL; Ht = 19%; VCM = 80fL; HCM = 25pg; GB = 6.400/μL diferencial normal; plaquetas 22.000/ μL. No esfregaço de sangue periférico, encontram-se:

a) Quais as hipóteses diagnósticas?

b) Quais os exames necessários para confirmar o diagnóstico e as complicações?

a) Qual é o diagnóstico mais provável?

249

CASOS CLÍNICOS

MEDCEL Um paciente, D.C.J., 27 anos, sexo masculino, sem antecedentes mórbidos, procura o pronto-socorro com queixa de febre e dor de garganta há 7 dias. Fez uso de amoxicilina por conta própria, sem melhora. No mesmo período, refere cansaço fácil e dores musculares difusas. Há 2 dias, iniciou quadro de vômitos e cefaleia que não melhora com analgesia comum. Ao exame físico, REG, descorado (+2/+4), anictérico, desidratado (+1/+4), FC = 115bpm, FR = 20irpm. Auscultas pulmonar e cardíaca normais, abdome sem anormalidades, linfonodos de 1,5 a 2cm cervicais bilaterais, orofaringe com a lesão exibida a seguir, sem déficits neurológicos, com rigidez de nuca, petéquias nos membros inferiores. Exames feitos no pronto-socorro: hemograma: Hb = 5,4g/dL, VCM = 88fL, reticulócitos = 0,8%, leucócitos = 214.000/mm³, segmentados 10%, células imaturas sem granulação 84%, plaquetas = 15.000/mm³. E mais: creatinina = 2,1mg/dL, ureia = 110, K+ = 6,1mEq/L, fósforo = 5mg/ dL, cálcio = 6,5mg/dL, sódio = 137mEq/L.

C ASO S C L Í N ICO S RESPOSTAS Hematologia Caso 1 a) Trata-se de uma provável leucemia linfoide aguda (leucocitose + anemia com reticulopenia + plaquetopenia e células imaturas de aspecto linfoide), com infiltração em amígdala e sistema nervoso central, ou com sangramento em sistema nervoso central (cefaleia, vômitos, rigidez de nuca e plaquetopenia), complicada com lise tumoral espontânea. b) Para confirmar o diagnóstico de leucemia, são necessárias avaliação do sangue periférico, mielograma, citoquímica e imunofenotipagem. Para as complicações, tomografia de crânio, descartado sangramento ou lesões expansivas, análise de liquor para pesquisa de células neoplásicas (após transfusão de plaquetas). Complementação dos exames com dosagem de DHL, dosagem de ácido úrico sérico e coagulograma, para diagnóstico de lise tumoral. c) A síndrome de lise tumoral é uma complicação grave que acontece em pacientes com tumores de crescimento rápido e pode ocorrer espontaneamente ou logo após o início da quimioterapia. Deve ser prontamente atendida devido à alta mortalidade e cursa com insuficiência renal aguda secundária a depósito de cristais de fósforo e/ou ácido úrico e desidratação, hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, aumento do ácido úrico, aumento do DHL e, às vezes, CIVD. A conduta imediata deve ser hiper-hidratação para manter débito urinário >100mL/h, alopurinol, alcalinização urinária para evitar depósito dos cristais de ácido úrico, diuréticos e soluções de insulina para controle da hipercalemia, controle dos eletrólitos a cada 4 a 6 horas. Se não houver melhora, discutir necessidade de hemodiálise. Além disso, tem-se um provável quadro de hiperviscosidade pela presença de extrema leucocitose, devendo-se pensar ainda em leucoaférese.

Caso 2 a) No esfregaço de sangue periférico, verifica-se a presença de esquizócitos, ou hemácias fragmentadas, confirmando o diagnóstico de anemia hemolítica microangiopática. O diagnóstico mais provável é púrpura trombocitopênica trombótica devido à presença da tríade anemia microangiopática, plaquetopenia e alteração neurológica. Entretanto, sempre se devem afastar outras causas de anemia microangiopática, como lúpus eritematoso sistêmico, embolia séptica ou tumoral, vasculite, hipertensão maligna, crioglobulinemia ou quadros infecciosos virais. A pêntade clássica de PTT é composta de anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia, febre, alteração neurológica e disfunção renal, porém somente em 40% dos casos se encontra o quadro completo.

256

b) Solicitar sorologias, provas reumatológicas, coagulograma, funções renal e hepática para afastar causas secundárias. É importante excluir infecção pelo HIV. c) Ocorre uma deficiência da enzima ADAMTS13, responsável pela clivagem dos multímeros do fator de von Willebrand. O acúmulo de grandes multímeros promove a agregação plaquetária e, consequentemente, causa trombose microvascular, isquemia tecidual e infarto. Anticorpos contra a enzima ADAMTS13 podem estar presentes nas deficiências adquiridas, e o fator desencadeante ainda não está esclarecido. d) O tratamento consiste na reposição imediata de plasma fresco congelado (volume em torno de 25 a 30mL/kg/ dia) até o início da plasmaférese. Esse procedimento deve ser diário até a remissão do quadro e ser mantido por mais 2 a 3 dias após normalização do DHL e da contagem plaquetária. Com o tratamento adequado, a sobrevida gira em torno de 80 a 90% dos casos. O quadro neurológico melhora rapidamente, seguido de diminuição do DHL e aumento da contagem plaquetária. A transfusão de plaquetas está contraindicada na ausência de sangramentos graves, pois há relatos de piora clínica devido a microtrombos. A corticoterapia pode ser usada no início do quadro clínico na dose de 1mg/kg/ dia de prednisona. A retirada é gradual após o alcance da remissão.

Caso 3 a) Síndrome torácica aguda. b) Caracteriza-se por febre, sintomas respiratórios e “novo” infiltrado pulmonar no raio x. c) Diagnósticos diferenciais: pneumonia e doença pulmonar vaso-oclusiva, Síndrome de Embolia Gordurosa (SEG) e infarto ósseo. d) Oxigênio se PaO2 = 70 a 80mmHg ou SatO2 = 92 a 95%, controle da dor, terapêutica transfusional, fisioterapia respiratória para evitar atelectasia e antibióticos (macrolídeos ou quinolonas) para cobertura de Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae.

Caso 4 a) Paciente previamente hígida apresenta-se com sinais/ sintomas de síndrome anêmica grave, com dispneia progressiva, taquicardia, hipotensão e síncope. Anemia intensa, normocítica, com restante do hemograma normal. Há 2 hipóteses principais: - Anemia hiperproliferativa por excesso de destruição (anemia hemolítica) ou por sangramento agudo; - Anemia hipoproliferativa devido à falta de produção (aplasia de série vermelha). Anemia por sangramento agudo está descartada, pois não há relato de sangramento, para apresentar Hb neste valor, deveria ter exteriorizado de alguma forma.

1 Interpretação do hemograma 2012 HC ICC CLÍNICA MÉDICA 1. Qual das seguintes afecções não está associada à presença de esquizócitos no esfregaço do sangue periférico? a) hemoglobinúria paroxística noturna b) síndrome hemolítico-urêmica c) síndrome de Kasabach-Merritt d) síndrome HELLP e) prótese de válvula cardíaca Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2011 SES RJ/INCA/FIOCRUZ CLÍNICA MÉDICA 2. O rituximabe vinha sendo empregado com sucesso em um senhor de 71 anos, com macroglobulinemia de Waldenström. Certa manhã, na costumeira visita dominical, sua irmã o encontrou nauseado, desorientado e com fala desconexa, e o levou a hospital particular. O nível de consciência rapidamente se deteriorou e, após avaliação clínico-laboratorial, a plantonista indicou plasmaférese, por ter identificado: a) hipogamaglobulinemia com plasmocitose b) viscosidade sanguínea muito aumentada c) paraproteínas de cadeia leve diclonais d) imunoglobulina G elevada no soro Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2011 UFSC 3. Assinale a alternativa correta entre a associação de achado hematoscópico com o respectivo significado clínico: a) formação de rouleaux; infecção crônica b) esquizócitos; anemia hemolítica microangiopática c) hipossegmentação nuclear leucocitária; anemia megaloblástica

HEMATOLOGIA

d) granulações tóxicas neutrofílicas; saturnismo e) mieloblastos; leucemia linfoblástica aguda Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2011 SES SC CLÍNICA MÉDICA 4. Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta de diferenciação eritroide: a) pró-eritroblasto, eritroblasto basofílico, eritroblasto policromatofílico, eritroblasto ortocromático, reticulócito, hemácia b) pró-eritroblasto, eritroblasto policromatofílico, eritroblasto basofílico, eritroblasto ortocromático, reticulócito, hemácia c) pró-eritroblasto, eritroblasto basofílico, eritroblasto ortocromático, eritroblasto policromatofílico, reticulócito, hemácia d) pró-eritroblasto, eritroblasto ortocromático, eritroblasto policromatofílico, eritroblasto basofílico, reticulócito, hemácia e) pró-eritroblasto, eritroblasto policromatofílico, eritroblasto ortocromático, eritroblasto basofílico, reticulócito, hemácia Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2010 SES SC CLÍNICA MÉDICA 5. Uma paciente de 53 anos procura o ambulatório de Clínica Médica por apresentar hematócrito “alto”. Não relata outras queixas além de “vermelhão” durante a maior parte de sua vida adulta e relata ser tabagista desde os 15 anos, com consumo diário médio de 40 cigarros. O hemograma que traz consigo mostra: hematócrito 59%; hemoglobina 19,7g%; leucócitos 5.700/mm3 com diferencial normal e contagem de plaquetas 200.000/mm3. O(s) exame(s) complementar(es) mais adequado(s) para iniciar a investigação desse hematócrito elevado seria(m): a) gasometria arterial b) testes de função pulmonar

263

Interpretação do hemograma Questão 1. A presença de esquizócitos (fragmentos de hemácias) ocorre sempre que as hemácias são forçadas em um alto fluxo através de oclusões vasculares parciais ou superfícies vasculares anormais. Nas anemias hemolíticas microangiopáticas, por exemplo, ocorre ativação de cascata de coagulação com formação de microtrombos em microvasculatura (daí anemia microangiopática) com “choque” das hemácias contra o trombo e fragmentação da mesma. Na síndrome hemolítico-urêmica existe este tipo de anemia pela presença de toxinas de Shigella e alguns subtipos de E. coli (alternativa “b” incorreta). Na síndrome de Kasabach-Merrit, por sua vez, ocorre a formação de hemangiomas kaposiformes gigantes com ativação local de cascata de coagulação pelo endotélio e estase venosa com formação de microtrombos e aparecimentos de esquizócitos (alternativa “c” incorreta). A síndrome HELLP (acrônimo para hemólise, aumento de enzimas hepáticas e plaquetopenia) cursa também com anemia hemolítica microangiopática, em especial pela liberação de citocinas inflamatórias placentárias (alternativa “d” incorreta). Por fim, sob alto fluxo em uma prótese cardíaca, as hemácias se fragmentam por hemólise mecânica (alternativa “e” incorreta). Logo, a única alternativa onde não aparecem esquizócitos é na Hemoglobinúria Paroxística Noturna (HPN), onde existe mutação genética no gene PIG-A, fazendo com que haja sensibilidade ao complemento com hemólise (hemólise intravascular), podendo ainda cursar com tromboses venosas em sítios variados, com destaque para trombose de veias supra-hepáticas (síndrome de Budd-Chiari). Gabarito = A Questão 2. O rituximabe é uma droga anti-CD20 que tem sido utilizada nos casos de linfomas linfoplasmacíticos e na macroglobulinemia de Waldenström, doença caracterizada por altos níveis de gamaglobulina IgM que é um pentâmero, podendo apresentar-se clinicamente com quadro de hiperviscosidade sanguínea, porém sem o achado de plasmocitose. Gabarito = B

HEMATOLOGIA

Questão 3. Os dados de morfologia no hemograma e a hematoscopia são fundamentais para formulação de hipótese diagnóstica. Conforme o enunciado da questão, é citada presença de rouleaux que é a observação de hemácias agrupadas em formas empilhadas que se dá pelos altos níveis de proteínas plasmáticas, que acabam por reduzir a força de repulsão iônica entre as hemácias. Esse achado é bem sugestivo de presença de altos níveis de globulinas observados nos casos de mieloma múltiplo e doença de Castleman. A presença de esquizócitos em sangue periférico é observado em situações de hemólise microangiopática em que as hemácias acabam se fragmentando pela passagem através de redes de fibrina nos capilares periféricos, formando-se em situações como coagulação intravascular disseminada (CIVD), Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT), hipertensão arterial maligna. Hipossegmentação nuclear de neutrófilos é observada nas mielodisplasias em que ocorre alterações na maturação dos neutrófilos criando um aspecto de neutrófilo binuclear, que recebe o nome de pseudo-Peugher. Na anemia megaloblástica ocorrem alterações na segmentação nuclear, porém o observado, e bem característico desse quadro clínico, é a hipersegmentação neutrofílica com >5 segmentos nucleares. Granulações tóxicas em neutrófilos geralmente são observadas em situações de ativação neutrofílica, como nas infecções bacterianas, após o uso de fatores de crescimento de neutrófilos (G-CSF) ou corticosteroides. A alteração em hemograma característico do saturnismo (intoxicação por chumbo) é a presença de pontilhados basofílicos nas hemácias. Blastos mieloides (mieloblastos) são células neoplásicas observadas nos casos de leucemias mieloides agudas, são células com núcleos arredondados com cromatina frouxa e nucléolos evidentes, além de grânulos citoplasmáticos e bastonetes de Auer. O blasto de linhagem linfoide, observado nas leucemias linfoides agudas, em geral apresentam núcleo arredondado, citoplasma sem grânulos ou bastonete de Auer. Gabarito = B Questão 4. A seguir a sequência de formação e morfologia dos precursores eritrocíticos:

355

COMENTÁRIOS

gastroclínica cirurgia geral urologia

volume 8

Eduardo Bertolli Ernesto Reggio Fábio Freire José José Américo Bacchi Hora

Autores Eduardo Bertolli

Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC). Especialista em Cirurgia Geral pela PUC. Especialista em Cirurgia Oncológica pelo Hospital do Câncer A. C. Camargo. Membro Adjunto do Colégio Brasileiro de Cirurgiões. Instrutor de ATLS pelo Núcleo da Santa Casa de São Paulo.

Ernesto Reggio

Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Cirurgia Geral e Urologia, e Mestre em Urologia pelo HC-FMUSP, onde foi preceptor na Divisão de Clínica Urológica. Professor colaborador da Universidade de Joinville (Univille). Research - Fellow - Long Island Jewish Hospital - Nova York.

José Américo Bacchi Hora

Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Cirurgia Geral e Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde foi preceptor da disciplina de Coloproctologia.

Marcelo José Sette

Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Passo Fundo - RS. Especialista em Cirurgia Geral pelo Hospital São Vicente de Paulo, em Passo Fundo. Especialista em Urologia pelo Hospital Nossa Senhora das Graças, em Curitiba-PR. Mestre em Urologia pelo HC-FMUSP. Médico convidado da cadeira de Urologia do Curso de Medicina da Universidade de Joinville (Univille). Research - Fellow - Long Island Jewish Hospital - Nova York.

Roberto Gomes Junqueira

Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Especialista em Urologia pelo HC-UFPR. Membro titular da Sociedade Brasileira de Urologia e membro efetivo da Sociedade Europeia de Urologia. Mestre e Doutor em Urologia pela UFPR. Atualmente, médico da Uroclínica de Joinville e professor de Urologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Joinville (Univille).

Assessoria Didática Fábio Carvalheiro

Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC). Cirurgião Oncológico pelo Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho (IAVC) e Cirurgião Geral pela Santa Casa de São Paulo.

Fábio Freire José

Graduado pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia pela UNIFESP, onde é pós-graduando da disciplina de Reumatologia e médico assistente da disciplina de Clínica Médica.

ÍNDICE

GASTROCLÍNICA Capítulo 1 - Doença do refluxo gastroesofágico ....................................... 19 Pontos essenciais..............................................................19 1. Definição.......................................................................19 2. Fisiopatologia ..............................................................19 3. Etiologia ........................................................................19 4. Diagnóstico ...................................................................20 5. Tratamento clínico ........................................................23 6. Tratamento cirúrgico ....................................................23 7. Esôfago de Barrett ........................................................24 8. Resumo .........................................................................25

Capítulo 2 - Dispepsia e Helicobacter pylori......27 Pontos essenciais..............................................................27 1. Definições .....................................................................27 2. Epidemiologia ...............................................................27 3. Classificação .................................................................27 4. Fisiopatologia ...............................................................28 5. Diagnóstico ...................................................................29 6. Tratamento ...................................................................30 7. Helicobacter pylori ........................................................31

Capítulo 3 - Doença ulcerosa péptica ....... 33 Pontos essenciais..............................................................33 1. Epidemiologia ...............................................................33 2. Úlcera gástrica ..............................................................33 3. Úlcera duodenal ...........................................................35 4. Úlcera péptica associada a anti-inflamatórios não esteroides ....................................................................36 5. Complicações das úlceras pépticas...............................36 6. Resumo .........................................................................38

Capítulo 4 - Câncer gástrico ..................... 39 Pontos essenciais..............................................................39 1. Epidemiologia ...............................................................39 2. Lesões pré-malignas .....................................................40 3. Classificações ................................................................40

4. Diagnóstico ...................................................................41 5. Estadiamento................................................................41 6. Tratamento ...................................................................43 7. Prognóstico ..................................................................44 8. Resumo .........................................................................44

Capítulo 5 - Alterações funcionais dos intestinos ................................................ 45 Pontos essenciais..............................................................45 1. Má absorção intestinal .................................................45 2. Diarreia aguda ..............................................................49 3. Diarreia crônica ............................................................53

Capítulo 6 - Doenças inflamatórias intestinais................................................ 57 Pontos essenciais..............................................................57 1. Introdução ....................................................................57 2. Fisiopatologia ...............................................................57 3. Doença de Crohn ..........................................................57 4. Retocolite ulcerativa idiopática ou inespecífica............61 5. Manifestações extraintestinais ....................................63

Capítulo 7 - Afecções benignas dos cólons 65 Pontos essenciais..............................................................65 1. Doença diverticular dos cólons.....................................65 2. Diverticulite ..................................................................67 3. Hemorragia diverticular................................................68 4. Megacólon chagásico ...................................................68 5. Resumo .........................................................................70

Capítulo 8 - Câncer colorretal .................. 71 Pontos essenciais..............................................................71 1. Considerações gerais ....................................................71 2. Etiopatogenia ...............................................................71 3. Fatores de risco para o desenvolvimento ....................72 4. Prevenção primária .....................................................74 5. Rastreamento (prevenção secundária) ........................74 6. Diagnóstico ...................................................................74 7. Estadiamento................................................................76 8. Tratamento ...................................................................76 9. Seguimento ..................................................................78

10. Prognóstico .................................................................79 11. Resumo .......................................................................79

Capítulo 9 - Cirrose hepática ................... 81 Pontos essenciais .............................................................81 1. Introdução ....................................................................81 2. Quadro clínico ..............................................................81 3. Classificação .................................................................81 4. Complicações ...............................................................82 5. Classificação .................................................................83 6. Etiopatogenia ...............................................................83 7. Diagnóstico ...................................................................84 8. Tratamento da ascite ....................................................84 9. Tratamento ..................................................................88 10. Resumo .......................................................................88

Capítulo 10 - Síndrome da hipertensão portal ...................................................... 89 Pontos essenciais..............................................................89 1. Introdução ....................................................................89 2. Etiologia ........................................................................90 3. Fisiopatologia ...............................................................90 4. Quadro clínico ..............................................................91 5. Diagnóstico ...................................................................91 6. Tratamento ...................................................................91 7. Resumo .........................................................................93

Capítulo 13 - Pancreatite aguda ............. 109 Pontos essenciais ...........................................................109 1. Introdução ..................................................................109 2. Etiologia ......................................................................109 3. Quadro clínico e diagnóstico .....................................110 4. Complicações..............................................................111 5. Fatores de prognóstico ...............................................111 6. Tratamento .................................................................112 7. Resumo .......................................................................113

Capítulo 14 - Tumores pancreáticos e neuroendócrinos ................................... 115 Pontos essenciais............................................................115 1. Introdução ..................................................................115 2. Adenocarcinoma de pâncreas ....................................115 3. Tumores da papila duodenal ......................................118 4. Lesões císticas.............................................................118 5. Tumores neuroendócrinos .........................................119 6. Resumo .......................................................................121

ANEXO................................................... 123 Câncer gástrico ...............................................................123 Câncer de cólon e reto ...................................................124 Tumores pancreáticos e neuroendócrinos .....................125

CIRURGIA GERAL

Capítulo 11 - Icterícia obstrutiva .............. 95 Pontos essenciais..............................................................95 1. Introdução ....................................................................95 2. Metabolismo da bilirrubina ..........................................95 3. Causas de icterícia ........................................................95 4. Aspectos clínicos ..........................................................97 5. Diagnóstico ...................................................................97

Capítulo 12 - Litíase biliar e suas complicações ........................................... 99 Pontos essenciais..............................................................99 1. Anatomia das vias biliares ............................................99 2. Etiologia e tipos de cálculos .......................................100 3. Diagnóstico .................................................................101 4. Colelitíase assintomática ............................................101 5. Litíase biliar sintomática .............................................102 6. Colecistite aguda ........................................................103 7. Coledocolitíase ...........................................................104 8. Colangite.....................................................................107 9. Resumo .......................................................................108

Capítulo 1 - Anestesia ............................ 129 Pontos essenciais ...........................................................129 1. Avaliação pré-anestésica ............................................129 2. Manejo das vias aéreas ..............................................132 3. Farmacologia dos anestésicos locais ..........................136 4. Anestesia subaracnóidea ............................................136 5. Anestesia peridural .....................................................138 6. Farmacologia dos anestésicos venosos ......................141 7. Recuperação pós-anestésica ......................................144 8. Hipertermia maligna...................................................146 9. Resumo .......................................................................147

Capítulo 2 - Complicações pós-operatórias ..................................... 149 Pontos essenciais............................................................149 1. Introdução ..................................................................149 2. Febre...........................................................................150 3. Complicações respiratórias.........................................150 4. Complicações da ferida operatória .............................154

5. Deiscências anastomóticas .........................................156 6. Complicações urológicas ............................................156 7. Complicações cardíacas ..............................................157 8. Complicações intracavitárias ......................................158 9. Complicações gastrintestinais ....................................159 10. Complicações do sistema nervoso central ...............161 11. Rabdomiólise ............................................................162 12. Disfunção sexual .......................................................162 13. Resumo .....................................................................162

10. Profilaxia ...................................................................194 11. Resumo ....................................................................194

Capítulo 3 - Abdome agudo ................... 163

Capítulo 3 - Câncer de próstata .............. 205

Pontos essenciais............................................................163 1. Introdução ..................................................................163 2. Avaliação ....................................................................163 3. Classificação ...............................................................164 4. Resumo .......................................................................170

1. Introdução ..................................................................205 2. Epidemiologia e fatores de risco ................................205 3. História natural e quadro clínico ................................205 4. Diagnóstico .................................................................206 5. Histologia e graduação ...............................................207 6. Estadiamento..............................................................207 7. Tratamento ................................................................209 8. Prognóstico .................................................................212 9. Tratamento .................................................................212 10. Resumo .....................................................................212

Capítulo 4 - Hemorragia digestiva alta ... 171 Pontos essenciais............................................................171 1. Definição.....................................................................171 2. Quadro clínico ............................................................171 3. Conduta .....................................................................172 4. Hemorragia varicosa ...................................................173 5. Hemorragia não varicosa ............................................175 6. Resumo .......................................................................178

Capítulo 5 - Princípios de cirurgia oncológica ............................................. 179 Pontos essenciais............................................................179 1. Introdução ..................................................................179 2. Tratamento do tumor primário ..................................179 3. Sarcomas de partes moles ..........................................181 4. Resumo .......................................................................183

UROLOGIA Capítulo 1 - Infecção do trato urinário ... 187 1. Definição.....................................................................187 2. Conceitos ....................................................................187 3. Etiologia e fisiopatologia ............................................188 4. Classificação ...............................................................189 5. Outros fatores envolvidos e vias de aquisição da infecção ......................................................................189 6. Achados clínicos .........................................................190 7. Exames complementares............................................192 8. Diagnóstico diferencial ...............................................192 9. Tratamento .................................................................192

Capítulo 2 - Litíase urinária .................... 197 1. Epidemiologia .............................................................197 2. Etiologia e fisiopatologia ............................................197 3. Apresentação clínica e tratamento .............................201 4. Resumo .......................................................................204

Casos clínicos ........................................ 213

Questões GASTROCLÍNICA Capítulo 1 - Doença do refluxo gastroesofágico .............239 Capítulo 2 - Dispepsia e Helicobacter pylori ...................241 Capítulo 3 - Doença ulcerosa péptica .............................243 Capítulo 4 - Câncer gástrico ............................................246 Capítulo 5 - Alterações funcionais dos intestinos ...........248 Capítulo 6 - Doenças inflamatórias intestinais ...............251 Capítulo 7 - Afecções benignas dos cólons .....................254 Capítulo 8 - Câncer colorretal .........................................254 Capítulo 9 - Cirrose hepática e suas complicações .........257 Capítulo 10 - Hipertensão portal ....................................266 Capítulo 11 - Icterícia obstrutiva ....................................268 Capítulo 12 - Litíase biliar e suas complicações ..............269 Capítulo 13 - Pancreatite aguda .....................................273 Capítulo 14 - Tumores pancreáticos e neuroendócrinos 275 Outros temas ..................................................................277 CIRURGIA GERAL Capítulo 1 - Anestesia .....................................................283 Capítulo 2 - Complicações pós-operatórias ....................284 Capítulo 3 - Abdome agudo............................................288 Capítulo 4 - Hemorragia digestiva alta ...........................291 Capítulo 5 - Princípios de cirurgia oncológica.................293 Outros temas ..................................................................295 UROLOGIA Capítulo 1 - Infecção do trato urinário ...........................297

Capítulo 2 - Litíase urinária ............................................299 Capítulo 3 - Câncer de próstata ......................................302

Comentários GASTROCLÍNICA Capítulo 1 - Doença do refluxo gastroesofágico .............307 Capítulo 2 - Dispepsia e Helicobacter pylori ...................308 Capítulo 3 - Doença ulcerosa péptica .............................310 Capítulo 4 - Câncer gástrico ............................................312 Capítulo 5 - Alterações funcionais dos intestinos ...........313 Capítulo 6 - Doenças inflamatórias intestinais ...............316 Capítulo 7 - Afecções benignas dos cólons .....................319 Capítulo 8 - Câncer colorretal .........................................319 Capítulo 9 - Cirrose hepática e suas complicações .........322 Capítulo 10 - Hipertensão portal ....................................329 Capítulo 11 - Icterícia obstrutiva ....................................331 Capítulo 12 - Litíase biliar e suas complicações ..............332 Capítulo 13 - Pancreatite aguda .....................................334 Capítulo 14 - Tumores pancreáticos e neuroendócrinos 335 Outros temas ..................................................................336 CIRURGIA GERAL Capítulo 1 - Anestesia .....................................................343 Capítulo 2 - Complicações pós-operatórias ....................344 Capítulo 3 - Abdome agudo............................................347 Capítulo 4 - Hemorragia digestiva alta ...........................349 Capítulo 5 - Princípios de cirurgia oncológica.................351 Outros temas ..................................................................353 UROLOGIA Capítulo 1 - Infecção do trato urinário ...........................355 Capítulo 2 - Litíase urinária.............................................357 Capítulo 3 - Câncer de próstata ......................................358

Referências bibliográficas ...................... 361

CAPÍTULO

Pontos essenciais - Etiologia da doença ulcerosa; - Fisiopatologia; - Sinais e sintomas de alerta; - Diferenças entre úlceras duodenal e gástrica; - Tratamento clínico; - Indicações de tratamento cirúrgico. 1. Epidemiologia A doença ulcerosa péptica teve uma diminuição progressiva nos últimos anos, principalmente a úlcera duodenal. A melhora no diagnóstico e no tratamento clínico levou à diminuição das internações e à grande redução de cirurgias para a doença ulcerosa péptica, assim como de suas complicações. Aproximadamente, 2% da população nos EUA têm úlcera péptica. A proporção entre homens e mulheres é de 3:1. Em jovens, a úlcera duodenal é 10 vezes mais comum do que a gástrica, mas, em idosos, essa proporção torna-se igual. Os indivíduos infectados com H. pylori apresentam uma incidência anual de 1% de úlcera péptica, que é de 6 a 10 vezes maior do que a apresentada nos não infectados. O tabagismo também está associado a aumento da incidência da afecção. A maior parte da atenção em relação à doença ulcerosa péptica concentrou-se sempre nos papéis do ácido clorídrico, do Helicobacter pylori e dos medicamentos anti-inflamatórios (AINEs). É importante frisar que a pepsina também desempenha papel fundamental na patogênese da doença, pois o ácido associado a ela é muito mais ulcerogênico que ele isoladamente. Portanto, o rótulo de doença péptica é considerado muito apropriado, pois reflete adequadamente o papel fundamental da atividade proteolítica do suco gástrico em relação à formação da úlcera. É importante salientar que 30 a 40% dos pacientes portadores de úlcera péptica têm familiares de 1º grau acometidos pela doença.

Doença ulcerosa péptica José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fábio Freire José

Tabela 1 - Principais causas de úlcera péptica Causas comuns - Infecção por HP; - Uso de AINEs. Causas raras - Síndrome de Zollinger-Ellison; - Hiperparatireoidismo; - Doenças granulomatosas (doença de Crohn, sarcoidose); - Neoplasias (carcinoma, linfoma, leiomioma, leiomiossarcoma); - Infecções (tuberculose, sífilis, herpes-simples, citomegalovírus); - Tecido pancreático ectópico.

2. Úlcera gástrica A - Epidemiologia e classificação A úlcera gástrica é mais comum em idosos, e a distribuição é semelhante entre os sexos. Tem pico entre a 5ª e a 7ª década de vida, e sua incidência não se tem alterado muito, tendo havido apenas uma elevação discreta, atualmente de 0,3 caso: 1.000 habitantes/ano. A mortalidade e a hospitalização não diminuíram nas últimas décadas, o que pode ser explicado pelo aumento do número de idosos na população e do maior uso de AINHs.

Figura 1 - Úlcera gástrica benigna (peça cirúrgica)

G ASTROC L Í N ICA Localiza-se na pequena curvatura gástrica em 95% dos casos e está próxima (até 6cm) do piloro em 60% das vezes (Figura 1). A úlcera aguda, normalmente, restringe-se à mucosa e submucosa; a úlcera crônica penetra na musculatura da parede gástrica. As úlceras podem ser classificadas de acordo com a sua localização, segundo a classificação proposta por Johnson (Tabela 2 e Figura 2). Os achados endoscópicos permitem a classificação da úlcera de acordo com a fase evolutiva, segundo a classificação de Sakita (Tabela 3).

O H. pylori é um importante fator de risco e pode ser encontrado em 65 a 95% dos pacientes com úlceras gástricas e 80 a 95% dos acometidos por úlceras duodenais. Entre os fatores relacionados com a patogenicidade dessa bactéria, estão o aumento de secreção ácida, metaplasia gástrica, resposta imune do hospedeiro e diminuição dos mecanismos de defesa da mucosa (há redução da produção de muco e bicarbonato). Os AINEs inibem a cicatrização normal e os mecanismos citoprotetores. A úlcera ocorre em 10% dos usuários desses anti-inflamatórios, e o sangramento é 2 vezes mais comum nessa população. Está relacionada diretamente ao tempo desses medicamentos. Outros fatores estão associados ao aumento do risco para desenvolvimento de úlceras, podendo-se destacar o tabagismo e o alcoolismo. O 1º está associado tanto à formação quanto à recorrência de úlcera gástrica. Até o momento, não há trabalhos consistentes que mostrem alguma associação à dieta.

C - Diagnóstico Figura 2 - Localização das úlceras gástricas, segundo a classificação de Johnson Tabela 2 - Classificação de Johnson

Tipo I

Úlcera gástrica primária. Em antro proximal na pequena curvatura, na junção de mucosa oxíntica com a antral. Está associada à gastrite antral difusa ou atrofia multifocal e apresenta secreção ácida normal ou diminuída, geralmente com H. pylori positivo.

Tipo II

Associada à úlcera duodenal. Geralmente, apresenta hipersecreção ácida.

O quadro clínico caracteriza-se por epigastralgia que piora com a alimentação, geralmente após 30 minutos, com episódios mais longos e severos que a úlcera duodenal, com dor classicamente em 4 tempos (sem dor-come-dói-passa). O paciente diminui a ingestão alimentar e pode ter perda de peso, anorexia e vômitos. Cerca de 20% são assintomáticos. Entre os exames de imagem, a radiografia contrastada mostra lesão oval, circundada por edema, com convergência de pregas. O duplo contraste detecta de 80 a 90% das lesões.

Tipo III Úlcera pré-pilórica. Pode apresentar hipersecreção ácida. Tipo IV

Estômago proximal e cárdia. Fisiopatologia semelhante à do tipo I.

Tabela 3 - Classificação endoscópica de Sakita A (ativa)

1, bordas edemaciadas.

2, bordas delimitadas.

H (cicatrizando)

1, fibrina fina.

2, convergência de drogas.

S (cicatrizada)

1, reação inflamatória.

2, branco linear.

B - Patogênese A doença resulta da redução da defesa normal da mucosa contra o ácido luminar e irritante e da alteração da cicatrização da mucosa. A secreção ácida, em geral, é normal ou baixa, diminuindo com a idade. A gastrite está quase sempre presente e, quando severa, está associada à atrofia das células oxínticas. O refluxo duodenal para o estômago também é um fator importante, pela presença de agentes citotóxicos como sais biliares e lisolecitina, que causam agressão à mucosa.

Figura 3 - (A) Radiografia contrastada de paciente com úlcera gástrica; (B) úlcera antral e (C) úlcera pré-pilórica

A endoscopia digestiva alta é, hoje, o exame mais empregado para o diagnóstico e possibilita biópsia (Figura 3B e C). Para realizar a pesquisa de H. pylori, a biópsia de mucosa com exame histológico é o padrão-ouro, mas também pode ser realizado o teste de uréase com o fragmento de mucosa. Outras possibilidades são o teste sorológico para o diagnóstico inicial e o teste respiratório para o controle do tratamento. Em úlceras refratárias ao tratamento, deve-se realizar a dosagem sérica de gastrina para afastar doenças raras como a síndrome de Zollinger-Ellison.

CAPÍTULO

Princípios de cirurgia oncológica

Pontos essenciais - Noções básicas de cirurgia oncológica; - Particularidades no manejo dos sarcomas de partes moles. 1. Introdução Câncer significa o crescimento anormal de células em qualquer tecido corporal do hospedeiro. Essas células anormais se proliferam localmente, invadem e atravessam as barreiras tissulares normais, reproduzindo-se indefinidamente. As massas de células neoplásicas disseminam-se pelo organismo, levando à morte se não forem erradicadas. Durante muito tempo, a cirurgia era considerada o único método curativo no tratamento do câncer. Atualmente, com os avanços da farmacologia e os estudos da biologia tumoral, foi possível compreender a evolução dos tumores e o uso terapêutico de drogas antineoplásicas. A radiação ionizante de alta energia também se mostrou útil na terapia do câncer. Utilizam-se ondas eletromagnéticas de raio x e raios-gama ou partículas subatômicas, como as partículas betas, elétrons e nêutrons. Dessa maneira, cirurgia e radioterapia constituem medidas de tratamento locorregional, enquanto a quimioterapia pode ser utilizada em esquema de adjuvância ou neoadjuvância; ou ainda como tratamento sistêmico, nos casos em que há metástases. Devido às particularidades oncológicas, serão abordados neste capítulo os sarcomas de partes moles.

2. Tratamento do tumor primário Tabela 1 - Princípios propostos por Halsted - Determinação do diagnóstico histopatológico por meio de biópsias; - Assepsia oncológica; - Remoção em bloco do(s) órgão(s) acometido(s) pela doença maligna com margens cirúrgicas livres, macro e microscópicas, associadas à retirada da área de drenagem linfática locorregional; - Reparação, reconstrução e restauração das funções dos órgãos. Essa etapa depende da extensão da ressecção e do local anatômico, podendo ser uma simples sutura até as grandes reconstruções ósseas e de partes moles com retalhos pediculados, retalhos microcirúrgicos e próteses.

Eduardo Bertolli

A - Biópsia A biópsia consiste na retirada de tecido para diagnóstico anatomopatológico. Pode ser incisional, quando retira um fragmento da lesão, ou excisional, quando retira toda a lesão. A biópsia por punção com agulha grossa (tipo Tru-cut® ou core-biopsy, Figuras 1A, 1B e 1C) permite a avaliação histológica, enquanto a punção com agulha fina permite a avaliação citológica e tem indicações precisas (exemplo: tireoide, linfonodos; Figura 1D).

Figura 1 - Esquematização da biópsia com agulha tipo Tru-cut® (esquerda) e esquematização da biópsia com agulha fina (direita)

Deve-se planejar a biópsia de modo a não comprometer o tratamento definitivo. Assim, as biópsias de membros devem ser feitas sempre no sentido longitudinal, seguindo o maior eixo do membro. Já as biópsias em tronco e dorso devem acompanhar as linhas de força da pele. Biópsias mal planejadas podem comprometer o restante do tratamento e, em alguns tumores, são consideradas fatores de pior prognóstico. Em alguns tipos de tumores, é comum a biópsia de congelação. O material retirado durante a cirurgia é imediatamente avaliado pelo patologista que pode determinar comprometimento de margens, linfonodos etc.

B - Cirurgia A disseminação dos tumores pode ocorrer por contiguidade, via linfática e hematogênica. Esses mecanismos justificam a retirada em bloco e a necessidade da linfadenectomia nas cirurgias com intuito curativo. A retirada da área de drenagem linfática faz parte da cirurgia de diversos tipos de tumores. Em alguns casos, pode ser feita com intuito de amostragem (exemplo: linfadenectomia ilíaco-obturatória na prostatectomia radical),

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C I RU R G I A GE RA L para completar estadiamento (exemplo: linfadenectomia regional no câncer colorretal) ou até com valor terapêutico (exemplo: linfadenectomia em cadeia acometida por melanoma maligno ou câncer de mama). A radioterapia e a cirurgia proporcionam melhor controle locorregional em alguns tumores e podem ser empregadas antes e depois do procedimento. Atualmente, é possível empregar a radioterapia intraoperatória, que consiste em aplicar, no próprio leito cirúrgico, a radiação ionizante, após a retirada do tumor primário (Figura 2), como em alguns casos de sarcomas ou em câncer de mama. A radiação local proporciona um campo local ideal com menor dose ionizante. Poucos centros médicos no Brasil dispõem desse recurso nos dias de hoje.

Figura 2 - Radioterapia intraoperatória após amputação abdominoperineal de reto por neoplasia avançada de canal anal, realizada no Hospital A. C. Camargo, São Paulo/SP – Brasil

O uso de quimioterapia intraperitoneal hipertérmica é indicado em alguns casos específicos, como pseudomixoma peritoneal, câncer gástrico localmente avançado e disseminação peritoneal de câncer colorretal e ovário. Também são poucos os centros médicos que realizam esse procedimento (Figura 3).

Figura 3 - Citorredução com quimioterapia intraperitoneal hipertérmica, realizada no Hospital A. C. Camargo, São Paulo/SP – Brasil: (A) disseminação peritoneal; (B) tumor mucinoso de apêndice cecal; (C) cavidade abdominal com cânulas de perfusão e termômetros e (D) sistema de perfusão intraperitoneal hipertérmico

A cirurgia pode ser empregada para tratamentos paliativos, oferecendo maior qualidade de vida ao paciente com tumores avançados ou em casos de recorrência tumoral, e para alívio de sintomas obstrutivos, controle de hemorragia e anemia, fixação de fraturas patológicas, entre outros. Em algumas condições, a cirurgia mesmo paliativa pode trazer aumento da sobrevida (exemplo: câncer gástrico). A radioterapia proporciona um controle local com taxas semelhantes às da cirurgia em alguns tipos de tumores. Essa modalidade é utilizada nos casos em que o risco de complicações cirúrgicas é grande (exemplo: câncer de próstata), nos locais onde se desejam manter as funções orgâni-

180

CAPÍTULO

1. Epidemiologia A litíase urinária é uma das doenças mais frequentes do trato urinário (de 1 a 5% da população adulta dos países industrializados), com recorrência de 50% em 5 anos e maior incidência entre a 3ª e a 5ª décadas. Ocorre à proporção de 3 homens para cada mulher acometida.

2. Etiologia e fisiopatologia Os sais de cálcio estão presentes na maioria dos casos (80%), e o oxalato de cálcio (Figura 1), que representa o composto mais comumente encontrado (até 70% dos casos), apresenta 2 tipos de cristais (monoidratado e o di-hidratado), que diferem na sua morfologia e em propriedades. O fosfato de cálcio (apatita) tem diferentes composições, a mais comum a hidroxiapatita [Ca10(PO4)6(OH)2]. Na Tabela 1, observam-se a composição e a frequência dos cálculos.

Litíase urinária Marcelo José Sette

Tabela 1 - Composição e frequência dos cálculos urinários Tipos de cálculo Cálculo de cálcio

Oxalato (mono e di-hidratado)

Fosfato

Oxalato e fosfato

Outros cristais

Estruvita

Ácido úrico

Cistina

Outros tipos

Triantereno

Xantina

Matriz

Tabela 2 - Fatores etiológicos de alguns cálculos Tipos de cálculo

Figura 1 - Cálculo de oxalato de cálcio bilateral: radiografia simples e UIV (urografia excretora)

Frequência (%)

Fatores etiológicos

Oxalato de cálcio

Supersaturação urinária de cálcio por: a) Perda renal. b) Absorção intestinal. c) Reabsorção óssea, hiperoxalúria.

Fosfato de cálcio

pH urinário alcalino, hipercalciúria.

Carbonato de cálcio

Hipercalciúria

Ácido úrico

Hiperuricosúria

Cistina

Cistinúria

Estruvita (fosfato amônio de magnésio)

Urina alcalina produzida por bactérias desdobradoras de ureia

Matriz

Urina alcalina produzida por bactérias desdobradoras de ureia

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U R O LO G I A O desenvolvimento de litíase no trato urinário é complexo e multifatorial. Os fatores epidemiológicos mais conhecidos são climático (clima seco), ocupacional, dietético e hereditário.

A - Fisiologia e litogênese Com a alimentação normal, ingere-se 1g de cálcio por dia, e 25% deste são absorvidos ativamente pelo intestino (duodeno e jejuno proximal) com o auxílio da vitamina D. Em contrapartida, 10g de cálcio são filtrados no rim, dos quais 98% são reabsorvidos pelos túbulos renais. Esse equilíbrio é mantido pela regulação do cálcio sérico controlado pelo paratormônio por meio da mobilização do cálcio ósseo. O mecanismo de formação do cálculo implica um estado de supersaturação de solutos associado a certas condições que levam à precipitação de cristais sobre uma base de características bioquímicas semelhantes (nucleação homogênea) ou uma base de características bioquímicas diferentes e/ou sobre outros cristais (nucleação heterogênea ou epitaxial). Como exemplos de nucleação heterogênea, têm-se moléculas de oxalato de cálcio se depositando sobre fragmentos de células epiteliais descamadas ou cálculos de oxalato de cálcio que, frequentemente, contêm moléculas de ácido úrico. A adição de novas moléculas do mesmo soluto denomina-se crescimento do cristal; quando ocorre a adesão de 2 ou mais núcleos em crescimento, chama-se agregação do cristal. A cristalização do soluto não costuma acontecer em condições normais, pois o organismo possui substâncias que inibem esse mecanismo, denominados inibidores da cristalização. Estes atuam ligando-se aos solutos ou aumentando o solvente (diluindo o soluto). Para ocorrer a litogênese, os inibidores de cristalização urinária geralmente estão com níveis abaixo do necessário. A água é um grande inibidor da formação do cálculo, pois, quando ingerida em grande quantidade, aumenta o solvente. O citrato liga-se ao cálcio (citrato de cálcio), e o magnésio, ao oxalato (oxalato de magnésio). Também são inibidores da cristalização as proteínas de Tamm-Horsfall, nefrocalcina e uropontina. Matriz é uma mucoproteína não cristalina geralmente associada ao cálculo renal. Em pacientes não formadores de cálculo renal, essa substância atua como inibidor da cristalização, mas em formadores de cálculo serve como base para a deposição dos cristais. Cálculo de matriz puro é visto somente em associação à infecção por Proteus mirabilis. Disfunção tubular renal pode ser um importante fator na formação do cálculo. O crescimento do cristal inicia-se no túbulo coletor distal, e, gradualmente, ocorre a extrusão para o sistema coletor, tornando-se um cálculo urinário livre. Existem substâncias exógenas que, ao serem ingeridas, podem formar cálculo urinário. O indinavir é um inibidor de protease utilizado no tratamento da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) que produz cálculos moles e gelatinosos. Esses cálculos são radiotransparentes, portanto não visíveis em raio x convencional ou tomografia

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computadorizada. O triantereno também pode produzir cálculos radiotransparentes. a) Diagnóstico A avaliação metabólica demonstra a etiologia da litíase em 90% dos pacientes. A passagem de um único cálculo pela via urinária sugere a avaliação com dosagem sérica de cálcio, fósforo e ácido úrico, além da dosagem urinária de 24h da creatinina, cálcio, fósforo, ácido úrico e oxalato. Pacientes com alguma anormalidade nesses exames devem ser avaliados com mais detalhes. b) Avaliação metabólica

- Avaliação

inicial: em pacientes com dieta normal, são dosados, na urina de 24h, creatinina, cálcio, fósforo, ácido úrico, oxalato e citrato. Associados ao pH e ao volume urinário total, dosagem sérica de cálcio, creatinina, fósforo e ácido úrico também são pesquisados;

Tabela 3 - Dosagem dos componentes bioquímicos do cálculo urinário Componente bioquímico

Homens (mg)

Mulheres (mg)

Cálcio

<300

<250

Ácido úrico

<800

<750

Oxalato

<50

Citrato

450 a 600

650 a 800

- Restrição

dietética: os pacientes são submetidos a uma dieta pobre em cálcio (400mg) e sódio (100mEq) por 1 semana. Após esse período, faz-se uma nova coleta dos mesmos exames; - Sobrecarga de cálcio: após a ingestão de água somente no período da noite, o paciente vai ao laboratório às 7h da manhã. Após desprezar a urina da noite, é coletada a das 7 às 9h. O paciente recebe 1g de gluconato de cálcio oral às 9h, e é coletada a urina das 9 às 13h.

B - Alterações bioquímicas nos formadores de cálculos renais a) Hipercalciúria A hipercalciúria pode ser causada por reabsorção óssea (mais comumente, hiperparatireoidismo), aumento da absorção do trato intestinal ou lesão de filtração renal. Observam-se 3 tipos de hipercalciúria (Tabela 4). Tabela 4 - Tipos de hipercalciúria Tipo

Cálcio

Cálcio urinário

Sérico

Restrição cálcio Sobrecarga cálcio

Reabsortiva Aumentado Aumentado

Aumentado

Absortiva

Normal

Aumentado

Renal

Normal

Aumentado

CASOS CLÍNICOS

Gastroclínica

d) O paciente foi submetido a uma gastrectomia total com linfadenectomia D2 (Figura). Quais estruturas estão representadas em, respectivamente, A, B e C?

MEDCEL Um paciente, de 42 anos, queixa-se de dor epigástrica há 2 meses, sem melhora com uso de antiácidos e com perda de 5kg no período. Procura serviço especializado, pois seu pai e seu tio paterno tiveram câncer de estômago antes dos 50 anos. Nega comorbidades clínicas, uso de medicações, tabagismo e etilismo e, ao exame físico, está em bom estado geral, corado e hidratado. As auscultas cardíaca e pulmonar são normais. O abdome está discretamente escavado, é indolor e sem massas palpáveis, e não se palpam linfonodomegalias. O paciente realiza uma endoscopia digestiva alta com o seguinte resultado: lesão ulcerada gástrica de 2cm de diâmetro na região da cárdia, Borrmann II. O anatomopatológico confirma adenocarcinoma gástrico mucinoso mucocelular, padrão difuso de Lauren.

b) Com base na história clínica do paciente, você considera os achados endoscópicos compatíveis com o caso? Justifique.

MEDCEL As doenças inflamatórias intestinais têm características que permitem diferenciá-las. Com base no enema opaco e na peça cirúrgica, responda:

c) Quais exames são necessários para completar o estadiamento desse paciente?

a) Que doença inflamatória intestinal é essa? Justifique.

215

CASOS CLÍNICOS

a) Quais os significados clínicos de “Borrmann II”? e anatomopatológico do “padrão difuso de Lauren”?

C ASO S C L Í N ICO S RESPOSTAS

Gastroclínica Caso 1 a) Borrmann é a classificação macroscópica das lesões do trato digestivo, e Borrmann II significa lesão ulcerada de limites bem definidos. Lauren é a classificação histológica das lesões gástricas. O subtipo difuso de Lauren corresponde a uma lesão que se inicia em um epitélio normal e cujas células se infiltram difusamente na parede do estômago. Trata-se de um tumor mais agressivo e de pior prognóstico. b) Sim. O adenocarcinoma é o tipo histológico mais comum de câncer gástrico. O subtipo difuso é o mais frequente em pacientes jovens e, principalmente, com antecedentes familiares. Isso ocorre porque esse tipo de tumor não se inicia a partir de uma metaplasia, e sim de uma instabilidade gênica (síndrome do câncer gástrico difuso familiar). c) Como o paciente apresenta um tumor potencialmente agressivo, o estadiamento deve ser realizado preferencialmente com tomografia de abdome e tórax. A ecoendoscopia, se disponível, permite avaliar a profundidade da invasão tumoral e até mesmo linfonodos regionais. A videolaparoscopia pode auxiliar nos casos com suspeita de implantes peritoneais ou ascite. d) 1 - Hilo hepático; 2 - Coto esofágico e 3 - Artéria esplênica.

Caso 2 a) Trata-se de retocolite ulcerativa. A diferenciação com a doença de Crohn se faz pelo achado de doença contínua, com gradiente de intensidade e nítida preservação do ceco, sem sinais de acometimento transmural, com fissuras longitudinais e raras áreas de mucosa preservada. No enema opaco, vê-se a mucosa careca, sem haustrações, desde o reto até o cólon ascendente. Na doença de Crohn, espera-se o acometimento salteado do cólon, por vezes transmural. b) Com a proctocolectomia, há cura da doença, pois é realizada a remoção total do foco inflamatório, que são as camadas mucosa e submucosa do intestino grosso. c) As complicações extraintestinais são episclerite, uveíte, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, artrite, espondilite anquilosante, colangite esclerosante, doença pulmonar associada a bronquiectasias, tromboembolismo venoso e arterial, anemia hemolítica autoimune. A associação das complicações extraintestinais no nível de atividade inflamatória da doença é variável; via de regra, episclerite e eritema nodoso marcam atividade, ao contrário de pioderma gangrenoso e uveíte. d) Sempre que há intratabilidade clínica, malignização, retardo de crescimento, ou em situações emergenciais, como hemorragia incontrolável, megacólon tóxico ou

228

perfuração. Sendo a intratabilidade clínica; a indicação cirúrgica é mais frequente e também controversa, pois compreende um critério subjetivo e dependente da experiência da equipe assistente: intolerância à medicação, principalmente aos corticosteroides, recidiva precoce à interrupção ou mesmo redução das doses, ou ainda ausência de remissão mesmo com tratamento clínico intenso são critérios de intratabilidade.

Caso 3 a) Úlcera tipo III de Johnson é aquela de localização pré-pilórica. Normalmente, está associada à hipersecreção ácida, à semelhança das úlceras duodenais (tipo II). b) Sim. O H. pylori é uma bactéria Gram negativa espiralada produtora de uréase, presente em mais de 80% das úlceras gástricas e em cerca de 95% das úlceras duodenais, sendo a principal causa de úlceras pépticas. A infecção pelo H. pylori induz a uma hipersecreção ácida por meio da inibição das células produtoras de somatostatina e consequente aumento da liberação de gastrina pelas células G do antro gástrico. Fatores genéticos e ambientais, além daqueles relacionados à virulência do micro-organismo, também poderão afetar a fisiologia gástrica e o desfecho da doença. c) O tratamento, nesse momento, é clínico. Medidas comportamentais, como cessação do tabagismo e dieta mais regrada, devem ser encorajadas. Para o tratamento da úlcera, diversas classes farmacológicas podem ser utilizadas. Entretanto, o uso de Inibidores da Bomba de Prótons (IBP) faz um bloqueio da ATPase nas células parietais, proporcionando uma cicatrização mais rápida da úlcera. A erradicação do H. pylori está associada não só à melhora da sintomatologia, mas também à prevenção de recidivas. Recomenda-se, além do IBP, o uso de 2 antimicrobianos (amoxicilina + claritromicina), 2x/dia, por 7 dias. O controle de cura da infecção deve ser realizado, no mínimo, 1 mês após o final do tratamento (preferencialmente 2 a 3 meses). O teste respiratório com ureia marcada com carbono 13 ou 14 constitui o método não invasivo ideal para realizar o controle da erradicação. d) Atualmente, o tratamento cirúrgico para úlceras pépticas está reservado aos casos de intratabilidade clínica (após dosagem sérica de gastrina) e na vigência de complicações como hemorragia, perfuração ou obstrução. Úlceras cujas biópsias revelarem malignidade também deverão ser consideradas para o tratamento cirúrgico.

Caso 4 a) Doença inflamatória intestinal, provavelmente doença de Crohn. b) As principais classes de medicamento que devem ser utilizadas são corticoides, imunomoduladores como a sulfassalazina e a mesalazina, imunossupressores como a azatioprina, e inibidores do TNF-alfa, como o infliximabe.

1 Doença do refluxo gastroesofágico 2012 UEL CLÍNICA MÉDICA 1. Observe a imagem a seguir.

GASTROCLÍNICA

b) c) d) e)

paciente em idade jovem do sexo masculino lesão do plexo de Auerbach disfagia de evolução rapidamente progressiva lesões erosivas de terço médio esofagiano Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2011 UEL CLÍNICA MÉDICA 2. Um paciente com 58 anos, procedente de zona rural, queixa-se de disfagia há 10 anos. No último ano, houve piora desse sintoma, referindo também regurgitação e perda de 5kg. Procurou médico, que solicitou Endoscopia Digestiva Alta (EDA), cujo laudo foi: “esôfago, estômago-duodeno sem lesões ativas. Houve dificuldade de passagem do aparelho pela cárdia. Acalasia?”. Sobre o caso relatado, considere as afirmativas a seguir: I - Os exames a serem solicitados a seguir seriam: sorologia para doença de Chagas, raio x de esôfago técnica padrão e manometria esofágica. II - Se a manometria esofágica mostrar megaesôfago grau IV, a melhor conduta terapêutica será cirurgia (cardiomiotomia à Heller). III - Se o raio x técnica padrão mostrar esôfago com 5cm de calibre, ondas terciárias no terço distal, retardo de esvaziamento e sinal de bird-beak em nível da cárdia, o diagnóstico será megaesôfago grau II. IV - Se a sorologia para doença de Chagas for negativa, afasta-se o diagnóstico de acalasia. Assinale a alternativa correta: a) somente as afirmativas I e II são corretas b) somente as afirmativas I e III são corretas c) somente as afirmativas III e IV são corretas d) somente as afirmativas I, II e IV são corretas e) somente as afirmativas II, III e IV são corretas O esôfago é sede comum de alterações da motilidade. A alteração demonstrada na radiografia está geralmente relacionada a: a) alteração nos neurotransmissores e mediadores do esôfago

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2011 UFPE CLÍNICA MÉDICA 3. Uma paciente de 25 anos está em tratamento para doença do refluxo gastroesofágico com omeprazol 20mg 2x/

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Doença do refluxo gastroesofágico Questão 1. A alteração demonstrada mostra espasmos difusos no esôfago, que é imagem compatível com espasmo esofagiano difuso, que se associa a alteração nos neurotransmissores e mediadores do esôfago. Esta enfermidade é mais comum em mulheres de meia idade e não em homens jovens, como na alternativa “b”. Lesão do plexo de Auerbach se associa à acalasia, que não está demonstrada no exame. Disfagia progressiva se associa a neoplasias malignas do esôfago e lesões erosivas se relacionam a doença péptica do esôfago. Gabarito = A Questão 2. A afirmativa II é incorreta, pois no tratamento cirúrgico da acalasia existem questões técnicas não resolvidas a respeito da extensão distal da esofagomiotomia e da necessidade de procedimento antirrefluxo concomitante. Com qualquer técnica, entretanto, a deterioração gradual da função esofágica ao longo do tempo e o desenvolvimento de refluxo gastroesofágico tardio e esofagite prejudicam os resultados a longo prazo. Megaesôfago avançado do tratamento conservador não tem bons resultados, sendo indicada a ressecção subtotal do esôfago seguida de esofagogastroplastia. A afirmativa IV é a descrição do megaesôfago grau II. Grau I: aumento no tempo de trânsito do contraste. Não há alteração do calibre esofágico. Grau II: dilatação, retenção de alimentos e terminação afilada gradual. Grau III: dilatação, retenção de alimentos e terminação afilada brusca. Grau IV: esôfago visível sem contraste e alongamento do tubo esofágico. A sorologia para doença de Chagas não é necessária para o diagnóstico de megaesôfago chagásico. Gabarito = B Questão 3. A questão elenca as alternativas “a”, “b” e “d”, causas clássicas de DRGE refratária. A infecção pelo Helicobacter pylori (alternativa “c”) é considerada, por muitos autores, como protetora, já que há uma piora dos sintomas de DRGE quando do seu tratamento e erradicação. Gabarito = C

GASTROCLÍNICA

Questão 4. Os sintomas da DRGE podem ser divididos em: esofágicos típicos, como pirose retroesternal e regurgitação; esofágicos atípicos, como dor torácica de origem não cardíaca e globus; e os extraesofágicos, que podem ser orais, otorrinolaringológicos e respiratórios. A pirose retroesternal é o principal sintoma e se agrava com refeições volumosas ou com alimentos que relaxam o EIE. Nesses pacientes, é comum que o decúbito dorsal horizontal piore os sintomas e possa desencadear regurgitação. Gabarito = B Questão 5. A alternativa “a” é errada, porque a EDA pode estar normal na metade dos casos de DRGE. A “b” também é errada, porque a não melhora pode significar refratariedade, e não diagnóstico incorreto. É também incorreta a letra “d”, pois ilogicamente coloca a ranitidina como opção, embora seja um medicamento menos potente que o inibidor de bomba de prótons já ofertado. A associação de metoclopramida, sugerida na alternativa “e”, pode ser feita, porém não costuma adicionar à terapia otimizada que o paciente recebeu. A manometria é uma opção mais racional, pois se trata de paciente com suspeita de DRGE e na resposta à terapia com IBP em dose dobrada, validando a alternativa “c”. As indicações da manometria na doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) são: - Caracterização de parâmetros preditivos de dificuldade no controle clínico do paciente. Sabe-se que cerca de 50% dos portadores de DRGE têm necessidade de tratamento clínico prolongado para se manterem oligo ou assintomáticos. O tônus do esfíncter inferior do esôfago tem-se mostrado um bom parâmetro preditivo de evolução, pois pacientes que apresentam hipotonia acentuada ou posicionamento anormal do esfíncter inferior do esôfago tendem a ter necessidade de tratamento clínico prolongado para se manterem sem sintomas; - DRGE em que exista suspeita clínica, ou baseada em outros exames, de afecção associada que comprometa a motilidade esofágica (colagenoses – em especial, esclerose sistêmica progressiva e afecções decorrentes de denervação esofágica) para adequado planejamento tera-

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