Tour Virtual R3 Clínica Médica Vol. 4

cardiologia

cardiologia

volume 3

JosĂŠ Paulo Ladeira

Autores José Paulo Ladeira Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Especialista em Clínica Médica, Medicina Intensiva e Medicina de Urgência pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico plantonista das Unidades de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.

Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC). Especialista em Clínica Médica, Emergências Clínicas e Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.

Assessoria Didática Fabrício Nogueira Furtado Graduado em medicina e especialista em Clínica Médica pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

APRESENTAÇÃO

Antes mesmo do ingresso na faculdade, o estudante que opta pela área da Medicina deve estar ciente da necessidade de uma dedicação extrema, de uma notável facilidade nas relações humanas e de um profundo desejo de ajudar o próximo. Isso porque tais qualidades são cada vez mais exigidas ao longo dos anos, sobretudo durante o período de especialização e, mais tarde, de reciclagem de conhecimentos.

Para quem busca uma especialização bem fundamentada e consistente, em especialidades que exijam pré-requisito, nota-se a dificuldade no ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, devido ao número expressivo de formandos, a cada ano, superior ao de vagas disponíveis, o que torna imperioso um material didático direcionado e que transmita total confiança ao aluno.

Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção R3, com capítulos baseados nos temas cobrados nas provas dos principais concursos com pré-requisito em Clínica Médica, e questões, dessas mesmas instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais completa das respostas.

Todos os volumes são preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo e em sua carreira.

Bons estudos!

Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

ÍNDICE

Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica...... 17 1. Introdução ....................................................................17 2. Coração.........................................................................17 3. Revestimento e parede cardíaca ..................................18 4. Sistema elétrico ...........................................................21 5. Grandes vasos...............................................................21

Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular .................... 23 1. Introdução ....................................................................23 2. Lípides e lipoproteínas..................................................23 3. Metabolismo de lipoproteínas e colesterol ..................25 4. Características e causas das dislipidemias ....................25 5. Rastreamento para dislipidemia ...................................26 6. Risco cardiovascular e alvos do tratamento.................26 7. Tratamento não medicamentoso = mudança no estilo de vida ................................................................29 8. Tratamento medicamentoso ........................................29 9. Situações especiais .......................................................32 10. Outros fatores de risco para aterosclerose e DCV ......33 11. Resumo .......................................................................34

Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica.....35 1. Introdução ....................................................................35 2. Fisiopatologia ..............................................................35 3. Fatores de risco ............................................................36 4. Diagnóstico ...................................................................36 5. Classificação .................................................................38 6. Avaliação ......................................................................38 7. Tratamento ...................................................................40 8. Tratamento farmacológico ...........................................41 9. Hipertensão arterial resistente .....................................44 10. Emergência hipertensiva ............................................44 11. Resumo .......................................................................48

Capítulo 4 - Síncope ................................. 49 1. Introdução e definições ................................................49 2. Epidemiologia ...............................................................49 3. Etiologia .......................................................................49 4. Achados clínicos ...........................................................50 5. Exames complementares..............................................51

6. Diagnóstico diferencial .................................................52 7. Avaliação ......................................................................54 8. Resumo .........................................................................54

Capítulo 5 - Eletrofisiologia ...................... 55 1. Atividade elétrica cardíaca ...........................................55 2. Eletrofisiologia ..............................................................55 3. Mecanismos de formação do impulso elétrico ............57 4. Condução do impulso cardíaco ....................................57 5. Resumo .........................................................................57

Capítulo 6 - Arritmias cardíacas ............... 59 1. Introdução ....................................................................59 2. Arritmias .......................................................................60 3. Identificando arritmias .................................................61 4. Abordagem das taquiarritmias .....................................71 5. Resumo .........................................................................73

Capítulo 7 - Angina estável ...................... 75 1. Introdução e definições ................................................75 2. Epidemiologia ...............................................................75 3. Fisiopatologia ...............................................................75 4. Manifestações clínicas ..................................................76 5. Classificação da dor torácica.........................................76 6. Diagnósticos diferenciais ..............................................76 7. Diagnóstico e exames complementares .......................77 8. Tratamento ...................................................................80 9. Resumo .........................................................................82

Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis ................................ 83 1. Introdução ....................................................................83 2. Angina instável/IAM sem supradesnivelamento do segmento ST ................................................................83 3. IAM com supradesnivelamento do segmento ST .........91 4. Resumo .........................................................................94

Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória .... 95 1. Introdução ....................................................................95 2. Manobras de suporte básico de vida ...........................95 3. Manobras de suporte avançado de vida ......................99

4. Cuidados após a reanimação ......................................102 5. Fatores prognósticos ..................................................102 6. Resumo .......................................................................103

Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva ............................................. 105 1. Introdução ..................................................................105 2. Definições ...................................................................105 3. Fisiopatologia .............................................................106 4. História natural ..........................................................107 5. Quadro clínico ............................................................107 6. Exames complementares............................................109 7. Tratamento .................................................................111 8. Insuficiência cardíaca diastólica .................................115 9. Insuficiência cardíaca descompensada.......................115 10. Conclusões................................................................119 11. Resumo .....................................................................120

Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar .... 121 1. Introdução ..................................................................121 2. Quadro clínico ............................................................122 3. Diagnóstico .................................................................122 4. Tratamento .................................................................123 5. Resumo .......................................................................124

Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar ...... 125 1. Introdução ..................................................................125 2. Etiologia e fisiopatologia ...........................................125 3. Diagnóstico .................................................................126 4. Quadro clínico ............................................................126 5. Exames diagnósticos ...................................................127 6. Tratamento da hipertensão pulmonar secundária ....129 7. Tratamento da hipertensão pulmonar primária .........129 8. Prognóstico .................................................................130 9. Resumo .......................................................................131

Capítulo 13 - Valvulopatias .................... 133 1. Estenose aórtica .........................................................133 2. Insuficiência aórtica ....................................................136 3. Estenose Mitral (EM) ..................................................138 4. Insuficiência mitral ....................................................141 5. Estenose tricúspide e insuficiência tricúspide ...........145 6. Insuficiência pulmonar e estenose pulmonar ............147 7. Resumo .......................................................................148

Capítulo 14 - Miocardites....................... 149 1. Critérios diagnósticos .................................................149 2. Sintomas e sinais ........................................................150 3. Exame físico ................................................................150

4. Exames diagnósticos ...................................................150 5. Tratamento .................................................................151 6. Prognóstico .................................................................152 7. Resumo .......................................................................152

Capítulo 15 - Doenças do pericárdio ...... 153 1. Pericardites infecciosas ..............................................153 2. Síndromes relacionadas a cirurgias ............................154 3. Outras causas de síndromes pericárdicas...................154 4. Pericardite aguda........................................................155 5. Derrame pericárdico ...................................................156 6. Tamponamento cardíaco ............................................157 7. Pericardite constritiva.................................................159 8. Resumo .......................................................................160

Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória ....................................... 161 1. Introdução ..................................................................161 2. Risco cardiovascular inerente ao procedimento ........161 3. Risco cardiovascular inerente ao paciente .................161 4. Uso de drogas para diminuição do risco cardiovascular ............................................................164 5. Exames laboratoriais no pré-operatório .....................165 6. Avaliação do risco de sangramento ............................165 7. Hipertensão arterial sistêmica no pré-operatório ......166 8. Controle glicêmico no perioperatório ........................166 9. Cuidados perioperatórios no paciente nefropata ......167 10. Complicações cirúrgicas no paciente hepatopata ....167 11. Paciente com pneumopatia ......................................168 12. Pacientes em uso de anticoagulantes ......................169 13. Abordagem para diminuir o risco de trombose venosa profunda ......................................................169 14. Pacientes com tireoidopatia .....................................171 15. Reposição de corticosteroides em cirurgias .............171 16. Resumo .....................................................................172

Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica ........................................... 173 1. Introdução ..................................................................173 2. Epidemiologia .............................................................173 3. Quadro clínico ............................................................174 4. Exames complementares............................................176 5. Resumo .......................................................................178

Casos clínicos ........................................ 179

Questões Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica............................191 Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular ....................................................191 Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica ....................195 Capítulo 4 - Síncope........................................................209 Capítulo 5 - Eletrofisiologia ............................................211 Capítulo 6 - Arritmias cardíacas ......................................213 Capítulo 7 - Angina estável .............................................224 Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis..225 Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória ..........................238 Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva ..............241 Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar ............................250 Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar ..............................252 Capítulo 13 - Valvulopatias .............................................252 Capítulo 14 - Miocardites ...............................................258 Capítulo 15 - Doenças do pericárdio ..............................259 Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória .....261 Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica .....262 Outros temas ..................................................................266

Comentários Capítulo 1 - Anatomia cardíaca básica............................271 Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular ....................................................271 Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica ....................274 Capítulo 4 - Síncope........................................................285 Capítulo 5 - Eletrofisiologia ............................................286 Capítulo 6 - Arritmias cardíacas ......................................287 Capítulo 7 - Angina estável .............................................295 Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis ...296 Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória ...........................305 Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva ..............306 Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar ............................314 Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar ..............................314 Capítulo 13- Valvulopatias ..............................................315 Capítulo 14 - Miocardites ...............................................319 Capítulo 15 - Doenças do pericárdio ..............................320 Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória .....321 Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica .....322 Outros temas ..................................................................325

Referências bibliográficas ...................... 327

CAPÍTULO

6

Arritmias cardíacas José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado

1. Introdução Para melhor compreensão do tema, é necessária uma revisão de conceitos importantes.

A - Sistema de condução elétrico intracardíaco O sistema de condução intracardíaco é composto pelas seguintes estruturas: nó sinusal, nó atrioventricular (AV), feixe juncional ou de His, ramos direito e esquerdo e fibras de Purkinje. Tais estruturas têm a característica intrínseca de se despolarizarem automaticamente numa frequência própria, sendo desnecessário algum estímulo externo para gerar essa despolarização. As estruturas mais superiores apresentam frequências de despolarizações automáticas mais elevadas que as estruturas mais inferiores (Figura 1).

A estrutura que, fisiologicamente, tem a maior frequência de despolarização é o nó sinusal, de cerca de 80 despolarizações por minuto, fazendo que as estruturas abaixo desse nó sejam despolarizadas pelo estímulo elétrico gerado pelo próprio nó sinusal.

Em determinadas condições (hipercalemia, degeneração do nó sinusal entre outras), o nó sinusal pode perder tal capacidade de despolarização automática, determinando, comumente, queda da frequência cardíaca. Isso ocorre porque, na ausência funcional do nó sinusal, a frequência cardíaca passa a ser determinada pela estrutura do sistema de condução que tem a maior frequência de despolarização autônoma, geralmente o nó AV. Caso este não esteja ativo, a região juncional determina o ritmo cardíaco e assim por diante.

Ou seja, a frequência cardíaca será determinada pela região do sistema de condução que tiver a maior frequência

de despolarização, exceto em situações em que focos elétricos ectópicos (fora do sistema de condução) apresentem frequências automáticas de despolarização mais elevadas do que a do sistema de condução elétrica miocárdica, como na taquicardia ventricular ou na taquicardia atrial.

Figura 1 - Estruturas do sistema de condução elétrica intracardíaca e suas frequências automáticas de despolarização

B - Onda P A onda P compreende o registro eletrocardiográfico da despolarização atrial, determinada, fisiologicamente, pela despolarização automática do nó sinusal. A onda elétrica da repolarização atrial não é visível ao ECG por ocorrer, justamente, no período em que o complexo QRS é registrado,

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C ARD I O LOGIA havendo sobreposição dos traçados. O intervalo compreendido entre o início da onda P e o início do QRS é chamado intervalo PR, o qual corresponde ao atraso fisiológico na condução da onda elétrica gerada na despolarização atrial dentro do nó AV. Tal atraso pode ter a duração máxima de 0,20ms (ou 5 quadrinhos do traçado eletrocardiográfico, sendo que cada um tem a duração de 0,04ms).

C - Complexo QRS O complexo QRS representa a despolarização elétrica dos ventrículos e tem a duração fisiológica máxima de 0,12ms. A despolarização ventricular normal acontece por progressão do estímulo elétrico através da região juncional, ramos direito e esquerdo e fibras de Purkinje, até chegar ao músculo cardíaco. Quando o QRS apresenta duração <0,12ms, é chamado de QRS estreito; quando ≥0,12ms, é chamado de QRS largo.

A importância de definir o QRS como largo ou estreito está no fato de que, quando o estímulo de despolarização ventricular progride pelos ramos direito e esquerdo, a velocidade com que a onda elétrica determina a despolarização dos 2 ventrículos é elevada, determinando o QRS de menor duração. Quando, por algum motivo (alteração metabólica, isquemia, degeneração etc.), o estímulo elétrico progride apenas por 1 dos ramos ventriculares, o ventrículo oposto é despolarizado pela propagação da onda elétrica através do músculo cardíaco do ventrículo já despolarizado até chegar ao outro ventrículo. Essa condução intramuscular ocorre de forma mais lenta do que aquela no sistema de condução através dos ramos, determinando o QRS largo. Assim, de forma genérica, QRS largo indica o bloqueio de 1 dos ramos do sistema de condução. A exceção acontece quando há um foco elétrico ectópico ventricular, pois o estímulo elétrico nasce em um dos ventrículos propagando-se para o outro através da musculatura cardíaca, mesmo com a integridade do sistema de condução.

Figura 2 - Traçado eletrocardiográfico normal

Figura 3 - Papel milimetrado para traçado eletrocardiográfico

D - Onda T A onda T representa a repolarização elétrica ventricular.

Vários fatores podem influenciar esse período, como distúrbios metabólicos e isquemia.

E - Onda U O significado da onda U ainda é incerto e, possivelmente, representa a repolarização mais tardia das fibras de His-Purkinje. Também se associa a situações de hipocalemia.

Nas Figuras seguintes, estão descritas as ondas do traçado eletrocardiográfico normal.

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Figura 4 - Eletrocardiograma normal

2. Arritmias A chave para a interpretação das arritmias é a análise da forma e das inter-relações da onda P, do intervalo PR e do complexo QRS. A avaliação do traçado envolve a análise da frequência, ritmo, origem mais constante do estímulo (marca-passo predominante) e configuração da onda P e do QRS (estreito ou largo).

As arritmias cardíacas acontecem, de forma simplificada, por 3 mecanismos possíveis.

CAPÍTULO

9

Parada cardiorrespiratória José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado

1. Introdução Nenhuma situação clínica supera a prioridade de atendimento da parada cardiorrespiratória (PCR). A rapidez e a eficácia das intervenções adotadas são cruciais para o bom resultado do atendimento. Dados obtidos pelo DATASUS apontam que 35% das mortes no Brasil são de causas cardiovasculares, que perfazem 300.000 casos anuais. Nos Estados Unidos, estima-se que 250.000 mortes súbitas por ano ocorram por causa coronariana. A PCR é desencadeada, na sua grande maioria, por ocorrência de fibrilação ventricular associada a evento isquêmico miocárdico ou a distúrbio elétrico primário.

O sucesso na ressuscitação cardiopulmonar depende da rapidez com que se ativa a nova cadeia de sobrevida (Figura 1), que consiste em acesso rápido ao sistema de emergência, ressuscitação cardiopulmonar, desfibrilação precoce, suporte avançado de vida eficaz e cuidados pós-PCR.

Figura 1 - Cadeia da sobrevida

Em 2010, foi publicado o novo consenso da American Heart Association, que determinou algumas mudanças significativas, descritas a seguir: - A RCP deve ser iniciada imediatamente se a vítima não responde e não respira. A avaliação do pulso não é mais recomendada; a RCP deve ser iniciada imediatamente com as compressões torácicas em vez de abrir as vias aéreas e iniciar a respiração artificial; todos os

socorristas, treinados ou não, devem fornecer as compressões torácicas às vítimas de parada cardíaca; - A ênfase no fornecimento de compressões torácicas de alta qualidade continua a ser essencial: os socorristas devem comprimir o tórax sobre superfície rígida determinando uma depressão de 5cm no esterno, a uma frequência mínima de 100 compressões por minuto, permitindo o retorno do tórax à posição de repouso; - Os resgatistas treinados devem fornecer ventilação assistida na relação de 2 ventilações intercaladas com 30 compressões torácicas; - Para os socorristas leigos, o serviço de emergência deve fornecer apenas instruções de compressões torácicas quando o auxílio é telefônico.

2. Manobras de suporte básico de vida O suporte básico de vida visa ao reconhecimento e ao atendimento de situações de emergência, como obstrução aguda de via aérea, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e PCR. A abordagem inicial através dessas manobras visa instituir as condições mínimas necessárias para manutenção ou recuperação da oxigenação e perfusão cerebral, já que é a viabilidade neurológica que define, em grande parte, o prognóstico da vítima de PCR. Disso depende o respeito às prioridades da abordagem inicial: ABC (Air way/Breathing/Cardiovascular).

A seguir, enumeram-se e discutem-se os passos que constituem o suporte básico de vida.

A - Avaliar o nível de consciência (responsividade) A vítima de um evento agudo precisa ser abordada rapidamente. A checagem do nível de consciência fornece,

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C ARD I O LOGIA em pouco tempo, informações valiosas. Se o paciente responde ao chamado, mesmo que a resposta seja incompreensível, isso demonstra que há fluxo sanguíneo cerebral suficiente para manter alguma atividade do sistema nervoso central, ou seja, a situação se afasta da condição de PCR (Figura 2).

A checagem do nível de consciência deve ser feita por meio do chamado verbal e do contato físico com a vítima.

Se não há resposta, assume-se que a função do SNC está prejudicada, por exemplo, por hipóxia (como na parada respiratória) ou baixo fluxo sanguíneo cerebral (como no choque hipovolêmico). A ausência de resposta da vítima demonstra maior probabilidade de condição crítica como a PCR.

Figura 2 - Checagem do nível de consciência da vítima

Em quaisquer das 2 condições (consciente ou inconsciente), o passo seguinte deve ser o desencadeamento do sistema de emergência, chamando por ajuda e pelo Desfibrilador Externo Automático (DEA). Essa orientação não é válida para atendimento de afogados e vítimas de obstrução testemunhada da via aérea, em que o resgatista deve aplicar 2 minutos de RCP antes de acionar o serviço de emergência (recomendação IIB).

B - Chamar por ajuda, pedindo o desfibrilador automático O chamado de emergência constitui passo crucial no atendimento, pois não se pode definir de imediato o que aconteceu com a vítima. O evento pode ter sido desencadeado por uma simples hipoglicemia até uma situação de extrema gravidade, como a PCR. Nessa situação, o suporte básico de vida é fundamental para manter as condições mínimas de perfusão e oxigenação tecidual cerebrais e miocárdicas da vítima. No entanto, a medida principal que permite a reversão da PCR é o acesso rápido ao desfibrilador elétrico (Figura 3).

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Figura 3 - Chamado de emergência e pedido de desfribilador

O DEA é um aparelho eletrônico portátil que desencadeia um choque elétrico com corrente contínua sobre o tórax da vítima, organizando o ritmo elétrico do coração, quando necessário. Tal aparelho deve estar facilmente disponível nos ambientes de alto risco de evento cardiovascular, como áreas hospitalares, aeroportos ou áreas de grande aglomeração de pessoas, pois o tempo de chegada do desfibrilador até o paciente determina a sua sobrevida.

A necessidade do chamado precoce de ajuda e do desfibrilador justifica-se pelo fato de que cerca de 80% dos eventos de PCR extra-hospitalares são desencadeados por 2 formas de arritmias letais: a Fibrilação Ventricular (FV) e a Taquicardia Ventricular (TV). Tais ritmos estão presentes no início da maioria dos casos de PCR e apresentam bom índice de resposta à desfibrilação quando tratados em tempo hábil. No entanto, evoluem rapidamente para assistolia ou tornam-se progressivamente refratários ao choque se tratados tardiamente.

C - Posicionar a vítima para o resgate A posição correta da vítima durante o atendimento é o decúbito dorsal horizontal sobre superfície rígida, em virtude da possibilidade de massagem cardíaca. Durante o posicionamento da vítima, deve-se lembrar a necessidade de manter sua coluna cervical sempre alinhada com o restante do tronco durante a mobilização. A suspeita da lesão cervical deve ser sempre lembrada quando a perda de consciência da vítima não foi presenciada ou quando a vítima sofreu trauma de crânio ou cervical durante a queda.

D - Posicionar-se em relação à vítima O posicionamento correto do resgatista em relação à vítima é colocar-se à linha dos ombros do paciente, não importando o lado (direito ou esquerdo). Essa posição permite acesso rápido ao seguimento cefálico (via aérea) e ao tronco do indivíduo (massagem cardíaca). Em caso de 2 socorristas, ambos devem posicionar-se um de cada lado da vítima, à linha dos ombros.

volume 3

CASOS CLÍNICOS

CASOS CLÍNICOS

1.

d) Caso esse paciente estivesse estável e com um quadro clínico evoluindo há 4 dias, qual seria a conduta?

a) Qual o diagnóstico sindrômico?

MEDCEL Uma mulher, de 25 anos, profissional do sexo, sem outros fatores de risco, apresenta quadro de dispneia de início há 2 dias, durante passeio no parque, com piora progressiva. Ela refere quadro “gripal” há 1 semana, principalmente quando faz inspirações profundas, com saída de secreção hialina, e nega febre nesse período. Nega, também, alterações urinárias, corrimento vaginal e patologias prévias. AP: tabagista de 10 cigarros por dia, há 10 anos; uso de anticoncepcionais orais; ao EF, ansiosa, taquipneica; ACV: RCR, 2T, sem sopros taquicárdicos; FC = 110bpm; AR: MV+, bilateralmente, sem RA; SatO2 = 91% em ar ambiente; FR = 28irpm, rápidas e superficiais e MMII sem edemas e sem sinais de TVP.

2. b) Qual conduta deverá ser tomada? Por quê?

a) Qual sua principal hipótese e quais exames você solicitaria para avaliação inicial? Justifique. c) Quais passos devem ser seguidos no procedimento que está definido?

181

CASOS CLÍNICOS

MEDCEL Uma paciente, de 58 anos, previamente com hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus, procurou o pronto-socorro com queixa de palpitação há 1 dia e evoluiu com dispneia intensa há cerca de 3 horas. Ao exame físico, apresenta: REG, Glasgow = 15, MV + com EC = 2/3 bilaterais, BCRNF = 2T, sem sopros, FC = 170pbm, PA = 120x80mmHg e FR = 36irpm. O ECG a seguir também foi realizado:

CASOS CLÍNICOS

RESPOSTAS

f) Cite 4 causas de hipertensão secundária.

Caso 1 a) Taquicardia de QRS estreito, RR irregular e ausência de onda P: fibrilação atrial.

g) Para a paciente em questão, há necessidade de investigação para hipertensão secundária? Se houver, qual a hipótese mais provável e qual o exame indicado?

c) - Passar gel de condutância nas pás do desfibrilador; - Administrar analgesia e sedação; - Assegurar que a sincronização do aparelho esteja ligada; - Ajustar a voltagem do aparelho (segundo a arritmia); - Afastar a equipe e aplicar as pás sobre o tórax, exercendo pressão para melhorar a eficácia da cardioversão (cerca de 13kg); - Aplicar o choque, não remover as pás e ver qual o ritmo após o choque. d) Em pacientes com mais de 48 horas, em quem se deseja realizar cardioversão elétrica, há 2 opções: - Realizar ecocardiograma transesofágico; caso não seja visualizada a presença de trombos, pode-se proceder à cardioversão; - Iniciar anticoagulação, que deve ser realizada por 3 semanas antes da cardioversão e mantida por mais 4 semanas após sua realização.

Caso 2 a) A principal hipótese é tromboembolismo pulmonar (TEP).

A paciente tem um quadro de início súbito, com características de dor pleurítica (piora com inspirações profundas), quadro de taquipneia, hipoxemia, sem alterações pulmonares à ausculta, sem febre, sem secreção pulmonar indicativa de quadro pneumônico. Há, ainda, fator de risco para hipercoagulabilidade: uso de anticoncepcional oral associado ao tabagismo. Vale lembrar que as tromboses de MMII que causam TEP são, em sua maioria, dos vasos pélvicos; portanto, o exame físico inalterado não afasta a possibilidade de TVP. Os exames iniciais a serem solicitados são os mais adequados para a avaliação de um quadro respiratório agudo: gasometria arterial, hemograma, eletrocardiograma e radiografia de tórax. b) Os exames laboratoriais reforçam a hipótese diagnóstica de TEP: a gasometria com hipoxemia e hipocapnia mostra achados comuns no TEP. O hemograma revela que é improvável um quadro infeccioso que possa explicar a dispneia e a dor torácica.

O ECG com taquicardia sinusal e sinais de sobrecarga de câmaras direitas é bastante sugestivo de tromboembolia pulmonar, assim como a radiografia com achado de opacidade em cunha à direita é bastante sugestivo de TEP.

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CASOS CLÍNICOS

b) A conduta a ser seguida é a cardioversão elétrica, pois o paciente apresenta sinais de instabilidade clínica: ICC descompensada. Esses sinais são: alteração do estado mental (mesmo que transitória), dor torácica, hipotensão, choque, sinais de insuficiência cardíaca aguda ou descompensada.

volume 3

QUESTÕES

CARDIOLOGIA

Anatomia cardíaca básica 2012 UFPR 1. As doenças cardiovasculares são muito comuns e consideradas a principal causa de morte no nosso meio. Em relação à semiologia médica sobre esse assunto, é correto afirmar que: a) tosse produtiva com secreção amarelo-esverdeada e achados de sibilos na ausculta pulmonar sugerem congestão pulmonar b) o exame de fundo de olho torna-se irrelevante e pouco acrescenta para o diagnóstico de doenças cardiovasculares c) o pulso paradoxal corresponde à irregularidade de onda de propagação observada nas artérias carótidas durante a inspeção tangencial d) alterações referentes ao ventrículo esquerdo, como hipertrofia ou dilatação, podem ser suspeitadas pela avaliação do íctus cardíaco e) sopros cardíacos originados do lado esquerdo do coração ficam mais evidentes e melhor audíveis durante a inspiração Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2009 UFSC 2. Analise as alternativas a seguir e assinale a correta: a) a B1 está relacionada ao fechamento das valvas mitral e tricúspide b) os componentes audíveis no desdobramento patológico da B2 na área pulmonar são o mitral e o tricúspide, que estão separados na expiração c) os componentes audíveis no desdobramento fisiológico da B2 na área aórtica são o aórtico e o pulmonar, que estão separados na expiração d) o desdobramento patológico da B2 na área pulmonar se caracteriza pelo seu desdobramento na inspiração, enquanto na expiração ela se torna única

e) o desdobramento constante da B2 na área pulmonar se caracteriza por apresentar desdobramento na inspiração e na expiração, mantendo sempre o mesmo grau de desdobramento, ou seja, sem variabilidade, o que não acontece com o desdobramento fixo Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular 2012 UNICAMP CLÍNICA MÉDICA 3. Um homem de 68 anos, com hipertensão e síndrome metabólica em uso de aspirina, atenolol, hidroclorotiazida e sinvastatina, queixa-se há 1 semana de diminuição do apetite e leve desconforto no quadrante superior direito do abdome. Ao exame físico: PA = 118x78mmHg, FC = 58bpm e exame segmentar normal. Exames laboratoriais revelam glicemia = 105mg/dL, ALT = 120mg/dL e AST = 100mg/dL (há 2 meses, 86mg/dL, 23mg/dL e 20mg/dL, respectivamente). A conduta mais adequada, neste momento, é: a) interromper a aspirina b) introduzir a metformina c) introduzir inibidor de bomba de prótons d) interromper a sinvastatina Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2012 UFF ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA 4. A hipercolesterolemia familiar caracteriza-se por: a) doença cardíaca com aterosclerose antes dos 60 anos e perda da regulação da fração HDL do colesterol b) disfunção dos receptores HDL e aumento exagerado da fração LDL colesterol c) fenótipo de hipercolesterolemia autossômica dominante e doença cardíaca de início precoce

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volume 3

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CARDIOLOGIA

Questão 1. O quadro descrito na alternativa “a” é mais sugestivo de quadro infeccioso pulmonar e não de congestão (“a” incorreta). O fundo de olho é importante, principalmente nos pacientes com hipertensão arterial (“b” incorreta). Pulso paradoxal é aquele em que há queda de mais 10mmHg na pressão sistólica à inspiração profunda e não é possível sua avaliação apenas pela inspeção (“c” incorreta).

Pacientes com dilatação ventricular podem apresentar íctus desviado para esquerda e palpável com as polpas digitais.

Os pacientes com hipertrofia apresentam estado hiperdinâmico e podem apresentar pulsação evidente na região do íctus (“d” correta). Os sons direitos são exacerbados pela inspiração e os sons esquerdos pela expiração (“e” incorreta).

Gabarito = D Questão 2. B1 se relaciona ao fechamento das válvulas atrioventriculares: mitral e tricúspide. B2 se relaciona ao fechamento da valva aórtica e da valva pulmonar, sendo seu desdobramento durante a inspiração considerado fisiológico.

Gabarito = A

Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular Questão 3. O quadro é típico de dor muscular causada pela estatina, comprovada pela elevação das transaminases 3 vezes acima do valor normal. A suspensão temporária da estatina é o recomendado.

Gabarito = D Questão 4. A hipercolesterolemia familiar é uma doença genética autossômica dominante causada pela deficiência ou má função do receptor do LDL. São descritas mais

de 600 mutações envolvidas nos mecanismos de síntese e expressão destes receptores (“a”, “b” e “d” incorretas). Na ausência de tratamento adequado, a doença coronariana vai se estabelecer em homens antes dos 50 e em mulheres antes dos 60 anos (“c” correta). A forma homozigótica é rara e está associada a acometimento cardiovascular já na 1ª infância e adolescência. A resistência à insulina e síndrome metabólica é causa frequente de dislipidemia, porém não tem relação com a hipercolesterolemia familiar (“e” incorreta).

Gabarito = C Questão 5. Os medicamentos antiplaquetários como o cilostazol e o clopidogrel reduzem sintomas de claudicação intermitente, mas não têm comprovação na melhora da capacidade funcional. A pentoxifilina não tem indicação precisa, mas é usada na analgesia, melhorando o fluxo sanguíneo; logo, é apenas sintomática. O nitrato é um vasodilatador coronariano, assim sem efeito na circulação periférica. E o recondicionamento isquêmico através de exercício físico regular tem mostrado melhora funcional nesta patologia.

Gabarito = D Questão 6. Esta doença é mais frequente em pacientes <40 anos e tabagistas. A aterosclerose é a principal causa de doença arterial periférica em pacientes >55 anos. Apesar de ser a manifestação clínica mais comum da doença arterial periférica, apenas 1/3 dos pacientes apresenta claudicação intermitente. A displasia fibromuscular afeta artérias de médio calibre e não de pequeno calibre. A predominância está no sexo feminino.

Gabarito = B Questão 7. A paciente apresenta quadro de angina instável, classificada como alto risco, pois a dor é típica coronariana, além de possuir fatores de risco para Doença Arterial Coronariana (DAC) (alternativa “a” incorreta). Quando se tem hipertrigliceridemia, a estimativa do LDL colesterol fica inadequada. Deve-se, então, usar o não HDL colesterol para

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Anatomia cardíaca básica