Tour Virtual R3 Clínica Médica Vol. 8

gastroclínica cirurgia geral urologia

volume 8

Eduardo Bertolli Ernesto Reggio Fábio Freire José José Américo Bacchi Hora

Autores Eduardo Bertolli

Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC). Especialista em Cirurgia Geral pela PUC. Especialista em Cirurgia Oncológica pelo Hospital do Câncer A. C. Camargo. Membro Adjunto do Colégio Brasileiro de Cirurgiões.

Instrutor de ATLS pelo Núcleo da Santa Casa de São Paulo.

Ernesto Reggio

Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Cirurgia Geral e Urologia, e Mestre em Urologia pelo HC-FMUSP, onde foi preceptor na Divisão de Clínica Urológica. Professor colaborador da Universidade de Joinville (Univille). Research - Fellow - Long Island Jewish Hospital - Nova York.

José Américo Bacchi Hora

Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Cirurgia Geral e Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde foi preceptor da disciplina de Coloproctologia.

Marcelo José Sette

Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Passo Fundo - RS. Especialista em Cirurgia Geral pelo Hospital São Vicente de Paulo, em Passo Fundo. Especialista em Urologia pelo Hospital Nossa Senhora das Graças, em Curitiba-PR. Mestre em Urologia pelo HC-FMUSP. Médico convidado da cadeira de Urologia do Curso de Medicina da Universidade de Joinville (Univille).

Research - Fellow - Long Island Jewish Hospital - Nova York.

Roberto Gomes Junqueira

Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Especialista em Urologia pelo HC-UFPR. Membro titular da Sociedade Brasileira de Urologia e membro efetivo da Sociedade Europeia de Urologia. Mestre e Doutor em Urologia pela UFPR. Atualmente, médico da Uroclínica de Joinville e professor de Urologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Joinville (Univille).

Assessoria Didática Fábio Carvalheiro

Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC). Cirurgião Oncológico pelo Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho (IAVC) e Cirurgião Geral pela Santa Casa de São Paulo.

Fábio Freire José

Graduado pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia pela UNIFESP, onde é pós-graduando da disciplina de Reumatologia e médico assistente da disciplina de Clínica Médica.

APRESENTAÇÃO

Antes mesmo do ingresso na faculdade, o estudante que opta pela área da Medicina deve estar ciente da necessidade de uma dedicação extrema, de uma notável facilidade nas relações humanas e de um profundo desejo de ajudar o próximo. Isso porque tais qualidades são cada vez mais exigidas ao longo dos anos, sobretudo durante o período de especialização e, mais tarde, de reciclagem de conhecimentos.

Para quem busca uma especialização bem fundamentada e consistente, em especialidades que exijam pré-requisito, nota-se a dificuldade no ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, devido ao número expressivo de formandos, a cada ano, superior ao de vagas disponíveis, o que torna imperioso um material didático direcionado e que transmita total confiança ao aluno.

Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção R3, com capítulos baseados nos temas cobrados nas provas dos principais concursos com pré-requisito em Clínica Médica, e questões, dessas mesmas instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma compreensão mais completa das respostas.

Todos os volumes são preparados para que o candidato obtenha êxito no processo seletivo e em sua carreira.

Bons estudos!

Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

ÍNDICE

GASTROCLÍNICA Capítulo 1 - Doença do refluxo gastroesofágico ....................................... 19 Pontos essenciais..............................................................19 1. Definição.......................................................................19 2. Fisiopatologia ..............................................................19 3. Etiologia ........................................................................19 4. Diagnóstico ...................................................................20 5. Tratamento clínico ........................................................23 6. Tratamento cirúrgico ....................................................23 7. Esôfago de Barrett ........................................................24 8. Resumo .........................................................................25

Capítulo 2 - Dispepsia e Helicobacter pylori......27 Pontos essenciais..............................................................27 1. Definições .....................................................................27 2. Epidemiologia ...............................................................27 3. Classificação .................................................................27 4. Fisiopatologia ...............................................................28 5. Diagnóstico ...................................................................29 6. Tratamento ...................................................................30 7. Helicobacter pylori ........................................................31

Capítulo 3 - Doença ulcerosa péptica ....... 33 Pontos essenciais..............................................................33 1. Epidemiologia ...............................................................33 2. Úlcera gástrica ..............................................................33 3. Úlcera duodenal ...........................................................35 4. Úlcera péptica associada a anti-inflamatórios não esteroides ....................................................................36 5. Complicações das úlceras pépticas...............................36 6. Resumo .........................................................................38

Capítulo 4 - Câncer gástrico ..................... 39 Pontos essenciais..............................................................39 1. Epidemiologia ...............................................................39 2. Lesões pré-malignas .....................................................40 3. Classificações ................................................................40

4. Diagnóstico ...................................................................41 5. Estadiamento................................................................41 6. Tratamento ...................................................................43 7. Prognóstico ..................................................................44 8. Resumo .........................................................................44

Capítulo 5 - Alterações funcionais dos intestinos ................................................ 45 Pontos essenciais..............................................................45 1. Má absorção intestinal .................................................45 2. Diarreia aguda ..............................................................49 3. Diarreia crônica ............................................................53

Capítulo 6 - Doenças inflamatórias intestinais................................................ 57 Pontos essenciais..............................................................57 1. Introdução ....................................................................57 2. Fisiopatologia ...............................................................57 3. Doença de Crohn ..........................................................57 4. Retocolite ulcerativa idiopática ou inespecífica............61 5. Manifestações extraintestinais ....................................63

Capítulo 7 - Afecções benignas dos cólons 65 Pontos essenciais..............................................................65 1. Doença diverticular dos cólons.....................................65 2. Diverticulite ..................................................................67 3. Hemorragia diverticular................................................68 4. Megacólon chagásico ...................................................68 5. Resumo .........................................................................70

Capítulo 8 - Câncer colorretal .................. 71 Pontos essenciais..............................................................71 1. Considerações gerais ....................................................71 2. Etiopatogenia ...............................................................71 3. Fatores de risco para o desenvolvimento ....................72 4. Prevenção primária .....................................................74 5. Rastreamento (prevenção secundária) ........................74 6. Diagnóstico ...................................................................74 7. Estadiamento................................................................76 8. Tratamento ...................................................................76 9. Seguimento ..................................................................78

10. Prognóstico .................................................................79 11. Resumo .......................................................................79

Capítulo 9 - Cirrose hepática ................... 81 Pontos essenciais .............................................................81 1. Introdução ....................................................................81 2. Quadro clínico ..............................................................81 3. Classificação .................................................................81 4. Complicações ...............................................................82 5. Classificação .................................................................83 6. Etiopatogenia ...............................................................83 7. Diagnóstico ...................................................................84 8. Tratamento da ascite ....................................................84 9. Tratamento ..................................................................88 10. Resumo .......................................................................88

Capítulo 10 - Síndrome da hipertensão portal ...................................................... 89 Pontos essenciais..............................................................89 1. Introdução ....................................................................89 2. Etiologia ........................................................................90 3. Fisiopatologia ...............................................................90 4. Quadro clínico ..............................................................91 5. Diagnóstico ...................................................................91 6. Tratamento ...................................................................91 7. Resumo .........................................................................93

Capítulo 13 - Pancreatite aguda ............. 109 Pontos essenciais ...........................................................109 1. Introdução ..................................................................109 2. Etiologia ......................................................................109 3. Quadro clínico e diagnóstico .....................................110 4. Complicações..............................................................111 5. Fatores de prognóstico ...............................................111 6. Tratamento .................................................................112 7. Resumo .......................................................................113

Capítulo 14 - Tumores pancreáticos e neuroendócrinos ................................... 115 Pontos essenciais............................................................115 1. Introdução ..................................................................115 2. Adenocarcinoma de pâncreas ....................................115 3. Tumores da papila duodenal ......................................118 4. Lesões císticas.............................................................118 5. Tumores neuroendócrinos .........................................119 6. Resumo .......................................................................121

ANEXO................................................... 123 Câncer gástrico ...............................................................123 Câncer de cólon e reto ...................................................124 Tumores pancreáticos e neuroendócrinos .....................125

CIRURGIA GERAL

Capítulo 11 - Icterícia obstrutiva .............. 95 Pontos essenciais..............................................................95 1. Introdução ....................................................................95 2. Metabolismo da bilirrubina ..........................................95 3. Causas de icterícia ........................................................95 4. Aspectos clínicos ..........................................................97 5. Diagnóstico ...................................................................97

Capítulo 12 - Litíase biliar e suas complicações ........................................... 99 Pontos essenciais..............................................................99 1. Anatomia das vias biliares ............................................99 2. Etiologia e tipos de cálculos .......................................100 3. Diagnóstico .................................................................101 4. Colelitíase assintomática ............................................101 5. Litíase biliar sintomática .............................................102 6. Colecistite aguda ........................................................103 7. Coledocolitíase ...........................................................104 8. Colangite.....................................................................107 9. Resumo .......................................................................108

Capítulo 1 - Anestesia ............................ 129 Pontos essenciais ...........................................................129 1. Avaliação pré-anestésica ............................................129 2. Manejo das vias aéreas ..............................................132 3. Farmacologia dos anestésicos locais ..........................136 4. Anestesia subaracnóidea ............................................136 5. Anestesia peridural .....................................................138 6. Farmacologia dos anestésicos venosos ......................141 7. Recuperação pós-anestésica ......................................144 8. Hipertermia maligna...................................................146 9. Resumo .......................................................................147

Capítulo 2 - Complicações pós-operatórias ..................................... 149 Pontos essenciais............................................................149 1. Introdução ..................................................................149 2. Febre...........................................................................150 3. Complicações respiratórias.........................................150 4. Complicações da ferida operatória .............................154

5. Deiscências anastomóticas .........................................156 6. Complicações urológicas ............................................156 7. Complicações cardíacas ..............................................157 8. Complicações intracavitárias ......................................158 9. Complicações gastrintestinais ....................................159 10. Complicações do sistema nervoso central ...............161 11. Rabdomiólise ............................................................162 12. Disfunção sexual .......................................................162 13. Resumo .....................................................................162

10. Profilaxia ...................................................................194 11. Resumo ....................................................................194

Capítulo 3 - Abdome agudo ................... 163

Capítulo 3 - Câncer de próstata .............. 205

Pontos essenciais............................................................163 1. Introdução ..................................................................163 2. Avaliação ....................................................................163 3. Classificação ...............................................................164 4. Resumo .......................................................................170

1. Introdução ..................................................................205 2. Epidemiologia e fatores de risco ................................205 3. História natural e quadro clínico ................................205 4. Diagnóstico .................................................................206 5. Histologia e graduação ...............................................207 6. Estadiamento..............................................................207 7. Tratamento ................................................................209 8. Prognóstico .................................................................212 9. Tratamento .................................................................212 10. Resumo .....................................................................212

Capítulo 4 - Hemorragia digestiva alta ... 171 Pontos essenciais............................................................171 1. Definição.....................................................................171 2. Quadro clínico ............................................................171 3. Conduta .....................................................................172 4. Hemorragia varicosa ...................................................173 5. Hemorragia não varicosa ............................................175 6. Resumo .......................................................................178

Capítulo 5 - Princípios de cirurgia oncológica ............................................. 179 Pontos essenciais............................................................179 1. Introdução ..................................................................179 2. Tratamento do tumor primário ..................................179 3. Sarcomas de partes moles ..........................................181 4. Resumo .......................................................................183

UROLOGIA Capítulo 1 - Infecção do trato urinário ... 187 1. Definição.....................................................................187 2. Conceitos ....................................................................187 3. Etiologia e fisiopatologia ............................................188 4. Classificação ...............................................................189 5. Outros fatores envolvidos e vias de aquisição da infecção ......................................................................189 6. Achados clínicos .........................................................190 7. Exames complementares............................................192 8. Diagnóstico diferencial ...............................................192 9. Tratamento .................................................................192

Capítulo 2 - Litíase urinária .................... 197 1. Epidemiologia .............................................................197 2. Etiologia e fisiopatologia ............................................197 3. Apresentação clínica e tratamento .............................201 4. Resumo .......................................................................204

Casos clínicos ........................................ 213

Questões GASTROCLÍNICA Capítulo 1 - Doença do refluxo gastroesofágico .............239 Capítulo 2 - Dispepsia e Helicobacter pylori ...................241 Capítulo 3 - Doença ulcerosa péptica .............................243 Capítulo 4 - Câncer gástrico ............................................246 Capítulo 5 - Alterações funcionais dos intestinos ...........248 Capítulo 6 - Doenças inflamatórias intestinais ...............251 Capítulo 7 - Afecções benignas dos cólons .....................254 Capítulo 8 - Câncer colorretal .........................................254 Capítulo 9 - Cirrose hepática e suas complicações .........257 Capítulo 10 - Hipertensão portal ....................................266 Capítulo 11 - Icterícia obstrutiva ....................................268 Capítulo 12 - Litíase biliar e suas complicações ..............269 Capítulo 13 - Pancreatite aguda .....................................273 Capítulo 14 - Tumores pancreáticos e neuroendócrinos 275 Outros temas ..................................................................277 CIRURGIA GERAL Capítulo 1 - Anestesia .....................................................283 Capítulo 2 - Complicações pós-operatórias ....................284 Capítulo 3 - Abdome agudo............................................288 Capítulo 4 - Hemorragia digestiva alta ...........................291 Capítulo 5 - Princípios de cirurgia oncológica.................293 Outros temas ..................................................................295 UROLOGIA Capítulo 1 - Infecção do trato urinário ...........................297

Capítulo 2 - Litíase urinária ............................................299 Capítulo 3 - Câncer de próstata ......................................302

Comentários GASTROCLÍNICA Capítulo 1 - Doença do refluxo gastroesofágico .............307 Capítulo 2 - Dispepsia e Helicobacter pylori ...................308 Capítulo 3 - Doença ulcerosa péptica .............................310 Capítulo 4 - Câncer gástrico ............................................312 Capítulo 5 - Alterações funcionais dos intestinos ...........313 Capítulo 6 - Doenças inflamatórias intestinais ...............316 Capítulo 7 - Afecções benignas dos cólons .....................319 Capítulo 8 - Câncer colorretal .........................................319 Capítulo 9 - Cirrose hepática e suas complicações .........322 Capítulo 10 - Hipertensão portal ....................................329 Capítulo 11 - Icterícia obstrutiva ....................................331 Capítulo 12 - Litíase biliar e suas complicações ..............332 Capítulo 13 - Pancreatite aguda .....................................334 Capítulo 14 - Tumores pancreáticos e neuroendócrinos 335 Outros temas ..................................................................336 CIRURGIA GERAL Capítulo 1 - Anestesia .....................................................343 Capítulo 2 - Complicações pós-operatórias ....................344 Capítulo 3 - Abdome agudo............................................347 Capítulo 4 - Hemorragia digestiva alta ...........................349 Capítulo 5 - Princípios de cirurgia oncológica.................351 Outros temas ..................................................................353 UROLOGIA Capítulo 1 - Infecção do trato urinário ...........................355 Capítulo 2 - Litíase urinária.............................................357 Capítulo 3 - Câncer de próstata ......................................358

Referências bibliográficas ...................... 361

volume 8

GASTROCLÍNICA

CAPÍTULO

3

Pontos essenciais - Etiologia da doença ulcerosa; - Fisiopatologia; - Sinais e sintomas de alerta; - Diferenças entre úlceras duodenal e gástrica; - Tratamento clínico; - Indicações de tratamento cirúrgico.

1. Epidemiologia A doença ulcerosa péptica teve uma diminuição progressiva nos últimos anos, principalmente a úlcera duodenal. A melhora no diagnóstico e no tratamento clínico levou à diminuição das internações e à grande redução de cirurgias para a doença ulcerosa péptica, assim como de suas complicações. Aproximadamente, 2% da população nos EUA têm úlcera péptica. A proporção entre homens e mulheres é de 3:1. Em jovens, a úlcera duodenal é 10 vezes mais comum do que a gástrica, mas, em idosos, essa proporção torna-se igual.

Os indivíduos infectados com H. pylori apresentam uma incidência anual de 1% de úlcera péptica, que é de 6 a 10 vezes maior do que a apresentada nos não infectados. O tabagismo também está associado a aumento da incidência da afecção.

A maior parte da atenção em relação à doença ulcerosa péptica concentrou-se sempre nos papéis do ácido clorídrico, do Helicobacter pylori e dos medicamentos anti-inflamatórios (AINEs). É importante frisar que a pepsina também desempenha papel fundamental na patogênese da doença, pois o ácido associado a ela é muito mais ulcerogênico que ele isoladamente. Portanto, o rótulo de doença péptica é considerado muito apropriado, pois reflete adequadamente o papel fundamental da atividade proteolítica do suco gástrico em relação à formação da úlcera. É importante salientar que 30 a 40% dos pacientes portadores de úlcera péptica têm familiares de 1º grau acometidos pela doença.

Doença ulcerosa péptica José Américo Bacchi Hora / Eduardo Bertolli / Fábio Freire José

Tabela 1 - Principais causas de úlcera péptica Causas comuns - Infecção por HP; - Uso de AINEs. Causas raras - Síndrome de Zollinger-Ellison; - Hiperparatireoidismo; - Doenças granulomatosas (doença de Crohn, sarcoidose); - Neoplasias (carcinoma, linfoma, leiomioma, leiomiossarcoma); - Infecções (tuberculose, sífilis, herpes-simples, citomegalovírus); - Tecido pancreático ectópico.

2. Úlcera gástrica A - Epidemiologia e classificação A úlcera gástrica é mais comum em idosos, e a distribuição é semelhante entre os sexos. Tem pico entre a 5ª e a 7ª década de vida, e sua incidência não se tem alterado muito, tendo havido apenas uma elevação discreta, atualmente de 0,3 caso: 1.000 habitantes/ano. A mortalidade e a hospitalização não diminuíram nas últimas décadas, o que pode ser explicado pelo aumento do número de idosos na população e do maior uso de AINHs.

Figura 1 - Úlcera gástrica benigna (peça cirúrgica)

33

G ASTROC L Í N ICA Localiza-se na pequena curvatura gástrica em 95% dos casos e está próxima (até 6cm) do piloro em 60% das vezes (Figura 1). A úlcera aguda, normalmente, restringe-se à mucosa e submucosa; a úlcera crônica penetra na musculatura da parede gástrica. As úlceras podem ser classificadas de acordo com a sua localização, segundo a classificação proposta por Johnson (Tabela 2 e Figura 2). Os achados endoscópicos permitem a classificação da úlcera de acordo com a fase evolutiva, segundo a classificação de Sakita (Tabela 3).

O H. pylori é um importante fator de risco e pode ser encontrado em 65 a 95% dos pacientes com úlceras gástricas e 80 a 95% dos acometidos por úlceras duodenais.

Entre os fatores relacionados com a patogenicidade dessa bactéria, estão o aumento de secreção ácida, metaplasia gástrica, resposta imune do hospedeiro e diminuição dos mecanismos de defesa da mucosa (há redução da produção de muco e bicarbonato).

Os AINEs inibem a cicatrização normal e os mecanismos citoprotetores. A úlcera ocorre em 10% dos usuários desses anti-inflamatórios, e o sangramento é 2 vezes mais comum nessa população. Está relacionada diretamente ao tempo desses medicamentos. Outros fatores estão associados ao aumento do risco para desenvolvimento de úlceras, podendo-se destacar o tabagismo e o alcoolismo. O 1º está associado tanto à formação quanto à recorrência de úlcera gástrica. Até o momento, não há trabalhos consistentes que mostrem alguma associação à dieta.

C - Diagnóstico Figura 2 - Localização das úlceras gástricas, segundo a classificação de Johnson Tabela 2 - Classificação de Johnson

Tipo I

Úlcera gástrica primária. Em antro proximal na pequena curvatura, na junção de mucosa oxíntica com a antral. Está associada à gastrite antral difusa ou atrofia multifocal e apresenta secreção ácida normal ou diminuída, geralmente com H. pylori positivo.

Tipo II

Associada à úlcera duodenal. Geralmente, apresenta hipersecreção ácida.

O quadro clínico caracteriza-se por epigastralgia que piora com a alimentação, geralmente após 30 minutos, com episódios mais longos e severos que a úlcera duodenal, com dor classicamente em 4 tempos (sem dor-come-dói-passa).

O paciente diminui a ingestão alimentar e pode ter perda de peso, anorexia e vômitos. Cerca de 20% são assintomáticos.

Entre os exames de imagem, a radiografia contrastada mostra lesão oval, circundada por edema, com convergência de pregas. O duplo contraste detecta de 80 a 90% das lesões.

Tipo III Úlcera pré-pilórica. Pode apresentar hipersecreção ácida.

Tipo IV

Estômago proximal e cárdia. Fisiopatologia semelhante à do tipo I.

Tabela 3 - Classificação endoscópica de Sakita A (ativa)

1, bordas edemaciadas.

2, bordas delimitadas.

H (cicatrizando)

1, fibrina fina.

2, convergência de drogas.

S (cicatrizada)

1, reação inflamatória.

2, branco linear.

B - Patogênese A doença resulta da redução da defesa normal da mucosa contra o ácido luminar e irritante e da alteração da cicatrização da mucosa. A secreção ácida, em geral, é normal ou baixa, diminuindo com a idade. A gastrite está quase sempre presente e, quando severa, está associada à atrofia das células oxínticas. O refluxo duodenal para o estômago também é um fator importante, pela presença de agentes citotóxicos como sais biliares e lisolecitina, que causam agressão à mucosa.

34

Figura 3 - (A) Radiografia contrastada de paciente com úlcera gástrica; (B) úlcera antral e (C) úlcera pré-pilórica

A endoscopia digestiva alta é, hoje, o exame mais empregado para o diagnóstico e possibilita biópsia (Figura 3B e C). Para realizar a pesquisa de H. pylori, a biópsia de mucosa com exame histológico é o padrão-ouro, mas também pode ser realizado o teste de uréase com o fragmento de mucosa. Outras possibilidades são o teste sorológico para o diagnóstico inicial e o teste respiratório para o controle do tratamento. Em úlceras refratárias ao tratamento, deve-se realizar a dosagem sérica de gastrina para afastar doenças raras como a síndrome de Zollinger-Ellison.

volume 8

CIRURGIA GERAL

CAPÍTULO

5

Princípios de cirurgia oncológica

Pontos essenciais - Noções básicas de cirurgia oncológica; - Particularidades no manejo dos sarcomas de partes moles.

1. Introdução Câncer significa o crescimento anormal de células em qualquer tecido corporal do hospedeiro. Essas células anormais se proliferam localmente, invadem e atravessam as barreiras tissulares normais, reproduzindo-se indefinidamente. As massas de células neoplásicas disseminam-se pelo organismo, levando à morte se não forem erradicadas.

Durante muito tempo, a cirurgia era considerada o único método curativo no tratamento do câncer. Atualmente, com os avanços da farmacologia e os estudos da biologia tumoral, foi possível compreender a evolução dos tumores e o uso terapêutico de drogas antineoplásicas. A radiação ionizante de alta energia também se mostrou útil na terapia do câncer. Utilizam-se ondas eletromagnéticas de raio x e raios-gama ou partículas subatômicas, como as partículas betas, elétrons e nêutrons. Dessa maneira, cirurgia e radioterapia constituem medidas de tratamento locorregional, enquanto a quimioterapia pode ser utilizada em esquema de adjuvância ou neoadjuvância; ou ainda como tratamento sistêmico, nos casos em que há metástases.

Devido às particularidades oncológicas, serão abordados neste capítulo os sarcomas de partes moles.

2. Tratamento do tumor primário Tabela 1 - Princípios propostos por Halsted - Determinação do diagnóstico histopatológico por meio de biópsias; - Assepsia oncológica; - Remoção em bloco do(s) órgão(s) acometido(s) pela doença maligna com margens cirúrgicas livres, macro e microscópicas, associadas à retirada da área de drenagem linfática locorregional; - Reparação, reconstrução e restauração das funções dos órgãos.

Essa etapa depende da extensão da ressecção e do local anatômico, podendo ser uma simples sutura até as grandes reconstruções ósseas e de partes moles com retalhos pediculados, retalhos microcirúrgicos e próteses.

Eduardo Bertolli

A - Biópsia A biópsia consiste na retirada de tecido para diagnóstico anatomopatológico. Pode ser incisional, quando retira um fragmento da lesão, ou excisional, quando retira toda a lesão. A biópsia por punção com agulha grossa (tipo Tru-cut® ou core-biopsy, Figuras 1A, 1B e 1C) permite a avaliação histológica, enquanto a punção com agulha fina permite a avaliação citológica e tem indicações precisas (exemplo: tireoide, linfonodos; Figura 1D).

Figura 1 - Esquematização da biópsia com agulha tipo Tru-cut® (esquerda) e esquematização da biópsia com agulha fina (direita)

Deve-se planejar a biópsia de modo a não comprometer o tratamento definitivo. Assim, as biópsias de membros devem ser feitas sempre no sentido longitudinal, seguindo o maior eixo do membro. Já as biópsias em tronco e dorso devem acompanhar as linhas de força da pele. Biópsias mal planejadas podem comprometer o restante do tratamento e, em alguns tumores, são consideradas fatores de pior prognóstico.

Em alguns tipos de tumores, é comum a biópsia de congelação. O material retirado durante a cirurgia é imediatamente avaliado pelo patologista que pode determinar comprometimento de margens, linfonodos etc.

B - Cirurgia A disseminação dos tumores pode ocorrer por contiguidade, via linfática e hematogênica. Esses mecanismos justificam a retirada em bloco e a necessidade da linfadenectomia nas cirurgias com intuito curativo.

A retirada da área de drenagem linfática faz parte da cirurgia de diversos tipos de tumores. Em alguns casos, pode ser feita com intuito de amostragem (exemplo: linfadenectomia ilíaco-obturatória na prostatectomia radical),

179

C I RU R G I A GE RA L para completar estadiamento (exemplo: linfadenectomia regional no câncer colorretal) ou até com valor terapêutico (exemplo: linfadenectomia em cadeia acometida por melanoma maligno ou câncer de mama).

A radioterapia e a cirurgia proporcionam melhor controle locorregional em alguns tumores e podem ser empregadas antes e depois do procedimento. Atualmente, é possível empregar a radioterapia intraoperatória, que consiste em aplicar, no próprio leito cirúrgico, a radiação ionizante, após a retirada do tumor primário (Figura 2), como em alguns casos de sarcomas ou em câncer de mama. A radiação local proporciona um campo local ideal com menor dose ionizante. Poucos centros médicos no Brasil dispõem desse recurso nos dias de hoje.

Figura 2 - Radioterapia intraoperatória após amputação abdominoperineal de reto por neoplasia avançada de canal anal, realizada no Hospital A. C. Camargo, São Paulo/SP – Brasil

O uso de quimioterapia intraperitoneal hipertérmica é indicado em alguns casos específicos, como pseudomixoma peritoneal, câncer gástrico localmente avançado e disseminação peritoneal de câncer colorretal e ovário. Também são poucos os centros médicos que realizam esse procedimento (Figura 3).

Figura 3 - Citorredução com quimioterapia intraperitoneal hipertérmica, realizada no Hospital A. C. Camargo, São Paulo/SP – Brasil: (A) disseminação peritoneal; (B) tumor mucinoso de apêndice cecal; (C) cavidade abdominal com cânulas de perfusão e termômetros e (D) sistema de perfusão intraperitoneal hipertérmico

A cirurgia pode ser empregada para tratamentos paliativos, oferecendo maior qualidade de vida ao paciente com tumores avançados ou em casos de recorrência tumoral, e para alívio de sintomas obstrutivos, controle de hemorragia e anemia, fixação de fraturas patológicas, entre outros. Em algumas condições, a cirurgia mesmo paliativa pode trazer aumento da sobrevida (exemplo: câncer gástrico).

A radioterapia proporciona um controle local com taxas semelhantes às da cirurgia em alguns tipos de tumores.

Essa modalidade é utilizada nos casos em que o risco de complicações cirúrgicas é grande (exemplo: câncer de próstata), nos locais onde se desejam manter as funções orgâni-

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volume 8

UROLOGIA

CAPÍTULO

2

1. Epidemiologia A litíase urinária é uma das doenças mais frequentes do trato urinário (de 1 a 5% da população adulta dos países industrializados), com recorrência de 50% em 5 anos e maior incidência entre a 3ª e a 5ª décadas. Ocorre à proporção de 3 homens para cada mulher acometida.

2. Etiologia e fisiopatologia Os sais de cálcio estão presentes na maioria dos casos (80%), e o oxalato de cálcio (Figura 1), que representa o composto mais comumente encontrado (até 70% dos casos), apresenta 2 tipos de cristais (monoidratado e o di-hidratado), que diferem na sua morfologia e em propriedades. O fosfato de cálcio (apatita) tem diferentes composições, a mais comum a hidroxiapatita [Ca10(PO4)6(OH)2]. Na Tabela 1, observam-se a composição e a frequência dos cálculos.

Litíase urinária Marcelo José Sette

Tabela 1 - Composição e frequência dos cálculos urinários Tipos de cálculo Cálculo de cálcio

80

Oxalato (mono e di-hidratado)

35

Fosfato

10

Oxalato e fosfato

35

Outros cristais

20

Estruvita

10

Ácido úrico

8

Cistina

1

Outros tipos

1

Triantereno

-

Xantina

-

Matriz

-

Tabela 2 - Fatores etiológicos de alguns cálculos Tipos de cálculo

Figura 1 - Cálculo de oxalato de cálcio bilateral: radiografia simples e UIV (urografia excretora)

Frequência (%)

Fatores etiológicos

Oxalato de cálcio

Supersaturação urinária de cálcio por: a) Perda renal. b) Absorção intestinal. c) Reabsorção óssea, hiperoxalúria.

Fosfato de cálcio

pH urinário alcalino, hipercalciúria.

Carbonato de cálcio

Hipercalciúria

Ácido úrico

Hiperuricosúria

Cistina

Cistinúria

Estruvita (fosfato amônio de magnésio)

Urina alcalina produzida por bactérias desdobradoras de ureia

Matriz

Urina alcalina produzida por bactérias desdobradoras de ureia

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U R O LO G I A O desenvolvimento de litíase no trato urinário é complexo e multifatorial. Os fatores epidemiológicos mais conhecidos são climático (clima seco), ocupacional, dietético e hereditário.

A - Fisiologia e litogênese Com a alimentação normal, ingere-se 1g de cálcio por dia, e 25% deste são absorvidos ativamente pelo intestino (duodeno e jejuno proximal) com o auxílio da vitamina D. Em contrapartida, 10g de cálcio são filtrados no rim, dos quais 98% são reabsorvidos pelos túbulos renais. Esse equilíbrio é mantido pela regulação do cálcio sérico controlado pelo paratormônio por meio da mobilização do cálcio ósseo.

O mecanismo de formação do cálculo implica um estado de supersaturação de solutos associado a certas condições que levam à precipitação de cristais sobre uma base de características bioquímicas semelhantes (nucleação homogênea) ou uma base de características bioquímicas diferentes e/ou sobre outros cristais (nucleação heterogênea ou epitaxial). Como exemplos de nucleação heterogênea, têm-se moléculas de oxalato de cálcio se depositando sobre fragmentos de células epiteliais descamadas ou cálculos de oxalato de cálcio que, frequentemente, contêm moléculas de ácido úrico. A adição de novas moléculas do mesmo soluto denomina-se crescimento do cristal; quando ocorre a adesão de 2 ou mais núcleos em crescimento, chama-se agregação do cristal.

A cristalização do soluto não costuma acontecer em condições normais, pois o organismo possui substâncias que inibem esse mecanismo, denominados inibidores da cristalização. Estes atuam ligando-se aos solutos ou aumentando o solvente (diluindo o soluto). Para ocorrer a litogênese, os inibidores de cristalização urinária geralmente estão com níveis abaixo do necessário. A água é um grande inibidor da formação do cálculo, pois, quando ingerida em grande quantidade, aumenta o solvente. O citrato liga-se ao cálcio (citrato de cálcio), e o magnésio, ao oxalato (oxalato de magnésio). Também são inibidores da cristalização as proteínas de Tamm-Horsfall, nefrocalcina e uropontina.

Matriz é uma mucoproteína não cristalina geralmente associada ao cálculo renal. Em pacientes não formadores de cálculo renal, essa substância atua como inibidor da cristalização, mas em formadores de cálculo serve como base para a deposição dos cristais. Cálculo de matriz puro é visto somente em associação à infecção por Proteus mirabilis.

Disfunção tubular renal pode ser um importante fator na formação do cálculo. O crescimento do cristal inicia-se no túbulo coletor distal, e, gradualmente, ocorre a extrusão para o sistema coletor, tornando-se um cálculo urinário livre.

Existem substâncias exógenas que, ao serem ingeridas, podem formar cálculo urinário. O indinavir é um inibidor de protease utilizado no tratamento da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) que produz cálculos moles e gelatinosos. Esses cálculos são radiotransparentes, portanto não visíveis em raio x convencional ou tomografia

198

computadorizada. O triantereno também pode produzir cálculos radiotransparentes. a) Diagnóstico A avaliação metabólica demonstra a etiologia da litíase em 90% dos pacientes. A passagem de um único cálculo pela via urinária sugere a avaliação com dosagem sérica de cálcio, fósforo e ácido úrico, além da dosagem urinária de 24h da creatinina, cálcio, fósforo, ácido úrico e oxalato.

Pacientes com alguma anormalidade nesses exames devem ser avaliados com mais detalhes. b) Avaliação metabólica

- Avaliação

inicial: em pacientes com dieta normal, são dosados, na urina de 24h, creatinina, cálcio, fósforo, ácido úrico, oxalato e citrato. Associados ao pH e ao volume urinário total, dosagem sérica de cálcio, creatinina, fósforo e ácido úrico também são pesquisados;

Tabela 3 - Dosagem dos componentes bioquímicos do cálculo urinário Componente bioquímico

Homens (mg)

Mulheres (mg)

Cálcio

<300

<250

Ácido úrico

<800

<750

Oxalato

<50

<50

Citrato

450 a 600

650 a 800

- Restrição

dietética: os pacientes são submetidos a uma dieta pobre em cálcio (400mg) e sódio (100mEq) por 1 semana. Após esse período, faz-se uma nova coleta dos mesmos exames; - Sobrecarga de cálcio: após a ingestão de água somente no período da noite, o paciente vai ao laboratório às 7h da manhã. Após desprezar a urina da noite, é coletada a das 7 às 9h. O paciente recebe 1g de gluconato de cálcio oral às 9h, e é coletada a urina das 9 às 13h.

B - Alterações bioquímicas nos formadores de cálculos renais a) Hipercalciúria A hipercalciúria pode ser causada por reabsorção óssea (mais comumente, hiperparatireoidismo), aumento da absorção do trato intestinal ou lesão de filtração renal.

Observam-se 3 tipos de hipercalciúria (Tabela 4).

Tabela 4 - Tipos de hipercalciúria Tipo

Cálcio

Cálcio urinário

Cálcio urinário

Sérico

Restrição cálcio Sobrecarga cálcio

Reabsortiva Aumentado Aumentado

Aumentado

Absortiva

Normal

Normal

Aumentado

Renal

Normal

Aumentado

Aumentado

volume 8

CASOS CLÍNICOS

CASOS CLÍNICOS

Gastroclínica

d) O paciente foi submetido a uma gastrectomia total com linfadenectomia D2 (Figura). Quais estruturas estão representadas em, respectivamente, A, B e C?

MEDCEL Um paciente, de 42 anos, queixa-se de dor epigástrica há 2 meses, sem melhora com uso de antiácidos e com perda de 5kg no período. Procura serviço especializado, pois seu pai e seu tio paterno tiveram câncer de estômago antes dos 50 anos. Nega comorbidades clínicas, uso de medicações, tabagismo e etilismo e, ao exame físico, está em bom estado geral, corado e hidratado. As auscultas cardíaca e pulmonar são normais. O abdome está discretamente escavado, é indolor e sem massas palpáveis, e não se palpam linfonodomegalias. O paciente realiza uma endoscopia digestiva alta com o seguinte resultado: lesão ulcerada gástrica de 2cm de diâmetro na região da cárdia, Borrmann II. O anatomopatológico confirma adenocarcinoma gástrico mucinoso mucocelular, padrão difuso de Lauren.

1.

b) Com base na história clínica do paciente, você considera os achados endoscópicos compatíveis com o caso? Justifique.

MEDCEL As doenças inflamatórias intestinais têm características que permitem diferenciá-las. Com base no enema opaco e na peça cirúrgica, responda:

2.

c) Quais exames são necessários para completar o estadiamento desse paciente?

a) Que doença inflamatória intestinal é essa? Justifique.

215

CASOS CLÍNICOS

a) Quais os significados clínicos de “Borrmann II”? e anatomopatológico do “padrão difuso de Lauren”?

C ASO S C L Í N ICO S RESPOSTAS

Gastroclínica Caso 1 a) Borrmann é a classificação macroscópica das lesões do trato digestivo, e Borrmann II significa lesão ulcerada de limites bem definidos. Lauren é a classificação histológica das lesões gástricas. O subtipo difuso de Lauren corresponde a uma lesão que se inicia em um epitélio normal e cujas células se infiltram difusamente na parede do estômago. Trata-se de um tumor mais agressivo e de pior prognóstico. b) Sim. O adenocarcinoma é o tipo histológico mais comum de câncer gástrico. O subtipo difuso é o mais frequente em pacientes jovens e, principalmente, com antecedentes familiares. Isso ocorre porque esse tipo de tumor não se inicia a partir de uma metaplasia, e sim de uma instabilidade gênica (síndrome do câncer gástrico difuso familiar). c) Como o paciente apresenta um tumor potencialmente agressivo, o estadiamento deve ser realizado preferencialmente com tomografia de abdome e tórax. A ecoendoscopia, se disponível, permite avaliar a profundidade da invasão tumoral e até mesmo linfonodos regionais. A videolaparoscopia pode auxiliar nos casos com suspeita de implantes peritoneais ou ascite. d) 1 - Hilo hepático; 2 - Coto esofágico e 3 - Artéria esplênica.

Caso 2 a) Trata-se de retocolite ulcerativa. A diferenciação com a doença de Crohn se faz pelo achado de doença contínua, com gradiente de intensidade e nítida preservação do ceco, sem sinais de acometimento transmural, com fissuras longitudinais e raras áreas de mucosa preservada. No enema opaco, vê-se a mucosa careca, sem haustrações, desde o reto até o cólon ascendente. Na doença de Crohn, espera-se o acometimento salteado do cólon, por vezes transmural. b) Com a proctocolectomia, há cura da doença, pois é realizada a remoção total do foco inflamatório, que são as camadas mucosa e submucosa do intestino grosso. c) As complicações extraintestinais são episclerite, uveíte, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, artrite, espondilite anquilosante, colangite esclerosante, doença pulmonar associada a bronquiectasias, tromboembolismo venoso e arterial, anemia hemolítica autoimune. A associação das complicações extraintestinais no nível de atividade inflamatória da doença é variável; via de regra, episclerite e eritema nodoso marcam atividade, ao contrário de pioderma gangrenoso e uveíte. d) Sempre que há intratabilidade clínica, malignização, retardo de crescimento, ou em situações emergenciais, como hemorragia incontrolável, megacólon tóxico ou

228

perfuração. Sendo a intratabilidade clínica; a indicação cirúrgica é mais frequente e também controversa, pois compreende um critério subjetivo e dependente da experiência da equipe assistente: intolerância à medicação, principalmente aos corticosteroides, recidiva precoce à interrupção ou mesmo redução das doses, ou ainda ausência de remissão mesmo com tratamento clínico intenso são critérios de intratabilidade.

Caso 3 a) Úlcera tipo III de Johnson é aquela de localização pré-pilórica. Normalmente, está associada à hipersecreção ácida, à semelhança das úlceras duodenais (tipo II). b) Sim. O H. pylori é uma bactéria Gram negativa espiralada produtora de uréase, presente em mais de 80% das úlceras gástricas e em cerca de 95% das úlceras duodenais, sendo a principal causa de úlceras pépticas. A infecção pelo H. pylori induz a uma hipersecreção ácida por meio da inibição das células produtoras de somatostatina e consequente aumento da liberação de gastrina pelas células G do antro gástrico. Fatores genéticos e ambientais, além daqueles relacionados à virulência do micro-organismo, também poderão afetar a fisiologia gástrica e o desfecho da doença. c) O tratamento, nesse momento, é clínico. Medidas comportamentais, como cessação do tabagismo e dieta mais regrada, devem ser encorajadas. Para o tratamento da úlcera, diversas classes farmacológicas podem ser utilizadas. Entretanto, o uso de Inibidores da Bomba de Prótons (IBP) faz um bloqueio da ATPase nas células parietais, proporcionando uma cicatrização mais rápida da úlcera. A erradicação do H. pylori está associada não só à melhora da sintomatologia, mas também à prevenção de recidivas. Recomenda-se, além do IBP, o uso de 2 antimicrobianos (amoxicilina + claritromicina), 2x/dia, por 7 dias. O controle de cura da infecção deve ser realizado, no mínimo, 1 mês após o final do tratamento (preferencialmente 2 a 3 meses). O teste respiratório com ureia marcada com carbono 13 ou 14 constitui o método não invasivo ideal para realizar o controle da erradicação. d) Atualmente, o tratamento cirúrgico para úlceras pépticas está reservado aos casos de intratabilidade clínica (após dosagem sérica de gastrina) e na vigência de complicações como hemorragia, perfuração ou obstrução. Úlceras cujas biópsias revelarem malignidade também deverão ser consideradas para o tratamento cirúrgico.

Caso 4 a) Doença inflamatória intestinal, provavelmente doença de Crohn. b) As principais classes de medicamento que devem ser utilizadas são corticoides, imunomoduladores como a sulfassalazina e a mesalazina, imunossupressores como a azatioprina, e inibidores do TNF-alfa, como o infliximabe.

volume 8

QUESTÕES

1 Doença do refluxo gastroesofágico 2012 UEL CLÍNICA MÉDICA 1. Observe a imagem a seguir.

GASTROCLÍNICA

b) c) d) e)

paciente em idade jovem do sexo masculino lesão do plexo de Auerbach disfagia de evolução rapidamente progressiva lesões erosivas de terço médio esofagiano Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2011 UEL CLÍNICA MÉDICA 2. Um paciente com 58 anos, procedente de zona rural, queixa-se de disfagia há 10 anos. No último ano, houve piora desse sintoma, referindo também regurgitação e perda de 5kg. Procurou médico, que solicitou Endoscopia Digestiva Alta (EDA), cujo laudo foi: “esôfago, estômago-duodeno sem lesões ativas. Houve dificuldade de passagem do aparelho pela cárdia. Acalasia?”. Sobre o caso relatado, considere as afirmativas a seguir: I - Os exames a serem solicitados a seguir seriam: sorologia para doença de Chagas, raio x de esôfago técnica padrão e manometria esofágica.

II - Se a manometria esofágica mostrar megaesôfago grau IV, a melhor conduta terapêutica será cirurgia (cardiomiotomia à Heller).

III - Se o raio x técnica padrão mostrar esôfago com 5cm de calibre, ondas terciárias no terço distal, retardo de esvaziamento e sinal de bird-beak em nível da cárdia, o diagnóstico será megaesôfago grau II. IV - Se a sorologia para doença de Chagas for negativa, afasta-se o diagnóstico de acalasia.

Assinale a alternativa correta: a) somente as afirmativas I e II são corretas b) somente as afirmativas I e III são corretas c) somente as afirmativas III e IV são corretas d) somente as afirmativas I, II e IV são corretas e) somente as afirmativas II, III e IV são corretas O esôfago é sede comum de alterações da motilidade. A alteração demonstrada na radiografia está geralmente relacionada a: a) alteração nos neurotransmissores e mediadores do esôfago

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2011 UFPE CLÍNICA MÉDICA 3. Uma paciente de 25 anos está em tratamento para doença do refluxo gastroesofágico com omeprazol 20mg 2x/

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COMENTÁRIOS

Doença do refluxo gastroesofágico Questão 1. A alteração demonstrada mostra espasmos difusos no esôfago, que é imagem compatível com espasmo esofagiano difuso, que se associa a alteração nos neurotransmissores e mediadores do esôfago. Esta enfermidade é mais comum em mulheres de meia idade e não em homens jovens, como na alternativa “b”. Lesão do plexo de Auerbach se associa à acalasia, que não está demonstrada no exame. Disfagia progressiva se associa a neoplasias malignas do esôfago e lesões erosivas se relacionam a doença péptica do esôfago.

Gabarito = A Questão 2. A afirmativa II é incorreta, pois no tratamento cirúrgico da acalasia existem questões técnicas não resolvidas a respeito da extensão distal da esofagomiotomia e da necessidade de procedimento antirrefluxo concomitante.

Com qualquer técnica, entretanto, a deterioração gradual da função esofágica ao longo do tempo e o desenvolvimento de refluxo gastroesofágico tardio e esofagite prejudicam os resultados a longo prazo. Megaesôfago avançado do tratamento conservador não tem bons resultados, sendo indicada a ressecção subtotal do esôfago seguida de esofagogastroplastia. A afirmativa IV é a descrição do megaesôfago grau II. Grau I: aumento no tempo de trânsito do contraste.

Não há alteração do calibre esofágico. Grau II: dilatação, retenção de alimentos e terminação afilada gradual. Grau III: dilatação, retenção de alimentos e terminação afilada brusca. Grau IV: esôfago visível sem contraste e alongamento do tubo esofágico. A sorologia para doença de Chagas não é necessária para o diagnóstico de megaesôfago chagásico.

Gabarito = B Questão 3. A questão elenca as alternativas “a”, “b” e “d”, causas clássicas de DRGE refratária. A infecção pelo Helicobacter pylori (alternativa “c”) é considerada, por muitos autores, como protetora, já que há uma piora dos sintomas de DRGE quando do seu tratamento e erradicação.

Gabarito = C

GASTROCLÍNICA

Questão 4. Os sintomas da DRGE podem ser divididos em: esofágicos típicos, como pirose retroesternal e regurgitação; esofágicos atípicos, como dor torácica de origem não cardíaca e globus; e os extraesofágicos, que podem ser orais, otorrinolaringológicos e respiratórios. A pirose retroesternal é o principal sintoma e se agrava com refeições volumosas ou com alimentos que relaxam o EIE. Nesses pacientes, é comum que o decúbito dorsal horizontal piore os sintomas e possa desencadear regurgitação.

Gabarito = B Questão 5. A alternativa “a” é errada, porque a EDA pode estar normal na metade dos casos de DRGE. A “b” também é errada, porque a não melhora pode significar refratariedade, e não diagnóstico incorreto. É também incorreta a letra “d”, pois ilogicamente coloca a ranitidina como opção, embora seja um medicamento menos potente que o inibidor de bomba de prótons já ofertado. A associação de metoclopramida, sugerida na alternativa “e”, pode ser feita, porém não costuma adicionar à terapia otimizada que o paciente recebeu. A manometria é uma opção mais racional, pois se trata de paciente com suspeita de DRGE e na resposta à terapia com IBP em dose dobrada, validando a alternativa “c”. As indicações da manometria na doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) são: - Caracterização de parâmetros preditivos de dificuldade no controle clínico do paciente. Sabe-se que cerca de 50% dos portadores de DRGE têm necessidade de tratamento clínico prolongado para se manterem oligo ou assintomáticos.

O tônus do esfíncter inferior do esôfago tem-se mostrado um bom parâmetro preditivo de evolução, pois pacientes que apresentam hipotonia acentuada ou posicionamento anormal do esfíncter inferior do esôfago tendem a ter necessidade de tratamento clínico prolongado para se manterem sem sintomas; - DRGE em que exista suspeita clínica, ou baseada em outros exames, de afecção associada que comprometa a motilidade esofágica (colagenoses – em especial, esclerose sistêmica progressiva e afecções decorrentes de denervação esofágica) para adequado planejamento tera-

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