NEFROLOGIA E NEUROLOGIA
VOLUME 5
AUTORIA E COLABORAÇÃO Nefrologia Natália Corrêa Vieira de Melo Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Clínica Médica pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Nefrologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Doutoranda em Nefrologia pela FMUSP. Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Ana Cristina Martins Dal Santo Graduada pela Faculdade de Medicina de Alfenas. Especialista em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ). Especialista em Nefrologia pela Real e Benemérita Sociedade de Beneficência Portuguesa de São Paulo. Mestre em Nefrologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica do corpo clínico dos Hospitais A. C. Camargo e São Camilo. Médica nefrologista do Hospital São Luiz.
ATUALIZAÇÃO 2014 Ana Cristina Martins Dal Santo
Neurologia Mauro Augusto de Oliveira Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurocirurgia (SBN). Professor das disciplinas de Neurocirurgia e Neurologia da PUC-Campinas. Médico da Casa de Saúde de Campinas. Jamile Cavalcanti Seixas Graduada em Medicina pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Especialista em Neurologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).
Maria Aparecida Ferraz Graduada pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Neurologia pelo HC-FMUSP. Neurologista do serviço de emergência do Hospital São Camilo. Vinícius de Meldau Benites Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS). Especialista em Neurocirurgia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Mônica Ayres de Araújo Scattolin Graduada pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Sorocaba (PUC-SP). Especialista em Pediatria Geral e Comunitária e em Neurologia Infantil pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Títulos de Especialista em Pediatria e em Neurologia Infantil pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Cristina Gonçalves Massant Graduada em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Neurologia pela UNIFESP, onde é médica colaboradora do setor de Doenças Neuromusculares. Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Thiago Gonçalves Fukuda Graduado em Medicina pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Especialista em Neurologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).
ATUALIZAÇÃO 2014 Mauro Augusto de Oliveira Jamile Cavalcanti Seixas Mônica Ayres de Araújo Scattolin
APRESENTAÇÃO
Se o ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica é marcado por uma concorrência a cada ano mais acirrada, o estudante de Medicina que almeja uma especialidade que exige pré-requisito se vê diante de um desafio ainda maior, a ser vencido apenas quando se conta com um material objetivo e que lhe transmita total segurança. Para tanto, foi desenvolvida a Coleção R3, cujos capítulos se baseiam em temas recorrentes nas provas dos principais concursos do Brasil, com pré-requisito em Clínica Médica, enquanto os casos clínicos e as questões trazem comentários detalhados para oferecer o melhor entendimento possível das respostas. São 8 volumes dirigidos para o sucesso do candidato no processo seletivo e, consequentemente, na vida acadêmica e na carreira.
Bons estudos!
Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.
ÍNDICE
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NEFROLOGIA Capítulo 1 - Anatomia e fisiologia renal ................21 1. Introdução ....................................................................21 2. Néfrons .........................................................................22 3. Vascularização ..............................................................23 4. Glomérulo ....................................................................23 5. Membrana basal glomerular ........................................24 6. Aparelho justaglomerular .............................................25 7. Túbulo proximal ............................................................25 8. Alça de Henle................................................................26 9. Túbulo contorcido distal ...............................................27 10. Túbulo conector ou segmento conector ....................27 11. Ducto coletor .............................................................27 12. Resumo .......................................................................27
Capítulo 2 - Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia ..................................29
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1. Introdução ....................................................................29 2. Análise da urina ............................................................29 3. Avaliação da função renal.............................................33 4. Métodos de imagem ....................................................34 5. Biópsia renal .................................................................38 6. Resumo .........................................................................39
Capítulo 3 - Distúrbios do potássio .......................41 1. Introdução aos distúrbios hidroeletrolíticos.................41 2. Distúrbios do potássio ..................................................41 3. Resumo .........................................................................53
Capítulo 4 - Distúrbios do sódio ............................55 1. Introdução ....................................................................55 2. Hipernatremia ..............................................................55 3. Hiponatremia................................................................59 4. Resumo .........................................................................64
Capítulo 5 - Distúrbios do cálcio............................65
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7. Exames de imagem .......................................................87 8. Achados de doenças específicas...................................88 9. Biópsia renal .................................................................92 10. Princípios do tratamento ...........................................92 11. Diálise ........................................................................94 12. Tratamento da doença de base ..................................95 13. Profilaxia ....................................................................95 14. Resumo .......................................................................95
Capítulo 7 - Complicações graves da IRA e emergências dialíticas ..........................................97 1. Introdução ....................................................................97 2. Hipervolemia ................................................................97 3. Hipercalemia ................................................................98 4. Acidose metabólica ......................................................98 5. Outras complicações graves da IRA ..............................98 6. Princípios da terapia dialítica na IRA ............................99 7. Indicação de diálise na IRA .........................................100 8. Escolha da técnica de diálise ......................................101 9. Resumo .......................................................................101
Capítulo 8 - Doença renal crônica e terapia de substituição renal ..............................................103 1. Introdução ..................................................................103 2. Etiologia ......................................................................103 3. Fisiopatologia .............................................................104 4. Estágios ......................................................................105 5. Manifestações e tratamento não dialítico ..................107 6. Exames de imagem ....................................................114 7. Terapia de substituição renal ......................................114 8. Outras medidas importantes no portador de doença renal crônica ..............................................................118 9. Resumo .......................................................................118
Capítulo 9 - Introdução às doenças glomerulares ......................................................119
1. Introdução ....................................................................65 2. Hipercalcemia ...............................................................66 3. Hipocalcemia ................................................................69 4. Resumo .........................................................................72
1. Introdução ..................................................................119 2. Definições e nomenclaturas .......................................119 3. Alterações sugestivas de que a doença renal é de origem glomerular ................................................121 4. Resumo .......................................................................121
Capítulo 6 - Injúria renal aguda .............................75
Capítulo 10 - Síndrome nefrótica ........................123
1. Definição.......................................................................75 2. Avaliação do risco .........................................................77 3. Etiologia ........................................................................78 4. Achados clínicos ...........................................................82 5. Diagnóstico ...................................................................83 6. Exames complementares..............................................84
1. Introdução ..................................................................123 2. Hipoalbuminemia .......................................................123 3. Edema.........................................................................124 4. Avaliação inicial ..........................................................124 5. Complicações .............................................................125 6. Particularidades das glomerulopatias primárias ........126
7. Tratamento geral .......................................................132 8. Resumo .......................................................................132
Capítulo 11 - Síndrome nefrítica .........................135 1. Introdução .................................................................135 2. Exames complementares na síndrome nefrítica aguda .........................................................................135 3. Princípios do tratamento ............................................136 4. Causas de síndrome nefrítica aguda ...........................136 5. Resumo .......................................................................137
Capítulo 12 - Glomerulonefrite rapidamente progressiva .........................................................139 1. Introdução ..................................................................139 2. Causas ........................................................................140 3. Resumo ......................................................................142
Capítulo 13 - Hematúria e proteinúria isoladas ...145 1. Hematúria...................................................................145 2. Proteinúria isolada .....................................................146 3. Resumo .......................................................................146
Capítulo 14 - Envolvimento glomerular em doenças sistêmicas ...........................................................149 1. Microangiopatias trombóticas renais .........................149 2. Doenças glomerulares de depósito ............................150 3. Doenças sistêmicas associadas a glomerulopatias .....151 4. Resumo .......................................................................157
Capítulo 15 - Doenças tubulointersticiais ............159 1. Introdução ..................................................................159 2. Etiologia ......................................................................159 3. Achados clínicos .........................................................160 4. Nefrite tubulointersticial aguda..................................160 5. Nefrite tubulointersticial crônica ...............................161 6. Distúrbios tubulares específicos .................................164 7. Resumo .......................................................................167
Capítulo 16 - Doença renovascular isquêmica .....169
4. Cerebelo ....................................................................184 5. Diencéfalo...................................................................185 6. Telencéfalo .................................................................186 7. Meninges do sistema nervoso central ........................191 8. Vascularização do sistema nervoso central ................193 9. Barreiras encefálicas ...................................................196 10. Fibras nervosas .........................................................196 11. Resumo .....................................................................197
Capítulo 2 - Semiologia e propedêutica neurológica ........................................................199 1. Introdução ..................................................................199 2. Exame do estado mental/funções corticais superiores ..................................................................199 3. Motricidade ................................................................202 4. Equilíbrio estático e dinâmico (marcha) .....................205 5. Coordenação e provas cerebelares ............................206 6. Sensibilidade ..............................................................206 7. Sinais meníngeos ........................................................207 8. Nervos cranianos ........................................................207 9. Cerebelo .....................................................................210 10. Síndromes do tronco cerebral ..................................210 11. Resumo .....................................................................213
Capítulo 3 - Dor ..................................................217 1. Definição ....................................................................217 2. Classificação ...............................................................217 3. Definições práticas .....................................................219 4. Classificação da intensidade .......................................219 5. Condições clínicas frequentemente ligadas a dor crônica .......................................................................219 6. Dor musculoesquelética .............................................219 7. Síndrome da dor miofascial ........................................220 8. Fibromialgia ...............................................................220 9. Dor neuropática..........................................................221 10. Dor oncológica..........................................................221 11. Tratamento ..............................................................221 12. Resumo .....................................................................222
1. Introdução ..................................................................169 2. Etiologia ......................................................................170 3. Diagnóstico clínico .....................................................172 4. Exames complementares............................................172 5. Diagnóstico diferencial ...............................................173 6. Tratamento ................................................................174 7. Resumo .......................................................................175
Capítulo 4 - Cefaleias ..........................................223
NEUROLOGIA
1. Introdução ..................................................................233 2. Acidente vascular encefálico isquêmico ....................233 3. Hemorragia intraparenquimatosa espontânea ..........239 4. Hemorragia subaracnoide ..........................................240 5. Trombose venosa cerebral .........................................241 6. Resumo ......................................................................241
Capítulo 1 - Neuroanatomia................................179 1. Medula .......................................................................179 2. Meninges espinais ......................................................180 3. Tronco encefálico........................................................181
1. Introdução ..................................................................223 2. Classificação e diagnóstico .........................................223 3. Cefaleias primárias .....................................................224 4. Cefaleias secundárias .................................................228 5. Resumo .......................................................................231
Capítulo 5 - Doenças cerebrovasculares ..............233
Capítulo 6 - Anatomia e alterações no traumatismo cranioencefálico ............................245 1. Introdução .................................................................245 2. Considerações anatômicas/fisiológicas .....................245 3. Hérnias cerebrais .......................................................247 4. Avaliação ....................................................................247 5. Avaliação radiológica e neuroimagem ........................250 6. Fraturas de crânio .......................................................250 7. Lesões cerebrais difusas .............................................252 8. Lesões cerebrais focais ...............................................253 9. Hematoma subdural ...................................................254 10. Contusão/hematoma cerebral traumático ...............257 11. Tratamento clínico ....................................................258 12. Resumo .....................................................................260
Capítulo 7 - Coma e alteração do estado de consciência .........................................................261 1. Introdução ..................................................................261 2. Avaliação clínica do paciente em coma ......................261 3. Conduta inicial e investigação etiológica ....................265 4. Resumo .......................................................................267
Capítulo 8 - Epilepsia ..........................................269 1. Introdução ..................................................................269 2. Definição.....................................................................269 3. Classificação ...............................................................270 4. Investigação diagnóstica .............................................272 5. Diagnóstico diferencial ...............................................273 6. Tratamento .................................................................274 7. Resumo .......................................................................275
Capítulo 9 - Demências .......................................277 1. Introdução ..................................................................277 2. Epidemiologia .............................................................277 3. Classificação ...............................................................278 4. Avaliação diagnóstica .................................................278 5. Doença de Alzheimer .................................................279 6. Demência vascular......................................................281 7. Outras causas .............................................................282 8. Resumo ......................................................................282
Capítulo 10 - Doença de Parkinson .....................285 1. Introdução ..................................................................285 2. Epidemiologia .............................................................285 3. Quadro clínico ............................................................285 4. Etiologia ......................................................................287 5. Patologia .....................................................................287 6. Diagnóstico .................................................................287 7. Diagnóstico diferencial ...............................................288 8. Tratamento .................................................................289 9. Tratamento cirúrgico ..................................................291 10. Apêndice I: conhecendo o sistema extrapiramidal...291 11. Apêndice II: outros distúrbios do movimento ..........292 12. Resumo .....................................................................293
Capítulo 11 - Esclerose múltipla ..........................297 1. Introdução ..................................................................297 2. Epidemiologia .............................................................297 3. Fisiopatologia .............................................................298 4. Quadro clínico ............................................................298 5. Diagnóstico .................................................................300 6. Tratamento .................................................................303 7. Prognóstico .................................................................305 8. Outras doenças desmielinizantes ...............................305 9. Resumo .......................................................................307
Capítulo 12 - Paralisias flácidas agudas ..............309 1. Introdução ..................................................................309 2. Fisiopatologia .............................................................309 3. Polirradiculoneurite aguda ou síndrome de GuillainBarré ..........................................................................310 4. Outras paralisias flácidas ............................................312 5. Resumo .......................................................................318
Capítulo 13 - Tumores do sistema nervoso central ...321 1. Classificação ...............................................................321 2. Quadro clínico ............................................................321 3. Tumores benignos primários ......................................322 4. Tumores malignos primários .....................................325 5. Metástases do sistema nervoso central .....................329 6. Resumo .......................................................................329
Capítulo 14 - Insônia e distúrbios do sono ..........331 1. Insônia ........................................................................331 2. Distúrbios do sono......................................................332 3. Tratamentos da sonolência excessiva .........................335 4. Resumo .......................................................................335
Casos Clínicos .....................................................337
QUESTÕES NEFROLOGIA Cap. 1 - Anatomia e fisiologia renal................................369 Cap. 2 - Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia .........................................................370 Cap. 3 - Distúrbios do potássio .......................................373 Cap. 4 - Distúrbios do sódio ...........................................377 Cap. 5 - Distúrbios do cálcio ...........................................383 Cap. 6 - Injúria renal aguda ............................................387 Cap. 7 - Complicações graves da IRA e emergências dialíticas ............................................................397 Cap. 8 - Doença renal crônica e terapia de substituição renal ..................................................................399 Cap. 9 - Introdução às doenças glomerulares ................405
Cap. 10 - Síndrome nefrótica ..........................................406
Cap. 12 - Glomerulonefrite rapidamente progressiva ....539
Cap. 11 - Síndrome nefrítica ...........................................411
Cap. 13 - Hematúria e proteinúria isoladas ....................542
Cap. 12 - Glomerulonefrite rapidamente progressiva ....413
Cap. 14 - Envolvimento glomerular em doenças sistêmicas .......................................................544
Cap. 13 - Hematúria e proteinúria isoladas ....................415 Cap. 14 - Envolvimento glomerular em doenças sistêmicas .......................................................417
Cap. 15 - Doenças tubulointersticiais .............................545
Cap. 15 - Doenças tubulointersticiais .............................418
Outros temas .................................................................549
Cap. 16 - Doença renovascular isquêmica ......................421 Outros temas .................................................................422
Cap. 16 - Doença renovascular isquêmica ......................548
NEUROLOGIA Cap. 1 - Neuroanatomia .................................................553
NEUROLOGIA
Cap. 2 - Semiologia e propedêutica neurológica ............554
Cap. 1 - Neuroanatomia .................................................427
Cap. 3 - Dor ....................................................................559
Cap. 2 - Semiologia e propedêutica neurológica ............429
Cap. 4 - Cefaleias ............................................................560
Cap. 3 - Dor ....................................................................433
Cap. 5 - Doenças cerebrovasculares ...............................566
Cap. 4 - Cefaleias ............................................................434
Cap. 6 - Anatomia e alterações no traumatismo cranioencefálico ................................................576
Cap. 5 - Doenças cerebrovasculares ...............................441 Cap. 6 - Anatomia e alterações no traumatismo cranioencefálico ................................................454
Cap. 7 - Coma e alterações do estado de consciência ....577
Cap. 7 - Coma e alterações do estado de consciência ....455
Cap. 9 - Demências .........................................................584
Cap. 8 - Epilepsia ............................................................457
Cap. 10 - Doença de Parkinson .......................................593
Cap. 9 - Demências .........................................................463
Cap. 11 - Esclerose múltipla ...........................................596
Cap. 10 - Doença de Parkinson .......................................473
Cap. 12 - Paralisias flácidas agudas ................................599
Cap. 11 - Esclerose múltipla ...........................................476
Cap. 13 - Tumores do sistema nervoso central ..............607
Cap. 12 - Paralisias flácidas agudas ................................479
Cap. 14 - Insônia e distúrbios do sono ...........................609
Cap. 13 - Tumores do sistema nervoso central ..............485
Outros temas .................................................................610
Cap. 14 - Insônia e distúrbios do sono ...........................487
Referências bibliográficas ...................................613
Outros temas .................................................................489
COMENTÁRIOS NEFROLOGIA Cap. 1 - Anatomia e fisiologia renal................................495 Cap. 2 - Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia .........................................................496 Cap. 3 - Distúrbios do potássio .......................................498 Cap. 4 - Distúrbios do sódio ...........................................502 Cap. 5 - Distúrbios do cálcio ...........................................508 Cap. 6 - Injúria renal aguda ............................................513 Cap. 7 - Complicações graves da IRA e emergências dialíticas ............................................................523 Cap. 8 - Doença renal crônica e terapia de substituição renal ..................................................................525 Cap. 9 - Introdução às doenças glomerulares ................531 Cap. 10 - Síndrome nefrótica ..........................................531 Cap. 11 - Síndrome nefrítica ...........................................537
Cap. 8 - Epilepsia ............................................................579
NEFROLOGIA
VOLUME 5
NEFROLOGIA CAPÍTULO
16
Doença renovascular isquêmica Natália Corrêa Vieira de Melo / Ana Cristina Martins Dal Santo
1. Introdução A doença renovascular isquêmica é uma causa potencialmente reversível de doença renal crônica (nefropatia isquêmica) e de hipertensão renovascular. Dessa forma, o reconhecimento e o tratamento apropriados dessa patologia são imprescindíveis. Qualquer patologia que cause estenose da artéria renal bilateral ou de rim único pode evoluir com nefropatia isquêmica, como a displasia fibromuscular, as vasculites de grandes e médios vasos (como a arterite de Takayasu) ou até lesões traumáticas. Entretanto, sua principal causa é a aterosclerose, correspondendo a 60 a 90% dos casos. Assim, pacientes idosos, hipertensos, diabéticos e dislipidêmicos são os mais comumente acometidos por nefropatia isquêmica. Estima-se que essa doença seja responsável por 5 a 22% dos casos de insuficiência renal avançada acima dos 50 anos. No entanto, a patologia ainda é subdiagnosticada em nosso meio, não só por desconhecimento quanto aos critérios de suspeição clínica, mas também pela indisponibilidade de exames complementares adequados para o diagnóstico. Na maioria dos casos, esta patologia evolui progressivamente para insuficiência renal terminal. Entretanto, em 25 a 30% dos pacientes, a revascularização renal cirúrgica ou percutânea permite estabilidade ou até mesmo reversão da lesão renal. Segue como grande desafio na prática clínica atual a distinção entre os pacientes que se beneficiarão da intervenção vascular daqueles nos quais o procedimento não modifica o curso da doença ou até mesmo agrava a perda de função renal. A hipertensão renovascular é causada pela hiperestimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, ocasionada pela redução do fluxo sanguíneo renal e, por con-
seguinte, da pressão de perfusão capilar glomerular, que é determinada pela estenose da artéria renal (Figura 1). Essa hiperestimulação leva ao desenvolvimento do hiperaldosteronismo secundário, com consequente hipertensão arterial e hipocalemia, com altos níveis de renina.
Figura 1 - Mecanismo de hiperestimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e consequente hipertensão arterial secundária à estenose unilateral da artéria renal – hipertensão renovascular
A nefropatia isquêmica é causada por estenose significativa das artérias renais bilaterais ou por estenose significativa da artéria renal de rim único. Estudos hemodinâmicos indicam que é necessária obstrução de 70 a 80% do lúmen da artéria renal para alterar os gradientes de pressão e fluxo renal (“lesão crítica”). O hipofluxo renal, determinado por uma perfusão abaixo da capacidade de autorregulação renal, induz à hipoperfusão
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NEFROLOGIA tecidual e à ativação de diversos sistemas humorais, como o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o sistema simpático. A ativação destes, por sua vez, é responsável pela liberação de citocinas inflamatórias e lesão celular mediada por estresse oxidativo, iniciando o processo fibrogênico do interstício. A partir daí, forma-se um ciclo vicioso, no qual repetidos episódios de hipoperfusão renal poderiam evoluir, em longo prazo, para fibrose e insuficiência renal. Deve-se suspeitar de estenose renal bilateral em portadores de hipertensão aguda, grave e/ou refratária associada à insuficiência renal, sem outra causa aparente; ou em pacientes que desenvolvam insuficiência renal aguda após tratamento com Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECAs) ou Antagonista do Receptor da Angiotensina II (ARA-II). Quando a estenose da artéria renal é unilateral, geralmente há apenas hipertensão renovascular por isquemia do rim acometido. Como o rim contralateral é poupado, não há insuficiência renal. Outras denominações para esta entidade incluem doença renal crônica isquêmica, doença renovascular azotêmica ou insuficiência renal da hipertensão renovascular. O padrão de doença renovascular que evolui com nefropatia isquêmica pode ser de 3 tipos: - Estenose da artéria renal grave bilateral (geralmente acima de 50%); - Oclusão da artéria renal unilateral e estenose grave contralateral; - Oclusão bilateral, oclusão de aorta proximal ou oclusão de rim único. Há inúmeras causas de hipertensão arterial secundárias, e na maioria das vezes são subdiagnosticadas. Na Tabela 1, exemplos de características das diferentes causas de hipertensão arterial sistêmica secundária, incluindo a hipertensão renovascular. A seguir, serão discutidas as causas, bem como os métodos diagnósticos e o tratamento da estenose da artéria renal. Tabela 1 - Exemplos de características das diferentes causas de hipertensão arterial sistêmica secundária
Patologias
Características clínicas sugestivas
- Hipertensão grave ou resistente; - Um aumento agudo da pressão arterial ao longo de um valor previamente estável; Geral - Idade comprovada de início antes da puberdade; - Idade inferior a 30 anos, sem história familiar de hipertensão e não obesidade. - Uma elevação aguda da creatinina sérica de pelo menos 30%, após a administração da IECA ou ARA-II; Doença reno- - Hipertensão moderada a grave em paciente vascular com aterosclerose difusa e pequena oclusão renal unilateral, ou assimetria no tamanho renal de mais de 1,5cm, que não pode ser explicado por uma outra razão;
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Patologias
Características clínicas sugestivas
- Hipertensão moderada a grave em pacientes com episódios recorrentes de edema pulmonar de flash; Doença reno- Aparecimento de hipertensão estágio II após vascular 55 anos; - Sistólica ou diastólica (sopro abdominal não é muito sensível). Doença renal - Concentração de creatinina sérica elevada; primária - Urinálise anormal. Contracepti- - Nova elevação da pressão arterial temporalvos orais mente relacionado ao uso. - Paroxísticas elevações na pressão sanguínea; Feocromoci- Tríade de dor de cabeça (geralmente “batentoma do”), palpitações e sudorese. - Hipocalemia inexplicada, com desperdício uriAldosteronisnário de potássio, no entanto, mais da metade mo primário dos pacientes são normocalêmicos. - Fácies cushingoides, obesidade central, fraqueSíndrome de za muscular proximal e equimoses; Cushing - Podem ter histórico de uso de glicocorticoides. - Principalmente em homens obesos que ronSíndrome da cam alto durante o sono; apneia do Sonolência diurna, fadiga e confusão pela masono nhã. - Pulsos femorais diminuídos, atrasados ou ausentes em relação aos radiais; Coarctação da O pulso braquial esquerdo é diminuído, como o aorta pulso femoral, se a origem da artéria subclávia esquerda é distal à coarctação. Sintomas de hipotireoidismo; Hipotireoidismo - Hormônio tireoestimulante sérico elevado. Hiperparatireoidismo - Aumento do cálcio sérico. primário Fonte: MAILLOUX, Lionel U. Chronic kidney disease associated with atherosclerotic renovascular disease. UpToDate. 2013. Disponível em: (http://www.uptodate.com/online). Acesso em: 22/07/2013.
2. Etiologia A principal causa de estenose da artéria renal é a aterosclerose, responsável por aproximadamente 2/3 dos casos. A aterosclerose, por sua vez, predomina em pacientes com mais de 50 anos e é mais comum no sexo masculino. O acometimento se dá basicamente na porção proximal da artéria renal, podendo comprometer o óstio desta. É comum a presença de lesões ateroscleróticas em outros vasos além das artérias renais, incluindo as artérias coronarianas, cerebrais, periféricas e até a aorta (Figura 2 - A). É bilateral em 20 a 30% dos casos e pode progredir com o passar do tempo. A 2ª causa mais frequente de estenose da artéria renal é a displasia fibromuscular, responsável pela quase totalidade dos casos restantes de estenose (30%). A displasia fibromuscular é uma doença não inflamatória e não aterosclerótica, que se caracteriza pelo espessamento fibromuscular de 1 ou mais camadas da artéria renal ou de seus ramos.
NEUROLOGIA
VOLUME 5
NEUROLOGIA CAPÍTULO
13
Tumores do sistema nervoso central Rodrigo Antônio Brandão Neto / Maria Aparecida Ferraz / Cristina Gonçalves Massant / Mauro Augusto de Oliveira / Jamile Cavalcanti Seixas
1. Classificação Os tumores cerebrais primários correspondem a um grupo diverso de neoplasias que se originam de diferentes células do Sistema Nervoso Central (SNC). Embora sejam incomuns, existem evidências de que a sua ocorrência tem aumentado nos últimos 50 anos. A incidência nos Estados Unidos, em adultos, entre 2004 e 2007 girou em torno de 24,6/10.000 pessoas, 1/3 correspondente a tumores malignos. Apesar de corresponder a somente 2% de todos os cânceres, esses tumores provocam grandes taxas de mortalidade e morbidade. Não há um esquema de classificação ideal. A classificação da OMS (Organização Mundial da Saúde) cita mais de 150 tipos diferentes de tumores cerebrais primários, divididos em 7 categorias. Aqui, dividiremos os mais frequentes em primários (benignos e malignos) e secundários (metástases do SNC). Os primários incluem tumores do parênquima cerebral, das meninges, dos nervos cranianos e de outras estruturas intracranianas (como hipófise e glândula pineal). Tabela 1 - Classificação abreviada dos tumores cerebrais
Tumores do tecido neuroepitelial - Tumores dos astrócitos; - Tumores oligodendrogliais; - Tumores dos oligoastrócitos; - Tumores das células ependimárias; - Tumores do plexo coroide; - Outros tumores neuroepiteliais; - Tumores neuronais e neurogliais mistos;
Tumores do tecido neuroepitelial - Tumores da região da glândula pineal; - Tumores embrionários.
Tumores craniais e dos nervos paraespinais - Schwannomas; - Neurofibromas; - Tumores malignos da bainha de nervos periféricos.
Tumores das meninges - Meningiomas; - Tumores mesenquimais; - Lesões melanocíticas primárias; - Outros.
Linfomas e outros neoplasmas do tecido hematopoético Tumores de células-tronco Tumores da região selar Tumores metastáticos Fonte: OMS (2007).
2. Quadro clínico Os tumores cerebrais podem produzir sinais e sintomas por invasão cerebral local, compressão das estruturas adjacentes e aumento da pressão intracraniana. A avaliação de um indivíduo com suspeita de tumor cerebral requer história detalhada, bom exame neurológico e exame de neuroimagem. Pacientes com tumor cerebral podem se apresentar com sinais e sintomas generalizados ou focais.
321
NEUROLOGIA A cefaleia é uma manifestação comum entre indivíduos com tumor cerebral (48% dos casos) e considerada o pior sintoma em metade dos pacientes. É geralmente constante e, ocasionalmente, latejante. Cefaleia muito intensa é infrequente, a menos que hidrocefalia obstrutiva ou irritação meníngea estejam presentes. Características que sugerem a presença de tumor cerebral são cefaleia, náuseas e vômitos, com exame neurológico alterado, piora à manobra de Valsalva e mudança do padrão anterior da cefaleia. Crise convulsiva é um dos sintomas mais comuns do glioma e da metástase cerebral. Sua incidência é mais alta em tumores primários do que em metástases.
Nuclear Magnética – RNM – de crânio) e confirmada pelo exame histopatológico. O tratamento é principalmente cirúrgico nos casos sintomáticos, podendo ser feito com a retirada total ou parcial do meningioma, visando evitar sequelas. Deve ser realizado acompanhamento posteriormente.
Tabela 2 - Neurologia dos tumores cerebrais
Generalizadas
Focais
Dor de cabeça
Crise convulsiva
Crise convulsiva
Fraqueza
Náuseas e vômitos
Perda sensitiva
Depressão do nível de consciência
Afasia
Disfunção neurocognitiva
Disfunção visuoespacial
Fonte: UpToDate.
3. Tumores benignos primários A - Meningioma Trata-se de um tumor que se origina nas meninges e está entre os tumores cerebrais primários mais frequentes. Sua localização no SNC pode causar morbidade e mortalidade, apesar de a maioria ser benigna. Corresponde a 1/3 de todos os tumores primários cerebrais e se associação a história prévia de radiação. Existem, aproximadamente, 18.000 novos casos diagnosticados a cada ano nos Estados Unidos. É um tumor raro em crianças, exceto se há síndromes hereditárias que favoreçam o seu surgimento, como a neurofibromatose tipo II. Mais comum no sexo feminino, é classificado, segundo a OMS, em graus I (lesão benigna, geralmente com bom prognóstico), II (lesão com atipia) e III (maligno). Quando benigno, o crescimento é lento, circunscrito, podendo ser múltiplo e até se calcificar e causar hiperosteose. Quando maligno, seu crescimento é rápido. Não podemos esquecer que as meninges recobrem, também, a medula espinal, podendo, dessa forma, ocorrer o meningioma na coluna. O tipo histológico mais comum é o meningoteliomatoso. Quanto ao quadro clínico, há poucos sintomas devido à sua evolução lenta. Normalmente, é descoberto acidentalmente; quando há sintomas, são inespecíficos e dependem da localização da lesão. Os sinais e sintomas mais comuns são cefaleia, vômitos, convulsões e paresia de membros. A suspeita diagnóstica é feita por meio de exame de imagem (Tomografia Computadorizada – TC – ou Ressonância
322
Figura 1 - RNM evidenciando lesão arredondada, correspondente a meningioma gigante
VOLUME 5 NEFROLOGIA E NEUROLOGIA
CASOS CLÍNICOS
Nefrologia 2013 - FMUSP - CLÍNICA MÉDICA
1. Um homem de 72 anos vem ao ambulatório para con-
a) Cite outras 3 orientações a serem realizadas com relação à dieta do paciente para a prevenção das complicações da doença renal crônica.
b) Faça a nova prescrição ambulatorial do paciente (não são necessárias doses).
2013 - UNIFESP - CLÍNICA MÉDICA
2.
S.R.R.S., de 70 anos, apresentou quadro de fadiga, cansaço, apatia e dores articulares há 3 meses, além de negar febre ou alteração do hábito intestinal. Antecedentes pessoais: hipertensão arterial sistêmica em uso de hidroclorotiazida 50mg/d, diabetes mellitus em uso de metformina 850mg de 8/8h e de glibenclamida 5mg/d, além de osteoporose com fratura espontânea do quadril há 1 ano em uso de fórmula manipulada em pó de vitamina D. Procurou o clínico geral da unidade básica de saúde, que solicitou hemograma com hemoglobina = 10g/dL, hematócrito = 30%, ureia, creatinina, sódio e potássio normais e fator reumatoide = 80Ul/mL (positivo). Foram prescritos codeína 30mg, paracetamol 7,5mg de 12/12h por 10 dias e fluoxetina 20mg/d, além de ter sido encaminhada a nutricionista. Após 15 dias, piorou do quadro de cansaço, com apatia, e começou a apresentar obstipação, sendo orientada a manter medicação com introdução de bisacodil 10mg de 8/8h. Após 1 mês, os sintomas agravaram-se, evoluindo com períodos de confusão mental, sonolência e poliúria. Familiares a trouxeram ao serviço de emergência, sendo intubada pelo rebaixamento do nível de consciência com os seguintes exames: raio x de tórax e tomografia de crânio normais. Glicemia capilar: 20mg/dL, com 4 ampolas de glicose a 50%, sendo colhidos os exames gerais (a seguir): Nome: S.R.R.S. Prontuário: xxxxxxx Idade: 70 anos Sexo: feminino Leito: 120 Hemácias
3,41x108/µL
Hemoglobina
7,5g/dL
Hematócrito
32,5%
VCM
82fL
HCM
30,8pg
CHCM
32,3g/dL
RDW
16,4%
Leucócitos
2,57x103/µL
Neutrófilos
44,7%
Eosinófilos
6,6%
Basófilos
0,8%
Linfócitos
33,1%
Monócitos
14,8%
Plaquetas
125x103/µL
339
CASOS CLÍNICOS
sulta de seguimento, com antecedente de hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus tipo 2 há 10 anos e doença renal crônica. A ultrassonografia de vias urinárias realizada durante a investigação evidenciou sinais de nefropatia parenquimatosa com rins normais em tamanho, sem estenose arterial hemodinamicamente significativa ao Doppler. Além disso, estava em uso de atenolol 100mg/d, anlodipino 10mg/d, metformina 850mg 2x/d e insulina NPH 24UI SC ao deitar. Seguia dieta hipocalórica, com refeições em intervalos regulares. Traz exames de 3 meses atrás, que evidenciaram hemoglobina = 13,3g/dL; hematócrito = 40%; leucócitos = 9.400/mm3; creatinina = 2,8mg/dL (clearance estimado de 20mL/min); ureia = 86mg/dL; sódio = 140mEq/L e potássio = 3,8mEq/L. Hoje o paciente retorna sem queixas, mantendo boa adesão à terapia medicamentosa. Exame clínico: em bom estado geral, FC = 58bpm, FR = 16irpm, PA = 168x90mmHg e SatO2 = 98% em ar ambiente. Os exames cardiopulmonar, abdominal e de membros inferiores não evidenciaram anormalidades. Novos exames de controle: hemoglobina = 13g/ dL; hematócrito = 39%; leucócitos = 9.200/mm3; creatinina = 2,7mg/dL (clearance estimado de 21mL/min); ureia = 80mg/dL; sódio = 138mEq/L; potássio = 3,9mEq/L; cloro = 108mEq/L; cálcio iônico = 4,5mEq/L; fósforo = 6,0mEq/L; PTH = 120pg/dL; gasometria venosa: pH = 7,29; pO2 = 40mmHg; pCO2 = 34mmHg; bicarbonato = 17mEq/L; glicemia de jejum = 96mg/dL, HbA1c = 6,5%; proteinúria de 24 horas = 1g/vol; ECG: sobrecarga do ventrículo esquerdo.
d) Qual é o tratamento adequado para cada hipótese diagnóstica?
2012 - UNIFESP - CLÍNICA MÉDICA
20. Um paciente de 59 anos é levado ao setor de emer-
Já na UTI, o paciente apresentou rebaixamento súbito da consciência, agora sem abertura ocular, emitindo sons incompreensíveis e resposta motora à retirada dos membros, além de anisocoria. Persiste com a pressão arterial elevada, além de bradicardia e de ritmo respiratório irregular. A nova tomografia de crânio é apresentada a seguir, e o paciente foi submetido a intubação orotraqueal.
CASOS CLÍNICOS
gências clínicas devido a fraqueza e a parestesias de início súbito do lado esquerdo do corpo, iniciadas há cerca de 2 horas. Relatava também fala enrolada e desvio da boca e tinha antecedentes de hipertensão arterial sistêmica. Na avaliação inicial, PA = 230x110mmHg. Ao exame neurológico, hemiplegia esquerda, com desvio da rima labial para a direita e disartria. Conforme a descrição do caso:
b) Qual é a sua conduta com relação à pressão arterial?
a) Analise a tomografia e responda ao diagnóstico do paciente.
c) De acordo com a descrição clínica e a nova tomografia, o que está ocorrendo?
351
b) O tratamento de escolha da síndrome hepatorrenal é o transplante hepático. As outras opções terapêuticas são medidas de suporte que visam minimizar a disfunção orgânica e preparar o paciente para o transplante. O tratamento medicamentoso pode ser realizado com infusão intravenosa de albumina 20 a 40g/d associada a terlipressina 0,5 a 2mg 4/4h. O tratamento deve ser mantido por 5 a 15 dias, ou até que a creatinina esteja menor que 1,5mg/dL. Se a terlipressina não estiver disponível no serviço, pode-se utilizar norepinefrina 8 a 50µg/min IV associada a albumina 20 a 40g/d. O Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt, por aliviar a hipertensão portal, pode contribuir para melhorar a função renal em alguns casos e está indicado quando não há resposta aos vasoconstritores. No entanto, esse procedimento é contraindicado na presença de encefalopatia hepática, pois pode agravá-la. A diálise pode ser necessária devido à congestão ou a distúrbios metabólicos, mas, por si só, não reduz a mortalidade.
Caso 7 a) A principal hipótese para a insuficiência renal é a glomerulonefrite aguda infecciosa secundária à endocardite bacteriana aguda aparentemente apresentada. Outras 2 possíveis causas da insuficiência renal aguda são a necrose tubular aguda (sugerida pela presença de cilindros granulosos no exame de urina) e o uso de drogas nefrotóxicas.
Caso 8 a) O tratamento inicial consiste em hidratação venosa vigorosa com solução salina a 0,9%, de modo a corrigir a desidratação e manter o débito urinário entre 100 e 150mL/h. Após a hidratação venosa adequada, deve-se associar a furosemida (diurético de alça) para maximizar a excreção renal de cálcio. b) Esta complicação é a osteonecrose de mandíbula e/ou maxila. c) Como a paciente apresenta insuficiência renal importante, o tempo de infusão do pamidronato deve ser aumentado para 2 a 24 horas, a fim de reduzir a toxicidade renal. Adicionalmente, se possível, devem-se aguardar no mínimo 3 semanas entre as doses. d) A paciente manteve-se sonolenta e com hipercalcemia refratária às medidas clínicas instituídas. Neste mo-
mento, está indicada hemodiálise para correção da hipercalcemia e, consequentemente, dos sintomas neurológicos.
Caso 9 a) O diagnóstico sindrômico mais provável de pacient que apresenta dores no corpo, dor abdominal e urina escurecida é rabdomiólise. b) O fator etiológico mais provável da rabdomiólise apresentada é a lesão muscular secundária ao abuso de crack. Outra possível causa para dor abdominal e rabdomiólise é a leptospirose. No entanto, é menos provável o uso de crack nesse caso, pois a paciente não tem história de exposição a enchentes ou a alagados. c) O próximo passo terapêutico indicado é hidratação venosa vigorosa com solução salina isotônica associada à solução isotônica de bicarbonato de sódio (bicarbonato de sódio 8,4% 150mL + solução glicosada 5% 850mL), de forma que cerca de 50% da quantidade de sódio sejam administrados na forma de bicarbonato de sódio. Isso ajuda a corrigir a acidose e a prevenir a precipitação de mioglobina nos túbulos, além de reduzir o risco de hipercalemia. Lembre-se que a alcalinização da urina já foi realizada com o soro com bicarbonato. Após a perfusão renal ser restaurada com hidratação venosa, outra medida de prevenção da IRA na rabdomiólise é a diurese forçada com manitol (atenção para evitar balanço hídrico negativo). Também é importante evitar o uso de outros diuréticos (que não o manitol), pois não melhora o prognóstico da insuficiência renal e piora a evolução em alguns casos.
Caso 10 a) A anormalidade presente na pele das nádegas é o impetigo, cujos principais agentes causadores são as bactérias, principalmente Streptococcus e, em 2º lugar, Staphylococcus. A infecção pode afetar qualquer segmento da pele e é cutânea superficial, mais comum em crianças. A face e as mãos são os locais mais comuns. b) Para a investigação diagnóstica inicial, devem-se solicitar urina I, proteinúria de 24 horas, ureia, creatinina, colesterol total, triglicerídeos, albumina, hemograma, complemento (C3 e CH50) e ASLO. Devemos pensar que, na infecção cutânea, os títulos de ASLO não se elevam, devendo-se utilizar anti-DNAse e anti-hialuronidase para o diagnóstico. Na glomerulonefrite difusa aguda pós-faringoamigdalite, os anticorpos mais encontrados são o ASLO e o anti-DNAse B. c) O diagnóstico sindrômico é síndrome nefrítica, a qual se caracteriza por hematúria, edema e hipertensão. Caracteristicamente, a proteinúria é discreta, <3,5g/1,73m2/24h.
357
CASOS CLÍNICOS
- Ausência de tratamento recente ou atual com drogas nefrotóxicas; - Ausência de doença parenquimatosa renal, como seria sugerido por proteinúria >500mg/d, micro-hematúria (>50 eritrócitos por campo no sedimento urinário) e/ ou ultrassonografia renal anormal.
CASOS CLÍNICOS d) Periférica
Central
Fraqueza na metade superior da face
Sim
Não
Fraqueza na metade inferior da face
Sim
Sim
Nervo ou ponte ipsilateral
Hemisfério cerebral contralateral
Local da lesão
Caso 22 a) Acidente vascular cerebral. b) Tratamento trombolítico. c) - >18 anos; - Diagnóstico clínico de acidente vascular cerebral isquêmico; - Déficit neurológico significativo; - Tomografia de crânio sem evidência de sangramento; - Até 180 minutos de evolução antes do início da infusão do trombolítico. d) - Uso de anticoagulantes orais e INR >1,7; - Hepatopatia provável e atividade de protrombina <50%; - Uso de heparina nas últimas 48 horas e tempo de ativação parcial da tromboplastina prolongado; - Contagem de plaquetas <100.000/mm3; - Quadro clínico de hemorragia subaracnoide, mesmo com tomografia normal; - Acidente vascular cerebral isquêmico ou trauma de crânio nos últimos 3 meses; - Cirurgia ou trauma grave, exceto craniano, nos últimos 14 dias; - Punção arterial recente (7 dias) em um sítio não compressível; - Punção liquórica recente (7 dias); - Pressão arterial sistólica >185mmHg ou diastólica >110mmHg; - Melhora rápida dos sintomas neurológicos; - Sinais neurológicos discretos e/ou isolados; - História prévia de hemorragia intracraniana; - Glicemia <50mg/dL ou >400mg/dL; - Crises convulsivas com déficit neurológico pós-crítico; - Sangramento urinário ou gastrintestinal nos últimos 21 dias; - Pericardite pós-infarto agudo do miocárdio recente (3 meses); - Presença de malformações vasculares ou aneurismas.
Caso 23 a) Trata-se de provável tumor cerebral. b) Os tumores cerebrais mais comuns são os metastáticos. Entre as metástases cerebrais, os tipos mais frequente-
366
mente encontrados são carcinoma pulmonar (45%), carcinoma de mama (20%) e melanoma (15%). O paciente é tabagista, o que leva à hipótese de possível câncer de pulmão como etiologia mais provável. c) - Declínio cognitivo (65%); - Cefaleia (40 a 50%); - Déficit neurológico – hemiparesia, afasia ou hemianopsia (40%); - Crises convulsivas (15 a 25%). d) - Corticoide: dexametasona para tratamento do edema cerebral causado pelo tumor. A dose inicial pode ser de 10 a 20mg em bolus e 4mg a cada 6 horas, que pode ser aumentado até 100mg/d; - Anticonvulsivantes: como profilaxia secundária em paciente que já tenha tido convulsão. Fármacos de 1ª linha incluem fenitoína, carbamazepina e ácido valproico.
Caso 24 a) Trata-se de hidrocefalia de pressão normal, cuja tríade de apresentação compreende dificuldade de marcha, déficit cognitivo e incontinência urinária. b) O paciente apresentará aumento do volume ventricular, porém à punção liquórica terá pressões normais. c) O melhor exame nesses casos é a ressonância nuclear magnética de encéfalo. Seus achados são ventriculomegalia na ausência ou fora de proporção com aumento de sulcos; aumento de sinal anormal ao redor dos ventrículos que possivelmente representa fluido transependimal; atenuação diminuída no aqueduto de Sylvius. d) O tratamento-padrão é a derivação ventricular (ventriculoperitoneal ou ventriculoatrial). O uso de acetazolamida ou diuréticos osmóticos não são efetivos.
Caso 25 a) O provável diagnóstico é Parkinson, pois a paciente apresenta os 4 sinais da doença: bradicinesia, tremor de repouso, rigidez e alteração de marcha. b) A base fisiopatológica é a depleção de dopamina nos núcleos da base. c) São os agonistas dopaminérgicos. A levodopa é a medicação mais efetiva para o tratamento dos sintomas do Parkinson. d) - Inibidores de monoaminoxidase B (selegilina); - Outros agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, pramipexol, ropinirol, rotigotina e apomorfina); - Inibidores da catecol-o-metiltransferase (tolcapona, entacapona); - Anticolinérgicos (triexifenidil, benzatropina, biperideno, orfenadrina, prociclidina).
VOLUME 5 NEFROLOGIA E NEUROLOGIA
QUESTÕES
NEFROLOGIA 2011 UNICAMP 177. Um homem, de 65 anos, foi submetido à correção cirúrgica de aneurisma de aorta abdominal. A partir do 3º dia de pós-operatório, apresentou oligúria progressiva e elevação dos níveis de ureia e creatinina, sem resposta ao tratamento clínico. Qual é a indicação de tratamento dialítico de urgência? a) elevação da ureia sanguínea para níveis superiores a 150mg/dL b) elevação da creatinina sanguínea para níveis superiores a 7mg/dL c) edema agudo pulmonar na fase oligúrica de insuficiência renal d) acidose metabólica com HCO3: 12mEq/L e potássio sérico de 5,5mEq/L
d) restrição de infusão de volume, concentrar diluições de medicamentos, furosemida intravenosa em altas doses e) restrição de infusão de volume, gluconato de cálcio intravenoso, hemodiálise Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2009 HSPM ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA 180. Cerca de 2 meses após ter sido internado durante 10 dias por glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica, um homem de 36 anos procura o pronto-socorro por apresentar dor precordial e anasarca. O eletrocardiograma mostra:
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2011 CERMAM 178. Com relação à Insuficiência Renal Aguda (IRA), podemos afirmar que: a) a fase oligúrica da IRA renal se caracteriza por volume urinário <500mL/d e concentração urinária de sódio <20mEq/L b) a utilização de diuréticos na IRA renal só traz benefícios se realizada na fase oligúrica c) a indicação de diálise deve aguardar 72 horas de instalação do quadro de IRA renal, pelo risco de piora do estado nutricional d) as complicações infecciosas são raras, porém implicam aumento significativo da mortalidade e) na fase poliúrica da IRA renal, a magnitude da diurese não depende do estado de hidratação do paciente Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2011 UCPEL 179. Uma paciente branca, 63 anos, 60kg, hipertensão arterial estágio 1 com diagnóstico há 8 anos, sem outras comorbidades, submetida à laminectomia por hérnia de disco, apresentou, como complicação em Pós-Operatório (PO), extensa lesão muscular, provavelmente em função da imobilização prolongada. No 3º PO, passou a apresentar urina escura, diurese de 200mL em 24 horas, dipstick positivo para hemoglobina, CPK total = 15.840U/L, creatinina = 3,5mg/dL, pH urinário = 7, potássio plasmático = 7,1mEq/L e ECG normal. O adequado manejo dessa paciente deve incluir: a) reposição volêmica com bicarbonato de sódio em solução isotônica, monitoração de magnésio plasmático e glicoinsulina b) reposição volêmica com solução de cloreto de sódio 0,9%, monitoração de cálcio plasmático e PVC, hemodiálise c) reposição volêmico com solução de albumina 20%, furosemida e gluconato de cálcio intravenosos
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O diagnóstico mais provável é de: a) miocardite aguda b) isquemia do miocárdio c) sobrecarga aguda de câmaras cardíacas esquerdas d) hipercalcemia e) pericardite urêmica Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2009 HSPM ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA 181. Uma mulher de 27 anos, portadora de lúpus eritematoso sistêmico há 6 anos, sem qualquer tratamento há 1 ano, procura o pronto-socorro com queixa de edema. Apresenta hipertensão e anasarca. O ECG mostra:
Depois de um procedimento terapêutico, o ECG passa a ser:
O tratamento realizado foi, mais provavelmente: a) hidrocortisona b) furosemida c) hemodiálise
NEUROLOGIA 2005 HSPE SP CLÍNICA MÉDICA 510. Os êmbolos de fonte cardíaca são causa importante de acidentes vasculares cerebrais, acometendo, com maior frequência, o território da seguinte artéria: a) vertebral b) cerebral média c) carótida interna d) cerebral anterior e) cerebral posterior Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2004 UFRJ CLÍNICA MÉDICA 511. Um homem de, aproximadamente, 35 anos, é encontrado desacordado em via pública.
tagmo horizontal, síndrome de Horner à direita, hipoestesia facial à direita, hemiataxia cerebelar direita e hipoestesia térmico-dolorosa no dimídio esquerdo, poupando a face. O episódio sugere: a) labirintite complicada b) trombose da artéria vertebral direita c) tumor do assoalho do IV ventrículo d) trombose do seio transverso Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
Anatomia e alterações no traumatismo cranioencefálico 2014 UERJ CLÍNICA MÉDICA 513. Correlacione os tipos de herniações intracranianas com os seus respectivos quadros clínicos: I - Herniação uncal II - Herniação central III - Herniação subfalcina IV - Herniação amigdaliana ( ) Unilateral com compressão das artérias cerebrais anteriores ( ) Midríase ipsilateral e sinal de Kernohan-Woltman ( ) Compressão medular e parada respiratória abrupta ( ) Pupilas mióticas e diminuição do nível de consciência Assinale a sequência correta: a) III, I, IV, II b) II, IV, III, I c) III, I, II, IV d) II, IV, I, III Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
Diante dos achados da tomografia computadorizada de crânio, a hipótese diagnóstica e a conduta de investigação radiológica a serem seguidas são, respectivamente: a) AVC hemorrágico hipertensivo – ultrassonografia com Doppler das carótidas b) AVC isquêmico embólico – ecocardiograma transesofágico c) AVC com hemorragia subaracnoide por rotura de aneurisma – arteriografia cerebral d) TCE com hematoma subdural – ressonância magnética cerebral Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2004 UFRJ CLÍNICA MÉDICA 512. Um homem de 52 anos chega à Emergência 4 horas após o início de quadro súbito caracterizado por intensa vertigem rotatória, náuseas e vômitos incoercíveis, nis-
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2014 SANTA CASA SP ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA 514. Um paciente dá entrada na Emergência por trauma cranioencefálico grave. Após 12 horas da admissão, é feito o 1º protocolo para morte encefálica em um possível doador de órgãos. Todos os itens a seguir são requisitos mínimos e indispensáveis para a abertura do protocolo de morte encefálica, exceto: a) a pressão arterial deve estar dentro dos parâmetros de normalidade b) em caso de hipotermia grave, o paciente deve ser aquecido, de preferência à temperatura mínima de 35°C c) não há efeitos de drogas neurodepressoras e bloqueadores neuromusculares d) não há alterações metabólicas, como hipoglicemia e acidose metabólica importante e) não há hipernatremia, independente da sua etiologia Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
VOLUME 5 NEFROLOGIA E NEUROLOGIA
COMENTÁRIOS
NEFROLOGIA Questão 202. Para paciente diabética, portadora de doença renal crônica estágio 3 e com proteinúria >1g/24h, a meta a ser atingida da pressão arterial é de 125x75mmHg. Gabarito = C Questão 203. Classificação da doença renal crônica: Estágio
Características
Clearance* ≥90, com fatores de risco
0
Risco de lesão renal crônica
1
Lesão renal estabelecida, porém com ≥90 taxa de filtração normal ou aumentada
2
Lesão renal estabelecida, com dis60 a 89 creta perda de função renal
3
Lesão renal estabelecida, com mode30 a 59 rada perda de função renal
4
Lesão renal estabelecida, com acen15 a 29 tuada perda de função renal
5
Rim crônico, com mínima ou nenhu- <15 ou em dima função residual álise
* Clearance de creatinina em mL/minuto para 1,73m2 de superfície corpórea.
O clearance encontra-se entre 30 e 59mL, portanto fase III de insuficiência renal. Gabarito = C Questão 204. O principal fator que modula a secreção de PTH é o nível sérico de cálcio, sob feedback negativo. Portanto, a redução da vitamina D aumenta o PTH. O excesso de fósforo, que tende a se acumular na IRC, também reduz a vitamina D, leva à hipocalcemia e estimula a secreção de PTH. Hipersecreção de PTH que não responde às medidas acontece no hiperparatireoidismo terciário, cujo tratamento é cirúrgico. Dores musculares e prurido são sintomas descritos no HPTS. Gabarito = D Questão 205. Entre as alternativas, a que apresenta um modificador que comprovadamente acelera a progressão da doença renal é a “d”: proteína em alta quantidade na dieta. As demais alternativas descrevem hábitos de vida saudáveis que não aceleram a progressão da doença renal. Gabarito = D Questão 206. A alternativa correta é a “a”: na DRC, a ureia é o soluto urêmico mais osmoticamente ativo, provocando desequilíbrio se removida muito rapidamente. A alternativa “b” está incorreta porque a excreção de beta-2-microglobulina em submetidos à hemodiálise clássica de baixo fluxo é mínima, logo possuem níveis séricos de beta-2-microglobulina mais altos que os submetidos à diálise peritoneal. A alternativa “c” está incorreta porque a hiperfosfatemia deve ser tratada com quelantes do fósforo e não com calcitriol, que pode agravá-la. Além disso, não há associação
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da hiperfosfatemia com a hipercalcemia. E a alternativa “d” está incorreta porque os níveis séricos de homocisteína em pacientes com DRC são mais altos que em indivíduos com função renal normal, sendo considerado um fator de risco cardiovascular. Gabarito = A Questão 207. A alternativa que constitui uma indicação de hemodiálise de urgência na IRA é a “a”, hipercalemia refratária ao tratamento medicamentoso. A acidose metabólica da alternativa “b” aparentemente está respondendo ao tratamento medicamentoso e só a acidose refratária constitui indicação de hemodiálise de urgência na IRA. A presença de idade avançada e processo infeccioso não constituem por si só indicação de hemodiálise. Quando ocorre hidronefrose, se esta for importante e/ou bilateral e estiver associada à insuficiência renal e/ou pielonefrite, haverá indicação de desobstrução de vias urinárias urgente, não de hemodiálise. Gabarito = A Questão 208. Pode-se estimar clearance de creatinina (ClCr) em mL/min pela equação de Cockcroft-Gault, descrita a seguir: ClCr = (140 - idade em anos) x peso (kg) x (0,85, se mulher) 72 x creatinina plasmática (mg/dL) Utilizando a fórmula e os dados da questão: ClCr = (140 - 75) x 60 x 0,85 = 65 x 60 x 0,85 72 x 0,9 64,8 ClCr ~51mL/min A classificação da IRC está descrita a seguir: Estágio
Características
Clearance 90, com fatores de risco
0
Risco de lesão renal crônica
1
Lesão renal estabelecida, mas com taxa de filtração normal ou aumen- ≥90 tada
2
Lesão renal estabelecida, com dis60 a 89 creta perda de função renal
3
Lesão renal estabelecida, com mode30 a 59 rada perda de função renal
4
Lesão renal estabelecida, com acen15 a 29 tuada perda de função renal
5
Rim crônico, com mínima ou nenhu- <15 ou em dima função residual álise
Utilizando a classificação anterior, a paciente, com ClCr ~51mL/min, está no estágio 3 da doença renal crônica. Gabarito = D Questão 209. Das doenças citadas, a que não está relacionada à insuficiência renal crônica é a osteíte condensante (alternativa “a”), a qual compreende uma reação focal do osso a uma infecção de baixa intensidade e de longa dura-
NEUROLOGIA Questão 732. O quadro descrito é de apneia obstrutiva do sono: episódios de cessação da respiração com dessaturação na polissonografia, com manutenção do esforço respiratório. Gera sonolência excessiva diurna devido aos microdespertares ocasionados pela apneia (superficialização sem consciência do despertar), que geram má qualidade do sono. Além disso, ocorrem descargas adrenérgicas durante a apneia, o que aumenta o risco cardiovascular. O tratamento é feito com pressão positiva (CPAP) durante o sono. Gabarito = E Questão 733. A apneia é a ausência de ventilação por 10 segundos, e hipopneia, uma redução parcial do fluxo de ar por 10 segundos. Há concomitante dessaturação de oxigênio, e despertares são mais comuns em homens e obesos. Devido ao sono interrompido, há queixas de fadiga, sonolência diurna, cefaleia pela manhã, diminuição da libido, irritabilidade e dificuldade de concentração. É um fator de risco para doenças cardiovasculares e risco aumentado de morte súbita no sono. Síndrome de apneia/hipopneia obstrutiva é diagnosticada quando há, ao menos, 15 eventos por noite na polissonografia noturna. O propranolol tem, como um efeito colateral, insônia. As medidas iniciais são de orientação de perda de peso que possa colaborar com a melhoria da permeabilidade da via aérea durante o sono. Deve-se sempre descartar a possibilidade de hipotireoidismo. Os benzodiazepínicos estão contraindicados na apneia obstrutiva, pois são relaxantes musculares de ação central, podendo piorar a obstrução da via aérea. Gabarito = A
Outros temas
nica e progressiva e mais comum nas extremidades, manifestando-se durante a ação. Atualmente, seu diagnóstico é clínico, pois não há marcadores para a doença. É um tremor fino, rápido (frequência entre 4 e 12Hz), em qualquer idade (mais comum após os 40 anos), que piora com as emoções e a fadiga e melhora consideravelmente com a ingestão de bebidas alcoólicas. O tremor parkinsoniano é mais lento (frequência entre 5 e 7Hz), de um padrão clássico em pronação e supinação, sugerindo o movimento de “contar dinheiro”. O diagnóstico da doença de Parkinson é também de exclusão, sendo que a tétrade clássica compreende a presença de tremores, rigidez “em roda dentada”, bradicinesia e instabilidade postural. Um terço dos pacientes não é tremulante. O tremor de Holmes, ou tremor rubral ou mesencefálico, é unilateral em repouso, ação e postura, de baixa frequência, sintomático e cuja lesão pode se localizar no tronco cerebral, no tálamo, no cerebelo ou nas vias que unem essas estruturas. Gabarito = A Questão 736. A questão descreve uma paciente com cefaleia, zumbido (acúfeno), prurido, esplenomegalia e fácies pletórica, sintomas sugestivos de policitemia vera, doença mieloproliferativa adquirida caracterizada por aumento absoluto da massa de glóbulos vermelhos causado pela produção descontrolada. No início, os sintomas são muitas vezes sutis e podem incluir cefaleias, tonturas, vertigens, zumbidos, distúrbios visuais, prurido após o banho e pele avermelhada na face, nas mãos, no leito ungueal, nas mucosas e nas conjuntivas. Podem estar associadas complicações, incluindo trombose arterial, angina de peito ou claudicação intermitente, ou tromboses venosas e hemorragia. Gabarito = C
Questão 734. O tratamento inicial da dissecção de artéria vertebral consiste na anticoagulação, inicialmente com heparina intravenosa em dose plena e posteriormente na anticoagulação oral por cerca de 6 meses. O dabigatrana é uma droga de administração oral, inibidora direta da trombina, com indicações específicas para a prevenção de tromboembolismo venoso em submetidos a cirurgias de quadril e joelho e indicação off-label, como anticoagulante oral na prevenção de acidente vascular cerebral isquêmico e embolia periférica em pacientes com FA. O nimodipino é um bloqueador dos canais de cálcio (inibe a contração do músculo liso vascular), usado na prevenção do espasmo arterial cerebral em pacientes com hemorragia subaracnóidea. O clopidogrel, por sua vez, é um antiagregante plaquetário usado na redução dos eventos aterotrombóticos em pacientes que tiveram infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral recente ou doença arterial periférica estabelecida. Gabarito = A
Questão 737. A trombose séptica do seio cavernoso é ainda uma causa comum, porém outras causas de trombose de seio cavernoso ocorrem, como inflamações, tumores, fístula carótido-cavernosa e aneurismas. Os sintomas são cefaleia e/ou dor facial lateralizada, seguida em alguns dias ou semanas por febres e comprometimento da órbita, provocando ptose palpebral e quemose secundárias a obstrução da veia oftálmica. A seguir, ocorre rapidamente paralisia do VI, III e IV pares cranianos ipsilaterais. A disfunção sensorial nos ramos V1, V2 do nervo é menos obvia. Ocorre comprometimento adicional do conteúdo orbitário adjacente, podendo ocorrer papiledema brando e diminuição da acuidade visual. A propagação para o seio cavernoso oposto ou para outros seios intracranianos, com infarto cerebral ou aumento da PIC secundária a alteração de drenagem venosa, podem resultar em coma e morte. Gabarito = B
Questão 735. A causa mais comum de tremor de repouso é a doença de Parkinson, já a causa mais comum de tremor postural e cinético é o tremor essencial, de natureza crô-
Questão 738. Insuficiência respiratória aguda por hipoventilação é um distúrbio agudo de gases sanguíneos arteriais com repercussão clínica PaO2 <60mmHg e/ou PaO2
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