VOLUME
1
AUTORIA E COLABORAÇÃO
Durval Alex Gomes e Costa Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Especialista em Infectologia pelo Hospital Heliópolis. Doutor em Doenças Infecciosas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Médico infectologista do Serviço de Controle de Infecção Hospitalar do Hospital Estadual Mário Covas, Santo André. Médico infectologista do Serviço de Moléstias Infecciosas do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo. Carolina dos Santos Lázari Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU). Especialista em Infectologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Ex-preceptora do Programa de Residência Médica em Infectologia da FMUSP. Médica infectologista do Serviço de Extensão ao Atendimento a Pacientes com HIV/AIDS da Divisão de Moléstias Infecciosas e Parasitárias do HC-FMUSP no período de 2006 a 2012. Médica assistente da Enfermaria da mesma divisão. Ralcyon F. A. Teixeira Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Infectologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico assistente do Hospital Universitário (HMCP) da PUC-Campinas. Médico infectologista do Hospital Sírio-Libanês. Maria Daniela Di Dea Bergamasco Graduada em Medicina e especialista em Infectologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Mestranda na UNIFESP, fazendo parte do Grupo de Infecções em Onco-Hematologia e Transplante de Medula Óssea da disciplina de Infectologia. Anne Stambavsky Spichler Graduada pela Escola de Medicina Souza Marques (EMSM-RJ). Especialista em Infectologia pelo Instituto de Infectologia Emílio Ribas, São Paulo. Doutora pelo Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médica assistente do Instituto de Infectologia Emílio Ribas. Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).
ATUALIZAÇÃO 2014 Durval Alex Gomes e Costa
APRESENTAÇÃO
S
e a árdua rotina de aulas teóricas e de plantões em diversos blocos é só o
primeiro dos desafios que o estudante de Medicina deve enfrentar na carreira, o seguinte é ainda mais determinante: a escolha de uma especialização que lhe traga satisfação profissional em uma instituição que lhe ofereça a melhor preparação possível. Essa etapa, entretanto, é marcada pelo difícil ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, conquistado apenas com o apoio de um material didático objetivo e que transmita confiança ao candidato. A Coleção SIC Principais Temas para Provas de Residência Médica 2014, da qual fazem parte os 31 volumes da Coleção SIC Extensivo, foi desenvolvida a partir dessa realidade. Os capítulos são baseados nos temas exigidos nas provas dos principais concursos do Brasil, enquanto os casos clínicos e as questões são comentados de modo a oferecer a interpretação mais segura possível das respostas.
Bons estudos!
Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.
ÍNDICE
Capítulo 1 - Patogênese do HIV e AIDS .........19 1. Introdução ................................................................... 19 2. Conhecendo o vírus ..................................................... 19 3. Epidemiologia ............................................................. 21 4. Patogênese ................................................................. 22 5. Resumo ........................................................................ 24
Capítulo 2 - Infecção pelo HIV e AIDS ............25 1. Tipos de infecção ........................................................ 25 2. HIV agudo – síndrome do HIV agudo........................... 25 3. Diagnóstico ................................................................. 26 4. Resumo ........................................................................ 30
Capítulo 3 - Manifestações oportunistas na AIDS ............................................................ 31
r s O 0
1. Doenças oportunistas ................................................. 31 2. Resumo ........................................................................ 48
Capítulo 4 - Tratamento da AIDS ....................49 1. Tratamento antirretroviral .......................................... 49 2. Síndrome de reconstituição imune ............................. 54 3. HIV e transmissão vertical ........................................... 55 4. Profilaxias no HIV......................................................... 57 5. E a cura? ..................................................................... 57 6. Resumo ........................................................................ 58
Capítulo 5 - Pneumonia adquirida na comunidade.....................................................59 1. Introdução e definições ............................................... 59 2. Etiologia ...................................................................... 61 3. Diagnóstico ................................................................. 65 4. Tratamento ................................................................. 69 5. Profilaxia ..................................................................... 72 6. Resumo ....................................................................... 73
Capítulo 6 - Infecção hospitalar .....................75
lugar!
4. Infecção relacionada a cateteres venosos ................... 83 5. Resumo ........................................................................ 86
Capítulo 7 - Endocardite infecciosa ............... 87 1. Introdução .................................................................. 87 2. Importância do agente etiológico ............................... 88 3. Fisiopatologia e quadro clínico .................................... 89 4. Diagnóstico .................................................................. 93 5. Tratamento clínico ....................................................... 94 6. Tratamento cirúrgico ................................................... 96 7. Complicações .............................................................. 96 8. Indicações de profilaxia .............................................. 97 9. Resumo ........................................................................ 98
Capítulo 8 - Meningite e outras infecções do sistema nervoso central ............................99 1. Definição...................................................................... 99 2. Fisiopatologia .............................................................. 99 3. Apresentação clínica .................................................. 100 4. Etiologia ..................................................................... 100 5. Complicações e prognóstico ...................................... 103 6. Diagnóstico ................................................................ 103 7. Tratamento ................................................................ 105 8. Quimioprofilaxia das meningites bacterianas ........... 108 9. Imunização ativa ....................................................... 108 10. Resumo ................................................................... 109
Capítulo 9 - Sepse .........................................111 1. Introdução ................................................................. 111 2. Manifestações clínicas ............................................... 114 3. Diagnóstico etiológico ............................................... 116 4. Tratamento ................................................................ 116 5. Febre de origem indeterminada ................................ 118 6. Resumo ...................................................................... 120
Capítulo 10 - Doenças sexualmente transmissíveis .............................................. 123
1. Introdução ................................................................... 75 2. Infecção do trato urinário ............................................ 75
1. Sífilis adquirida .......................................................... 123
3. Pneumonia hospitalar ................................................ 78
3. Uretrite gonocócica ................................................... 130
2. Cancro mole .............................................................. 129
4. Linfogranuloma venéreo ........................................... 131
COMENTÁRIOS
5. Donovanose............................................................... 132 6. Herpes genital ........................................................... 133
Cap. 1 - Patogênese do HIV e AIDS ................................ 213
7. Infecção pelo HPV...................................................... 134
Cap. 2 - Infecção pelo HIV e AIDS .................................. 215
8. Abordagem sindrômica ............................................ 135
Cap. 3 - Manifestações oportunistas na AIDS................ 218
9. Resumo ..................................................................... 136
Cap. 4 - Tratamento da AIDS.......................................... 225
Capítulo 11 - Neutropenia febril ...................139
Cap. 5 - Pneumonia adquirida na comunidade ............. 229
1. Introdução ................................................................. 139
Cap. 7 - Endocardite infecciosa ..................................... 238
2. Causas ....................................................................... 139 3. Definições e epidemiologia ....................................... 140
Cap. 8 - Meningite e outras infecções do sistema nervoso central ................................................ 242
4. Manifestações clínicas ............................................... 140
Cap. 9 - Sepse ................................................................ 246
5. Investigação diagnóstica ............................................ 141
Cap. 10 - Doenças sexualmente transmissíveis ............. 250
6. Classificação do episódio .......................................... 143
Cap. 11 - Neutropenia febril .......................................... 257
7. Estratificação de risco ................................................ 144
Referências bibliográficas ........................... 259
8. Tratamento ................................................................ 144 9. Conclusões................................................................. 147 10. Resumo .................................................................... 148
Casos Clínicos ...............................................149
QUESTÕES Cap. 1 - Patogênese do HIV e AIDS ................................ 161 Cap. 2 - Infecção pelo HIV e AIDS .................................. 162 Cap. 3 - Manifestações oportunistas na AIDS................ 166 Cap. 4 - Tratamento da AIDS.......................................... 174 Cap. 5 - Pneumonia adquirida na comunidade ............. 178 Cap. 6 - Infecção hospitalar ........................................... 185 Cap. 7 - Endocardite infecciosa ..................................... 187 Cap. 8 - Meningite e outras infecções do sistema nervoso central ................................................ 191 Cap. 9 - Sepse ................................................................ 197 Cap. 10 - Doenças sexualmente transmissíveis ............. 201 Cap. 11 - Neutropenia febril .......................................... 208
Cap. 6 - Infecção hospitalar ........................................... 236
INFECTOLOGIA CAPÍTULO
1
Patogênese do HIV e AIDS Durval A. G. Costa
1. Introdução A síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) foi descoberta por conta de casos de infecções pulmonares entre pacientes homossexuais no início da década de 1980, nos Estados Unidos. Essas infecções eram causadas por um fungo (só recentemente caracterizado como fungo e por isso mudou de nome), o Pneumocystis jiroveci, levando a casos de pneumocistose. A mortalidade era de 100% e a doença passou a ser conhecida como a “infecção gay”. A doença começou a aparecer em usuários de drogas e pós-transfusões sanguíneas, então se conseguiu estabelecer o risco de transmissão, que se dava por meio de relações sexuais e contatos com sangue. Dada a alta mortalidade, a doença tomou proporção astronômica, e em 1983 o vírus causador foi identificado, muito semelhante a um que já era conhecido nos macacos (o SIV), ganhando nome parecido para humanos: HIV ou vírus da imunodeficiência humana. Pela sua semelhança estrutural com o HTLV, chegou a ser batizado inicialmente como HTLV-3, mas posteriormente foi adotado o nome HIV. Sabe-se, entretanto, que a infecção pelo HTLV não apresenta quase nenhuma semelhança com o HIV, já que o HTLV se relaciona a alguns tumores (linfoma e leucemias) e apenas à paraparesia espástica tropical, doença no feixe nervoso da medula que pode ocorrer na infecção inicial. Desde seu conhecimento, o HIV é o vírus que mais coleciona recordes. Teve aprovação recorde do FDA (Food and Drug Administration – órgão americano que regula medicações) para uso de zidovudina no tratamento (que já existia para tratamento de tumores de próstata), apesar de a droga que mudou a mortalidade no início da epidemia ter sido a sulfametoxazol-trimetoprima, mesmo antes do AZT (porque tratava a pneumocistose, doença que mais matava
na época). É a doença que mais tem estudos científicos e investigação de novas drogas e vacinas até hoje, dada sua importância e disseminação pelo mundo. A partir da década de 1990, especialmente a partir de 1996, a combinação de drogas efetivas no controle do HIV transformou a doença em crônica, mudando o paradigma da infecção e estabilizando o número de mortes anualmente. A tendência atual da doença é a pauperização, já que os custos do tratamento são proibitivos para países que não fornecem gratuitamente o tratamento (lembrando que, no Brasil, os medicamentos são gratuitos).
2. Conhecendo o vírus O HIV é um retrovírus, ou seja, possui RNA como material genético. Isto significa que deve haver transcrição reversa para que se replique e se integre com a célula parasitada, dado que foi importantíssimo na busca por bloqueio da infecção viral. Ele pertence à subfamília lentivírus dos retrovírus humanos. Uma vez integrado ao material genético da célula, o DNA pró-viral é transcrito e traduzido em proteínas virais que, em última análise, originam novas partículas virais infectantes. Tabela 1 - Tipos de HIV descobertos no mundo É responsável pela maioria das infecções pelo mundo. As terapias antirretrovirais são feitas para ele, assim HIV 1 como a maioria dos exames de identificação, como ELISA e western blot. São mais agressivos e evoluem para óbito com mais frequência. Existente quase que exclusivamente na África, este vírus tem evolução lenta, mas péssima resposta à terapia antirretroviral existente, sendo muito difícil o tratamento. HIV 2 No Brasil, por Lei, sempre que é solicitada sorologia para HIV os 2 tipos são testados, mas não há casos descritos recentes deste tipo de infecção.
19
Quando se fala no HIV, deve ser lembrado que sua estrutura genômica possui genes com função estrutural e com funções regulatórias. O genoma do HIV contém genes para 3 proteínas estruturais básicas e, no mínimo, 5 outras proteínas regulatórias (que incluem glicoproteínas de membrana). Vamos falar primeiramente da estrutura genômica, e depois da estrutura morfológica (proteínas). - Estrutura genômica: como já explicado, são 3 os genes principais que regem todo o conjunto genômico viral: • Gene gag: significa grupo antigênico. Junto com o gene env, codifica para as glicoproteínas da membrana viral e para a cápsula do núcleo viral; • Gene pol: significa polimerase. Faz codificação para transcriptase reversa e para outras enzimas; • Gene env: significa envelope. A diversidade genética é dada pela mutação frequente das proteínas do envelope, o que dificulta a produção de vacinas; • Genes acessórios: são 6 genes: vif, vpu, vpr, tat, rev e nef. Aumentam a complexidade genética e com isso a dificuldade de vacinas. No caso do tat e do rev, são proteínas reguladoras que se acumulam no núcleo e ligam-se a regiões definidas do RNA viral. - Estrutura morfológica: em cada vírus, 72 complexos glicoproteicos ficam integrados a uma membrana proteica. As glicoproteínas associadas são: • Gp120: glicoproteína externa. Pode ser detectada no soro ou no tecido linfático dos infectados, exatamente pela característica de ser externa; • Gp41: glicoproteínas transmembranares; fica interligada com a gp120; • P17: é proteína da matriz, presa ao interior da membrana lipoproteica viral; • Antígeno p24: presente no núcleo; • P66: é a transcriptase reversa. Muitas dessas proteínas virais são utilizadas no diagnóstico da infecção pelo HIV, sendo, portanto, importante co-
nhecer a estrutura viral, já que algumas são específicas do HIV (conforme será discutido adiante em diagnóstico).
Figura 1 - Molécula do HIV: observar que cada tipo de proteína é relacionado a um tipo de gene
Ainda falando do vírus em si, cada tipo de HIV (tipo 1 ou tipo 2) se subdivide em subtipos diferentes. - Qual é a importância dos subtipos na infecção pelo HIV? Os subtipos (variantes genômicas) do HIV não se transformam em novos vírus, mas mudam características, como agressividade na infecção aguda, cronicidade e resistência primária a algumas classes de medicamentos. Entretanto, o fator mais importante dos subtipos é que alguns deles são menos transmissíveis, o que leva a estudos cada vez mais profundos desta característica. O HIV tipo 1 é subdividido em 2 grandes grupos: • M (major): subtipos A, B, C, D, E, F, G, H, I; • O (outlier): apenas 1 subtipo. No Brasil, os subtipos mais comuns são o B e o F, apesar de serem encontrados cada vez mais mistos ou outros subtipos do HIV 1.
Figura 2 - Mapa com os subtipos no mundo. O principal motivo de conhecer tal dado é que, provavelmente, diferentes subtipos estão relacionados com menor transmissibilidade, risco de resistência primária, entre outras características
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INFECTOLOGIA CAPÍTULO
10
Doenças sexualmente transmissíveis Rodrigo Antônio Brandão Neto / Ralcyon F. A. Teixeira / Durval Alex G. e Costa / Carolina dos Santos Lázari
1. Sífilis adquirida A - Introdução e definições Trata-se de uma doença infecciosa, de transmissão sexual e, eventualmente, transplacentária (representando, na criança, a síndrome da sífilis congênita). A doença caracteriza-se por longos períodos de silêncio clínico e pela capacidade de atingir múltiplos sistemas orgânicos. Além disso, apresenta evolução crônica, sujeita a surtos de agudização e períodos de latência. A sífilis é uma doença de notificação compulsória quando durante a gestação ou quando congênita. No Brasil, os casos de sífilis congênita diagnosticados aumentaram bastante de 2010 a 2012. O governo brasileiro justifica este aumento como uma melhoria nos testes diagnósticos. O fato é que este perfil de casos (congênito) cresceu em notificações em 34% só de 2010 a 2011. Algumas medidas estão sendo tomadas para melhorar o diagnóstico, que inclui a testagem rápida de sífilis, oferecida junto com a testagem rápida de HIV em centros de testagem anônima. O aumento de triagem pré-natal ainda é meta para o diagnóstico durante a gestação e tratamento a tempo de evitar transmissão vertical da doença.
B - Etiologia O agente etiológico é o Treponema pallidum, espiroqueta de transmissão predominantemente sexual ou materno-fetal, podendo produzir, respectivamente, forma adquirida ou congênita da doença. Sua transmissão sexual acontece por contato direto com lesões abertas e fluidos genitais. As transfusões de sangue contaminado também são via de transmissão. O Treponema é capaz de penetrar na pele e nas mucosas íntegras, porém a penetração é facilitada quando há solução de continuidade na pele ou mucosa.
Após alcançar tecidos subcutâneos em relações sexuais, devido às microabrasões que ocorrem no ato, a infecção é iniciada com resposta local que resulta na formação de uma lesão ulcerada considerada a forma primária da sífilis: o cancro duro. Em quase todos os casos novos, é adquirida por via sexual, e, após a manifestação inicial genital, a doença pode tornar-se sistêmica, com o aparecimento da sífilis secundária e de outras complicações.
Figura 1 - Espiroqueta vista à microscopia: lembrar que as espiroquetas (sífilis, leptospirose) são bactérias muito pequenas e de difícil visualização por métodos de Gram, motivo pelo qual têm diagnóstico mais complicado à microscopia
C - Classificação segundo o Ministério da Saúde A sífilis pode ser classificada de acordo com o tempo de evolução e com o tipo de transmissão. O Ministério da Saúde classifica, portanto, de acordo com a Tabela a seguir:
123
Tabela 1 - Classificação da sífilis segundo o Ministério da Saúde do Brasil
Sífilis adquirida
As lesões, também denominadas cancro duro, tendem à cura espontânea, mesmo sem tratamento, e não costumam deixar cicatrizes.
Significa que tem menos de 1 ano de evolução. Também é subdividida em tempo.
Recente
Primária
Lesão única em paciente que nunca teve lesão antes.
Secundária
Lesões em mãos (mais comum) em paciente com lesão primária antes.
Latente Sem lesões visíveis, mas com exame precoce (ou confirmando até 1 ano depois da lesão recente) inicial. Significa que há mais de 1 ano da lesão inicial. Tardia
Latente tar- Quando o exame descobre a infecção, dia mas há mais de 1 ano da lesão inicial. Terciária
Infecção em Sistema Nervoso Central (SNC) descoberta. Ocorre depois de muitos anos da lesão primária.
Sífilis congênita Transmitida necessariamente pela mãe. Pode ser dividida em 2: Recente Quando é descoberta até o 2º ano de vida da criança. Tardia
Quando é descoberta após o 2º ano de vida da criança.
Como a lesão primária não é dolorosa (veja descrição das manifestações clínicas) esta classificação é muito complicada de ser feita no dia a dia, porque o paciente não sabe contar que teve lesão inicial (se for mulher então, dificilmente verá qualquer lesão). Por este motivo, muitas vezes os casos são considerados como sífilis latente do ponto de vista de tratamento, para não haver risco de o tratamento não ser efetivo.
D - Achados clínicos a) Sífilis primária Aparece no ponto de inoculação do Treponema, após o período de incubação médio de 10 a 21 dias, e caracteriza-se por lesão ulcerada, rósea, de fundo limpo, sem fenômenos inflamatórios, bordas infiltradas e duras. Geralmente é única, indolor ou pouco dolorosa, mesmo quando manipulada. Por serem indolores, os cancros localizados fora do alcance da visão do doente podem passar despercebidos. Há possibilidade de ocorrências em sítios extragenitais, com as mesmas características, exceto por evolução crônica, presença frequente de dor (principalmente, o cancro perianal) e com tamanho geralmente maior. As localizações extragenitais mais importantes são a anal, a retal com ou sem proctite, a oral e a mamária. É acompanhada de adenopatia satélite, que é caracterizada pela presença de linfadenomegalia regional não supurativa, móvel, indolor e múltipla. Tal adenopatia não é acompanhada de fenômenos inflamatórios na pele suprajacente aos linfonodos acometidos.
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Figura 2 - Lesão de sífilis primária em pênis (cancro duro): apesar de a lesão da foto A ter apresentação sangrante, na maioria das vezes é visualizada apenas ulcerada (foto B), mas sem sangramento vivo. Devem-se ainda lembrar as lesões de apresentação única e indolor
b) Sífilis secundária Caracteristicamente, aparece de 6 a 8 semanas após o surgimento do cancro duro. As lesões representam reação dos tecidos à presença do Treponema, veiculado por via linfática e hematogênica. São, ainda, usualmente acompanhadas de micropoliadenopatia generalizada e, ocasionalmente, há artralgias, febre baixa, cefaleia e adinamia. É raro haver comprometimentos hepático e ocular, como uveíte. As lesões, também denominadas roséolas, são caracterizadas pela presença de máculas eritematosas, ovaladas ou arredondadas, isoladas e/ou confluentes, levemente descamativas, que acometem todo o tegumento, incluindo as regiões palmoplantares (roséola sifilítica ou sifílides papulosas), localização altamente sugestiva do diagnóstico. As lesões mucosas podem ocorrer na cavidade oral, especialmente na língua e na face interna dos lábios. São ricas
1 VOLUME
CASOS CLÍNICOS
INFECTOLOGIA 2010 - UNICAMP
a) Qual é a hipótese diagnóstica e a possível etiologia?
1.
Um homem de 28 anos, branco, natural e procedente de Araçatuba (SP), há 3 meses apresenta febre diária, tosse seca, vários episódios diários de evacuações com fezes líquidas sem sangue e emagrecimento de 5kg. Antecedentes: mais de 10 parceiros no último ano com várias relações sexuais sem uso de preservativos. Exame físico: regular estado geral, emagrecido, descorado (1+/4+), anictérico, afebril, eupneico. Orofaringe: placas esbranquiçadas e aderentes na borda lateral da língua. Abdome: flácido; fígado a 4cm da borda costal direita, indolor, borda romba, consistência moderadamente aumentada, baço a 3cm da borda costal esquerda.
b) Além dos anticonvulsivantes, qual é a terapêutica de urgência preconizada para esta situação clínica?
c) Cite 2 exames fundamentais para a confirmação diagnóstica da etiologia.
b) Cite 4 possíveis diagnósticos etiológicos.
MEDCEL
3.
2010 - UNICAMP
2. Um menino de 7 anos, previamente hígido, começou a
apresentar, há 1 hora, quadro de convulsão tônico-clônica generalizada, remitindo parcialmente com terapêutica inicial de 1 dose de 0,3mg/kg de diazepínico. Exame físico: FC = 70bpm, FR = 16irpm, PA = 180x110mmHg, tempo de enchimento capilar = 2 segundos, oximetria de pulso = 88% (na vigência da crise), edema bipalpebral, sinais de irritação meníngea difíceis de avaliar em virtude da crise convulsiva e lesões eritematocrostosas em pequeno número na face anterior das pernas.
S.F.S., 37 anos, do sexo masculino, natural de Rolim de Moura (RO) e residente em São Paulo há 20 anos, solteiro, garçom, relata que estava bem há até 1 semana, quando começou a apresentar febre de 38°C, intermitente, seguida por surgimento de gânglios cervicais aumentados e dolorosos. Há 2 dias, apresenta máculas róseas por todo o tronco e os membros superiores. No interrogatório sobre diversos aparelhos, relata apenas “feridinhas” recorrentes na mucosa oral e eventualmente em genitais. Sem outras queixas, exceto emagrecimento não intencional de 7kg nos últimos 3 meses, é tabagista (40 cigarros/dia) e etilista (0,5L de destilado/dia) e nega uso de drogas ilícitas, mas refere relações heterossexuais com múltiplas parceiras, com preservativo na maioria das vezes (última há aproximadamente 6 semanas). A última viagem para Rondônia aconteceu há 3 meses, onde participou de pescarias em área silvestre. Ao exame, bom estado geral, apesar de levemente prostrado, descorado (+/4+), hidratado, acianótico, anictérico, com boa perfusão periférica. FC = 90bpm, FR = 18irpm, PA = 130x90mmHg e Tax = 37,9°C. Pele e fâneros: linfadenomegalias cervicais em várias cadeias, de até 2cm, indolores, móveis, sem sinais inflamatórios; exantema maculopapular róseo, intenso, no tronco anterior e no dorso, com lesões mais tênues nos membros superiores, incluindo as palmas das mãos; lesão ulcerada na pele do prepúcio, com bordas infiltradas e endurecidas, fundo raso e levemente fibrinoso, não dolorosa.
151
CASOS CLÍNICOS
a) Qual(is) é(são) o(s) diagnóstico(s) sindrômico(s)?
INFECTOLOGIA
PORT I PORT II
Pontos Ausência de preditores <71 pontos
Mortalidade (%)
Local de tratamento
0,1 a 0,4
Ambulatorial
0,6 a 0,7
Ambulatorial Breve estada no pronto-socorro e alta hospitalar se estiver estável
PORT III
71 a 90 pontos
PORT IV
91 a 130 pon8,2 a 9,3 tos
Internado
PORT V
>130 pontos
Internado (considerar UTI)
0,9 a 2,8
27 a 31,1
c) Também seguindo a classificação PORT, temos o seguinte: PORT I Pontos Mortalidade Local de tratamento Antibiótico sugerido
- Ausência de preditores. - 0,1 a 0,4%. - Ambulatorial. - 1ª opção: macrolídeo (eritromicina ou claritromicina); - Alternativa em casos especiais: quinolona com espectro antipneumocócica.
PORT II Pontos Mortalidade Local de tratamento Antibiótico sugerido
- <71 pontos. - 0,6 a 0,7%. - Ambulatorial. - 1ª opção: macrolídeo (eritromicina ou claritromicina); - Alternativa em casos especiais: quinolona com espectro antipneumocócica.
PORT III Pontos Mortalidade Local de tratamento
Antibiótico sugerido
- 71 a 90 pontos. - 0,9 a 2,8%. - Breve estada no pronto-socorro e alta hospitalar se estiver estável. - 1ª opção: macrolídeo (claritromicina ou azitromicina); a 1ª dose deve ser feita no pronto-socorro por via intravenosa; - 2ª opção: quinolona com espectro antipneumocócica; - Alternativa: ceftriaxona + macrolídeo ou ceftriaxona + doxiciclina. PORT IV
Pontos Mortalidade Local de tratamento Antibiótico sugerido
PORT V Pontos Mortalidade Local de tratamento Antibiótico sugerido
- >130 pontos. - 27 a 31,1%. - Internado (considerar UTI). - 1ª opção: ceftriaxona + macrolídeo; - Alternativa: quinolona com espectro antipneumocócica.
Assim, introduziremos ceftriaxona em associação a azitromicina ou levofloxacino. d) - Gram no escarro; - 2 pares de hemocultura; - Pesquisa de Legionella e pneumococo na urina. e) Por meio de vacinação para pneumococo e vírus influenza em populações específicas, como na Tabela a seguir: Pneumococo - Cápsula de 23 sorotipos do pneumococo; - Boa relação custo–efetividade; - Proteção em mais de 75% dos pacientes.
Principais indicações - Indivíduos com mais de 65 anos; - Doenças crônicas: insuficiência cardíaca congestiva, doença pulmonar obstrutiva crônica, diabetes, insuficiência renal crônica, alcoolismo, hepatopatia, esplenectomizados, asplenia funcional, fístula liquórica; - Imunossupressão: HIV, leucemia, linfoma, mieloma, uso de drogas imunossupressoras, inclusive uso de corticoide em longo prazo; - Número de doses (não aplicar uma 2ª dose com intervalo menor que 5 anos); - Dose única em indivíduos com 65 anos; - Pacientes que receberam a vacina antes dos 65 anos podem receber uma 2ª dose quando ultrapassam os 65 anos; - Uma 2ª dose pode ser dada após 5 anos da 1ª dose em imunossuprimidos, asplênicos, HIV, insuficiência renal crônica, doenças proliferativas.
Influenza - Indicações semelhantes às do pneumococo; - Outras: presidiários, funcionários da saúde e institucionalizados; - Vacinação anual.
- 91 a 130 pontos. - 8,2 a 9,3%.
Caso 5
- Internado.
a) - Síndrome de irritação meníngea: rigidez de nuca, mesmo na ausência de sinais de Kernig e Brudzinski positivos; - Otite média aguda: membrana timpânica hiperemiada e abaulada; - Mastoidite aguda: hiperemia e edema retroauriculares associados a otite média aguda.
- 2 opções: · A: quinolona com espectro antipneumocócica; · B: ceftriaxona + macrolídeo ou ceftriaxona + doxiciclina.
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CASOS CLÍNICOS
Estado de risco
1 VOLUME
QUESTÕES
INFECTOLOGIA - QUESTÕES
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2012 - UERJ 39. Há 3 anos convivendo com AIDS, contraída em viagem turística a ilhas caribenhas, um tecladista foi hospitalizado com convulsões. Nas consultas após a alta, sempre mostrava ao infectologista um resumo do que lia sobre toxoplasmose cerebral em soropositivos para HIV, pedindo que selecionasse o que era verdadeiro. Na volta ao lar, salvava estes novos conteúdos no seu iPad 2™. Dentre as nótulas arquivadas, havia a de que: a) anticorpos IgG contra T. gondii são achado incomum no soro de doentes crônicos b) aumento dos linfócitos T-CD4 no sangue periférico é habitual na infecção aguda c) lesão expansiva na região dos núcleos basais praticamente exclui o diagnóstico d) injeção de contraste, durante a RMN, produz realce anelar ou nodular típico Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2012 - UFF 40. Uma paciente de 32 anos, casada, professora, é admitida em serviço de emergência por apresentar dispneia associada à tosse seca. Durante anamnese, acompanhante relata que a paciente não tem patologias prévias, exceção feita a um episódio de pneumonia há 2 meses. Ao exame físico, febril (38°C), discretamente cianótica, frequência respiratória de 24irpm; presença de placas brancas com
base eritematosa na língua, sugestiva de candidíase oral. Ausculta torácica com estertores inspiratórios em 1/3 médio de ambos os hemotórax. Radiografia de tórax demonstra discreto infiltrado intersticial difuso bilateral e gasometria revela artéria com pO2 = 70mmHg. A hipótese diagnóstica mais provável é: a) pneumonia por Staphylococcus aureus b) infecção pelo vírus HIV com doença oportunista definidora de AIDS/pneumonia pneumocócica c) pneumonia por Mycobacterium tuberculosis d) infecção pelo vírus HIV com doença oportunista definidora de AIDS/pneumocistose e) infecção pelo vírus HIV com doença oportunista definidora de AIDS/tuberculose pulmonar Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2012 - HC-ICC 41. Um portador de HIV de 29 anos, sem tratamento, vinha com queixa de cefaleia há 2 meses e, hoje, apresentou crise convulsiva. Ausência de rigidez de nuca. Enquanto aguarda os exames complementares, está indicado inicialmente: a) terapia antirretroviral b) anfotericina B c) ceftriaxona d) rifampicina + isoniazida + pirazinamida + etambutol e) sulfadoxina + pirimetamina Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2011 - FMUSP - RIBEIRÃO PRETO 42. Uma mulher de 36 anos, com história de AIDS e que faz uso irregular de antirretroviral, há 3 dias apresenta diarreia de grande intensidade. Há 2 horas apresentou parada cardiorrespiratória em AESP, prontamente revertida no pronto-socorro. Chegou ao hospital em ventilação mecânica com PA de 126x78mmHg, FC de 106bpm e recebendo noradrenalina 0,8µg/kg/min. Apresentava os seguintes exames: - pH = 7,24; - pCO2 = 24mmHg; - HCO3 = 10mEq/L; - Na = 130mEq/L; - K = 2,2mEq/L; - Cl = 114mEq/L; - Albumina = 3g/dL; - Cálcio iônico = 1,22mEq/L; - Creatinina = 1,4mg/dL.
A conduta mais adequada é: a) repor bicarbonato de sódio após a correção do potássio, pois a causa mais provável da acidose é a diarreia
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QUESTÕES
2013 - UFSC 38. Um paciente, de 50 anos, caminhoneiro, com antecedentes de hipertensão arterial, procura atendimento ambulatorial com queixa de dispneia há 1 mês, além de tosse seca eventual. Não sabe informar sobre febre. Na revisão de sintomas, refere emagrecimento de 4kg nesse período e odinofagia. Ao exame físico, encontra-se em regular estado geral, emagrecido, levemente taquipneico. À ausculta pulmonar, evidenciam-se discretos estertores crepitantes bibasais. A oroscopia evidencia candidíase oral. O restante do exame físico é normal. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável e qual é o achado de exame complementar considerado padrão-ouro para confirmar esse diagnóstico? a) pneumocistose; cultura do escarro positiva para Pneumocystis carinii b) pneumocistose; presença de Pneumocystis jiroveci no lavado broncoalveolar c) tuberculose miliar; presença de BAAR no escarro d) insuficiência cardíaca; tomografia de tórax com padrão “em vidro fosco” e) pneumonia atípica; radiografia de tórax com padrão intersticioalveolar
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INFECTOLOGIA - COMENTÁRIOS
Questão 12. Citomegalovírus pode ocorrer em qualquer porção do trato gastrintestinal, mas o acometimento do cólon e proximidades é mais comum, sendo que o local mais comum de ocorrer a perfuração do trato gastrintestinal é o íleo terminal, talvez por ser o local de maior prevalência de acometimento ou por características locais. Gabarito = B
Infecção pelo HIV e AIDS Gabarito = C
Questão 14. - Não existe vacina para HIV já em uso; - A vigilância sanitária se volta para o controle de locais de saúde, sem influência nos quadros de novos casos; - As gestantes são focos de diagnóstico de novos casos de HIV, pelo risco de transmissão vertical. Entretanto, os protocolos de tratamento são montados por uma comissão de especialistas em nome do governo, não sendo diretamente prioridade do programa nacional de AIDS. Por esse motivo, a melhor resposta é a alternativa “d”, não a “c”; - A quimioprofilaxia com antirretrovirais (o termo “retrovirais” é errado; seria o mesmo que dizer que os medicamentos são oferecidos para estimularem o crescimento viral) é uma indicação em determinadas situações, mas não é a principal prioridade do programa (limita-se a profissionais de saúde e recentemente existe grande discussão sobre uso pós-relação sexual desprotegida). Gabarito = D Questão 15. Os testes atuais de detecção de HIV diminuíram muito o tempo da janela imunológica. Existe a detecção do vírus no sangue (PCR carga viral de HIV) com menos de 1 mês de infecção, mas somente a partir de 29 dias é que se inicia a presença de ELISA. Já o western blot começa, na maioria, a partir de 6 semanas. Portanto, somente após 6 semanas do aparecimento dos primeiros marcadores é que se faz o diagnóstico da infecção pelo HIV. Ainda que se consiga detectar antes de 4 semanas a presença do vírus, este exame (PCR carga viral HIV) não tem peso de diagnóstico oficial e não representa anticorpos. O Gráfico a seguir lembra o tempo de aparecimento de vários exames:
Questão 16. A classificação do CDC em categorias visa classificar o paciente com AIDS de acordo com o valor de CD4 (entre 1, 2 ou 3) e categorias por doenças oportunistas (A, B ou C): - Categoria 1: >500 CD4 células/µL; - Categoria 2: 200 a 499 CD4 células/µL; - Categoria 3: <200 CD4 células/µL. Categoria A - Infecção assintomática pelo HIV; - Infecção aguda (primária) pelo HIV com doença associada ou história de infecção aguda pelo HIV; - Linfadenopatia generalizada persistente.
Categoria B - Situações sintomáticas* não inclusas nas condições da categoria C. Alguns exemplos, mas que não são únicos: · Angiomatose bacilar; · Candidíase, orofaringe (sapinhos); · Candidíase, vulvovaginal; persistente, frequente ou que responde mal ao tratamento; · Displasia do colo uterino (moderada ou grave)/carcinoma do colo in situ; · Sintomas sistêmicos, como febre (38,5°C) ou diarreia com duração superior a 1 mês; · Leucoplasia oral; · Herpes-zóster (zona), envolvendo pelo menos 2 episódios ou mais que 1 dermátomo; · Púrpura trombocitopênica idiopática; · Listeriose; · Doença inflamatória pélvica, particularmente se complicada por abscesso tubário e ovárico; · Neuropatia periférica.
Categoria C – Critérios definidores de AIDS** - Candidíase dos brônquios, da traqueia ou do pulmão; - Candidíase, esofágica; - Carcinoma invasivo do colo uterino*; - Coccidioidomicose, disseminada ou extrapulmonar; - Criptococose, extrapulmonar; - Criptosporidiose, intestinal crônica (duração >1 mês); - Doença por citomegalovírus (além do fígado, baço ou gânglios linfáticos); - Retinite por citomegalovírus (com perda da visão); - Encefalopatia associada ao HIV;
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Questão 13. O tratamento para tuberculose latente é feito com isoniazida 5mg/kg/d (dose máxima de 300mg), para evitar o desenvolvimento da tuberculose pulmonar, em pacientes em quem já tenha sido descartada doença em atividade. Em pacientes HIV positivo, PPD ≥5mm já justifica o tratamento de tuberculose latente, afastando infecção aguda. O uso de isoniazida não é liberado antes da 12ª semana de gestação, pelo risco de complicações no período de formação do feto. Gabarito = E