Coleção Extensivo 2014 - Obstetrícia Vol. 2

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VOLUME

2


AUTORIA

Fábio Roberto Cabar Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Mestre e doutor em Obstetrícia e Ginecologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico preceptor do Departamento de Obstetrícia e Ginecologia. Título de especialista em Obstetrícia e Ginecologia pela Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO).


APRESENTAÇÃO

S

e a árdua rotina de aulas teóricas e de plantões em diversos blocos é só o

primeiro dos desafios que o estudante de Medicina deve enfrentar na carreira, o seguinte é ainda mais determinante: a escolha de uma especialização que lhe traga satisfação profissional em uma instituição que lhe ofereça a melhor preparação possível. Essa etapa, entretanto, é marcada pelo difícil ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, conquistado apenas com o apoio de um material didático objetivo e que transmita confiança ao candidato. A Coleção SIC Principais Temas para Provas de Residência Médica 2014, da qual fazem parte os 31 volumes da Coleção SIC Extensivo, foi desenvolvida a partir dessa realidade. Os capítulos são baseados nos temas exigidos nas provas dos principais concursos do Brasil, enquanto os casos clínicos e as questões são comentados de modo a oferecer a interpretação mais segura possível das respostas. Bons estudos!

Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.


ÍNDICE

Capítulo 1 - Restrição do crescimento fetal .. 21 1. Introdução ................................................................... 21

r s O 0

2. Crescimento fetal normal ............................................ 21

1. Introdução ................................................................... 55

3. Curvas de crescimento fetal ....................................... 22

2. Descolamento prematuro de placenta ........................ 55

4. Definição...................................................................... 22

3. Placenta prévia ............................................................ 58

5. Incidência ................................................................... 22

4. Rotura uterina ............................................................. 60

6. Morbidade e mortalidade ........................................... 22

5. Rotura de vasa prévia .................................................. 61

7. Classificação ................................................................ 22

6. Resumo ........................................................................ 63

8. Etiologia ....................................................................... 23

Capítulo 5 - Diabetes e gestação ...................65

9. Diagnóstico ................................................................. 25

1. Introdução ................................................................... 65

10. Conduta assistencial .................................................. 26

2. Diabetes gestacional.................................................... 65

11. Assistência ao parto .................................................. 27

3. Rastreamento .............................................................. 66

12. Resumo ...................................................................... 28

4. Diagnóstico .................................................................. 67

Capítulo 2 - Síndromes hipertensivas na gestação ..........................................................29

5. Conduta clínica ............................................................ 67

1. Introdução ................................................................... 29 2. Formas clínicas ............................................................ 29 3. Fisiopatologia da pré-eclâmpsia .................................. 31

6. Conduta obstétrica ...................................................... 68 7. Complicações perinatais .............................................. 70 8. Complicações maternas .............................................. 71 9. Resumo ........................................................................ 71

4. Tratamento da pré-eclâmpsia/eclâmpsia .................... 32

Capítulo 6 - Amniorrexis prematura...............73

5. Terapêutica farmacológica anti-hipertensiva na gestação ...................................................................... 34

1. Introdução ................................................................... 73

6. Tratamento obstétrico ................................................. 35 7. Síndrome HELLP........................................................... 36 8. Protocolo assistencial para tratamento de síndromes hipertensivas de acordo com o Ministério da Saúde do Brasil ...................................................................... 37

lugar!

Capítulo 4 - Síndromes hemorrágicas da 2ª metade da gestação .......................................55

2. Incidência ................................................................... 73 3. Etiologia ....................................................................... 73 4. Diagnóstico .................................................................. 74 5. Complicações............................................................... 75 6. Conduta ....................................................................... 75

9. Resumo ........................................................................ 39

7. Aspectos controversos................................................. 77

Capítulo 3 - Síndromes hemorrágicas da 1ª metade da gestação .................................. 41

8. Resumo ........................................................................ 78

1. Aborto ......................................................................... 41

Capítulo 7 - Infecções bacterianas na gestação ..........................................................79

2. Gestação ectópica ....................................................... 47

1. Introdução ................................................................... 79

3. Doença trofoblástica gestacional................................. 51

2. Clamídia ...................................................................... 79

4. Resumo ........................................................................ 54

3. Linfogranuloma venéreo ............................................. 80


4. Gonorreia .................................................................... 80

2. Ciclo biológico ........................................................... 107

5. Estreptococo do grupo B ............................................. 81

3. Fisiopatologia ............................................................ 108

6. Cancro mole ................................................................ 82

4. Frequência ................................................................. 108

7. Donovanose................................................................. 82

5. Diagnóstico clínico da infecção materna ................... 108

8. Infecção urinária na gravidez ....................................... 83

6. Diagnóstico laboratorial da infecção materna ........... 108

9. Resumo ........................................................................ 84

7. Disseminação hematogênica transplacentária .......... 109

Capítulo 8 - Síndrome da imunodeficiência adquirida e gestação ......................................85

8. Diagnóstico pré-natal da infecção fetal ..................... 110

1. Introdução ................................................................... 85 2. Etiologia ....................................................................... 85 3. Mecanismo de infecção e replicação viral ................... 85 4. Fisiopatologia .............................................................. 86 5. Transmissão do HIV-1 .................................................. 86 6. Diagnóstico da infecção materna ................................ 87 7. Diagnóstico da infecção fetal ....................................... 90 8. Identificação de gestantes infectadas.......................... 90 9. Influências da gestação sobre a infecção pelo HIV-1 ... 90

9. Tratamento ................................................................ 110 10. Resumo .................................................................... 113

Capítulo 11 - Rubéola e gestação ................115 1. Introdução ................................................................. 115 2. Agente etiológico....................................................... 115 3. Aspectos epidemiológicos ......................................... 115 4. Transmissão horizontal .............................................. 115 5. Transmissão vertical ................................................. 116 6. Manifestações clínicas da rubéola adquirida ............ 116

10. Prognóstico da gestação ............................................ 91

7. Efeitos da rubéola sobre o feto e o recém-nascido ... 117

11. Assistência pré-natal ................................................. 91

8. Diagnóstico da infecção aguda da rubéola ............... 117

12. Assistência obstétrica ................................................ 96

9. Diagnóstico da reinfecção ......................................... 118

13. Assistência puerperal ................................................ 97

10. Diagnóstico pré-natal da infecção ........................... 118

14. Resumo ...................................................................... 98

11. Profilaxia passiva ..................................................... 119

Capítulo 9 - Sífilis e gestação .........................99

12. Profilaxia ativa ......................................................... 119

1. Introdução ................................................................... 99

13. Resumo .................................................................... 119

2. Etiologia ....................................................................... 99

Capítulo 12 - Infecção puerperal .................121

3. Transmissão ................................................................. 99

1. Introdução ................................................................. 121

4. Evolução clínica ......................................................... 100

2. Incidência .................................................................. 121

5. Diagnóstico clínico ..................................................... 100 6. Diagnóstico laboratorial ............................................ 101 7. Efeitos no produto conceptual e no recém-nascido .. 102 8. Tratamento ................................................................ 103 9. Resumo ...................................................................... 104

3. Fatores predisponentes ............................................. 121 4. Etiologia ..................................................................... 121 5. Quadro clínico e diagnóstico .................................... 122 6. Propedêutica subsidiária ........................................... 122 7. Diagnóstico diferencial ............................................. 122

Capítulo 10 - Toxoplasmose e gestação ......107

8. Tratamento ................................................................ 123

1. Introdução ................................................................. 107

9. Resumo ...................................................................... 123


Capítulo 13 - Isoimunização Rh .................. 125 1. Introdução ................................................................. 125 2. Fisiopatologia ............................................................ 125

5. Conduta no parto e no puerpério.............................. 150 6. Profilaxia antitrombótica .......................................... 150 7. Resumo ...................................................................... 151

4. Diagnóstico e investigação da aloimunização............ 126

Capítulo 16 - Lúpus eritematoso sistêmico e gestação .....................................................153

5. Terapêutica fetal ....................................................... 130

1. Introdução ................................................................. 153

6. Prevenção .................................................................. 130

2. Etiopatogenia ............................................................ 153

7. Resumo ...................................................................... 131

3. Classificação .............................................................. 153

Capítulo 14 - Cardiopatia e gravidez ............133

4. Diagnóstico ............................................................... 153

3. Etiologia ..................................................................... 126

1. Introdução ................................................................. 133 2. Incidência e etiologia ................................................. 133 3. Modificações fisiológicas cardiovasculares e do sistema respiratório na gravidez ............................... 134 4. Repercussões das cardiopatias maternas sobre o ciclo gravídico-puerperal........................................... 135 5. Repercussões do ciclo gravídico-puerperal sobre as cardiopatias............................................................... 135 6. Planejamento da gravidez ......................................... 137 7. Prognóstico materno ................................................. 137 8. Evolução e fisiopatologia das cardiopatias mais frequentes no ciclo gravídico-puerperal ................... 138 9. Miocardiopatia periparto .......................................... 140 10. Assistência pré-natal ............................................... 141 11. Abortamento terapêutico........................................ 143

5. Gestante lúpica ......................................................... 154 6. Seguimento pré-natal da gestante lúpica ................. 155 7. Contracepção............................................................. 156 8. Síndrome do lúpus neonatal ..................................... 157 9. Resumo ...................................................................... 157

Capítulo 17 - Distúrbios psiquiátricos no puerpério .......................................................159 1. Blues puerperal.......................................................... 159 2. Depressão puerperal ................................................. 159 3. Psicose puerperal ...................................................... 160 4. Transtorno bipolar, transtorno obsessivo-compulsivo e síndrome do pânico ............................................... 160 5. Resumo ...................................................................... 161

Casos Clínicos ...............................................163

12. Indicação de cirurgia cardíaca na gestação ............. 143 13. Assistência ao parto da cardiopata .......................... 143 14. Assistência ao puerpério ......................................... 144 15. Anticoncepção ......................................................... 144 16. Resumo .................................................................... 144

Capítulo 15 - Trombofilias e gestação .........147

QUESTÕES Cap. 1 - Restrição do crescimento fetal ......................... 181 Cap. 2 - Síndromes hipertensivas na gestação .............. 183 Cap. 3 - Síndromes hemorrágicas da 1ª metade da gestação ........................................................... 196

1. Introdução ................................................................. 147

Cap. 4 - Síndromes hemorrágicas da 2ª metade da gestação ........................................................... 211

2. Trombofilias hereditárias .......................................... 147

Cap. 5 - Diabetes e gestação ......................................... 220

3. Trombofilias adquiridas ............................................. 148

Cap. 6 - Amniorrexis prematura .................................... 226

4. Acompanhamento pré-natal ..................................... 149

Cap. 7 - Infecções bacterianas na gestação ................... 231


Cap. 8 - Síndrome da imunodeficiência adquirida e gestação ........................................................... 236 Cap. 9 - Sífilis e gestação ............................................... 240 Cap. 10 - Toxoplasmose e gestação ............................... 243 Cap. 11 - Rubéola e gestação ........................................ 245 Cap. 12 - Infecção puerperal ......................................... 246 Cap. 13 - Isoimunização Rh ........................................... 249 Cap. 14 - Cardiopatia e gravidez .................................... 252 Cap. 15 - Trombofilias e gestação .................................. 255 Cap. 16 - Lúpus eritematoso sistêmico e gestação ........ 257 Cap. 17 - Distúrbios psiquiátricos no puerpério ............ 258 Outros temas ................................................................ 259

COMENTÁRIOS Cap. 1 - Restrição do crescimento fetal ......................... 267 Cap. 2 - Síndromes hipertensivas na gestação .............. 268 Cap. 3 - Síndromes hemorrágicas da 1ª metade da gestação ........................................................... 278 Cap. 4 - Síndromes hemorrágicas da 2ª metade da gestação ........................................................... 290 Cap. 5 - Diabetes e gestação ......................................... 296 Cap. 6 - Amniorrexis prematura .................................... 300 Cap. 7 - Infecções bacterianas na gestação ................... 304 Cap. 8 - Síndrome da imunodeficiência adquirida e gestação ........................................................... 307 Cap. 9 - Sífilis e gestação ............................................... 311 Cap. 10 - Toxoplasmose e gestação ............................... 313 Cap. 11 - Rubéola e gestação ........................................ 315 Cap. 12 - Infecção puerperal ......................................... 316 Cap. 13 - Isoimunização Rh ........................................... 318 Cap. 14 - Cardiopatia e gravidez .................................... 321 Cap. 15 - Trombofilias e gestação .................................. 323 Cap. 16 - Lúpus eritematoso sistêmico e gestação ........ 325 Cap. 17 - Distúrbios psiquiátricos no puerpério ............ 326 Outros temas ................................................................ 327

Referências bibliográficas ............................331


OBSTETRÍCIA CAPÍTULO

4

Síndromes hemorrágicas da 2ª metade da gestação Fábio Roberto Cabar

1. Introdução As síndromes hemorrágicas na 2ª metade da gestação constituem frequentes diagnósticos em Obstetrícia. São uma das principais causas de internação de gestantes no período anteparto, com importante aumento da morbimortalidade materna e perinatal, assim como de cesáreas. A morbimortalidade perinatal está relacionada aos altos índices de prematuridade associados a estes casos. Várias são as possíveis causas de sangramento. Entre as causas obstétricas, as mais importantes são o Descolamento Prematuro de Placenta (DPP) e a Placenta Prévia (PP), que correspondem a até 50% dos diagnósticos. Entre as causas não obstétricas, podem ocorrer sangramento proveniente do colo do útero durante o trabalho de parto, cervicites, pólipo endocervical, câncer de colo de útero e trauma vaginal. Os prognósticos materno e fetal vão depender do diagnóstico correto da causa do sangramento e da conduta adequada com base nesse diagnóstico. Tabela 1 - Causas de hemorragia - PP; Principais causas

- DPP; - Rotura uterina; - Rotura de Vasa Prévia (VP). - Sangramento do colo no trabalho de parto; - Cervicites;

Outras causas

- Pólipo endocervical; - Ectrópio; - Câncer de colo de útero; - Trauma vaginal.

2. Descolamento prematuro de placenta A - Conceito Define-se DPP como a separação abrupta da placenta normalmente inserida em gestação acima de 20 semanas e antes da expulsão do feto. Quando a placenta está inserida no segmento inferior do útero (PP), também se observa hemorragia genital, porém com abordagem clínica e obstétrica diferenciada (não é chamada de DPP).

B - Incidência Não há uniformidade na literatura médica internacional no que diz respeito à incidência de DPP, uma vez que este varia em razão de inúmeras causas. De maneira geral, o DPP ocorre em 0,5 a 1,5% das gestações que ultrapassam a 20ª semana e representa mais de 30% das hemorragias do 3º trimestre de gestação. Na Clínica Obstétrica da Faculdade de Medicina da USP, a incidência é de 0,6% e, no Hospital São Paulo da UNIFESP, da ordem de 1:130 partos. Em aproximadamente 50% dos casos, o DPP ocorre no período anteparto, e, em 40% das vezes, no período de dilatação; em apenas 10% dos casos, é observada essa intercorrência no período expulsivo do parto.

C - Etiologia As causas do DPP podem ser divididas em 2 grupos: traumáticas e não traumáticas. Os fatores traumáticos, embora raramente associados ao DPP (cerca de 1% dos casos), podem decorrer de manobras e procedimentos obstétricos (versão externa, por exemplo) ou de pressão exercida diretamente sobre o útero, como verificado em acidentes automobilísticos, ou ainda de agressão física.

55


Sem dúvida, as causas não traumáticas são as maiores responsáveis pelo DPP. As síndromes hipertensivas (hipertensão arterial crônica e doença hipertensiva específica da gestação) representam o fator etiológico mais importante, presentes em até 75% das vezes. Outros fatores que podem contribuir para a ocorrência de DPP são tabagismo, uso de drogas ilícitas (cocaína), miomas uterinos, idade avançada, multiparidade, polidrâmnio e gemelaridade. Tabela 2 - Fatores de risco para DPP - Hipertensão; - Amniorrexis prematura; - Trombofilias hereditárias; - Uso de cocaína; - Trauma; - Tabagismo; - DPP em gestação anterior; - Multiparidade; - Gestação múltipla; - Rápida descompressão uterina; - Leiomioma uterino; - Anomalias uterinas ou placentárias.

D - Fisiopatologia A hemorragia decidual inicia o DPP; um hematoma retroplacentário começa a se formar e cria uma erosão na superfície placentária. Tal processo aumenta a área de descolamento, provocando maior extravasamento sanguíneo e aumentando o volume do coágulo, fechando assim o círculo vicioso que caracteriza a progressão e a irreversibilidade do DPP. Quanto maior a área placentária descolada, maior a mortalidade fetal. A hemorragia vaginal ocorre quando o sangue separa o espaço entre as membranas e a decídua. Em alguns casos (20%), ocorre formação de coágulo restrito ao espaço retroplacentário, sem sangramento vaginal. A hipertonia uterina acontece pela ação irritativa ocasionada pelo contato do sangue com a fibra muscular uterina. Com a evolução do processo, pode ser observada intensa infiltração sanguínea no miométrio, que passa a apresentar desorganização de sua arquitetura histológica e necrose isquêmica. Macroscopicamente, o útero apresenta-se edemaciado, arroxeado e com sufusões hemorrágicas (útero de Couvelaire – Figura 1). O útero torna-se hipotônico, predispondo a maiores perdas sanguíneas.

Figura 1 - Útero de Couvelaire

O sofrimento fetal decorrente do DPP é tipicamente grave e precoce. Pela rápida e progressiva perda da superfície de trocas, há o comprometimento da troca de gases; a anemia aguda materna consequente à hemorragia e a dificuldade da chegada de sangue aos espaços intervilosos durante a hipertonia uterina também contribuem para a hipóxia fetal. Em especial nos casos de DPP com formação de coágulo retroplacentário, pode ocorrer algum grau de distúrbio de coagulação sanguínea. A tromboplastina, resultante da lesão tecidual consequente ao descolamento, desencadeia a sequência de eventos que resulta na formação do coágulo. A passagem da tromboplastina para a circulação materna, que conduz a um estado de hipercoagulabilidade, pode causar coagulação intravascular disseminada (CIVD). A coagulação intravascular exalta, ainda, o sistema fibrinolítico, deteriorando ainda mais a hemostasia. Para a formação do coágulo retroplacentário, ocorre consumo dos fatores de coagulação, podendo gerar coagulopatia de consumo. Esses 3 fenômenos – CIVD, fibrinólise e formação do coágulo retroplacentário – estão imbricados e podem ocorrer simultaneamente e em diversos graus de intensidade, constituindo um dos aspectos mais graves do DPP. O sangramento genital maciço e o choque hipovolêmico que comumente acompanham os quadros de DPP podem causar necrose hipofisária (síndrome de Sheehan), levando a quadros de amenorreia, hipotireoidismo e outros distúrbios endócrinos.

Figura 2 - Fisiopatologia miometrial

56


OBSTETRÍCIA CAPÍTULO

7

Infecções bacterianas na gestação Fábio Roberto Cabar

1. Introdução Doenças bacterianas são uma importante causa de morbidade obstétrica, especialmente prematuridade, e devem ser rapidamente investigadas, diagnosticadas e tratadas. Nas situações de Doenças Sexualmente Transmissíveis (DSTs), os parceiros também devem ser tratados.

2. Clamídia A Chlamydia trachomatis (clamídia) é considerada uma das causas mais comuns de DST. Trata-se de uma bactéria intracelular obrigatória, Gram negativa, sempre patogênica e que apresenta vários sorotipos: A, B, C (responsáveis pelo tracoma endêmico), D a K (causadores de infecções genitais e oculares) e L1, L2, L3, associados ao linfogranuloma venéreo.

Figura 1 - Chlamydia trachomatis: preparação de Papanicolaou

A incidência de Chlamydia em culturas de material obtido do colo do útero de gestantes varia de acordo com as características da população. Assim, essa incidência não ultrapassa 2% em pacientes de mais alto nível socioeconômico, porém, pode atingir até 25% em alguns grupos de grávidas jovens, solteiras e com múltiplos parceiros sexuais, atendidas em serviços públicos.

A infecção materna pode manifestar-se sob a forma de uretrite não gonocócica, cervicite mucopurulenta, salpingite aguda ou conjuntivite, apesar de tratar-se de infecção assintomática na maioria dos casos. A transmissão para o feto acontece por contato direto, após a rotura das membranas. Dos recém-nascidos de mães com infecção cervical, 1/3 desenvolve conjuntivite de inclusão e 10% apresentam pneumonia nos 3 primeiros meses de vida. Nas gestantes infectadas, porém assintomáticas, a presença dessa bactéria no colo uterino acarreta maior taxa de parto prematuro, de rotura prematura de membranas e de mortalidade perinatal. Da mesma forma, a infecção recente, diagnosticada pela presença de anticorpos do tipo IgM, aumenta o risco de parto prematuro e de rotura prematura de membranas. Não há evidências de que a infecção por Chlamydia esteja relacionada a maior incidência de corioamnionite ou endometrite puerperal. O diagnóstico da infecção, essencialmente laboratorial, consiste na identificação da bactéria ou de elementos que indiquem sua presença em material coletado da endocérvice ou da uretra da gestante. O exame laboratorial mais sensível e específico para o diagnóstico é a imunofluorescência direta (alta sensibilidade e especificidade). Outros métodos diagnósticos que podem ser empregados são a citologia com coloração pelo Giemsa, sorologia e cultura. A realização da cultura é limitada pela necessidade de utilizar meios especiais, com custo muito elevado. O tratamento deve ser feito com eritromicina, na dose de 500mg VO de 6/6h, durante 7 a 10 dias; o uso de tetraciclinas e de seus derivados está formalmente contraindicado durante a gestação.

79


3. Linfogranuloma venéreo Esta DST é provocada por Chlamydias dos sorotipos L1, L2 e L3. Apesar de infrequente, a doença pode complicar a gestação e o parto. A infecção genital primária é assintomática ou oligossintomática. Pode-se suspeitar de infecção quando há o acometimento dos linfonodos inguinais, às vezes com supuração local. Além do processo inflamatório, pode haver comprometimento do sistema linfático do trato genital inferior e de tecidos vizinhos. Fibrose do canal de parto, estenose do reto e elefantíase vulvar podem resultar de tal comprometimento. Nesses casos, pelo elevado risco de roturas perineais, o parto por via vaginal é contraindicado.

Figura 2 - Adenopatia inguinal intensa em fase inicial de supuração

A confirmação do diagnóstico pode ser alcançada por meio de reação imunológica específica ou por biópsia das áreas atingidas. O tratamento, durante a gestação, deverá ser feito com sulfas ou eritromicina, na dose de 500mg VO de 6/6h, durante 21 dias.

4. Gonorreia A gonorreia é uma doença infecciosa aguda, transmitida pelo contato sexual, causada por um diplococo Gram negativo intracelular, a Neisseria gonorrhoeae. A literatura relata 0,5 a 7% de ocorrência da infecção durante a gestação, com diferentes prevalências em gestantes de acordo com a população estudada.

A gravidez parece alterar, significativamente, a evolução da infecção gonocócica; nesse período, a doença apresenta-se com uma variedade de sintomas clínicos que vão desde quadro assintomático ou oligossintomático até curso com formas graves. Na maioria das vezes, a infecção atinge o colo do útero, a uretra e as glândulas vestibulares e parauretrais. Os sintomas, iguais aos da doença em não gestantes, incluem corrimento vaginal (mucopurulento, amarelado e fétido), disúria e polaciúria, que aparecem dentro de 1 semana após a infecção. Quando a infecção acontece antes da obliteração da cavidade uterina pela fusão coriodecidual (por volta da 18ª semana), pode ocorrer disseminação ascendente, envolvendo a cavidade uterina e as tubas, levando a salpingite aguda e, invariavelmente, a abortamento espontâneo infectado. Além de doença pélvica mais grave, a gestante também está mais sujeita a apresentar formas disseminadas da doença, caracterizadas por hipertermia, poliartralgia migratória, artrite séptica, tenossinovite e dermatite pustulosa. Excepcionalmente, ocorrem endocardite e meningite. O diagnóstico é obtido pela visualização dos diplococos Gram negativos intracelulares em esfregaços dos locais suspeitos. Infelizmente, a sensibilidade do método é alta apenas nos quadros de uretrite em homens. Para as mulheres, para a confirmação diagnóstica, além do esfregaço, sempre deve ser realizada cultura em meio de Thayer-Martin. As opções de tratamento da gonorreia estão descritas na Tabela 1. Tabela 1 - Tratamento das cervicites na gestação

Agentes

MediOpIntercamen- Doses Vias ções valos tos 1ª

Chlamydia

Gonococo

80

1g

VO

1x

Dose única

6/6h

7 dias

12/12h

14 dias

Eritromi500mg cina

VO

Amoxici500mg lina

VO

8/8h

7 dias

Ceftria250mg xona

IM

1x

Dose única

Azitromicina

VO

1x

Dose única

IM

1x

Dose única

Figura 3 - Neisseria gonorrhoeae intracelular (seta preta) e extracelular (setas azuis)

Azitromicina

Duração

2g

Cefotaxi500mg ma Cefoxitina

2g

IM

1x

Dose única

Ampicilina

2 a 3g

VO

1x

Dose única

2g

IM

1x

Dose única

EspecPara alérgi- tinomicina cas


2 VOLUME

CASOS CLÍNICOS


OBSTETRÍCIA

1.

Uma mulher de 24 anos procura o pronto-socorro de um hospital secundário queixando-se de atraso menstrual há 10 dias e, há 2 dias, dor na fossa ilíaca esquerda e sangramento genital. Antecedentes pessoais: vida sexual ativa, com uso irregular de preservativo masculino; ciclos menstruais variáveis, com intervalo entre 28 e 40 dias. Ao exame clínico, bom estado geral, descorada (+/4), hidratada, pulso = 90bpm e PA = 110x70mmHg. Além disso, abdome flácido, doloroso à palpação profunda na fossa ilíaca esquerda, sem dor à descompressão brusca. O exame especular evidencia saída de sangue em pequena quantidade pelo orifício externo do colo. Toque: útero discretamente aumentado de tamanho, em anteversoflexão, colo impérvio, com espessamento anexial esquerdo doloroso à palpação.

= 24cm e BCF = 150bpm. Foi solicitada curva glicêmica de 2 horas com sobrecarga de 75g de glicose com o seguinte resultado: glicemia de jejum = 96mg/dL, glicemia de 1 hora = 198mg/dL e glicemia de 2 horas = 178mg/dL. Mediante esses dados, a gestante recebeu uma orientação inicial. Foi realizada ultrassonografia na 34ª semana de gestação, demonstrando que o peso fetal estava no percentil 95 e o maior bolsão de líquido amniótico era de 12cm. A paciente foi internada com 37 semanas em trabalho de parto. No exame físico da admissão, apresentava AU = 40cm, DU = 2/10min e colo esvaecido e pérvio para 5cm. a) Qual exame poderia indicar risco de malformação antes da concepção?

a) Cite 3 hipóteses diagnósticas, além de abortamento e/ ou ameaça de abortamento, adequadas ao caso. b) Qual é a principal malformação fetal esperada nessa situação? Qual é o exame indicado para realizar o diagnóstico?

c) Qual é a causa para o peso fetal estar no percentil 95?

b) Cite os 2 exames complementares fundamentais para o caso. A paciente foi orientada a seguir dieta, exercícios físicos e controle de glicemia. d) Em quais momentos do dia a paciente deve fazer o controle de glicemia digital (ponta de dedo) para o acompanhamento da diabetes gestacional?

2013 - UNIFESP

2.

Uma paciente de 35 anos, G2P1, com parto normal há 2 anos e recém-nascido pesando 3.940g, iniciou o pré-natal com 10 semanas de gestação. No exame físico inicial, apresentava PA = 120x80mmHg, peso = 90kg, altura = 1,65m, AU

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CASOS CLÍNICOS

2013 - FMUSP


OBSTETRÍCIA

b) Clinicamente, apresentam-se com queixa de dor epigástrica ou no hipocôndrio direito e náusea, com ou sem vômito. A dor no hipocôndrio direito e epigástrica é secundária à obstrução do fluxo sanguíneo nos sinusoides, que ocorre após o depósito de fibrina. c) O diagnóstico baseia-se em dados laboratoriais: 1 - Hemólise observada no esfregaço do sangue periférico, sugestiva de anemia hemolítica microangiopática (presença de esquizócitos) e aumento nas concentrações de bilirrubina (>1,2mg/dL). 2 - Enzimas hepáticas elevadas (TGO/TGP >70U/L e aumento da desidrogenase láctica >600UL). 3 - Baixa contagem plaquetária (<100.000/mm3).

Caso 12 a) Trata-se de um caso de eclâmpsia, sugestivo de quadro pós-ictal, ou seja, pré-eclâmpsia associada a convulsões tônico-clônicas generalizadas que não podem ser atribuídas a outras causas. A pré-eclâmpsia é definida como hipertensão associada a proteinúria (excreção de 300mg ou mais de proteínas nas 24 horas ou concentração de 300mg/L ou mais de proteínas – ≥1 + de dipstick – em 2 amostras diferentes de urina com intervalo de pelo menos 4 a 6 horas). O diagnóstico é realizado usualmente após a 20ª semana de gestação, embora casos precoces possam surgir na mola hidatiforme ou na hidropisia fetal. Ou, ainda, na ausência de proteinúria, quando há associação a sintomas visuais e cerebrais persistentes (cefaleia e turvação visual), dor no quadrante superior direito do abdome ou exames laboratoriais alterados (plaquetopenia e enzimas hepáticas). b) A cura desta patologia requer a interrupção da gestação. Desta forma, devem-se solicitar exames laboratoriais e, a partir da sua avaliação e do diagnóstico definido, toma-se a decisão de realização do parto ou da conduta expectante, em função da idade gestacional, da vitalidade fetal e da gravidade da doença, sendo o principal objetivo da conduta na pré-eclâmpsia a segurança da mãe. Outra importante medida terapêutica é a utilização do sulfato de magnésio, que demonstrou ser a droga ideal tanto para a profilaxia como para o tratamento das convulsões eclâmpticas.

Fatores de risco para pré-eclâmpsia (adaptado de Sibai et al., 2005) Fatores de risco relacionados ao casal - Pouca exposição ao esperma; - Primipaternidade; - Gestações após inseminação artificial, doação de oócitos e de embriões; - Efeito protetor de mudança de parceiros nos casos de pré-eclâmpsia em gestação anterior. Fatores de risco relacionados à gestação e à mãe - Extremos de idade materna; - Pré-eclâmpsia em gestação anterior; - Hipertensão crônica ou doença renal; - Doença reumatológica; - Baixo peso materno ao nascer;

CASOS CLÍNICOS

múltiplos órgãos devido a alteração circulatória generalizada. A fisiopatologia da síndrome HELLP, como a da pré-eclâmpsia, é pouco conhecida. A anemia hemolítica microangiopática é a marca da síndrome HELLP. A hemólise é secundária à passagem das células vermelhas por meio de rede de fibrina nos vasos sanguíneos contraídos e com lesão endotelial, resultando em liberação de fosfolipídios, que perpetuam a agregação plaquetária intravascular.

- Obesidade e resistência a insulina; - Diabetes mellitus pré-gestacional; - Infecções maternas; - Trombofilias preexistentes; - Suscetibilidade de genes maternos; - História familiar de pré-eclâmpsia; - Tabagismo (baixo risco); - Degeneração hidrópica da placenta.

c) O médico deve responder “segredo médico”, portanto só a paciente tem o poder de decidir o que contar ou não sobre sua saúde para visitantes. Caso a paciente liberasse o médico do segredo ou ela própria perguntasse, ele deveria informar que a laqueadura não foi realizada, pois se tratava de caso de emergência, e que a paciente não tinha a documentação necessária autorizando o procedimento intraparto.

Caso 13 a) Restrição de crescimento fetal e oligoâmnio. De acordo com o gráfico apresentado, a altura uterina está abaixo do percentil 10. Nessa situação, as hipóteses diagnósticas mais prováveis são: erro de data (no caso não há, pois houve confirmação ultrassonográfica no 1º trimestre), restrição de crescimento fetal e oligoâmnio. Quando a altura uterina se encontra acima do percentil 90, as hipóteses mais prováveis são macrossomia, polidrâmnio e gemelaridade. b) Para a confirmação do diagnóstico, deveria ser realizada ultrassonografia obstétrica para estimar o peso fetal e quantificar o líquido amniótico. c) Restrição do crescimento fetal (peso fetal estimado abaixo do percentil 10) do tipo assimétrico (relação CC– CA e F–CA aumentadas). Na RCF assimétrica (tipo II), há prejuízo no acúmulo de glicogênio hepático e no acúmulo de gordura abdominal, de forma que a circunferência

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2 VOLUME

QUESTÕES


OBSTETRÍCIA - QUESTÕES

2014 - AMP 1. A restrição do crescimento fetal é caracterizada pelo crescimento abaixo do esperado para a idade gestacional, utilizando-se curvas-padrão específicas de cada população. Com base nesta definição, qual das afirmativas a seguir não é considerada importante para sua caracterização e conduta? a) os fatores de risco podem ser de origem fetal, placentária e materna b) os tratamentos clínicos podem prevenir ou corrigir o crescimento fetal deficiente c) o crescimento fetal diminuído pode estar relacionado a doenças cardiovasculares e metabólicas na idade adulta d) a dopplervelocimetria permite diferenciar o feto pequeno patológico do constitucional, além de avaliar o grau de insuficiência placentária e) o momento do parto deve ser reservado para quando as situações de risco para o feto, ao permanecer no útero, se tornam maiores de que ao receber os cuidados no berçário  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

2013 - UNICAMP 2. Uma gestante de 42 anos, G3P2A0, de 36 semanas, tabagista, em acompanhamento pré-natal apresenta curva de altura uterina como ilustrado a seguir:

d) restrição de crescimento assimétrico  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

2013 - UEL 3. Sobre a restrição de crescimento fetal intrauterino, considere as afirmativas a seguir: I - A hipertensão arterial leva à restrição de crescimento assimétrica. II - A síndrome de Edwards leva à restrição simétrica. III - Todo feto restrito é Pequeno para a Idade Gestacional (PIG). IV - Todo feto Pequeno para a Idade Gestacional (PIG) é restrito. Estão corretas: a) I, II b) I, IV c) III, IV d) I, II, III e) II, III, IV  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

2011 - UEL 4. Diante das intercorrências obstétricas, assinale a alternativa correta: a) a melhor forma de indução do óbito fetal, não havendo sangramento, é a rotura de membranas b) o oligoâmnio não é encontrado em associação a insuficiência placentária c) o crescimento fetal restrito do tipo assimétrico costuma ser decorrente de insuficiência placentária d) considera-se gravidez prolongada aquela que ultrapassa 40 semanas, com idade gestacional confirmada por ultrassonografia precoce e) na gemelaridade, em face da frequente prematuridade, gestações de 35 semanas são consideradas de termo  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

O diagnóstico clínico é sugestivo de: a) gemelaridade monocoriônica com transfusão fetofetal descompensada b) amniorrexis prematura c) restrição de crescimento simétrico

2011 - UFSC 5. Com relação ao crescimento intrauterino restrito (CIUR), assinale a alternativa correta: a) no tipo assimétrico, a alteração predominante acontece na fase de hiperplasia celular b) a causa mais comum de CIUR simétrico é a insuficiência placentária de causa vascular c) a cordocentese está indicada com mais frequência no tipo assimétrico d) há associação entre o baixo peso ao nascer e a presença de hipertensão e de doença cardiovascular na vida adulta e) as infecções congênitas associadas ao CIUR são tardias e determinam mais o tipo assimétrico  Tenho domínio do assunto  Refazer essa questão  Reler o comentário  Encontrei dificuldade para responder

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QUESTÕES

Restrição do crescimento fetal


2 VOLUME

COMENTÁRIOS


OBSTETRÍCIA - COMENTÁRIOS

Questão 38. A etiologia da pré-eclâmpsia ainda é desconhecida. Numerosas teorias e fatores têm sido sugeridos para explicar sua causa, porém a maioria não foi confirmada. Atualmente, aspectos imunológicos, genéticos e falha na placentação são fatores aceitos mundialmente. Muitos dos aspectos fisiopatológicos característicos representam, essencialmente, falhas das respostas compensatórias observadas nas gestações normais. Na gestante com pré-eclâmpsia, a invasão do tecido trofoblástico nas artérias espiraladas é incompleta (ou mesmo ausente), consequentemente não há vasodilatação sistêmica. Simultaneamente, a dominância da ação das prostaglandinas não se desenvolve, e, como consequência, há queda dos níveis de prostaciclina (PGI2) na circulação materna e aumento da ação do tromboxano A2 (TXA2), resultando em aumento da reatividade vascular. Na pré-eclâmpsia, tem sido demonstrada elevação da relação TXA2/PGI2 no sangue venoso e na urina materna, na urina fetal, no líquido amniótico e na placenta. A expansão do volume plasmático, que deve ultrapassar 50% na gestante normal, é menor ou inexistente nas gestantes com pré-eclâmpsia. A resistência vascular periférica está aumentada, e medidas de fluxo de vários órgãos mostram diminuição de perfusão. Os achados hemodinâmicos na pré-eclâmpsia demonstram baixo volume, alta pressão e alta resistência, ao contrário da gestante normal. Hemorragia periportal, isquemia e necrose periportal e necrose da periferia de lobo hepático são achados patológicos encontrados no fígado de mulheres que faleceram de eclâmpsia. Não existe consenso a respeito da fisiopatologia das convulsões. Encefalopatia hipertensiva, vasoespasmo, microinfartos, hemorragias puntiformes e edema cerebral têm sido propostos como mecanismos etiológicos. Esses mecanismos não são mutuamente exclusivos, e a contribuição relativa a cada fator permanece inconclusiva. Parece que o vasoespasmo arterial exerce papel precoce e proeminente. Gabarito = A Questão 39. O diagnóstico de doença hipertensiva específica da gestação pode ser confirmado pela presença de nível pressórico aumentado (pressão arterial >160x120mmHg) e proteinúria. A presença de cefaleia, borramento da visão e epigastralgia caracteriza o quadro de iminência de eclâmpsia. Houve, de acordo com o enunciado, evolução para eclâmpsia (presença de convulsões tônico-clônicas). Nessa situação, devem-se utilizar sulfato de magnésio (anticonvulsivante) e hidralazina (hipotensor de escolha para tratamento de emergência hipertensiva em gestantes). Gabarito = C

Questão 40. O diagnóstico de hipertensão gestacional pode ser confirmado pela presença de nível pressórico aumentado (pressão arterial = 150x100mmHg) e de ausência de proteinúria. De acordo com o Ministério da Saúde, é necessária a presença de proteinúria para o diagnóstico de pré-eclâmpsia. Como não havia história prévia de hipertensão (os níveis pressóricos durante a gestação foram em média de 100x70mmHg), afasta-se o diagnóstico de hipertensão crônica (pura ou superajuntada). Síndrome HELLP é complicação da pré-eclâmpsia, e o diagnóstico é confirmado quando as plaquetas estão abaixo de 100.000, desidrogenase láctica acima de 600, transaminases hepáticas acima de 70 etc. Gabarito = B Questão 41. A toxemia gravídica, também conhecida por pré-eclâmpsia ou doença hipertensiva específica da gestação, é definida por aumento dos níveis pressóricos, proteinúria e edema que ocorrem após a 20ª semana de gestação. Frequentemente, a toxemia gravídica acontece após a 28ª semana de gestação. Gabarito = B Questão 42. Síndrome HELLP é definida como desidrogenase láctica ≥600UI/L, esquizócitos no sangue periférico, bilirrubinas indiretas >1,2mg/dL, transaminases hepáticas >70UI/mL, plaquetas <100.000/mm3. Gabarito = C Questão 43. A hipertensão gestacional é a ocorrência de aumento dos níveis pressóricos (140x90mmHg) durante a gestação, com ausência de proteinúria. Doença hipertensiva específica da gestação (pré-eclâmpsia) é a ocorrência de aumento dos níveis pressóricos após a 20ª semana de gestação, com proteinúria (mais que 300mg/d de proteinúria). Gabarito = D Questão 44. Provavelmente, trata-se de pré-eclâmpsia superajuntada seguida por convulsão eclâmptica. Indicam-se sulfato de magnésio e resolução imediata da gestação. A administração de hidralazina, após a estabilização do quadro clínico materno, não está contraindicada caso os níveis pressóricos permaneçam aumentados. Gabarito = A Questão 45. O desenvolvimento de tetraparesia em paciente com quadro de eclâmpsia, provavelmente tratada com sulfato de magnésio, é secundário à intoxicação por magnésio. Nesse caso, deve ser administrado gluconato de cálcio 1g IV para antagonizar a intoxicação por magnésio. Gabarito = A Questão 46. Existem indícios de doença hipertensiva específica da gestação: primigesta jovem, aumento dos níveis pressóricos no pré-natal (150x90mmHg) e ganho ponderal

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COMENTÁRIOS

Questão 37. Define-se pré-eclâmpsia por desenvolvimento de hipertensão e proteinúria, associado ou não a edema, após a 20ª semana de gravidez ou, anteriormente a esse período, na doença trofoblástica gestacional. Considera-se pré-eclâmpsia a existência de medidas de pressão arterial superiores a 140x90mmHg. Proteinúria é definida quando a excreção de proteína é superior a 300mg na urina de 24 horas. Gabarito = B


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