VOLUME
2
AUTORIA
Adriana Prado Lombardi Graduada em Medicina e especialista em Pediatria pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade São Francisco. Especialista em Neonatologia pela Maternidade de Campinas. Pós-graduada em Homeopatia pela Escola Paulista de Homeopatia. José Roberto Vasconcelos de Araújo Graduado em Medicina e especialista em Pediatria pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Título de Especialista em Pediatria (TEP) pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Membro da Sociedade Médica de Pediatria. Médico pediatra atuante em Emergência e Enfermaria do Hospital do Complexo Hospitalar Ouro Verde, e em Unidade Básica de Saúde, Campinas. Kátia Tomie Kozu Graduada pela Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCMS). Especialista em Pediatria pelo Hospital Brigadeiro. Especialista em Reumatologia Pediátrica pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Mestranda em Pediatria pelo HC-FMUSP. Marcelo Higa Graduado em Medicina pelo Centro Universitário Lusíada (UNILUS). Especialista em Alergologia e Imunologia pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Maria Teresa Luis Luis Graduada em Medicina pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Pediatria pelo Hospital Municipal Infantil Menino Jesus. Especialista em Nutrologia Pediátrica pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Título de Especialista em Pediatria (TEP) pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Bianca Mello Luiz Graduada pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ). Especialista em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Eva Fabiana Angelo Sendin Graduada pela Faculdade de Medicina de Catanduva (FAMECA). Especialista em Dor e Cuidados Paliativos pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Pós-graduada pelo curso Pallium Latinoamerica Avançado em Cuidados Paliativos. Liane Guidi Okamoto Graduada em Medicina pela Universidade Severino Sombra (USS). Especialista em Pediatria pelo Hospital Brigadeiro. Especialista em Gastroenterologia pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Raphael Roto Graduado em Medicina e residente em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Thalita Feitosa Costa Graduada em Medicina e residente em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Gabriel Fernando Todeschi Variane Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Pediatria pela Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP). Título de Especialista em Pediatria (TEP) pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especializando em Neonatologia pelo Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da ISCMSP. Instrutor do Curso de Suporte Avançado de Vida em Pediatria – PALS (Pediatric Advanced Life Support) –, treinado e credenciado pela American Heart Association.
ATUALIZAÇÃO 2014 Maria Teresa Luis Luis
APRESENTAÇÃO
S
e a árdua rotina de aulas teóricas e de plantões em diversos blocos é só
o primeiro dos desafios que o estudante de Medicina deve enfrentar na carreira, o seguinte é ainda mais determinante: a escolha de uma especialização que lhe traga satisfação profissional em uma instituição que lhe ofereça a melhor preparação possível. Essa etapa, entretanto, é marcada pelo difícil ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, conquistado apenas com o apoio de um material didático objetivo e que transmita confiança ao candidato. A Coleção SIC Principais Temas para Provas de Residência Médica 2014, da qual fazem parte os 31 volumes da Coleção SIC Extensivo, foi desenvolvida a partir dessa realidade. Os capítulos são baseados nos temas exigidos nas provas dos principais concursos do Brasil, enquanto os casos clínicos e as questões são comentados de modo a oferecer a interpretação mais segura possível das respostas.
Bons estudos!
Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.
ÍNDICE
Capítulo 1 - Cardiopatias congênitas .............19 1. Circulação fetal ............................................................ 19 2. Apresentação clínica ................................................... 20
1. Definição...................................................................... 53
3. Avaliação da criança com cardiopatia congênita .......... 21
2. Epidemiologia .............................................................. 53
4. Lesões cardíacas congênitas acianóticas ..................... 21
3. Etiologia e classificação ............................................... 53
5. Lesões cardíacas congênitas cianóticas ....................... 26
4. Etiopatogenia .............................................................. 53
6. Resumo ........................................................................ 30
5. Diagnóstico .................................................................. 54
Capítulo 2 - Convulsão febril .......................... 31 1. Introdução ................................................................... 31 2. Avaliação diagnóstica .................................................. 31
r s O 0
6. Complicações e riscos agravantes ............................... 67 7. Tratamento .................................................................. 68 8. Resumo ........................................................................ 69
3. Evolução ...................................................................... 32
Capítulo 7 - Imunizações ................................ 71
4. Tratamento .................................................................. 32
1. Introdução ................................................................... 71
5. Resumo ........................................................................ 32
2. Bases imunológicas para as vacinações ...................... 72
Capítulo 3 - Parada cardiorrespiratória .........33
3. Fatores que podem interferir na resposta imunológica da vacinação ............................................................... 73
1. Introdução ................................................................... 33
4. Tipos de vacinas .......................................................... 73
2. Suporte básico de vida ................................................ 34
5. Contraindicações à vacinação...................................... 74
3. Desfibrilador externo automático .............................. 36
6. Vacinas......................................................................... 75
4. Suporte avançado de vida ........................................... 36
7. Calendário vacinal ....................................................... 91
5. Acesso vascular ........................................................... 38
8. Vacina pentavalente .................................................... 93
6. Medicações ................................................................. 38 7. Resumo ........................................................................ 40
Capítulo 4 - Arritmias cardíacas na emergência pediátrica .................................... 41 1. Introdução ................................................................... 41 2. Eletrocardiograma ....................................................... 41 3. Resumo ........................................................................ 45
lugar!
Capítulo 6 - Obesidade na criança e no adolescente ................................................53
9. Resumo ........................................................................ 93
Capítulo 8 - Adolescência ............................... 97 1. Introdução ................................................................... 97 2. Puberdade ................................................................... 97 3. Peso e estatura ............................................................ 98 4. Massa muscular e gordura .......................................... 98 5. Alteração na proporção corpórea................................ 98
Capítulo 5 - Insuficiência respiratória e choque ............................................................. 47
6. Aspectos ligados à maturação sexual .......................... 98
1. Insuficiência respiratória ............................................. 47
8. Influência hormonal .................................................... 99
2. Choque ........................................................................ 48
9. Educação sexual......................................................... 100
3. Resumo ........................................................................ 51
10. Resumo .................................................................... 100
7. Massa óssea ................................................................ 99
Capítulo 9 - Acidentes na infância e na adolescência ............................................103 1. Introdução ................................................................. 103
COMENTÁRIOS Cap. 1 - Cardiopatias congênitas ................................... 191 Cap. 2 - Convulsão febril................................................ 203
2. Hospitalizações por causas externas ......................... 103
Cap. 3 - Parada cardiorrespiratória................................ 210
3. Mortalidade por causas externas .............................. 104
Cap. 4 - Arritmias cardíacas na emergência pediátrica . 216
4. Tipos de acidentes ..................................................... 104
Cap. 5 - Insuficiência respiratória e choque .................. 217
5. Conclusão .................................................................. 107
Cap. 6 - Obesidade na criança e no adolescente ........... 222
6. Resumo ...................................................................... 109
Cap. 7 - Imunizações...................................................... 225
Capítulo 10 - Resiliência e maus-tratos contra crianças e adolescentes ...................111 1. Introdução ................................................................. 111 2. Maus-tratos como parte da violência social brasileira ................................................................... 112 3. Notificação como instrumento de prevenção aos maus-tratos e promoção de proteção ...................... 113 4. Sobre o Conselho Tutelar .......................................... 114 5. Proposta de ficha de Notificação Compulsória.......... 115 6. Resumo ...................................................................... 117
Casos Clínicos ...............................................119
QUESTÕES Cap. 1 - Cardiopatias congênitas ................................... 133 Cap. 2 - Convulsão febril................................................ 141 Cap. 3 - Parada cardiorrespiratória................................ 148 Cap. 4 - Arritmias cardíacas na emergência pediátrica . 152 Cap. 5 - Insuficiência respiratória e choque .................. 153 Cap. 6 - Obesidade na criança e no adolescente ........... 157 Cap. 7 - Imunizações...................................................... 160 Cap. 8 - Adolescência .................................................... 174 Cap. 9 - Acidentes na infância e na adolescência .......... 180 Cap. 10 - Resiliência e maus-tratos contra crianças e adolescentes .................................................. 185
Cap. 8 - Adolescência .................................................... 238 Cap. 9 - Acidentes na infância e na adolescência .......... 247 Cap. 10 - Resiliência e maus-tratos contra crianças e adolescentes .................................................. 252
Referências bibliográficas ............................257
PEDIATRIA CAPÍTULO
1
Cardiopatias congênitas Adriana Prado Lombardi / José Roberto Vasconcelos de Araújo / Marcelo Higa / Maria Teresa Luis Luis
1. Circulação fetal Para compreender a dinâmica das cardiopatias congênitas, é importante recordar alguns aspectos da circulação fetal (Figura 1). O sangue oxigenado retorna da placenta pela veia umbilical. Cerca de metade do sangue proveniente da placenta passa através dos sinusoides hepáticos, enquanto o restante é desviado do fígado e segue pelo ducto venoso para a veia cava inferior. Caminhando por essa veia, o sangue penetra no átrio direito do coração. Como ela também contém sangue desoxigenado oriundo dos membros inferiores, do abdome e da pelve, o sangue que entra no átrio direito não é tão oxigenado quanto aquele presente na veia umbilical, mas ainda tem bom teor de oxigênio. A maior parte do sangue que penetra no átrio direito é dirigida pela crista dividens, para o orifício oval, chegando, então, ao átrio esquerdo. O restante do sangue da veia cava inferior (cerca de 5 a 10% que passam para o ventrículo direito) é levado aos pulmões pelas artérias pulmonares e deles volta, sem ser oxigenado, ao átrio esquerdo. Uma parte desse sangue, entretanto, é desviada para a aorta, antes de alcançar os pulmões por meio do ducto arterioso ou ducto arterial. No átrio esquerdo, o sangue proveniente do pulmão e aquele desviado por intermédio do forame oval se misturam e, do átrio, chegam ao ventrículo esquerdo e à aorta ascendente. As artérias do coração, da cabeça, do pescoço e dos membros superiores recebem sangue com maior teor de oxigênio do que o restante do corpo. Cerca de 40 a 50% do sangue da aorta descendente passam pelas artérias umbilicais e retornam à placenta para reoxigenação. O restante suprirá as vísceras e a metade inferior do corpo. Como os pulmões do feto não são funcionantes, oferecem grande resistência à circulação proveniente do ventrículo direito;
dessa forma, as paredes do mesmo ventrículo são praticamente da mesma espessura que as do esquerdo.
Figura 1 - Circulação fetal
Com o nascimento, após o clampeamento do cordão umbilical e a ventilação pulmonar, ocorrem alterações importantes na circulação descrita. Ao ser ventilado (e insuflado) o pulmão, a sua resistência vascular cai expressivamente, e a circulação no ducto arterial é reduzida quase completamente. Quando persiste alguma circulação pelo canal, ocorre da aorta para a artéria pulmonar esquerda (o contrário do que acontecia), desde que não haja hipertensão pulmonar. O ducto arterioso contrai-se ao nascimento, porém há, com certa frequência, uma pequena ligação sanguínea
19
entre a aorta e a artéria pulmonar esquerda, que persiste por alguns dias. O ducto arterioso geralmente deixa de ser funcional nas primeiras 10 a 15 horas pós-parto, exceto em prematuros e naqueles com hipóxia persistente, situações em que pode permanecer aberto por mais tempo. O oxigênio constitui o fator mais importante do controle do fechamento do ducto arterioso. Durante a vida fetal, a abertura deste é controlada pelo baixo nível de oxigênio no sangue, já que o feto vive em ambiente com baixo teor de oxigênio, mantendo, então, o ducto pérvio. O ducto arterial também é mantido pérvio por meio da produção de prostaglandinas durante a vida intrauterina, por esse motivo alguns inibidores da síntese de prostaglandinas, como a indometacina, são usados para promover o fechamento do ducto arterioso que persiste pérvio após o nascimento. Em algumas semanas ou meses, processa-se o fechamento anatômico e o ducto arterial se oblitera e passa a constituir o ligamento arterioso fibroso. A oclusão da circulação placentária provoca queda imediata da pressão sanguínea na veia cava inferior e no átrio direito. Devido ao fluxo sanguíneo pulmonar aumentado, a pressão no interior do átrio esquerdo fica maior que a do átrio direito, e essa pressão acarreta fechamento funcional do orifício do forame oval. Já o fechamento anatômico acontece mais tardiamente. Entendendo a circulação fetal, pode-se observar que o coração fetal funciona praticamente como bomba única, pois a oxigenação sanguínea se apresenta na placenta, e os pulmões fetais não são funcionantes, ocorrendo um shunt direito-esquerdo por meio do forame oval e do ducto arterial. O coração fetal atua apenas na circulação sistêmica, em que a oxigenação do sangue fetal é feita em série. Com o nascimento, ocorrem as alterações descritas e fundamentais para o acoplamento cardíaco à necessidade de oxigenação sanguínea nos alvéolos pulmonares. Por isso, a grande maioria das malformações cardíacas é bem tolerada durante a vida intrauterina, produzindo sinais após o nascimento, ou seja, quando o coração passa a controlar 2 circulações.
2. Apresentação clínica A incidência da cardiopatia congênita na população geral é de 8/1.000 nascidos vivos, estando distribuída de acordo com o mostrado na Tabela 1. Durante as primeiras horas após o nascimento, o Recém-Nascido (RN) deve permanecer em observação quanto a qualquer sinal ou sintoma que possa gerar suspeita, embora, com a utilização rotineira da ultrassonografia obstétrica (em especial, a morfológica), cada vez menos cardiopatas têm nascido sem um diagnóstico durante a vida intrauterina. De qualquer forma, deve-se suspeitar de cardiopatia congênita sempre que o RN apresenta quaisquer dos sinais que seguem:
20
- Taquipneia, cansaço ou cianose às mamadas; - Qualquer tipo de sopro cardíaco ou alteração de bulhas cardíacas; - Alteração de pulsos e/ou hipertensão arterial sistêmica ou, ainda, diferença sensível da pressão arterial sistêmica entre os membros superiores e os inferiores; - Arritmias: tais manifestações chamam atenção em qualquer RN. Observação Porém, com o passar dos dias, é possível observar outras manifestações, como impulsão torácica, precórdio hiperdinâmico e dificuldade de ganhar peso, hiperfluxo pulmonar ou, ainda, sinais de hipertensão pulmonar. Tabela 1 - Distribuição da incidência na população
Lesões Defeito do septo ventricular
Todas (%) 25 a 30
Defeito do septo atrial
6a8
Ducto arterioso patente
6a8
Coarctação da aorta
5a7
Tetralogia de Fallot
5a7
Estenose pulmonar valvar
5a7
Transposição de grandes artérias
4a7
Hipoplasia do ventrículo esquerdo
1a3
Hipoplasia do ventrículo direito
1a3
Truncus arteriosus
1a2
Retorno venoso anômalo das veias pulmonares
1a2
Atresia de tricúspide
1a2
Ventrículo único
1a2
Dupla via de saída do ventrículo direito
1a2
Outras
5 a 10
Em função dos tipos de repercussões presentes nas malformações congênitas cardíacas, classificam-se tais repercussões considerando ou não a presença de cianose. A título de recordação, a cianose não se refere diretamente à oxigenação sanguínea, mas à relação de hemoglobina oxidada em comparação à reduzida. É observada quando há hemoglobina reduzida maior ou igual que 3g/dL. Casos em que há déficit de oxigenação podem produzir cianose, contudo, em casos de anemia associada a má oxigenação, pode não haver. Casos em que a circulação e a perfusão estão diminuídas em uma parte do corpo e a oxigenação sanguínea não está prejudicada podem, igualmente, apresentar ausência de cianose, à medida que o pouco sangue que chega àquela área tem relação favorável de hemoglobina oxidada em relação à reduzida.
PEDIATRIA CAPÍTULO
7
Imunizações Adriana Prado Lombardi / José Roberto Vasconcelos de Araújo / Marcelo Higa / Maria Teresa Luis Luis
1. Introdução Desde que Edward Jenner, em 1976, fez a 1ª tentativa de imunização sistemática contra a varíola, a imunização vem fazendo notáveis progressos. No Brasil, o Programa Nacional de Imunizações (PNI) completou 40 anos em 2013 com grande sucesso, pois conseguiu diminuir as desigualdades nacionais das doenças imunopreveníveis. A imunização pode ser dividida em ativa (vacinação) e passiva (anticorpos prontos) e é um dos meios pelos quais um organismo pode se tornar imune a determinada doença infecciosa, patógeno ou toxina produzida por ele. Os mecanismos de imunidade ativa adquirida após a vacinação são análogos aos que o organismo utiliza contra as infecções virais ou microbianas. A imunização ativa é a administração de qualquer vacina ou toxoide (toxina inativada) para a prevenção de doenças. Na prática, deve contemplar a situação epidemiológica, os recursos de cada região do país, bem como a disponibilidade de vacinas, assim o calendário vacinal não deve ser utilizado de forma rígida. Na imunização passiva, a proteção é temporária e acontece por meio da administração de anticorpos pré-formados, conferindo proteção imediata, porém transitória, da qual a administração de imunoglobulinas (Igs) é um exemplo. Assim como a que ocorre da mãe para o feto na vida intraútero ou para o Recém-Nascido (RN) pela amamentação. O feto é incapaz de sintetizar por si os anticorpos IgA, IgD e IgE, mas na gestação, a partir da 10ª semana, aparecem seletivamente as Igs da classe IgG que o feto recebe passivamente por meio da placenta (a única que realiza transmissão transplacentária), as quais a atravessam ativamente de forma modesta no 1º trimestre da gravidez e muito acentuada posteriormente, como pode ser visto na Figu-
ra 1. A síntese de Igs no feto inicia-se, precocemente, com certas classes de anticorpos, podendo-se verificar vestígios de IgM (1ª Ig a ser produzida pelo feto) desde a 10ª semana de vida fetal e de IgG a partir da 12ª semana.
Figura 1 - Transmissão transplacentária das Igs da classe IgG
As Igs presentes na circulação ao nascimento são, essencialmente, de origem materna, e em geral suas concentrações se mantêm maiores no RN do que na mãe. As funções protetoras antibacterianas e antivirais das Igs são vistas principalmente no 1º trimestre de vida, pois, após esse período, há decaimento dos anticorpos. Outro ponto importante é a inibição da imunização pelas Igs de origem materna. Como exemplo, pode-se observar a resposta parcial à imunização do sarampo quando administrada antes de 1 ano pela interferência dos anticorpos maternos. Por outro lado, a imunidade celular está perfeitamente apta no RN para responder à vacinação. A vacina BCG (Bacilo de Calmette-Guérin) desde o nascimento apresenta
71
excelentes resultados. O sistema imunitário do RN normal é completo, qualitativamente necessitando de estimulação antigênica. Pelo colostro e pelo leite materno, também há passagem de Igs maternas protetoras para o RN.
- Conceitos Alguns conceitos em imunização serão abordados para melhor compreensão sobre o assunto: a) Toxoide Trata-se da toxina bacteriana modificada, que se tornou atóxica e que reteve a capacidade de estimular a formação de antitoxina no organismo. b) Vacina Compreende a preparação de proteínas, polissacarídeos ou ácidos nucleicos de patógenos administrados ao sistema imune como entidades únicas, como parte de partículas complexas, ou por agentes ou vetores vivos atenuados, para induzir a respostas específicas que inativam, destroem ou suprimem o patógeno. c) Imunoglobulina É a solução que contém anticorpos derivados do plasma de pool de doadores adultos por meio do fracionamento do etanol, cuja composição contém 95% de IgG e traços de IgA e IgM. Está indicada aos casos de imunodeficiência congênita ou adquirida, exposição de indivíduos suscetíveis, pessoas com elevado risco de complicações (leucemia/varicela), quando não há tempo adequado para a imunização ativa (pós-exposição ao sarampo) ou mesmo terapeuticamente para suprimir uma resposta inflamatória (síndrome de Kawasaki) ou toxina (difteria, tétano ou botulismo). d) Antitoxina Derivada de anticorpos do soro de seres humanos ou de animais após estimulação com antígenos específicos, é usada para fornecer imunidade passiva (difteria, tétano ou botulismo). Nesta obra, o termo vacina será utilizado como qualquer entidade capaz de provocar resposta imunológica duradoura no organismo inoculado, sem diferir se a resposta imunológica se destina ao patógeno ou à toxina produzida por eles.
resposta imunológica inicial deve-se aos macrófagos e aos linfócitos. Os primeiros desempenham importante função no desencadeamento das respostas imunológicas pela digestão do antígeno, podendo transformá-los para serem reconhecidos pelos linfócitos B ou intervirem como moderadores de cooperação entre os linfócitos T e B. Os linfócitos T, estimulados por antígenos, desencadeiam certas reações metabólicas e a produção de mediadores biologicamente ativos (linfocinas). Os linfócitos B (“B” de Bone Marrow), por sua vez, sob estímulos antigênicos, se diferenciam em plasmócitos, células altamente especializadas na síntese e na liberação de Igs, essencialmente a IgM, bem como IgG, IgA, IgD e IgE. Isso ocorre quando se vacina pela 1ª vez, ou seja, a resposta imune primária. Na resposta imune primária, o sistema imune entra em contato com um antígeno, detecta-o como não próprio ao organismo (Figura 2) e em seguida apresenta-o aos fagócitos mononucleares ou células dendríticas (no caso do sistema nervoso central). Essas células secretam citocinas, as quais estimulam a proliferação e a maturação de linfócitos T auxiliares e a comunicação entre linfócitos por meio de interleucinas. Essa cadeia de ativação resulta na produção de anticorpos específicos contra o antígeno inicialmente identificado. A partir do contato inicial do antígeno com as células apresentadoras (fagócitos e células dendríticas), os linfócitos T, com receptores também específicos para aquele antígeno, aparecem no prazo de 24 horas a 2 semanas, dependendo do poder antigênico deste e da função do desenvolvimento do sistema imunológico da pessoa. Decorrido esse período de latência, há o período de crescimento, com aumento exponencial da taxa de anticorpos séricos devido à produção inicial de anticorpos da classe IgM e, em seguida (dependendo do poder antigênico do antígeno), da classe IgG. Ressalte-se que a IgM é a 1ª Ig produzida diante de uma infecção, apresentando meia-vida curta, mas é a Ig que predomina na resposta primária.
2. Bases imunológicas para as vacinações A introdução de um antígeno no organismo desencadeia uma resposta imunitária que pode ser de ordem humoral ou celular ou am-
Figura 2 - Resposta imunológica
bas. Na vacinação, o organismo é levado a produzir anticorpos e a deflagrar respostas imunes celulares mediadas por linfócitos T, como a produção de células de memória, ou seja, provocar imunidade artificialmente induzida. A
72
Parte dos linfócitos T que entraram em contato com o antígeno se diferenciará em células de memória e será responsável pela maior rapidez e intensidade da resposta
2 VOLUME
CASOS CLÍNICOS
PEDIATRIA 2013 - UNIFESP
1. Quanto à natureza dos antígenos utilizados na pro-
c) Cite as 4 doenças contra as quais esses 4 imunógenos provocam imunidade.
dução de imunógenos, há basicamente 3 tipos de vacinas: (1) as produzidas com agentes etiológicos vivos; (2) as preparadas com agentes etiológicos inativados; e (3) as formuladas com partes componentes de agentes etiológicos ou com produtos modificados de seu metabolismo.
Um dos imunógenos da vacina pentavalente é preparado com agente etiológico inativado. Seu uso é contraindicado a crianças com idade superior a 6 anos, devido ao risco de efeitos colaterais graves. d) Contra qual doença se destina esse imunógeno?
b) Cite 2 doenças contra as quais há vacinas preparadas com agentes etiológicos inativados, disponibilizadas ao Sistema Único de Saúde para uso em rotinas ou em situações especiais.
A partir de agosto de 2012, o calendário oficial brasileiro de imunizações de rotina na 1ª infância passou a contar com 2 vacinas contra a mesma doença: uma produzida com agente etiológico vivo e outra preparada com agente etiológico inativado. e) Qual é essa doença?
2012 - UNIFESP
2. A vacina denominada “pentavalente”, incluída no calendário oficial brasileiro de imunizações em agosto de 2012, reúne 2 imunógenos formulados com partes componentes de agentes etiológicos e 2 imunógenos formulados com produtos modificados do metabolismo dos agentes etiológicos.
Uma paciente de 11 anos apresenta história de mal-estar, cansaço, dificuldade respiratória e tosse seca há 3 dias. Procurou o serviço médico, tendo sido realizados radiografia de tórax, hemograma e exame de urina, que foram normais. Foi prescrita azitromicina, com melhora do quadro no 2º dia de evolução. A paciente retornou ao serviço após 2 dias, por apresentar cansaço aos esforços e adinamia, sem febre ou vômitos. Exame físico: regu-
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CASOS CLÍNICOS
a) Cite 4 doenças contra as quais há vacinas produzidas com agentes etiológicos vivos e que estão no calendário oficial brasileiro de imunizações de rotina na 1ª infância.
CASOS CLÍNICOS b) Sim, o cariótipo é um exame essencial na investigação da baixa estatura, especialmente em meninas. No caso descrito, há grande probabilidade de ser atraso do crescimento constitucional, mas exames complementares ajudam a descartar deficiências hormonais e cromossomopatias. Adicionalmente, algumas deficiências de GH podem estar associadas a cromossomopatias, como na síndrome de Turner e na trissomia do 21. Na primeira, a baixa estatura pode ser tratada com GH e a puberdade é atrasada.
Caso 4 a) Os diagnósticos iniciais são doença diarreica aguda, desidratação e choque hipovolêmico. b) A terapêutica inicial deve ser iniciar hidratação intravenosa agressiva, usando solução cristaloide ou coloide com o objetivo de tratar com urgência o quadro de choque hipovolêmico na dose de 10mL/kg a cada 10 minutos, até que se restabeleçam as condições cardiocirculatórias (melhora da pressão arterial, perfusão periférica e início de diurese). No decorrer desse processo, deve-se avaliar a situação eletrolítica e gasométrica. Alguns quadros de desidratação cursam com distúrbios eletrolíticos, principalmente do sódio, que devem ser corrigidos simultaneamente para correção adequada da desidratação. Os quadros de acidose metabólica devem também ser monitorizados, mas, via de regra, a correção da desidratação é suficiente para estabilizar a acidemia. A partir da estabilização do quadro de choque, parte-se para a próxima etapa do tratamento, podendo o déficit restante ser corrigido com “soro ao meio”. c) A gasometria arterial mostra quadro de acidose metabólica com pH <7,35 e bicarbonato <15, sem componente respiratório, com paO2 e paCO2 adequadas e SatO2 esperada compatível com o encontrado. d) Após esta fase, acidose metabólica leve e eletrólitos normais (Na = 142 e K = 4,9), deve-se partir para as fases seguintes de tratamento da desidratação, em que se deve utilizar o chamado “soro ao meio”, na dose de 50mL/kg, metade do volume de soro fisiológico a 0,9% e metade de soro glicosado a 5%, oferecendo, além de reposição hídrica, reposição calórica. Essa fase deve durar até que o paciente não apresente mais nenhum sinal clínico de desidratação com diurese abundante e clara, que é o principal sinal clínico esperado. Tratada definitivamente a desidratação, entra-se nas fases de manutenção (proporcionar água, eletrólitos e calorias suficientes para o consumo corpóreo em condições basais) e reposição (volume que visa cobrir as perdas gastrintestinais). Via de regra, com essa conduta, equilibra-se completamente o organismo do aspecto hidroeletrolítico e acidobásico, podendo, assim, partir para a condução do quadro de diarreia, retomando a dieta enteral e a reposição de perdas com soro de reidratação oral.
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Caso 5 a) O diagnóstico é pneumonia lobar direita. Os antecedentes que descrevem o início do quadro indicam o início de uma infecção de via aérea superior. A evolução descreve complicação infecciosa (piora do estado geral, letargia e taquicardia) acometendo o sistema respiratório (falta de ar, taquidispneia, ao exame, uso de musculatura acessória e SatO2 = 88%). Os dados do exame clínico dos pulmões confirmam a suspeita diagnóstica: murmúrio vesicular diminuído à direita e estertores crepitantes que indicam a formação de condensação no parênquima pulmonar; os sibilos podem aparecer nos quadros de condensação também por diminuição do calibre da via aérea. A condensação pulmonar é a alteração consequente da infecção bacteriana do parênquima pulmonar ou pneumonia. b) A conduta imediata é melhorar as condições clínicas da paciente e o seu estado geral. Assim, diante do padrão respiratório descrito e da queda de SatO2, a paciente deve ser hospitalizada, para receber oxigenoterapia, hidratação e medicação intravenosa, iniciando pelo controle da temperatura e hidratação vigorosa devido ao estado toxêmico e febril. Deve-se iniciar antibioticoterapia, optando-se pela penicilina cristalina ou pela ampicilina em razão da faixa etária e do fato de tratar-se de pneumonia da comunidade, germes a princípio sensíveis a antibióticos de espectro menos amplo. Deve-se ainda tratar a reação pulmonar de broncoespasmo, descrita pela presença de sibilos, com broncodilatadores, de preferência inalatórios, e avaliar a necessidade de corticosteroides. A paciente deve ser mantida em decúbito elevado e em jejum até que o padrão respiratório melhore e ela ofereça condições seguras para a alimentação enteral. Para complementar o diagnóstico, deve-se fazer raio x de tórax para confirmar e acompanhar a lesão e hemograma para acompanhar a resposta infecciosa e a sua evolução. De acordo com a gravidade do quadro ou a necessidade, pode-se ainda solicitar gasometria arterial. c) Do ponto de vista nutricional, a paciente apresenta IMC = 22kg/m2, que, colocado no gráfico adequado, supera o percentil 95, o que constitui quadro de obesidade infantil. As orientações iniciais devem abordar o aconselhamento para modificação da dieta e diminuição do comportamento sedentário. A princípio, centraliza-se no equilíbrio do balanço energético para manutenção da perda de peso. A mudança no estilo de vida é fundamental. Um programa de manejo do peso para crianças e jovens deve incluir a adoção de hábitos alimentares mais saudáveis e comportamentos fisicamente mais ativos e menos sedentários.
Caso 6 a) O principal diagnóstico relacionado ao quadro é a hipertensão pulmonar do recém-nascido. Esse quadro resulta de comprometimento da transição circulatória fetal-neonatal no período perinatal normal. O distúrbio caracte-
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QUESTÕES
PEDIATRIA - QUESTÕES
147. Um lactente de 4 meses é trazido ao pronto atendimento com história de febre, tosse e falta de ar há 2 dias com piora progressiva. Ao exame clínico: regular estado geral, FR = 80irpm, com tiragens intercostal e subdiafragmática com discreta cianose perioral. Ausculta pulmonar: MV presente e simétrico bilateralmente, expiração prolongada, sibilos expiratórios difusos e estertores grossos em ambos os hemitórax. A conduta imediata para esse lactente é: a) solicitar raio x de tórax b) prescrever oxigenoterapia c) prescrever inalação com adrenalina d) prescrever inalação com beta-2-adrenérgico e) solicitar broncoscopia Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
Obesidade na criança e no adolescente 2013 - HCPA 148. Um menino de 8 anos foi trazido à consulta anual de rotina na Unidade Básica de Saúde. Ao exame físico, apresentava-se com 85kg (percentil 95), 128cm (percentil 50), Tax = 36,4°C, FC = 92bpm, FR = 18irpm e PA verificada com manguito adequado para a idade – 113x75mmHg. A aferição da PA, em outras 5 ocasiões, revelara valores praticamente idênticos. Com base nas informações, analise a Tabela a seguir:
2012 - UFPR 149. Uma menina de 10 anos é trazida pelos pais para avaliação de ganho excessivo de peso há 2 anos, após realização de amigdalectomia. Nos últimos 6 meses, mãe referiu aumento de 3kg e 3cm. Pratica esporte nas aulas de educação física; em casa é pouco ativa. Faz uso de fluticasona spray nasal, uma aplicação à noite, há vários anos, para tratamento de rinite alérgica. Pais saudáveis, pai com 172cm (25º percentil) e 70kg (50º percentil) e mãe com 155cm (10º percentil) e 58kg (50º percentil). Ao exame, a paciente apresentou estatura de 143cm (75º percentil), 49kg (95º percentil), IMC de 24 (>95º percentil), circunferência abdominal de 70cm (>95º percentil), circunferência de quadril de 75cm e escurecimento de pele na região de pescoço, com espessamento da pele. Considerando esses dados, qual é o diagnóstico mais provável? a) obesidade endógena b) síndrome de Cushing iatrogênica c) obesidade exógena d) hiperinsulinismo primário e) paciente não é obesa, pois o peso está na faixa de normalidade para a idade Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2012 - UFSC 150. Assinale a alternativa que responde corretamente à pergunta a seguir: Uma adolescente, 12 anos, apresenta peso de 54kg e estatura de 155cm. Utilizando o Gráfico a seguir, qual seria a classificação antropométrica? QUESTÕES
2005 - FMUSP
Níveis de pressão arterial sistólica e diastólica para meninos de 8 anos Percentil de PA
PA sistólica
PA diastólica
Percentil de estatura
Percentil de estatura
5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95
50
94 95 97 99 100 102 102 56 57 58 59 60 60 61
90
107 109 110 112 114 115 116 71 72 72 73 74 75 76
95
111 112 114 116 118 119 120 75 76 77 78 79 79 80
99
119 120 122 123 125 127 127 83 84 85 86 87 87 88
Pode-se afirmar que a condição clínica do paciente se caracteriza como: a) hipertensão arterial grave b) hipertensão arterial estágio 2 c) hipertensão arterial estágio 1 d) pré-hipertensão e) normotensão Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
a) b) c) d) e)
risco de sobrepeso sobrepeso obesidade obesidade mórbida eutrofia Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder
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PEDIATRIA - COMENTÁRIOS
Questão 164. A prevalência de hipertensão arterial na adolescência é de 2 a 3%, sendo mais frequente entre adolescentes negros e do sexo masculino. Atualmente, recomenda-se um tratamento escalonado, na qual a etapa inicial compreende o tratamento não farmacológico, geralmente eficaz no controle na hipertensão leve e moderada. Gabarito = A Questão 165. O excesso de massa corpórea é um fator predisponente para a hipertensão e pode ser responsável por 20 a 30% dos casos de hipertensão arterial; 75% dos homens e 65% das mulheres apresentam hipertensão diretamente atribuível a sobrepeso e obesidade. Apesar de o ganho de peso estar fortemente associado ao aumento da pressão arterial, nem todos os indivíduos obesos se tornam hipertensos. Estudos observacionais mostraram que ganho de peso e aumento da circunferência da cintura são índices prognósticos importantes de hipertensão arterial, sendo a obesidade central um importante indicador de risco cardiovascular aumentado. Estudos sugerem que obesidade central está mais fortemente associada aos níveis de pressão arterial que a adiposidade total. A Tabela a seguir, extraída da V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, mostra uma sugestão de acompanhamento de acordo com o nível de pressão arterial: Classificações
Percentil para PAS E PAD
Frequência de medida da pressão arterial Reavaliar na próxima consulta médica agendada.
Normal
PA <percentil 90
Limítrofe
PA entre percentis 90 e 95 ou, se PA exceder 120/80mmHg Reavaliar em 6 meses. sempre <percentil 90 até <percentil 95
Hipertensão estágio 1
Percentil entre 95 e 99 mais 5mmHg
Paciente assintomático: reavaliar entre 1 e 2 semanas. Se a hipertensão for confirmada, encaminhar para avaliação diagnóstica.
Hipertensão estágio 2
PA >percentil 99 mais 5mmHg
Encaminhar para avaliação diagnóstica.
PA >percentil 95 em ambulatório ou consultório e PA Hipertensão do normal em ambienavental branco tes não relacionados ao ambiente clínico
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O objetivo do tratamento é atingir valores de pressão arterial sistólica e diastólica abaixo do percentil 95 para sexo,
altura e faixa etária na hipertensão arterial não complicada, e abaixo do percentil 90 na hipertensão complicada por comorbidades. Na hipertensão primária, o tratamento não medicamentoso é obrigatório a partir do percentil 90 de pressão arterial sistólica ou pressão arterial diastólica. Anti-hipertensivos devem ser considerados aos que não respondem ao tratamento não medicamentoso, naqueles com evidência de lesão em órgãos-alvo ou fatores de risco conhecidos, como tabagismo e dislipidemia, e na hipertensão sintomática ou hipertensão secundária. Não há estudos em longo prazo sobre anti-hipertensivos na infância ou na adolescência. A escolha dos medicamentos obedece aos critérios utilizados para adultos. A utilização de inibidores da enzima conversora de angiotensina ou de bloqueadores do receptor AT1 deve ser evitada em adolescentes do sexo feminino, exceto quando há indicação absoluta, em razão da possibilidade de gravidez. Os exames iniciais que deverão ser solicitados após o diagnóstico de hipertensão serão análise de urina, potássio plasmático, creatinina plasmática, glicemia de jejum, colesterol total, HDL, triglicérides plasmáticos, ácido úrico plasmático e eletrocardiograma. Gabarito = C
Imunizações Questão 166. A questão retrata a situação da poliomielite no país. Recentemente, o Ministério da Saúde substituiu as 2 primeiras doses de vacinas para poliomielite de vacina oral de poliomielite, vacina de vírus vivo atenuado, para vacina inativada poliomielite. O motivo da substituição foi a erradicação prévia da poliomielite no país, persistindo apenas casos de poliomielite pós-vacinal, ou seja, de crianças que contraíram poliomielite devido à administração do vírus vivo. Gabarito = B Questão 167. Questões sobre calendário vacinal são extremamente frequentes em provas de Residência Médica. A questão diz respeito a paciente prematuro (28 semanas) com 6 meses de vida e solicita um item a ser complementado imediatamente. O candidato deve atentar-se para o fato de o paciente ter nascido em novembro e, portanto, a consulta irá se situar no mês de maio, período de sazonalidade do Vírus Sincicial Respiratório (VSR). O palivizumabe é um anticorpo monoclonal que deve ser administrado de forma profilática em crianças de alto risco para contrair doença grave pelo VSR. Sua administração deve ocorrer de forma mensal, entre os meses de abril a agosto. Segundo a Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologias no Sistema Único de Saúde, está indicada administração de palivizumabe para os seguintes casos: - Crianças menores de 1 ano que nasceram prematuras (idade gestacional ≤28 semanas), após a alta hospitalar;
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Questão 163. A esse paciente não está indicado o teste de tolerância oral à glicose, pois não se pensou, como hipótese diagnóstica, em diabetes mellitus. Gabarito = D