Enfermedad articular degenerativa en esqueleto by Medicina Veterinaria JDC

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MONOGRAFIA _________________________________________________________________

ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA EN ESQUELETO APENDICULAR DE PEQUEﾃ前S ANIMALES (perros y gatos)

Autor: YADIRA ANDREA AMAYA TEQUIA

FUNDACION UNIVERSITARIA JUAN DE CASTELLANOS FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS MEDICINA VETERINARIA TUNJA 2012

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MONOGRAFIA __________________________________________________________________

ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA EN ESQUELETO APENDICULAR DE PEQUEﾃ前S ANIMALES (perros y gatos) Autor: YADIRA ANDREA AMAYA TEQUIA Director: FABIAN SANCHEZ CUERVO MEDICO VETERINARIO Y ZOOTECNISTA Docente Fundaciﾃｳn Universitaria Juan de Castellanos

Trabajo presentado como requisito para optar el tﾃｭtulo de Mﾃｩdico Veterinario FUNDACION UNIVERSITARIA JUAN DE CASTELLANOS FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS MEDICINA VETERINARIA TUNJA 2012

TABLA DE CONTENIDO

RESUMEN.............................................................................................................................. 7 ABSTRACT ........................................................................................................................ 8 INTRODUCCIÓN .................................................................................................................... 9 CAPITULO 1 ........................................................................................................................ 10 ANATOMÍA ARTICULAR ..................................................................................................... 10 1.1

Composición de la matriz extracelular del cartílago articular ........................... 13

CAPITULO 2 ........................................................................................................................ 15 FISIOLOGÍA DEL CARTÍLAGO ARTICULAR ..................................................................... 15 CAPITULO 3 ........................................................................................................................ 17 METABOLISMO DEL CARTÍLAGO ARTICULAR ............................................................... 17 CAPITULO 4 ........................................................................................................................ 18 GENERALIDADES DE LA ARTRITIS .................................................................................. 18 4.1 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ...................................................................................... 20 CAPITULO 5 ........................................................................................................................ 21 ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA .................................................................. 21 5.1 Patogenia EAD .......................................................................................................... 23 5.2 Osteoartritis en gatos ............................................................................................... 26 5.3 Características clínicas............................................................................................. 29 CAPITULO 6 ........................................................................................................................ 30 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA LA ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA .. 30 6.1 Artrocentesis ............................................................................................................. 30 6.2 Análisis de líquido sinovial (L.S) ............................................................................ 31 6.2.1 Examen físico del (L.S) .......................................................................................... 32 6.2.2 Exámen citológico del (L.S) ................................................................................... 33 6.3 Artroscopia ............................................................................................................... 34 CAPITULO 7 ........................................................................................................................ 37 SIGNOS RADIOGRÁFICOS DE ENFERMEDAD ARTICULAR ........................................... 37

CAPITULO 8 ........................................................................................................................ 42 SIGNOS RADIOGRﾃ：ICOS EN LA ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA......... 41 8.1 Signos radiogrﾃ｡ficos de OA en gatos ...................................................................... 43 CAPITULO 9 ........................................................................................................................ 44 TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA............................ 44 CONCLUSIONES ................................................................................................................. 46

CAPÍTULOS

Capítulo 1 Anatomía Articular 1.1 Composición de la Matriz Extracelular del Cartílago Articular

Capítulo 2 Fisiología del Cartílago articular

Capítulo 3 Metabolismo del Cartílago Articular

Capítulo 4 Generalidades de la Artritis

Capítulo 5 Enfermedad Articular Degenerativa (EAD) 5.1 Patogenia 5.2 Osteoartritis en gatos 5.3 Características clínicas

Capítulo 6 Métodos Diagnósticos para la EAD 6.1 Artrocentesis 6.2 Análisis del Líquido Sinovial 6.2.1 Examen fisco del Líquido Sinovial 6.2.2 Examen citológico del Líquido Sinovial 5

6.3 Artroscopia

Capítulo 7 Signos Radiográficos de Enfermedad Articular

Capítulo 8 Signos Radiográficos en Enfermedad Articular Degenerativa 8.1 Signos Radiográficos de Osteoartritis en gatos

Capítulo 9 Tratamiento de la Enfermedad Articular Degenerativa

RESUMEN

La enfermedad articular degenerativa (EAD) u osteoartritis (OA) es una artropatía crónica de presentación frecuente en el perro y en el gato. Debe contemplarse como un proceso patológico más que como una enfermedad. Las causas de esta enfermedad pueden ser primarias o secundarias. Las primeras son las producidas en animales que han realizado actividad física en exceso, asociado con el envejecimiento. El término idiopática está reemplazando al de primaria, debido a que la causa específica no ha sido identificada. En principio se debe considerar si la EAD es primaria o secundaria a otros desórdenes articulares como (displasia de cadera, ruptura de los ligamentos cruzados, etc.). Al inicio, algunos animales no presentan síntomas, o bien son leves a moderados, en ocasiones intermitentes, para luego hacerse continuos y de evolución lenta y progresiva. La edad promedio de los perros con EAD primaria es de 11 años y en su mayoría están afectados bilateralmente. Existen en la actualidad diferentes métodos diagnósticos como lo son la radiografía simple, en esta se hallan diferentes signos radiográficos característicos de la EAD. La Artrocentesis para evaluación de líquido sinovial, la artrografía entre otros. Los objetivos del tratamiento son aliviar la incomodidad, retardar el desarrollo de deterioros futuros y restablecer la normalidad en las articulaciones afectadas lo antes posible. Deben ser implementados el control del ejercicio, la dieta para controlar el peso, así como el tratamiento farmacológico para reducir la inflamación y ofrecer analgesia.

PALABRAS CLAVE: Osteoartritis, Diagnóstico radiológico, Caninos, Felinos.

ABSTRACT

Degenerative joint disease (DJD) or osteoarthritis (OA) is a chronic joint disease often present in the dog and cat. Should be seen as a disease process rather than a disease. The causes of this disease may be primary or secondary. The first are produced in animals that have been excessive physical activity, associated with aging. The term idiopathic primary is replacing, because the specific cause has not been identified. In principle should be considered if the DJD is primary or secondary to other joint disorders (hip dysplasia, ruptured cruciate ligaments, etc). Initially, some animals have no symptoms, or are mild to moderate, sometimes intermittent, but becomes continuous and slow and progressive evolution. The average age of dogs with primary DJD is 11 years and most are affected bilaterally. There currently with different diagnostic methods such as plain radiography, arthrocentesis for synovial fluid evaluation, arthrography and others. The goals of treatment are to relieve the discomfort, slow the development of future damage and restore normalcy in the affected joints as soon as possible. Control of exercise and diet for weight control, and drug therapy to reduce inflammation and provide analgesia should be implemented.

KEY WORDS: Osteoarthritis, diagnostic radiology, dogs, cats.

INTRODUCCIÓN

Con el pasar de los años la medicina ha estado en evolución y ha ido abarcando muchas más ramas dentro del estudio de la salud humana, lo cual ha llevado a la realización de muchas investigaciones e invención de aparatos de tecnología cada vez más avanzada para la ayuda diagnostica por imagen, estas a su vez han generado la evolución de esta ciencia. En medicina veterinaria a pesar del advenimiento de tecnologías modernas, la radiografía simple continua siendo una herramienta muy utilizada por el médico veterinario, siendo de gran ayuda a la hora de realizar un diagnóstico de las diferentes patologías que aquejan a sus pacientes. La historia del diagnóstico por imagen del sistema locomotor se inicia con el descubrimiento de los rayos X, en 1895, por Roentgen. Desde entonces, la radiografía simple se ha convertido en la primera, y a veces única, técnica de imagen utilizada para diagnosticar y realizar el seguimiento de las alteraciones articulares. En traumatología veterinaria, la radiografía simple ha sido la técnica rutinaria durante décadas y se sigue utilizando de forma habitual en la mayoría de las clínicas. El diagnóstico por imagen es esencial para clasificar la gravedad de la osteoartritis y evaluar la eficacia del tratamiento. La técnica ideal de diagnóstico por imagen debe detectar cambios en el cartílago articular (Gielen, 2006). La enfermedad articular degenerativa (EAD) u osteoartritis (OA) es una artropatía crónica de presentación frecuente en el perro y en el gato (Houlton, 2012). Con el tiempo ha sido de interés medico por hallar el origen y las consecuencias que lleva la degeneración del cartílago articular física, histológica y bioquímicamente. En esta revisión bibliográfica se recopilara

información recolectada de diferentes

fuentes, como son, bases de datos, revistas científicas, libros, revistas electrónicas entre otras, será de tipo exploratorio, y se abordara lo referido a la Anatomía articular, Fisiología articular, Etiología, Patogenia, signos clínicos y los cambios radiológicos producidos por esta enfermedad en las articulaciones de caninos y felinos para su apropiado diagnóstico y su posterior tratamiento.

CAPITULO 1

ANATOMÍA ARTICULAR

Las articulaciones diatrósicas, sinoviales, verdaderas o móviles (entendidas como las

articulaciones

que

movemos diariamente

y de

manera

rutinaria

voluntariamente) están formadas por tres estructuras constantes que son: superficies articulares, cartílago articular y cápsula articular (Sánchez, 2012).

Las articulaciones diartrodiales se componen de dos superficies oscilantes cubiertas con cartílago hialino y bañadas en el líquido sinovial contenido dentro de la cápsula articular fibrosa. La cápsula articular está compuesta por dos estratos: una capa fibrosa externa y una membrana sinovial interna. La capa fibrosa externa tiene una composición con predominio de colágeno (Beale, Goring, 1996).

perfusión es mínima pero cuenta con numerosas terminaciones nerviosas relacionadas con la propiocepción y nocicepción. La membrana sinovial es hipervascular y está compuesta por un tejido areolar delicado cubierto con una o dos capas de sinoviocitos. Se reconocen dos tipos de sinoviocitos los tipos A y tipo B. Los tipos A contienen abundantes mitocondrias y lisosomas y actúan como fagocitos en la articulación. Los tipos B contienen abundancia de retículo endoplasmático y aparato de Golgi y se creen que producirían ácido hialurónico (Roush, 2003).

Fig. 1: Anatomía Articular

Fuente: en líneahttp://www.traumatologiaveterinaria.com/articuls/docs/condroproteccion.pdf

El líquido sinovial es la fuente primaria de nutrición para el cartílago articular y la ruta por donde se eliminan los desechos metabólicos. También cumple un papel importante en la lubricación de los tejidos sinoviales (Mendoza, Noa, Mas, Ferreiro, Valle, 2011). El líquido sinovial es un ultrafiltrado plasmático al cual se le añade ácido hialurónico. El ácido hialurónico tendría funciones estructurales y reguladoras. La viscosidad del líquido sinovial depende del peso molecular y la concentración del ácido hialurónico. Así mismo, este ácido normaliza el contenido del ácido sinovial al contribuir en la ultrafiltración plasmática a nivel de la célula endotelial sinovial. Además puede regular la síntesis de proteoglicanos en el cartílago articular (Beale, goring, 1996).

Las superficies articulares están cubiertas con cartílago hialino, el cual brinda un movimiento casi libre de fricciones. El cartílago hialino está compuesto principalmente por una matriz extracelular dentro de la cual están incorporados de manera proporcional unos pocos condrocitos. El cartílago maduro debe el 10 a 80% de su peso al agua. La matriz extracelular se compone de dos elementos principales, colágeno y proteoglicanos, los cuales imparten las propiedades viscoelásticas (Roush, 2003).

Los condrocitos del cartílago articular se dividen en cuatro zonas, de la superficial a la profunda: 1. Zona tangencial o deslizante, en el cual las células son aplanadas. 2. Zona transicional, con células ovoides y en aparente distribución aleatoria. 3. Zona radial, con células ovoides alineadas en columnas cortas. 4. Zona calcificada, en la cual la hidroxiapatita se incorpora dentro de las células y la matriz (Mendoza, et al; 2011).

Fig. 2: Organización de cartílago en capaz

(Mendoza, et al; 2011).

1.1

Composición de la matriz extracelular del cartílago articular

El mayor porcentaje de la matriz extracelular está compuesta por colágeno, proteoglicanos, agua y una población esparcida de células. En la matriz del cartílago articular maduro, fibras de colágeno tipo II constituyen el 50% del peso seco y los colágenos tipo V, VI, IX, representan solo pequeñas cantidades (Álvarez, Casanova, García, Hernández, 2004). El colágeno tipo II existe en una configuración de triple hélix lo cual proporciona fortaleza tensíl e integridad mecánica al cartílago y actúa como una armadura para inmovilizar y retener los proteoglicanos. Los proteoglicanos estos constituyen el 12 % del peso total del cartílago articular y son las mayores macromoléculas que ocupan los intersticios dentro de las fibras colágenas (Álvarez, et al; 2004). Los glicosaminoglicanos contienen grupos carboxilo, grupos sulfatos (sulfato de Keratan y sulfato de condritina). La carga negativa de estos glicosaminoglicanos es la responsable de esta alta afinidad de este tejido por el agua, lo cual ayuda a resistir las cargas compresivas, además estas cargas negativas hacen que se repelan unos y otros lo cual favorece que ocupen una posición más amplia en el tejido (Mendoza, et al; 2011). El agua ocupa del 63 al 80 % del peso total del cartílago articular, en dependencia del status de carga y la presencia o ausencia de cambios degenerativos. La resistencia a las cargas de presión depende de la presión de agua y el tamaño de la matriz, a su vez se debe a la concentración de proteoglicanos que determinan la permeabilidad de este tejido y su resistencia de fricción. Además el agua contribuye a la lubricación y el transporte de nutrientes (Mendoza, et al; 2011). Los condrocitos representan sólo el 2 % del volumen total del cartílago articular normal y son las únicas células en el mismo. Su metabolismo se afecta por factores mecánicos y químicos como son mediadores solubles (factor de crecimiento e interleukinas),

composición

matriz,

cargas

mecánicas,

presiones

hidrostáticas y campos eléctricos. Debido a la larga concentración del oxígeno en

la que existen los condrocitos, su metabolismo es fundamentalmente anaerobio (Álvarez, et al; 2004). Los condrocitos, sintetizan todas las macromoléculas (fibras colágenas y proteoglicanos) y además las enzimas degradativas en el cartílago articular normal, esta es la razón por la que tienen un importante papel en la remodelación y regeneración del cartílago articular. Los efectos a largo plazo del daño cartilaginoso localizado, están en dependencia de la capacidad de los conductos y de la matriz para sobrevivir. El daño mecánico sólo afecta la matriz y no a los condrocitos (Mendoza, et al; 2011). Existen grandes posibilidades que los condrocitos puedan sintetizar una nueva matriz y restaurar las propiedades normales. Sin embargo si ocurre una lesión de condrocitos el proceso de reparación es más limitado. Como resultado de este daño del cartílago se transmite una cantidad de fuerzas al hueso subcondral con el consiguiente engrosamiento y rigidez de la placa subcondral. A su vez el incremento en la rigidez del hueso subcondral permite mayor impacto y estrés en el cartílago restante, y crea de esta manera un círculo vicioso entre la degeneración cartilaginosa y la rigidez subcondral (Álvarez, et al; 2004).

CAPITULO 2

FISIOLOGÍA DEL CARTÍLAGO ARTICULAR

El cartílago articular es un tejido muy especializado que impide el daño articular secundario a la carga mecánica generada por el movimiento, gracias a que disminuye la fricción, es resistente a la tensión y a la compresión y se adapta a condiciones cambiantes (Sánchez, López, 2011). Vive en relativo aislamiento de otros tejidos, debido a su estado avascular, alinfático, y aneural (Beale, goring, 1996). Está compuesto Básicamente por agua (60% de su peso) y por una matriz extracelular formada por proteoglicanos (PG) y fibras de colágeno (FC) tipo II, sintetizados por la única célula residente del cartílago, el condrocito. Este tejido está aislado de otros circundantes por la membrana sinovial, que es impermeable al paso de macromoléculas pero permite la difusión de nutrientes y oxígeno (Sánchez, López, 2011). Los condrocitos del cartílago articular no son homogéneos, sino que se diferencian en sus características morfológicas y funcionales según la zona del cartílago donde se ubiquen. Los de la zona superficial, que están en contacto con el líquido sinovial, presentan una apariencia alargada en contraste con los de las zonas intermedia y profunda que son redondeados. Sin embargo, en la zona más profunda la densidad celular es notablemente menor (Roush, 2003).Los condrocitos maduros tienen limitada capacidad para sufrir mitosis y por ello, son relativamente ineficientes para ayudar a la cicatrización de las heridas cartilaginosas. Por otra parte, los condrocitos inmaduros en las zonas superficial y profunda son capaces de hacer mitosis y tienen mayor capacidad de asistir a la cicatrización (Roush, 2003).

Debido a la avascularidad del cartílago en los animales maduros, el mismo depende casi con exclusividad del líquido sinovial para su nutrición. La nutrición del cartílago articular depende del contenido de nutrientes del líquido sinovial y acción de bombeo asociada con el movimiento articular. La acción de bombeo producida por la compresión mecánica alienta la difusión

de los nutrientes

sinoviales dentro de la matriz, dejándolos disponibles para las necesidades metabólicas de los condrocitos. La salud del cartílago articular también depende del mantenimiento de una lubricación apropiada (Beale, goring, 1996).

CAPITULO 3

METABOLISMO DEL CARTÍLAGO ARTICULAR

Parece que en la OA existen alteraciones importantes de la actividad celular. A pesar de que existe una tendencia a pensar en la OA como una simple enfermedad degenerativa, existen mecanismos de reparación en el cartílago. Es probable que esta capacidad de reparación se reduzca con la edad y esto puede, en parte, explicar la asociación de la OA con el envejecimiento (Houlton, Cook, Innes, Hobbs,

2012). Por ejemplo cuando un perro se rompe un ligamento

cruzado craneal, se produce una respuesta anabólica marcada del cartílago, de modo que aumentan el AND tisular y la producción de componentes de la matriz. De hecho, en el primer año tras la rotura, aumenta el grosor del cartílago. Esto se debe a la combinación de un aumento en la hidratación de los tejidos producida por la degeneración de la red de colágeno y por un aumento de la producción de matriz (Beale, goring, 1996). Los mecanismos de degradación también están activados en la OA y la tendencia es el equilibrio entre la síntesis y la degradación se decante hacia la degradación (Houlton, et al; 2012).

CAPITULO 4

GENERALIDADES DE LA ARTRITIS

Artritis es un término amplio y vago que se utiliza para describir cualquier alteración que afecte las articulaciones sinoviales. Cualquier anomalía de una articulación sinovial produce inflamación en menor o mayor grado y, por lo tanto, se puede decir que causa artritis. La artritis se puede subdividir en “inflamatoria” y “no inflamatoria” (o “degenerativa”) (Houlton, et al; 2012). No obstante, esta subdivisión refleja el grado relativo de inflamación en estas alteraciones, ya que todas las formas de artritis implican algún grado de inflamación. Aunque los sistemas de clasificación resultan útiles para estructurar una aproximación diagnóstica y terapéutica, muchos procesos patológicos son comunes a todas las formas de enfermedad articular, aunque la importancia relativa de los distintos procesos y a la velocidad con que progresan, pueden diferir (Roush, 2003). Tabla 1: Clasificación de la artritis



Osteoartritis,

idiopática

(primaria),  

secundaria. 

Traumática



Coagulopática

Inmunomediada Infecciosa: vírica, bacteriana, por micoplasmas, fúngica, protozoaria.



Inducida

por

cristales:

hidroxiapatita, pirofosfato cálcico, uráto sódico (gota).

Fuente: autor, 2012

El diagnóstico de la artritis lleva, por sí mismo a una aproximación orientada por problemas, con unos datos mínimos de historia y examen físico que conducen a la elaboración de una lista de problemas y, en consecuencia, al desarrollo de un plan diagnóstico para seguir con la investigación (Houlton, et al; 2012). En perros (más que en gatos), muchas artritis muestran predilección por una edad, una raza o un tipo especial y, en consecuencia, la reseña es la primera información esencial en la investigación de la enfermedad articular. Esto es especialmente cierto en las enfermedades primarias que llevan a osteoartritis secundarias en perro, en concreto la displasia de cadera, la displasia de codo y la enfermedad de los ligamentos (Roush, 2003). Los detalles específicos que suelen ser relevantes en la investigación de las artritis son los siguientes: 

Duración de la claudicación



Naturaleza del inicio de la claudicación (sobreaguda, aguda, subaguda, gradual).



Progresión de cojera a lo largo del tiempo desde su aparición (constante, deterioro progresivo, con mejoría, variable).



Naturaleza de cualquier asociación con la gravedad de la cojera (por ejemplo, empeora en reposo, con el ejercicio, varía en relación con las condiciones climáticas, varía sin razones evidentes).



Evidencias de hinchazones anormales, deformidades o atrofia muscular que haya visto el propietario.

Cualquier evidencia que pueda sugerir una enfermedad sistémica que haya notado el propietario (por ejemplo, cambios en el apetito o la sed, aletargamiento, depresión, jadeo excesivo, cambios respiratorios) (Abercromby, et al; 2012). Con frecuencia, resulta útil establecer si existe alguna actividad que el perro y el gato fuera capaz de realizar y que ahora no pueda llevar a cabo, en especial con respecto a la cantidad de actividad física, carrera, saltos, o subir escaleras (Houlton, et al; 2012). 19

4.1 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS La radiología es la técnica de imagen de referencia para cualquier articulación sospechosa en cualquier caso en que se sospeche una artritis. Las radiografías simples de una articulación permiten clasificarla como: sin anomalías, con evidencias de inflamación de tejidos blandos, con evidencias de proliferación de hueso nuevo (por lo general acompañada de inflamación de los tejidos blandos) o con evidencias de erosión articular. Los signos radiográficos pueden ser característicos de una enfermedad articular determinada, pero raramente son patognomónicos de una causa concreta de cojera. Siempre deben interpretarse en el contexto de otros signos, en especial los recogidos en la exploración física y en el análisis del líquido articular (Roush, 2003). La sinoviocentesis y el análisis del líquido sinovial es una de las ayudas diagnosticas más accesible e informativa en el diagnóstico de la artritis. Este análisis debe formar parte de la investigación diagnostica de cualquier articulación en la que se sospeche un problema artrítico. El análisis mínimo debería consistir en la observación macroscópica y la evaluación citológica. En casos concretos, está indicado un cultivo con antibiograma (Beale, goring, 1996). La biopsia sinovial está especialmente indicada cuando se ha confirmado un diagnóstico de artritis inflamatoria (por la historia, el examen físico, las técnicas de imagen y el análisis del líquido sinovial) pero la causa primaria se desconoce. La biopsia sinovial se puede realizar mediante una artrotomía abierta o por artroscopia, y ambas técnicas permiten la inspección visual de la articulación durante la toma de muestras. Las muestras suelen enviarse para histopatología de rutina, y para cultivo y antibiograma, pero también se pueden hacer estudios inmunohistoquimicos en casos seleccionados (Houlton, et al; 2012).

CAPITULO 5

ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA

La enfermedad articular degenerativa (EAD) u osteoartritis (OA) es una artropatía crónica de presentación frecuente en el perro y en el gato (Brusa, Boccia, 2000). Debe contemplarse como un proceso patológico más que como una enfermedad (Abercromby, Innes, May, 2012). Las causas de esta enfermedad pueden ser primarias o secundarias. Las primeras son las producidas en animales que han realizado actividad física en exceso, asociado con el envejecimiento. El término idiopática está reemplazando al de primaria, debido a que la causa específica no ha sido identificada. Actualmente se aceptan dos formas generales o caminos por los cuales una articulación evoluciona hacia la EAD. El primer camino involucra especialmente a un cartílago defectuoso con alteraciones en sus características biológicas, permitiendo directa o indirectamente el desarrollo de EAD. El segundo mecanismo, considerado ampliamente prevalente, se basa en fuerzas físicas que actúan anormalmente sobre un cartílago normal y sumándose a esto una cascada de procesos enzimáticos que degradan directamente la matriz cartilaginosa y desarrollando inapropiados procesos de reparación del mismo (Brusa, Boccia 2000). El cartílago articular se considera el tejido clave en la OA, pero debe recordarse que la articulación sinovial es un órgano con interacciones entre varios tejidos (cartílago, sinovial, huso, ligamentos, liquido sinovial, grasa). La importancia relativa de las interacciones entre los distintos tejidos articulares (por ejemplo, entre la sinovial y el cartílago) se desconoce aún. No hay duda que un marcador morfológico de progresión de la OA es la pérdida gradual del cartílago articular. La comprensión de la OA requiere de alguna información sobre el metabolismo de los tejidos articulares (Houlton, et al; 2012).

La etiología y génesis de la OA son múltiples, es decir, existen diversos causantes de la enfermedad que generan diferentes alteraciones en la fisiología normal del cartílago. Pero cuando la enfermedad ya se encuentra avanzada suele haber homogenización de los daños y mecanismos comunes de perpetuación del cuadro (Schaer, 2006).El cartílago articular, gracias a sus características, está diseñado para soportar los cambios articulares debidos al movimiento y a la carga mecánica, pero la aplicación de fuerzas estáticas prolongadas a las articulaciones, o de fuerzas cíclicas constantes, genera alteraciones en la producción de matriz y aumento del catabolismo, hallazgos característicos de la OA. La respuesta normal del cartílago es hipertrofiarse en las zonas de mayor presión y tornarse hipotrófico en las de menor presión, todo ello gracias a la reorganización de las fibras constituyentes del citoesqueleto (Sánchez, López, 2011). Se produce fibrilación en superficie y fisuras como resultado final de un cartílago tumefacto seguido de una deshidratación y reducción de la concentración de la matriz de proteoglucanos (Schaer, 2006).

Fig. 3: A. Articulación sana. B. Articulación con OA.

(Mendoza, et al; 2011).

5.1 Patogenia EAD Dos amplias categorías de EAD incluyen la primaria (idiopática) y la secundaria. La EAD primaria a menudo se refiere como artropatía por desgaste, debido a su emergencia insidiosa, la cual se debería al uso prolongado combinado con el envejecimiento o senilidad. La EAD primaria no se vincula con una causa predisponente identificable. La EAD secundaria identificada con más regularidad, proviene

una

causa

iniciadora

como

inestabilidad

articular, trauma,

osteocondritis disecante o incongruencia articular. Cualquier condición que afecte en forma directa o indirecta a la homeostasis normal de la articulación puede redundar en EAD secundaria (Beale, 1996).

Aunque muchos procesos diferentes inician EAD, la respuesta en general se restringe a la hipertrofia sinovial, periodos transitorios de sinovitis, efusión sinovial, osteofitosis y fibrilación con posterior erosión del cartílago articular. Si bien en los cambios en la membrana y liquido sinovial pueden ser reversibles, el daño del cartílago por lo común es irreversible y autoperpetuante. El mecanismo mediante el cual acontece el daño cartilaginoso es motivo de intensas investigaciones en la actualidad (Abercromby, et al; 2012). No se sabe si el comienzo de la EAD es inducido por el daño directo del cartílago (y lesión de condrocitos asociados), sinovitis o una combinación de los dos. Prescindiendo de ello, la EAD evoluciona con un ciclo destructivo autoperpetuante que finalmente abarca a todos los componentes de la articulación. La mayoría de los cambios patológicos se atribuyen a diversos cambios bioquímicos en el cartílago y liquido sinovial. La inflamación de la membrana sinovial y el cartílago articular promueve la liberación de leucocitos, prostaglandinas, enzimas lisosómicas, hialuronidasa, catabolina, leucotrienos, proteasas y otras varias enzimas destructoras dentro del líquido sinovial (Beale,1996). La autoinmunidad y la fagocitosis de los complejos inmunes empiezan con la liberación de sustancias deletéreas de la articulación afectada y desempeñan un

papel importante en la patogénesis de la EAD, aunque el papel exacto de la respuesta inmune especifica no es conocido (Schaer, 2006). La alteración de las propiedades biomecánicas del líquido sinovial lleva a la lubricación subóptima y difusión inadecuada de nutrientes hacia el cartílago articular. Estos factores, junto a la llegada de las enzimas degradadoras, son altamente nocivos (Sánchez, López, 2011). La síntesis de proteoglicanos y glucosaminoglicanos disminuye debido al deterioro en la capacidad metabólica de los condrocitos articulares. La degradación de proteoglicanos, con su posterior depleción del cartílago articular, hace perder agua con la resultante ausencia de compresibilidad y rigidez. Las fibras de colágeno son dañadas por la pérdida del sostén resultante de la depleción de proteoglicanos y existencia de colagenasa, una enzima que desdobla la estructura colagenosa del cartílago articular (Abercromby, et al; 2012). La destrucción del cartílago se transforma en autoperpetuante cuando los cambios estructurales conducen a la progresión de fibrilación, erosión y atrición. La fibrilación es el desarrollo de fisuras de espesor parcial, estas fisuras exponen fibras de colágeno y proteoglicanos asociados, y en los animales maduros estos defectos no cicatrizan. El cartílago articular normal intacto actúa como una red molecular, excluyendo moléculas grandes como el ácido hialurónico e inmunoglobulinas. La fibrilación posibilita a los componentes del líquido sinovial, incluida la hialuronidasa alcanzar los estratos más profundos del cartílago. La erosión implica la perdida uniforme de superficie del cartílago articular, que puede ser de espesor parcial o completo. La erosión progresiva finalmente genera defectos de espesor completo en el cartílago, con la resultante comunicación directa entre el líquido sinovial y hueso subcondral. La difusión de productos inflamatorios en las capas más profundas del cartílago y hueso subcondral lleva a la perpetuación del proceso, mediante la liberación de varias enzimas destructoras (Beale, 1996). La respuesta normal del cartílago es hipertrofiarse en las zonas de mayor presión y tornarse hipotrófico en las de menor presión, todo ello gracias a la reorganización de las fibras constituyentes del citoesqueleto. En las primeras

fases de la enfermedad se suele observar el depósito de fibras de colágeno y proteoglicanos en cúmulos desordenados, lo que refleja una mayor producción de estas sustancias como respuesta a la destrucción aumentada. Cuando se ha iniciado el proceso de alteración de la matriz extracelular y de mal funcionamiento de los condrocitos, tienen lugar, como respuestas compensadoras, una mayor síntesis de matriz, un aumento del número de células sobre todo en las capas profundas del tejido y una mayor liberación local de factores de crecimiento. No obstante,

esa

respuesta

ineficaz

porque

producen

condrocitos

característicos de cartílagos inmaduros, que son inapropiados para soportar las funciones de una articulación adulta; los condrocitos generados tienen también características propias de células inmaduras (Abercromby, et al; 2012). Esa respuesta compensadora por sí misma, además de ser insuficiente para contrarrestar los daños articulares, es la causa de la generación de osteofitos y la invasión de zonas de cartílago calcificado dentro del cartílago normal; además estos mecanismos alcanzan un límite, después del cual dejan de funcionar y finalmente predomina el catabolismo articular. En resumen, en la OA hay una alteración del equilibrio entre la síntesis y el catabolismo de la matriz extracelular, que favorece la destrucción del cartílago ya sea por falta de sustrato o por activación de las MMP (Sánchez, López, 2011).

Fig. 4: Esquema general del desequilibrio en el metabolismo de la matriz durante el proceso fisiopatológico de la OA y los mecanismos implicados que ocasionan el predominio del catabolismo.

(Sánchez, López, 2011).

5.2 Osteoartritis en gatos

La OA puede ser el resultado de condiciones primarias o secundarias (Vicki Adams; 2006). Las causas primarias de degeneración del cartílago articular y la consecuente osteoartritis incluyen las mucopolisacaridosis (enfermedades de almacenamiento) y la displasia osteocondral de los gatos Scottish fold. Las causas secundarias

establecidas de la osteoartritis en felinos incluyen anormalidades del desarrollo y traumas que alteran la estabilidad articular, así como también causas dietéticas (hipervitaminosis A) y neuropatías (diabetes mellitus) (Thrall, 2003). Incluyen también disturbios congénitos y del desarrollo, como osteocondrosis disecante (OCD) y displasia de cadera, y causas adquiridas como daño del ligamento cruzado anterior, luxación patelar, inestabilidad articular por presión ligamentosa, y mal unión de fracturas intraarticulares (Adams, 2006). En general, se considera que el factor más importante es el trauma, ya sea en forma de un episodio accidental grave o el “desgaste natural” que toma lugar a través del tiempo (Abercromby, et al; 2012). Muchas artropatías con base infecciosa o inmunológica alteran la integridad del cartílago articular, lo que conduce a una cascada de cambios articulares, con osteoartritis como resultado final (Thrall, 2003). Puesto que la OA se asocia con síntomas de dolor crónico en pacientes humanos, se debe caracterizar el comportamiento doloroso del gato para facilitar la valoración. Los patrones conductuales comunes que indican dolor en el gato se muestran en la siguiente tabla (Adams, 2006).

Tabla 2: SIGNOS CONDUCTUALES DE DOLOR EN EL GATO

VOCALIZACION

Gato silencioso Gruñido o bufido cuando es abordado o tocado

POSTURA Y

Sentado en postura agazapada

POSICION

Postura rígida

CORPORAL

No hace estiramiento No duerme ni reposa en postura enroscada

NIVELES ACTIVIDAD

DE Actividad reducida Renuencia a moverse, correr o saltar

Tendencia al aislamiento Deja de acicalarse AMBULACIÓN

Rigidez o Claudicación Fuente: (Adams, 2006).

La prevalencia radiográfica de los signos de osteoartritis en gatos gerontes (mayores de 12 años de edad) alcanza al 90%, índice muy superior a la incidencia de signos clínicos en esta especie. Los signos con osteoartritis no complicada pueden no tener signos clínicos de enfermedad articular; los hallazgos radiográficos de este cuadro generalmente son accidentales, signos acompañados por dolor en el esqueleto apendicular y claudicación (Thrall, 2007). Las radiografías de buena calidad con la exposición correcta para evaluación ósea y articular son esenciales en la detección de evidencias sutiles de OA. Deberían presentarse signos de EAD, que pueden incluir efusión articular, tumefacción de partes blandas, engrosamiento capsular, estrechamiento de espacios articulares, esclerosis del hueso subcondral, osteofitosis/entesofitosis, neoformación ósea es una respuesta a la inestabilidad articular, y en los tejidos blandos se expresa como un borde periarticular. La esclerosis del hueso subcondral es indicativa de adelgazamiento del cartílago articular. También pueden presentarse fibrosis periarticular y cambios en la forma del hueso (Adams, 2006). El tratamiento médico para el manejo de la OA felina coincide al usado con otras especies, y puede incluir adelgazamiento para obesos, actividad moderada controlada, modificación ambiental y control del dolor. Este último también consiste en la administración de medicamentos con actividad antiinflamatoria y/o analgésica, incluyendo antiinflamatorios no esteroides (AINE), otros analgésicos y suplementos nutricionales. Luego del tratamiento, la valoración del dolor percibido y de los niveles de actividad del gato puede ayudar a determinar la eficacia de la terapia (Abercromby, et al; 2012).

5.3 Características clínicas En principio se debe considerar si la EAD es primaria o secundaria a otros desórdenes articulares (displasia de cadera, ruptura de los ligamentos cruzados, etc.). Al inicio, algunos animales no presentan síntomas, o bien son leves a moderados, en ocasiones intermitentes, para luego hacerse continuos y de evolución lenta y progresiva. La edad promedio de los perros con EAD primaria es de 11 años y en su mayoría están afectados bilateralmente. Con cierta frecuencia pueden estar involucradas varias articulaciones, siendo la forma senil la de presentación más común y pudiendo aparecer, en menor incidencia, a consecuencia de una poliartritis Inmunomediada (Brusa, Boccia, 2000). Los signos de OA o EAD son similares a los de muchas otras alteraciones articulares: 

Dolor: más notable cuando recién comienza a caminar o se exacerba con el ejercicio.



Inactividad, rigidez.



Claudicación.



Resistencia a hacer ejercicio.



Atrofia muscular



Reducción de la amplitud de movimientos.



Crepitaciones.



Alteraciones de la marcha (reducción de la longitud del paso, alteración de la fase aérea.)



Alteraciones de comportamiento (agresión, reducción general de la actividad).



Aspecto desaliñado (gatos) (Houlton, et al 2012).

CAPITULO 6

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA LA ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA

6.1 Artrocentesis Esta técnica se utiliza para extraer líquido articular. Con las medidas de asepsia propias para procesos semejantes. En caso de la rodilla, se coloca al paciente en decúbito lateral con la rodilla flexionada. El punto exacto en el que se incidirá será lateral al tendón rotuliano y a mitad de camino entre la rótula y la tuberosidad tibial. Si a la vez ejerce presión manual en la zona medial, notara mejor esa parte blanda donde incidir y se hará con una aguja 22G dirigiéndola perpendicularmente y atravesando la almohadilla grasa hacia el espacio intercondilar (fig. 4) Recolectaremos una muestra del líquido sinovial con objeto de realizar el análisis (Martínez, Pérez, López, 1998).

Fig. 5: Artrocentesis de rodilla.

Fuente: (Martínez, et al; 1998).

6.2 Análisis de líquido sinovial (L.S) El líquido sinovial (LS) es el fluido que baña las estructuras articulares en el interior de la cavidad sinovial y las bolsas sinoviales. Sus principales funciones son la nutrición y lubrificación del cartílago articular. Básicamente, el LS es un dializado del plasma, aunque modificado debido a la permeabilidad selectiva de la membrana sinovial (Chico, Martí, Durall, 1995). Las características del líquido sinovial en la OA pueden cambiar a medida que progresa la enfermedad. Al principio puede haber un derrame importante, pero más adelante el volumen de líquido el volumen de líquido puede verse reducido (Houlton, et al; 2012). La Artrocentesis y examen del LS son una inestimable fuente de información en cualquier paciente con patología articular (Chico, et al; 1995).

6.2.1 Examen físico del (L.S) Color: El LS es normalmente transparente. Un color amarillento o xantocrómico puede indicar hemorragia crónica. Cuando el fluido aparece de color rojizo, hay que diferenciar si este color proviene de una hemartrosis verdadera o de una hemorragia iatrogénica (Chico, et al; 1995).

Volumen: una vez recogida la muestra del líquido sinovial se puede realizar una estimación subjetiva de sus características físicas. Este depende del tamaño del paciente y de la articulación de la que ha sido recogida. En pacientes sanos, el volumen de líquido puede oscilar de 1 gota a 1,0 ml en perros y 1 gota a 0,25 ml en gatos (Fernandes, 2009).

Turbidez: El LS en condiciones normales es transparente. Cualquier aumento de la turbidez hace sospechar de un aumento de celularidad y/o proteínas, indicando inflamación articular. Se considera que una muestra de LS es turbia si la letra impresa no se puede leer fácilmente a través del tubo (Fernandes, 2009).

Viscosidad: El LS es muy viscoso debido a su alto contenido en ácido hialurónico. La viscosidad puede ser evaluada subjetivamente mediante un examen citológico. Cuando la viscosidad es normal, las células se disponen en líneas paralelas; si la viscosidad está disminuida, la disposición de las células es desordenada (Chico, et al; 1995). En OA la viscosidad del líquido sinovial esta; en general, por debajo de lo normal y el color es amarillo pálido blanco transparente. El recuento celular suele ser bajo (1,0-5,0 × 109/1) con solo 2-5% de neutrófilos (Houlton, et al; 2012).

Coagulación: El LS normal no coagula al no poseer proteínas de la coagulación. Cuando la membrana sinovial se inflama, la permeabilidad aumenta para el fibrinógeno y otros factores de la coagulación, que organizan el coágulo en el LS (Chico, et al; 1995).

6.2.2 Exámen citológico del (L.S) La EAD por lo usual se clasifica como una forma de artropatía apurulenta no inflamatoria, porque en el líquido sinovial no hay predominio del neutrófilo (Beale, Goring, 1996). El líquido sinovial normal contiene un recuento eritrocitario muy bajo (Fernandes, 2009).Cuando éstos se detectan en grandes cantidades, indica hemartrosis o hemorragia iatrogénica. El número total de células nucleadas varía entre individuos e incluso entre articulaciones. Así mismo, los perros adultos tienen mayor número de células que los perros jóvenes. Generalmente se toma la cifra de 3 x 109 /L como límite superior, aunque en la mayoría de los animales el recuento es considerablemente menor (Chico, et al; 1995).

El recuento diferencial de células nucleadas incluye neutrófilos, linfocitos y grandes células mononucleares. Este último grupo incluiría los monocitos y células sinoviales o clasmatocítos. Éstas se han dividido en sinoviocitos tipo A, B y C, cada una con unas características determinadas. Las células tipo A tienen principalmente una función fagocítica, las tipo B, secretora, y las tipo C, una función mixta (Brusa, Boccia, 2000). Algunas veces, los macrófagos reactivos y osteoblastos pueden poseer una morfología similar a estas células sinoviales, y es difícil diferenciarlas. El LS en condiciones normales no contiene más de un 5-6 % de neutrófilos, siendo el resto células mononucleares. De estas, los linfocitos suponen un 45-50 % y los monocitos y células sinoviales un 40 %. Las enfermedades articulares van a aumentar la celularidad total y el porcentaje de neutrófilos según el grado de inflamación (Fernandes, 2009). En líquidos patológicos pueden encontrarse además, osteoclastos, osteoblastos, eosinófilos y células características de ciertas artritis, como ragocitos en la artritis reumatoide o células LE en el lupus eritematoso sistémico (Chico et al, 1995).

Aunque no medidos como rutina en los análisis clinicopatológicos, los fragmentos de proteoglicanos son liberados hacia el líquido sinovial luego del daño en el cartílago articular. Estos fragmentos en realidad pueden potenciar la respuesta inflamatoria. La efusión sinovial puede acompañar los estadios avanzados de la EAD que deja escapar cantidades copiosas de sinovia, la cual por lo común es amarillenta y transparente. La evaluación del LS es un método indirecto para determinar la salud del cartílago, cápsula articular y membrana sinovial. Es importante recordar que el cartílago articular no puede iniciar solo una respuesta inflamatoria, y la inflamación sinovial relacionada con la EAD en general es leve, si la hay (Beale, Goring, 1996). Debido a que el líquido sinovial muestra una reactividad limitada a enfermedades y que distinguir en subcategorías de procesos de larga evolución es difícil, las artropatías se clasifican en dos grandes categorías: inflamatorias y no inflamatorias e infecciosas o inmunomediadas. Una clasificación definitiva de la EAD requiere un diagnostico que incluya radiografías, cultivo microbiano, serología, historia clínica, además de un examen clínico completo, perfil bioquímico y examen de orina (Fernandes, 2009).

6.3 Artroscopia

El uso de la artroscopia en la especie canina fue descrito por primera vez en 1978, cuando Siemering describió el examen artroscópico de la articulación de la rodilla. Desde entonces hasta nuestros días, la artroscopia en el perro ha despertado un gran interés y experimentado un gran auge (Altónaga; Orden; Cordero, 1998). En primer lugar se aplicó en la articulación de la rodilla, pero en seguida se comenzaron a explorar el resto de las articulaciones como el hombro, el codo, e incluso el tarso. Esta evolución de la técnica sólo ha sido posible desde el

desarrollo de artroscopios de pequeño diámetro que han permitido el acceso a estas articulaciones de tan pequeño tamaño (Altónaga, et al; 1998). La artroscopia es una técnica excelente para visualizar estructuras articulares no visibles en la radiografía. El factor de aumento del artroscopio permite la inspección detallada del cartílago articular, la membrana sinovial y los ligamentos y estructuras intraarticulares (Gielen, 2006). Este método endoscópico permite la visualización interna de las articulaciones, facilitando el diagnóstico macroscópico de determinadas patologías y la realización de determinadas manipulaciones de índole diagnóstica o terapéutica. Esta técnica ha ganado gran importancia en el campo de la cirugía ortopédica (Ruiz Alonso, 2004). Esta técnica avanzada, puede utilizarse como ayuda para el diagnóstico y el estadiaje de OA, pero no suele ser necesaria desde un punto de vista puramente clínico. Se usa para graduar la profundidad y extensión de la pérdida de cartílago de forma semicuantitativa (Houlton, et al 2012).

En esta la sinovial está viva, en movimiento, con la cápsula en tensión y las inserciones tendinosas en tracción (Muntanyola, 2010). Se trata de realizar una exploración tridimensional, extrapolando los resultados de ésta a la realidad de lo que está sucediendo en la articulación en ese instante

(Alexandre

Tarragó,

2011).No se basa solo en limitarse al líquido sinovial sino que se refiere a la membrana sinovial que da una visión bastante exacta de cuál es el estado de la articulación. La biopsia de la membrana será de gran ayuda en el diagnóstico diferencial de la artritis (Tarragó, 2011).

La artroscopia tiene como ventajas, con respecto de la artrotomía convencional radican en general en un menor trauma de los tejidos blandos, en una recuperación más rápida de la función vital del paciente, en resultados cosméticos mejores, en una mejor visualización de las estructuras de la articulación, y en un menor tiempo de operación tras la debida práctica- lo que permite operar lesiones

bilaterales en una sola sesión. Desventajas costo relativamente elevado del instrumental requerido, el entrenamiento intensivo necesario para dominar la técnica y la necesidad de que el asistente cirujano tenga también mucha práctica (Bree, Kelch, Thiele, 1996).

CAPITULO 7

SIGNOS RADIOGRÁFICOS DE ENFERMEDAD ARTICULAR

Incremento de la masa sinovial Cualquier incremento moderado de la capsula articular o de los tejidos blandos intracapsulares puede detectarse en la radiografías de buena calidad. El cartílago articular, el líquido sinovial, la membrana sinovial y la capsula articular no pueden diferenciarse en las radiografías simples porque tienen la misma opacidad radiográfica en la mayoría de las articulaciones, cualquier incremento de la masa sinovial aparece como tumefacción de los tejidos blandos periarticulares, que se identifica radiográficamente por el incremento de la radiopacidad de los tejidos blandos afectados (Thrall, 2000).

Alteración del grosor del espacio articular El espacio articular es la región de opacidad de tejidos blandos entre el hueso subcondral de las superficies opuestas que cargan peso de una articulación. El espacio está formado por dos capas de cartílago articular, separadas por una micropelícula de líquido articular. En enfermedad articular precoz, la efusión sinovial ensancha el espacio articular (Thrall, 2007) y (Roush, 2003).

Disminución de la opacidad del espacio articular El hueso subcondral está separado del líquido articular por una capa intacta de cartílago articular. Cualquier enfermedad que modifique el carácter del líquido articular, produciendo la erosión del cartílago articular, puede amenazar la

integridad del hueso subcondral. La pérdida inicial de este hueso aparece como un margen desigual de hueso subcondral, pero puede extenderse y causar destrucción marcada del hueso (Thrall, 2009).

Incremento de la opacidad del hueso subcondral En la enfermedad articular benigna, por ejemplo la enfermedad degenerativa articular (EAD), el hueso subcondral puede ser más opaco de lo normal. El incremento de la opacidad de este hueso aparece como una zona subcondral de incremento de la opacidad de 1-2 mm de ancho (Thrall, 2000).

Formación de quistes óseos subcondrales Los quistes óseos subcondrales, una característica de la enfermedad articular en los seres humanos, aparecen de forma ocasional en los perros jóvenes con osteocondrosis y en los perros con EAD avanzada (Thrall, 2007).

Proliferación ósea pericondral En la enfermedad degenerativa articular, los elementos de fibrocartílago se forman en la unión condrosinovial. La osificación gradual de este collar fibrocartilaginoso periarticular produce osteofitos. El progresivo crecimiento de los osteofitos puede dar lugar a su incorporación al interior de la cápsula articular adyacente (Thrall, 2003) y (Roush, 2003).

Mineralización de los tejidos blandos articulares Muchas enfermedades articulares crónicas pueden producir mineralización en el interior de la cápsula articular, dentro de la membrana sinovial o libre dentro del líquido articular, dentro de la membrana sinovial o libre dentro del líquido articular sinovial o libre dentro del líquido articular. En ocasiones, se observan grandes acumulaciones de material calcificado articular o periarticular (Thrall, 2000). Cuerpos calcificados intraarticulares En ocasiones se observan opacidades calcificadas pequeñas y bien definidas, articulares y periarticulares en perros y gatos. Estos fragmentos mineralizados se denominan a veces ratones articulares. No todos estos fragmentos están libres dentro de la articulación, aunque puede parecerlo radiográficamente (Thrall, 2009).

Desplazamiento articular Cuando se rompe la relación espacial normal entre los componentes óseos adyacentes de una articulación, se produce algún tipo de desplazamiento. En una rodilla con rotura del ligamento cruzado anterior, este se aprecia mejor cuando se realizan radiografías mediolaterales en estrés con la articulación del tarso en máxima flexión (Thrall, 2007).

Malformación articular

La malformación articular es el resultado final de la remodelación ósea y suele deberse a la mala unión de los huesos en articulaciones traumatizadas, a enfermedad degenerativa articular crónica o en enfermedad articular congénita (Thrall, 2009) y (Roush, 2003).

Tabla 3: SIGNOS DE ENFERMEDAD ARTICULAR COMPARADOS CON ARTICULACION NORMAL 1) Incremento

masa

sinovial. 2) Osteofito pericondral. 3) Formación de entesófitos 4) Erosión

superficie

subcondral del hueso. 5) Incremento de la opacidad del hueso subcondral. 6) Formación de quistes óseos subcondrales. 7) Signo de enfermedad articular crónica

Fuente: (Thrall, 2009).

La radiografía convencional es una excelente técnica de diagnóstico por imagen para estructuras óseas, pero es un mal método para visualizar las estructuras

los

tejidos

blandos

(Gielen,

2006).

CAPITULO 8

SIGNOS RADIOGRÁFICOS EN LA ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA

Los signos radiográficos en la OA son inespecíficos (Houlton, et al 2012). Los patrones clásicos de la EAD incluyen distención capsular y en ocasiones, calcificación de partes blandas regionales e incongruencia articular. La osteofitosis periarticular puede ser extensa en los casos de larga duración; sin embargo, el grado de la osteofitosis no necesariamente se correlaciona con el de morbilidad y de hecho puede asociarse con una respuesta de estabilización articular por los tejidos periarticular (Brusa, Boccia, 2000).Los cambios radiográficos de la EAD varían según el estadio de la enfermedad. El más fácilmente identificable es la formación de entesofitos y osteofitos, que es posterior a la neovascularización de la unión condrosinovial y la consecuente formación de fibrocartílago. Este collar fibrocartilaginoso se osifica gradualmente con la formación de nuevo hueso pericondral. Los entesofitos se desarrollan en las superficies sin apoyo y son finalmente incorporados a las inserciones de los ligamentos y la capsula adyacentes (Thrall, 2003). En todas las articulaciones con OA terminan de formarse osteofitos, pero este crecimiento puede producirse a ritmos diferentes. En perros con rotura completa del ligamento cruzado craneal, los osteofitos pueden ser visibles en las radiografías en 3-4 semanas (Houlton, et al 2012). Los osteofitos se forman en las fijaciones capsulares. Los osteofitos grandes pueden interferir con el movimiento libre de la articulación en relación con los tejidos blandos, provocando crepitación y reducción del rango de movimiento articular (Thrall,2009).

Los entesofitos (exostosis óseas en capsula articular, tendones y fijaciones ligamentosas) también pueden ser apreciados (Brusa, Boccia, 2000). A pesar que los osteofitos y entesofitos se utilizan como marcadores de OA, debe recordarse que también aparecen en otras formas de enfermedad articular La mineralización intraarticular solo suele aparecer en algunos individuos. Probablemente se debe a la deposición de cristales de hidroxiapatita en tejidos blandos, como los meniscos y los ligamentos. Se desconoce la importancia de este signo. La esclerosis subcondral es un cambio asociado tradicionalmente con enfermedad crónica (Houlton, et al; 2012). En las radiografías obtenidas con apoyo del miembro, se puede detectar el desgaste continuo del cartílago articular, por un adelgazamiento del espacio articular

radiotransparente.

formación

quistes

subcondrales,

una

característica de la osteoartritis de la cabeza femoral en pequeños animales Las articulaciones afectadas exhiben una disminución del rango del movimiento, lo que aumenta la carga en una menor superficie de apoyo (Thrall, 2007). El ancho del espacio articular, según los valorado en las radiografías, puede reflejar los cambios patológicos en la articulación. La efusión sinovial pronunciada puede separar las superficies articulares. La pérdida del espacio articular en general se asocia con reducción extensa del cartílago articular, pero también puede ser el resultado de un ángulo de proyección oblicuo. El punto final de la degeneración ocurre con anquilosis fibrosa u ósea. Una vez que cesa el movimiento articular, la progresión radiográfica de la EAD es mínima (Beale, 1996). La artroscopia tiene un papel diagnóstico y es una opción para el tratamiento. Artroscópicamente se observan cambios morfológicos que ofrecen al clínico una apreciación para iniciar un tratamiento temprano de estos trastornos (Schaer, 2006).

8.1 Signos radiográficos de OA en gatos Los signos radiográficos de osteoartritis en los gatos son similares a aquellos descritos en perros. Hay formación de nuevo hueso, a modo de osteofitos y entesofitos, alrededor de las articulaciones afectadas. Aunque el cartílago articular es invisible en las radiografías simples, la remodelación y el aumento de opacidad del hueso subcondral se agregan a los cambios en la arquitectura articular (Thrall, 2009). Por lo general los cambios en el hueso subcondral implican cambios subyacentes en el cartílago articular. Los signos de efusión sinovial o el engrosamiento de los tejidos blandos periarticulares son menos frecuentes en los gatos que en los perros, mientras que la calcificación de tejidos blandos intraarticulares es más común en los gatos. Otros cambios que acompañan a la osteoartritis felina incluyen calcificación de tejidos blandos intra y periarticulares, a menudo atribuida a una osteocondromatosis sinovial, y pronunciada osteofitosis periarticular (Thrall, 2003).

CAPITULO 9

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA

Los objetivos del tratamiento en los perros son aliviar las molestias y evitar que se produzca más degeneración (Nelson, Couto, 2010). Y restablecer la normalidad en las articulaciones afectadas lo antes posible. El control del ejercicio y la dieta para controlar el peso, así como el tratamiento farmacológico para reducir la inflamación y ofrecer analgesia deben ser implementados (Schaer, 2006). La sociedad internacional de investigación en osteoartritis (OARSI) ha sugerido que se utilice el término “fármacos modificadores de síntomas para OA” (SYMOAD, del inglés symptom- modifying OA drug) para aquellos agentes que alivian el dolor, ya sean de acción rápida o lenta. Los productos que pueden producir modificaciones

estructurales en OA (STMOAD) se han denominado

previamente “condroprotectores”, fármacos modificadores de la enfermedad para OA (DMOAD), agentes modificadores de anatomía. La demostración de que un fármaco puede modificar estructuras en OA requiere de estudios controlados con estimaciones adecuadas de los resultados. Estas estimaciones por ejemplo mediante RM de cartílago no se han desarrollado aun en el perro (Houlton, et al; 2012). Los AINE han supuesto la base del tratamiento médico de la OA durante mucho tiempo. El dolor crónico no parece desempeñar un papel fisiológico: la artralgia crónica lleva a una reducción del uso de las articulaciones, atrofia muscular y aumento de la inestabilidad articular, y ninguna de las tres tiene utilidad alguna. Por lo tanto el alivio del dolor crónico puede ser beneficioso para la articulación enferma y para la calidad del paciente. En consecuencia el uso de AINE a largo plazo puede ser necesario (Schaer, 2006).

Los condroprotectores, cuyo nombre proviene del griego “condro” (cartílago), son sustancias que intentan evitar (Adams, 2008). El deterioro de los cartílagos articulares. Los condroprotectores se basan en la adición de dos principios activos: la glucosamina y el condroitín sulfato No es posible regenerar el cartílago afectado, pero podemos conseguir que las zonas donde ha sido agredido se recubran por una sustancia que amortigüe y ayude al funcionamiento articular. Ésta es la función de los condroprotectores (Tarragó, 2010). Todos estos productos se basan en la adición de dos principios activos: la glucosamina, que tiene función reparadora, y el condroitín sulfato, que actúa como constructor. La glucosamina: Estimula la fabricación de glucosaminoglucanos, de líquidos articulares y de cartílago, mejora la calidad de los GAG de los cartílagos, actúa de barrera, como protector natural ante el efecto nocivo de los antiinflamatorios en el cartílago (algunos de estos productos aceleran el proceso degenerativo de la articulación), previene la pérdida de espesor del cartílago, mejora la movilidad de la

articulación

(Brusa,

Boccia,

2000).

condroitín

sulfato

glucosaminoglucano que está presente en mayor proporción en la articulación. Es el que dota a la articulación de su plasticidad, favorece los movimientos de amortiguación, la elasticidad y la reabsorción de cargas. Además: Permite la síntesis de los GAG en los condrocitos, Evita la destrucción del cartílago, Respeta la congruencia articular, es decir, el espacio existente entre las dos partes de la articulación. Estimula la síntesis del líquido sinovial, Protege contra la acción de los analgésicos y los AINE, que eliminan el dolor articular, por lo que los síntomas quedan enmascarados. Esto provoca un incremento en la movilidad del animal que, al no sentir dolor, sobrecarga la articulación, y Mejora la funcionalidad articular (Tarragó, 2010).

CONCLUSIONES

Se cumplió con los objetivos propuestos para esta monografía, recopilando información sobre todos los aspectos relevantes de la enfermedad articular degenerativa. Enfocándose en los cambios radiográficos característicos, en las ayudas diagnósticas por imagen de alta tecnología como es la artroscopia, otros tradicionales como son el análisis del líquido sinovial, con su posterior exámen físico y citológico, dando pautas para el tratamiento de la EAD. En el caso de esta patología, siendo la artropatía de presentación más común en el gato y el perro, la radiografía simple es una herramienta imagenológica ideal para su confirmación, al encontrar los signos característicos de enfermedad articular degenerativa como son: engrosamiento capsular, estrechamiento de espacios articulares, efusión articular, esclerosis del hueso subcondral, presencia de osteofitos y entesofitos, neoformación ósea entre otras. El diagnostico de esta enfermedad no solo se basa en la radiografía simple sino también en el perfil, signos y síntomas del paciente, perro y gato geriátrico, siendo esta más diagnosticada en perros, con

desordenes secundarios

como

inestabilidad articular por lesión ligamentosa entre otras, teniendo como resultado la degeneración articular. Como se presenta a lo largo de esta monografía, la EAD probablemente represente el estadio terminal de procesos patológicos. El hecho que sea más común su diagnóstico en pacientes geriátricos no excluye la posibilidad de presentación en animales jóvenes o adultos. Se dio a conocer de forma breve el tratamiento común para esta patología.

TABLA DE FIGURAS

Pág.

Figura 1: Anatomía Articular

Figura 2: Organización del cartílago en capaz

Figura 3: A. articulación sana B. articulación con osteoartritis

Figura 4: Desequilibrio metabólico de la matriz del cartílago articular

Figura 5: Artrocentesis de rodilla



TABLAS

Tabla 1: Clasificación de la artritis

Tabla 2: Signos conductuales de dolor en el gato

Tabla 3: signos de enfermedad articular comparados con articulación normal

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