Manual Sistema Genitourinario by Nolver Nolver

Gerencia de Entrenamiento

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA GENITOURINARIO. El sistema genitourinario comprende un conjunto de órganos que se encargan de la producción de orina y su eliminación y los órganos del área genital encargados de la reproducción. En este manual revisaremos la anatomía y fisiología del riñón, uréteres, vejiga, próstata y testículos.

LOS RIÑONES: Existen dos riñones, localizados en la región retroperitoneal y abdomen. Están ubicados en la región posterosuperior de la cavidad abdominal, el derecho esta ubicado por detrás del Hígado (su polo superior) y el Izquierdo detrás del Bazo. Ambos riñones están envueltos inmediatamente por una membrana final (la cápsula renal) y por fuera de esta existe un tejido graso que conforma la grasa perirrenal. Por fuera de esta grasa, y envolviendo a toda ella mas los rinones se encuentra la fascia de Gerota. Las lesiones tumorales renales suelen invadir inicialmente la cápsula renal, luego la grasa perirrenal, la fascia de Gerota y luego los órganos cercanos. Ambos rinones están irrigados por una arteria renal cada uno, la cual es rama directa de la aorta abdominal. El drenaje venoso es a través de las venas renales, las cuales drenan hacia la cava inferior, y a través de las cuales se extienden los tumores renales a través de trombos en la luz de la vena cava, y de allí sigue la diseminación sistémica. Los plexos linfáticos van hacia los linfáticos periaórticos siguiendo el trayecto del paquete vascular. La orina formada en los glomerulos renales, y que a través de los conductos colectores llega a la pelvis renal, sigue a través de los ureteres hasta la vejiga urinaria, la cual es el sitio de acumulación natural de orina. El tipo de lesiones que se observan en los riñones dependen de la edad En los niños, el tumor de Wilms es el más frecuente, responden bien a quimioterapia y se alcanzan sobrevidas prolongadas a pesar de existir enfermedad metastásica. En los adultos la lesión

tumoral más frecuente es el carcinoma de células claras, el cual generalmente se descubre en estadios avanzados ya que en estadios precoces no produce síntomas, salvo casos raros donde el síntoma puede ser hematuria y/o dolor. Los tumores renales se pueden diseminar a través de tres vías: los ganglios o conductos linfáticos, una segunda vía es la hematógena, por la cual puede alcanzar órganos lejanos como riñón, cerebro, pulmones (esta vía es a través de las venas renales y cava, como por ejemplo los trombos formados en la vena renal y que pueden alcanzar la vena cava), y por extensión directa alcanza la cápsula renal, la grasa perirrenal, la fascia de Gerota y órganos adyacentes.

SISTEMA URINARI0 Y RETROPERITONEO

ANATOMIA DEL SISTEMA URINARIO BAJO. La vejiga urinaria está localizada en la pelvis, en la mujer por delante de la vagina y el útero y por detrás del pubis. En el hombre esta situada entre el recto y el pubis e inmediatamente por encima de la próstata, donde el cuello vesical se insinúa en la parte superior de la próstata. En sus caras laterales, se encuentra en relación con la grasa perivesical que la separa de la pared pélvica. La vejiga esta irrigada por las arterias ramas de las ilíacas internas, y estás son las arterias vesicales superiores, las arterias vesiculodeferenciales en el hombre y ramas de la arteria uterina en la mujer, y ramas de las arterias vaginales o prostáticas en la parte inferior de la vejiga. El drenaje venoso esta formado por venas cortas que forman un plexo

muy rico, que tiene comunicación con las venas del periné, del pene en el hombre y finalmente se comunican con las venas ilíacas internas. De allí al sistema cava, por lo que los tumores de este órgano pueden metastizar a pulmón con cierta frecuencia. El sistema linfático drena hacia las cadenas ilíacas internas, de allí a las ilíacas primitivas y luego a los ganglios periaórticos.

PELVIS FEMENINA

PELVIS MASCULINA

Las paredes de la vejiga están formadas por una capa más externa que en su parte superior es el peritoneo (haciendo su reflexión inferior) y en su parte inferior es la grasa pélvica. Su capa media es músculo liso (detrusor de la vejiga) sometido parcialmente a control voluntario y parcialmente a control sistema nervioso autónomo, y su contracción sumada a la relajación del esfínter vesical produce la micción. Las fibras de este músculo están entrecruzadas entre si. En su parte interna (la que da a la luz y está en contacto con la orina) está recubierto por un epitelio cilíndrico ciliado, que es la mucosa o urotelio, sitio de donde se forman los carcinomas de la vejiga (adenocarcinomas o transicionales) y es la capa que está en contacto directo con la orina. En la zona postero-inferior desembocan los 6

dos uréteres provenientes de los riñones, y por delante de estos se forma la uretra, formando una estructura denominada el trígono vesical (por la forma triangular que toma la disposición de los tres orificios). Inmediatamente a su origen la uretra esta rodeada de musculatura lisa y estriada, lo que forma el cuello vesical y no es más que el esfínter uretral interno y externo respectivamente. A partir de allí la uretra atraviesa tejido laxo y desemboca en el meato uretral (longitud de 3 a 4 cms) en la mujer. En el hombre la primera porción de la uretra esta rodeada por la próstata, sigue un parte rodeada de tejido conectivo y luego la uretra localizada en el pene (longitud total: 18 cms). Por lo tanto, todo aquello que modifique la anatomía de esta región, afecte los esfínteres o la vejiga o afecte el sistema nervioso de control, puede producir incontinencia urinaria.

VEJIGA y URETRA FEMENINA

RELACION ANATOMICA DE LOS ORGANOS DE LA PELVIS FEMENINA

VEJIGA MASCULINA (Se puede observar claramente la relaci贸n de la pr贸stata con la uretra).

REGULACION DE LA MICCION: En la medida que la orina alcanza la vejiga va distendiendo dicha víscera hasta un momento que la distensión es lo suficiente para generar una presión que estimula el reflejo de la médula que se encuentra bajo el control de los centros corticales. Este reflejo ocasiona la contracción del músculo detrusor acompañada de un acortamiento y relajación del cuello

vesical, venciendo la resistencia del esfínter externo del cuello vesical (músculo estriado) y se produce la micción. El control de la micción tiene dos componentes: las fibras sensitivas que acompañan a los nervios simpáticos y parasimpaticos y parten de los niveles dorsales de la medula espinal D10, D11, D12 y lumbares L1 y L2. Las vías motoras parten de los segmentos sacros de la medula S2 a S4 que son fibras parasimpaticas que mantienen la contracción refleja del detrusor. Las fibras que controlan el esfínter externo parten igualmente de S2 a S4. Para efectuarse la micción debe contraerse el músculo detrusor de la vejiga y relajarse el esfínter interno. La regulación por dos sistemas requiere una integridad nerviosa para la buena coordinación de la micción y evitar la perdida involuntaria de orina o incontinencia. Además, es fundamental el mantenimiento de la estructura anatómica pélvica para mantener el buen funcionamiento vesicoesfinteriano. Las fibras nerviosas regulan además el tono vesical de reposo, y el daño que puedan sufrir las fibras nerviosas por lesiones traumáticas, infiltrativas o degenerativas tanto de los nervios periféricos como del sistema nervioso central acarrea un aumento del tono muscular vesical que además condiciona perdida involuntaria de orina (incontinencia).

CLASIFICACIÓN DE LA INCONTINENCIA DE ORINA I- Incontinencia por disfunción vésico-esfinteriana que comprende: A - Vejiga hiperrefléxica del adulto: 1 - Vejiga Neurogénica no-inhibida 2 - Vejiga Neurogénica refleja B - Vejiga inestable. C - Vejiga hiperactiva del niño: 1 - Trastornos neurogénicos 2 - Trastornos funcionales (enuresis) II - Incontinencia de esfuerzo pura. III- Incontinencia mixta. Se comentan las características de cada una de estas variedades clínicas de incontinencia. • Vejiga neurogénica no inhibida:

Falla el sistema de contención por lesión en sistema nervioso, aterosclerosis cerebral (incontinencia del geronte) o lesiones de médula. Puede manifestarse como aumento del número de micciones (polaquiuria), orina de urgencia o incontinencia. • Vejiga neurogénica refleja: Está alterada tanto la vía ascendente hacia cerebro como la descendente que controla la contención. Se observa en lesiones traumáticas o tumorales de la médula espinal y como secuela de mielomeningocele (malformación congénita de la médula espinal). La vejiga no tiene controles superiores y se vacía espontáneamente cuando ha alcanzado cierto grado de llenado variable en cada paciente. • Vejiga inestable: Es más frecuente en mujeres; no hay causa neurológica en juego. Aparecen contracciones espontáneas de la vejiga que aumentan el número de micciones (polaquiuria), o bien provocan micción imperiosa y aún incontinencia de urgencia si no orina en cuanto aparece el deseo y que se caracteriza por "escapes" de orina. • Vejiga hiperactiva del niño: Se reconocen dos variedades: a) vejiga neurogénica del niño, que padece lesión neurológica por mielomeningocele (malformación congénita de la base de la médula); b) enuresis, que es la pérdida involuntaria de orina durante el sueño. Los mecanismos del control de orina maduran hacia los 2 años de edad y por tal razón los niños usan pañales más o menos hasta esa edad. Existe cierta predisposición hereditaria a padecer enuresis. Se considera anormal la pérdida de orina durante el sueño cuando ocurre por lo menos una vez por mes a partir de los 4-5 años de edad. Esto es así en un 30% de niños en tal edad, se reduce a 10% a los 6 años y aún más a posteriori. • Incontinencia de esfuerzo pura: Es mucho más frecuente en mujeres; son los "escapes" con motivo de tos, estornudos, permanencia prolongada de pié. Puede coexistir con alteraciones tipo prolapso y reducirse o curarse al operar el prolapso. Es una falla del mecanismo de contención de la orina (esfínter interno). • Incontinencia mixta:

Es la combinación de la vejiga inestable con la falla de la contención; es una de las variedades más frecuentes de incontinencia. SISTEMA NERVIOSO REGULATORIO DE LA MICCION

La vejiga es asiento también de otras patologías, como litiasis, infecciones (cistitis) y de lesiones neoplásicas que pueden partir de la mucosa (carcinomas transcisionales, adenocarcinomas) o del músculo detrusor pero estos últimos son mucho más raros.

Los carcinomas de la vejiga se clasifican en dos grandes grupos de acuerdo al grado de invasión dentro de la pared vesical, y esto tiene sus implicaciones terapéuticas. Cuando el tumor originado en la mucosa esta confinado a ella sin invadir la capa muscular, se denomina carcinoma superficial, y la terapéutica se limita a la resección endoscópica del tumor. A pesar de esto, estos tumores tienen tendencia a recidivar, por lo que la instilación de sustancias en la vejiga puede prevenir estas recidivas. Cuando el tumor infiltra más en profundidad e invade la capa muscular, el tratamiento estándar es la cistectomia radical (resección quirúrgica de toda la vejiga y ganglios linfáticos cercanos). Más recientemente, la quimioterapia y radioterapia simultanea parecen tener los mismos resultados que esta cirugía y el paciente preserva la vejiga (por eso se denomina tratamiento preservador de la vejiga).

LA PROSTATA. La glándula prostática es una estructura glandular fibromuscular localizada en la unión del cuello de la vejiga con la uretra, responsable de la producción de un líquido que representa aproximadamente la tercera parte del volumen seminal. 14

En el varón adulto normal pesa aproximadamente 20 g y consta de dos partes: un grupo anterior de glándulas que guardan íntima relación con la uretra y una porción posterior de carácter más bien fibromuscular

La próstata esta localizada en la pelvis, rodeada por detrás por el recto a través de cuya pared anterior se puede palpar la próstata, la vejiga por encima y el complejo venoso dorsal por delante. La próstata está situada inmediatamente por debajo de la vejiga. Se sostiene hacia delante por el ligamento pubioprostático, hacia abajo por el diafragma urogenital y hacia atrás por la pared rectal, de la que está separada por una reflexión obliterada del peritoneo pélvico

Suele dividirse a la próstata en tres lóbulos: dos laterales y uno medio, ubicado en una localización central, inmediatamente por debajo del cuello y el trígono de la vejiga. Algunos autores la dividen en 5 zonas: la zona de transición que rodea la uretra y ocupa 5% del tejido prostático y donde se desarrollan el 20 % de los cánceres. La hiperplasia prostática se desarrolla con más frecuencia en esta zona. La zona central ocupa de 15 a 20 % del tejido prostático y el 5 a 10 % de cáncer parten de esta zona. Esta zona rodea los conductos eyaculatorios desde la base de la próstata hasta el Verumontanun. La zona periférica rodea a la zona central, es aproximadamente el 70 % del tejido prostático y es asiento de la mayoría de los carcinomas de próstata, y es palpable a través del tacto rectal. La zona anterior es básicamente estroma fibromuscular.

Desde el punto de vista embriológico, la glándula proviene de cinco evaginaciones epiteliales de la uretra posterior que forman glándulas alveolares que desembocan en la uretra

Las arterias vesical inferior y pudenda internas se distribuyen en la próstata, a cuyo interior penetran por vía posterolateral, a la altura del cuello de la vejiga

El drenaje venoso de la próstata es complejo y difuso, con plexos dispuestos sobre la superficie anterior y lateral de la glándula, que drenan en las venas ilíacas internas

La inervación proviene del plexo pélvico del sistema autónomo, el cual emite ramas que viajan por la región dorsolateral de la próstata y sale de la pelvis por la superficie posterolateral de la uretra para inervar los cuerpos cavernosos. Estas ramas tiene estrecha relación con vasos capsulares de la próstata, formando los haces neurovasculares, los cuales son los encargados de la erección, y buscan mantenerse sin daño durante la remoción quirúrgica de la próstata para mantener la potencia sexual después de la prostatectomia.

El drenaje linfático se hace mediante vasos linfáticos intercomunicados sobre la superficie de la próstata, vejiga, vesículas seminales, conductos deferentes y recto, que desembocan en los sistemas linfáticos interno y externo. El carcinoma de próstata se disemina, además de por vía venosa, por esta vía y son los ganglios obturatrices e iliacos internos los primariamente afectados.

Cuando hay hiperplasia de la próstata, la porción fibromuscular externa de la glándula se proyecta hacia la periferia formando la denominada cápsula quirúrgica de la próstata. Se advierte un plano neto de separación entre el adenoma y la cápsula quirúrgica cuando el crecimiento tumoral es benigno

RELACIONES ANATOMICAS DE LA PROSTATA

• Zona transcicional (TZ): Representa 5% de la glándula • Rodea la uretra prostática • 20 % de los canceres • La zona más afectada por la hiperplasia •• Zona central (CZ): Representa del 15% al 20% de la próstata • 5 a 10 % de los canceres •• Zona periférica (PZ): Representa el 70% de la próstata • 70% de los canceres • Es la zona accesible por el tacto rectal •• Zona periuretral • Estroma fibromuscular anterior

Factores que regulan el tamaño de la Próstata

Aunque clásicamente se la describe como una glándula y de hecho es ésa su función principal, su contenido acinar es más bien reducido y representa sólo la mitad del volumen

del tejido muscular liso, conectivo y vascular que constituye el estroma. De hecho el componente muscular es el más abundante en la arquitectura prostática, representando al menos el 50% de todo el tejido estromal. El tamaño de la glándula prostática depende, entonces, no sólo del número de células presentes en los acinos glandulares sino también, y sobre todo, de la celularidad del estroma prostático. La población de células prostáticas depende de la frecuencia mitótica, regulada a su vez por varios factores. Los que está mejor identificados son los que se ocupan del tejido glandular. La mitosis de las células acinares depende claramente de un control hormonal mediado por la testosterona. La testosterona tiene una molécula pequeña y altamente liposoluble, lo que le permite atravesar con facilidad la membrana celular y llegar al citoplasma prácticamente sin necesidad de receptores ni moléculas transportadoras. No obstante, la testosterona se comporta sobre el tejido prostático sólo como un precursor hormonal y para poder actuar necesita convertirse en una fracción activa, lo que ocurre gracias a la acción de una enzima citoplasmática denominada 5-alfa-reductasa, que transforma a la testosterona en dihidrotestosterona, molécula que se acopla a sus receptores específicos localizados en el núcleo celular. La acción de la dehidrotestosterona sobre sus receptores celulares desencadena dos efectos: un incremento de la síntesis de proteínas en los ribosomas citoplasmáticos y un estímulo sobre la actividad mitótica Adicionalmente los estrógenos endógenos también contribuyen al crecimiento prostático y eventualmente al desarrollo de la HPB. Se ha demostrado que el estradiol actúa de modo sinérgico con los andrógenos para promover el desarrollo de la hiperplasia prostática en animales de experimentación, aparentemente por sensibilización de los receptores androgénicos. Por eso mismo se ha propuesto la teoría de que sería la alteración de la relación existente entre los andrógenos y estrógenos circulantes la responsable de la aparición de la HPB, característicamente ulterior al climaterio masculino

Se ha establecido también que el grosor de las paredes vasculares influye en el tamaño de la próstata, lo que parecería establecer una vinculación de la HPB con, por ejemplo, la hipersecreción de catecolaminas asociada al stress No se ha podido aún establecer con certeza un mecanismo regulador de la celularidad del tejido muscular presente en el estroma prostático. Es probable que la hiperestimulación adrenérgica pudiera jugar un papel. Recientes trabajos han demostrado la existencia de un factor de crecimiento secretado por el epitelio uretral, el mismo que parecería actuar principalmente sobre el tejido estromal más que sobre el glandular propiamente dicho. Esta parece ser, al momento, la hipótesis de mayor expectativa.

REGULACION FISIOLOGICA DEL TEJIDO MUSCULAR DE LA PROSTATA

La contracción de las fibras musculares prostáticas es necesaria para la evacuación del líquido prostático, componente del líquido seminal El músculo prostático está distribuido en la cápsula y tabiques interlobulillares y recibe inervación simpática a través de receptores alfa-1-adrenérgicos. La importancia de la inervación simpática fue establecida primero por Learmonth quien observó que el estímulo de los nervios hipogástricos producía contracción del cuello vesical. Dunker y colaboradores demostraron que la administración de fentolamina, un inhibidor alfa - beta adrenérgico, causaba una marcada reducción de la presión uretral en el área prostática, en contraste con la administración de anticolinérgicos que no desencadenaban ningún efecto Los estudios neurohistoquímicos han demostrado que existen abundantes terminaciones nerviosas ricas en catecolaminas dentro de la glándula prostática, habiéndose podido confirmar mediante autoradiografía que estas fibras inervan al músculo liso prostático y no solamente a las paredes vasculares La próstata tiene también inervación parasimpática, pero las fibras colinérgicas están distribuidas exclusivamente en los acinos glandulares, pues están destinadas a regular su función secretora de líquido prostático.

Fisiología del control de la secreción de testosterona:

La testosterona es una hormona secretada en su mayoría por los testículos, aun que existen otros tejidos que ante la presencia de sus precursores originados en la glándula suprarrenal pueden ser capaces de sintetizar testosterona. Esta hormona, después de llegar al tejido blanco, sufre la acción de una enzima, la  5 reductasa y es transformada a Dihidrotestosterona, andrógeno mucho más activo que la testosterona y con una mayor afinidad por el receptor intracitoplasmático de andrógenos. La secreción de testosterona por los testículos es controlada por los niveles de LH (y FSH), péptido secretado por la hipófisis y que a su vez es controlado por la secreción de hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH) por el hipotálamo.

HIPOTÁLAMO GNRH

(pulsos)

HIPOFISIS

LH/FSH

TESTICULOS

TESTOSTERONA

PROSTATA, ORGANOS SEXUALES, PIEL Y OTROS ORGANOS BLANCO (donde es transformada a DHT) Después de ser secretada la testosterona, a través de la sangre alcanza los tejidos periféricos, donde entra al interior de la célula y es transformada por un proceso de reducción a dihidrotestosterona, la cual se une al receptor intracitoplasmático para andrógenos, incluso con más afinidad que la testosterona. Unida a su receptor media la producción de proteínas y otras sustancias para la proliferación celular. Existen sustancias -

Los antiandrógenos- que se unen al receptor de andrógenos y a través de este mecanismo frenan el crecimiento y proliferación celular en los órganos blancos de la testosterona y dihidrotestosterona.

Sistema Estadiaje para el Carcinoma de Próstata Existe la tendencia de clasificar el estadio de los tumores de forma única y uniforme, de tal manera que en todo el mundo la clasificación sea igual. Esto permitirá un lenguaje único y común al hablar de esta patología, y facilitara realizar estudios multicentricos con gran número de pacientes. Para esto, la unios internacional de lucha contra el cáncer estableció un sistema cuyas iniciales son TNM (T: tamaño tumoral, en centímetros o invasión a estructuras vecinas, N: ganglios linfáticos afectados y M: presencia de metástasis). Esta nueva clasificación se intenta aplicar desde hace varios años para carcinoma de próstata. Esta clasificación se menciona a continuación:

Tumor primario (T) •TX: Tumor primario no puede ser evaluado ••T0: No hay prueba de tumor primario ••T1: Tumor clínicamente no aparente, no palpable ni visible mediante imágenes •T1a: Descubrimiento histológico incidental del tumor en 5% o menos del tejido resecado •T1b: Descubrimiento histológico incidental del tumor en más del 5% del tejido resecado •T1c: Tumor identificado por biopsia de aguja (por ejemplo, a causa de PSA elevada) ••T2: Tumor confinado dentro de la próstata •T2a: El tumor afecta una mitad del lóbulo o menos •T2b: El tumor afecta más de la mitad de un lóbulo pero no ambos lóbulos •T2c: El tumor afecta ambos lóbulos •T3: El tumor se extiende a través de la cápsula prostática •T3a: Extensión extracapsular (unilateral o bilateral) •T3b: El tumor invade la(s) vesícula(s) seminal(es) T4: el tumor invade vejiga y/o recto . Ganglios regionales (N) NX: Ganglios linfáticos regionales no fueron evaluados N0: No existe metástasis ganglionar linfática regional 22

N1: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) regional(es) Metástasis a distancia (M) MX: Metástasis a distancia que no puede ser evaluada (no evaluada por modalidad alguna) M0: No hay metástasis a distancia M1: Metástasis a distancia M1a: Ganglio(s) linfático(s) no regional(es) M1b: Hueso(s) M1c: Otro(s) sitio(s) con enfermedad ósea o sin esta Los estadios son las siguientes situaciones: Estadio I••T1a, N0, M0, G1 Estadio II••T1a, N0, M0, G2, Gleason 3-4 •T1b, N0, M0, cualquier G •T1c, N0, M0, cualquier G •T1, N0, M0, cualquier G •T2, N0, M0, cualquier G Estadio III••T3, N0, M0, cualquier G Estadio IV•T4, N0, M0, cualquier G •Cualquier T, N1, M0, cualquier G •Cualquier T, cualquier N, M1, cualquier G

Igualmente, en los carcinomas de próstata existe una clasificación que describe la diferenciación celular, ya que este parámetro es importante para la toma de decisiones terapéuticas. Los grados son: Grado I Glándulas redondas, uniformes, únicas, separadas y con poca tejido entre ellas; márgenes del tumor bien definidos Grado II Glándulas únicas, separadas, redondas, pero menos uniforme y con estroma intermedio que llega a tener hasta el diámetro de una glándula; margen tumoral menos bien definido Grado III Glándulas únicas, separadas, irregulares, de tamaño variable, de distribución de aspecto cribiforme o papilar; márgenes del tumor mal definidos Grado IV Glándulas fusionadas en masas con cordones infiltrantes; pequeñas glándulas que forman cordones papilares, cribiformes o sólidos; células pequeñas oscuras o claras

Grado V Glándulas escasas o ausentes en distribución tipo comedón; laminas de células tumorales que infiltran el estroma Esta escala se usa de manera combinada (Gleason combinado), el cual suma los dos patrones histológicos mas comunes vistos por el patólogo, y que puede ir de 2 a 10, dando grados de diferenciación, donde dos es el más diferenciado y 10 es indiferenciado. Bien diferenciado (Gleason 2-4) Moderadamente diferenciado (Gleason 5-6) Mal diferenciado (Gleason 5-6)

Infección de vías urinarias en el adulto ¿Qué es? Hay infección de las vías urinarias (ITU) cuando existen gérmenes patógenos en la orina. Los síntomas que suelen acompañar a la infección de orina son: disuria, polaquiuria, tenesmo, dolor suprapúbico, síntomas que en su conjunto se denominan síndrome miccional; además puede haber hematuria o fiebre y dolor en flanco, si se trata de una infección alta. Las infecciones de orina también pueden ser asintomáticas. Desde el punto de vista microbiológico, existe ITU cuando se detectan microorganismos patógenos en la orina, la uretra, la vejiga, el riñón o la próstata. En la mayor parte de los casos, el crecimiento de 105 ufc/ ml en una muestra de orina adecuadamente recogida, puede significar infección. En presencia de síntomas o piuria se considera ITU con valores mucho menores (hasta 100 ufc/ ml). Cuando el recuento de colonias es superior a 105 ufc/ ml y hay mas de dos especies de gérmenes indica contaminación de la muestra. Se considera bacteriuria asintomática cuando, en ausencia de síntomas, hay más de 105 ufc/ml de un microorganismo en cultivo puro en dos muestras diferentes. Ante un síndrome miccional en el que se excluyen otras causas del mismo (vaginitis, uretritis, prostatitis) y se confirma la presencia de leucocitos en orina podemos hace el diagnóstico de infección urinaria sin necesidad de realizar urocultivo.

¿Qué la causa? Muchos microorganismos distintos puede infectar las vías urinarias, pero los agentes habituales son los bacilos gram negativos. Los más frecuentes:  Escherichia coli origina el 80% de la infecciones agudas en personas sin riesgo.  Proteus y Klebsiella los aislados con mas frecuencia en personas con litiasis. Enterobacter  Serratia y Pseudomona Entre los gram positivos:  Stphylococcus saprophyticus  Streptococcus agalactiae  Enterococos: Indica infección mixta o patología urinaria orgánica.  Staphylococcus aureus: Ante su presencia debe descartarse la vía hematógena si el paciente no es portador de sonda urinaria.  Candida: Más frecuentes en diabéticos, pacientes con sonda urinaria y pacientes que han recibido tratamiento antibiótico previamente. 25

Circunstancias que influyen facilitando su aparición  Actividad sexual  Embarazo  Obstrucción  Disfunción neurógena  Reflujo vesicouretral  Factores genético La actividad sexual, el embarazo, la existencia de obstrucción urinaria, la disfunción neurógena, el reflujo vesicoureteral y los factores genéticos son circunstancias que favorecen la presentación de las infecciones de orina. Test diagnósticos El cultivo la orina es el procedimiento diagnóstico mas importante, y constituye la prueba firme de infección Existen métodos rápidos de detección de bacteriuria que utilizan fotometría o bioluminiscencia; comparados con los cultivos de orina estas técnicas tienen una sensibilidad de 95 a 98% y un valor predictivo negativo superior a 99% en presencia de bacteriuria >105 ufc/ ml, con recuentos inferiores la sensibilidad disminuye a un 60-80 %. La presencia de leucocitos en orina es un indicador muy sensible de ITU en los pacientes sintomáticos, la piuria se demuestra en casi todas las ITU bacterianas y su ausencia cuestiona el diagnóstico. El test de leucocitoesterasa (tiras reactivas) es un método menos sensible que la identificación de piuria en el microscopio pero es una alternativa útil y fácilmente disponible. La piuria en ausencia de bacteriuria (piuria estéril) puede indicar infección con agentes bacterianos no usuales como C. Trachomatis, U. urealyticum y Mycobacterium tuberculosis o infección por hongos, las alteraciones urológicas no infecciosas (cálculos, anormalidades anatómicas etc.) también puede ser causa de piuria estéril. Aunque se ha recomendado que se debe realizar cultivo de orina y antibiograma ante cualquier paciente con sospecha de ITU; si se trata de una mujer con una cistitis no complicada es mas práctico y eficiente recomendar tratamiento empírico tras confirmar la presencia de piuria. Sin embargo el cultivo debe realizarse cuando hay dudas sobre el diagnóstico, si hay sospecha de infección de tracto urinario superior, en las infecciones recidivantes y en las infecciones complicadas. En pacientes sintomáticos iniciaremos el tratamiento tras la recogida de la muestra sin esperar al resultado del urocultivo. Infecciones urinarias complicadas Consideramos que estamos ante una infección urinaria complicada en presencia de infección urinaria y:  Embarazo

 Paciente varón  Trastornos estructurales o funcionales del tracto urinario  Diabetes  Inmunosupresión  Manipulación urológica reciente  Síntomas de mas de una semana de duración  Enfermedad médica subyacente

Resumen: Hay infección de las vías urinarias (ITU) cuando existen gérmenes patógenos en la orina. En la mayor parte de los casos, el crecimiento de 105 ufc/ ml en una muestra de orina adecuadamente recogida, puede significar infección. En presencia de síntomas o piuria se considera ITU con valores mucho menores (hasta 100 ufc/ ml) Escherichia coli origina el 80% de la infecciones agudas en personas sin riesgo La presencia de leucocitos en orina es un indicador muy sensible de ITU en los pacientes sintomáticos, la piuria se demuestra en casi todas las ITU bacterianas y su ausencia cuestiona el diagnóstico Existen varias pautas correctas de tratamiento para el tratamiento de la cistitis en la mujer Se considera infección recurrente cuando hay mas de 3 episodios por año. Ante la presencia de ITU recurrente en una mujer joven se debe solicitar urocultivo Las cistitis en el varón están producidas por los mismos gérmenes que en la mujer, se presentan con una frecuencia mucho menor y se consideran ITU complicadas Se considera bacteriuria asintomático la presencia de leucocitos en orina y crecimiento de bacterias en una cantidad mayor a 105 ufc/ml de un microorganismo en cultivo puro en dos muestras de diferentes y en ausencia de síntomas. Se debe realizar tratamiento sólo en algunas situaciones Tratamiento de la cistitis Existen varias pautas correctas de tratamiento. Podemos realizar tratamiento empírico con pauta monodosis:  Amoxicilina 3gr. Se puede recomendar a mujeres jóvenes en las que se pueda realizar un seguimiento posterior.  Pauta de 3 días:  Amoxicilina + ácido clavulánico 500/125 mg cada 8 horas  Norfloxacino 400 mg/12 horas

 Ciprofloxacino 250-500 mg/12 horas  Cefuroxima axetilo 250 mg/12 horas  Ofloxacino 200 mg/12 horas Pauta de 7 días:  Nitrofurantoína 100 mg/6 horas  Levofloxacina, 250 mgs cada 24 horas en casos sin complicaciones ni enfermedades intercurrentes, y 500 mg cada 24 horas en infecciones con comorbilidad asociada. Si desaparecen los síntomas y no hay factores de riesgo no es preciso realizar cultivo postratamiento. Si persisten los síntomas sospecharemos resistencia del germen al antibiótico empleado, debe realizarse urocultivo y tratar según antibiograma, si el urocultivo es negativo hay que pensar en otras causas como uretritis o vaginitis.

Infección recurrente Se considera infección recurrente cuando hay más de 3 episodios por año. Ante la presencia de ITU recurrente en una mujer joven se debe solicitar urocultivo. Debemos diferenciar entre: 28

 Recaída: suele estar causada por el mismo germen y se produce dentro de las dos semanas siguientes a la finalización del tratamiento  Reinfección: suele estar producida por un germen de una cepa distinta a la que causó el primer episodio. Ocurre dos semanas después de haber acabado el tratamiento antibiótico y en general varios meses después. Factores que favorecen las infecciones recurrentes: 1. Algunas mujeres tiene en su células vaginales y uroepiteliales una mayor número de E. coli adheridos. 2. Situaciones que alteran la flora normal de la vagina (menopausia, uso de espermicidas), factores mecánicos (coito), así como la presencia de prolapso uterino, rectocele o cistocele, que provocarían una obstrucción al flujo de orina y un aumento del residuo postimiccional. 3. La presencia de vejiga neurógena (diabetes o enfermedad neurológica). En las recaídas se debe realizar tratamiento de dos a seis semanas, con los siguientes antimicrobianos:  Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas  Amoxicilina + ácido clavulánico 500/125 mg cada 8 horas  Norfloxacino 400 mg/12 horas  Ciprofloxacino 250-500 mg/ 12 horas  Cefalosporina de 2ª generación oral 250-500 mg/ 12 horas  Ofloxacino 200 mg/ 12 horas  Levofloxacina, 250 a 500 mg/día, en dosis única. Al finalizar el tratamiento se debe realizar urocultivo de control y realizar estudio urológico. En el caso de las reinfecciones si son menos de tres episodios al año se tratará como episodio aislado de cistitis. Si son más de tres episodios año: Se investigará relación con el coito, con el uso de diafragma o de cremas espermicidas o la menopausia como factor predisponente. En el caso de que se detecte relación con el coito se recomendará la micción tras el mismo y, si es necesario, la toma de una dosis de antibiótico postcoital:  Cotrimoxazol 80/400 mg  Nitrofurantoína 50-100 mg  Norfloxacino 200 mg  Cefalexina 250 mg

En el caso de mujeres menopausicas, tras esterilizar la orina se recomendará el uso de Estradiol tópico. Si no hay relación con el coito se realiza tratamiento antibiótico durante 15 días hasta esterilizar la orina. Si persisten urocultivos positivos nos planteamos la posibilidad de recomendar profilaxis con una dosis nocturna de antibióticos durante un período entre tres y seis meses:  Cotrimoxazol 80/400 mg  Nitrofurantoína 50-100 mg  Norfloxacino 200 mg  Cefalexina 250 mg  Ácido Pipemídico 400 mg 

Levofloxacina, 250 mg.

En el caso de recurrencias tras suspender el tratamiento se puede mantener durante uno o dos años.

Pielonefritis aguda no complicada Las infecciones de las vías urinarias superiores en mujeres sanas, jóvenes, no embarazadas y sin náuseas ni vómitos pueden ser tratadas en Atención Primaria. Indicamos ingreso hospitalario si:  El estado general está afectado  Litiasis o alteración de la vía urinaria  No se tolera la vía oral  Ancianas  Ausencia de control en 48-72 horas  Embarazadas  Riesgo de insuficiencia renal  Inmunodeprimidas

La pielonefritis se manifiesta por la presencia de dolor lumbar, fiebre y escalofríos. Cefalea, anorexia, dolores musculares, náuseas o vómitos y diarrea. Pueden no existir síntomas de síndrome miccional. Confirmaremos la presencia de leucocituria mediante la prueba de la leucocitoesterasa y recogeremos muestra de orina antes de iniciar el tratamiento. Recomendaremos tratamiento durante 15 días:  Amoxicilina + ácido clavulánico 500/125 mg cada 8 horas*  Cotrimoxazol 160/800 mg cada12 horas*  Cefalosporina de 2ª. Cefuroxima axetil 250-500 mg/ 12 horas ó Cefonicida 1gr/ 24 horas IM  Ciprofloxacino 500 mg/ 12 horas  Ofloxacino 200 mg/ 12 horas  Levofloxacina, 500 mg/día *Si disponemos de antibiograma Recomendaremos adecuada hidratación y antitérmicos. La ausencia de mejoría pasadas 48-72 horas nos hará sospechar problemas no identificados que requieren atención hospitalaria. A la semana de finalizado el tratamiento solicitaremos urocultivo de control. Si persiste positivo indicaremos estudio urológico, si es con el mismo germen recomendamos tratamiento durante 4-6 semanas. Si es con otro germen trataremos como una reinfección.

Infección urinaria durante el embarazo La presencia de bacteriuria asintomática está claramente asociada con el riesgo de sufrir pielonefritis al final del embarazo y de otras complicaciones para la madre y para el feto. Se debe solicitar urocultivo de rutina al menos en una ocasión (1º trimestre) a toda mujer embarazada y siempre que existan síntomas. El tratamiento se pautará en función del antibiograma. Vías bajas tratamiento durante 7 días:  Amoxicilina 500 mg/ 8 horas  Amoxicilina + ácido clavulánico 500/125 mg/ 8 horas  Cefuroxima axetil 250-500 mg/ 12 horas  Nitrofurantoína 100 mg/ 6 horas [2º y 3º trimestre evitar las últimas semanas]  Fosfomicina 3gr monodosis [Hay poca experiencia]  Cefalexina 250-500 mg/ 6 horas Realizar urocultivo posterior al tratamiento: Si el urocultivo es negativo: hacer control cada 4-6 semanas hasta el parto. Si el urocultivo es positivo: tratar y valorar profilaxis hasta el parto una vez esterilizada la orina.  Nitrofurantoina 50 mg (0.0.1)  Cefalexina 125-250 mg (0.0.1)  Cefuroxima axetil 250 mg (0.0.1) Realizar urocultivos hasta el final del embarazo. Si la Infección es de vías altas: recomendar ingreso hospitalario. 32

Infección urinaria en el varón Las cistitis en el varón están producidas por los mismos gérmenes que en la mujer, se presentan con una frecuencia mucho menor y se consideran ITU complicadas. Se sospecha por los síntomas clásicos de disuria, polaquiuria, urgencia miccional, tenesmo vesical y dolor suprapúbico. Se debe recoger muestra para urocultivo antes de iniciar el tratamiento. Recomendaciones de tratamiento: Vías bajas, tratar durante 7 días:  Norfloxacino 400 mg/ 12 horas  Amoxicilina + ácido clavulánico 500/125 mg/ 8 horas  Cotrimoxazol 160/800 mg/ 12 horas  Ciprofloxacino 250-500 mg/ 12 horas  Ofloxacino 200 mg/ 12 horas  Levofloxacina, 250 a 500 mg/día

Vías altas, valorar criterios de ingreso hospitalario:  Estado general afectado  Litiasis de la vía urinaria  No tolera vía oral  Alteración de la vía urinaria 33

 Ausencia de control en 48-72 horas  Ancianos  Riesgo de insuficiencia renal  Inmunodeprimidos Si no es necesario el ingreso hospitalario se iniciará tratamiento durante 15 días con:  Amoxicilina + ácido clavulánico 500/125 mg/ 8 horas*  Cotrimoxazol 160/800 mg/ 12 horas*  Ciprofloxacino 250-500 mg/ 12 horas  Ofloxacino 200 mg/ 12 horas  Levofloxacina, 500 mg/día, *Si conocemos resultado de antibiograma compatible Se debe solicitar urocultivo previo al tratamiento, hacer reevaluación clínica a las 48 horas, urocultivo post tratamiento y estudio urológico en toda infección urinaria en el varón sea de vía baja o alta.

Infección urinaria complicada por otras causas

Hay infecciones urinarias complicadas diferentes a las descritas:  Si hay trastornos estructurales o funcionales del tracto urinario.  Coexiste enfermedad debilitante como diabetes e inmunosupresión.  Coexiste problema medico subyacente.  Manipulación urológica reciente.  Síntomas de más de una semana de duración. Tras la toma de muestra para urocultivo recomienda tratamiento durantes 7 días, 15 días en el caso de infección urinaria alta.  Fluorquinolona: Levofloxacina, 250 a 500 mg/día  Cefalosporinas de 2ª ó 3ª generación  Amoxicilina + ácido clavulánico Si no hay buena evolución valorar ingreso hospitalario. Si la evolución es adecuada se repite urocultivo a los 15 días de finalizado el tratamiento.

Bacteriuria asintomática Se considera bacteriuria asintomático la presencia de leucocitos en orina y crecimiento de bacterias en una cantidad mayor a 105 ufc/ml de un microorganismo en cultivo puro en dos muestras de diferentes y en ausencia de síntomas. Se debe realizar tratamiento sólo en las siguientes situaciones:  Antes de una intervención urológica  Embarazo. Se debe realizar urocultivo de rutina como mínimo entre la 12 y 16 semana de gestación.  Persistencia de bacteriuria tras dos semanas de retirada la sonda uretral.  Diabetes, se intentará solo en una ocasión.  Prótesis mecánicas valvulares, vasculares o traumatológicas.  Inmunodeprimidos  Disfunción renal preexistente.  Bacterias ureolíticas con riesgo de cálculos o calcificaciones, como Proteus, Corynebacteriumurealyticum, Ureaplasma Urealyticum

Pacientes sondeados Tratar en caso de:  Presencia de síntomas  Antes de intervención urológica  Valvulopatia cardiaca (sobre todo Enterococcus faecalis)  Historia de incrustaciones y obstrucciones de repetición, si existen gérmenes productores de ureasa  Inmunodeprimidos  Presencia de Serratia marcescens por riesgo de sepsis Se cambia de sonda y se trata durante 10-14 días.

Bibliografía: Bacheller CD, Bernstein JM. Urinary tract infections. Med Clin North Am. 1997; 81(3):719-30 [Medline] Barrasa J, Guerrero JL, Aspiroz C. Las infecciones urinarias los pacientes con sonda vesical no permanente (II). Factores de riesgo; patogenia , etiología y curso clínico: Me Clin (Barc) 1996; 106:548-554 Barrasa JI, Vidal C, Aspiroz C. Las infecciones urinarias en los pacientes con sonda vesical no permanente (I). Factores de riesgo; patogenia, etiología y curso clínco: Med Clin (Barc) 1996;106-704-710 Capdevilla JA, Garcia A, Martínez JM. Actitud diagnóstica y terapéutica frente a un paciente con sospecha de infección urinaria. An Med Inter (Mad)1992; 9:251-255 Comisión de infecciones y política antimicrobiana: Infección urinaria. En: Manual de profilaxis y terapéutica antimicrobiana. La Coruña: Complejo Hospitalario Juan Canalejo; 1999 Delzell JE, Lefevre ML. Urinary Tract Infections During Pregnancy. Am Fam Phys 2000; 61:713-720 [Medline] [Texto completo] Díaz C, Fernández R, Linares AI. Infecciones urinarias. En: Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de Octubre. 4ª ed. Madrid: MSD; 1999: p.354-367 Guía de terapéutica antimicrobiana Sanford. USA; 2001 Jiménez JF, Fuster A. Infección urinaria: actualización de conceptos con implicaciones terapéuticas. Rev Clin Esp 1997;197:180-184 Hooton TM, Winter C, Tiu F, Stamm WE. Randomized comparative trial and costa analysis of 3.day antimicrobial regimens for treatment o acute cystitis in women. JAMA 1995; 4: 41-45 [Medline] Manejo de las infecciones urinarias comunitarias del adulto. [Internet]. Uruguay: Infecto; Abril 2001. [Fecha de consulta 28-6-2002]. Disponible en: http://www.infecto.edu.uy/indiceterapeutica.html Millar LK, Cox SM. Urinary tract infections complicating pregnancy. Infect Dis Clin North Am. 1997 ;11(1):13-26 [Medline] Naber KG. Treatment options for acute uncomplicated cystitis in adults. J Antimicrob Chemother. 2000 Sep;46 Suppl 1: 23-7; discussion 63-5 [Medline] [Texto completo PDF] Pérez MA et al. Infecciones del tracto urinario. En: Cost Yago JMª eds. Manual de enfermedades infecciosas en Atención Primaria. Barcelona; 1999 Stamm WE Urinary tract infection and pyelonephritis [internet]. En:Braunwald E. Edt. et al. Harrison's online. McGraw Hill; 2002. [fecha de consulta 11 de junio 2002]. Disponible en: http//www.harrison'sonline.com Urinary Tract Infection Guideline. [Internet]. Michigan: University of Michigan, Health System, June 1999. [Fecha de consulta 28-62002]. 7 páginas. Disponible en: Warren JW, Abrutyn E, Hebel JR, Johnson JR, Schaeffer Aj, Stamm WE. Guidelines for antimicrobial treatment of uncomplicated acute bacterial cystitis and acute pyelonephritis in women. Infectious Diseases Society of America (IDSA). Clin Infect Dis. 1999 ;29(4):745-58