Modulo III Insuficiencia Cardiaca

Departamento de Entrenamiento

M贸dulo III: Insuficiencia Cardiaca

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Módulo II: Patologías

INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA. La insuficiencia cardíaca crónica (ICC) es una de las entidades más prevalentes y una de las principales causas tanto de mortalidad como de demanda de asistencia sanitaria.

Se caracteriza por un déficit en la función contráctil del miocardio, generalmente del ventrículo izquierdo (disfunción ventricular izquierda: DFVI), que dificulta la eyección de sangre desde el corazón hacia las arterias, lo que origina un volúmen de sangre residual mayor en el interior de las cavidades cardíacas al final de cada latido.

Esta situación incrementa las presiones dentro de las cavidades cardíacas, que se transmite a las venas que llegan al corazón.

El incremento de presión en las venas pulmonares produce extravasación de líquido hacia los pulmones provocando sensación de falta de aire o “disnea” y el incremento de presión en las venas en general, produce edema en las piernas.

La falta de aire o disnea se clasifica en 4 grados de severidad según este síntoma se sienta durante la realización un esfuerzo extremo: Disnea Clase Funcional (CF) I; un esfuerzo moderado: CF II; un esfuerzo leve: CF III; o en reposo: CF IV. La ICC se origina por múltiples causas: cardiopatía isquémica, cardiopatías valvulares, hipertensión arterial, miocardiopatías idiopáticas (de origen desconocido), etc.

El tratamiento está orientado a corregir la patología de base y mejorar los síntomas de la ICC mediante la administración de diuréticos, nitratos y digoxina, entre otros.

La insuficiencia cardíaca crónica empeora progresivamente, incrementando la disfunción ventricular izquierda debido, básicamente, a 2 mecanismos de compensación que el organismo pone en marcha ante la propia insuficiencia cardíaca: •

Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona: que incrementa la retención de agua y sodio, aumentando el volúmen sanguíneo y la presión arterial.

•

La activación del sistema nervioso simpático: que produce mayor liberación de catecolaminas, las cuales estimulan los receptores adrenérgicos: beta y alfa, distribuidos en el corazón y la pared de los vasos sanguíneos entre otros tejidos, aumentando la frecuencia cardíaca y el tono de la pared de los vasos, lo que a su vez incrementa el volúmen circulante por minuto y la presión arterial.

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Éstos 2 mecanismos, en un primer momento, ayudan al organismo a superar el deterioro hemodinámico causado por el déficit de función del corazón, pero, a largo plazo ejercen un importante efecto deletéreo de instauración progresiva. Por este motivo, se utilizan fármacos como:

-Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs): que impiden la formación de Aldosterona, responsable de la retención de agua y sodio a nivel renal.

- Betabloqueantes (BB): que bloquean los catecolaminas liberadas por el sistema simpático.

receptores

beta

adrenérgicos

de

Los Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs), son vasodilatadores arteriales y venosos, que ocupan en el momento actual, el plano más importante en el tratamiento de la ICC. Por su efecto dilatador arterial disminuyen la resistencia a la eyección ventricular y por su efecto venodilatador aumentan la capacidad del reservorio venoso.

En pacientes con disfunción ventricular, esta acción combinada mejora el trabajo del corazón, reduce las presiones de llenado ventricular, mejora la sintomatología y la capacidad funcional del paciente. Un gran número de estudios han demostrado que la terapia con I.E.C.A.s evita la progresión de la disfunción ventricular y disminuye la mortalidad en pacientes con disfunción ventricular izquierda tanto sintomática como asintomática, independientemente incluso de los valores de presión arterial que tenga el paciente.

Uno de los cambios más radicales en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en los últimos años ha sido el empleo de fármacos betabloqueantes en el manejo de pacientes con disfunción ventricular. Han pasado de ser fármacos contraindicados en este tipo de pacientes a convertirse en uno de los tratamientos estándar.

Diversos estudios han demostrado que los betabloqueantes, como el Metoprolol, el Bisoprolol, el Carvedilol y, recientemente, el Nebivolol, han demostrado beneficios en el alivio de la sintomatología, retraso en el deterioro de la función ventricular y reducción de la morbi-mortalidad asociada a la insuficiencia cardíaca.

Los betabloqueantes mencionados están indicados en todos los pacientes con insuficiencia cardíaca estable clase funcional II-IV, de causa isquémica o no isquémica, con fracción de eyección igual o menor a 40% y bajo tratamiento concomitante con IECAs.

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El beneficio del uso de betabloqueantes en la insuficiencia cardíaca se debe al antagonismo que ejercen sobre el efecto de las catecolaminas, que se encuentran elevadas en el plasma, provocando:

- Vasoconstricción coronaria: que dificulta la irrigación de la masa miocárdica y deteriora aún más la función ventricular - Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona: lo que incrementa la presión arterial y con eso, la resistencia al corazón, deteriorando aún más la función ventricular.

- Estímulo del crecimiento y apoptosis (muerte) de las células miocárdicas: lo que provoca, en una primera etapa, hipertrofia del músculo cardíaco dificultando aún más el llenado ventricular durante la diástole y, en una segunda etapa, mayor dilatación de las cavidades cardíacas por debilitamiento de la pared, lo que empeora aún más la insuficiencia cardíaca.

- Modificación de las propiedades electrofisiológicas del miocardio e hipopotasemia, lo que aumenta el riesgo de muerte por arritmia.

El Nebivolol está indicado en la insuficiencia cardíaca crónica estable, para retardar la progresión clínica de la disfunción ventricular, disminuyendo las complicaciones que requieren internación hospitalaria y la mortalidad. Su principal indicación es en pacientes con insuficiencia cardíaca estable, tratados con los medicamentos estándar como los IECAs, la digoxina y diuréticos.

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CARDIOPATIA ISQUEMICA. La cardiopatía isquémica es un conjunto de enfermedades del corazón (o cardiopatías) cuyo origen radica en la incapacidad de las arterias coronarias para suministrar oxígeno necesario a un determinado territorio del músculo cardiaco (isquemia).

La cardiopatía isquémica también puede denominarse: enfermedad coronaria, coronariopatía o síndromes coronarios.

La cardiopatía isquémica, básicamente incluye 2 enfermedades: •

La angina de pecho o angor pectoris y

•

El infarto agudo de miocardio.

Angina de pecho o angor pectoris.

La angina de pecho, también conocida como angor o angor pectoris, se caracteriza por la presencia de un dolor, generalmente opresivo, localizado en el área retroesternal, que puede aparecer ante un esfuerzo o en estado de reposo.

Este cuadro se clasifica en 4 grados de severidad de acuerdo al estado funcional en el que se manifiesta (grandes esfuerzos: estadío I; esfuerzos moderados: estadío II; esfuerzos leves: estadío III; reposo: estadío IV) Este síntoma es ocasionado por un insuficiente aporte de sangre (isquemia) a las células del miocardio, sin llegar a provocar la muerte celular (infarto).

El insuficiente aporte de sangre, se produce por obstrucción de las arterias coronarias que irrigan el músculo cardíaco.

La obstrucción de las arterias coronarias, generalmente se debe al depósito de sustancias grasas (lipídicas) en el interior de sus paredes. Estos depósitos producen engrosamiento de la pared y estrechamiento de las arterias. Los sitios de engrosamiento de la pared y estrechamiento de la luz arterial se llaman placas de ateroma.

Según el comportamiento de la placa de ateroma, básicamente la afección puede presentarse de 3 maneras: •

Angor de reciente comienzo (ARC): Es la aparición de angor o angina de pecho, en pacientes que nunca habían tenido esta sintomatología o bien, en pacientes con cardiopatía isquémica conocida que estaban asintomáticos y el dolor aparece en los últimos 30 días. Generalmente se corresponde con el crecimiento de una placa de ateroma que obstruye más del 50% de la luz arterial.

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•

Angina crónica estable (ACE): Es aquella que tiene más de 30 días de evolución y no ha tenido cambios (no empeora). Se la clasifica en estadíos de I a IV de acuerdo a la intensidad del esfuerzo en la que aparece la sintomatología.

•

Angina inestable (AI): Es aquella cuya sintomatología ha variado su patrón habitual, haciéndose más frecuente o apareciendo con esfuerzos menores. Generalmente se corresponde a un “accidente” de placa de ateroma, la cual se fisura y forma un coágulo (trombo) que obstruye totalmente la arteria. El tiempo de oclusión genera lesión de las células miocárdicas (injuria) pero no llegar a provocar la muerte (infarto).

Infarto Agudo de Miocardio (IAM) Es la falta de riego sanguíneo en una parte de la pared del corazón que provoca la muerte celular (infarto) de una porción del miocardio.

Este cuadro se produce por la obstrucción total de una de las arterias coronarias y la oclusión persiste durante un tiempo capaz de provocar la muerte celular (infarto) del tejido miocárdico.

El IAM se produce en pacientes portadores de cardiopatía isquémica tratados o no, o como episodio de debut de la patología.

Un infarto de miocardio es una emergencia médica y el paciente debe ser internado, pues el riesgo de complicaciones y muerte es muy alto en las primeras 72 horas de producido el evento.

En esta didacta no haremos referencia a los métodos diagnósticos ni al manejo terapéutico del paciente que padece alguna de las cardiopatías isquémicas mencionadas, dado que cada cuadro, especialmente la Angina Inestable y el Infarto Agudo de Miocardio, tienen múltiples variantes y sistemáticas muy complejas de diagnóstico y tratamiento que incluyen diferentes grupos de drogas.

Diremos, sí que entre los distintos grupos terapéuticos que se utilizan para el tratamiento de los Síndromes Coronarios o Cardiopatía Isquémica, se encuentran los betabloqueantes.

Los betabloqueantes disminuyen la frecuencia cardíaca y la fuerza contráctil del corazón, de esta manera, el corazón necesita menos oxígeno para realizar su trabajo –menor gasto cardíaco- y con ello, disminuye la isquemia miocárdica, aliviando la severidad y frecuencia de los episodios anginosos.

Los múltiples ensayos clínicos en los que se han utilizado betabloqueantes para el tratamiento del infarto de miocardio han demostrado:

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•

Disminución de la mortalidad cardíaca y

•

Reducción de la incidencia de reinfarto.

El beneficio es mayor aún en los pacientes de alto riesgo: aquellos con disfunción ventricular izquierda, taquicardia ventricular y supraventricular. Por lo tanto, su uso está recomendado sistemáticamente en todos los pacientes con cardiopatía isquémica y especialmente en aquellos que han tenido un infarto de miocardio (más aún en los de alto riesgo) y no tengan contraindicación.

En el IAM, los betabloqueantes por vía oral se usan precozmente, dentro de las 24-48 hrs de inicio del episodio. El tratamiento es a largo plazo (de por vida).

En síndromes coronarios agudos (angina inestable y angina de reciente comienzo), el uso de betabloqueantes es rutinario. En estos cuadros, los betabloqueantes reducen el riesgo de desarrollar un infarto de miocardio y la mortalidad a largo plazo.

En pacientes con angina estable, también es rutinaria su indicación. El beneficio es mayor en pacientes de mayor riesgo como aquellos con infarto de miocardio previo o función ventricular disminuida. No sólo reducen la aparición de isquemia provocada por el esfuerzo, sino que previenen infarto y muerte, especialmente la muerte súbita.

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TAQUIARRITMIAS. Sin profundizar en este tema tan complejo, indicación Off- label de Nebivolol, diremos que las taquiarritmias, son alteraciones del ritmo, de la frecuencia o del sitio de origen de los impulsos eléctricos cardíacos.

Las taquiarritmias frecuentemente medicadas con betabloqueantes son:

- las taquicardias de distintos orígenes (como las producidas por hipertiroidismo): es el aumento anormal de la frecuencia cardíaca que se genera en el sistema de conducción normal.

- Las taquicardias supraventriculares: es el aumento anormal de la frecuencia cardíaca que se genera en fibras miocárdicas no especializadas de las aurículas.

- La fibrilación auricular (especialmente aquellas asociadas a hipertrofia del ventrículo izquierdo): es una alteración del ritmo normal que se genera en fibras miocárdicas no especializadas de las aurículas - Ciertas arritmias de origen ventricular que aparecen por activación simpática como el estrés, el infarto agudo de miocardio, cirugía, etc.: es una alteración del ritmo normal que se genera en fibras miocárdicas no especializadas de los ventrículos.

El aumento anormal de la frecuencia cardíaca (taquicardia) o las alteraciones del ritmo (arritmias) se pueden tratar con betabloqueantes puesto que bloquean la acción de la noradrenalina sobre los receptores β1, ubicados en el Nodo SA, en las fibras musculares cardíacas y el sistema de conducción.

Los BB disminuyen el “automatismo” de las fibras cardíacas especializadas en generar el estímulo eléctrico y la “excitabilidad” anormal que pudieran tener ciertas fibras miocárdicas no especializadas en generar impulsos eléctricos (responsables de arritmias). También reducen la “conductibilidad” eléctrica del sistema de conducción (pueden producir bloqueos a nivel del Nodo Aurículo-Ventricular o de las ramas derecha o izquierda del Haz de His), la “frecuencia” con que se generan los impulsos y la “fuerza contráctil” de las fibras miocárdicas.