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Módulo I: Anatomía y Fisiología
APARATO CARDIOVASCULAR. NOCIONES BASICAS SOBRE ANATOMIA Y FISIOLOGÍA. Corazón. El corazón es un órgano muscular cuya función es bombear la sangre a través de los vasos sanguíneos del organismo. El corazón está formado por las siguientes capas (de adentro hacia fuera): •
El endocardio, es una membrana de revestimiento interno, la cual entra en contacto con la sangre. En su estructura se encuentran los pilares que sostienen las válvulas cardíacas (que separan las cavidades superiores de las inferiores y las cavidades inferiores de las grandes arterias que nacen en el corazón).
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El miocardio, es el músculo cardíaco propiamente dicho; encargado de impulsar la sangre hacia los vasos mediante su contracción. Está formado por fibras o células musculares (llamadas miocitos), que tienen la capacidad de contraerse o relajarse por estímulos eléctricos. A esta capa llegan las fibras nerviosas del sistema nervioso autónomo que estimulan su fuerza de contracción.
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El epicardio, es una capa fina que envuelve al corazón.
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Circulación. El corazón se divide en cuatro cavidades, dos superiores o aurículas y dos inferiores o ventrículos. Las aurículas reciben la sangre del sistema venoso, pasan a los ventrículos y desde ahí salen a la circulación arterial. La aurícula derecha y el ventrículo derecho forman lo que clásicamente se denomina el corazón derecho. Recibe la sangre que proviene de todo el cuerpo, que desemboca en la aurícula derecha a través de las venas cavas superior e inferior. Esta sangre, pobre en oxígeno, llega al ventrículo derecho, desde donde es enviada a la circulación pulmonar por la arteria pulmonar . La aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo forman el llamado corazón izquierdo. Recibe la sangre de la circulación pulmonar, que desemboca a través de las cuatro venas pulmonares en la porción superior de la aurícula izquierda. Esta sangre está oxigenada y proviene de los pulmones. El ventrículo izquierdo la envía por la arteria aorta para distribuirla por todo el organismo.
Válvulas cardíacas. Las válvulas cardíacas son las estructuras que separan unas cavidades de otras, evitando que exista reflujo retrógrado. Están situadas en torno a los orificios aurículo-ventriculares y entre los ventrículos y las arterias de salida. Las válvulas cardíacas son cuatro: •
La válvula tricúspide , que separa la aurícula derecha del ventrículo derecho.
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La válvula pulmonar, que separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar.
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La válvula mitral, que separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo.
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La válvula aórtica, que separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta.
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Sistema de Conducción. Los impulsos eléctricos que estimulan la contracción cardíaca, se generan y conducen en forma autónoma dentro del mismo corazón. El miocardio, tiene ciertas fibras “especializadas” de músculo cardíaco que generan y conducen impulsos eléctricos para estimular la contracción y relajación de las cavidades cardíacas y, con ello, el llenado y vaciado del corazón.
El marcapaso natural del corazón se halla en la Aurícula Derecha (AD), está formado por fibras musculares “especializadas” que generan, en forma autónoma, impulsos eléctricos entre 60 y 100 veces por minuto (frecuencia cardíaca normal en reposo). Se llama Nodo o Nódulo Sinusal (Nodo SA). Una vez generado el impulso eléctrico, el mismo viaja por fibras musculares “especializadas” capaces de conducirlo por las paredes de las Aurículas hasta el llamado Nodo Aurículo-Ventricular (Nodo A-V). El Nodo A-V, como su nombre lo indica, está ubicado en el tabique que separa las cavidades derechas de las izquierdas, entre la Aurícula y el Ventrículo. Es una “estación” intermedia formada por fibras musculares “especializadas” que no solo conduce el impulso generado en el Nodo SA sino que, además, tiene la capacidad de generar, también en forma autónoma, impulsos eléctricos entre 40 y 60 veces por minuto, en caso de fallar el Nodo SA. Desde el Nodo A-V el estímulo eléctrico es conducido a través del “haz de His” y las “fibras de Purkinje” hacia toda la pared muscular de los ventrículos. El estímulo eléctrico cambia el estado de polaridad (despolarización) de los iones positivos y negativos que se encuentran a ambos lados de las membranas de las fibras miocárdicas, desencadenando el proceso que provoca la contracción muscular de la pared ventricular. De esta manera, se contraen los ventrículos (sístole), se abren las
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válvulas arteriales y se produce la eyección de sangre desde los ventrículos hacia las arterias pulmonares y aórtica. Una vez que termina la contracción muscular de la pared ventricular, las membranas de los miocitos vuelven a su estado de polaridad basal (repolarización) y las fibras musculares se relajan. De esta manera, se relajan los ventrículos (diástole), se abren las válvulas auriculo-ventriculares y se produce el llenado ventricular. Regulación del automatismo, conducción y contractilidad miocárdica. Tanto la fuerza de contracción del corazón –gasto cardíaco- como la cantidad de veces que se contrae y se relaja por minuto –frecuencia cardíaca-; están reguladas por el llamado sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso autónomo, a diferencia del sistema nervioso central, es involuntario y se activa por centros nerviosos ubicados fuera de la corteza cerebral. Este sistema, recibe información de los órganos internos y transmite impulsos sobre músculos, glándulas y vasos sanguíneos. Estas acciones incluyen el control de la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del músculo cardíaco, así como la contracción y dilatación de vasos sanguíneos. El sistema nervioso autónomo está conformado por el sistema simpático y el sistema parasimpático. El sistema nervioso simpático estimula al músculo del corazón y la pared vascular a través de una sustancia “neurotransmisora” llamada noradrenalina. Este sistema incrementa naturalmente su estimulación en situaciones de estrés, de agresión o de huída; con lo que, el estímulo simpático aumenta la liberación de noradrenalina, lo cual incrementa la frecuencia cardíaca (FC) y la fuerza contráctil del corazón. El aumento de la frecuencia cardíaca se produce porque las terminaciones nerviosas del sistema nervioso simpático, estimulan el Nodo SA e incrementan la conductibilidad eléctrica de las fibras miocárdicas especializadas. El aumento de la fuerza contráctil del corazón se produce porque las terminaciones nerviosas del sistema nervioso simpático, aumentan la contractilidad de las fibras miocárdicas. La mayor fuerza contráctil del músculo cardíaco se pone de manifiesto por el incremento del volumen sistólico (VS): volumen de sangre impulsado desde el ventrículo izquierdo hacia la arteria aorta, durante la sístole cardíaca.
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El Volumen Minuto es la cantidad de sangre que bombea el corazón en 1 minuto. Por lo tanto, el volumen minuto (VM) es el producto del volumen sistólico (VS) por la frecuencia cardíaca (FC) y es un factor clave de regulación de la presión arterial. VM = VS x FC El volumen minuto de un adulto normal es aproximadamente 5 litros/minuto, puesto que el corazón expulsa cerca de 70 ml de sangre en cada sístole cardíaca (VS), unas 70 veces por minuto (FC). Cualquiera de los 2 factores que se modifiquen, ya sea el VS o la FC, provocarán un cambio en el VM. Así por ejemplo, si la FC aumenta, el VM aumenta y por lo tanto, aumenta el volumen de sangre que circula por el árbol vascular con lo que aumenta la presión arterial. Si por el contrario, el volumen sistólico disminuye (por una hemorragia o deshidratación), el VM disminuye y por lo tanto, disminuye el volumen de sangre que circula por el árbol vascular, con lo que disminuye la presión arterial. El volumen minuto (VM), independientemente del volumen sanguíneo, se regula por la fuerza contráctil del corazón y la frecuencia con que lo hace. Así por ejemplo, si el corazón se contrae con menos fuerza en cada sístole, disminuye el volumen sistólico y con ello, el VM. Si por el contrario, el corazón se contrae menos veces por minuto (disminuye la FC) y, si el VS se mantiene sin cambios, disminuye el VM. La noradrenalina, liberada por el sistema nervioso simpático, estimula el corazón a través de los receptores Beta 1 (β1) ubicados en las fibras muscularesíacas card y en su sistema de generación y conducción de impulsos eléctricos. Los receptores Beta 2 (β2) de la noradrenalina, se encuentran ásicamente b en los bronquios y su estímulo produce “broncodilatación” (naturalmente el organismo que huye o se prepara para una situación de estrés, incrementa la respiración). Los receptores alfa1 (α1) y alfa 2 (α2) de la noradrenalina, se encuentran en la capa muscular de la pared de los vasos sanguíneos y su estímulo produce “vasoconstricción” y “vasodilatación” respectivamente. Los betabloqueantes (BB) “cardioselectivos” bloquean la acción de la noradrenalina sobre los receptores β1, ubicados en las fibras musculares cardíacas y el sistema de conducción. De esta manera, los betabloqueantes disminuyen la fuerza contráctil del corazón, lo que disminuye el volumen sistólico (VS) y disminuye la frecuencia cardíaca (FC) y con ello, disminuyen el volumen minuto (VM); lo que a su vez, disminuye la presión arterial. Los betabloqueantes “No selectivos” bloquean la acción de la noradrenalina sobre los receptores β1 y β2. De esta manera, estos betabloqueantes disminuyen el volumen
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minuto (VM) y la presión arterial, pero pueden causar obstrucción bronquial al punto que están contraindicados en pacientes con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Ciclo cardiaco.
Sístole Durante la sístole los ventrículos se contraen, las válvulas de las grandes arterias (pulmonar y aórtica) se abren y la sangre es eyectada hacia el interior de los grandes vasos (arterias aórtica y pulmonar).
Diástole Durante la diástole, el músculo cardíaco se relaja, se dilatan los ventrículos y se llenan de sangre. Las válvulas de las grandes arterias (pulmonar y aórtica) se encuentran cerradas.
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Irrigación del Corazón. Las células o fibras musculares (miocitos) del corazón, necesitan el aporte de oxígeno y nutrientes para vivir y llevar a cabo sus actividades: contracción muscular, generación y conducción del estímulo eléctrico que produce la contracción y relajación muscular, apertura y cierre de válvulas en cada ciclo cardíaco, etc. El aporte de oxígeno y nutrientes al músculo cardíaco se lleva a cabo a través de las llamadas arterias coronarias. Las arterias coronarias irrigan el miocardio y son las primeras ramas de la arteria aorta. La arteria coronaria derecha irriga fundamentalmente, el ventrículo derecho y la región inferior del ventrículo izquierdo. La arteria coronaria izquierda se divide en dos grandes ramas, la arteria descendente anterior y arteria circunfleja. La arteria descendente anterior irriga la cara anterior y lateral del ventrículo izquierdo, además del tabique interventricular. La arteria circunfleja irriga la cara posterior del ventrículo izquierdo. La obstrucción de una u otra arteria coronaria, se puede poner de manifiesto por el territorio miocárdico afectado.
Como mencionamos anteriormente, las células musculares (miocitos) necesitan un adecuado aporte de oxígeno (que llega a través de las arterias coronarias) para realizar la contracción muscular. Como ya mencionamos también, el aumento de la liberación de noradrenalina, incrementa la frecuencia cardíaca (FC) y la fuerza contráctil del corazón.
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La fuerza con que se contrae el corazón se llama “gasto cardíaco” y, cuanto mayor es el gasto cardíaco, mayor es el consumo de oxígeno de las fibras musculares cardíacas. Al disminuir la fuerza con que se contrae el corazón, disminuye el “gasto cardíaco” y con ello, disminuye el consumo de oxígeno de las fibras musculares cardíacas; por este motivo, aquellos pacientes que tienen un déficit de aporte de oxígeno al músculo cardíaco por obstrucción de las arterias coronarias (cardiopatía isquémica), se benefician con el tratamiento betabloqueante (puesto que disminuyen la fuerza contráctil del corazón y con ello, disminuyen el consumo de oxígeno de las fibras musculares cardíacas).
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Presión arterial. La presión arterial o tensión arterial es la fuerza de presión ejercida por la sangre circulante, sobre las paredes de los vasos sanguíneos. Esta presión es imprescindible para que circule la sangre por los vasos sanguíneos y aporte el oxígeno y los nutrientes necesarios a todos los órganos del cuerpo. La presión de la sangre disminuye a medida que la sangre se mueve desde el corazón a través de arterias, arteriolas, vasos capilares y venas. La presión sanguínea, término que generalmente se refiere a la presión arterial, expresa la presión en las grandes arterias. La presión arterial es comúnmente medida por medio de un “esfigmomanómetro”, que usa la altura de una columna de mercurio para reflejar la presión de circulación. Los valores de la presión sanguínea se registran en milímetros de mercurio (mm-Hg). Esfigmomanómetros. a).- de Mercurio.
b).- aneroide.
c).- digital.
La presión arterial tiene dos componentes que son: 1.- Presión sistólica o la “alta”. 2.- Presión diastólica o la “baja”. La presión arterial sistólica pone de manifiesto la máxima presión que soportan las paredes arteriales durante la sístole cardíaca (momento del ciclo cardíaco en que ocurre la contracción de los ventrículos y la expulsión de sangre desde los ventrículos hacia el árbol arterial). Se refiere al efecto de presión que ejerce la sangre eyectada del corazón sobre la pared de los vasos.
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La presión arterial diastólica pone de manifiesto la mínima presión que soportan las paredes arteriales durante la diástole cardíaca (momento del ciclo cardíaco en que ocurre la relajación y llenado ventricular). Se refiere al efecto de presión que ejerce la sangre sobre la pared del vaso durante la fase de reposo del corazón (no hay eyección de sangre desde los ventrículos y sus válvulas están cerradas). Depende fundamentalmente de la resistencia que ofrecen los vasos sanguíneos.
Durante la diástole, el músculo cardíaco se relaja, se dilata y los ventrículos se llenan de sangre. Las válvulas de las grandes arterias (pulmonar y aórtica) se encuentran cerradas.
Durante la sístole los ventrículos se contraen, las válvulas de las grandes arterias (pulmonar y aórtica) se abren y la sangre es eyectada hacia el interior de los grandes vasos (arterias aórtica y pulmonar).
Los valores típicos de presión arterial para un ser humano adulto, sano, en descanso, son aproximadamente 120 mmHg para la sístólica y 80 mmHg para la diastólica (escrito como 120/80 mmHg y expresado oralmente como "ciento veinte - ochenta" o “doce – ocho”). Estas medidas tienen grandes variaciones de un individuo a otro, no son estáticas y experimentan variaciones naturales entre un latido del corazón a otro y a través del día (en un ritmo circadiano); también cambian en respuesta al stress, factores alimenticios, medicamentos o enfermedades.
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Regulación de la Presión Arterial: mecanismos fisiológicos. La presión arterial es regulada por el organismo a través de varios mecanismos fisiológicos. En esta sección, describiremos solo aquellos ligados al mecanismo de acción de los medicamentos que se utilizan con mayor frecuencia para el tratamiento de la hipertensión arterial (HTA). 1.)Sistema renina-angiotensina-aldosterona. El organismo cuenta con mecanismos que regulan permanentemente los niveles de presión arterial. De esta manera, si la presión arterial disminuye (por ejemplo, por una hemorragia o deshidratación) se activan ciertos mecanismos que permiten incrementar la presión arterial y mantener una adecuada circulación del flujo sanguíneo. Uno de los mecanismos reguladores de la presión arterial, es el llamado sistema renina-angiotensina-aldosterona. Este mecanismo permite detectar un descenso de la presión arterial a nivel del riñón. El riñón está conformado por un conjunto de estructuras microscópicas, llamadas “nefrones”. Cada nefrón está formado por un tubo con 2 extremos, uno que se pone en contacto con los capilares sanguíneos - porción del tubo llamado “glomérulo” – y otro, que confluye en los llamados tubos “colectores” (los cuales a su vez, confluyen en tubos cada vez más grandes hasta desembocar en los uréteres). En el extremo que toma contacto con los capilares sanguíneos - “glomérulo” – se “filtra” el componente líquido de la sangre: el agua y los minerales. El líquido de la sangre que pasa al interior de los tubos, sufre distintos procesos de reabsorción de agua (que vuelve a la sangre) y reabsorción y secreción de minerales (sodio, cloro, potasio, etc.) en su trayecto.
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Estructura de un nefrón.
Encima del glomérulo, existe un grupo de células llamadas “células yuxtaglomerulares” que tienen la capacidad de secretar una hormona llamada “renina”. Cuando la presión arterial desciende, las células yuxtaglomerulares secretan renina. La renina es una enzima que actúa sobre una sustancia (secretada por el hígado) llamada angiotensinógeno, produciendo angiotensina I. La angiotensina I, aparentemente, no posee efecto fisiológico, pero al pasar a través del pulmón, la enzima convertidora de angiotensina (ECA) transforma la angiotensina I en angiotensina II. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y promueve la secreción de aldosterona que produce la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales, disminuyendo la pérdida de agua por la orina. La retención de sodio y agua favorece la expansión del volumen intravascular y el volumen minuto (cantidad de sangre que bombea el corazón en 1 minuto) lo que eleva la presión arterial.
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Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
Las drogas (como Olmesartan) que bloquean los receptores AT1 de la angiotensina II (ARAII), provocan vasodilatación.
Las drogas que inhiben a la enzima convertidora de angiotensina (IECA) disminuyen la formación de angiotensina II y, con ello, ejercen su acción antihipertensiva. Los diuréticos tiazídicos: Hidroclorotiazida (HCT), bloquean la reabsorción de agua y sodio en el riñón, aumentando el volumen de orina. La eliminación de sodio y agua favorece la disminución de líquido y volumen intravascular, lo que disminuye la presión arterial.
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2.) Volumen Minuto. Volumen minuto es la cantidad de sangre que bombea el corazón en 1 minuto. El volumen de sangre impulsado por el ventrículo izquierdo hacia la arteria aorta, durante la sístole cardíaca, se llama volumen sistólico (VS). La cantidad de veces que el corazón se contrae (y expulsa sangre hacia el árbol vascular) en 1 minuto se llama frecuencia cardíaca (FC). El volumen minuto (VM) es el producto del volumen sistólico (VS) por la frecuencia cardíaca (FC) y es un factor clave de regulación de la presión arterial. VM = VS x FC El volumen minuto de un adulto normal es aproximadamente 5 litros/minuto, puesto que el corazón expulsa cerca de 70 ml de sangre en cada sístole cardíaca (VS), unas 70 veces por minuto (FC). Cualquiera de los 2 factores que se modifiquen, ya sea el VS o la FC, provocarán un cambio en el VM. Así por ejemplo, si la FC aumenta, el VM aumenta y por lo tanto, aumenta el volumen de sangre que circula por el árbol vascular con lo que aumenta la presión arterial. Si por el contrario, el volumen sistólico disminuye (por una hemorragia o deshidratación), el VM disminuye y por lo tanto, disminuye el volumen de sangre que circula por el árbol vascular, con lo que disminuye la presión arterial. Independientemente del volumen sanguíneo, el volumen minuto (VM) también se regula por la fuerza contráctil del corazón y la frecuencia con que lo hace. Así por ejemplo, si el corazón se contrae con menos fuerza en cada sístole, disminuye el volumen sistólico y con ello, el VM. Si por el contrario, el corazón se contrae menos veces por minuto (disminuye la FC) y, si el VS se mantiene sin cambios, disminuye el VM. La fuerza con que se contrae el corazón se llama “gasto cardíaco” y, cuanto mayor es el gasto cardíaco, mayor es el consumo de oxígeno de las fibras musculares cardíacas. La frecuencia cardíaca (cantidad de veces que el corazón se contrae por minuto) depende de un sistema “eléctrico” que genera y conduce impulsos dentro del mismo corazón.
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Sin entrar en detalles con los nombres de los “marcapasos” autónomos del corazón y sus vías de conducción, podemos decir que ciertas fibras “especializadas” del músculo cardíaco, generan y conducen impulsos eléctricos que estimulan la contracción y relajación de las cavidades cardíacas y con ello, el llenado y vaciado del corazón. Tanto la fuerza de contracción del corazón –gasto cardíaco- como la cantidad de veces que se contrae y relaja por minuto –frecuencia cardíaca-; están reguladas por el llamado sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso autónomo, a diferencia del sistema nervioso central, es involuntario y se activa por centros nerviosos ubicados fuera de la corteza cerebral. Este sistema, recibe información de los órganos internos y transmite impulsos sobre músculos, glándulas y vasos sanguíneos. Estas acciones incluyen el control de la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del músculo cardíaco, así como la contracción y dilatación de vasos sanguíneos. El sistema nervioso autónomo está conformado por el sistema simpático y el sistema parasimpático. El sistema nervioso simpático estimula al músculo del corazón y de la pared vascular a través de una sustancia “neurotransmisora” llamada noradrenalina. Este sistema incrementa naturalmente su estimulación en situaciones de estrés, de agresión o de huída; con lo que, el estímulo simpático aumenta la liberación de noradrenalina, lo cual incrementa la frecuencia cardíaca (FC) y la fuerza contráctil del corazón, con lo que aumenta el volumen sistólico (VS) y con ello, el volumen minuto (VM); lo que a su vez, incrementa la presión arterial. La noradrenalina estimula el corazón a través de los receptores β1” “ubicados en las fibras musculares cardíacas y en su sistema de generación y conducción de impulsos eléctricos. Los receptores “β2” de la noradrenalina, se encuentran ásicamente b en los bronquios y su estímulo produce “broncodilatación” (naturalmente el organismo que huye o se prepara para una situación de estrés, incrementa la respiración).
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Los receptores α1 y α2 de la noradrenalina, se encuentran en la capa muscular de la pared de los vasos sanguíneos y su estímulo produce “vasoconstricción” y “vasodilatación” respectivamente. Los beta bloqueantes “cardioselectivos” bloquean la acción de la noradrenalina sobre los receptores β1, ubicados en las fibras musculares cardíacas y el sistema de conducción. De esta manera, los betabloqueantes disminuyen la fuerza contráctil del corazón, lo que disminuye el volumen sistólico (VS) y disminuyen la frecuencia cardíaca (FC) y con ello, disminuyen el volumen minuto (VM); lo que a su vez, disminuye la presión arterial. Al disminuir la fuerza con que se contrae el corazón, disminuye el “gasto cardíaco” y con ello, disminuyen el consumo de oxígeno de las fibras musculares cardíacas; por este motivo, aquellos pacientes que tienen un déficit de aporte de oxígeno al músculo cardíaco por obstrucción de las arterias coronarias (cardiopatía isquémica), se benefician con el tratamiento betabloqueante. Los beta bloqueantes “No selectivos” bloquean la acción de la noradrenalina sobre los receptores β1 y β2. De esta manera, estos betabloqueantes disminuyen el volumen minuto (VM) y la presión arterial, pero pueden causar obstrucción bronquial al punto que están contraindicados en pacientes con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Las drogas “hipotensoras” más antiguas como el prazosin son bloqueantes α1
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M贸dulo I: Anatom铆a y Fisiolog铆a
Regulaci贸n del Volumen Minuto.
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3.) Tono Vascular. Se denomina tono vascular al estado de contracción y dilatación de los vasos sanguíneos. Cuando aumenta el tono vascular (vasoconstricción), aumenta la presión dentro de los vasos sanguíneos y por ende, aumenta la presión arterial. A la inversa, la vasodilatación, reduce el tono vascular y en consecuencia disminuye la presión arterial. La regulación del tono vascular, depende del grado de contractilidad de las fibras musculares que conforman la pared de las arterias y arteriolas.
Pared de una arteria
La regulación del tono vascular o grado de contracción/dilatación de la pared de las arterias, se efectúa por varios mecanismos. En este material, describiremos únicamente aquellos relacionados con el mecanismo de acción de las drogas antihipertensivas más conocidas: a.- Sistema nervioso autónomo: como describimos anteriormente, el sistema nervioso autónomo juega un papel prominente en la regulación de la presión arterial. Un incremento de la actividad simpática (que puede ocurrir en situaciones de alarma, miedo o estrés) aumenta la liberación de noradrenalina que, además de acelerar e incrementar la actividad contráctil del corazón (volumen minuto) por estímulo de los receptores Β1; estimula directamente los receptores α1 y bloquea los receptores α2 de la capa muscular de la pared arterial. El estímulo α1 y el bloqueo α2 provocan vasoconstricción.
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Los antiguos fármacos “hipotensores” como el prazosin, bloquean los receptores α1, actualmente en desuso por los efectos adversos que producen. b.- Ingreso de calcio al interior celular: las células musculares de la pared vascular, requieren el ingreso de calcio en su interior para iniciar y mantener la contracción. Las drogas calcioantagonistas, bloquean la entrada de calcio al interior de las células musculares lisas que conforman la pared de las arterias, provocan vasodilatación y con ello, ejercen su acción antihipertensiva.