Fasciculo 3 2017 by Sociedad Colombiana de Pediatría

Dolor en recién nacidos: D

por una estancia menos dolorosa p

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i a

Jaime Urbiña Villarraga, MD Pediatría, Unisinú, Cartagena

Karen Cañas Cantillo, MD Pediatría, Unisinú, Cartagena

Dionisio Puello Bermúdez, MD Pediatra Neonatólogo, UCIN, Clínica Crecer Presidente, ASCON-Bolívar Docente, Unisinú, Cartagena

Introducción Con los avances que ha tenido la medicina desde el punto de vista de la atención del recién nacido y, sobre todo, en los prematuros permitiendo una sobrevida desde edades gestacionales mucho menores, pero con requerimientos de largos períodos de estancia en cuidados intensivos neonatales apartados de sus padres y donde se realizan un gran número de procedimientos y estímulos inadecuados que resultan ser molestos y dolorosos para nuestros menores. Conocemos la situación, pero aún seguimos realizando procedimientos sin ningún tipo de analgesia. El dolor es definido por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés) como “una experiencia sensitiva y emocional desagradable ocasionada por una lesión tisular o potencial, descrita en tales términos por el individuo que la padece”. Al ser esta interpretación del dolor subjetiva,

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la evaluación no es muy veraz en su aplicación en neonatos. En una época, esto llevó a pensar que los recién nacido no sentían dolor o la expresión de este era mucho menor. En la actualidad, la evidencia nos muestra que ese pensamiento es completamente erróneo, ya que en los recién nacidos, la sensación de dolor es mayor en comparación con otras edades, y cuanto más prematuro sea el individuo, mayor serán las alteraciones cognitivas durante el neurodesarrollo. En la década de los 90 del siglo pasado, Baucher demostró que en las unidades de cuidados pediátricos se usaba, en mayor medida, la analgesia, en comparación con las unidades de recién nacidos. EPIPPAIN (Epidemiology of Procedural Pain), en el 2005, realizó un seguimiento de recién nacidos de 33 semanas durante sus primeros 8 días de vida y el personal médico identificó 42 413 en situación que generaba estrés y 18 556 procedimientos

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dolorosos, procedimientos de rutina, como muestras para exámenes, glucómetros, aspiración de tubo endotraqueal, entre otros, y solo un 20% recibieron alguna intervención. Como estos, hay mucho otros trabajos sobre la poca instauración y uso de guías para el manejo del dolor. Por esta razón, en las unidades se ha vuelto una prioridad minimizar estos eventos en nuestros menores y el control del dolor es un derecho básico para cualquier persona.

Fisiología del dolor De forma resumida, los mensajes dolorosos viajan por el sistema periférico hasta el sistema nervioso central, donde son interpretados de forma organizada en un adulto. El estímulo de dolor lleva nocioceptores, que llevan los estímulos a través de estímulos eléctricos modulados por neurotransmisores, como la betaendorfina, la encefalina, las dinorfinas y el ácido gammaaminobutírico (GABA). Así, estimula la matriz del dolor, que está formada por estructuras de la corteza espinal, el bulbo raquídeo, el tálamo y otras áreas, como la amígdala y el área cingulada. La transmisión de los estímulos dolorosos se da por dos tipos de fibras nerviosas: 1. Las fibras largas mielinizadas, también conocidas como fibras delta; y 2. Fibras C, que no están mielinizadas. Estas fibras nerviosas llevan el impulso a través de la asta dorsal de la médula espinal, llegando así al tracto espinotalámico lateral y de allí al tálamo, para así alcanzar la corteza cerebral. En esta edad, la diferencia radica en no tener un punto fijo de interpretación; por lo tanto, este estímulo se dispersa por toda la corteza, lo que explicaría el impacto de la experiencia dolorosa pasada; además, las fibras nociceptoras que llevan el impulso al sistema límbico donde se transmite un componente afectivo y emocional del estímulo doloroso. ¿Sienten dolores nuestros recién nacidos? Al nacer, aún se presenta inmadurez en muchos de los sistemas, principalmente el sistema nervioso central. Esto llevó a pensar, en un tiempo, que la expresión del dolor no es tan valedera, debido

a que los recién nacidos no la recordaban. Sin embargo, fue hasta finales de 1980, cuando Anand y colaboradores refirieron que los recién nacidos no solo sienten dolor, sino que son más vulnerables, por lo que presentan, de esta forma, una respuesta más exagerada; además, someter a un cerebro en crecimiento a situaciones de estrés y dolor lleva a consecuencias a largo plazo. La corteza cerebral se desarrolla desde la 8.a hasta la 20.a semana formando conexiones críticas entre las semanas 20 y 24. Kostovic y Rakic mostraron que hay un aumento de la densidad cortical a la 26.a semana. También a la 8.a semana encontramos receptores en el área perioral; a la 10.a semana, en la región palmar; a la 15.a semana, en la pared abdominal; después de la 16.a a la 20.a semana, ya los hallamos en todo el cuerpo. A la 20.a y 22.a semana, ya se observa la expresión facial, la respuesta autonómica y el sueño vigilia; a la 28.a semana, ya pueden sentir dolor, cuyo umbral es inversamente proporcional a la edad gestacional. A la 37.a y 40.a semana, ya modula el dolor, pero el RNPT no modula el dolor por concentraciones de dopamina, serotonina y norepinefrina disminuidas, y además las fibras inhibitorias de la zona gris periacueductal no liberan neurotransmisores hasta la semana 46; por lo tanto, los recién nacidos solo liberan neurorreceptores excitatorios con aumento de la sustancia P, bradicinina y citocinas, que en su conjunto aumentan la respuesta al dolor. Kostovic, en el 2006, habló de 4 fases madurativas del sistema nervioso central: 1. Fase fetal, que va desde las 20 a las 23 semanas de gestación: encontramos un gran desarrollo de vías aferentes, con acumulación en las vías tálamo-corticales. 2. Fase pretérmino temprano (24 a 32 semanas): crecimiento de axones a región tálamo-cortical hacia la corteza frontal, somatosensorial, visual y auditiva. Ya hay estímulos de potenciales auditivos, pero no están sincronizados. 3. Fase pretérmino tardío (33 a 35 semanas): crecimiento hacia vías callosa y cortical, potenciales más sincronizados. CCAP  Volumen 16 Número 3 

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4. Fase neonatal (>35 semanas): continúa con la arborización neuronal.

a disminución del reflejo de retirada, con una duración de esta condición hasta de un año.

Consecuencias del dolor

Los recién nacidos son seres hiperalgésicos; incluso la estimulación táctil repetitiva y de forma inapropiada da lugar a la disminución del umbral del dolor, lo que forma hábitos, vuelve estímulos no dolorosos en dolorosos y lleva a experiencia inmediata y acumulada.

En cuanto a los efectos a largo plazo, no solo encontramos el hecho de crear el discomfort en el momento al recién nacido, también que, ante un estímulo doloroso continuo, se asocian con un pobre desarrollo cerebral en la región frontal y parietal, con alteraciones en las conexiones neuronales de las regiones temporales, lo que demuestra que los recién nacidos pretérminos tienen un desarrollo menor que los demás en sus edades corregidas. Se demostró también que hay un desarrollo del sustrato neurológico, en su forma anatomofisiológica, desde el estado fetal para la percepción del dolor, que hay una respuesta fisiológica al estímulo y que se observan reacciones en la conducta a corto y largo plazo, como se muestra en la tabla 1. Esto lleva al desarrollo de “la memoria del dolor”. Abdulkader, en el 2008, demostró en su trabajo que la realización repetida de punción del talón lleva a hipersensibilidad de la zona y

Escalas del dolor Para poder tratar el dolor y el estrés en los recién nacidos, tenemos que medirlos con indicadores como el llanto, que puede ser directamente proporcional al dolor, las expresiones faciales y los movimientos corporales. Los cambios en los signos vitales nos ayudarán a medir y a tratar de forma adecuada. El uso de las escalas debe instaurarse en la unidad como medida para el control del dolor de nuestros menores. Por lo tanto, mostraremos varias escalas para identificar el dolor en el recién nacido. Para mayor información, remítase a las lecturas recomendadas: • PIPP (premature infant pain profile): ha sido la de mayor uso con los recién nacidos pretérmino,

Tabla 1. Cambios fisiológicos Corto plazo

Largo plazo

Taquicardia

Alteraciones del sueño

Taquipnea

Alteración de la respuesta al dolor

Midriasis

Alteración en la alimentación

Tensión muscular

Trastorno de la conducta

Hiperglucemia

Alteración del aprendizaje

Alteración en la presión de oxígeno Aumento del cortisol Aumento de las catecolaminas Disminución de la insulina Alteraciones EEG EEG: electroencefalograma. Modificada de: Vidal MA, et al. Dolor en neonatos. Rev Soc Esp Dolor. 2005;12:98-111.

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con gran acogida en las unidades por su fácil uso (tabla 2). CRIES: es una de la más completas y usadas en recién nacidos a los que se les practicó un procedimiento quirúrgico. C = Crying (llanto); R = Requerimiento de O2; I = Incremento de los signos vitales; E = Expresión; S = Sin conciliación del sueño. NFCS (neonatal facial coding system). PAT (pain assesment): herramienta para evaluar el dolor. NIPS: valora las reacciones del comportamiento facial, como la respuesta al estímulo doloroso.

Tabla 2. Dosis de medicamentos Medicamentos Fentanilo*

Dosis 1 a 5 μg/kg dosis cada 4 a 6 horas Infusión: 1 a 4 μg/kg/h

Remifentanilo

1 μg/kg en bolo (apnea) 0,05 a 0,5 μg/kg/min para analgesia

Morfina*

No use en infusión 0,05 a 0,2 mg/kg

Paracetamol**

<30 semanas: 20 a 30 mg/kg/día 31 a 36 semanas: 35 mg/kg/día 37 a 42 semanas: 50 a 60 mg/kg/día

Ketamina***

0,5 a 2 mg/kg dosis

Midazolam*

0,05 a 0,15 mg/kg

* Young TE, et al. Neofax: Manual de drogas neonatológicas. Editorial Médica Panamericana; 2011. ** Hall RW, et al. Pain management in newborns. Clin Perinatol. 2014;41(4):895-924. *** Witt N, et al. A guide to pain assessment and management in the neonate. Curr Emerg Hosp Med Rep. 2016;4:1-10. Tabla elaborada por los autores.

Tratamiento Para tratar a nuestros menores, lo primero que debemos tener bien es la conciencia; lo dice Aristóteles: “el objetivo de los inteligentes no es buscar el placer, sino evitar el dolor”.

En las unidades, debe recomendarse realizar el procedimiento en una sola oportunidad para reducir los momentos de estrés lo máximo posible.

Tratamiento no farmacológico Muchas técnicas se han puesto en práctica, con resultados favorables para nuestros recién nacidos; entre ellas tenemos: • Sacarosa oral: el dulce puede producir activación de los receptores opiáceos. Hay trabajos que muestran que para procedimientos simples, se puede usar con resultados adecuados. Además, es el método no farmacológico más estudiado. Un metaanálisis, realizado por Yamada y colaboradores, mostró una puntuación adecuada en la escala de PIPP usando solución glucosada al 20% o 30% (1 a 2 mL) al momento de la realización del procedimiento, como punción del talón; igualmente, con la disminución del llanto en tono y la duración en el momento de la venopunción. • Succión no nutritiva: llevar a cabo la succión de un chupo durante la realización de un procedimiento mejora la tolerancia del mismo. • La lactancia materna ha mostrado iguales o, en algunos escritos, mejores efectos que la solución glucosada. Shah y colaboradores, en una revisión sistemática en Cochrane, concluyeron que es muy efectiva para procedimientos simples. • Contacto piel a piel: el método canguro mostró buenos resultados con puntuaciones adecuadas en la escala de dolor para procedimientos sencillos. • Colocar, arrullar y acurrucar: la posición fetal, la posición en rana o el cubrimiento de la totalidad del cuerpo del recién nacido muestran mejoría en la puntuación del dolor. • Estimulación sensorial: es un método gentil que estimula suavemente el tacto, el gusto, la audición y el campo visual. Ha mostrado eficacia en la disminución del dolor durante procedimientos menores, tales como la punción del talón.

La combinación de varias de estas medidas ha mostrado mejores beneficios que su realización

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por separado. Son medidas fáciles que pueden ser llevadas a cabo por el personal de la unidad de cuidados del recién nacido.

Tratamiento farmacológico En neonatología, el uso de fármacos es algo complejo, sobre todo en los prematuros. La inmadurez enzimática y la distribución de agua hacen que la farmacocinética y la farmacodinamia sean más complicadas de manejar y de estudiar. Recordemos que, en los recién nacidos, cuanto más prematuros sean, mayor será el volumen de distribución, las enzimas hepáticas inmaduras y la proporción de fracción libre y menor será la depuración. El uso de medicamentos analgésicos en neonatología para el control del dolor se hace con mucho temor, debido a todos los efectos adversos que estos traen consigo, como depresión respiratoria, convulsiones, liberación de histamina y tórax en leño. En cuanto a los analgésicos, los más usados son los opioides, con un 30%. En nuestro medio, el uso de paracetamol no es muy frecuente, al que le siguen las benzodiacepinas. Anestésicos tópicos

Se recomiendan para procedimientos menores programados, pero no para punción del talón. El uso de lidocaína al 2,5% ha mostrado reducción del dolor; el único inconveniente que esta presenta es el tiempo de acción, que sería de 1 hora. No se debe aplicar en sitios con herida ni en las mucosas. Opiáceos

Son los medicamentos más estudiados en neonatología. Estos han demostrado gran eficacia para el manejo del dolor en cualquier momento. Aún faltan más estudios para recomendar cuál de los opioides es mejor en neonatología, aunque la meperidina es la única que está recomendada por el posible acúmulo de metabolitos tóxicos.

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• Morfina: potente analgésico; tiene acción a los 5 minutos y un pico a los 15 minutos. La sedación ayuda a la sincronización ventilatoria y a la relajación muscular. En prematuros, tiene una vida media más larga. En cuanto a las desventajas, podemos encontrar depresión respiratoria, hipotensión, constipación, retención urinaria, dependencia y síndrome de abstinencia, asociado con más días de ventilación mecánica y con mayor liberación de histamina en pacientes con displasia broncopulmonar y espasmo bronquial. El estudio NEOPAIN mostró que el uso de infusión de morfina no proporciona una analgesia adecuada y presenta mayor asociación con efectos adversos, de los cuales, el más importante es la alteración del neurodesarrollo. • Fentanilo: es un opiáceo sintético más potente que la morfina, pero con menos efectos secundarios que esta. Tiene un pico de acción de 2 minutos y una duración de 60 minutos y menos hipotensión en comparación con la morfina. Desventajas: depresión respiratoria, vida media más corta, rápida tolerancia y dependencia, tórax en leño y síndrome de abstinencia por retiro brusco. • Remifentanilo: es un opioide sintético, de rápida acción y vida media ultracorta, de 5 a 15 minutos. Es más potente que la morfina, pero tres veces menos que el fentanilo. Se degrada en plasma y no es metabolizado por las enzimas hepáticas, ni por alteración renal. Su uso está recomendado durante procedimientos cortos, como intubación endotraqueal o paso de línea central.

Paracetamol

Es el fármaco de mayor uso en pediatría para el manejo del dolor leve a moderado. Tiene acción como inhibidor de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) y de la COX-3. Esta última la encontramos a nivel cerebral en mayor concentración. Su uso disminuye el uso de la morfina y tiene efectos secundarios, como náuseas, entre otros. Está recomendado para el control del dolor después de procedimientos quirúrgicos y procedimientos cortos. Se recomienda en la inmunización, pero hay trabajos sobre la disminución de la

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antigenicidad de la vacuna y después del uso de acetaminofén. La causa más preocupante relacionada con su uso es el metabolismo hepático y su alta toxicidad, efecto que es menor cuando se administra en la dosis adecuada, de acuerdo con la edad gestacional. Oshol, en un metaanálisis, concluyó que no debe usarse en procedimientos de rutina para evitar efectos secundarios y que su uso está recomendado en procedimientos mayores para disminuir la dosis de morfina (véase la tabla 2). Ketamina

Es un fármaco que bloquea los receptores N-metil D-aspartato, lo que produce amnesia, sedación y analgesia, aumenta la presión arterial y la frecuencia cardíaca y causa broncodilatación. No altera el flujo cerebral y está recomendado en pacientes inestables para la intubación. Es adecuada para el control del dolor o del discomfort durante la aspiración endotraqueal (véase la tabla 2). Benzodiacepinas

No están recomendadas para el control rutinario del dolor del recién nacido. Recordemos que no alivian el dolor y que pueden producir hipotensión arterial y mayor compromiso en pacientes inestables, depresión respiratoria, retención urinaria, mioclonos y convulsiones, dependencia, alteración del metabolismo de las bilirrubinas, disminuye el flujo cerebral en los recién nacidos y se asocia con hemorragia interventricular y leucomalacia. Taddio, en una revisión, no encontró datos para el uso del midazolam en infusión, por lo que no se recomienda para el manejo del dolor. En cuanto a sus otros usos, está el manejo de las convulsiones, aunque eso hace parte de otro tema (véase la tabla 2).

Recomendaciones en el uso de la sedación Establecer protocolos en la unidad de cuidados de recién nacidos es importante, así como mejorar la estancia del menor y evitar las complicaciones. En cuanto a los protocolos, el uso adecuado de la sedación y las maniobras no farmacológicas nos ayudarán a reducir la administración de fármacos en el recién nacido. Lo primero es establecer y tomar conciencia de la situación de dolor y el estrés en el recién nacido. Se aconseja que todo el procedimiento sea realizado en un momento del día, para reducir los momentos de dolor y estrés. A continuación se presentan las recomendaciones para el uso de sedación según el procedimiento a realizar (tabla 3).

Conclusiones • Minimizar el dolor y los momentos de discomfort en recién nacidos; ese debe ser el objetivo de los que atendemos a dichos pacientes. Para facilitar este objetivo, cada institución debe contar con protocolos, para usar de manera adecuada las terapias farmacológicas y no farmacológicas, de acuerdo con los procedimientos menores de rutina y los grandes procedimientos. • Las herramientas para la evaluación del dolor deben utilizarse sistemáticamente antes, durante y después de los procedimientos dolorosos, para monitorizar la efectividad de las intervenciones para aliviar el dolor. • Las estrategias no farmacológicas, como la succión no nutritiva, la provisión de la lactancia materna o el suministro de la leche humana expresada, solución glucosada, han demostrado ser útiles en la disminución de las puntuaciones de dolor durante los procedimientos. Su combinación ha mostrados mejores resultados.

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Dolor en recién nacidos: por una estancia menos dolorosa

Tabla 3. Recomendaciones para el uso de sedación de acuerdo con el procedimiento Venopunción, punción del talón

Glucosa al 20% o leche materna + succión

Cambio de ropa en cuna

Glucosa al 20% o leche materna + succión

Aspirado endotraqueal Intubación endotraqueal Catéter umbilical Punción lumbar

Use anestésico tópico en la toma de la venopunción Si está estable, se puede colocar solución glucosada o leche materna en la boca Dosis bajas de remifantanilo (0,05 μg/kg) Fentanilo 1 μg/kg - morfina 0,1 mg/kg - ketamina 1 mg/kg. Evite el uso de midazolam, pero si se requiere, dosis de 0,05-0,1 mg/kg Glucosa al 20% o leche materna + succión Paracetamol 10 mg/kg dosis Glucosa al 20% o leche materna + succión Anestésico tópico

Sonda orogástrica

Acurruque y use gel tópico en la sonda

Cirugías

Use sedación en infusión continúa, como fentanilo. Dosis horaria de paracetamol

Hipotermia

La morfina es la más recomendada. Se recomienda el uso de dexmetomidina en adultos. No use benzodiacepina por enmascarar convulsiones

Tabla elaborada por los autores.

Lecturas recomendadas •

Avila A, Carbajal R, Courtois E, et al. Manejo de la sedación y la analgesia en unidades de cuidados intensivos neonatales españolas. An Pediatr (Barc). 2015;83(2):75-84.

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Hall RW, Anand KJ. Pain management in newborns. Clin Perinatol. 2014;41(4):895-924.

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Kostović I, Jovanov-Milosević N. The development of cerebral connections during the first 20-45 weeks´ gestation. Semin Fetal Neonatal Med. 2006;11(6):415-22.

Shah PS, Aliwalas LL, Shah VS. Breastfeeding or breast milk for procedural pain in neonates. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(3):CD004950.

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Stevens B, Yamada J, Lee GY, et al. Sucrose for analgesia in newborn infants undergoing painful procedures. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(1):CD001069.

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Vidal MA, Calderón E, Martínez E, et al. Dolor en neonatos. Rev Soc Esp Dolor. 2005;12:98-111.

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Witt N, Coynor S, Edwards C, et al. A guide to pain assessment and management in the neonate. Curr Emerg Hosp Med Rep. 2016;4:1-10.

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Young TE, Mangum OB. Neofax: Manual de drogas neonatológicas. Editorial Médica Panamericana; 2011.

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Lemus-Varela ML, Sola A, Golombek S, et al. Consenso sobre el abordaje diagnóstico y terapéutico del dolor y el estrés en el recién nacido. Rev Panam Salud Publica. 2014;36(5):348-54.

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Maycok DE, Gleason CA. Pain and sedation in the NICU. Neoreviews. 2013;4(1):e22.

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Moral T, Fajardo M. Manejo del estrés y el dolor en el recién nacido. En: Sola A. Cuidados neonatales. Buenos Aires: Edimed; 2011. p. 1381-91.

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Morales J. Dolor en recién nacidos. En: Texto de neonatología. Bogotá, Colombia: Distribuna; 2011. p. 97-105.

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Jaime Urbiña Villarraga, Karen Cañas Cantillo, Dionisio Puello Bermúdez

1. ¿Desde qué edad gestacional pueden sentir dolor los recién nacidos?:

a. 37 semanas b. 40 semanas c. 32 semanas d. 28 semanas e. 20 semanas

2. Es una consecuencia de la exposición continua al dolor a largo plazo:

a. Taquicardia b. Requerimiento de O2 c. Trastorno del aprendizaje d. Problemas metabólicos e. Llanto persistente

3. ¿Cuál de las escalas permite valorar la expresión facial en los recién nacidos?:

a. PIPP b. CRIES c. NIPS d. PAT e. NFCS

4. Es una medida eficaz para el tratamiento del dolor en procedimientos de rutina:

a. Midazolam b. Ketamina c. Solución glucosada + succión no nutritiva d. Morfina e. Fentanilo

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Dolor en recién nacidos: por una estancia menos dolorosa

5. Dosis de morfina en infusión continua:

a. 0,1 mg/kg/min b. 0,1 µg/kg/min c. 0,5 mg/kg/h d. No se debe poner morfina en infusión e. 0,2 µg/kg/min

6. Mecanismo de acción del paracetamol:

a. Actúa sobre los receptores kappa b. Inhibe la COX-2 y la COX-3 c. Bloquea los receptores N-metil D-aspartato d. Bloquea los receptores mu e. Inhibe la COX-2

7. ¿Cuánto tiempo debemos esperar después de la aplicación de un analgésico tópico?:

a. 5 minutos b. 15 minutos c. 45 minutos d. 1 hora e. No debemos esperar

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Espasmo del sollozo E

José Miguel Suescún Vargas, MD Pediatra y Especialista en docencia universitaria Coordinador del posgrado de Pediatría, Universidad del Rosario Codirector del Grupo de Investigación en Ciencias Pediátricas Aplicadas del Instituto Roosevelt (GICPAIR)

Rocío del Pilar Pereira Ospina, MD Médico general, Universidad del Rosario Médico SSO en Investigación de Pediatría, Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt Integrante del Grupo de Investigación en Ciencias Pediátricas Aplicadas del Instituto Roosevelt (GICPAIR)

Tatiana María Luna Pisciotti, MD Estudiante VIII semestre de Medicina, Universidad del Rosario Integrante del Grupo de Investigación en Ciencias Pediátricas Aplicadas del Instituto Roosevelt (GICPAIR)

Javier Yesid Pinzón Salamanca, MD Pediatra y Epidemiólogo Coordinador del pregrado de Pediatría, Universidad del Rosario Codirector del Grupo de Investigación en Ciencias Pediátricas Aplicadas del Instituto Roosevelt (GICPAIR)

El espasmo del sollozo es una patología que produce gran ansiedad en los padres del niño que la padece. El objetivo de esta revisión consiste en ampliar el entendimiento de estos cambios clínicos en cuanto a este fenómeno paroxístico no epiléptico de la niñez, para diferenciar estos episodios de las crisis convulsivas. Dicha patología consiste en eventos paroxísticos no epilépticos en los cuales, luego de un episodio de llanto de aproximadamente un minuto de duración, el niño presenta una pausa respiratoria seguida de pérdida de la consciencia (1). Generalmente se desencadenan por noxas estresantes como ira, dolor o frustración, y luego el niño recupera espontáneamente la conciencia y el patrón respiratorio (2, 3). Son de frecuencia y duración variables (3), y rara vez pueden acompañarse de convulsiones después

de la pérdida de conciencia (4). En ocasiones pueden considerarse equívocamente como comportamientos de demanda de atención. No obstante, estos espasmos no son intencionales y resultan de un reflejo involuntario del niño (4, 5). Se presentan en niños con un neurodesarrollo adecuado y no generan un impacto negativo en el mismo (2). Es un fenómeno conocido que ocurre en 4%-5% de la población pediátrica, principalmente desde los 12 meses de edad hasta los 2 años o incluso hasta los 4 años de edad (3, 5, 6). Existen 2 tipos de espasmo del sollozo: el más frecuente es el cianozante (85%), el cual se presenta con cianosis central posterior a la pausa respiratoria del niño; en el pálido, menos común, los episodios se acompañan de una palidez generalizada marcada (3, 5). CCAP  Volumen 16 Número 3 

Espasmo del sollozo

Esta entidad no supone un riesgo a largo plazo para el niño, a excepción del impacto que genera en los padres del niño al presenciar los episodios. Esto puede desencadenar ansiedad al momento de imponer patrones de crianza, por lo que es fundamental identificarlo y tratarlo (4).

Historia Se constituye en una entidad frecuente en la práctica pediátrica cotidiana. La primera referencia sobre los espasmos del sollozo fue realizada por Rillet y Barthezin en 1843, y por Meigsin en 1848; fue descrita desde el siglo XVII por el botánico inglés Nicholas Culpepper, quien en su libro A Guide for Women in Their Conception, Bearing and Suckling Their Children describe las características esenciales del espasmo del sollozo. Posteriormente, el también escritor inglés, Charles Dickens, lo menciona en su última obra: Our Mutual Friend, en el que describe la clínica de uno de los episodios (7). Solo hasta el siglo XVIII, se diferenció esta entidad de crisis convulsivas verdaderas y tetania. Así mismo, durante los primeros años del siglo XX, fueron postulados varios mecanismos fisiopatológicos, incluyéndolo hacia los años 40 como un signo de disfuncionalidad de la relación padre-hijo (7). El espasmo del sollozo a través del tiempo ha tenido diversos nombres, unos de los cuales corresponden a síncope cianótico infantil, convulsiones anóxicas, síncope de palidez infantil, síncope infantil reflejo, ataques vagales no epilépticos, síncope de reflejo blanco, entre otros (8). Antes se conocían como síncopes infantiles o berrinches. Posteriormente, en el siglo XX algunos autores propusieron múltiples teorías sobre su fisiopatología y lo identificaron clínicamente según el color que tomaba el niño durante los episodios, de allí la clasificación de espasmo del sollozo en cianótico, pálido y mixto. Respecto al espasmo del sollozo cianótico, se hablaba

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de factores como relaciones padre-hijo patológicas, inestabilidad autonómica hereditaria, reducción de flujo cerebral por aumento de la presión intratorácica luego de maniobras de Valsalva espontáneas y alteración de mecanismos cerebrales en respuesta a estímulos. Sobre el fenotipo pálido se propuso un mecanismo de falla circulatoria secundario a asistolia que llevaba a anoxia cerebral. No obstante, tanto la etiología y fisiopatología como el pronóstico de este fenómeno siguieron siendo inciertas hasta los años 60 (6). Sin embargo, el espasmo del sollozo solo despertó gran interés desde los años 50, cuando se iniciaron los primeros estudios clínicos y epidemiológicos que, durante los últimos 40 años, han ayudado a comprender mejor su fisiopatología (7). En 1963 se propuso por primera vez una asociación del espasmo de sollozo con la anemia por Halowach y Thurston. Se pensaba que la anoxia cerebral secundaria a la disminución de la capacidad de carga de oxígeno de los glóbulos rojos podía generar los espasmos, además de que la irritabilidad inherente de la anemia predisponía a los niños a presentar los episodios. En 1995, Chandra y colaboradores realizaron un estudio con 133 niños que presentaban los espasmos para identificar la presencia, grado y tipo de anemia, en comparación con un grupo de control de 46 niños sanos, 23 con epilepsia y 16 con convulsiones febriles. Este estudio se publicó en la revista Indian Pediatrics, y concluyó que efectivamente existía una asociación entre el espasmo del sollozo y la anemia, soportando el rol terapéutico de hierro en su manejo, teoría que se mantiene hasta la actualidad (6).

Epidemiología La prevalencia del espasmo del sollozo simple no se encuentra del todo bien documentada, pero se estima que ocurre aproximadamente en el 27% de los niños; así mismo, el espasmo severo ocurre entre el 0,1% y el 4,6% de toda

José Miguel Suescún Vargas, Rocío del Pilar Pereira Ospina, Tatiana María Luna Pisciotti, Javier Yesid Pinzón Salamanca

la población pediátrica; en todos los casos presentados se observa un predominio del tipo cianótico entre el 51% y el 62% de los casos, en comparación con el tipo pálido, que se presenta entre el 19% y el 29% de todos los casos (8). Los espasmos del sollozo se presentan usualmente entre los 6 y 12 meses de vida; el 5% de los casos presentan su primer evento en el período neonatal, el 12% en los primeros 6 meses de vida, el 66% antes de los 12 meses, el 94% antes de los 2 años y todos los casos a presentarse ocurren hasta los 36 meses de edad (8). La frecuencia de presentación de los espasmos del sollozo es altamente variable, ya que puede ocurrir desde varias veces al día hasta 1 episodio por año. El 50% de los pacientes afectados presentan 1 o más episodios a la semana, así como el 20% de los pacientes que poseen espasmos del tipo severo, presentan varios episodios al día (8). La edad del pico de frecuencia de este trastorno se presenta entre los 13 y 24 meses, con un promedio a los 18 meses de edad, con posterior disminución a medida que aumenta la edad del paciente (8).

directa no explica la ocurrencia de los espasmos del sollozo en todos los casos (8). El motivo desencadenante se constituye en cualquier evento que resulte estresante para el niño, como la presencia de golpes leves en cualquier parte del cuerpo, disgusto, frustración, miedo, ira o reacción al dolor (8). Esta entidad ocurre en niños sanos, ya que en niños con otras patologías médicas de base, la sospecha de esta entidad debe involucrar una búsqueda de etiologías subyacentes (8). Así mismo, la sospecha de esta entidad en niños mayores de 18 meses debe favorecer un replanteamiento de dicho diagnóstico, con búsqueda de otras causas o asociaciones y confirmar que no corresponden a otras alteraciones (8).

Clasificación Existen 2 tipos de clasificaciones en el niño aquejado por espasmos del sollozo (8): • Severidad - Simples: cuando solamente existe un silencio espiratorio acompañado de cambio en la coloración de la piel, sin pérdida del conocimiento (8). - Severos: cuando existe un silencio espiratorio, cam-

En la gran mayoría de los niños con este trastorno, la presentación de los espasmos ha cesado a los 4 años, aunque se han descrito casos en cuya presentación se ha prolongado hasta los 8 años; un investigador en esta área describió la persistencia en un 22% de los casos después de los 4 años. Es así como se considera un período de 12 meses libre de espasmos como criterio de resolución de este trastorno (8).

bio en la coloración de la piel; además, presenta modificaciones en el tono muscular y pérdida del conocimiento (8).

• Color - Cianótico: el niño presenta cianosis central facial posterior a la pausa respiratoria, que resuelve espontáneamente al finalizar el episodio. Se considera que puede desencadenarse por una inhibición de esfuerzo respiratorio secundario a inestabilidad autonómica o a un cortocircuito intrapulmonar,

Etiología Entre el 20% y el 50% de los niños con dicha entidad poseen historia familiar para el trastorno, con una clara herencia autosómica dominante con penetrancia reducida y con predominio del factor materno, aunque una transmisión genética

resultado de reflejos pulmonares anormales (4, 6). - Pálido: este tipo de espasmo del sollozo se acompaña de un aspecto pálido en el niño. Puede estar relacionado con una respuesta vagal exagerada a la noxa estresante que lleva a bradicardia y a un corto período de asistolia, lo que provoca hipoperfusión cerebral y generalizada. Se considera que

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Espasmo del sollozo

este tipo de espasmo del sollozo se relaciona más comúnmente con síncope vasovagal en adolescentes y adultos (6), por lo que estos pacientes requieren con más frecuencia marcapasos cardiacos (2).

Los pacientes característicamente presentan un tipo predominante durante la presencia del episodio; sin embargo, algunos de ellos pueden mostrar más de un tipo de espasmo del sollozo, lo cual se considera tipo mixto (8-10).

Fisiopatología La fisiopatología exacta del espasmo del sollozo aún es controversial. Se han propuesto múltiples teorías basadas en estudios observacionales. El mecanismo más aceptado y en el cual culminan los demás propuestos es el desbalance autonómico, que consiste en una hipo o hiperreactividad vagal en respuesta a eventos estresantes, lo que desencadena el espasmo de tipo cianozante o pálido, respectivamente (4). Entonces, ambos tipos de espasmo son variaciones de la misma enfermedad y, por tanto, se desencadenan por el mismo mecanismo fisiopatológico, con la diferencia de que en el tipo cianótico predomina la alteración del sistema autonómico simpático, mientras que en el pálido predomina el parasimpático (2). Se considera que esta entidad tiene un componente genético, pues existe historia familiar de estos episodios en 20%-30% de los casos (6). Este fenómeno puede ser explicado por una herencia autosómica dominante de penetrancia incompleta de la disfunción autonómica, en lugar de los espasmos del sollozo en sí mismos; sin embargo, no se han aislado genes responsables (2). También se han realizado estudios que demuestran que los espasmos del sollozo son más frecuentes en niños con anemia por deficiencia de hierro (4, 5). Este ion tiene un papel importante en el metabolismo de las catecolaminas y el funcionamiento de otras enzimas y neurotransmisores del sistema nervioso central

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(SNC) (3). Entonces, la deficiencia de hierro altera la regulación de las funciones neurológicas y disminuye los niveles de monoamina oxidasa en el cerebro; esto facilita la desregulación de sistema nervioso autónomo (2, 3, 6). Adicionalmente, la deficiencia de hierro suele asociarse con mayor irritabilidad y llanto, por lo que es un factor desencadenante de más ataques (2). Por esta razón se recomienda el tratamiento con hierro únicamente en los pacientes que presentan anemia por deficiencia de hierro, para disminuir la frecuencia de los eventos de espasmo del sollozo (2, 5). Otros mecanismos menos estudiados incluyen el retraso de la mielinización del tallo cerebral que se evidencia por un aumento de la latencia entre potenciales evocados del tallo, lo que retrasa la respuesta vagal a los eventos estresantes y al llanto (5). Por otra parte, el impacto del estrés, la ansiedad y la depresión maternos durante el embarazo y la crianza se han identificado como factores que dificultan la capacidad del niño de adaptarse y responder adecuadamente a estímulos estresantes; esto desencadena un desbalance autonómico que se manifiesta posteriormente con los espasmos del sollozo. Algunos autores han sugerido que las relaciones madre-hijo problemáticas pueden causar los espasmos, por lo que la psicoterapia puede tener un papel en la reducción de la frecuencia de ataques (4).

Manifestaciones clínicas El niño comienza a manifestar su descontento emocional comenzando a gritar de forma vigorosa y progresiva, aunque en algunas ocasiones solamente alcanza a emitir el grito inicial (luego de la presencia de la provocación emocional) con un posterior silencio, después cesa la respiración y comienza gradualmente a aparecer el tinte cianótico o pálido corporal, en especial acrocianosis. Ulteriormente y de forma progresiva, comienza la hipertonía y puede ocurrir un opistótono, se pierde la conciencia, con ocasional relajación de esfínteres y muy

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rara ocurrencia de movimientos tónico-clónicos generalizados de corta duración, resultado de una hipoxia significativa (8). Después de algunos segundos, el niño muestra hipotonía con marcada palidez, se restablece la respiración y paulatinamente el tono muscular corporal, con un posible período posterior de confusión, letargia, sueño o incluso llanto (8). Luego de algunos minutos de ocurrido el episodio, el niño se muestra normal siguiendo su actividad diaria, como si nada hubiera ocurrido. Los padres con niños que presentan espasmos del sollozo, especialmente durante su episodio de inicio, se presentan horrorizados, angustiados y confusos respecto a la entidad que presenta su hijo (8).

Diagnóstico El espasmo del sollozo se considera un fenómeno paroxístico, involuntario, no epiléptico, cuyo diagnóstico se basa casi totalmente en un adecuado, correcto, preciso y cuidadoso interrogatorio de todo el evento presentado. Dicha anamnesis debe ser amplia, investigando la edad de inicio y su relación con el pico de frecuencia de la entidad, la frecuencia actual de los episodios, los factores considerados como precipitantes, así como el medio ambiente que rodea al niño, incluyendo su historia familiar; es importante obtener cada detalle del episodio como los relacionados con su inicio, continuación y terminación, el estado de conciencia, coloración de la piel, movimientos corporales y de las extremidades, ya que toda esta información ayuda de forma notable para realizar el diagnóstico (8). Los episodios de espasmo del sollozo siempre son provocados, aunque los factores desencadenantes son diferentes de acuerdo con el tipo de espasmo, ya que el tipo cianótico usualmente se produce por una contrariedad, un disgusto o un dolor, y el tipo pálido se relaciona en mayor frecuencia con la presencia de miedo o dolor por

un golpe leve no necesariamente en la cabeza; así mismo, en algunos casos no se encuentran factores desencadenantes, ya que los niños afectados son muy sensibles, por lo cual pasan fácilmente desapercibidos, siendo muy sutiles e inaparentes (8). Los eventos se caracterizan clásicamente por la presencia de llanto intenso en espiración muy prolongada, a continuación de la ocurrencia del factor desencadenante, con progresivo cambio de coloración de la piel, seguido de cierre de los párpados, pérdida de la conciencia, hiperextensión de los miembros (con los superiores en pronación forzada), entrando en opistótonos, con ocasionales movimientos anormales y relajación de esfínteres, posterior hipotonía y termina con una inspiración prolongada. Cuando el paciente recobra la conciencia, mira a su alrededor, desaparece el cambio de coloración de la piel y hay recuperación completa o con ligera somnolencia; luego de su recuperación completa, el niño continúa sus actividades sin mostrar ninguna señal que recuerde el suceso que acaba de acontecer (8). Se considera que, más importante que el interrogatorio del cambio de coloración de la piel, una adecuada distinción de la identificación del tipo de estímulo y el hecho de que, en el tipo pálido, el niño presenta menor llanto que en el tipo cianótico, orienta el cuadro más hacia las características de un síncope (8). Habitualmente, los episodios solo se presentan frente a personas cuidadoras o convivientes, con los cuales existe una importante relación afectiva, como los padres, hermanos, abuelos o tíos; es muy poco común la presencia de espasmos del sollozo frente a desconocidos (8).

Diagnóstico diferencial Es de suma importancia ante la presencia de esta patología considerar los diagnósticos diferenciales (tabla 1) y la clínica característica de cada uno de ellos (tabla 2). CCAP  Volumen 16 Número 3 

Espasmo del sollozo

Tabla 1. Diagnósticos diferenciales (7) Diagnósticos diferenciales Crisis convulsiva Malformación del tronco encefálico Síncope ortostático Tumor del tronco encefálico Apnea Disautonomía familiar Reflujo gastroesofágico El síndrome de Rett Convulsiones luego de TCE Ataques de rabia Síndrome de QT prolongado Ataques de pánico Síndrome de Münchhausen por poder

Tratamiento Luego de la realización del diagnóstico, se debe proceder a explicar la situación a los padres y tranquilizarlos respecto a la presentación de los episodios, explicando que corresponde a una entidad médica benigna y conocida, para favorecer una actitud más serena ante los consecuentes episodios (8, 11). Los fármacos antiepilépticos no sirven para prevenir o disminuir la frecuencia de los episodios, ya que solo estarían indicados en los casos inusuales en que los espasmos provocan crisis convulsivas (8). El uso de medicamentos como piracetam, clonidina, corticoides, acetazolamida o teofilina descritas por algunos autores no han demostrado su valor en el manejo de este trastorno.

TCE: traumatismo craneoencefálico.

Complicaciones Las crisis convulsivas tónico-clónicas o tónicas generalizadas se pueden presentar al final de los espasmos entre el 6% y el 55% de los casos, generalmente son cortas (de segundos de duración) y no dejan secuelas. El uso de medicamentos antiepilépticos es innecesario e ineficaz para controlar tanto los espasmos como las crisis convulsivas (8). En la literatura existe la descripción de algunos casos muy infrecuentes de estatus convulsivo desencadenados por la presencia de espasmos del sollozo, que ocurren en niños con bajo umbral convulsivo como consecuencia de anoxia e isquemia cerebral (8). Muy rara vez se han reportado muertes relacionadas con los espasmos del sollozo, ya que la mayoría de los estudios más reconocidos no encuentran casos fatales; los eventos descritos se relacionan con broncoaspiración durante el episodio o maniobras de reanimación practicadas por personal no entrenado en las mismas (8).

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Existe la descripción de otras intervenciones como la implantación del marcapaso cardíaco, que ha mostrado éxito especialmente en el espasmo del sollozo tipo pálido, en algunos casos seleccionados y atípicos, según algunos estudios realizados (8).

Secuelas No existen claras evidencias en la literatura que demuestren la presencia de altas tasas de secuelas asociadas con los espasmos del sollozo. La presentación de la epilepsia tardía en niños con episodios previos de espasmo del sollozo se ha reportado entre el 0,5% y el 11% de los pacientes, en investigaciones sin adecuada descripción del tipo y frecuencia de estas crisis, por lo cual dichos estudios han perdido validez y se consideran necesarios nuevos estudios prospectivos. La tendencia actual es no considerar a los espasmos del sollozo como una de las causas de epilepsia posterior (8, 11). No se ha demostrado que la presentación de los espasmos tenga una incidencia real sobre el

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Tabla 2. Características clínicas de los diagnósticos diferenciales (7) Espasmo del sollozo: clínica Tiene un factor desencadenante (descontento emocional)

Diagnóstico diferencial Crisis convulsiva

Clínica Sin factor desencadenante No hay llanto antes de la presencia de alteración de la conciencia con una fase tónica o tónico-clónica Cianosis al final del evento debida a contracturas musculares Se presentan frecuentemente durante el sueño Presencia de postictal

Es precedido por llanto

Síncope ortostático

Evento espontáneo Pérdida rápida del tono corporal Se realiza esfuerzo para protegerse durante la caída Suceden generalmente con bipedestación

Grito inicial

Apnea

Se caracteriza por postura tónica Hay pérdida del conocimiento por hipoxia Ocurren tanto en vigilia como en sueño Central: no hay movimientos respiratorios, pérdida de movimientos de la pared torácica, de presentación súbita, sin facies que expresen emociones y típicamente se presenta en niños sanos Periférico: obstrucción de las vías respiratorias, se realizan movimientos de la pared torácica tratando de vencer la resistencia y ausencia de flujo aéreo

Convulsiones debidas a Reflujo anoxia cerebral gastroesofágico

Hay reflujo nasofaríngeo

Recuperación completa sin postictal

Convulsiones tónico-clónicas típicamente

Convulsiones luego de TCE

Puede desencadenar episodios de apnea Somnolencia en el postictal Antecedente de trauma No hay llanto ni cambio de color antes de la convulsión

Se presenta durante vigilia

Síndrome de QT prolongado

Simula el tipo pálido del espasmo del sollozo Electrocardiograma con prolongación del segmento ST

desarrollo psicomotor de los niños afectados, por lo que el desarrollo mental es igual al de los niños sanos (8). Se ha encontrado que los padres de niños con los espasmos presentan mayor grado de estrés con una alteración en su propia percepción de competencia, desarrollo de una impresión negativa de ellos mismos, con creencias falsas de errores de su rol como padres, lo que ocasiona

vulnerabilidad y conducta disfuncional con sus hijos (11). Sin embargo, los niños con esta entidad pueden desarrollar trastornos del comportamiento, reforzados por conductas mal adaptativas que no se corrigen a tiempo por sus padres, ante el temor y la ansiedad que genera la aparición de nuevos episodios, asumiendo actitudes protectoras y de extrema permisividad con el niño; por

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tal motivo, los padres de estos niños con mayor frecuencia relatan hijos con mayor resistencia a la ejecución de actividades diarias como la

alimentación, el sueño, la higiene, así como dificultades de personalidad y en su relación con los hermanos y otras personas (8, 11).

Lecturas recomendadas •

Azab SF, Siam AG, Saleh SH, et al. Novel Findings in breathholding spells: a cross-sectional study. Medicine (Baltimore). 2015;94(28):e1150.

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Benítez Del Hierro M, Plata Rueda E. Espasmo del sollozo. En: Plata Rueda E, Leal Quevedo F (editores). El pediatra eficiente. Bogotá: Panamericana; 2002. pp. 433-8.

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Breningstall GN. Breath-holding spells. Pediatr Neurol. 1996 Feb;14(2):91-7.

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DiMario F. Breathholding spells in childhood. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care. 1999;29(10):281-99.

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DiMario FJ Jr. Prospective study of children with cyanotic and pallid breath-holding spells. Pediatrics. 2001;107(2):265-9.

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Eliacik K, Bolat N, Kanik A, et al. Parental attitude, depression, anxiety in mothers, family functioning and breathholding spells: A case control study. J Paediatr Child Health. 2016;52(5):561-5.

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Goldman RD. Breath-holding spells in infants. Can Fam Physician. 2015;61(2):149-50.

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Mattie-Luksic M, Javornisky G, DiMario FJ. Assessment of stress in mothers of children with severe breath-holding spells. Pediatrics. 2000;106(1 Pt 1):1-5.

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Mulas Delgado F, Morant Gimeno A, Hernández Muela S. Episodios paroxísticos no epilépticos. Neurología Pediátrica. 2008;2:66-70.

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Sadek AA, Mohamed MM, Sharaf el-Zel-S, et al. Clinicolaboratory profile of breath-holding spells in children in Sohag University Hospital, Upper Egypt. Electron Physician. 2016;8(4):2227-31.

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Singh P, Seth A. Breath holding spells - a tale of 50 years. Indian Pediatr. 2015;52(8):695-6.

José Miguel Suescún Vargas, Rocío del Pilar Pereira Ospina, Tatiana María Luna Pisciotti, Javier Yesid Pinzón Salamanca

8. La fisiopatología del espasmo del sollozo está absolutamente bien identificada y no hay ninguna controversia al respecto:

9. ¿Cuál o cuáles de los siguientes diagnósticos diferenciales deben ser considerados en el espasmo del sollozo?:

a. Verdadero b. Falso

a. Apnea b. Síncope ortostático c. Síndrome de QT prolongado d. Todas las anteriores

10. Es cierto sobre el espasmo del sollozo:

a. Fisiopatología muy bien identificada b. Se produce por una mutación en el brazo corto del cromosoma 6 c. Se debe explicar muy bien a los padres el curso de la enfermedad, ya que esta genera una gran angustia d. Es un equivalente de la epilepsia tónicoclónica generalizada

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Espasmo del sollozo

11. Sobre la clínica del espasmo del sollozo es falso que:

a. Tiene un factor desencadenante (descontento emocional) b. Es precedido por llanto c. Recuperación completa sin postictal d. Se presenta tanto en vigilia como durante el sueño

12. ¿Cómo se clasifica el espasmo del sollozo?:

a. Tónico, clónico y tónico-clónico b. Tónico y clónico c. Según su severidad, en simple y severo; según el color, en cianótico y pálido d. Cianótico y pálido

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Sinusitis aguda bacteriana S

Javier Fernando Feijoo Hidalgo, MD Residente de Pediatría, Universidad Libre Cali, Colombia

Juan Pablo Rojas Hernández, MD MD ORCID: 0000-0003-4704-2171 Pediatra Infectólogo Fundación Clínica Infantil Club Noel Cali, Colombia

Introducción La sinusitis aguda es una enfermedad frecuente en el paciente pediátrico en general. Se define como una inflamación de la mucosa del conducto nasal y los senos paranasales, que puede durar hasta 4 semanas. Puede ser causada por varios factores, tales como: alérgenos, irritantes ambientales e infección por virus, bacterias u hongos. La etiología viral asociada con una infección del tracto respiratorio superior (IRA) es la causa más frecuente de sinusitis aguda. Estudios prospectivos longitudinales realizados en niños pequeños (6-35 meses de edad) revelaron que las infecciones respiratorias virales tienen una incidencia aproximada de 6 episodios por paciente/ año. La sobreinfección bacteriana de los senos paranasales después de una IRA viral previa es relativamente infrecuente, y se estima que un 5% aproximadamente corresponde a niños. La prevalencia de una infección bacteriana durante la sinusitis aguda se estima entre el 2% y el 10%, mientras que las causas virales representan el 90%-98%. A pesar de ello, los antibióticos son prescritos con mucha frecuencia en pacientes

con síntomas de sinusitis aguda, y actualmente es la quinta indicación para la prescripción antibiótica por parte del personal médico. El pilar diagnóstico de la sinusitis aguda bacteriana es la obtención de bacterias en cultivo de la cavidad de un seno paranasal de más de 104 unidades formadoras de colonias (UFC)/ mL. Varios investigadores han confirmado el diagnóstico de sinusitis aguda bacteriana en adultos y niños y validado el efecto de la terapia antimicrobiana adecuada en la erradicación de patógenos bacterianos de los senos paranasales. Además, el fracaso del tratamiento se asoció con la recuperación de patógenos resistentes. Sin embargo, la aspiración del seno es un procedimiento invasivo, demorado y potencialmente doloroso, que no tiene utilidad en la práctica clínica diaria. Por lo tanto, el diagnóstico de sinusitis aguda bacteriana, en la mayoría de los casos, se basa en la presencia de signos y síntomas compatibles.

Fisiopatología Los senos etmoidales y maxilares se desarrollan en el tercer mes de gestación y, aunque CCAP  Volumen 16 Número 3 

Sinusitis aguda bacteriana

pequeños, están presentes al nacer. Los senos etmoidales son los primeros en neumatizarse; ulteriormente, los senos maxilares se neumatizan aproximadamente a los 4 años. Los senos esfenoidales pueden encontrarse a partir de los 5 años de edad y pueden expandirse en tamaño en la segunda o tercera década de vida, mientras que los senos frontales son los últimos en completar el proceso de neumatización, a los 8 años de edad, y terminar su desarrollo hacia la pubertad. Los senos paranasales drenan hacia el complejo osteomeatal del meato medio y son estériles debido a la actividad mucociliar de su epitelio. El tracto de salida del seno maxilar se localiza en la porción más superior de la pared medial del seno, lo cual dificulta el drenaje gravitatorio y provoca que la depuración de las secreciones del seno dependa de la actividad mucociliar de ascenso en la mucosa. El seno maxilar se vacía a través del ostium, que son estructuras tubulares pequeñas con un diámetro aproximado de 2,5 mm y una longitud de 6 mm, que conduce la secreción mucoide a través del meato medio de la cavidad nasal hacia el complejo osteomeatal. Los senos etmoidales anteriores y frontales también se vacían en el complejo osteomeatal en el meato medio. Los senos etmoidales posteriores y el seno esfenoidal drenan hacia el meato superior. La mucosa de la nariz y la nasofaringe es continua con la mucosa de los senos paranasales, contiene epitelio columnar pseudoestratificado, elimina el moco y otros materiales de los senos por acción ciliar. Por lo tanto, cualquier proceso que afecte la mucosa nasal también puede afectar la mucosa sinusal. A diferencia de la mucosa nasal, que está fuertemente colonizada con bacterias, los senos paranasales normalmente son estériles. La fisiopatología que envuelve la sinusitis involucra 3 factores principales: obstrucción del ostium del seno (facilitada por su estrecho diámetro), disfunción del aparato ciliar y aumento de la cantidad y densidad de las secreciones. La

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sinusitis bacteriana suele producirse después de una infección respiratoria superior de etiología viral, que es la causa más común de obstrucción ostial en niños. La obstrucción de los ostia, además de la disfunción mucociliar, produce un aumento transitorio de la presión en la cavidad sinusal; sin embargo, a medida que se agota el oxígeno dentro del seno, la presión se vuelve negativa en relación con la atmosférica, lo que permite la introducción de bacterias desde la nariz y nasofaringe; posteriormente se produce la multiplicación exponencial bacteriana, que perpetúa el estado inflamatorio. Entre los patógenos bacterianos aislados en distintos estudios, en los cuales se emplearon cultivos directos de los senos paranasales, se destacan: Streptococcus pneumoniae (21%-33%); Haemophilus influenzae (31%-33%); y Moraxella catarrhalis (antes conocida como Branhamella catarrhalis) (8%-11%). Los organismos menos comúnmente aislados incluyen estreptococos del grupo A, estreptococos del grupo C, Peptostreptococcus spp., Eikenella corrodens, Staphylococcus aureus y Branhamella spp. De los patógenos bacterianos descritos, H influenzae es el que más se encuentra asociado con resistencia bacteriana, y es la producción de betalactamasas la principal causa. Datos históricos hablan de aproximadamente 20% a 30% de aislamientos de H. influenzae productores de betalactamasas, pero en estudios más recientes, provenientes de cultivos por timpanocentesis de pacientes con otitis media aguda y otros por cultivo directo de los senos paranasales, muestran tasas de betalactamasas tan altas como del 50%.

Factores de riesgo Diversos factores de riesgo han sido asociados con el desarrollo de sinusitis en los pacientes pediátricos, los cuales se enumeran a continuación:

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Asistencia a guardería. Hermano/a en edad prescolar. Rinitis alérgica. Tabaquismo. Déficit de producción de anticuerpos (IgA-IgG). Fibrosis quística. Disfunción ciliar. Trastornos de la función fagocítica. Reflujo gastroesofágico. Malformaciones anatómicas (labio y paladar hendido). Pólipos nasales. Tumores. Abuso de cocaína. Cuerpos extraños nasales. Inmunodepresión debida a trasplante de médula ósea. Atresia de coanas. Tabique desviado. Natación/buceo. Uso excesivo de descongestionante nasal.

Manifestaciones clínicas Debido a que la principal causa de sinusitis aguda bacteriana es, sin duda, la infección aguda respiratoria del tracto superior de origen viral, deben diferenciarse las características clínicas de estas entidades. La infección aguda del tracto respiratorio superior se presenta generalmente con inicio de: dolor faríngeo, disfagia, odinofagia, rinorrea hialina, malestar general, cefalea, mialgias, tos y fiebre, que clásicamente puede presentarse hasta de 39 ºC, de fácil control con antipiréticos y generalmente de 48 horas de evolución. La obstrucción nasal y la descarga anterior son, inicialmente, claras y acuosas; ulteriormente se tornan más gruesas y espesas, verdosas o amarillentas, durante varios días. Después, este patrón se invierte, la descarga nasal nuevamente se torna acuosa o simplemente se seca o desaparece. Generalmente este ciclo se presenta de 5 a 10 días; sin embargo, algunos pacientes

pueden persistir con sintomatología respiratoria luego de este período, y la tos es el síntoma más importante, asociada con el cuadro posviral. No obstante, la duración de los síntomas más allá de 7-10 días se utiliza, a menudo, como un criterio sustitutivo para distinguir la infección bacteriana de la infección viral basada en la historia natural de las infecciones por rinovirus a nivel del tracto respiratorio superior. En los niños, las manifestaciones más frecuentes de sinusitis bacteriana son la tos, que se presenta tanto de día como de noche (80%), seguida por secreción nasal, generalmente purulenta (76%), y fiebre (63%). Otro síntoma reportado con frecuencia por los padres de niños en edad preescolar es la halitosis. El dolor de cabeza, el dolor facial y la hinchazón son raros en pediatría. En el paciente con empeoramiento de los síntomas, puede haber un nuevo inicio de fiebre, una recaída o un aumento en la descarga nasal o tos, o el inicio de dolor de cabeza severo.

Diagnóstico El diagnóstico de la sinusitis aguda es clínico. Las Guías IDSA (Infectious Diseases Society of América) para sinusitis aguda bacteriana, publicadas en el año 2012, determinaron los siguientes criterios diagnósticos clínicos para diferenciar la sinusitis aguda bacteriana de la infección respiratoria aguda del tracto superior (cumpliéndose uno de estos):

•

Inicio de síntomas o signos persistentes compatibles con sinusitis aguda, con una duración mayor o igual a 10 días. • Presencia de signos o síntomas severos, fiebre alta mayor o igual a 39 °C y descarga nasal purulenta o dolor facial perdurable al menos 3-4 días consecutivos al comienzo de la enfermedad. • Síntomas o signos de empeoramiento caracterizados por el nuevo inicio de fiebre, dolor de cabeza o aumento de la descarga nasal después de una infección vírica respiratoria superior típica, que duró 5-6 días y que inicialmente mejoraron.

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Sinusitis aguda bacteriana

Imágenes en sinusitis Los estudios radiológicos, como la radiografía de senos paranasales y la tomografía axial computarizada (TAC), son frecuentemente utilizados para establecer el diagnóstico de sinusitis aguda bacteriana. Sin embargo, estos estudios son inespecíficos y no distinguen la sinusitis bacteriana de una viral o la infección respiratoria del tracto respiratorio superior. Cabe resaltar que más de la mitad de los niños con síntomas y signos de una IRA viral puede presentar anomalías en los estudios radiológicos, predominantemente del seno maxilar. Los hallazgos anormales en los estudios de imágenes incluyen: opacificación sinusal completa, espesamiento de la mucosa de al menos 4 mm, o la presencia de niveles hidroaéreos. Sumado a esto, el 68% de los niños sintomáticos con infección respiratoria aguda y el 42% de los escolares sanos presentaban anomalías importantes en sus senos paranasales, detectadas por resonancia magnética nuclear. Por consiguiente, aunque los estudios de imagenología normales pueden asegurar que un paciente con síntomas respiratorios casi sin duda no tiene sinusitis aguda, un estudio radiológico anormal no puede confirmar el diagnóstico de sinusitis bacteriana y, por tanto, son innecesarios durante la presentación aguda sin complicaciones. La imagenología en sinusitis debe reservarse para los pacientes con sospecha de complicaciones supurativas, en los cuales se recomienda la visualización axial y coronal de la TAC contrastada, para localizar la infección y guiar el tratamiento ulterior. Además, los estudios imagenológicos deben reservarse para casos recurrentes en los cuales pueden estar presentes malformaciones anatómicas, tumores o cuerpos extraños.

Cultivo de los senos paranasales En la actualidad, la única recomendación para la toma de cultivos de senos paranasales en pediatría son los pacientes con sospecha de infección sinusal que no han respondido a la

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terapia antimicrobiana empírica, en quienes es probable la presencia de patógenos resistentes a la terapia convencional. Se debe obtener la muestra por aspiración sinusal directa en lugar de por hisopado nasofaríngeo, debido a la alta tasa de contaminación reportada por este medio, la cual le resta importancia clínica. Los cultivos guiados endoscópicamente del meato medio pueden ser considerados como una alternativa en adultos, pero su fiabilidad en niños no ha sido establecida.

Complicaciones Las complicaciones de la sinusitis se pueden dividir en aquellas que involucran la órbita, el sistema nervioso central o el hueso. Los senos frontales y etmoidales son de los que más surgen complicaciones. Las delicadas y delgadas paredes de los senos etmoidales (lamina papirácea) permiten la propagación de la infección en la órbita. Las complicaciones orbitarias son las más comunes e incluyen el absceso subperiostial, la celulitis orbitaria, el absceso orbitario y la neuritis óptica. Los signos de infección orbital incluyen edema palpebral, proptosis y alteraciones del movimiento del músculo extraocular. Esta complicación puede resultar de la propagación de la infección a través de las dehiscencias naturales entre los huesos que componen la pared medial de la órbita (que es también la pared lateral del seno etmoidal) o del desarrollo de un absceso subperiostial del hueso etmoidal. Los senos frontales comparten el drenaje venoso con las estructuras intracraneales, lo que permite que la infección se pueda propagar a nivel cerebral y a las estructuras circundantes. La infección intracraneal puede presentarse con cefalea, convulsiones, signos neurológicos focales o signos meníngeos y puede incluir empiema subdural y epidural y absceso cerebral. La complicación ósea de la sinusitis frontal aguda es el tumor turgente de Pott, que es un

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absceso subperiostial del hueso frontal, secundario a un proceso de osteomielitis secundario.

Tratamiento Antibioticoterapia Los ensayos clínicos controlados en pediatría que compararon el uso del tratamiento antibiótico con amoxicilina o amoxicilina más ácido clavulánico contra el placebo muestran utilidad clínica significativa. El número necesario a tratar (NNT) fue de 5 (intervalo de confianza [IC] 95%: 4-15), en comparación con los ensayos clínicos realizados en la población adulta, en donde el NNT en promedio encontrado fue de 15 pacientes. Es probable que esta aparente diferencia en las tasas de respuesta entre niños y adultos se deba a criterios de inclusión más estrictos para sinusitis bacteriana aplicada en los estudios pediátricos. Por tanto, se debe instaurar la terapia antimicrobiana empírica tan pronto como se establezca el diagnóstico clínico de sinusitis aguda bacteriana (empleando los criterios descritos en IDSA 2012), lo cual acorta la duración de la enfermedad, proporciona alivio sintomático, restaura la calidad de vida y previene la recurrencia o las complicaciones supurativas de la enfermedad. La amoxicilina sigue siendo el agente antimicrobiano preferido para el tratamiento de primera línea de la sinusitis bacteriana aguda sin complicaciones, en situaciones en las que no se sospecha resistencia antimicrobiana. Esta recomendación se basa en la eficacia de la amoxicilina, su seguridad, bajo costo y el espectro microbiológico relativamente estrecho. La dosis recomendada es de 80-90 mg/kg/día, divididos en 3 dosis al día durante 10 a 14 días, en pacientes con infección no severa y sin factores de riesgo para gérmenes productores de betalactamasa.

Sin embargo, debido a la proporción de casos de sinusitis bacteriana aguda reportados por H. influenzae, además del probable aumento de los casos por este patógeno debido al empleo de la vacunación contra el neumococo y a la tasa de producción de betalactamasas por este organismo, la adición de ácido clavulánico a la amoxicilina proporciona una ventaja sobre la amoxicilina sola, lo que constituye una buena opción terapéutica. La dosis es de 80-90 mg/ kg/día durante 10 a 14 días calculada sobre la amoxicilina; se reserva para pacientes con presentación del cuadro clínico moderada o severa o existencia de factores de riesgo para gérmenes resistentes, lo que proporciona una mejor cobertura antimicrobiana. Aunque los eventos adversos gastrointestinales son más comunes con amoxicilina-clavulánico, la mayoría son leves y autolimitados. En niños con vómitos que impiden la administración de antibióticos orales, se puede administrar una dosis única de ceftriaxona (50 mg/ kg/día) por vía intravenosa (IV) o intramuscular (IM). La terapia con un antibiótico oral puede ser iniciada 24 horas después, siempre y cuando el vómito se haya resuelto. La elección de un agente de segunda línea para tratar la sinusitis en niños es problemática. Las cefalosporinas, como la cefpodoxima, la cefuroxima axetil o el cefdinir, son antibióticos alternativos que pueden usarse para tratar la sinusitis en niños, aunque son menos activos contra el S. pneumoniae que amoxicilina-clavulanato. No se recomienda el uso de fluroquinolonas como primera línea de tratamiento y estas se reservan para pacientes con alergia a la penicilina mediada por IgE (alergia tipo I). En pediatría se recomienda la levofloxacina, en dosis de 10-20 mg/kg/día, cada 12 horas o dosis única diaria. En reacción de alergia no mediada por IgE a los betalactámicos, se recomienda clindamicina (dosis de 30-40 mg/kg/día por vía oral [VO])

CCAP  Volumen 16 Número 3 

Sinusitis aguda bacteriana

más cefixima (8 mg/kg/día VO) o cefpodoxima (10 mg/kg/día VO).

se espera la confirmación de cultivos positivos del seno o meato medio.

Los macrólidos (claritromicina y azitromicina) no están recomendados para el tratamiento empírico, debido a las altas tasas de resistencia entre S. pneumoniae (aproximadamente del 30%). El trimetoprim-sulfametoxazol no está recomendado para la terapia empírica, debido a las altas tasas de resistencia tanto del S. pneumoniae, aproximadamente del 50% (mutaciones en el gen de la dihidrofolato reductasa, fuertemente asociada con la exposición previa al antibiótico o a macrólidos o penicilina), como del H. influenzae (cercano al 30%-40%).

Se debe evaluar la evolución clínica de la enfermedad. Se recomienda una estrategia de manejo alternativo si los síntomas empeoran después de 48-72 horas de tratamiento antimicrobiano empírico inicial o si no hay mejoría a pesar de 3-5 días de terapia antimicrobiana empírica inicial, con sospecha de un patógeno resistente. Además del fracaso antibiótico, se debe evaluar la posibilidad de una etiología no infecciosa, la presencia de anomalía estructural u otras causas de fracaso del tratamiento.

La ceftriaxona y la cefotaxima permanecen activas contra la mayor parte del S. pneumoniae, incluidas las cepas resistentes a la penicilina, y son preferidas como terapia empírica de segunda línea (en lugar de las dosis altas de amoxicilinaclavulanato) para pacientes hospitalizados con infecciones graves. Si se sospechan complicaciones, debe adicionarse vancomicina hasta que se conozcan los resultados de cultivo y las susceptibilidades del patógeno. Aunque el S. aureus es un patógeno potencial en la sinusitis bacteriana aguda, sobre la base de los datos actuales, no se recomienda la cobertura antimicrobiana de rutina durante la terapia empírica inicial. Sin embargo, deben evaluarse los factores de riesgo para infección por S. aureus, tales como: terapia antimicrobiana previa o fallida, hospitalización reciente e historia de cirugía nasal, que fueron los factores de riesgo más importantes para la recuperación de S. aureus resistente a la meticilina (SARM) de cultivos de senos paranasales. En pacientes gravemente enfermos con manifestaciones clínicas sugestivas de extensión orbital o intracraneal de la infección y pacientes hospitalizados con sinusitis nosocomial asociada con intubación nasal prolongada, parece razonable llevar a cabo la cobertura empírica de SARM mientras

30  Precop SCP

Otras consideraciones terapéuticas Se recomienda el lavado salino intranasal con solución salina fisiológica o hipertónica como tratamiento adyuvante; sin embargo, en lactantes y en prescolares, se pueden presentar mayores efectos adversos, como la irritación de la mucosa nasal, epistaxis, irritabilidad y llanto, entre otros. Los corticosteroides intranasales están recomendados como un complemento a los antibióticos en el tratamiento empírico de la sinusitis bacteriana aguda, principalmente en pacientes con antecedentes de rinitis alérgica. Proporcionan alivio sintomático y efectos antiinflamatorios en la mucosa nasal, que teóricamente disminuyen la inflamación de la mucosa del complejo osteomeatal y permiten el drenaje de los senos paranasales. En la actualidad, no se recomienda el uso de descongestionantes tópicos ni orales y/o antihistamínicos (no se deben usar en menores de 2 años de edad) como tratamiento adjunto en pacientes con sinusitis aguda bacteriana, ya que pueden inducir congestión e inflamación de rebote, además de somnolencia, xerostomía y otros efectos adversos, respectivamente.

Javier Fernando Feijoo Hidalgo, Juan Pablo Rojas Hernández

Lecturas recomendadas •

Aitken M, Taylor JA. Prevalence of clinical sinusitis in young children followed up by primary care pediatricians. Arch Pediatr Adolesc Med. 1998;152(3):244-48.

•

Chiappini E, Mazzantini R, Bruzzese E, et al. Rational use of antibiotics for the management of children’s respiratory tract infections in the ambulatory setting: an evidence-based consensus by the Italian Society of Preventive and Social Pediatrics. Paediatr Resp Rev. 2014;15(3):231-6.

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Chow AW, Benninger MS, Brook I, et al. IDSA clinical practice guideline for acute bacterial rhinosinusitis in children and adults. Clin Infect Dis. 2012;54(8):e72-e112.

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DeMuri G, Wald ER. Acute bacterial sinusitis in children. Pediatr Rev. 2013;34(10):429-37.

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Magit A. Pediatric rhinosinusitis. Otolaryngol Clin North Am. 2014;47(5):733-46.

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Wald ER, Applegate KE, Bordley C, et al. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of acute bacterial sinusitis in children aged 1 to 18 years. Pediatrics. 2013;132(1):e262-80.

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Wald ER, Chiponis D, Ledesma-Medina J. Comparative effectiveness of amoxicillin and amoxicillin-clavulanate potassium in acute paranasal sinus infections in children: a double-blind, placebo-controlled trial. Pediatrics. 1986;77(6):795-800.

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Wald ER, Nash D, Eickhoff J. Effectiveness of amoxicillin/ clavulanate potassium in the treatment of acute bacterial sinusitis in children. Pediatrics. 2009;124(1):9-15.

CCAP  Volumen 16 Número 3 

Sinusitis aguda bacteriana

13. ¿Cuál es el seno paranasal que se termina de neumatizarse en la pubertad?:

a. Seno maxilar b. Seno etmoidal c. Seno esfenoidal d. Seno frontal

14. ¿Cuál de estos senos paranasales no drena en el meato medio?:

a. Seno frontal b. Seno esfenoidal c. Senos etmoidales anteriores d. Seno maxilar

15. No se considera un patógeno principal en sinusitis aguda bacteriana:

a. Peptostreptococcus b. B. catarrhalis c. S. pneumoniae d. H. influenzae

16. No se considera un factor de riesgo para presencia de gérmenes resistentes en sinusitis bacteriana:

a. Asistencia a guardería b. Edad menor de 2 años c. Uso de antibióticos en el último mes d. Vacunación contra neumococo

32  Precop SCP

Javier Fernando Feijoo Hidalgo, Juan Pablo Rojas Hernández

17. ¿Cuál de los siguientes tratamientos antibióticos no se recomienda para el manejo de sinusitis bacteriana en niños?

a. Amoxicilina-clavulanato b. Amoxicilina c. Eritromicina d. Ampicilina-sulbactam

18. No es una indicación para la toma rutinaria de TAC de senos paranasales:

a. Cuadro de sinusitis severo que no mejora con el tratamiento convencional b. Sospecha de malformación anatómica c. Sospecha de complicación asociada d. Confirmación diagnóstica

CCAP  Volumen 16 Número 3 

Otitis media aguda en O

pediatría p

María Luisa Bastidas Cuéllar, MD ORCID: 0000-0002-3875-3257 Residente de Pediatría, Universidad Libre Cali, Colombia

Juan Pablo Rojas Hernández, MD ORCID: 0000-0003-4704-2171 Pediatra Infectólogo Fundación Clínica Infantil Club Noel Cali, Colombia

Introducción La otitis media aguda (OMA) se define como la presencia de líquido de tipo exudado en el oído medio.

Epidemiología La etiología de la OMA se puede dividir en dos: antes y después de la vacunación antineumocócica, esto debido al comportamiento que ha tenido esta patología infecciosa a lo largo del tiempo, sin vacunación y con la ulterior aplicación de las vacunas neumocócicas 7, 10 y 13 valente. Antes de la introducción de la vacuna antineumocócica, los agentes etiológicos de la OMA eran: Streptococcus pneumoniae (35%), Haemophilus influenzae no tipificable (25%), Streptococcus pyogenes (3%-5%), Staphylococcus

34  Precop SCP

aureus (1%-3%) y Moraxella catarrhalis (antes conocida como Branhamella catarrhalis) (1%). Otros microorganismos menos frecuentes como causa de OMA en los niños sanos son: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y anaerobios, excepcionalmente Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae y algunos hongos. En una revisión sistemática hecha por Taylor S y colaboradores, en el año 2012, sobre el impacto de la vacunación antineumocócica conjugada heptavalente (PCV7) en OMA, los autores observaron que la incidencia ulterior a la vacunación disminuyó las consultas en un 13%, durante el período 2000-2007, además de encontrar que antes del año 2000, la incidencia en lactantes podía llegar hasta el 17%-30% con más de un episodio y con un pico de presentación entre los 6-15 meses de edad; en menores de 10

María Luisa Bastidas Cuéllar, Juan Pablo Rojas Hernández

años de edad, esto podía aumentar al 80%. Sin embargo, también plantearon que este descenso en las consultas por OMA, especialmente en el año 2005, podría deberse a razones no asociadas con la vacunación.

Vacunas disponibles Después de la vacuna PCV7 (serotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F), se desarrollaron otras vacunas conjugadas, entre ellas la 10 valente (PCV10), que añade a la heptavalente los serotipos 1, 5 y 7F conjugados en 13 μg de la proteína D del H. influenzae no tipificable.

microbiológicamente los serotipos de S. pneumoniae en una población con edad de 1 mes a 87 años. De estos, el 45% era menor de 2 años y el 2,3% de los aislamientos era serotipo 19A, con predominio de la presentación de neumonía (38,3%), seguida por sepsis y meningitis en el 24,3% y el 12,2%, respectivamente. En este estudio, describieron el aumento de la presentación del serotipo 19A en el año 1994, con una incidencia del 0,6%, comparado con el 6% en el 2012. De estos aislamientos, el 64,2% era resistente a la penicilina. Así, el porcentaje de multirresistencia fue del 45,2%, esto posiblemente explicado por la alta tasa de uso de antibióticos.

La vacuna conjugada 13 valente (PCV13) contiene polisacáridos capsulares de 13 serotipos de S. pneumoniae (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F –incluidos en la PCV7– más los serotipos 1, 3, 5, 6A, 7F y 19A), todos conjugados a una mutante no tóxica de la toxina diftérica (CRM197).

Fisiopatogenia

Estas vacunas conjugadas han sido usadas en Israel: la PCV7, seguida de la PCV13, ha conseguido la casi eliminación total de OMA producida por los serotipos contenidos en las dos vacunas, lo que ha llevado a una disminución de OMA global del 77% y del 60%, respectivamente. En Madrid, el 80% de las mastoiditis graves (que requirieron drenaje quirúrgico) estaba producido por el serotipo 19A antes de la introducción de la PCV13, lo que ha supuesto una disminución de más del 90% de esta forma de infección neumocócica.

Inicia con un proceso inflamatorio y con edema de la vía aérea superior, la trompa de Eustaquio (TE) y el mucoperiostio del oído medio. En los niños, los factores predisponentes son: TE recta, corta y con menor distensibilidad (o compliance, que es la capacidad de un órgano de adaptar su volumen a una presión, para ser flexible y distensible).

En un estudio llevado a cabo en Finlandia, la PCV10 demostró una reducción del 26% de OMA en niños de 1-2 años, pero no en otras edades. Teniendo en cuenta que el S. pneumoniae serotipo 19A ha aumentado alrededor del mundo, y que es la principal causa de enfermedad neumocócica invasiva (ENI) y multirresistente, el Instituto Nacional de Salud (INS) de Colombia y su grupo de microbiología realizaron un estudio entre 1994 y 2012 donde describieron

En la literatura, se han descrito 4 fases de evolución de la OMA, descritas a continuación.

Primera fase

Segunda fase La presión negativa y el aumento de la permeabilidad capilar dan lugar a un derrame seroso en la cavidad del oído medio. Este líquido contenido evoluciona progresivamente hacia un derrame purulento.

Tercera fase El proceso inflamatorio en la membrana timpánica provoca una necrosis de la misma con perforación timpánica y ocasiona salida del contenido purulento del oído medio a través del conducto auditivo externo.

CCAP  Volumen 16 Número 3 

Otitis media aguda en pediatría

Cuarta fase Se produce una resolución de los eventos descritos previamente. Cesa la otorrea, cierra la perforación timpánica y la disminución de la inflamación de la TE, lo que permite, de nuevo, una correcta ventilación del oído medio.

Manifestaciones clínicas Es importante preguntar si existió un antecedente previo de infección respiratoria alta de origen viral que pueda preceder a la OMA. El paciente puede presentar súbitamente otalgia pulsátil, asociada o no con hipoacusia, acompañada de elevación de la temperatura, en ocasiones tan alta como de 40 °C. De progresar este cuadro clínico, llevará a la perforación timpánica, con cese del dolor y de la fiebre y persistencia de la hipoacusia conductiva, que tardará en recuperarse de 2 a 3 semanas.

Diagnóstico El diagnóstico es clínico. A continuación, se describen las formas de presentación de la OMA.

Otitis media aguda Presencia de síntomas y signos de inflamación en el oído medio. Se subdivide en:

•

OMA no complicada: no se acompaña de otorrea. • OMA severa: OMA acompañada de otalgia moderada a severa o de fiebre mayor o igual a 39 °C. • OMA no severa: OMA con la presencia de otalgia moderada y temperatura no mayor de 39 °C. • OMA recurrente: 3 o más episodios en 6 meses, 4 o más episodios en 12 meses, con al menos 1 episodio en los pasados 6 meses.

La Academia Americana de Pediatría (AAP) y la Academia Americana de Medicina Familiar, con actualización en el año 2013, realizaron las siguientes recomendaciones para el diagnóstico de OMA (tabla 1).

36  Precop SCP

Tabla 1. Criterios diagnósticos de otitis media aguda Definición y elementos diagnósticos de OMA Criterios diagnósticos de OMA: -- Historia de inicio agudo -- Presencia de exudado en el oído medio -- Signos y síntomas de inflamación del oído medio Los elementos que definen una OMA son: -- Inicio abrupto y reciente de inflamación y exudado en el oído medio -- La presencia de exudado en el oído medio debe sospecharse por: -- Abombamiento de la MT -- Movilidad de la membrana limitada o ausente -- Nivel de líquido/aire retrotimpánico u otorrea -- Signos o síntomas de inflamación del oído medio: -- Eritema de la MT MT: membrana timpánica. Modificada de: Krause J. Otitis media aguda. Diagnóstico y manejo práctico. Rev Med Clin Condes. 2016;27(6):915-23.

Si cumple los 3 criterios diagnósticos antes mencionados, se habla de OMA confirmada; por el contrario, si solo cumple 2 criterios, debe preguntarse si:

• Tiene antecedente de cuadro gripal reciente. • Es menor de 6 meses de edad. • Tiene antecedente de OMA recurrente o recidivante. • Tiene antecedente de complicaciones familiares de OMA. Si alguna de las preguntas anteriores es afirmativa, se considera OMA confirmada. De lo contrario, sería OMA probable. La herramienta para realizar el diagnóstico de OMA es el otoscopio neumático, que permite evaluar el contorno de la membrana timpánica: si está normal, retraída, llena o abultada; el color (gris, amarillo, rosa, ámbar, blanco, rojo o azul); su translucencia (translúcida, semiopaca u opaca). Con base en lo anterior, la membrana timpánica normal será translúcida y de color gris nacarado.

María Luisa Bastidas Cuéllar, Juan Pablo Rojas Hernández

Al examen físico del niño con OMA, debe buscarse un abombamiento moderado a severo de la membrana timpánica o que inicie otorrea sin que haya presencia de otitis externa aguda (grado de recomendación: fuerte; calidad de la evidencia: B). Los médicos diagnosticarán OMA en niños que presentan abombamiento de la membrana timpánica y menos de 48 horas de aparición de dolor en el oído (sujetando, tirando y frotando el oído en un niño) o encontrarán intenso eritema de la membrana timpánica (grado de recomendación: fuerte; calidad de la evidencia: C). Además, es importante evaluar el estado general del niño y los sitios contiguos de las vías respiratorias altas que puedan estar afectados y que llevan a complicaciones intrapetrosas en el 0,24% de los casos (mastoiditis, laberintitis y parálisis facial) o compromiso del sistema nervioso central (meningitis, abscesos extradurales o cerebrales), y que en el 0,2% de los casos cursan con mastoiditis. Estas complicaciones eran más frecuentes cuando se hacía manejo expectante.

Tratamiento En la guía de la AAP asociada con la Academia Americana de Medicina Familiar,

actualización del 2013, se tienen las siguientes indicaciones:

•

El manejo sintomático de la OMA debe incluir una evaluación del dolor (grado de recomendación: fuerte; calidad de la evidencia: B). • Esto se explica porque el antibiótico no proporciona mejoría sintomática en las primeras 24 horas y, en ocasiones, se requiere manejo analgésico asociado durante 3 a 7 días. • En cuanto a las principales opciones, está el acetaminofén o ibuprofeno, en dosis habituales para el manejo del dolor leve a moderado. En dolor moderado a severo, plantean el uso de derivados de la codeína; sin embargo, se debe tener precaución por el riesgo de depresión respiratoria, alteración del estado mental y cambios gastrointestinales. De no presentar mejoría con el manejo médico, se plantea la realización de timpanocentesis (tabla 2).

Antibioticoterapia Primera elección: • Amoxicilina. Dosis: 80-90 mg/kg/día, divididos cada 8 horas.

Se elige en caso de no haber recibido amoxicilina en los últimos 30 días, no presentar concomitantemente conjuntivitis purulenta o si no es alérgico a la penicilina.

Tabla 2. Recomendaciones para el manejo inicial de la OMA no complicada

Edad

OMA unilateral con otorrea

OMA unilateral sin otorrea

OMA unilateral o bilateral con síntomas severos**

6 meses a 2 años

Tratamiento antibiótico

Observe o dé tratamiento antibiótico*

Dé tratamiento antibiótico

2 años o más

Tratamiento antibiótico

Observe o dé tratamiento antibiótico*

Dé tratamiento antibiótico

Observe o dé tratamiento antibiótico*

OMA bilateral no severa/sin otorrea

* Esta decisión se debe tomar en conjunto con los padres de familia. Asegúrese de que existen los recursos y la disponibilidad para realizar controles. En caso de no mejorar en las primeras 48 a 72 horas, es necesario explicarles la necesidad de dar manejo antibiótico. ** Síntomas severos: mal estado general, otalgia moderada a grave por más de 48 horas o temperatura 39 °C o mayor. Grado de recomendación: fuerte; calidad de la evidencia: B. Modificada de: Lieberthal AS, Carroll AE, Chonmaitree T, et al. The diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics. 2013;131(3):e964-99. CCAP  Volumen 16 Número 3 

Otitis media aguda en pediatría

•

En caso de alergia a la penicilina: Cefuroxima. Dosis: 30 mg/kg/día, divididos cada 12 horas.

Se elige si el niño ha recibido amoxicilina en los últimos 30 días o tiene conjuntivitis purulenta concomitante, si tiene historia de OMA recurrente que no responde a la amoxicilina o no hay mejoría a la primera terapia antibiótica en las 48-72 horas de iniciado (grado de recomendación: fuerte; calidad de la evidencia: C). En caso de no presentar mejoría en 48-72 horas con el tratamiento inicial:

•

Amoxicilina-clavulanato. Dosis: 90 mg/kg/día, divididos cada 12 horas. • Ceftriaxona. Dosis: 50 mg intravenosos (IV) o intramusculares (IM)/día, durante 3 días.

Estos antibióticos también son de elección en caso de sospecha de infección por H. influenzae o B. catarrhalis.

•

Alternativa: clindamicina. Dosis: 40 mg/kg/día, divididos cada 6 horas, más cefalosporina de tercera generación. Considere timpanocentesis y consulta por especialista con otorrinolaringología pediátrica.

Tiempo de tratamiento antibiótico Es controversial el tiempo total de manejo antibiótico. Se ha sugerido 10 días, basado en el manejo realizado para la faringoamigdalitis estreptocócica. Específicamente, si son menores de 2 años de edad. Por tanto, niños menores de 2 años de edad o con sintomatología severa deben recibir en total 10 días de tratamiento.

En niños de 2 a 5 años de edad, un manejo antibiótico durante 7 días es igual de efectivo en OMA leve-moderada. En niños >6 años de edad, con síntomas leves-moderados, un tratamiento de 5-7 días es adecuado.

Seguimiento Se realiza con el fin de observar y revaluar la presencia de líquido en el oído medio. Este puede permanecer después de recibir un tratamiento antibiótico exitoso ulterior a una OMA; por tanto, puede encontrarse hasta en el 70% de los casos a las 2 semanas, en el 40% al mes y en el 10%-25% a los 3 meses. Esta ocupación retrotimpánica, sin la presencia de signos infecciosos, se denomina otitis media con efusión (o derrame). En cuanto al manejo, debe continuarse el seguimiento por el especialista del área hasta que se solucione, ya que puede llevar a hipoacusia con retraso en el desarrollo cognitivo y afectar el desempeño escolar.

Prevención Como medidas preventivas se debe recomendar la vacunación con la vacuna antineumocócica conjugada y la vacunación anual contra la influenza (grado de recomendación: fuerte; calidad de la evidencia: B). Así mismo debe evitarse la exposición al humo del tabaco e incentivar la lactancia materna en los primeros 6 meses de vida (grado de recomendación: fuerte; calidad de la evidencia: C).

Lecturas recomendadas •

Asociación Española de Pediatría. Manual de vacunas en línea de la Asociación Española de Pediatría. Disponible en: http://vacunasaep.org.

•

del Castillo Martín F, Baquero Artigao F, de la Calle Cabrera T, et al. Documento de consenso sobre etiología, diagnóstico

38  Precop SCP

y tratamiento de la otitis media aguda. An Pediatr (Barc). 2012;77(5):345.e1---345.e8. •

Jacobs MR. Worldwide trends in antimicrobial resistance among common respiratory tract pathogens in children. Pediatr Infect Dis J. 2003;22(8 Suppl):S109-19.

María Luisa Bastidas Cuéllar, Juan Pablo Rojas Hernández •

Krause J. Otitis media aguda. Diagnóstico y manejo práctico. Rev Med Clin Condes. 2016;27(6):915-23.

•

Lieberthal AS, Carroll AE, Chonmaitree T, et al. The diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics. 2013;131(3):e964-99.

•

Moyer VA, Elliot EJ, Gilbert R, et al (editores). Otitis media. En: Evidence based pediatrics and child health. 2.a edición. Londres: BMJ Books; 2007.

•

Organización Mundial de la Salud. Vacuna antineumocóccica conjugada para la inmunización infantil. Documento de posición de la OMS. Disponible en: http://www.who. int/immunization/Pneumococcal_conjugate_vaccine_child_ SP.pdf.

•

Palomar Asenjo V, Borràs Perera M, Palomar García V. Patología inflamatoria del oído medio. Fisiopatología de la trompa de Eustaquio. Ototubaritis. Otitis media aguda. OMA recurrente. En: Sociedad Española de Otorrinolaringología y Patología Cervico-Facial. Libro virtual de formación en ORL.

•

Talbot TR, Poehling KA, Hartert TV, et al. Reduction in high rates of antibiotic-non susceptible invasive pneumococcal disease in Tennessee after introduction of the pneumococcal conjugate vaccine. Clin Infect Dis. 2004;39:641-8.

•

Taylor S, Marchisio P, Vergison A. Impact of pneumococcal conjugate vaccination on otitis media: a systematic review. Clin Infect Dis. 2012;54(12):1765-73.

•

Whitney CG. Impact of conjugate pneumococcal vaccines. Pediatr Infect Dis J. 2005;24(8):729-30.

CCAP  Volumen 16 Número 3 

Otitis media aguda en pediatría

19. Antes de la era vacunal con PCV7, ¿cuál era el principal agente causal de OMA?:

a. Streptococcus pneumoniae b. Haemophilus influenzae no tipificable. c. Branhamella catarrhalis d. Staphylococcus aureus

20. ¿Cuál es el pico de la edad de presentación de la OMA?:

a. 1-6 meses b. 6-15 meses c. 12-24 meses d. 24-30 meses e. 30-40 meses

21. ¿Cuál serotipo de S. pneumoniae se ha asociado con mayores casos de enfermedad neumocócica invasiva?:

a. Serotipo 6B b. Serotipo 19F c. Serotipo 19A d. Serotipo 23F e. Serotipo 4

22. Se habla de OMA aguda cuando presenta los principales elementos:

a. Fiebre alta y otalgia severa de más de 48 horas de evolución b. Cuadro de inicio abrupto, exudado e inflamación del oído medio c. Otalgia leve asociada con hipoacusia d. Otorrea y otalgia e. Solo otorrea

40  Precop SCP

María Luisa Bastidas Cuéllar, Juan Pablo Rojas Hernández

23. El antibiótico de elección y las dosis en OMA aguda, en un paciente sin antecedente de toma de antibióticos, ni alergia a la penicilina, es:

a. Amoxicilina en 80 mg/kg/día, cada 8 horas b. Amoxicilina en 50 mg/kg/día, cada 12 horas c. Amoxicilina-clavulanato en 90 mg/kg/día, cada 12 horas d. Cefuroxima en 30 mg/kg/día, cada 12 horas e. Clindamicina en 40 mg/kg/día

24. El antibiótico de elección en OMA aguda con antecedente de alergia a la penicilina es:

a. Cefuroxima b. Amoxicilina c. Amoxicilina-clavulanato d. Ceftriaxona e. Ninguno de los anteriores

25. La principal razón para realizar seguimiento en OMA a largo plazo es:

a. Evitar la progresión de la hipoacusia conductiva b. Evitar la progresión de la otitis media con efusión (OME), con alteración del desempeño escolar c. Prevenir la otorrea crónica y las incomodidades que esta ocasiona en el niño d. A y B son correctas

CCAP  Volumen 16 Número 3 

Neumonía adquirida en N

la comunidad de etiología l

bacteriana en pediatría b

Oskar Andrey Oliveros Andrade, MD Residente de Pediatría Universidad Libre Cali, Colombia

María Del Mar Palacio Zúñiga, MD Médico General Fundación Clínica Infantil Club Noel Cali, Colombia

Juan Pablo Rojas Hernández, MD ORCID: 0000-0003-4704-2171 Pediatra Infectólogo Fundación Clínica Infantil Club Noel Cali, Colombia

Introducción La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una de las causas infecciosas más frecuentes de morbimortalidad mundial, principalmente en menores de 1 año de edad en países en vías de desarrollo. Anualmente, 156 millones de casos de infección respiratoria aguda (IRA) baja ocurren globalmente, y aproximadamente 1,4 millones resultan en muerte. De estos, se estima que las muertes por neumonía

42  Precop SCP

corresponden a 1 millón en menores de 5 años de edad, lo que corresponde al 15% de muertes en esta población. El 90%-95% de estas muertes ocurre en países en vías de desarrollo. Asia y África Subsahariana aportan más de la mitad de los casos de neumonía en niños en el mundo. En una revisión sistemática publicada en el 2016 sobre NAC en niños en países en vías de desarrollo, se evidenció que la tasa de incidencia fue más alta en menores de 1 año de edad; incluso

Oskar Andrey Oliveros Andrade, María Del Mar Palacio Zúñiga, Juan Pablo Rojas Hernández

hubo mayor severidad y fue mayor durante el invierno. La tasa más alta de incidencia fue en Bangladesh. La neumonía causó al menos el 19% de las muertes en menores de 5 años de edad y 70% de estas fueron en África Subsahariana, India y el sur de Asia. Nigeria tuvo la carga de mortalidad más alta en África y la segunda a nivel mundial, después de India. La mortalidad más alta fue en niños no vacunados, malnutridos, infectados con virus de la inmunodeficiencia adquirida. Se demostró que la causa más frecuente era la bacteriana; sin embargo, no se evaluó la etiología viral en todos los pacientes, y se reportaron muchas coinfecciones con virus (del 1% al 44%). La bacteria más aislada fue Streptococcus pneumoniae (neumococo) y los serotipos 1, 5, 6A, 6B, 14, 19F y 23F fueron los más frecuentes, responsables entre el 58% y el 66% de los casos de enfermedad neumocócica invasiva (ENI) en África y Asia, respectivamente; el serotipo 14 fue la causa más común a nivel mundial. Un estudio realizado en el año 2014 en 8 instituciones de salud de Bogotá, Colombia, por Rojas y colaboradores, tuvo como objetivo caracterizar a los pacientes con ENI en niños de 28 días de nacido hasta los 18 años de edad. Los autores encontraron una mortalidad global por ENI del 7,5%. Por grupo etario, el 50% de ellos era menor de 2 años de edad, con predominio del 66% en el género masculino. En cuanto a las presentaciones clínicas, las más frecuentes fueron: meningitis, en el 33%; bacteriemia, en el 28%; neumonía, en el 27% de los casos; y hubo combinación de meningitis con neumonía en el 11%.

de presencia de síntomas y signos respiratorios menores de 15 días de evolución, acompañados de taquipnea, según el grupo de edad, con o sin fiebre, y la presencia de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax cuando hay posibilidad para practicarla. Para hacer referencia a la NAC, esta corresponde a los pacientes que no han sido hospitalizados en los primeros 7 días y que se desarrolla en las primeras 48 horas de ingreso hospitalario. Pese a que actualmente no hay un consenso que explique una definición universal, se considera que la etiología bacteriana es dada por el conjunto de hallazgos al examen físico, historia clínica, edad y ayudas diagnósticas complementarias.

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La magnitud y la severidad se concentran en países en vías de desarrollo. Además, las bacterias aportan la principal causa de complicaciones, por lo que es importante entender el rol del personal en salud en el abordaje de esta patología.

Definición La definición más aceptada, dada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), es la

Neumonía complicada: neumonía en presencia de: neumonía necrosante, empiema, derrame (o efusión) pleural paraneumónica y absceso pulmonar. Neumonía por gérmenes encapsulados: su etiología es por neumococo, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae tipo B y el no tipificable, Listeria monocytogenes, Bordetella pertussis y Klebsiella pneumoniae. Neumonía por gérmenes no encapsulados: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae y Moraxella catarrhalis (antes conocida como Branhamella catarrhalis). Neumonía leve: neumonía con taquipnea, sin tirajes. Neumonía severa: neumonía con tirajes. Neumonía muy severa: neumonía con signos de peligro como: cianosis, inconciencia, tirajes severos, dificultad para la alimentación. ENI: infecciones severas como meningitis, neumonía, bacteriemia causada por neumococo.

Fisiopatología Los microorganismos pueden ingresar al parénquima pulmonar y provocar cambios vasculares para permitir la instauración de una respuesta inflamatoria mediada por neutrófilos, por vía descendente secundaria a infección respiratoria de las vías aéreas altas, hematógena, o aspiración en pacientes con reflujo CCAP  Volumen 16 Número 3 

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gastroesofágico. La mayoría de las infecciones bacterianas es secundaria a una infección viral previa. Se puede producir por inhalación de microorganismos que queden suspendidos en el aire para ser transportados, que tengan un tamaño menor de 5 μm, que sobrevivan al transporte en la vía aérea, de alto inóculo y que evadan los mecanismos de defensa locales. Por ejemplo, la infección por bacterias intracelulares, como el M. pneumoniae, se produce a través de la vía de inhalación de aerosoles contaminados; por neumococo y bacilos Gramnegativos se produce por microaspiraciones orofaríngeas o gástricas, respectivamente; y por S. aureus, de manera hematógena. Desde nuestra cavidad nasal hasta los alvéolos tenemos mecanismos de defensa que se verán involucrados en controlar las infecciones, tales como: vellos nasales, aparato mucociliar, secreción de inmunoglobulina A (IgA), reflejo de la tos, macrófagos alveolares, citocinas y leucocitos polimorfonucleares. La alteración de

estos sistemas va a predisponer a un aumento en el riesgo de neumonía.

Etiología En la tabla 1 se observa la distribución de los diversos agentes etiológicos según edad; sin embargo, es importante aclarar que la determinación de la etiología de la neumonía sigue siendo un desafío, debido a las dificultades en la obtención de las muestras del tracto respiratorio inferior de los niños. La predilección de los microorganismos dependerá de si se trata de una neumonía complicada, no complicada, grave, de las características demográficas y de la edad del paciente. En un estudio realizado en Ecuador y publicado en el 2017, como causa más frecuente en neumonía severa se aisló al S. pneumoniae, seguido por el M. pneumoniae; no hubo identificación de H. influenzae. Hubo coinfección del neumococo con virus respiratorio sincitial (VRS)

Tabla 1. Etiología según grupo etario Recién nacido

De 3 semanas a 3 meses

De 4 meses a 4 años

>5años

Bacteria

Bacterias

Streptococcus betahemolítico del grupo B

S. pneumoniae

M. pneumoniae

E. coli

Chlamydia trachomatis

H. influenzae no tipificable

S. pneumoniae

L. monocytogenes

B. pertussis

H. influenzae tipo B

C. pneumoniae

S. aureus

M. pneumoniae

L. monocytogenes Virus

Virus

VRS

VRS, parainfluenza, influenza A y B, adenovirus

Citomegalovirus

Parainfluenza

Rhinovirus, metapneumovirus (<2 años)

Virus Influenza A y B

VRS: virus respiratorio sincitial. Modificada de: Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica. Consenso de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica (SLIPE) sobre neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Rev Enferm Infec Pediatr. 2010;SSIV(94):1-24.

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y hasta con 4 virus más (adenovirus, metapneumovirus, parainfluenza y VRS), encontrándose hasta 5 microorganismos por paciente. En Jerusalén, en un estudio publicado en el 2016, se estableció que la causa etiológica más frecuente para neumonía complicada fue el neumococo, seguido por el Streptococcus del grupo A, a diferencia de otros estudios en el mundo, en donde el S. aureus es el segundo más frecuente. Mundialmente se ha evidenciado que en la etiología de neumonía no complicada ni severa, el neumococo es el más frecuente, con 20 serotipos que incluso pueden causar enfermedad grave, seguido de H. influenzae (generalmente el tipo B), S. aureus, otros tipos de Streptococcus y, en menor frecuencia, M. pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Para el neumococo existen actualmente 93 serotipos inmunológicamente distintos, que difieren según la estructura de su cápsula de polisacáridos. En el 2005, se determinó que los serotipos del neumococo más frecuentemente aislados eran: 14, 6B, 1, 5,18C, 19F, 19A, 23F, 7F, 6A, 9V, 3 y 4; el 14 fue el más frecuente y el 19A fue el más asociado con resistencias antibióticas. Con la introducción de la vacuna antineumocócica conjugada heptavalente (PCV7) (serotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F) aumentaron los casos del serotipo 19A, fenómeno explicado por el reemplazo de serotipos, no contenidos en PCV7. Ulteriormente se desarrollaron otras vacunas conjugadas, entre ellas la 10 valente (PCV10), que añade a la heptavalente los serotipos 1, 5 y 7F conjugados a 13 μg de la proteína D del H. influenzae no tipificable. Finalmente, la vacuna conjugada 13 valente (PCV13) contiene polisacáridos capsulares de 13 serotipos de S. pneumoniae (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F –incluidos en la PCV7– más los serotipos 1, 3, 5, 6A, 7F y 19A), todos conjugados

a una mutante no tóxica de la toxina diftérica (CRM197). En un estudio realizado en Bogotá, en pacientes fallecidos por ENI entre el 2008 y el 2014 en la población infantil, se documentó la presencia de los serotipos 6A, 6B, 10A, 14, 18C, 23B, 23F y 35B. No se estableció la asociación entre serotipos y mortalidad, pero sí se concluyó que la mortalidad pudo ser evitada por la vacunación. El S. aureus es un microorganismo cuya incidencia es mayor en neumonías complicadas, que debuta como enfermedad rápidamente progresiva, asociado con alta mortalidad, por el uso de catéteres y dispositivos invasivos. Actualmente se ha visto un incremento en la tasa de resistencia para la meticilina en la comunidad. El H. influenzae tipo B y la B. pertussis disminuyeron su incidencia después de la vacunación mundial; ahora son causa rara de neumonía. Sí se ha visto un aumento de la incidencia de la H. influenzae no tipificable. Los gérmenes Gramnegativos, como la Escherichia coli y la K. pneumoniae, están asociados principalmente con comorbilidades como el reflujo gastroesofágico, y pueden ser adquiridos durante el canal del parto. El Streptococcus agalactiae y la L. monocytogenes están asociados principalmente con infecciones en etapas neonatales. El M. pneumoniae y la C. pneumoniae son dos bacterias no encapsuladas frecuentes en mayores de 5 años y después de los 10 años de edad, respectivamente.

Factores de riesgo Los factores de riesgo que aumentarán la probabilidad de desarrollar neumonía por etiología bacteriana son: ausencia de vacunación, edad, bajos ingresos, desnutrición, hacinamiento, CCAP  Volumen 16 Número 3 

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tabaquismo, inmunodeficiencias, reflujo gastroesofágico (principalmente para gérmenes Gramnegativos), mecanismos que alteren el sistema mucociliar, ausencia de lactancia materna, asma, anemia de células falciformes, fibrosis quística, displasia broncopulmonar, cardiopatía congénita y temporadas de invierno. Para neumonía complicada son: reflujo gastroesofágico, fibrosis quística, displasia broncopulmonar, asma, cardiopatía congénita, anemia de células falciformes, inmunodeficiencias primarias o adquiridas y edad.

Manifestaciones clínicas Podemos clasificar la presentación de la neumonía en dos grandes grupos, de acuerdo con su manera de presentación, en típica y atípica, aunque debe aclararse que esto no quiere decir que sea causado por gérmenes antes denominados típicos o atípicos, respectivamente.

Neumonía típica Es principalmente causada por el S. pneumoniae y el H. influenzae. Es de comienzo agudo, con fiebre, tos, taquipnea (tabla 2) y tirajes marcados. Semiológicamente, podemos encontrar disminución del murmullo vesicular, generalmente unilateral, estertores finos crepitantes y soplo tubárico al final de la inspiración; la broncofonía y la pectoriloquia áfona son variables y la matidez nos hará sospechar la presencia de consolidación o derrame pleural. A medida que el proceso infeccioso avanza, y con el progreso de la hipoxemia, podemos encontrar que los tirajes que inicialmente eran subcostales, irán ascendiendo a intercostales, supraclaviculares y, finalmente, a aleteo nasal con cianosis. Los signos tardíos de hipoxia, como taquicardia o bradicardia, hipertensión o hipotensión arterial, obnubilación, convulsiones y coma, hacen referencia a un riesgo alto de muerte. También se pueden presentar otros compromisos del estado general, como irritabilidad, somnolencia, malestar, palidez, ansiedad, emesis, epigastralgia y distensión abdominal.

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Tabla 2. Taquipnea por grupo etario Edad

Taquipnea

0-2 meses

>60

2-12 meses

>50

1-3 años

>40

>3años

>30

En el neonato, la NAC puede debutar con crisis de apnea, cianosis o con clínica de sepsis: rechazo del alimento, letargia, hipotonía, vómitos, distensión abdominal, palidez, cianosis, hipotermia y grados variables de compromiso respiratorio, como taquipnea, tiraje, aleteo nasal, estridor, quejido espiratorio y descenso de la barbilla. En ocasiones, la auscultación pulmonar puede ser normal y la fiebre, de bajo grado. La neumonía por S. aureus se caracteriza por evolucionar rápidamente hacia el deterioro clínico y radiológico. El paciente usualmente luce tóxico y presenta gran dificultad respiratoria. Con frecuencia está asociado con neumonía complicada.

Neumonía atípica Predominan las infecciones por virus y bacterias no encapsuladas. La presencia de fiebre, tos, taquipnea, percusión timpánica, espiración prolongada, sibilancias y estertores difusos en ambos tiempos respiratorios, cambiantes con la tos, orientan hacia la etiología viral. La tos persistente en niños <4 meses orientará a C. trachomatis, y más si existe historia de conjuntivitis neonatal. En la edad escolar, la presencia de tos intensa, irritativa, a menudo dolorosa, acompañada a veces de mialgia, cefalea, fiebre, con presencia o no de sibilancias, orientará a M. pneumoniae y a C. pneumoniae. La tos de tipo coqueluchoide en lactantes y niños de corta edad, o las crisis de cianosis, apnea, o convulsiones en lactantes de los

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primeros meses de vida orientarán a otros agentes etiológicos como la B. pertussis. En cuanto a las complicaciones, la más frecuente es el empiema y la menos frecuente es la neumonía necrosante, las cuales serán sospechadas ante la rápida progresión de los síntomas y el deterioro clínico progresivo.

Diagnóstico El diagnóstico de neumonía es clínico. Las ayudas diagnósticas no son definitivas y el aislamiento bacteriológico se reserva para pacientes hospitalizados, con formas inusuales de presentación, complicaciones o estudios epidemiológicos. Esto no debe retrasar el inicio de un tratamiento oportuno.

Pruebas de laboratorio Nos ayudarán a tener un índice de sospecha etiológica mayor.

Velocidad de eritrosedimentación (VES)

Se ha identificado que cuando la VES es >30 mm en la primera hora, orienta hacia un proceso inflamatorio sistémico. Sin embargo, no es concluyente para diferenciar entre etiología bacteriana y viral. Procalcitonina (PCT)

En un estudio reciente, se consideró que el corte de >2 ng/mL permitía diferenciar entre neumonía bacteriana y viral. Se documentó que cuando se utiliza un corte de >2 ng/mL y una PCR >150 mg/L, la especificidad es del >80% para la neumonía bacteriana para ambos biomarcadores. Resultados insatisfactorios han sido obtenidos con moléculas nuevas, tales como: sindecán 4, el receptor diana soluble expresado en células mieloides 1, péptido natriurético proatrial y proadrenomedulina. Proteína A de resistencia a Myxovirus

Hemograma

Un recuento de glóbulos blancos >15 000/ mm3 con neutrofilia >70% orienta a etiología bacteriana; no obstante, menos del 60% de los pacientes con NAC bacteriana tendrán estos recuentos inicialmente. Sirve junto con la proteína C-reactiva (PCR) como marcador de respuesta terapéutica. PCR

En un estudio publicado en el 2017, se evidenció que una PCR >80 mg/L tiene mejor capacidad para diagnosticar la neumonía bacteriana que los leucocitos elevados para la edad, con una sensibilidad del 71% y una especificidad del 52%. Cuando se combinan la PCR >80 mg/L y el conteo de leucocitos elevados para la edad, este último añade un punto extra al diagnóstico de la neumonía bacteriana, con una sensibilidad del 46% y una especificidad del 85%.

Es una sustancia inducida por el interferón 1, producida durante infecciones virales y no bacterianas. Ha sido evaluada con una sensibilidad del 96,4% y una especificidad del 66,7% para diferenciar la etiología bacteriana de la viral en niños de 0 a 16 años de edad; sin embargo, la muestra utilizada fue muy pequeña como para sacar conclusiones. La combinación de varias pruebas, como PCR, PCT, conteo de leucocitos y VES, ha sido poco efectiva, aunque la combinación de un nuevo biomarcador con uno antiguo sí ha mostrado frutos, por ejemplo, la combinación de cistinasa 3 y PCR. En un estudio que combinó PCR, ligando inductor de apoptosis relacionado con el factor de necrosis tumoral (TRAIL) y plasma interferón-proteína10 (IP-10), fueron capaces de distinguir una infección viral y bacteriana, con una sensibilidad del 86,7% y una especificidad del 91,1%, mejor que la PCT.

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Cultivos

PPD (derivado proteico purificado)

Los hemocultivos deben solicitarse en los niños hospitalizados. Deben tomarse dos muestras, con diferencia de 20 minutos entre cada una, en sitios diferentes. En <10% de los niños con NAC bacteriana, el agente etiológico es aislado en sangre.

En caso de sospecha de infección por Mycobacterium tuberculosis.

Otros cultivos

Se debe cultivar cualquier lesión de piel con sospecha de infección bacteriana. Debe obtenerse una muestra del líquido pleural en caso de derrame importante, para tinción de Gram, celularidad, bioquímica y cultivo. En niños, el cultivo de esputo no es útil ni específico porque la muestra refleja la flora oral. En los adolescentes puede ser útil cuando tiene <10 células epiteliales/campo y más de 25% de leucocitos polimorfonucleares/campo. Métodos serológicos

Detectan antígenos (Ag) o anticuerpos (Ac), no siempre son accesibles, la estandarización es pobre y son de baja especificidad y sensibilidad. Ejemplos de este son la inmunoglobulina M (IgM) para M. pneumoniae (>1:256 sugiere infección reciente) o para C. pneumoniae (>1:16 sugiere infección reciente) cuyo anticuerpo IgM se eleva después de 3 semanas de inicio de infección y C. trachomatis (>1:32 sugiere infección reciente). Detección de antígenos en secreción nasofaríngea por técnicas de inmunofluorescencia directa o ELISA: se realiza para la detección de VSR, adenovirus, influenzae y parainfluenzae. Su utilidad es, con frecuencia, para estudios epidemiológicos. Cuando se tenga una muestra de líquido pleural, con bioquímica, lo que se debe buscar para confirmar la presencia de exudado es: pH <7,1; glucosa ≤40 mg/dL; deshidrogenasa láctica ≥1000 UI/mL; y relación proteína pleural/ proteína sérica >0,5.

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Radiografía de tórax posteroanterior Nos ayuda a confirmar nuestra sospecha diagnóstica clínica de neumonía (si los infiltrados son consolidaciones alveolares) o de bronconeumonía (si los infiltrados comprometen la vía aérea o el espacio aéreo). En esta podemos encontrar consolidaciones lobares, multilobares (signo de severidad), infiltrados intersticiales (hace sospechar de posibles virus o de bacterias no encapsuladas), atelectasias, neumonías necrosantes, neumatoceles, derrame pleural (al cual se le debe solicitar una segunda proyección, en decúbito lateral con rayo horizontal) e infiltrados intersticiales pericárdicos bilaterales. La imagen radiológica de “corazón peludo” ayuda a pensar en B. pertussis, aunque no es la única causa de su aparición. En general, la neumonía viral puede evidenciar: infiltrados intersticiales, hiperinflación, engrosamiento peribronquial y aumento de la trama lineal parahiliar. La neumonía bacteriana puede evidenciar: consolidación parenquimatosa subsegmentaria, segmentaria, con o sin atelectasia asociada, consolidación redondeada (por neumococo) y complicaciones asociadas. Con la radiografía de tórax también podemos ubicar en dónde se encuentra la lesión, ya sea porque es evidente o por el signo de la silueta cardíaca, aplicada para neumonías de lóbulo medio derecho, y língula. En el lóbulo medio derecho, las neumonías que producen el signo de la silueta se dan en el segmento medial; las del segmento lateral no están yuxtapuestas al corazón, por lo que este signo no se produce. En la neumonía del segmento medial, el borde adyacente del corazón se borra. Cuando la neumonía se encuentra en la língula, se borra

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el borde izquierdo del corazón. Las neumonías del segmento apical de cualquiera de los lóbulos inferiores a menudo se ocultan detrás de una u otra de las regiones hilares. Las de los lóbulos inferiores, localizados en el fondo de los ángulos costofrénicos posteriores, suelen pasar inadvertidas en la proyección frontal y se requiere de proyecciones laterales para ser evidenciadas.

Ecografía pleural Se solicitará en caso de que tengamos un hemitórax opaco con sospecha fuerte de derrame pleural. Nos permite ver si este está tabicado y determinar el volumen y la extensión de la condensación y del derrame. Con el Doppler color podemos valorar la neumonía y su vascularización, además de poder predecir la presencia de necrosis.

Tomografía axial computarizada (TAC) No se recomienda de manera rutinaria para el diagnóstico de neumonía. Es eficaz para definir anomalías parenquimatosas, diferenciar empiemas con niveles hidroaéreos o absceso pulmonar.

Resonancia magnética (RM) Permite ver áreas vasculares en el mediastino; sin embargo, no define bien el parénquima pulmonar.

Pruebas moleculares Permite la detección de virus mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Son pruebas altamente sensibles y específicas y solo toma 1 hora en tener los resultados. En Colombia, algunas instituciones de salud cuentan con el panel respiratorio (PR) FilmArray, el cual es un equipo comercial automatizado de PCR múltiples que detecta 17 virus respiratorios (adenovirus, coronavirus 229E, coronavirus HKU1, coronavirus OC43, coronavirus

NL63, metapneumovirus humano, Rhinovirus humano/enterovirus, influenza A, influenza A/H1, influenza A/H1-2009, influenza A/H3, influenza B, parainfluenza 1, parainfluenza 2, parainfluenza 3, parainfluenza 4 y VRS) y 3 bacterias (B. pertussis, C. pneumoniae y M. pneumoniae). Se recomienda en pacientes con patología respiratoria que requieran ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI), ventilación mecánica y que presenten neumonía complicada, inmunocompromiso o infección respiratoria aguda grave (IRAG) inusitada. Su efectividad ha sido evaluada. Por ejemplo, en un estudio realizado en Argentina y publicado en el 2015, se concluyó que un método molecular, como el panel respiratorio FilmArray (PR-FilmArray), es más efectivo para realizar el diagnóstico de múltiples patógenos en pacientes con IRA, con una sensibilidad del 41,9% al 91,7%, dependiendo del virus (>80% para VRS y metapneumovirus humano y más bajo para adenovirus y parainfluenza), y una especificidad del 98,6% al 100% para todos los virus, incluidas bacterias como C. pneumoniae y B. pertussis. La frecuencia de detección de microorganismos cambió de 74,6% por inmunofluorescencia y reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa a 96,8% con PR-FilmArray. La mayor capacidad de detección de microorganismos respiratorios por FilmArray ya ha sido demostrada incluso en estudios en Suecia y en Estados Unidos, en donde en un estudio realizado en un hospital pediátrico, publicado en el 2013, se demostró que el PR-FilmArray fue mejor en todas las variables evaluadas que la fluorescencia directa, menos en la detección de adenovirus.

Diagnósticos diferenciales Los diagnósticos diferenciales que se deben tener en cuenta son: bronquiolitis, edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda, asma, enfermedad por M. tuberculosis, fibrosis quística y enfermedades del tejido conectivo. En neonatos: aspiración de meconio, neumotórax y taquipnea transitoria del recién nacido. CCAP  Volumen 16 Número 3 

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Tratamiento La mayoría de pacientes requiere de manejo ambulatorio; sin embargo, hay casos en los que se debe brindar un tratamiento intrahospitalario cuando se cumplen criterios (tabla 3) y otros en la UCI (tabla 4). Se estima que más del 75% de los niños hospitalizados por NAC progresa a enfermedad severa; estos contribuyen a un número importante de admisiones a la UCI con un riesgo significativo de mortalidad. Se debe garantizar el manejo de soporte general asegurando un estado adecuado de oxigenación, nutrición, hidratación y estabilidad hemodinámica, de acuerdo con el estado clínico de nuestro paciente.

En cuanto al tratamiento antibiótico en el paciente con neumonía, debe ser inicialmente empírico, hasta obtener la identificación etiológica, en caso de realizarse. El cubrimiento antibiótico debe comenzarse teniendo en cuenta la sospecha del germen causal, dada por la edad, la historia clínica, los factores de riesgo, los hallazgos al examen físico y el estado hemodinámico del paciente.

Tratamiento empírico Tratamiento ambulatorio Cuando se trata de una neumonía leve, sin factores de riesgo, se puede realizar manejo

Tabla 3. Criterios de hospitalización Criterios clínicos

Criterios de laboratorio y radiológicos

<2 meses, inmunocomprometidos

Alteración multilobar bilateral, progresión de infiltrados en <48 horas

Mala respuesta al manejo ambulatorio, intolerancia a la vía oral, aspecto tóxico

Saturación <92% con FiO2 del 21%

Dificultad respiratoria persistente o en aumento, aleteo nasal

PaO2 <50 mm Hg PaCO2 >50 mm Hg PaO2/FiO2 <250

Tiraje intercostal, quejido

Leucopenia Derrame pleural

Cianosis, respiración paradójica

Pioneumotórax Neumatoceles

Episodios de apnea, trastorno del sensorio

Insuficiencia renal aguda

Meningismo, deshidratación

CID

Oliguria, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Neumonía documentada o fuertemente sospechada por S. aureus o Pseudomonas aeruginosa

Inestabilidad hemodinámica con o sin choque, necesidad de inotrópicos Ambiente familiar que no garantice tratamiento ambulatorio y pobre acceso a servicio de salud CID: coagulación intravascular diseminada; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono; PaCO2: presión parcial de oxígeno. Modificada de: Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica. Consenso de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica (SLIPE) sobre neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Rev Enferm Infec Pediatr. 2010;SSIV(94):1-24.

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Tabla 4. Criterios de ingreso a la unidad de cuidados intensivos Compromiso multilobar bilateral con insuficiencia respiratoria severa, progresión de los infiltrados pulmonares en las siguientes 48 horas PaO2 <50 mm Hg en aire ambiente respirado, PaO2/FiO2 <300 Inestabilidad hemodinámica según género y edad Choque, CID Necesidad de inotrópicos Diuresis <0,5 mL/kg/h (oliguria) Insuficiencia renal CID: coagulación intravascular diseminada; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; PaCO2: presión parcial de oxígeno. Modificada de: Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica. Consenso de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica (SLIPE) sobre neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Rev Enferm Infec Pediatr. 2010;SSIV(94):1-24.

ambulatorio. En caso de considerarse que el paciente cursa con neumonía típica, el manejo de elección es la amoxicilina en dosis de 90-100 mg/kg/día dividida en 3 dosis; pero si el paciente no tiene vacunación contra H. influenzae tipo B, el medicamento de elección será la amoxicilina más ácido clavulánico en 90-100 mg/kg/día o la cefuroxima axetil en 30 mg/kg/día divididos en dos dosis. La duración del tratamiento ambulatorio es de 7 a 10 días. En caso de existir alergia a las penicilinas, el manejo deberá realizarse con macrólidos. Para la neumonía atípica, de considerarse una bacteria no encapsulada, el tratamiento de elección es un macrólido. Los recomendados son: eritromicina, en 40-50 mg/kg/día, divididos en 3 dosis, durante 10 a 14 días; azitromicina, en 10 mg/kg/día en dosis única e1 primer día y luego 5 mg/kg/día en dosis única del segundo al quinto día; claritromicina, en 15 mg/kg/día, divididos en dos dosis, durante 10 a 14 días. Para neumonía atípica, de considerarse etiología viral, no se administrarán antibióticos. Siempre debe valorarse al paciente entre las 24 y las 48 horas después del egreso para determinar si hay mejoría; en caso de no haberla, se recomienda la hospitalización.

Tratamiento hospitalario Para neumonía no complicada, ni asociada con choque o insuficiencia respiratoria, con esquema de vacunación adecuado para H. influenzae, el esquema de primera elección será la ampicilina en 200-300 mg/kg/día, divididos en 4 dosis, o la penicilina cristalina en 200 000 UI/kg/día, divididas en 4 dosis, ambas dosis intravenosas (IV). En caso de no vacunados contra H. influenzae, se iniciará ampicilina-sulbactam en dosis de 200 mg/kg/día, divididos en 4 dosis. En caso de considerarse neumonía atípica por bacterias encapsuladas, para el manejo intrahospitalario, el esquema de elección es un macrólido, cualquiera de los anteriores mencionados, y en dosis iguales, pero intravenosas. Cabe mencionar que, dadas las coinfecciones que existen, en caso de sospecharse como etiología la presencia de gérmenes encapsulados y no encapsulados, el manejo será con penicilina, o aminopenicilina más macrólido. Neumonía complicada o multilobar

Dada la sospecha de S. pneumoniae resistente a la penicilina y la presencia de S. aureus, se

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debe iniciar con ceftriaxona en 100 mg/kg/día, divididos en dos dosis, y clindamicina en 40 mg/kg/día, divididos en cuatro dosis; en caso de sepsis, con sospecha de bacteriemia por S. aureus, se cubrirá con oxacilina o vancomicina en 40-60mg/kg/día. El inicio de la vancomicina o de la clindamicina se realizará en caso de áreas donde la prevalencia para S. aureus resistente a la meticilina (SARM) sea alta. La duración del tratamiento para neumonía complicada debe ser de 14 a 21 días. En neonatos, el manejo siempre debe ser intrahospitalario y teniendo en cuenta el inicio de ampicilina y gentamicina. De considerarse S. aureus, se cubrirá con antimicrobiano adecuado, de acuerdo con la estabilidad hemodinámica y la resistencia local.

Tratamiento dirigido Para la realización de la tabla 5, se tomó la concentración inhibitoria mínima (CIM) de la penicilina para foco no meníngeo y los dos principales microorganismos aislados. La mayoría de los pacientes con antibiótico endovenoso responde adecuadamente alrededor

del segundo o tercer día. A partir de entonces, se pensará en el cambio a la vía oral para el egreso del paciente; además, el paciente debe estar estable, en franca recuperación clínica y microbiológica, con aceptación y tolerancia de la vía oral, sin complicaciones y adecuada red de apoyo familiar. Para el egreso, se utilizará un antibiótico con un espectro antimicrobiano similar al que estaba recibiendo por vía intravenosa. El cambio de la vía intravenosa a la vía oral permite el egreso hospitalario temprano, disminuye el riesgo de infecciones asociadas con el cuidado de la salud, reduce los costos y la disfunción familiar.

Prevención Para la prevención de la NAC, deben reconocerse y tratar de eliminar o disminuir los factores de riesgo para la infección respiratoria aguda baja mediante el control del embarazo desde el primer trimestre, la estimulación de la lactancia materna, la instrucción sobre el control de la contaminación domiciliaria, sobre los signos precoces y de alarma de IRA baja y sobre el valor de la consulta temprana. También se debe prevenir de manera específica con la vacunación, que se ha disminuido la incidencia de infección.

Tabla 5. Principales gérmenes Bacteria S. pneumoniae

S. aureus

CIM o patrón de resistencia Penicilina

Ceftriaxona

<2 = Sensible

≤1 = Sensible

Penicilina cristalina

4 = Intermedio

≤1 = Sensible

Ceftriaxona o cefotaxima

4 = Intermedio

≥4 = Resistente

Vancomicina o clindamicina

>8 = Resistente

≤1 = Sensible

Ceftriaxona o cefotaxima

>8 = Resistente

≥4 = Resistente

Vancomicina o clindamicina

SARM sin sepsis

Clindamicina

SARM con sepsis

Vancomicina

S. aureus sensible a la meticilina con o sin sepsis

Oxacilina o cefalosporinas de primera generación

SARM: S. aureus resistente a la meticilina.

52  Precop SCP

Antibiótico de elección

Oskar Andrey Oliveros Andrade, María Del Mar Palacio Zúñiga, Juan Pablo Rojas Hernández

Vacunación contra B. pertussis Se recomienda el esquema llevado a cabo en el Plan Ampliado de Inmunizaciones (PAI) de Colombia, con DPT celular (incluye cubrimiento para difteria, tétanos y B. pertussis). Se aplica en conjunto con H. influenzae y hepatitis B (pentavalente) en dosis, a los 2, 4 y 6 meses, con refuerzos de DPT a los 18 meses y a los 5 años de edad. Es importante recordar que también contamos con la DPT acelular, utilizada para la estrategia capullo, en adolescentes y para el equipo de salud, que también confieren un eslabón importante en la reducción de la incidencia de neumonía en niños.

Vacunación contra H. influenzae tipo B Administrada en la pentavalente, se recomienda el esquema de dosis a los 2, 4 y 6 meses. Para sarampión administrada en la triple viral (MMR: sarampión, rubéola, parotiditis),

se recomiendan una dosis a los 12 meses y refuerzo a los 5 años de edad. En S. pneumoniae, contamos con las vacunas conjugadas administradas en menores de 2 años (PCV 7, PCV 10 y PCV 13) y las polisacáridas administradas en mayores de 2 años o en situaciones especiales para menores de 2 años de edad (inmunodeficiencia, síndrome nefrótico, cáncer y drepanocitosis). El esquema de vacunación para las vacunas conjugadas adoptadas en el PAI es, en algunos países, a los 2, 4 y 6 meses, con refuerzo a los 12 meses (esquema 3 + 1). El esquema acogido por nosotros en Colombia es el de administrar a los 2 y 4 meses y un refuerzo a los 12 meses (esquema 2 + 1). La literatura reporta que ambos son efectivos, dado que el éxito de la vacuna es el refuerzo entre 12 y 15 meses, que es necesario para alcanzar títulos de anticuerpos elevados y sostenibles en el tiempo.

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CCAP  Volumen 16 Número 3 

Neumonía adquirida en la comunidad de etiología bacteriana en pediatría

26. ¿Cuál es el principal microorganismo causante de neumonía a nivel mundial, en general?:

a. Staphylococcus aureus b. Streptococcus pneumoniae c. Mycoplasma pneumoniae d. Listeria monocytogenes

27. ¿En qué ha favorecido la implementación de la vacunación contra S. pneumoniae?:

a. En mayores costos b. En la disminución de la enfermedad diarreica aguda c. En la disminución de la mortalidad por este microorganismo d. En menos coinfección con M. pneumoniae

28. ¿Cuáles de las siguientes opciones hacen referencia a los factores de riesgo para neumonía bacteriana?:

a. Lactancia materna exclusiva por 6 meses y tabaquismo b. Ausencia de lactancia materna e inmunodeficiencia c. Calendario de vacunación completo y asma d. Calendario de vacunación completo, menos vacuna para polio y desnutrición

29. ¿La neumonía típica y atípica hacen referencia a?:

a. La diferencia de presentación de cuadros clínicos b. La infección por neumococo y Mycoplasma, respectivamente c. Una ocurre en menores de 5 años de edad y la otra, no d. Una ocurre en niños vacunados y la otra, no

54  Precop SCP

Oskar Andrey Oliveros Andrade, María Del Mar Palacio Zúñiga, Juan Pablo Rojas Hernández

30. Según la evidencia, ¿cuál es la utilidad de la PCT contra neumonía en pediatría?:

a. Ninguna b. Permite diferenciar entre infecciones por Mycoplasma y S. aureus c. Permite diferenciar la etiología bacteriana de la viral, y severidad d. Permite diferenciar entre infección por S. pneumoniae y S. aureus

31. Paciente de 6 meses de edad, con cuadro clínico de 3 días de evolución consistente en fiebre, tos, tirajes universales, saturación de oxígeno del 94% y radiografía de tórax que evidencia foco de consolidación redondo en el lóbulo medio. Usted decide que este paciente debe manejarse:

32. Respecto al paciente anterior, usted iniciaría antibioticoterapia empírica con:

a. Ambulatorio b. Hospitalizado c. Unidad de cuidados intensivos d. No requiere manejo

a. Clindamicina en 40 mg/kg/día b. Amoxicilina en 50 mg/kg/día c. Ampicilina en 100 mg/kg/día d. Penicilina en 200 000 UI/kg/día

33. Teniendo en cuenta al paciente mencionado, al tercer día de pauta antibiótica adecuada, persiste febril y con signos de dificultad respiratoria. Llega el reporte del hemocultivo positivo para neumococo, con CIM de 9 para penicilina y 1 para ceftriaxona. Usted considera:

a. Apenas lleva 3 días; esperemos al quinto día b. Se considera igualmente neumococo sensible; debe continuarse con la misma pauta antibiótica c. Consulta al infectólogo pediatra d. Considero neumococo resistente a la penicilina, por lo que escalo a ceftriaxona en 100 mg/kg/día

CCAP  Volumen 16 Número 3 

Neumonía adquirida en la N

comunidad de etiología viral c

Cristina Vernaza Obando, MD ORCID: 0000-0003-3583-0576 Residente de Pediatría, Universidad Libre Cali, Colombia

Juan Pablo Rojas, MD ORCID: 0000-0003-4704-2171 Pediatra Infectólogo Fundación Clínica Infantil Club Noel Cali, Colombia

Introducción Los virus son la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad (NAC) en niños menores de 2 años de edad. Se estima que en este grupo de población ocasionan más del 80% de los casos, y su frecuencia disminuye a medida que aumenta la edad. Históricamente, los principales virus asociados con neumonía incluyen el virus de la influenza A y B, el virus respiratorio sincitial (VRS) y el Rhinovirus. Otros virus frecuentes son el parainfluenza 1, 2 y 3 y el adenovirus. En los últimos años, gracias a la implementación de pruebas diagnósticas moleculares, se ha logrado identificar nuevos virus emergentes, como el metapneumovirus humano, al igual que nuevos serotipos del Coronavirus y Bocavirus humano como causantes de infecciones del tracto respiratorio inferior.

56  Precop SCP

Cabe resaltar que la coinfección de dos virus o más ha sido documentada entre el 2% y el 33% de las neumonías virales. De igual manera, las infecciones virales predisponen a coinfección bacteriana. Estudios han reportado la identificación simultánea de virus y de bacterias entre el 23% y el 33% de los casos. Las neumonías virales comparten características comunes, pero también existen algunas manifestaciones específicas para cada virus, las cuales debemos conocer con el fin de llegar a un diagnóstico etiológico según la clínica del paciente. Adicionalmente, diferenciar una neumonía viral de una bacteriana permite disminuir el uso inapropiado de antibióticos y, de esta manera, reducir la emergencia de bacterias multirresistentes. A continuación se presentarán los principales virus involucrados en las neumonías

Cristina Vernaza Obando, Juan Pablo Rojas

adquiridas en la comunidad, con sus características respectivas.

Etiología Virus respiratorio sincitial El VRS es un virus envuelto compuesto de una cadena de ARN que pertenece a la familia Pneumoviridae; existen dos cepas, la A y la B. En su superficie, tiene dos glucoproteínas, la G y la F, contra las cuales se producen anticuerpos neutralizantes. Tiene una distribución a nivel mundial, con un pico de incidencia en los meses de invierno. Produce un amplio espectro de infecciones respiratorias y es la principal causa de bronquiolitis y neumonía viral en menores de 2 años de edad, esta última asociada con mayor morbimortalidad. Se ha aislado VRS entre el 3% y el 31% de los pacientes hospitalizados por neumonía. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: tos (64%); fiebre (54%); sibilancias (43%); y en menores de 6 meses también es frecuente encontrar apnea (55%). Los hallazgos de sibilancias se han asociado con la respuesta inflamatoria mediada por linfocitos T CD4, semejante a la que se produce en pacientes con asma, caracterizada por reclutamiento de linfocitos T, eosinófilos con consecuente liberación de mediadores inflamatorios como la histamina y las quininas. Existen factores de riesgo para desarrollar infección severa por VRS, como el bajo peso al nacer, la prematurez, la displasia broncopulmonar o las anormalidades congénitas de la vía aérea. Adicionalmente, la severidad de la infección es inversamente proporcional a la edad del paciente. Se estima que hasta el 30% de los pacientes con infección por VRS requiere soporte de oxígeno y el 4%, ventilación mecánica invasiva.

Virus de la influenza A y B El virus de la influenza pertenece a la familia Orthomyxoviridae y se divide en 3 tipos: A, B y C. Adicionalmente, teniendo en cuenta las proteínas de sus superficies, se dividen en 9 subtipos de neuraminidasa (N) y 15 de hemaglutininas (H). Es uno de los principales virus relacionados con infecciones del tracto respiratorio, y puede detectarse en el 4%-22% de los pacientes pediátricos hospitalizados por neumonía. Por otro lado, se estima que de los pacientes infectados con el virus de la influenza, entre el 10% y el 55% desarrollan neumonía. Históricamente, también se ha visto involucrado en varias pandemias, la última en el 2009, producida por la cepa A(H1N1), que se inició en México, pero rápidamente se distribuyó por todo el mundo y causó la muerte de más de 150 000 personas en 1 año. Afecta sobre todo a menores de 2 años de edad, y la enfermedad es más severa en menores de 6 meses de vida. Los síntomas más comunes son: tos (95%); fiebre (79%); sibilancias (59%); y congestión nasal (53%). Puede producir cuadros severos que llevan a falla respiratoria con necesidad de ventilación mecánica invasiva y tiene una mortalidad entre el 0,6% y el 0,9%.

Rhinovirus Los Rhinovirus están compuestos por una cadena de ARN y forman parte de la familia de la Picornaviridae. Tienen una cápside con 4 proteínas: VP1, VP2, VP3 y VP4. Existen más de 100 serotipos de Rhinovirus y se dividen en dos especies aprobadas: Rhinovirus humano A (HRVA) y Rhinovirus humano B (HRVB); una tercera especie, el Rhinovirus humano C, está en fase de ser aprobado. Afecta a niños de todos los grupos etarios y en cualquier mes del año, pero con mayor

CCAP  Volumen 16 Número 3 

Neumonía adquirida en la comunidad de etiología viral

prevalencia en los meses de clima templado. Su distribución es a nivel mundial. Se ha detectado Rhinovirus en el 4% al 45% de los pacientes pediátricos hospitalizados por neumonía adquirida en la comunidad. En cuanto a las manifestaciones clínicas, el Rhinovirus es uno de los principales virus relacionados con sibilancias y exacerbaciones de crisis en niños con asma. El mecanismo involucrado en estas es el estímulo del virus en la submucosa de las vías aéreas, con liberación de linfocitos CD3 y de eosinófilos, que produce broncoobstrucción e inflamación de la vía aérea. Otras manifestaciones comunes son tos y fiebre.

Todo esto lleva, con frecuencia, a que se confunda con infección bacteriana invasiva. También es frecuente que presenten manifestaciones extrapulmonares, como conjuntivitis, síntomas gastrointestinales, como vómitos, diarrea y dolor abdominal, y síntomas neurológicos, como convulsiones y encefalitis. En la radiografía de tórax, producen infiltrados en el 36% de los casos. En algunos casos, puede producir opacidades de apariencia consolidativa semejantes a las que producen las neumonías bacterianas. También se han descrito derrame pleural.

Adenovirus

Virus de la parainfluenza 1, 2 y 3

El adenovirus es un virus de doble cadena de ADN que puede causar un amplio espectro de infecciones respiratorias en niños. Se clasifica en 7 especies: A, B, C, D, E, F y G, y, a su vez, en diferentes serotipos que producen síntomas específicos. Se ha demostrado que las neumonías son producidas principalmente por los serotipos 3, 7 y 21; y los serotipos 7 y 14 se asocian con neumonías fatales por gran compromiso alveolar y necrosis del parénquima pulmonar.

Los virus de la parainfluenza son virus de ARN envueltos que pertenecen a la familia Paramyxoviridae. Son causa común de infecciones del tracto respiratorio en niños, y el parainfluenza 1 y 2 es la principal causa de crup, mientras que el parainfluenza tipo 3 se relaciona con bronquiolitis severa y neumonía y ha sido identificado entre el 1% y el 13% de los niños con neumonía. Un estudio realizado en Latinoamérica encontró que en Colombia, el serotipo que predomina es el tipo 3.

En los países con estaciones, tiene un pico de incidencia en invierno; sin embargo, se ha documentado en todos los meses del año, incluido el verano. Afecta sobre todo a niños menores de 5 años, con edad promedio de 2 años, y es uno de los virus relacionados con sibilancias recurrentes. De los pacientes infectados con adenovirus, el 11% desarrolla neumonía. Los principales síntomas son tos, rinorrea y disnea. También produce fiebre alta; en varios estudios se han documentado temperaturas mayores de 39 ºC en aproximadamente el 70% de los casos, además de elevación de reactantes de fase aguda en mayor proporción con respecto a otros virus y leucocitosis mayores de 15 000.

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Puede afectar niños de cualquier edad, pero con mayor frecuencia a menores de 3 años de edad. El virus de la parainfluenza parece no tener una clara estacionalidad. En algunos estudios se ha encontrado que los tipo 1 y 3 tienen picos en los meses de verano; sin embargo, varían mucho dependiendo de las regiones y del serotipo. Aproximadamente en el 30% de los casos existen coinfección con otros virus; también puede presentarse reinfección por el mismo serotipo a lo largo de la vida. Cuando esto ocurre, suele ser del tracto respiratorio superior. En cuanto a las manifestaciones descritas, están tos productiva, fiebre y rinorrea. Hasta el 35% de los pacientes puede presentar signos de

Cristina Vernaza Obando, Juan Pablo Rojas

dificultad respiratoria, como taquipnea y retracciones. A la auscultación, puede haber sibilancias, roncus y estridor en el 30%, el 20% y el 20%, respectivamente. Pueden presentarse síntomas gastrointestinales, como vómitos y diarrea.

los casos, siendo el más frecuente el VRS. En estos casos, la infección suele ser más severa, con necesidad de hospitalización en unidad de cuidados intensivos pediátrica y ventilación mecánica invasiva.

Metapneumovirus humano (HMPV)

Coronavirus

El metapneumovirus humano fue aislado por primera vez en Holanda, en el 2001. Desde entonces, se ha reconocido como agente causante de infecciones del tracto respiratorio en todo el mundo y está asociado con una alta mortalidad. Pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Pneumoviridae.

Los Coronavirus están compuestos por una cadena de ARN y se dividen en 3 grupos: el grupo I incluye patógenos humanos (HCoV229E y HCoV-NL63) y patógenos que afectan a los animales; el grupo II incluye patógenos en humanos (HCoV-OC43, HCoV- HKU-1) y otros en aves; y el grupo III solo afecta a las aves.

Es el segundo virus más frecuente que produce bronquiolitis y se ha identificado en el 1%-13% de los pacientes pediátricos con neumonía. Tiene una mayor prevalencia en los meses de invierno y se ha visto que tiene un pico epidemiológico de 1 a 2 meses después del VRS.

La mayoría de las veces producen cuadros de resfriado común no severos; sin embargo, en el 2002-2003, una epidemia que inició en China causó la muerte de más de 900 personas por un cuadro de síndrome respiratorio agudo grave (SARS, por sus siglas en inglés), ocasionado por el SARS-Co.

Afecta principalmente a lactantes y pacientes inmunocomprometidos. Se ha demostrado que entre el 30% y el 80% de los niños hospitalizados con neumonía por HMPV tiene condiciones crónicas tales como antecedente de prematurez, asma, enfermedad pulmonar crónica, cardiopatías congénitas o cáncer. Produce un amplio espectro de manifestaciones respiratorias y cuadros indistinguibles a los producidos por el VRS; esto se explica por la similitud entre los dos virus y se cree que comparten la misma patogénesis en el desarrollo de la neumonía. Los pacientes presentan rinorrea, tos, taquipnea, sibilancias, tiempo espiratorio prolongado e hipoxemia en diferentes grados. En comparación con las infecciones por VRS e influenza, radiológicamente se ha reportado, con mayor frecuencia, atelectasias. Se ha detectado la coinfección de HMPV con otros virus en aproximadamente el 10% de

Luego, en el 2012, se reportó el síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS, por sus siglas en inglés), ocasionado por el MERS-Co, que inició en Jordania y tuvo una mortalidad del 30%. Afecta sobre todo a niños menores de 1 año de edad y causa epidemias cada 2 a 3 años. Es más frecuente en los meses fríos (invierno) y es común que produzca reinfecciones. Aproximadamente el 21% de pacientes infectados con Coronavirus desarrolla neumonía y se ha documentado coinfección con otros virus en aproximadamente el 30% de los casos, especialmente con el VRS. Los síntomas más comunes son tos y fiebre. Las sibilancias están presentes en el 25% de los casos aproximadamente, y está relacionado con exacerbaciones de asma. La taquipnea está presente hasta en el 40% de los pacientes y se estima que el 22% requiere soporte de oxígeno y el 8%, ventilación mecánica invasiva.

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Neumonía adquirida en la comunidad de etiología viral

En la radiografía de tórax se observa atrapamiento de aire, infiltrados neumónicos y, en ocasiones, infiltrados en vidrio esmerilado.

Bocavirus humano El Bocavirus humano (HBoV) es un parvovirus que fue aislado por primera vez en el 2005, en un aspirado nasofaríngeo de niños con infecciones del tracto respiratorio. Desde entonces, se ha detectado como agente coinfectante en pacientes con infecciones del tracto respiratorio. En pacientes con neumonía viral, se ha detectado Bocavirus entre el 13% y el 18% de los casos, de los cuales, más del 70% tiene coinfección con otro virus, principalmente con el VRS, el Rhinovirus y la influenza. En cuanto a las manifestaciones clínicas, se describen síntomas respiratorios altos, como tos, conjuntivitis, coriza, faringitis y laringitis. En cuanto a los síntomas respiratorios bajos, se encuentra la tos de tipo coqueluchoide y sibilancias en la mitad de los casos. Es común que se presenten síntomas extrapulmonares, como gastrointestinales (vómito y diarrea) y exantema macular eritematoso. En la radiografía de tórax hay atrapamiento de aire, infiltrados intersticiales y alveolares y, en ocasiones, imágenes consolidativas.

Ayudas diagnósticas Radiografía de tórax Es clave para hacer el diagnóstico de neumonía, pues ayuda a evidenciar el compromiso pulmonar, al igual que para descartar complicaciones como el derrame pleural y el neumotórax. Se han descrito hallazgos radiológicos que son frecuentes en las neumonías virales, como la hiperinsuflación, el engrosamiento peribronquial, el aumento de la trama parahiliar bilateral

60  Precop SCP

y los infiltrados intersticiales difusos bilaterales. Sin embargo, es importante recalcar que diferenciar radiológicamente entre una neumonía viral y una bacteriana es muy difícil, dado que algunos virus pueden producir imágenes consolidativas semejantes a las neumonías bacterianas, y las neumonías bacterianas también pueden ocasionar infiltrados intersticiales semejantes a las virales.

Detección de antígenos virales Se toman muestras de aspirado nasofaríngeo para detectar antígenos virales mediante el uso de anticuerpos monoclonales. Puede realizarse mediante inmunofluorescencia indirecta (IF); en este caso, el resultado se obtiene en menos de 24 horas, pero requiere un microscopio de fluorescencia y personal capacitado. También se puede realizar por enzimoinmunoanálisis (EIA), que es una prueba rápida (en menos de 1 hora se tiene el resultado), con una sensibilidad del 60%-80%.

Pruebas moleculares Permiten la detección de virus mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Son pruebas altamente sensibles y específicas y solo tardan 1 hora en tener los resultados. En Colombia, algunas instituciones de salud cuentan con el panel respiratorio (PR) FilmArray, el cual es un equipo comercial automatizado de PCR múltiples que detecta 17 virus respiratorios (adenovirus, coronavirus 229E, coronavirus HKU1, coronavirus OC43, coronavirus NL63, metapneumovirus humano, Rhinovirus/enterovirus humano, influenza A, influenza A/ H1, influenza A/H1-2009, influenza A/H3, influenza B, parainfluenza 1, parainfluenza 2, parainfluenza 3, parainfluenza 4 y VRS) y 3 bacterias (Bordetella pertussis, Chlamydophila pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae). En pacientes con patología respiratoria que requieran ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y que presenten neumonía complicada, inmunocompromiso o infección respiratoria

Cristina Vernaza Obando, Juan Pablo Rojas

aguda grave (IRAG) inusitada, se recomienda ventilación mecánica.

Tabla 1. Dosis de oseltamivir indicadas en pediatría según el Ministerio de Salud Protección Social en Colombia Menores de 13 años:

Cultivo de secreciones nasofaríngeas o bronquiales No es muy práctico, ya que el resultado tarda muchos días, por lo que no ayuda a la toma de decisiones en el momento de enfocar al paciente con neumonía.

-- 15-23 kg: 30 mg, 2 veces al día -- 23-40 kg: 60 mg, 2 veces al día

Terapéutico (5 días)

Menores de 1 año: -- <3 meses: 12 mg, 2 veces al día

Prevención y tratamiento Para la mayoría de los virus no existe terapia antiviral recomendada, solo medidas de soporte con higiene nasal, antipiréticos e hidratación. Existen indicaciones para las siguientes situaciones especiales.

-- >40 kg: 75mg, 2 veces al día

-- 3-5 meses: 20 mg, 2 veces al día -- 6-11 meses: 25 mg, 2 veces al día Menores de 13 años: -- 15-23 kg: 30 mg, 1 vez al día -- 23-40 kg: 60 mg, 1 vez al día

Profiláctico

-- >40 kg: 75mg, 1 vez al día

Virus de la influenza Los pacientes en quienes se identifica infección por virus de la influenza A, que llevan menos de 5 días desde el inicio de los síntomas, se benefician del manejo con oseltamivir, cuya presentación es en cápsulas de 75 mg. En la tabla 1 se presentan las dosis indicadas en pediatría según el Ministerio de Salud Protección Social en Colombia. Adicionalmente, la vacuna contra la influenza estacional se aplica partir de los 6 meses de edad. Se deberá aplicar también un refuerzo 4 semanas después de la primera dosis, y luego repetir la dosis cada año.

Virus respiratorio sincitial El palivizumab es un anticuerpo monoclonal usado como profilaxis para prevenir las infecciones por el VRS. Su implementación ha disminuido más del 50% de las hospitalizaciones asociadas con este virus. En el 2014, la Academia Americana de Pediatría (AAP) actualizó sus últimas guías sobre las indicaciones del uso del

(7 días)

Menores de 1 año: -- <3 meses: 12 mg, 1 vez al día -- 3-5 meses: 20 mg, 1 vez al día -- 6-11 meses: 25 mg, 1 vez al día

palivizumab en pacientes con factores de riesgo de desarrollar infecciones severas, que incluyen: • Pacientes pretérmino menores de 29 semanas de gestación, que tengan menos de 12 meses de edad y estén al inicio de la estación de VRS. • Pacientes pretérmino de <32 semanas de gestación, con enfermedad pulmonar crónica y que hayan requerido soporte de oxígeno para una FiO2 >21% por al menos 28 días luego del nacimiento. • Pacientes con cardiopatías congénitas hemodinámicamente significativas.

Se recomiendan 5 dosis de 15 mg/kg/dosis intramuscular (IM) cada 30 días. Las guías IDSA no recomiendan el uso de ribavirina inhalada en las neumonías por VRS.

CCAP  Volumen 16 Número 3 

Neumonía adquirida en la comunidad de etiología viral

Este medicamento ha demostrado tener utilidad in vitro contra este virus; sin embargo, tiene un alto costo y posibles efectos tóxicos.

Conclusiones • Los virus son la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad (NAC) en menores de 2 años de edad. • Se deben conocer las características de los diferentes virus implicados en neumonías con el fin de tener una aproximación etiológica acorde con la clínica del paciente.

• La presencia de sibilancias a la auscultación nos debe orientar hacia una neumonía de tipo viral. • La radiografía de tórax es muy útil para confirmar el diagnóstico de neumonía y descartar las complicaciones, aunque no para realizar el diagnóstico etiológico. • En los últimos años, gracias a la implementación de pruebas moleculares, se ha logrado aumentar el diagnóstico de virus respiratorios. • En pacientes hospitalizados con neumonía, deberían emplearse tamizajes virales de rutina, con el fin de disminuir el uso inapropiado de antibióticos cuando se trata de neumonía viral.

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Cristina Vernaza Obando, Juan Pablo Rojas

34. La principal causa de neumonía en menores de 2 años de edad es:

a. Bacteriana b. Bacteriana y viral (mixta) c. Viral d. Bacterias no encapsuladas

35. ¿Cuál de los siguientes es un factor de riesgo para presentar infección por el virus respiratorio sincitial (VRS)?:

a. Estar en meses de clima templado b. Antecedente de displasia broncopulmonar c. Haber tenido infección previa por VRS d. Tener menos de 5 años de edad

36. En cuanto a los hallazgos a la auscultación descritos en las neumonías virales, es común encontrar:

a. Disminución del murmullo vesicular b. Broncofonía c. Sibilancias d. Ninguna de las anteriores

37. La pandemia producida por el virus de la influenza fue en el año:

a. 2006 b. 2007 c. 2008 d. 2009

CCAP  Volumen 16 Número 3 

Neumonía adquirida en la comunidad de etiología viral

38. En Colombia, el serotipo del virus de la parainfluenza predominante es:

a. Parainfluenza tipo 2 b. Parainfluenza tipo 3 c. Parainfluenza tipo 1 y 3 d. Parainfluenza tipo 4

39. Acerca de las neumonías por adenovirus, es cierto que:

a. Es frecuente que presenten síntomas gastrointestinales, como vómitos y diarrea b. Puede producir gran elevación de reactantes de fase aguda, en comparación con otros virus c. Los serotipos 7 y 14 están relacionados con neumonías severas d. Todas las anteriores

40. ¿Cuál de los siguientes virus está relacionado con el síndrome respiratorio agudo grave (SARS)?:

a. Coronavirus b. Adenovirus c. Virus respiratorio sincitial d. Metapneumovirus

41. ¿Cuál de los siguientes virus es, en la mayoría de los casos, un coinfectante?:

a. Metapneumovirus b. Virus respiratorio sincitial c. Bocavirus humano d. Rhinovirus

64  Precop SCP

Listeriosis en pediatría L

Nataly Ávila Guerrero, MD Médica Cirujana, Universidad de Antioquia Residente de tercer año de Pediatría, Universidad CES

Diana Ortiz, MD Médica Cirujana, Universidad Pontificia Bolivariana Pediatra, Universidad CES Especialista en Enfermedades Infecciosas, Universidad CES

Introducción La Listeria monocytogenes es una bacteria de amplia distribución en el ambiente y una causa infrecuente de enfermedad en la población general. No obstante, en ciertos grupos de riesgo, representa una causa importante de infección invasiva, como bacteriemia y compromiso del sistema nervioso central (SCN). Por tanto, amerita la identificación de pacientes con factores de riesgo para esta enfermedad.

Microbiología La L. monocytogenes es una bacteria Grampositiva, bacilo corto, no ramificado y no esporulado; es un anaerobio facultativo, catalasa positivo, oxidasa negativo y hace una betahemólisis completa. Su nombre se deriva del hecho de que un extracto de su membrana celular posee una potente actividad inductora de monocitosis en conejos, aunque la monocitosis es muy infrecuente en la infección del ser humano. Contiene entre 1 y 6 flagelos polares que le confieren una movilidad característica “acrobática” (en volteretas). Se han descrito 7 especies: L. seeligeri, L. welshimeri, L. innocua, L. ivanovii, L. grayi, L. marthii y L. monocytogenes;

esta última es casi exclusivamente la responsable de las infecciones humanas. De los 17 serotipos descritos de L. monocytogenes, basados en los antígenos flagelares, el 1/2a, el 1/2b y el 4b corresponden a la mayoría de los aislamientos tanto en pacientes como en alimentos. Gracias a su capacidad de tolerar bajas temperaturas, altas concentraciones de sal y pH elevados, se encuentra ampliamente en el ambiente (tierra, agua y vegetación en descomposición).

Epidemiología Epidemiología mundial A pesar de su amplia presencia en el ambiente, es una causa relativamente poco común de infección en la población general, con una prevalencia aproximada de 0,1-11,3/1 millón de personas; sin embargo, en ciertas poblaciones con factores de riesgo, es una causa importante de bacteriemia y meningoencefalitis, como, por ejemplo, los neonatos, las gestantes, los ancianos, los trasplantados, los inmunosuprimidos y en CCAP  Volumen 16 Número 3 

Listeriosis en pediatría

(1859 casos/año) a una tasa de 4,4 casos por millón de habitantes (1092 casos/año).

quienes reciben corticosteroides. El 70% de las infecciones no perinatales por L. monocytogenes ocurre en población de riesgo y en estos pacientes lleva a una mayor mortalidad (20%-60%).

En cuanto al estado de portador asintomático, se reportan prevalencias de un 2%-10% y este puede tener una duración de hasta 70 días.

La L. monocytogenes es una de las tres primeras causas de meningitis en el período neonatal, la segunda causa en mayores de 50 años de edad y la primera en pacientes con linfoma o receptores de trasplante de órganos. Además, es la causa más común de enfermedad de origen alimentario relacionada con hospitalización y mortalidad en los Estados Unidos.

Epidemiología en Colombia En el 2000 se creó la Red Nacional de Vigilancia Microbiológica de L. monocytogenes, a la cual pertenecen todos los laboratorios de salud pública de los departamentos. A partir de esta fecha, se hizo obligatorio el envío de sus aislamientos al laboratorio de referencia del Instituto Nacional de Vigilancia de Medicamentos y Alimentos (Invima) para su confirmación y serotipificación. Entre el 2000 y el 2009, la mayoría de casos reportados correspondió a

La instauración de normas en la industria alimentaria, destinadas a minimizar el riesgo de listeriosis alimentaria, ha tenido un impacto positivo en las tasas anuales de infección, pasando de 7,4 casos por cada millón de habitantes

Figura 1. Frecuencia de Listeria monocytogenes aisladas de alimentos por procedencia - Colombia 2000-2009. 1200 1035 1000

Frecuencia

800

Número de aislamientos

600 400 199

Cundinamarca

Magdalena