Fasciculo 4 2014 by Sociedad Colombiana de Pediatría

El ciclo vital individual E

Katterine Rojas, MD Residente, Especialización en Pediatría, Universidad Libre, Seccional Cali

José Fernando Gómez Urrego, MD Código Orcid 0000-0003-4708-7759 Pediatra, Universidad de Caldas Coordinador Especialización en Pediatría, Universidad Libre, Seccional Cali

Víctor Manuel Pazos Serna Psicólogo, Pontificia Universidad Javeriana, docente Especialización en Pediatría, Universidad Libre, Seccional Cali

Grupo de Investigación en Pediatría (Grinped) Grup LAC COL0142019201305271426 Correspondencia: postgradopedul@gmail.com

La temática sobre el desarrollo humano, adultez, envejecimiento y muerte resulta siempre llamativa1. El ciclo vital individual lo constituyen las etapas que las personas atraviesan a lo largo de la vida; el pasar por cada una de ellas implica un cambio que puede considerarse como una crisis, no solo en quien lo vivencia, sino también en el grupo familiar2. El ciclo vital además ayuda a explicar la conducta del individuo, a entender las fases normales del desarrollo y a predecir los problemas y los conflictos que puedan surgir3. Desde el siglo XX, los psiquiatras inician el estudio del ciclo vital a raíz del interés por el desarrollo humano, especialmente por los acontecimientos psicológicos internos y los efectos de las experiencias de la infancia en la conformación del individuo adulto. Posteriormente, surge la curiosidad acerca del impacto

de los fenómenos sociales sobre la personalidad, así como las variaciones y cambios que se producen a lo largo de la vida. Finalmente, hoy en día, se pone de manifiesto la importancia de la parte biológica sobre la conducta, lo que ha contribuido con los avances en la comprensión del ciclo vital humano3. En esta revisión, se trabajan las concepciones de diferentes teóricos sobre el ciclo vital, señalando sus principios básicos; para ello, antes se definen algunos conceptos necesarios para la comprensión del tema. El puericultor que día a día encuentra respuestas e interrogantes a los múltiples y cambiantes generacionalmente patrones de desarrollo de los niños debe, en principio, conocer la epistemología de lo que percibe y cómo ha tratado de explicarse, no con el propósito de encasillar niños en un molde, sino de colaborar con el construir patrones actualizados partiendo de un juicio crítico, con conocimiento de causa, de estas teorías. CCAP  Volumen 13 Número 4 

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Neurobiología del desarrollo La maduración física afecta profundamente al crecimiento emocional y psicológico, la capacidad para el movimiento independiente al año de edad, y la aparición del lenguaje a los dos años configura unas interacciones sociales que son imposibles de realizar antes de alcanzar esos momentos cruciales del desarrollo neurológico. De la misma manera que los bebés al desarrollarse aprenden a modificar su entorno mediante la manipulación intencionada, el entorno moldea su cerebro en desarrollo3. Al nacimiento se cuenta con todas las células cerebrales que se tendrán en la vida, el número de neuronas no aumenta con el crecimiento, solo se incrementa su tamaño, se ramifican y se conectan entre sí (arborización), proceso que se verá influenciado por fuerzas ambientales3. La plasticidad es la que permite que el cerebro en desarrollo consiga la máxima adaptación al entorno en el que madura, así, por ejemplo, aunque se nace con la capacidad de discriminar todos los sonidos vocálicos humanos (percepción fonémica universal), a los dos años se ha perdido la capacidad de reconocer sonidos que no han escuchado en la lengua de su entorno, por ello, es necesario una estimulación ambiental para que el desarrollo cerebral sea normal3.

Normalidad Anteriormente se definía salud mental como lo contrario de enfermedad mental, sin embargo, Daniel Offer y Melvin Sabshin plantean cuatro perspectivas complementarias entre sí acerca de la interpretación de la normalidad de las ciencias sociales y de la conducta. Normalidad como salud, en donde la ausencia de signos y síntomas indica salud; como utopía, en donde la unión armónica y óptima de los diversos instrumentos mentales propician el funcionamiento óptimo; como media, cuando se tiene en cuenta el principio matemático de la

distribución normal, en donde la normalidad se ubica en el centro de la curva, es decir que toma el contexto de un grupo total y no del individuo en concreto; y, finalmente, la normalidad como proceso, o como resultado final, de la interacción de distintos sistemas3.

Teorías sobre el ciclo vital Sigmund Freud4 Ha sido conocido principalmente por los tres componentes teóricos de la personalidad y/o la teoría psicosexual; con respecto a la primera, el ello es la fuente de nuestros impulsos inconscientes, busca la satisfacción de nuestras necesidades, quiere cualquier cosa que parezca satisfactoria y agradable, y ahora. El superyó es la conciencia implacable que distingue el bien del mal, es decir, la norma de la sociedad. Ahí interviene el yo como principio de realidad que media entre el ello y el superyó, es decir, su papel es mediar entre las demandas desenfrenadas de identificación y los límites impuestos por el mundo real. En 1905, en su obra Tres ensayos sobre la teoría de la sexualidad, que se organiza en torno a la idea de la libido, él manifiesta que las fases de la infancia se correlacionan con cambios sucesivos de la carga de la energía sexual hacia las partes del cuerpo asociadas con el erotismo: la boca, el ano, los genitales; de acuerdo con ello, se clasifican en fase oral, anal, fálica, de latencia3 (tabla 1). Etapa oral (0 a 1 año): el neonato logra nutrirse a través de la boca, las terminaciones nerviosas en los labios y cavidad oral son particularmente sensibles, con lo que encuentra el placer en chupar, aun si esa succión no es nutritiva. Posteriormente, el niño explora objetos y conoce el mundo exterior llevándose todo a la boca, inicialmente por la necesidad orgánica, pero, luego, por la gratificación. Comprende

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dos fases: a) Oral perceptiva (0 a 6 meses): el recién nacido es pasivo, solo succiona. b) Oral canibalística o sádica (6 meses a 1 año): surgen los dientes, por lo que el morder y masticar pasan a ser actividades importantes5. Etapa anal (1 a 3 años): ahora la zona corporal más placentera y sensible es la cavidad anal, los músculos del esfínter y los músculos del sistema uretral. Existe preocupación por expulsar y retener las heces. En la expulsión, se hace alusión a las restricciones de los padres sobre en dónde tiene que defecar, mientras que con la retención el niño aprende a hacer lo que quiere, a contener sus creaciones corporales5. Etapa fálica (3 a 5 o 6 años): el placer se centra en los genitales, el niño encuentra diferencias anatómicas entre ambos sexos, que desencadenan el conflicto de atracción, rivalidad, celos y temor, que se denomina complejo de Edipo para los niños o de Electra para las niñas. En el complejo de Edipo positivo, el primer objeto de amor para el niño es la madre, lo cual conlleva rivalidad y conflicto con el padre, quien es su rival más grande y peligroso, porque puede privarlo de lo más valioso que tiene: su pene, es por ello por lo que con la angustia de castración sale del Edipo, reprimiendo el deseo por su madre, que va a parar al inconsciente, y ahora se identifica con su padre; su objeto de amor ya no va a ser su madre, sino alguien con similares características. Cuando el Edipo es negativo, el proceso es inverso, así el objeto de amor en el niño es el padre, mientras que la madre es su rival. En las niñas, en el complejo de Electra (según Jung), su primer objeto de amor es la madre, sin embargo, a los tres años es atraída románticamente hacia su padre, porque la madre no le va a poder dar lo que ella necesita y porque se siente imperfecta al no tener pene (ser castrada);

posteriormente, sustituye el deseo de un pene por el deseo de un hijo y se vuelve hacia su padre como objeto amoroso, para que le dé lo que ella no tiene. Además, internaliza la imagen materna y trata de ser la hija buena que su madre desearía que fuera (identificación anaclítica), por el temor interno de pérdida del amor de su madre si continúa con el romance familiar5. Se puede decir que este complejo no se resuelve, se aprende a convivir con él; y ahí queda otro tema por desarrollar. Período de latencia (desde los 5 o 6 años hasta la pubertad): hay cambios cuantitativos en la libido, el chico madura, reprime las preocupaciones sexuales de los años anteriores, continúa con su desarrollo social e intelectual, empiezan los juegos de regla con niños de otro sexo5. Las experiencias del niño durante estas etapas moldean la personalidad de adulto: no obstante, si en alguna de ellas no logra resolver los conflictos psicosexuales, bien sea por deprivación o por exceso, hay probabilidades de que se fije en esa etapa, frenando su desarrollo psicosexual, y su carácter se forma a partir del problema no resuelto. Como el desarrollo psicológico se fija, la persona seguirá viviendo la ‘falta de solución’ e intentará inconscientemente revivir el conflicto de ese período; por ello, se encuentran conductas inmaduras o inadaptadas en una persona competente en todo lo demás, sobre todo en momentos de estrés; además, puede tener regresiones hacia conductas que le procuraban placer en un estadio anterior, pero que han dejado de ser apropiadas en su etapa actual de desarrollo6.

Carl Gustav Jung Describe que los factores externos desempeñan un papel esencial en el crecimiento y la CCAP  Volumen 13 Número 4 

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adaptación del individuo. Refiere la individualización como crecimiento y expansión de la personalidad conforme el individuo va tomando conciencia y aprendiendo quién es intrínsecamente. Define la libido como una manifestación de la energía psíquica, no se limita a la sexualidad o a la agresividad, engloba necesidades religiosas y espirituales, y el impulso para buscar la comprensión clara del significado de la vida3.

Harry Stack Sullivan Considera el desarrollo humano como un fenómeno conformado por factores externos y por las interacciones sociales; según su modelo, cada fase del desarrollo corresponde con una necesidad, una interacción con ciertas personas, y la calidad de ellas influenciarán la personalidad humana3.

Erik Erikson Psicoanalista alemán cuya teoría difiere de la de Freud en cuanto al papel central de la sexualidad y la terminación del desarrollo básico en las primeras etapas de la vida; sin embargo, coincide al proponer la existencia de fases en el desarrollo de la personalidad que, para él, no son psicosexuales, sino psicosociales, para así reafirmar que los problemas sociales en los diversos períodos son más importantes que los generados por las dificultades de insatisfacción de los instintos biológicos6. Erikson menciona la disyuntiva psicosocial o ‘crisis’ específica en cada etapa; dicho de otra manera, un conflicto entre los impulsos personales y el mundo social. Cuando se resuelve cada disyuntiva, crea un nuevo equilibrio entre la persona y la sociedad, es por ello por lo que un cúmulo de ‘éxitos’ produce un desarrollo sano y una vida gratificante, mientras que resultados desfavorables nos dificultan el manejo de las crisis posteriores6. La vida se convierte en un ‘camino empedrado’ y el crecimiento personal se detiene7.

Propuso que la interacción de un plan interno de maduración y las demandas sociales externas determinan la personalidad, además de que el camino hacia la adultez es difícil, debido a que está conformada por retos, así los resultados del desarrollo reflejan la forma y la felicidad con la que los niños superan los obstáculos de la vida8. Comprende nueve fases que se extienden hasta la vida adulta y la vejez (tabla 2); ellas aparecen al crearse nuevos retos o exigencias internas y externas, que requieren adaptarse al entorno; cada una es distinta de la anterior con un grado de complejidad mayor, deben resolverse para ser reemplazadas por una nueva etapa, siempre teniendo en cuenta que generan crisis que conllevan un desenlace exitoso, favoreciendo nuevos desarrollos, o pueden tener un desenlace negativo con el subsecuente estancamiento, o como desencadenantes de enfermedades físicas o psicológicas1. Fase 1. Confianza frente a la desconfianza o etapa incorporativa (fase oral): se genera desde el nacimiento hasta el año de vida del niño, tiene en cuenta que, al nacimiento, la madre y la familia proporcionan cuidado constante, según las necesidades del niño, con lo que se produce una sensación de confianza básica, que se traduce en esperanza y optimismo por las circunstancias de la vida; si, por el contrario, no se le brinda cuidado temprano y se desarrolla en un ambiente caótico, se generará una sensación de desconfianza en el niño1. Fase 2. Autonomía frente a vergüenza y duda o etapa niñez temprana (fase muscular anal): del primero hasta los tres años, porque, a medida que el niño es capaz de controlar esfínteres, utilizar sus músculos para el desplazamiento y vocalización, fija su autonomía, la resultante es la voluntad propia; en cambio, si hay mucho control, o es avergonzado ante los primeros fracasos, pueden surgir sentimientos de vergüenza, duda, inseguridad1.

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Fase 3. Iniciativa frente a culpabilidad o etapa locomotora genital (preescolar): comprende desde los 3 hasta los 6 años, el niño se da cuenta de su medio externo, establece más relaciones cercanas con el progenitor del sexo opuesto, hay una mayor preocupación por sus genitales, por los padres, y una mayor noción de las diferencias entre los sexos. La identificación con el padre del mismo sexo es crucial en esta etapa1. Fase 4. Laboriosidad frente a inferioridad o etapa de latencia (escolar): desde los 6 hasta los 12 años, en donde el niño se desenvuelve industriosamente en la interacción educacional y social, conoce personas fuera de su núcleo familiar. En la medida en que supera esta etapa, aparece el sentido de ser competente; si no ocurre, conlleva sentimientos de inferioridad, mal rendimiento escolar, fobias, aislamiento social. Se denomina también a esta etapa como latencia, porque desaparecen transitoriamente los vínculos heterosexuales y se segregan por sexos1. Fase 5. Identidad del ego frente a confusión de roles o etapa de la adolescencia: de los 12 a los 20 años, la tarea principal es la consolidación de la identidad, debido a que los cambios físicos y psíquicos de la pubertad generan un período de conflicto psicológico interno, que hace que se entre en un sentido de continuidad y estabilidad con respecto a uno mismo a lo largo del tiempo; si esto no se logra, se produce la difusión de la identidad, es por ello por lo que en esta etapa se deben fortalecer los intereses, gustos, valores, principios que permitan el crecimiento, además de delimitarse a sí mismo fuera de sus padres y familia1. Fase 6. Intimidad frente a aislamiento o etapa del adulto joven: de los 20 a los 40 años, en donde el adulto desempeña un trabajo, se relaciona en forma estable con su pareja, forma

una familia, con lo cual se fortalece la capacidad de intimidad; la etapa requiere de solidaridad y de identidad compartida en pareja, lo contrario produce aislamiento personal1. Fase 7. Generatividad frente a estancamiento o etapa del adulto medio o maduro: de los 40 a los 60 años; lo crucial es fortalecer la capacidad de cuidar y facilitar el desarrollo de las generaciones más jóvenes. Los adultos constituyen guías, padres, profesores, y necesitan de los niños para cuidar de ellos, sin embargo, si no se puede ser generativo, esto conlleva estancamiento y egocentrismo1. Fase 8. Integridad del ego frente a la desesperación o etapa adulto tardío (adulto mayor): después de los 60 años de completar el ciclo y ayudar a las generaciones siguientes, se logra la integridad o aceptación de la sucesión de generaciones y de la finitud de la vida natural, implica el desarrollo de la sabiduría; no obstante, si se pierde esta noción de integridad, ocurre la desesperación, el temor a la muerte, el sentimiento de una vida irrealizada9. Fase 9. Desesperación frente a la esperanza y fe: se da hacia los 80 años, su característica es enfrentar un nuevo sentido de sí mismo, en los órganos que fallan, llevando a la necesidad de atención; el resultado es lograr un nuevo sentido de la sabiduría y trascendencia9. Aunque se relaciona con la teoría freudiana, Erikson adiciona tres etapas que se extienden más allá de la vida adulta, es decir, hasta la vejez; cada fase puede resolverse de una forma positiva o negativa. Según Erikson, la mayoría de las personas no consiguen una polaridad positiva absoluta, pero obtienen más resultados positivos que negativos, y resalta que cada una de las etapas debe resolverse antes de pasar a la siguiente3.

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Tabla 1. Estadios de desarrollo de la personalidad según Erikson (eje horizontal) y Freud (eje vertical) Estadio Oral

Confianza básica versus desconfianza

Anal

Fálica

Autonomía versus duda Iniciativa versus culpabilidad

Latencia

Genital

Adulto joven Adultez media

Industriosidad versus inferioridad Identidad versus confusión de rol Intimidad versus aislamiento Generatividad versus estancamiento Integridad del ego versus desesperanza

Madurez

Fuente: tomada y modificada al español de Crandel TL, Haines C, Vander J. Human development. Theories of development. 9th ed. Ohio State: Editorial McGraw-Hill; 2009. p. 34-42.

Jean Piaget Piaget era biólogo, por ello, mientras el enfoque de Freud y Erikson fue psicodinámico, dedicado a las etapas del desarrollo social y del desarrollo de la personalidad, Piaget recurrió al enfoque cognoscitivo y se centró, sobre todo, en los estadios del desarrollo; por su convencimiento en que era posible aplicar los principios biológicos básicos a ese proceso, dedicó más de 50 años a esta tarea6. Él subrayó la importancia de la maduración biológica en el proceso del pensamiento, considerando al ser humano como un todo integrado: actividad biológica y psíquica con

igual denominador: la adaptación al ambiente en el proceso de crecimiento intelectual6. Si se examinara el desarrollo cognoscitivo solo desde el punto de vista del aprendizaje, diría que el niño reacciona y es moldeado ante los estímulos; sin embargo, Piaget sostiene que el niño es un elemento activo en el proceso de interacción con el ambiente (examina, explora, compara, escoge, observa, clasifica sus experiencias, los objetos y los acontecimientos), siendo un inventor y un teórico6. Enseña cuatro etapas, que no son automáticas, porque dependen del desarrollo del sistema nervioso central y deben superarse con éxito

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antes de pasar a la siguiente fase; corresponden a la sensoriomotriz, pensamiento preoperacional, operaciones concretas y operaciones formales10.

Sensoriomotriz: desde el nacimiento hasta los dos años, el niño con su inteligencia práctica resuelve lo que inmediatamente se le presenta, asimila en forma progresiva la idea del objeto.

Tabla 2. Fases de la etapa psicosocial según Erikson

Estadio

Período del desarrollo

Características del estadio

Resultados esperados

Confianza versus desconfianza

Infancia (nacimiento hasta año)

Confiar o desconfiar de los demás

Desarrollan la confianza en sí mismos, los padres y el mundo

Autonomía versus duda

2-3 años

Se organizan para hacer valer su voluntad

Desarrollan el sentido de autocontrol, sin pérdida de la autoestima

Iniciativa versus culpabilidad

4-5 años

Son curiosos y manipulan objetos

Aprenden la dirección y el propósito en las actividades

Industriosidad versus inferioridad

6 años-pubertad

Son curiosos acerca de cómo funcionan las cosas

Desarrollan un sentido de dominio y competencia

Identidad versus difusión de la identidad

Adolescencia

Exploran: “¿Quién soy yo?”

Desarrollan un sentido coherente de sí mismo

Intimidad versus aislamiento

Adultez temprana

Son capaces de conectar con los demás

Intiman con alguien y trabajan en su carrera

Generatividad versus estancamiento

Adultez media

Miran más allá de sí mismos y favorecen a las futuras generaciones

Desarrollan preocupación por su familia y por los que están fuera de ella

Integridad versus desesperanza

Adultez tardía

Hacen un balance del pasado

Satisfacción de mirar el pasado

Desesperanza versus esperanza y fe

Más de 80 años

Entienden que el cuerpo falla y necesita atención

Logran un nuevo sentido de la sabiduría y trascendencia

Fuente: tomada y modificada al español de Crandel TL, Haines C, Vander J. Human development. Theories of development. 9th ed. Ohio State: Editorial McGraw-Hill; 2009. p. 34-42.

Nacen con el reflejo de succión. De 0 a 1 mes va a comenzar a succionarse el dedo, a lo que se denomina reacción circular, luego incorpora la prensión y la visión que marca la transición entre el hábito simple y la inteligencia, es decir, comienza la construcción del objeto; posteriormente, aparecen las conductas de soporte (reacciones circulares terciarias), donde comienza a asirse de un objeto, es decir que lo que inicia como

un reflejo de pura acción se va transformando, complejizando por la acción, y conoce el mundo por la succión9. Representativo preoperatorio: 2 a 6 años. En este surge la representación del objeto, aun sin el objeto presente, por ejemplo, al esconder un juguete, el niño es capaz de buscarlo; además, observa, evoca, imagina, dibuja, aparece CCAP  Volumen 13 Número 4 

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el lenguaje y accede al mundo simbólico, que le permitirá tener algo presente aunque esté ausente y describirlo semiológicamente. El pensamiento es intuitivo, preconceptual y prelógico, debido a que los conceptos no están organizados en forma coherente; la representación se presenta porque el niño ha podido interiorizar las acciones11. Operaciones concretas: es decir que puede sumar, restar, multiplicar y dividir, para luego trabajar sobre lo virtual; es el claro ejemplo de primero estudiar las tablas para luego solo recordarlas. Su pensamiento es intuitivo operacional12. Pensamiento hipotético deductivo: el del adolescente, quien puede solucionar problemas más complejos, se le facilita la abstracción, por ejemplo, para resolver teoremas12. Según Piaget, el progreso del conocimiento involucra un proceso de desarrollo que no solo es biológico, sino psicológico. Desde este punto de vista, se marcan los límites del proceso de aprendizaje en tanto que uno no se puede dar con independencia del otro.

Daniel Levinson Se centró en el desarrollo de la personalidad a lo largo del ciclo vital, realizó un estudio con el fin de aclarar ciertos extremos del desarrollo de la personalidad masculina durante la edad adulta temprana y media, estudió 40 hombres entre los 35 y 45 años. El autor sugiere que existen cuatro etapas fundamentales: infancia y adolescencia (nacimiento hasta los 22 años), etapa adulta temprana (17-45 años), adulta media (40-65 años), adulta tardía (mayores de 65 años). Estas duran alrededor de 25 años y se solapan entre sí, es decir, una nueva etapa comienza antes que la otra se haya agotado completamente, y con períodos de cinco años de transición entre la finalización de una y el inicio de la otra. Estas fases tienen un valor descriptivo, no pretenden dar cuenta de realidades objetivas3.

Freud, Jung y Erikson desarrollaron sus teorías a partir de la especulación filosófica, sus críticos denuncian que sus observaciones estaban sesgadas por ideas preconcebidas, ninguno desarrolló una investigación empírica; por ello, a lo largo del tiempo se han efectuado estudios prospectivos en los que se hace seguimiento y se establecen correlaciones entre los acontecimientos vitales y las consecuencias psicológicas y emocionales3. George Vaillant y colaboradores analizaron una cohorte de estudiantes en Harvard durante más de 35 años, en donde se evidenció una correlación significativa entre una infancia feliz y rasgos positivos en la edad mediana, manifestados por escasa psicopatología, capacidad de juego y buenas relaciones interpersonales; además, se percibió que, conforme avanzaba la edad, se construía una jerarquía en los mecanismos del ego, y se concluyó que los estilos adaptativos maduran a lo largo de los años y que la madurez depende más del desarrollo interno que de los cambios en el entorno interpersonal3. Descubrieron, además, que los acontecimientos vitales negativos afectan a la salud psicológica más que a la salud física, y que la tensión extrema de los combates militares se asocia con estrés postraumático, no con otras psicopatologías3. Estos estudios longitudinales han aportado datos sobre la compleja influencia bidireccional entre la predisposición genética y el entorno, y que las experiencias de la infancia temprana, aunque tengan una poderosa influencia, no determinan unívocamente a la personalidad adulta3.

Lawrence Kohlberg Consideraba que la moralidad se desarrolla de forma gradual en la infancia y en la adolescencia. El razonamiento moral genera sus propios datos a medida que avanza.

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Su teoría describe una serie de etapas en la adquisición de juicios, ligadas al grado general del desarrollo cognoscitivo del niño, por lo que los niños que avanzan rápidamente en este aspecto de su personalidad suelen tener un sentido más maduro del juicio moral. Propone tres niveles en el razonamiento moral, cada uno dividido en dos etapas6. La transición de una etapa del razonamiento moral a la siguiente se realiza gradualmente y no por cambios abruptos, los tres niveles son: nivel premoral, nivel convencional y nivel de principios4. En las etapas preconvencionales, la conducta moral está determinada por los conceptos del castigo, recompensas y reciprocidad, mientras que, en la etapa convencional, la conducta moral es congruente con lo que otros creen que es

correcto, cumpliendo la ley y manteniendo el orden social. En tanto en la etapa posconvencional, el individuo juzga la conducta moral según su conciencia y principios morales universales, en lugar de en normas sociales4.

Abraham Maslow Su teoría es una teoría humanista en la que cada persona tiene su propia naturaleza interna y una fuerte motivación para expresar esa naturaleza. Sin embargo, las necesidades básicas de supervivencia que todos los organismos vivos tienen se deben cumplir; por esto, Maslow creó la jerarquía de las necesidades básicas, las cuales comienzan con alimentos, agua y refugio, y, si se satisfacen, se pasa a niveles superiores, para lograr el amor, la estima y la autorrealización4 (figura 1).

Figura 1. Jerarquía de las necesidades humanas de Maslow

Autorrealización La necesidad para cumplir un propósito

Necesidades psicológicas

Lograr ser competente, obtener la aprobación y el reconocimiento

Necesidades de pertenencia y amor

Afiliarse con los demás, para ser aceptado

Necesidades fundamentales

Necesidades de sentirse seguro y fuera de peligro

Necesidades fisiológicas

Satisfacer el hambre, la sed y el apetito sexual

Fuente: tomada y modificada al español de Crandel TL, Haines C, Vander J. Human development. Theories of development. 9th ed. Ohio State: Editorial McGraw-Hill; 2009. p. 34-42.

Conclusión El ciclo vital ayuda a explicar la conducta del individuo, a entender las fases normales del desarrollo y a predecir los problemas y las complicaciones que puedan surgir.

Diversos autores han tratado de explicar el porqué de los fenómenos del desarrollo humano desde concepciones un tanto diferentes, un tanto similares: Freud (etapas psicosexuales), Erikson (crisis), Jean Piaget (desarrollo cognitivo), Kohlberg CCAP  Volumen 13 Número 4 

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(razonamiento moral), Maslow (necesidades básicas). Estas teorías constituyen herramientas de

razonamiento y análisis para el puericultor, sin pretender caer en casilleros rígidos.

Lecturas recomendadas 1. Oyarzún EN. Ciclo vital individual. Universidad de Chile, Facultad de Medicina, Departamento de Atención Primaria y Salud Familiar [internet]. Disponible en: http://aprendeenlinea.udea.edu.co/lms/moodle/file.php/528/Clase_N_2_Ciclo_vital_individual_11_.pdf

6. Craig J. Teorías del desarrollo psicológico. 4ª ed. México: Prentice Hall. Modificado de Craig, 2009, p. 1-27.

2. Estremero J, García X. Ciclo vital - crisis evolutivas. Fundación para el Desarrollo de la Medicina Familiar y la Atención Primaria en Salud, Unidad de Medicina Familiar y Preventiva, Hospital Italiano de Buenos Aires; 2003. p. 1-6.

8. Kail RV, Cavanaugh JC. Desarrollo humano: una perspectiva del ciclo vital. 5a ed. México: Cengage Learning; 2011.

3. Kaplan H, Sadock B. Sinopsis de psiquiatría. Ciencias de la conducta. Psiquiatría clínica. 8a ed. New York: Editorial Panamericana; 1999. 4. Theacher information. Child developments theorists. Option 5. Theories [internet]. Disponible en: http://www.uen. org/cte/family/child_development/downloads/responsibilities/child-development-theorists.pdf 5. Holt RR. Freud reappraised: a fresh look at psychoanalytic theory. 6th ed. New York: Guilford Press; 1989. p. 51-62.

7. Morales E. Desarrollo humano y sexualidad. México: Subsecretaría de Servicios Educativos para el D.F.; 2008.

9. Crandel TL, Haines C, Vander J. Human development. Theories of development. 9th ed. Ohio State: Editorial McGrawHill; 2009. p. 34-42. 10. Ministerio de Salud de Chile. Manual de salud familiar con enfoque intercultural y complementario para la red de atención primaria de salud de Quellón. Chile; 1993. p. 9-14. 11. Piaget J. Logic and psychology. Basic books. 7th ed. New York: Editorial Wankat & Oreovicz; 1957. p. 264-83. 12. Richards R. Beyond Piaget: accepting divergent, chaotic, and creative throught. New Dir Child Dev 1996;(72):67-86.

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examen consultado

Katterine Rojas, José Fernando Gómez Urrego, Víctor Manuel Pazos Serna

1. En el ciclo vital, según la teoría psicosexual de Freud, un preescolar estaría cursando la etapa:

A. fálica B. anal C. preoperacional D. incorporativa

2. En la etapa incorporativa de Erikson, el logro por alcanzar lo constituye:

A. la voluntad B. la esperanza C. la competencia D. la productividad

3. Alguien que anhela cuidar a los demás, manifiesta preocupación por la familia o por los integrantes que se encuentran fuera del hogar tendría una edad:

4. Cuando un niño logra entender que no debe realizar una determinada conducta, por ejemplo, robar, porque sus principios se lo impiden, según Kohlberg, estaría en una etapa de la moralidad llamada:

A. de más de 60 años B. entre 40 y 60 años C. entre 20 y 40 años D. entre 15 y 20 años

A. preconvencional B. convencional C. operacional D. posconvencional

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examen consultado

El ciclo vital individual

5. Una solución inadecuada a los problemas de una etapa del ciclo vital individual puede generar posteriormente:

A. neurosis o fijación B. psicosis C. culpabilidad D. confusión de rol

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Cuando ya me dañas… C

la intimidación escolar l

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Grupo de Investigación en Pediatría (Grinped) Grup LAC COL0142019201305271426 Correspondencia: postgradopedul@gmail.com

“El que escribe en el alma de un niño escribe para siempre”. Anónimo

La redacción de estas líneas para compartir con la comunidad pediátrica tiene dos motivaciones: una, informar unas bases conceptuales mínimas alrededor de la intimidación escolar; y dos, brindar un reconocimiento a la Red PaPaz, que, al igual que nosotros como Sociedad Colombiana de Pediatría, trata de velar por los niños y asistir a los cuidadores con el fin de garantizar un mejor mañana. Invitamos a los pediatras a visitar el sitio web http://redpapaz.org/aprendiendoaserpapaz/, red social cuyos temas de interés comprenden las pautas de crianza, la convivencia en paz, el uso seguro de TIC, la vida sana, la inclusión. Esta red es liderada por el doctor Enrique Chaux, psicólogo y doctor en Educación de la Universidad de Harvard, profesor de la Universidad de los Andes, investigador, autor de diversas publicaciones y una verdadera autoridad nacional en el tema, y cuyos conceptos simplemente replicamos a ustedes en este escrito. Como percibirán, no se hablará de esta temática en profundidad, solo se

hará una conceptualización básica, dado que las dinámicas psicosociales y de desarrollo humano deben en principio ser tratadas por expertos, como el doctor Chaux, a quien sin duda invitaremos a hacerlo.

El problema Realmente el problema de la intimidación escolar no es de unos pocos, Colombia maneja cifras de víctimas de intimidación escolar en alrededor del 16% de sus estudiantes de noveno grado, con un 25% de sus estudiantes en rol de intimidadores en algún momento y el 61% de los niños como observadores del fenómeno, siendo una de las prevalencias por encima de la media en el mundo (Chaux, Pruebas Saber Pro 9). Como nos advierte la Red PaPaz, lo más grave es la negación o la desensibilización de los actores ante el fenómeno, minimizando su posible impacto en el desarrollo humano, no solo de víctimas, sino de observadores e intimidadores (figura 1). CCAP  Volumen 13 Número 4 

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Figura 1. Riesgos para los actores en intimidación escolar

Riesgo de violencia intrafamiliar

Riesgo de bajo rendimiento académico Intimidadores

Riesgo de carrera criminal

Riesgo de depresión y suicidio

Víctimas

Riesgo de venganza violenta

Observadores Riesgo de desensibilización

Fuente: tomada de Mejía JF. ¿Qué podemos hacer los PaPaz para identificar, prevenir y manejar la intimidación escolar (bullying) y el ciberacoso? Conferencia presentada en: 3ª Feria Escudos del Alma. 2014 sep 30; Cali. Disponible en: www. redpapaz.org/intimidación

De una u otra forma, a diario estamos en constante presencia de falacias lógicas, cuyo producto de su juicio o conclusión no necesariamente es verdadero, incluso utilizando premisas que pudieren llegar a ser verdaderas, dado que emplean los principios de la lógica en forma incorrecta. De ahí frases como “… ¿mi hijo?, no profesor, yo lo he educado muy bien y él es incapaz de hacer eso, usted realmente está equivocado…”. Y las medidas tomadas por las instituciones educativas antes de establecer lineamientos para un manual de convivencia eran infructuosas por la misma minimización del problema, lo que PaPaz llama los mitos alrededor de la intimidación escolar: “… No, pero qué le va a pasar por unos chistecitos, véame a mí, de mí también se burlaban y yo me veo bien, finalmente no me pasó nada…”. Y, ante la falta de una estrategia eficaz para el control del problema, se genera más violencia: “… eso sí, mijo, no se deje, vaya péguele al que se burla de usted…”; incluso, este tipo

de actitudes pondrá a la ya indefensa víctima en un estado de indefensión mayor. Recuerde: sus intimidadores tienen el poder. Y aquellos padres que están más tranquilos porque su hijo es el agresor: “… prefiero que sea el que dé y no el que recibe, es que nació para dominar…”, desconocen los riesgos a futuro de esta estigmatización y asunción de roles. En el caso de la víctima, el papel ya está arrugado; por más que lo sometamos a procesos para devolverlo a su estado natural, alguna huella dejó, toca trabajar con ella y fomentar resiliencia y perseverancia, con miras a recuperar una confianza y autonomía deterioradas. De otro lado, también es posible encontrarse con niños en urnas de cristal, donde no se exponen a los conflictos habituales de la vida cotidiana, y, cuando estos se presentan, hay una intromisión paternal en la búsqueda de la solución con una hiperrespuesta y victimización del menor, lo que hace que el niño no sea capaz de vencer sus adversidades por sí mismo (figura 2).

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En este punto, espero ya estemos motivados para entender qué es la intimidación escolar y también precisar qué no lo es. Figura 2. Relación entre conflicto, agresión e intimidación

Conflicto

Agresión Intimidación

Definición Para darse la intimidación escolar, una o varias personas realizan agresiones de cualquier tipo, física o verbal a otra persona, en forma repetida o sistemática, y la víctima se encuentra en un desbalance de poder, es decir, está en estado de indefensión. Incluso, la agresión puede darse por vía virtual, redes sociales o chats privados. La intimidación escolar definitivamente no es un conflicto entre iguales, tampoco es una pelea o agresión esporádica, ni el trato entre amigos que es reconocido como amigable pero con expresiones que en otro contexto o con otros interlocutores pudieren ser ofensivas. Finalmente, para no extender la conceptualización básica del problema, las propuestas y protocolos de intervención y manejo de la convivencia y el bullying se apoyan en la teoría de Kohlberg sobre el desarrollo moral y donde priman el principio de justicia y el principio

moral. La justicia es concebida como la preocupación primaria por el valor y la igualdad de todas las personas y la reciprocidad en las relaciones humanas. El manual de convivencia se convierte en una especie de ‘Constitución’ de la institución educativa1. No quisiera terminar sin referirme al concepto de asertividad que el profesor Chaux maneja en su libro Educación, convivencia y agresión escolar, y que menciona “… definida como la capacidad de expresarse de manera enfática y clara y de defender los derechos propios o los de los otros de manera firme, pero evitando herir a los demás o hacer daño a las relaciones (Lange y Jakubowski, 1980; Velásquez, 2005)”2. La importancia de fomentar esta capacidad se basa en que la asertividad es inversamente proporcional a la agresión física y que no podemos descargar toda la responsabilidad en la institución educativa o en el manual de convivencia como aparato represivo, sino como una cultura organizacional, en este caso, social. El continuo reforzamiento a los cuidadores de niños a cumplir en todos los ámbitos un ‘manual de convivencia’, no solo limitado a la institución educativa, es de crucial importancia, además de detectar los signos que sugieren una participación como víctima o intimidador, el cual a la larga es probablemente otra víctima en otro espacio… La Ley 1620 de 2013, por la cual se crea el ‘Sistema Nacional de Convivencia Escolar y Formación para el Ejercicio de los Derechos Humanos, la Educación para la Sexualidad y la Prevención y la Mitigación de la Violencia Escolar’, que involucra a los ministerios de Educación Nacional, Salud y Protección Social, Cultura, Tecnologías para la Información y Comunicaciones”, constituye el marco legal de la convivencia y el desarrollo. La idea es formar ciudadanos con reales competencias ciudadanas y abre las puertas al desarrollo sostenido de programas exitosos, como Aulas en Paz. CCAP  Volumen 13 Número 4 

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Figura 3. Estrategias para prevenir y manejar el problema de la intimidación escolar

Maneras construtctivas de destacarse

Detección y atención a víctimas

Normas claras, aplicadas consistentemente

Manejo de emociones Intimidadores

Víctimas Redes de amigos

Empatía por víctimas Observadores Deslegitimación de agresión

Asertividad Responsabilidad social Mayor conciencia del problema

Fuente: tomada de Mejía JF. ¿Qué podemos hacer los PaPaz para identificar, prevenir y manejar la intimidación escolar (bullying) y el ciberacoso? Conferencia presentada en: 3a Feria Escudos del Alma.2014 sep 30; Cali. Disponible en: www. redpapaz.org/intimidación

Lecturas recomendadas 1. Martínez JG. El manual de convivencia y la prevención del bullying. Diagnóstico, estrategias y recomendaciones. Editorial Magisterio; 2014. 2. Chaux E. Educación, convivencia y agresión escolar. Editorial Taurus; 2012.

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examen consultado

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Las preguntas 6 a 10 se refieren al siguiente caso: María es una niña de 10 años que llega llorando donde su madre porque tiene mucha rabia con otra niña del mismo salón llamada Luisa, quien le dijo insistentemente a una tercera niña que no se juntara con ella. Incluso, Luisa le puso un mensaje a María diciéndole que no merece ser amiga de ellas. No había antecedentes del hecho y, por lo demás, el comportamiento de María era normal. Luisa y María eran consideradas una niñas promedio dentro de su grupo. Los profesores simplemente abolieron con un pequeño diálogo la discusión entre las niñas. Finalmente, la tercera niña (Juana) manifestó que, aparte de colaborar con ellas en asuntos de convivencia, no deseaba establecer por el momento una relación de amistad con ninguna de ellas. La madre de María llamó a reclamar a la madre de Luisa.

6. María se encontraba en una situación de:

A. conflicto B. intimidación escolar C. ciberbullying D. negligencia escolar

7. Luisa en esta relación es una:

A. víctima B. participante C. intimidadora D. observadora

8. Los profesores actuaron:

A. alejados del código de convivencia B. acordes a un código de convivencia C. como observadores D. como cómplices del intimidador

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examen consultado

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9. La tercera niña, Juana, actuó con:

A. indiferencia B. sobradez C. asertividad D. inteligencia emocional

10. La madre de María actuó favoreciendo:

A. la autoestima de su hija B. la resolución del conflicto C. el riesgo de venganza violenta D. su importancia en el rol de madre

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Guía básica para el análisis G

del reporte del examen de d

líquido cefalorraquídeo (LCR) l

(

)

en mayores de seis semanas e

de vida d

José Fernando Gómez Urrego, MD Código Orcid 0000-0003-4708-7759 Pediatra, Universidad de Caldas Coordinador, Especialización en Pediatría, Universidad Libre, Seccional Cali

Grupo de Investigación en Pediatría (Grinped) Grup LAC COL0142019201305271426

En la era actual de las vacunas conjugadas, la incidencia de meningitis bacteriana ha disminuido; el efecto es la reducción del número de punciones lumbares para buscar meningitis en niños febriles, lo que se traduce en una menor oportunidad para el clínico a la hora de interpretar reportes de líquido cefalorraquídeo. No obstante, aún se presentan casos de meningitis bacteriana debido a condiciones especiales, como fístulas de líquido cefalorraquídeo, o pacientes sin cobertura vacunal, o con factores de riesgo, o por gérmenes como el meningococo. La infección viral, la tuberculosa y las causas

inmunológicas o posinfecciosas de meningitis continúan presentándose a sus tasas habituales. El retardo en el inicio de un tratamiento específico adecuado tiene consecuencias en morbimortalidad, por ende, el clínico debe tener las competencias necesarias para interpretar correctamente el reporte de un líquido cefalorraquídeo y no retardar tratamientos. La presente guía pretende ser una herramienta didáctica que facilite instruir a médicos y pediatras en formación para evaluar los reportes de líquido cefalorraquídeo en niños mayores de seis semanas de vida, de una manera lo más CCAP  Volumen 13 Número 4 

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cercana a la realidad posible por el receptor de este y a la cabecera del paciente, permitiendo tomar decisiones rápidas, máxime en lugares donde el recurso humano especialista en infectología pediátrica no esté disponible. No es objeto de esta guía indicar la técnica de la toma del líquido ni la descripción del aspecto del líquido cefalorraquídeo, ni realizar una revisión exhaustiva sobre la etiología o formas usuales o inusuales de presentación clínica de la meningitis bacteriana aguda, ni el análisis del líquido en menores de seis semanas de vida, no por considerarlo poco importante, sino para centrar la atención en el análisis propuesto. Aunque, como clínicos y académicos, consideramos que lo más importante para la interpretación de cualquier estudio en medicina es realizar el análisis teniendo en cuenta la condición clínica del paciente, lo que, hablando epidemiológicamente, determina una probabilidad preprueba, consideraremos a todos los pacientes como sospechosos de tener meningitis bacteriana aguda y nos enfocaremos en el análisis crudo del reporte escrito en lo referente al citoquímico, glucosa y proteínas, con las coloraciones bacteriológicas básicas, específicamente el Gram. Para minimizar el error de interpretación al leer el reporte del líquido cefalorraquídeo, sugerimos llevar la siguiente secuencia de pasos: 1. Cualificar punción lumbar. 2. Determinar si el LCR es normal o no. 3. Establecer posibilidad etiológica mediante la identificación de la celularidad predominante. 4. Confirmar la compatibilidad de la sospecha diagnóstica con los otros resultados del citoquímico (proteínas y glucosa). 5. Analizar los estudios bacteriológicos. 6. Clasificar la interpretación del líquido en una de las siguientes categorías:

Paso 1. Cualificar la punción lumbar Básicamente, se refiere a la posibilidad de leer los resultados derivados de la contaminación con sangre producto de la técnica para la toma de la muestra. Se cualifica de la siguiente manera: • No traumática: aquella punción lumbar con menos de 500 eritrocitos. • Traumática: presencia de más de 500 eritrocitos y menos de 5.000. • Hemorrágica: se reportan más de 5.000 eritrocitos.

En el caso de una punción no traumática, los resultados son interpretados sin análisis adicionales. En el caso de una punción lumbar hemorrágica, si la sospecha clínica de meningitis bacteriana es alta, se recomienda iniciar tratamiento e intentar remitir al nivel de atención adecuado. La punción lumbar en caso de ser hemorrágica solo podrá repetirse en 24 horas. La mayoría se detecta en la toma misma de la muestra, dado que el retorno por la aguja es sanguinolento. En el caso de una punción lumbar traumática es donde se presentan las controversias sobre su lectura, con la tradicional regla de sumar un polimorfonuclear neutrófilo cada 500 eritrocitos al máximo permitido, pasando por fórmulas que correlacionaban glóbulos blancos y rojos en sangre (tomados del hemograma) y en líquido cefalorraquídeo para determinar si los glóbulos blancos provenían o no de sangre por el trauma. Hoy la evidencia muestra que las correcciones para leucocitos y porcentaje de neutrófilos en muestras contaminadas con sangre no tienen valor sobre el análisis sin corregir estas células1.

a. LCR no patológico b. LCR patológico concluyente c. LCR no concluyente

En resumen, todas las muestras con menos de 5.000 eritrocitos las leemos sin ajustar.

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Paso 2. Determinar si el LCR está alterado o no Al tomar una punción lumbar, nuestro diagnóstico de sospecha es en la mayoría de casos una meningitis. Por ende, el reporte del líquido cefalorraquídeo basa en primer lugar su anormalidad en el aumento de la celularidad por encima de los valores normales, lo que se conoce como pleocitosis. El clásico artículo de Bonadio publicado en el Pediatric Infectious Diseases Journal en 1992 ya indicaba que, en mayores de seis semanas de vida, el conteo promedio de leucocitos en el líquido cefalorraquídeo era de 2 a 3 por mm3 (tabla 1). Tabla 1. Conteo de blancos en LCR según edad (media y rango)

WBC/mm3 (media)

WBC/mm3 (rango)

RNPT

0-29

RNAT

8,2

0-22

0-4 semanas

0-50

4-6 semanas

7,1

0-50

Mayor de 6 semanas

2,3

n. a.

Edad

Fuente: Bonadio WA. Pediatr Infect Dis J 1992;11(6):426.

El valor máximo de leucocitos permitido y considerado normal en el líquido cefalorraquídeo es de 5 por mm3 teniendo en cuenta una distribución normal. A partir de 5 leucocitos por mm3 se considera que el paciente tiene pleocitosis, es decir, el líquido es anormal, y, en el contexto de la sospecha clínica, cursaría con una meningitis de origen por aclarar. La meningitis no es la única causa de pleocitosis, entidades como la mielitis transversa son ejemplos de ello.

Paso 3. Establecer posibilidad etiológica mediante la identificación de la celularidad predominante Como muestra la tabla 2, se considera que el valor máximo permitido de polimorfonucleares neutrófilos (PMN) en la muestra de líquido cefalorraquídeo es el 35% de las células. Si consideramos en el paso anterior que lo máximo permitido son 5 blancos, esto daría como máximo 1 PMN2. Insistimos, para hablar de predominio polimorfonuclear, no se requiere tener más neutrófilos que linfocitos, con solo superar el 35% de las células presentes se considera predominante. Tabla 2. Conteo de blancos en LCR según edad (media y rango)

ANC (rango)

% (rango)

RNPT

NR (NR)

7 (0-66)

RNAT

NR (NR)

61 (NR)

0-4 semanas

0,4 (0-7,5)

2,2 (0-15)

4-6 semanas

0,18 (02,1)

2,9 (0-42)

0,68 (NR)

NR (0-35)

Edad

Mayor de 6 semanas

ANC: conteo absoluto de neutrófilos NR: no reportado Fuente: Bonadio WA. Pediatr Infect Dis J 1992;11(6):426.

En este punto, hay dos opciones: 1. que exista un predominio de polimorfonucleares, o 2. que el predominio corresponda a los mononucleares.

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Como estrategia para evitar morbimortalidad, tradicionalmente se tienen como axiomas las siguientes sentencias: • Predominio PMN = meningitis bacteriana hasta no demostrar lo contrario. • Predominio linfocitario (aséptica) = meningitis viral hasta no demostrar lo contrario.

Y así lo debemos seguir considerando, a pesar de que, como lo demostraron B. Negrini, K. Kelleher y E. Wald, en su artículo publicado en Pediatrics, 57 de un total de 138 meningitis asépticas tuvieron predominio PMN en el LCR y en el 51% de ellas el predominio PMN duró más de 24 h. Años atrás se tenía la concepción, por observaciones aisladas, de que ese predominio se limitaba a las primeras horas de la infección. La sensibilidad de un predominio polimorfonuclear para meningitis aséptica es del 57% y su especificidad del 10%; el valor predictivo positivo de un predominio polimorfonuclear para enfermedad aséptica es del 81%, pero el valor predictivo negativo es del 3%3. El elevar los puntos de corte para considerar predominio polimorfonuclear sugestivo de infección bacteriana a un 60% o más traía consigo el riesgo de no diagnosticar muchas meningitis bacterianas, por lo que el corte del 35% continuó vigente. Los axiomas para interpretación continúan válidos. Conclusión: la mayoría de niños con meningitis aséptica tiene un predominio polimorfonuclear en el LCR, y no se limita a las primeras 24 horas de enfermedad. Durante la época de infección enteroviral, los niños desarrollan meningitis asépticas, por lo cual un predominio polimorfonuclear como único criterio no es suficiente para discriminar entre aséptica y bacteriana3. Otro aspecto por considerar en este punto es el cotidiano paciente lactante, febril, a quien se le toma una punción lumbar cuyo LCR es reportado con 4 células, 3 de ellas polimorfonucleares con glucosa normal y proteínas normales.

Respecto a esto, Dietzel, Krebs, Ludemann, Roser y Dressel advierten que la presencia de neutrófilos en muestras de LCR es comúnmente considerada un hallazgo patológico, sin embargo, existe poca información de la frecuencia y significado de estas células en muestras de LCR sin pleocitosis. En un estudio retrospectivo de 1.556 muestras, 538 no tenían pleocitosis y en el 35% de estas había predominio polimorfonuclear. La asociación de estos neutrófilos fue con sepsis (p < 0,01) sin detectarse infección del sistema nervioso central5. Otros grupos han detectado la pleocitosis estéril en asociación con infección del tracto urinario6-7.

Paso 4. Confirmar la compatibilidad de la sospecha diagnóstica con los otros resultados del citoquímico (proteínas y glucosa) Iniciemos por considerar qué es lo normal de glucosa y de proteína en el LCR (tablas 3 y 4). Tabla 3. Media y rango de la glucosa en LCR de pacientes normales

Glu (rango)

Razón glu LCR/Glu sangre (rango)

RNPT

50 (24-63)

0,74 (0,55-1,05)

RNAT

52 (34-119)

0,81 (0,44-2,48)

0-4 semanas

46 (36-61)

NR (NR)

4-6 semanas

46 (29-62)

NR (NR)

61 (45-65)

0,6 (NR)

Edad

Mayor de 6 semanas

NR: no reportado Fuente: Bonadio WA. Pediatr Infect Dis J 1992;11(6).

El objetivo de valorar la glucosa es detectar si hay consumo de esta (hipoglucorraquia).

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Para efectos prácticos, se considera: • Glucosa en LCR > 60 mg/dl, no hay consumo de glucosa. • Glucosa en LCR entre 40 y 60 mg/dl, sacar relación LCR/sangre; si es menor de 0,6, hay consumo de glucosa. • Si glucosa en LCR menor de 40 mg/dl, considerar que hay consumo de glucosa independiente del valor sérico. Tabla 4. Media y rango de proteínas en el LCR

Media (g/ dl)

Rango (g/ dl)

RNPT

115

65-150

RNAT

20-170

0-4 semanas

35-189

4-6 semanas

19-121

Mayor de 6 semanas

20-45

Edad

Fuente: Bonadio WA. Pediatr Infect Dis J 1992;11(6).

La importancia de las proteínas es detectar si existe elevación de ellas. Se considera elevación importante por encima de los 100 mg/dl. Una vez definidos los patrones de normalidad de la glucosa y las proteínas en LCR y lo que buscamos de ellas, volvemos a los axiomas. • Predominio PMN = meningitis bacteriana hasta no demostrar lo contrario. Para confirmar esta sospecha, debe tener consumo de glucosa y elevación de proteínas. • Predominio linfocitario (aséptica) = meningitis viral hasta no demostrar lo contrario. Para confirmar esta sospecha, debe tener glucosa sin consumo y elevación discreta de las proteínas.

¿Y qué pensar si no lo cumple? Aquí estaríamos ante una pregunta adicional, ¿la celularidad sugiere una meningitis ya instaurada o apenas comenzando su pleocitosis? En general, cifras de más de 50 o más células

sugieren ya una meningitis establecida que debe cumplir los patrones expuestos, cifras menores pueden involucrar procesos en fases precoces, por lo que el análisis integral del paciente y la segunda punción lumbar en 6 a 8 horas según permita la condición clínica y comorbilidades es la conducta que se debe seguir, dado que el líquido inicial no es concluyente. Si ya se trata de una meningitis establecida, o sin cambios a la segunda punción lumbar, el análisis sería: • Predominio PMN = meningitis bacteriana hasta no demostrar lo contrario. Debe tener consumo de glucosa y elevación de proteínas.

Si no lo cumple pensar en: meningitis viral por enterovirus. • Predominio linfocitario (aséptica) = meningitis viral hasta no demostrar lo contrario. Debe tener glucosa sin consumo y elevación discreta de las proteínas.

Si no lo cumple pensar en: – Meningitis tuberculosa – Meningitis por hongos. – Algunos virus que pueden consumir glucosa (especial atención al herpes simplex virus).

Las meningitis inmunológicas por lo general son de pocas células, incluyendo sífilis; las meningitis posinfecciosas, como en casos de leptospira; y la meningitis aséptica asociada a enfermedad de Kawasaki.

Paso 5. Análisis bacteriológico, específicamente Gram Aunque una tinción de Gram positiva resulta en gran incremento de la razón de probabilidad (likelihood ratio) para meningitis bacteriana, el resultado puede ser una contaminación hasta en el 40% de los casos, por lo cual, si es lo único alterado, amerita reconsiderar la situación antes de embarcarse en el tratamiento de meningitis bacteriana4 (tabla 5).

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Guía básica para el análisis del reporte del examen de líquido cefalorraquídeo (LCR) en mayores de seis semanas de vida

Tabla 5. Tinción de Gram para el diagnóstico de meningitis bacteriana aguda como hallazgo aislado

Media

IC 95%

Sensibilidad

67%

54-78

VPP

60%

48-71

Especificidad

99,9%

99,8-99,9

VPN

99,9%

99,8-99,9

n = 17.569 media de edad 74 días. En 70 muestras de LCR se detectaron organismos al Gram Fuente: Neuman MI, Tolford S, Harper MB. Pediatr Infect Dis J 2008;27(4):309-13.

Paso 6. Clasifique el líquido cefalorraquídeo Tabla 6. Cuadro de procedimientos según clasificación del líquido

Clasificación

Características

Hallazgos confirmatorios

Conducta

No patológico

• Menos de 5 celulas/mm3 • Menos de 1 PMN/mm3

• Glucosa > 60 mg/dl o > 40 mg/dl con relación LCR/ sangre > 0,6 • Proteínas máximo de 60 g/dl

• Reevalúe el paciente • Considere otros focos de infección

No concluyente

• Pleocitosis escasa • % PMN entre 35-50%

• Glucosa en rangos intermedios (40 a 60 con relación > 0,6) • Proteínas con discreta elevación (hasta 100 g/dl)

• Si paciente estable, sin toxicidad ni SIRS, realice segunda punción lumbar 6 a 8 horas más tarde. Busque otros focos (infección urinaria) • Si paciente inestable o tóxico o con SIRS, maneje como sepsis y/o meningitis

Patológico concluyente

• Pleocitosis establecida con predominio PMN

• Consumo de glucosa • Elevación de proteínas

• Manejo de meningitis bacteriana aguda

• Pleocitosis de predominio linfocitario

• Sin consumo de glucosa • Discreta elevación de proteínas

• Manejo de meningitis aséptica (viral) • Diagnóstico diferencial sífilis, posinfecciosas, leptospira, Kawasaki, inmunológicas, LES, AIJ

• Pleocitosis establecida de predominio linfocitario • Con consumo de glucosa • Importante elevación de proteínas (> 100 g/dl)

• Meningitis tuberculosa • Considere hongos en pacientes a riesgo • Piense en herpes virus ante compromiso del sensorio • PCR herpes I y II, PCR TBC, test de adenosín deaminasa

• Pleocitosis establecida con predominio mixto (PMN > 35%, linfos > 50%)

• Piense en meningitis bacteriana parcialmente tratada • Piense en herpes virus ante compromiso del sensorio • Antígenos bacterianos en LCR, lactato LCR > 31,58, PCR herpes I y II, PCR TBC, test de adenosín deaminasa

• Glucosa en rangos intermedios (40 a 60) o consumida • Elevación de proteínas

Fuente: elaboración del autor.

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Conclusiones • El análisis del LCR es contextual al paciente, su clínica y sus condiciones previas. • Es recomendable apropiarse de un método para analizar el líquido. • Clasifique el líquido como no patológico, patológico concluyente o no concluyente, y utilice el cuadro de procedimientos sugerido. • El aumento de PMN sin pleocitosis no tiene valor predictivo positivo para meningitis bacteriana, se relaciona más con sepsis.

• Recuerde que hay pacientes candidatos a repetir la punción horas más tarde. • No existe el elemento que por sí solo determine la etiología de una alteración del líquido. • No se deben tomar decisiones apresuradas sin contar con la clínica del paciente. • No debe olvidarse a la infección del SNC como causa de la clínica del paciente por tener un primer líquido sin hallazgos patológicos.

Lecturas recomendadas 1. Bonsu BK, Harper MB. Corrections for leukocytes and percent of neutrophils do not match observations in blood-contaminated cerebrospinal fluid and have no value over uncorrected cells for diagnosis. Pediatr Infect Dis J 2006;25(1):8-11.

5. Dietzel J, Krebs A, Lüdemann J, Roser M, Dressel A. Neutrophils in cerebrospinal fluid without pleocytosis. Eur J Neurol 2008;15(6):634-6.

2. Bonadio WA. The cerebrospinal fluid: physiologic aspects and alterations associated with bacterial meningitis. Pediatric Infect Dis J 1992;11(6):423-31.

6. Syrogiannopoulos GA, Grivea IN, Anastassiou ED, Triga MG, Dimitracopoulos GO, Beratis NG. Sterile cerebrospinal fluid pleocytosis in young infants with urinary tract infection. Pediatr Infect Dis J 2001;20(10):927-30.

3. Negrini B, Kelleher KJ, Wald ER. Cerebrospinal fluid findings in aseptic versus bacterial meningitis. Pediatrics 2000;105 (2):316-9.

7. Carraccio C, Blotny K, Fisher MC. Cerebrospinal fluid analysis in systemically ill children without central nervous system disease. Pediatrics 1995;96(1 Pt 1):48-51.

4. Neuman MI, Tolford S, Harper MB. Test characteristics and interpretation of cerebrospinal fluid gram stain in children. Pediatr Infect Dis J 2008;27(4):309-13.

8. Seupaul RA. Evidence-based emergency medicine/rational clinical examination abstract. How do I perform a lumbar puncture and analyze the results to diagnose bacterial meningitis? Ann Emerg Med 2007;50(1):85-7.

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Guía básica para el análisis del reporte del examen de líquido cefalorraquídeo (LCR) en mayores de seis semanas de vida

Las preguntas 11 a 15 se refieren a los siguientes apartes de un reporte de líquido cefalorraquídeo de un niño de dos años con clínica febril de tres días de evolución, sospecha de meningitis y con antecedentes de vacunación nula. Eritrocitos: 15 Leucocitos: 215 69% polimorfonucleares 31% linfocitos 40 g/dl glucosa en líquido con glucemia central de 99 g/dl 160 g/dl proteínas

11. La punción lumbar según el reporte es considerada:

A. traumática B. hemorrágica C. no traumática D. sanguinolenta

12. El diferencial de las células del líquido impresiona para una meningitis:

A. viral aguda B. bacteriana aguda C. tuberculosa D. micótica

13. En este caso, el reporte de glucosa y de proteínas:

A. confirma la sospecha previa B. descarta presencia de meningitis C. descarta la sospecha previa D. no aporta al diagnóstico

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examen consultado

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14. El reporte del líquido cefalorraquídeo es considerado:

A. no patológico B. patológico concluyente C. patológico no concluyente D. no interpretable

15. La ayuda paraclínica adicional a las ya reportadas que menos aportaría al diagnóstico del niño es:

A. la tinción de Gram de líquido cefalorraquídeo B. antígenos bacterianos en líquido cefalorraquídeo C. lactato D. porcentaje de bandas en líquido

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Detección temprana de la D

enfermedad de Kawasaki e

Jairo Victoria, MD, MSc Dermatólogo, epidemiólogo Profesor asociado, Universidad del Valle, Universidad Libre Presidente, Asociación Colombiana de Dermatología Pediátrica

Definición La enfermedad de Kawasaki (EK), llamada también síndrome mucocutáneo con nódulos linfáticos, es una vasculitis multisistémica aguda, autolimitada, de las pequeñas y medianas arterias, febril, que afecta casi exclusivamente a niños pequeños. Fue descrita por primera vez por el doctor Tomisaku Kawasaki, de Tokio (Japón), en 1967. Aproximadamente el 90% de los pacientes suele tener manifestaciones mucocutáneas, lo que lleva a que los dermatólogos tengan un papel importante en el diagnóstico precoz de la enfermedad. Por estas razones, los dermatólogos deben estar familiarizados con los signos y síntomas de la piel y de las mucosas presentes en la enfermedad de Kawasaki, que constituyen puntos críticos para diagnosticar y tratar tempranamente a los niños afectados y prevenir la morbilidad y mortalidad cardiovascular. La EK se observa en niños asiáticos, europeos y americanos, y su agente causal aún no está identificado. Aparece como un exantema

benigno, con fiebre prolongada de más de cinco días que puede generar compromiso cardíaco significativo, en especial, la formación de aneurismas coronarios, con posibilidad de infarto de miocardio y muerte súbita.

Epidemiología La enfermedad de Kawasaki afecta casi exclusivamente a niños pequeños, con una incidencia máxima a los 1-2 años; el 50% de los pacientes son menores de 2 años, el 80% son menores de 4 años, y rara vez aparece el síndrome en mayores de 8 años. La relación de aparición de la enfermedad en varones y niñas es de 1,5. Las recurrencias se observan en el 4% de los afectados y la más alta incidencia se reporta en invierno y primavera en los países no tropicales. Las tasas de incidencia específica por razas demuestran que el máximo riesgo corresponde a niños de origen japonés, chino y coreano. En estos países, las tasas de incidencia endémica anual son de 50-100 casos por cada 100.000 menores de cinco años. Otras comunidades presentan tasas de incidencia menor de 5-10

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por 100.000 niños de origen europeo. En los Estados Unidos, 4.000 a 8.000 niños se ven afectados anualmente, 17 a 20,8 por 100.000 niños menores de cinco años de edad. La lesión de las arterias coronarias es una complicación grave de la enfermedad de Kawasaki y constituye uno de los factores más críticos de su pronóstico. Su incidencia está actualmente en aumento año tras año y ha sustituido a la fiebre reumática como la principal entidad de cardiopatía adquirida en niños.

Etiología En general, se piensa que el síndrome de Kawasaki tiene etiología infecciosa, debido a que sus características clínicas de exantema febril agudo, la naturaleza básicamente autolimitada de la vasculitis, la aparición regular de epidemias y la notable predilección por niños pequeños sugieren el desarrollo de inmunidad adquirida por infección en los primeros años de la vida. Las bases moleculares subyacentes no son claras, pero en la patogénesis parece estar implicada la infección, la activación de la inflamación y del sistema inmunitario, y la susceptibilidad genética. Hasta el momento, no se ha demostrado la asociación exclusiva de un único agente etiológico con la enfermedad. Más recientemente, se han presentado evidencias que relacionan a la enfermedad de Kawasaki con un clon de estafilococos productores de la toxina 1 del síndrome de shock tóxico.

diagnósticos específicos expuestos por el Comité de Investigación del Síndrome Mucocutáneo Ganglionar en Japón. Para hacer el diagnóstico, se deben reunir cinco de los seis criterios, al mismo tiempo de excluir otras enfermedades similares. El cuadro que se describe a continuación nos orienta sobre el diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki: 1. Fiebre de más de cinco días de evolución 2. Inyección conjuntival (sin exudado) 3. Alteraciones de la boca • Labios fisurados y eritematosos • Lengua en frambuesa • Eritema difuso de la cavidad bucal

4. Alteraciones en las extremidades • Eritema intenso de palmas y plantas • Edema indurado de manos y pies • Descamación de las puntas de los dedos de manos y pies

5. Rash cutáneo 6. Adenopatía cervical de diámetro mayor de 1,5 cm unilateral

Las formas clínicas atípicas e incompletas de la enfermedad de Kawasaki no necesariamente cumplen con estos criterios. Los hallazgos de laboratorio no son específicos para el diagnóstico de enfermedad de Kawasaki, pero ayudan a orientar y a predecir el riesgo de complicaciones. Figura 1. Eritema facial, conjuntivitis. Bilateral no exudativa, labios rojos

Cuadro clínico Criterios diagnósticos La comprobación de la enfermedad de Kawasaki como causa de un proceso febril agudo y su diferenciación de otras entidades, como escarlatina, síndrome de Stevens-Johnson y exantemas víricos, se basa en los criterios CCAP  Volumen 13 Número 4 

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Detección temprana de la enfermedad de Kawasaki

Figura 2. Lengua en frambuesa

Curso clínico El curso clínico está dividido en tres diferentes etapas: aguda, subaguda y convaleciente. Fase aguda: va desde el comienzo de la fiebre hasta su resolución, que, si no recibe tratamiento, dura 11 días. Fase subaguda: va desde que termina la fiebre hasta que desaparecen todos los signos clínicos de la enfermedad; esta fase toma dos semanas.

Figura 3. Lesiones tipo eritema multiforme

Fase convaleciente: va desde que termina la fase subaguda hasta que las plaquetas y la eritrosedimentación se normalicen; generalmente, esto ocurre luego de 4 a 8 semanas de haber empezado la fiebre.

Manifestaciones mucocutáneas

Figura 4. Eritema y descamación escarlatiniforme

Aparecen erupciones exantemáticas polimorfas, morbiliformes, caracterizadas por placas descamativas en tronco y extremidades, dermatitis escarlatiniforme en las ingles y área del pañal, y eritema y edema de las manos y los pies, cambios en la mucosa oral, inyección conjuntival no secretante y linfadenopatía cervical. La enfermedad nunca tiene vesículas ni ampollas. Otras potenciales manifestaciones cutáneas son cambios ungueales, alopecia, gangrena periférica, lesiones psoriasiformes y cambios cutáneos en el sitio de la vacuna BCG.

Manifestaciones clínicas asociadas a la enfermedad de Kawasaki Sistema nervioso central: 90% • Irritabilidad • Letargo • Semicoma • Meningitis aséptica Fuente de las fotos: Bayers S, Shulman ST, Paller AS. Kawasaki disease: part I. Diagnosis, clinical features, and pathogenesis. J Am Acad Dermatol 2013;69(4):501.e1-11.

Sistema genitourinario • Uretritis: 60%

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Trastornos de la función cardíaca: 60% • Ritmo de galope • Insuficiencia cardíaca congestiva • Pericarditis

Otros hallazgos • • • • • •

Disfunción hepática: 40% Artritis: 30% Complejo dolor abdominal-diarrea: 25% Anomalías de las arterias coronarias: 20% Hidropesía de la vesícula biliar: 10% Ictericia: 10%

una congestión vascular pulmonar leve hasta shock cardiogénico. El 30% tiene derrame pericárdico en la primera semana, el 30% presenta insuficiencia tricuspídea y el 25%, insuficiencia mitral, detectada por ecocardiografía. Estudiando la motilidad miocárdica en la primera semana de la enfermedad, se puede ver un cierto grado de compromiso miocárdico en casi todos los pacientes. Los trastornos del ritmo y la disfunción miocárdica suelen desaparecer con el uso de inmunoglobulina endovenosa.

Manifestaciones cardíacas

Conclusiones

Existe un amplio espectro de manifestaciones cardíacas. Por lo menos el 60% de los pacientes presenta taquicardia con ritmo de galope y el 20% tiene signos de insuficiencia cardíaca congestiva, cuya gravedad varía desde

El diagnóstico temprano de la enfermedad de Kawasaki puede hacerse precozmente teniendo en cuenta los signos típicos de la fase aguda de la enfermedad dispuestos en la siguiente tabla:

Tabla 1. Criterios diagnósticos en la fase aguda de la enfermedad de Kawasaki % de pacientes afectados

Hallazgo clínico

Fiebre igual o mayor de cinco días

80-90

Cambios distales en las extremidades, incluyendo eritema, edema y descamación periungueal de manos y pies

80-90

Erupción polimorfa

80-90

Cambios en labios y en cavidad oral, incluyendo eritema de los labios y de la mucosa oral, labios fisurados, lengua en frambuesa e inyección difusa de la mucosa orofaríngea

80-90

Inyección conjuntival bilateral no exudativa (el 5% es exudativa)

80-90

Linfadenopatía cervical, generalmente unilateral

50-60

A estos signos se les puede agregar la marcada irritabilidad del paciente cuando alguien se le

acerca, signo muy común de la enfermedad de Kawasaki.

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Lecturas recomendadas 1. Bayers S, Shulman ST, Paller AS. Kawasaki disease: part I. Diagnosis, clinical features, and pathogenesis. J Am Acad Dermatol 2013;69(4):501.e1-11.

8. Burns JC, Newburger JW. Genetics insights into the patho-

2. Kawasaki T. [Acute febrile mucocutaneous syndrome with lymphoid involvement with specific desquamation of the fingers and toes in children] [in Japanese]. Arerugi 1967;16 (3):178-222.

9. Kemmotsu Y, Saji T, Kusunoki N, Tanaka N, Nishimura C,

3. Forsey J, Mertens L. Atypical Kawasaki disease--a clinical challenge. Eur J Pediatr 2012;171(4):609-11. 4. Kuo HC, Yang KD, Chang WC, Ger LP, Hsieh KS. Kawasaki disease: an update on diagnosis and treatment. Pediatr Neonatol 2012;53(1):4-11. 5. Chen J, Liu Y, Liu W, Wu Z. A meta-analysis of the biomarkers associated with coronary artery lesions secondary to Kawasaki disease in Chinese children. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci 2011;31(5):705-11.

genesis of Kawasaki disease. Circ Cardiovasc Genet 2012;5 (3):277-8.

Ishiguro A, et al. Serum adipokine profiles in Kawasaki disease. Mod Rheumatol 2012;22(1):66-72. 10. Kim JJ, Hong YM, Yun SW, Han MK, Lee KY, Song MS, et al. Assessment of risk factors for Korean children with Kawasaki disease. Pediatr Cardiol 2012;33(4):513-20. 11. Khor CC, Davila S, Breunis WB, Lee YC, Shimizu C, Wright VJ, et al. Genome-wide association study identifies FCGR2A as a susceptibility locus for Kawasaki disease. Nat Genet 2011;43(12):1241-6. 12. Rowley AH, Baker SC, Shulman ST, Rand KH, Tretiakova MS, Perlman EJ, et al. Ultrastructural, immunofluorescence, and

6. Manlhiot C, Christie E, McCrindle BW, Rosenberg H, Chahal N, Yeung RS. Complete and incomplete Kawasaki disease: two sides of the same coin. Eur J Pediatr 2012;171(4):657-62.

RNA evidence support the hypothesis of a ‘new’ virus asso-

7. Tremoulet AH, Jain S, Chandrasekar D, Sun X, Sato Y, Burns JC. Evolution of laboratory values in patients with Kawasaki disease. Pediatr Infect Dis J 2011;30(12):1022-6.

13. Rowley AH, Shulman ST. Editorial commentary: missing the

ciated with Kawasaki disease. J Infect Dis 2011;203(7):10 21-30.

forest for the trees: respiratory viral assays in patients with Kawasaki disease. Clin Infect Dis 2013;56(1):65-6.

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examen consultado

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16. La enfermedad de Kawasaki se define como:

A. una vasculitis multisistémica aguda B. una linfadenopatía bilateral aguda C. una cardiopatía isquémica aguda D. una infección bacteriana aguda

17. Los datos epidemiológicos de la enfermedad de Kawasaki indican que:

A. la enfermedad es de aparición solo en países asiáticos B. su incidencia ha disminuido por los controles sanitarios C. es muy rara en niños después de los ocho años de edad D. los factores más críticos son las alteraciones cutáneas

18. En la etiología de la enfermedad de Kawasaki:

A. el estafilococo dorado está implicado en su patogenia B. esta continúa siendo al momento desconocida C. hay factores inmunológicos y hereditarios comprobados D. la predisposición genética es crucial en su patogenia

19. En cuanto a los criterios diagnósticos de la enfermedad de Kawasaki:

A. las alteraciones cardiovasculares son sus primeros hallazgos B. estos deben ser cumplidos en su totalidad para confirmar su diagnóstico C. la inyección conjuntival bilateral exudativa es muy típica D. se detectan más temprano en las manifestaciones cutáneas

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20. Quienes pueden detectar más temprano la enfermedad de Kawasaki son:

A. los pediatras B. los dermatólogos C. los reumatólogos D. los cardiólogos

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Nuevas directrices en la N

evaluación y manejo del e

estreñimiento funcional en e

pediatría p

José Fernando Gómez Urrego, MD Código Orcid 0000-0003-4708-7759 Pediatra, Universidad de Caldas Coordinador, Especialización en Pediatría, Universidad Libre, Seccional Cali

Paola Andrea Ospina Gironza, MD Residente de Pediatría Pontificia Universidad Católica de Río de Janeiro (Brasil)

José Fernando Solarte Tovar, MD Residente de Pediatría Pontificia Universidad Católica de Río de Janeiro (Brasil)

Introducción El estreñimiento es un problema pediátrico común, encontrado frecuentemente por el médico en la consulta de todos los niveles de atención1. El estreñimiento funcional tiene una prevalencia estimada del 3% en todo el mundo2. En el ámbito hospitalario, esta afección constituye el 3% de todas las causas de hospitalización y hasta un 25% de la consulta de gastroenterología3. Este artículo pretende ser una guía práctica para pediatras y médicos de atención primaria

en salud que delinee los criterios diagnósticos actuales y proporcione una base para el tratamiento del estreñimiento en los niños a la luz de las recomendaciones dadas por la ESPGHAN y la NASPGHAN. Las medidas terapéuticas, como desimpactación, y el tratamiento de mantenimiento consistente en cambios dietéticos, modificación de los hábitos higiénicos, uso cuidadoso de laxantes y adición de fibra en la dieta pueden ayudar. La mayoría de los niños mejoran con estas medidas, que con frecuencia deben mantenerse durante varios meses4. CCAP  Volumen 13 Número 4 

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Definiciones

Epidemiología

No existe unanimidad en la definición de estreñimiento, clásicamente se ha descrito como la disminución en la frecuencia de la emisión de heces, cualquiera que sea su consistencia o volumen; en la actualidad, para su definición, se aceptan los criterios de Roma III5.

La Unidad de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (Gastronutriped) de la ciudad de Bogotá (Colombia) reportaba entre enero de 2007 y diciembre de 2008 un total de 287 pacientes con diagnóstico de estreñimiento crónico (27%) sobre un total de 1.102 consultas7.

Estreñimiento funcional cuando no existe una etiología orgánica (lo cual constituye la inmensa mayoría de los casos); anteriormente, se definían dos entidades clínicas que a menudo se superponían: el estreñimiento funcional y la retención fecal funcional. Los criterios de Roma III engloban estas dos entidades en el concepto de estreñimiento funcional5. El diagnóstico se ha dividido en dos grupos de acuerdo con la edad del paciente: los menores de cuatro años requieren un mes de evolución con al menos dos de los criterios, y además pueden presentar síntomas como irritabilidad, disminución del apetito, saciedad temprana que puede desaparecer después de una evacuación abundante. Los mayores de cuatro años requieren de al menos dos criterios y estos deben manifestarse por lo menos una vez a la semana, dos meses previos al diagnóstico y no tener criterios para síndrome de colon irritable6.

El estreñimiento es un problema común en todo el mundo. Su prevalencia exacta es difícil de determinar. Varía desde el 0,7 al 29,6% en los niños de Europa, Oceanía y América del Norte. Se estiman 2,5 millones de visitas al médico cada año en los Estados Unidos que generan una carga financiera al sistema de salud de aproximadamente 2,757 dólares para el diagnóstico por paciente y 3.362 dólares por niño tratado por año. El estreñimiento tiene un impacto significativo en la calidad de vida, afectando el bienestar tanto físico como emocional. Debido a los factores antes mencionados, el estreñimiento debe considerarse un problema de salud pública8.

Tabla 1. Criterios de Roma III

• Menos de tres deposiciones a la semana. • Al menos un episodio de incontinencia fecal por semana. • Existencia de posturas o actitudes retentivas para evitar la defecación. • Defecación dolorosa. • Heces de gran diámetro en el recto o palpables a nivel abdominal. • Deposiciones excesivamente voluminosas que obstruyen el sanitario. Fuente:

Fisiopatología La defecación y la continencia anal son dos funciones trascendentales del aparato digestivo: la expulsión del contenido fecal y la regulación de dicha expulsión deben realizarse de forma coordinada para que se produzca en el momento deseado. Estas funciones comparten estructuras anatómicas, con una respuesta fisiológica diferente para poder cumplir con sus objetivos, que son el transporte de materia fecal al recto, desencadenamiento del deseo defecatorio, capacidad de retrasar la defecación hasta el momento adecuado mediante una correcta continencia y, finalmente, la evacuación. Para que ambas funciones se lleven a cabo de manera plenamente satisfactoria, se deben reunir unas condiciones anatómicas y fisiológicas adecuadas, que permitan la transformación del contenido intestinal en heces pastosas, un apropiado transporte a través del colon hasta

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el recto, que este posea una oportuna capacidad de reservorio o almacenamiento, y que se desencadene el deseo defecatorio a través de los mecanismos sensitivos y reflejos pertinentes, para que, si la situación socioambiental lo permite, se pueda llevar a cabo la defecación; en caso contrario, deben existir las correspondientes estructuras anatómicas que faciliten una perfecta continencia y pospongan la evacuación hasta el momento oportuno.

cuando hay presencia de dolor, que ocasiona la contracción voluntaria del esfínter anal externo, de los músculos del suelo pelviano y la acomodación del recto al incremento de volumen, puede dar lugar a una distensión del recto con alteración de la sensación del deseo de defecación, por modificaciones en las propiedades elásticas del músculo liso, pudiendo generar encopresis5 (figura 1). Figura 1. Encopresis

La alteración de los múltiples y complejos factores anatomofisiológicos conducirán al desencadenamiento de dos situaciones sumamente molestas y de una importancia trascendental, en muchos sentidos, pero, sobre todo, con relación a la calidad de vida de la persona que las sufre: estreñimiento en cualquiera de sus múltiples formas e incontinencia fecal9.

Defecación La defecación se inicia con la sensación de deseo producida por la distensión de la pared rectal. La transmisión del impulso nervioso, generada por esta distensión en sentido distal, a través de los plexos mioentéricos de la pared rectal, produce la relajación del esfínter anal interno. El incremento de la presión intraabdominal desciende el suelo pélvico, aumentando la presión intrarrectal, que, unida a la contracción colónica y a la relajación voluntaria del esfínter anal interno, permite la expulsión de las heces y el vaciamiento fecal5.

Estreñimiento Se presenta cuando hay alguna alteración en la función del colon derecho, ya sea por aumento de la reabsorción de agua; del colon transverso, por alteración de la propulsión; o del colon izquierdo y sigmoide, por almacenamiento inapropiado. El aumento de la actividad segmentaria, anomalías de la relajación del esfínter externo y de la musculatura puborrectal, especialmente

Desaparición del deseo Distensión rectal

RAI

Desaparición del RAE

Fugas

RAI = Reflejo anal inhibitorio RAE = Reflejo anal excitatorio

Fuente: tomada de Navarro J, Christophe F. La constipation chez l’enfant. Paris: Laboratorios Zyma; 1995.

Etiología La etiología del estreñimiento es muy variada, el 95% de los casos son de origen funcional o idiopático, relacionados con el enlentecimiento del tránsito intestinal y retención de las heces en los segmentos distales intestinales. Solo el 5% de las causas de estreñimiento son orgánicas, y requieren tratamientos médicos o quirúrgicos específicos (tabla 2). Existen diversos factores que contribuyen a la aparición del estreñimiento funcional: dietéticos, constitucionales, hereditarios, psicológicos, educacionales, entre otros. Hay tres momentos críticos en la aparición del estreñimiento funcional: el paso de lactancia materna a lactancia artificial, la introducción de la alimentación complementaria y el desarrollo de hábitos de educación y control de esfínteres en la edad preescolar10. CCAP  Volumen 13 Número 4 

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Nuevas directrices en la evaluación y manejo del estreñimiento funcional en pediatría

El desencadenante del estreñimiento funcional habitualmente es multifactorial. En ocasiones, se inicia con lesiones perianales (irritaciones, fisuras, dermatitis) que producen dolor al defecar; en otras, son errores en la preparación de los alimentos, cambios de fórmulas, cambio de residencia, escolarización, enfermedad aguda, variaciones en la rutina diaria, viajes o problemas en el período del entrenamiento del control defecatorio10. Tabla 2. Etiología del estreñimiento orgánico Alteraciones anatómicas

Problemas neurológicos

Malformaciones anorectales Atresia y estenosis anal Ano ectópico Fisuras Tumores Abcesos Prolapso rectal Postoperatorio

Anomalías medulares congénitas Mielomeningocele Tumores Anomalías medulares adquiridas Infección Trauma Tumores Parálisis cerebral Neuropatías

Alteraciones de la motilidad Enfermedad de Hirschsprung Displasia neuronal Seudoobstrucción Alteraciones musculares Miopatías Esclerodermia Lupus eritematoso sistémico Enfermedad de Chagas Enfermedad de von Recklinhausen

Metabólicas, inmunológicas y hormonales Hipotiroidismo Hipercalcemia Hiperparatiroidismo Hipopotasemia Diabetes mellitus Neoplasia endocrina múltiple Enfermedad celíaca Fibrosis quística Acidosis tubular

Psicógeno

Medicaciones

Problemas psicológicos Abuso sexual Psicosis

Metilfenidato Fenitoína Anticolinérgicos Medicación con codeína Antiácidos Fenotiacidas Uso crónico de laxantes

Fuente: tomada de Bedate Calderón P, López Rodríguez MJ, Espín Jaime B. Estreñimiento y encopresis. En: Tratamiento en gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica. 2ª ed. Madrid: Ergón; 2008. p. 209-18.

Manifestaciones clínicas El estreñimiento es un síntoma más que una enfermedad. El principal motivo de consulta suele ser la disminución del número de deposiciones, asociado a heces voluminosas y duras, postura retentiva y defecación dolorosa, incluso con llanto10. Otros síntomas que pueden estar presentes son el dolor abdominal, la anorexia o la hiporexia, vómitos, distensión abdominal, meteorismo y sangre en las heces. En los más pequeños, lactantes y preescolares, puede aparecer irritabilidad e hiporexia en los períodos sin deposición. En los niños mayores, con estreñimientos prolongados, la incontinencia puede ser el motivo de alarma de los padres, que, a veces, es interpretada como diarrea o como un rechazo al uso del inodoro. La enuresis y las infecciones urinarias de repetición son más frecuentes en los incontinentes, especialmente en las niñas4. El escape de heces con manchado de la ropa es un síntoma acompañante cuando el estreñimiento ha superado la capacidad de almacenamiento rectosigmoideo o las heces líquidas pasan alrededor de grandes fecalomas rectales10. La disquecia del lactante aparece alrededor del mes de edad, en forma de episodios de gran esfuerzo y llanto que duran 10-20 minutos y cesan con la expulsión de las heces líquidas o blandas. Se origina por descoordinación entre el aumento en la presión abdominal y la relajación de la musculatura esfinteriana. Su evolución natural es hacia la resolución espontánea, cuando el niño aprende a aumentar la presión abdominal mientras relaja el complejo esfinteriano. Se deben evitar las estimulaciones anorrectales, que pueden ser nocivas, y no se recomienda en general el uso de laxantes10. Los signos de alarma para sospechar estreñimiento de causa orgánica son: estreñimiento de inicio temprano (en el primer mes de vida), retraso en la expulsión del meconio (mayor de 48 horas), antecedentes de familiares de enfermedad de Hirschsprung, deposición con sangre

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José Fernando Gómez Urrego, Paola Andrea Ospina Gironza, José Fernando Solarte Tovar

en ausencia de fisura anal, deposiciones en cinta, falla en el medro, fiebre, vómitos biliosos, distensión abdominal intensa, posición anormal del ano, ausencia del reflejo cremastérico o anal, alteración en la fuerza de las extremidades inferiores, espina bífida, desviación de la línea glútea, miedo extremo a la inspección anal, cicatrices anales, entre otros11.

Diagnóstico El diagnóstico del estreñimiento se basa en la historia clínica y en el examen físico. Deben tenerse en cuenta otros aspectos, como la edad de aparición de los síntomas, edad del primer meconio, edad a la que alcanzó la continencia de esfínteres, frecuencia y consistencia de las heces, según la escala de Bristol o Ámsterdam o Lane (figura 2), dolor anal, rectorragia, si hay dolor abdominal, horario y características del dolor abdominal, pérdida de peso, así como evaluar el patrón de alimentación. Figura 2. Escala de heces de Bristol

Tipo 1

Pedazos duros separados, como nueces (dificil de excretar

Tipo 2

Con forma de salchicha, pero llena de bultos

Tipo 3

Como una salchicha, pero con rajaduras en la superficie

Tipo 4

Como una viborita, suave y blanda

Tipo 5

Pedazos blandos con bordes claros (se excretan fácilmente)

Tipo 6

Pedazos blandos con bordes deshechos

Tipo 7

Aguado, sin trozos sólidos. Enteramente líquido Los tipos 4 y 5 son considerados normales

Fuente: tomada de Lewis SJ, Heaton KW. Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. Scand J Gastroenterol [internet] 1997;32(9):920-4. Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Escala_de_heces_de_Bristol

También es importante indagar sobre tratamientos previos, qué fármacos recibe o recibió, antecedentes familiares de alergias alimentarias, enfermedad inflamatoria intestinal, entre otras. Al examen físico, evaluar la región perianal, lumbosacra, tacto rectal y determinar si existen o no alteraciones abdominales. Para el diagnóstico del estreñimiento funcional en pediatría, el valor diagnóstico del tacto rectal permite evaluar el esfínter anal y la presencia de heces en el recto. Este examen no es una herramienta diagnóstica para el estreñimiento funcional. La radiografía de abdomen nos permite distinguir si hay o no impactación fecal. No es un examen de rutina para el diagnóstico de estreñimiento funcional, pero se puede utilizar en los niños en quienes se sospecha impactación fecal y en quienes el examen físico es dudoso o no se puede realizar. El tiempo del tránsito intestinal en niños con estreñimiento es más prolongado. No obstante, no existen suficientes evidencias para apoyar su uso de rutina en el diagnóstico del estreñimiento funcional, aunque puede considerarse para diferenciar entre estreñimiento funcional e incontinencia fecal no retentiva o cuando el diagnóstico no es claro. La ecografía rectal abdominal ha demostrado que los niños con estreñimiento tienen un diámetro del recto mayor que el de los niños sanos, el cual disminuye con el uso de laxantes. Sin embargo, no es un examen de rutina para el diagnóstico. Algunos estudios sugieren que hay un factor etiológico común entre estreñimiento y alergia a la proteína de leche de vaca, pero no se recomiendan de rutina las pruebas de alergia. Cuando el estreñimiento es intratable, una alternativa es la exclusión de la proteína de leche de vaca de la dieta por 2 a 4 semanas, luego, reintroducirla y observar si hubo o no cambios en el patrón de defecación durante y después de la dieta de eliminación. CCAP  Volumen 13 Número 4 

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Nuevas directrices en la evaluación y manejo del estreñimiento funcional en pediatría

Respecto al hipotiroidismo, enfermedad celíaca e hipercalcemia, no se recomiendan pruebas de laboratorio de rutina en niños con estreñimiento sin síntomas de alarma. La manometría anorrectal es útil en niños mayores con estreñimiento, en quienes se sospecha enfermedad de Hirschsprung. Si el reflejo inhibitorio anorrectal está presente, se excluye el diagnóstico. La biopsia rectal es el patrón de oro para confirmar la enfermedad de Hirschsprung. El enema con bario no es un examen de rutina y tampoco como ‘alternativa’ para la biopsia o para la manometría rectal. Manometría colónica: permite diferenciar entre la fisiología normal del colon y enfermedades neuromusculares. No se recomienda tomar de rutina la resonancia magnética de columna en niños sin alteraciones neurológicas con estreñimiento intratable. Las biopsias de espesor completo del colon permiten detectar anormalidades neuromusculares en las capas del intestino. No obstante, no es recomendable someter al niño(a) a un procedimiento para tomar biopsias. Puede hacerse en niños en quienes esté prevista una cirugía abdominal por otra causa. La gammagrafía colónica proporciona datos sobre el tránsito colónico y el vaciamiento gástrico. Es útil para valorar la motilidad del colon en niños con tránsito lento. No hay estudios que definan el valor diagnóstico de este examen1,11.

Tratamiento Dejando aparte la causa orgánica, el tratamiento del estreñimiento funcional requiere dedicación, tiempo, paciencia y alto grado de conexión con la familia y el niño. Un clima de confianza es la base del éxito terapéutico y del seguimiento a largo plazo10.

Tratamiento farmacológico El tratamiento farmacológico más eficaz y seguro para el manejo del estreñimiento crónico funcional es:

Tratamiento farmacológico para la desimpactación fecal La evidencia actual muestra que el polietilenglicol (PEG) y los enemas son igualmente eficaces. El PEG en dosis altas se ha asociado con incontinencia fecal al compararlo con los enemas. La ventaja del PEG es que se administra por vía oral, por lo que es la elección de primera línea. Si no se dispone de PEG, se recomienda el uso de enemas por 3 a 6 días1,12.

Tratamiento farmacológico para el mantenimiento La evidencia muestra que el PEG es la primera alternativa para el manejo del paciente, siendo más eficaz que la lactulosa, leche de magnesia, aceite mineral o un placebo, que pueden ser considerados como tratamiento adicional o de segunda línea. La dosis del PEG varía acorde con la evolución clínica del paciente. El uso de lactulosa se considera ‘seguro’ para todas las edades, por lo que se convierte en opción cuando no se dispone de polietilenglicol. No se recomienda el uso crónico de enemas. El manejo médico debe continuarse como mínimo por dos meses. Los síntomas deben resolverse por lo menos un mes previo a interrumpir el tratamiento y la dosis se disminuye gradualmente.

Tratamiento no farmacológico Fibra: hay evidencia limitada respecto del impacto del consumo de alimentos fuente de fibra sobre la mejoría del estreñimiento. En las recomendaciones para los niños con estreñimiento, se sugiere una ingesta normal de fibra acorde con las indicaciones existentes según edad y género. Para estos casos, no se recomienda el uso de suplementos de fibra.

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José Fernando Gómez Urrego, Paola Andrea Ospina Gironza, José Fernando Solarte Tovar

Tabla 3. Fármacos utilizados en la desimpactación del niño con estreñimiento funcional Medicamento

Dosis y comentarios Lactantes (menores de un año)

Supositorios de glicerina Enemas de suero salino

6 cc/kg máx. 135 cc. Niños (mayores de un año)

Enemas

6 cc/kg máx. 135 cc cada 12-24 horas (1-3 veces).

Aceite mineral (enema)

Si la impactación es importante, realizar enema salino 1 a 3 horas después del enema de aceite.

Suero salino (enema) Fosfato hipertónico (enema)

No en menores de seis años. Riesgo de complicaciones serias, como hipokalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, especialmente en enfermedad de Hirschsprung o insuficiencia renal.

PEG con electrolitos

En niños de 5 a 11 años, ciclo de 5 a 7 días. Uso por gastroenterólogo idealmente.

Aceite mineral (oral)

15-30 cc x año de edad x día máximo de 240 cc/día.

Sena

26,5 gramos cada 12 horas x 3 dosis en total.

Fuente: tomada de Camarero Salces C, Rizo Pascual JM. Inf Ter Sist Nac Salud 2011;35:13-20. Tabla 4. Fármacos utilizados en el tratamiento de mantenimiento del estreñimiento funcional del niño Medicamento

Comentarios VÍA ORAL Lubricantes

Aceite mineral (parafina líquida) 1-3 cc/kg día

No en menores de un año. Riesgo de neumonía lipoídica, reacción de cuerpo extraño intestinal y posible interferencia con la absorción de vitaminas liposolubles. Laxantes osmóticos

Lactulosa 1-3 cc/kg/día Hidróxido de magnesio 0,4-1,2 cc/kg/día

Los lactantes son susceptibles a la intoxicación con magnesio con hipermagnesemia, hipofosfatemia e hipocalcemia secundarias.

PEG 3350

1 g/kg/día

PEG +electrolitos

De uso recomendado limitado a gastroenterología por sus efectos adversos, como dolor abdominal, perianal, heces sueltas, vómitos, distensión abdominal y flatulencias. Laxantes estimulantes

Sena (senósidos)

2-6 años: 4,5-13 mg/día 6-12 años: 8,8-26,5 mg/día Hepatitis, melanosis coli, osteoartropatía hipertrófica, dolor abdominal, nefropatía.

Bisacodil

En mayores de seis años, 1 a 3 comprimidos al día. Dolor abdominal, diarrea, hipokalemia, alteraciones mucosa rectal, proctitis (raro), urolitiasis. VÍA RECTAL

Supositorio de glicerina

Poco efecto en mayores

Fuente: modificado de Camarero Salces C, Rizo Pascual JM. Inf Ter Sist Nac Salud 2011;35:13-20. CCAP  Volumen 13 Número 4 

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Nuevas directrices en la evaluación y manejo del estreñimiento funcional en pediatría

Líquidos: para los niños con estreñimiento, se sugiere que la ingesta de líquidos esté en concordancia con las recomendaciones normales según edad y género. No se recomienda el aumento en los líquidos para el tratamiento del estreñimiento funcional. Actividad física: no existen estudios aleatorizados que evalúen el efecto de la actividad

física sobre el estreñimiento infantil. Prebióticos y probióticos: no hay suficiente evidencia que apoye su uso en pacientes con estreñimiento crónico funcional. Acupuntura, homeopatía, terapia mente-cuerpo, manejo músculo-esquelético, como osteopática, quiropráctica y yoga, no tienen evidencia actual1,12.

Lecturas recomendadas 1. Tabbers MM, DiLorenzo C, Berger MY, Faure C, Langendam MW, Nurko S, et al. Evaluation and treatment of functional constipation in infants and children: evidence-based recommendations from ESPGHAN and NASPGHAN. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2014;58(2):258-74. 2. Van den Berg MM, Benninga MA, Di Lorenzo C. Epidemiology of childhood constipation: a systematic review. Am J Gastroenterol 2006;101(10):2401-9. 3. Liem O, Harman J, Benninga M, Kelleher K, Mousa H, Di Lorenzo C. Health utilization and cost impact of childhood constipation in the United States. J Pediatr 2009;154(2):258-62. 4. Camarero Salces C, Rizo Pascual JM. Inf Ter Sist Nac Salud 2011;35:13-20. 5. Sánchez Ruiz F, Gilbert JJ, Bedate Calderón P, Espín Jaime B. Estreñimiento y encopresis. Protocolos Diagnóstico-Terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP 2010;7:53-65.

7. Daza Carreño W, Mora Quintero D, Dadán Muñoz S. Estreñimiento crónico. Precop 2010;9(1):25-43. 8. Mugie SM, Benninga MA, Di Lorenzo C. Epidemiology of constipation in children and adults: a systematic review. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2011;25(1):3-18. 9. Cerdán J, Cerdán C, Jiménez F. Anatomofisiología de la continencia y la defecación. Cirugía Española 2005;78(3):2-7. 10. Bautista-Casasnovas AI. Estreñimiento. Anales de Pediatría Continuada 2011;9(4):201-8. 11. Gastronutriped. 2014. Disponible en: www.gastronutriped. com/index.php/para-profesionales/30-actualizacion/179recomendaciones-sobre-estrenimiento-funcional-en-lactantes-y-ninos-segun-espghan 12. Gastronutriped. 2014. Disponible en: www.gastronutriped. com/index.php/para-profesionales/30-actualizacion/180segunda-entrega

6. Drossman DA, Dumitrascu DL. Rome III: New standard for functional gastrointestinal disorders. J Gastrointestin Liver Dis 2006;15(3):237-41.

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examen consultado

José Fernando Gómez Urrego, Paola Andrea Ospina Gironza, José Fernando Solarte Tovar

21. Uno de los siguientes criterios no está incluido en los criterios de Roma III:

A. menos de tres deposiciones a la semana B. al menos un episodio de incontinencia fecal por semana C. defecación dolorosa D. dolor abdominal

22. En los últimos consensos, el tratamiento de primera línea para el manejo del estreñimiento de niños mayores es:

A. el supositorio de glicerina B. colocar enemas C. el polietilenglicol D. el aceite mineral E. dar los derivados del sena

23. En relación con el tratamiento de mantenimiento en estreñimiento funcional, usted tiene las siguientes consideraciones, excepto:

A. usar probióticos y prebióticos B. el manejo médico debe realizarse mínimo por dos meses C. los síntomas deben resolverse por lo menos un mes previo a interrumpir el tratamiento D. la dosis de los medicamentos debe disminuirse gradualmente

24. Los siguientes son signos de alarma que alertan sobre la presencia de un estreñimiento de causa orgánica, excepto:

A. estreñimiento de inicio temprano (en el primer mes de vida) B. retraso en la expulsión del meconio (mayor de 48 horas) C. disquecia del lactante D. deposición con sangre en ausencia de fisura anal E. ausencia del reflejo cremastérico o anal

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Acerca de la acidosis tubular renal (1ª parte), Luis Fernando Gómez U., MD Profesor titular de pediatría Director de la Revista Iatreia Facultad de Medicina Universidad de Antioquia

¿sabía usted que... ✓✓… en una de las columnas anteriores, dedicada a las alergias alimentarias, decía que “me da la impresión de que otro ejemplo de las enfermedades de moda (o diagnósticos de moda) puede ser el de la acidosis tubular, la cual podría ser tema para un próximo ‘Sabía usted que…”? Gómez LF. Acerca de las alergias alimentarias, ¿sabía usted que…? Precop CCAP 10(1):59-69.

✓✓… llegó por fin la hora de dedicarle esta columna a la acidosis tubular renal (ATR), y resultó tan interesante el tema que me dio para dos columnas? ✓✓… en esta primera parte plantearé, con dos ejemplos de mi consulta, algunas inquietudes sobre lo que he considerado un serio problema diagnóstico de esta condición? ✓✓… en la segunda parte, me referiré a la ATR propiamente dicha? ✓✓… advertía en la columna citada, en el primer párrafo, que había tenido la oportunidad de ver algunos niños con otro diagnóstico de moda, la alergia alimentaria, que venían siendo tratados al mismo tiempo con alcalinizantes por el diagnóstico de ATR? ✓✓… también advertía de niños tratados para ATR que, al mismo tiempo, recibían hormona de crecimiento, otra costosa moda? ✓✓… si un paciente tuviera cualquiera de estas dos combinaciones de enfermedades (ATR-alergia alimentaria o ATR-deficiencia de hormona de crecimiento), sería demasiado ‘de malas’, como decimos los paisas?

✓✓… es bien llamativo que hasta hace algunos años era una rareza ver un paciente con diagnóstico de ATR, mientras que en la actualidad parece ser un asunto cotidiano? ✓✓… como ocurre con todas estas modas, de manera tan sorpresiva como asombrosa la ATR se empezó a diagnosticar de un momento a otro, y parece que cada vez se diagnostica más? ✓✓… igual sucede con las otras modas, como la alergia alimentaria, el reflujo gastroesofágico y, últimamente, las inmunodeficiencias primarias? ✓✓… desafortunadamente, muchas de estas modas llegan para quedarse? ✓✓… no niego la existencia de dichas condiciones, pero me da mucha dificultad aceptar las respectivas epidemias diagnósticas, y pienso más bien que se trata de lo que los gringos llaman overdiagnosis, preocupante fenómeno al que me referiré luego de manera muy breve? ✓✓… me da la impresión de que otra antigua ‘enfermedad’ de moda que se convirtió en tradición por varias generaciones, el famoso ‘cólico infantil’, también hace parte de tan preocupante escenario? ✓✓… respecto al tal ‘cólico infantil’, es bueno señalar que a estas alturas del partido no tenemos certeza de que sea realmente un cólico?

Early infant crying. A guide for parents and caregivers. Johnson & Johnson Pediatric Institute, LLC.

✓✓… entre los autores del documento anterior, vale la pena destacar a Ronald Barr, importante

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Luis Fernando Gómez Uribe

investigador del llanto en el niño y del llamado ‘cólico infantil’? ✓✓… se puede leer textualmente en dicho documento: “Often, the term used for unexplained crying is ‘colic’. Colic may not be the best word to use to describe this kind of crying. This is mainly because people used to believe that babies were crying so much because of problems with their digestive systems… However, many studies show that the temporary increase in crying behavior is just a part of normal development. It does not mean the child is ill or that there is something wrong with his diet”?

Early infant crying. A guide for parents and caregivers. Johnson & Johnson Pediatric Institute, LLC.

✓✓… sin embargo, seguimos diagnosticando ‘cólico’ como si se tratara de ello, y cambiando la alimentación, de madre e hijo, como si fuera por ello? ✓✓… ya se había dedicado otra columna del “Sabía usted que…” al llamado ‘cólico infantil’? Gómez LF. Acerca del llamado ‘cólico infantil’, ¿sabía usted que…? Precop [internet] 2011;12(2). Disponible en: http:// www.scp.com.co/precop/precop_files/ano11/11_2_5_cont.pdf

✓✓… lo ocurrido con el trillado ‘cólico infantil’, y con algunas de las otras enfermedades de moda, parece validar la sentencia de Giovanni Guareschi, autor, entre otras obras, de Don Camilo, un mundo pequeño, quien decía que “cuando una estupidez se convierte en tradición, es muy difícil acabar con ella”? ✓✓… Giovannino Oliviero Giuseppe Guareschi (19081968), como realmente se llamaba este autor, tenía una pluma afilada y pronta a atacar sin titubeos ni reverencias los asuntos que le parecía eran merecedores de crítica? ✓✓… ello le valió, injustamente por cierto, ser condenado a pagar cárcel en dos ocasiones? ✓✓… volviendo a la moda de la ATR, tema al que consagro esta columna, me he planteado de tiempo atrás varias preguntas: 1) ¿era igual de común como parece serlo ahora, y no la estábamos diagnosticando?; 2) ¿era muy rara, pero por alguna inexplicable circunstancia se ha vuelto cada vez más frecuente?; 3) ¿era y sigue siendo muy rara, y, en ese caso, se estaría sobrediagnosticando? ✓✓… siempre me he inclinado por la tercera posibilidad, pues las otras dos me parecen muy poco serias? ✓✓… iguales preguntas surgen para muchas de estas modas, y la opción más probable es la misma: eran y siguen siendo muy raras, y, en ese caso, se estarían sobrediagnosticando?

✓✓… la palabra sobrediagnóstico, traducción literal del término inglés overdiagnosis, no aparece en el DRAE? ✓✓… según el diccionario Merriam-Webster, la expresión overdiagnosis se refiere a “the diagnosis of a condition or disease more often than it is actually present”? Merriam-Webster dictionary [internet]. Disponible en: http:// www.merriam-webster.com/medical/overdiagnosis

✓✓… para otros, el término overdiagnosis aplica a “the diagnosis of ‘disease’ that will never cause symptoms or death during a patient’s lifetime”? Wikipedia.

✓✓… en ese sentido, muchas de las famosas tamizaciones son una causa muy importante de overdiagnosis? ✓✓… algunos usan el término tamizaje, pero este no aparece en el DRAE? ✓✓… el NHS (National Health Service) dice respecto al sobrediagnóstico: “More broadly defined, overdiagnosis refers to the related problems of increased dependence on medical care and overtreatment, which leads to healthy people with mild problems or at low risk being ‘reclassified as sick”?

NHS Choises. Are we ‘overdiagnosing’ harmless problems? [internet]. Disponible en: http://www.nhs.uk/news/2012/05may/ Pages/overdiagnosis-in-medicine.aspx

✓✓… como se deduce del párrafo anterior, después de overdiagnosis, viene el overtreatment? ✓✓… la utilización de la expresión sobrediagnóstico en esta columna se ajusta más a la definición del diccionario Merriam-Webster? ✓✓… vuelvo al tema que nos ocupa señalando que he tenido la oportunidad de ver casos llamativos de pacientes con diagnóstico de ATR, mas creo que no con la enfermedad, situación que no correspondería a cosa distinta que sobrediagnóstico? ✓✓… como se deduce de la nota anterior, una cosa es que un paciente tenga ATR, y otra, bien distinta por cierto, que le digan que la tiene? ✓✓… como ya lo advertí, aprovecharé dos pacientes de mi consulta para expresar mis preocupaciones al respecto? ✓✓… comienzo por la historia de un niño nacido el 14 de noviembre de 2009, mediante parto vaginal luego de un embarazo normal, que pesó al nacer 3.200 g (P38,1 de la OMS) y midió 50 cm (P66,7 de la OMS), en consecuencia con un índice de masa corporal (IMC) = P21,6 de la OMS? ✓✓… lo evalué por primera vez el 16 de junio de 2010, a los siete meses de edad, con talla = 66,7 cm CCAP  Volumen 13 Número 4 

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Acerca de la acidosis tubular renal (1ª parte)

(P12,4 de la OMS), peso = 6.969 g (P5,4 de la OMS) y relación del peso para la talla = P10,3 de la OMS? ✓✓… era bien claro en este niño el cambio, hacia abajo, de los percentiles de peso y talla para la edad, y del peso para la talla, pero, como se verá más adelante, no todos estos cambios son ‘anormales’ o patológicos? ✓✓… lo anterior es más cierto si, como se debe hacer, se tienen en cuenta la historia familiar y las ‘constituciones’ de sus progenitores? ✓✓… en el caso de este niño, por ejemplo, la estatura de su madre era de 151,6 cm, y la de su padre, quien tenía además una clara historia de retardo constitucional del crecimiento, era de 161,3 cm? ✓✓… miradas así las cosas, los datos de este niño no me causaron sorpresa, y mucho menos alarma? ✓✓… la mediana del rango parental de estatura final para este niño sería aproximadamente de 163 cm, que corresponde a < P5 de las curvas respectivas de los CDC y del NCHS? ✓✓… interpreté entonces los cambios de peso y talla, hacia abajo, como una expresión de ajuste a la genética del niño? ✓✓… además del antecedente de las tallas de sus padres, hay que recalcar, como ya lo advertí, que cambiar de percentil de talla en los primeros años de vida hacia uno menor NO siempre es sinónimo de anormalidad o enfermedad? Mei Z, Grummer-Strawn LM, Thompson D, Dietz WH. Shifts in percentiles of growth during early childhood: analysis of longitudinal data from the California Child Health and Development Study. Pediatrics 2004;113(6):e617-27.

✓✓… parece que el ‘problema’ de los niños a quienes se les diagnostica con frecuencia ATR surge de un hecho común: el cambio de peso y/o talla hacia un percentil más bajo? ✓✓… a otros les diagnostican desnutrición, y en los ‘programas’ de crecimiento y desarrollo enloquecen a las mamás, culpándolas incluso, de manera injusta obviamente, de desatención o negligencia? ✓✓… el cambio de peso y/o talla hacia un percentil más bajo en los primeros dos años de vida, cruzando dos o más ‘percentiles mayores’, ha sido considerado como uno de los criterios para el diagnóstico del llamado failure to thrive (FTT)? Schwartz ID. Failure to thrive: an old nemesis in the new millennium. Pediatr Rev 2000;21(8):257-64.

✓✓… según los CDC, los percentiles 3, 5, 10, 25, 50, 75, 90, 95 y 97 son los conocidos como ‘percentiles mayores’?

Centers for Disease Control and Prevention. Individual growth charts [internet]. Disponible en: http://www.cdc.gov/growthcharts/charts.htm

✓✓… para algunos autores, los ‘percentiles mayores’ son: P5, P10, P25, P50, P75, P90 y P95? Mei Z, Grummer-Strawn LM, Thompson D, Dietz WH. Shifts in percentiles of growth during early childhood: analysis of longitudinal data from the California Child Health and Development Study. Pediatrics 2004;113(6):e617-27.

✓✓… el FTT es tenido como un ‘prerrequisito’ para diagnosticar la ATR por casi todos los autores que se refieren a dicho tema? ✓✓… en consecuencia con ello, más adelante me tendré que referir, así sea brevemente, al llamado FTT? ✓✓… en los primeros dos años de vida, sin embargo, pueden ocurrir cambios hacia un percentil inferior en un porcentaje importante de niños normales, sin que ello tenga las implicaciones que encierra el concepto clásico de FTT?

Krugman SD, Dubowitz H. Failure to thrive. Am Fam Physician 2003;68(5):879-84; Smith DW, Truog W, Rogers JE, Greitzer LJ, Skinner AL, McCann JJ, et al. Shifting linear growth during infancy: illustration of genetic factors in growth from fetal life through infancy. J Pediatr 1976;89(2):225-30; Schwartz ID. Failure to thrive: an old nemesis in the new millennium. Pediatr Rev 2000;21(8):257-64; Mei Z, Grummer-Strawn LM, Thompson D, Dietz WH. Shifts in percentiles of growth during early childhood: analysis of longitudinal data from the California Child Health and Development Study. Pediatrics 2004;113(6):e617-27.

✓✓… algunos autores advierten entonces que “la primera consideración que se debe hacer ante un niño con presunto FTT es tratar de identificar variables normales del crecimiento”, como la talla baja familiar, el retardo constitucional del crecimiento, los nacidos prematuramente que crecen por debajo de sus compañeros de edad y los niños con crecimiento catch down posnatal? Bergman P, Graham J. An approach to ‘failure to thrive’. Aust Fam Physician 2005;34(9):725-9.

✓✓… si los recién nacidos no cambiaran de percentil, medirlos con precisión al nacer nos permitiría predecir sus pesos y estaturas de adultos? ✓✓… hay pediatras que no se alarman cuando el percentil de talla o peso cambia hacia arriba, pero sí, de manera inmediata además, cuando los cambios son hacia abajo? Schwartz ID. Failure to thrive: an old nemesis in the new millennium. Pediatr Rev 2000;21(8):257-64.

✓✓… Schwartz se refiere a tal escenario en los siguientes términos: “Families (and clinicians) usually are not concerned when the baby experiences a pattern of positive growth, but does a downward shift always represent failure to thrive”? Schwartz ID. Failure to thrive: an old nemesis in the new millennium. Pediatrics Rev 2000;21(8):257-64.

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Luis Fernando Gómez Uribe

✓✓… hemos oído hablar mucho del crecimiento catch up, pero casi nunca del crecimiento catch down? ✓✓… Catch-up y catch-down growth se definen como crecimiento por encima o por debajo, respectivamente, de los límites de la ‘normalidad estadística’? Batista RF, Silva AA, Barbieri MA, Simões VM, Bettiol H. Factors associated with height catch-up and catch-down growth among schoolchildren. PLoS One 2012;7(3):e32903.

✓✓… una cosa es la ‘normalidad estadística’ y otra, bien distinta por cierto, la normalidad fisiológica? ✓✓… debe quedar muy claro entonces que la ‘anormalidad estadística’ no siempre implica anormalidad fisiológica o enfermedad? ✓✓… una reconocida página web dedicada a describir asuntos médicos al alcance de la gente ‘del común’ dice sobre estos tipos de crecimiento: “During the first 2 years, a period of ‘catch-up’ or ‘catch-down’ growth commonly takes place while the infant establishes their own growth trajectory. Thereafter the correlation increases between the mid-parental height and the child’s height and between the child’s height at any given time and their eventual adult height”?

Medicine.net.com. Definition of normal growth rate [internet]. Disponible en: http://www.medicinenet.com/script/main/art. asp?articlekey=33646

✓✓… cuando expresé anteriormente que interpreté los cambios de peso y talla hacia abajo del niño al que me venía refiriendo como una expresión de ajuste a la genética del niño, es equivalente a lo que en el párrafo anterior describen como “… while the infant establishes their own growth trajectory”? ✓✓… como se deduce de los párrafos anteriores, los cambios de peso o talla hacia un percentil más bajo en los primeros años de vida pueden obedecer, con frecuencia, a la expresión de una variable normal del crecimiento? ✓✓… Smith et al., por ejemplo, antes referidos, expusieron que cerca del 30% de los niños normales experimentaba cambios hacia abajo entre los 3 y 18 meses de vida? Smith DW, Truog W, Rogers JE, Greitzer LJ, Skinner AL, McCann JJ, et al. Shifting linear growth during infancy: illustration of genetic factors in growth from fetal life through infancy. J Pediatr 1976;89(2):225-30.

✓✓… cuando hablo de niños, me refiero obviamente a niñas y niños, o a niños y niñas, y, cuando hablo de normales, me refiero a que no están enfermos? ✓✓… según señalan Smith et al., el promedio de edad en la cual los niños alcanzaban un nuevo canal de crecimiento era 13 meses?

Smith DW, Truog W, Rogers JE, Greitzer LJ, Skinner AL, McCann JJ, et al. Shifting linear growth during infancy: illustration of genetic factors in growth from fetal life through infancy. J Pediatr 1976;89(2):225-30.

✓✓… por ello, asegura este autor que “growth variation in normal infants can confound the diagnosis of FTT”? Schwartz ID. Failure to thrive: an old nemesis in the new millennium. Pediatr Rev 2000;21(8):257-64.

✓✓… con sobrada razón advertía Illingworth que, “si todos los niños fueran iguales, evaluar su crecimiento y desarrollo sería muy fácil”? ✓✓… tratar de resolver el origen del FTT ‘a punta de exámenes’ resulta muy desalentador, pues, como lo advierten Berwick et al., solo el 0,8% de todas las pruebas realizadas en pacientes hospitalizados por dicha condición mostraba alguna anormalidad que condujera al diagnóstico subyacente?

Berwick DM, Levy JC, Kleinerman R. Failure to thrive: diagnostic yield of hospitalization. Arch Dis Child 1982;57(5):347-51.

✓✓… advierten al respecto Krugman et al.: “No routine laboratory tests are ordered in the initial work-up of failure to thrive unless suggested by the history or physical examination”?

Krugman SD, Dubowitz H. Failure to thrive. Am Fam Physician 2003;68(5):879-84.

✓✓… el problema es que la mayoría de las veces la historia y el examen físico de esos niños, salvo por el cambio de percentiles hacia abajo, son muy negativos? ✓✓… además de desalentador, la solicitud indiscriminada e injustificada de exámenes en un niño con presunto FTT se puede prestar para hacer iatrogenia? ✓✓… el ‘paciente’ al que me venía refiriendo fue llevado de nuevo a mi consulta el día 2 de noviembre de 2010, con casi un año de edad, por inquietudes de los padres acerca del diagnóstico de ATR que le hiciera un pediatra unos días antes en ‘consulta de control’ (¿consulta de descontrol?) por la ‘medicina prepagada’? ✓✓… a sus padres, sin embargo, no les preocupaba nada antes de la consulta, pues, a pesar de ser ‘pequeño’, como lo son ellos, era un niño completamente sano? ✓✓… el pediatra que lo atendió en dicha consulta sospechó la ATR por los datos de talla y peso, que, para esa segunda revisión en mi consulta, con casi un año de edad, eran: peso = 7.910 g (P3,8 de la OMS); talla = 71 cm (P3,8 de la OMS); IMC = P13,5 de la OMS? CCAP  Volumen 13 Número 4 

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Acerca de la acidosis tubular renal (1ª parte)

✓✓… preocupado por estos datos antropométricos, muy a pesar de las estaturas de sus padres, del antecedente familiar de retardo constitucional del crecimiento y de ser un niño completamente sano, el pediatra procedió a solicitarle exámenes de pH y gases arteriales que arrojaron los siguientes resultados: 17 de septiembre de 2010: pH arterial = 7,355; HCO3 arterial = 19,6 mEq/l; 28 de octubre de 2010: pH arterial = 7,286; HCO3 arterial = 19,6 mmol/l? ✓✓… parece que, con base en dichos resultados, se le hizo el diagnóstico de ATR y se le recomendó tomar bicarbonato? ✓✓… no dispongo del dato de la cloremia, pues al parecer no se la solicitaron? ✓✓… más adelante, veremos la importancia del dato de la cloremia para confirmar el diagnóstico de ATR? ✓✓… me dicen los padres que la toma de las muestras (arterial) fue todo un tormento para el niño, pues “le tuvieron que escarbar mucho” para lograrlo? ✓✓… señala la mamá del niño que, dado lo traumático del procedimiento, “le provocó matar a la enfermera” que le tomó las muestras? ✓✓… con mucha frecuencia, se solicitan exámenes que le causan dolor al niño, sin tener en cuenta la angustia a la que lo sometemos, a veces incluso de manera completamente innecesaria o inútil? ✓✓… definitivamente, debiéramos ser más respetuosos con nuestros pacientes, pues es bien claro que le tienen enorme temor a los chuzones? ✓✓… cuántos tormentos innecesarios se les causa a los niños con el famoso leucograma, solicitado casi que rutinariamente en los procesos febriles, y, además de su inutilidad, muchas veces se desprecia el resultado? ✓✓… a quien quiera leer una breve pero interesante historia sobre la (in)utilidad del leucograma en la mayoría de los pacientes febriles lo remito a “The most abused lab test in pediatrics”? The most abused lab test in pediatrics [internet]. Disponible en: http://pediatricsincrisis.blogspot.com/2013/06/grasping-atstraws.html

✓✓… igual sucede usualmente con la costosa PCR, solicitada en forma conjunta con el famoso leucograma? ✓✓… revisando este tema con los estudiantes de pregrado, alguna vez me dijeron que les habían enseñado (!) que “un leucograma no se le niega a nadie”? ✓✓… “The most abused lab test in pediatrics” es un extracto de un libro escrito por Peter Palmieri, que tal vez debiéramos leer todos los pediatras?

✓✓… dicho libro tiene por título: Suffer the children: flaws, foibles, fallacies and the grave shortcomings of pediatric care? ✓✓… vuelvo al paciente, indicando que a los 19 meses de edad (28 de junio de 2011) fue evaluado por endocrinólogo infantil, quien estuvo de acuerdo con que la evolución pondoestatural a través del tiempo y los datos antropométricos de entonces (talla de 79 cm = P9,4 de la OMS, peso de 9,2 kg = P4,2 de la OMS; IMC = P9 de la OMS), sumados a los datos de las estaturas de sus padres y al claro antecedente de retardo constitucional del crecimiento de su progenitor, no justificaban estudios de posibles trastornos del crecimiento, incluida la famosa ATR? ✓✓… a las consideraciones anteriores hay que añadir que se trataba de un niño completamente sano? ✓✓… se trataría entonces de un niño sano, con talla baja familiar con posible componente agregado de retardo constitucional del crecimiento? ✓✓… en un añejo artículo de Pediatrics, se puede observar que las curvas de peso y talla de niños con retardo constitucional del crecimiento ‘cumplen’ con los criterios de FTT, sin que tengan verdaderamente FTT? Horner JM, Thorsson AV, Hintz RL. Growth deceleration patterns in children with constitutional short stature: an aid to diagnosis. Pediatrics 1978;62(4):529-34.

✓✓… en la más reciente revisión en mi consultorio, el 21 de agosto de 2014 (edad = 4 años, 9 meses), tenía estatura de 101 cm (P5,1 de OMS), peso de 16.680 g (P30,1 de la OMS) e IMC = P79,4 de la OMS, todo ello a pesar de no haber recibido terapia alcalinizante ni un solo día? ✓✓… no sobra decir que tampoco estaba recibiendo hormona de crecimiento, multivitamínicos, XXXsures® o estimulantes del apetito? ✓✓… tampoco sobra decir que debí aprovechar la consulta para hablar un poco con los padres sobre la evolución del IMC, y darles algunas recomendaciones al respecto? ✓✓… de seguir con la tendencia encontrada en mis consultas, este niño lograría, SIN TRATAMIENTO ALGUNO, una estatura final correspondiente al límite superior (168 cm) del rango de talla final (163 ± 5 cm) calculado con base en las tallas de sus padres? ✓✓… aunque no le solicité edad ósea, por el antecedente familiar de retardo constitucional de crecimiento, podría estar retardada, y, en consecuencia, finalmente sobrepasaría incluso el rango parental? ✓✓… debo aclarar que la precisión del dato numérico de los percentiles en las diferentes consultas (P5,4,

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P3,8, P30,1, etc.) me la da el programa Anthro, de la OMS? ✓✓… salvo por lo ocurrido entre el nacimiento y mi primera revisión, al graficar los datos de este niño con dicho programa, se puede ver que los cambios de los percentiles son muy leves? ✓✓… entre el peso al nacer (P38,1) y el de mi primera revisión (P5,4) a los siete meses de edad, este niño cruzó más de dos percentiles mayores, y, según algunas definiciones, tendría FTT? ✓✓… graficando los datos de mis consultas, se puede ver, sin embargo, que este niño tuvo un percentil de peso para la edad muy estable (7 meses = P5,4; 12 meses = P3,8; 19 meses = P4,2) a través del tiempo, salvo en la última consulta, a los 4 años y 9 meses de edad, en la cual había llegado al P30,1, ubicando su IMC, como ya lo advertí, en el P79,4 de la OMS? ✓✓… entre la talla al nacer (P66,7) y la talla de los siete meses (P12,4), edad de mi primera consulta, este niño también cruzó más de dos percentiles mayores? ✓✓… en el resto de los datos de mi consulta, este niño tuvo, sin embargo, un percentil de talla para la edad relativamente estable (7 meses = P12,4; 12 meses = P3,8; 19 meses = P9,4; 4 año 9 meses = P5,1)? ✓✓… la evolución de la talla para la edad anotada anteriormente se aprecia mucho mejor al graficar los datos respectivos en Anthro? ✓✓… a pesar de que el peso y la talla de este niño cruzaron más de dos percentiles mayores en los primeros meses de vida, estos cambios deben interpretarse a la luz de cinco anotaciones registradas anteriormente, que creo merecen repetirse a continuación? ✓✓… “During the first 2 years, a period of ‘catch-up’ or ‘catch-down’ growth commonly takes place while the infant establishes their own growth trajectory. Thereafter the correlation increases between the mid-parental height and the child’s height and between the child’s height at any given time and their eventual adult height”?

Medicine.net.com. Definition of normal growth rate [internet]. Disponible en: http://www.medicinenet.com/script/main/art. asp?articlekey=33646

✓✓… cerca del 30% de los niños normales experimentan cambios hacia abajo entre los 3 y 18 meses de vida? Smith DW, Truog W, Rogers JE, Greitzer LJ, Skinner AL, McCann JJ, et al. Shifting linear growth during infancy: illustration of genetic factors in growth from fetal life through infancy. J Pediatr 1976;89(2):225-30.

✓✓… el promedio de edad en la cual los niños alcanzan un nuevo canal de crecimiento era 13 meses? Smith DW, Truog W, Rogers JE, Greitzer LJ, Skinner AL, McCann JJ, et al. Shifting linear growth during infancy: illustration of genetic factors in growth from fetal life through infancy. J Pediatr 1976;89(2):225-30.

✓✓… “Growth variation in normal infants can confound the diagnosis of FTT”? Schwartz ID. Failure to thrive: an old nemesis in the new millennium. Pediatr Rev 2000;21(8):257-64.

✓✓… la primera consideración que se debe hacer ante un niño con presunto FTT es tratar de identificar variables normales del crecimiento, como la talla baja familiar, el retardo constitucional del crecimiento, los nacidos prematuramente que crecen por debajo de sus compañeros de edad y los niños con crecimiento catch down posnatal? Bergman P, Graham J. An approach to ‘failure to thrive’. Aust Fam Physician 2005;34(9):725-9.

✓✓… añado una más, del artículo de Mei et al. citado antes: “Pediatricians need to be aware that catchup growth and catch-down growth during early childhood are normal phenomena that affect large numbers of children, particularly during infancy”? Mei Z, Grummer-Strawn LM, Thompson D, Dietz WH. Shifts in percentiles of growth during early childhood: analysis of longitudinal data from the California Child Health and Development Study. Pediatrics 2004;113(6):e617-27.

✓✓… otro significativo y preocupante ejemplo de ‘ATR’ es el de una niña nacida el 20 de octubre de 2003, vista en mi consulta por primera vez el 28 de octubre de 2010? ✓✓… en el momento de dicha consulta, con siete años de edad, tenía peso de 16,9 kg (P2,5 de la OMS, < P5 de los CDC), estatura de 110,2 cm (P2,5 de la OMS, < P5 de los CDC); IMC = P15,6 de la OMS? ✓✓… como antecedente importante, hacia los dos años de edad se le hizo el diagnóstico de ATR y se le inició tratamiento con bicarbonato, el cual recibió por cuatro largos años? ✓✓… un año antes de mi consulta se le diagnosticó nefrocalcinosis ‘a pesar’ (?) del tratamiento con bicarbonato durante cuatro largos años, y, a partir de entonces, se le cambió por una solución de citratos, que recibía para el momento de mi consulta? ✓✓… digo ‘a pesar’ (?), porque, como lo veremos luego, se supone que uno de los objetivos del tratamiento con alcalinizantes en la ATR es, precisamente, evitar este tipo de complicaciones? CCAP  Volumen 13 Número 4 

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✓✓… cuando digo ‘a pesar’ (?), lo hago también de manera irónica, por la posible relación que pudiera haber entre dicho ‘tratamiento’ y el desarrollo de la nefrocalcinosis, como lo veremos luego? ✓✓… en lo que logré recuperar de sus antecedentes, me llamó la atención un evidente deterioro de la curva de peso entre los 17 y 24 meses de edad, que, al parecer, fue lo que hizo pensar en el diagnóstico de ATR? ✓✓… me pareció llamativo el aparente debut tardío del FTT, con mayor compromiso del peso que de la talla, así como la ausencia absoluta de otras manifestaciones clínicas de ATR? ✓✓… al analizar la estatura de esta niña, también habría que tener en cuenta el dato de las (estaturas) de sus padres, a las que me referiré luego? ✓✓… remitida entonces a consulta de nefrología, se le solicitó un examen de pH y gases arteriales, y, con base en los resultados, se hizo el diagnóstico de ATR y se instauró el tratamiento ya descrito? ✓✓… no logré conocer los resultados del pH y gases arteriales y de la cloremia con los que se supone se ‘confirmó’ el diagnóstico de ATR? ✓✓… esta niña fue tratada igualmente durante tiempo muy prolongado con lansoprazol y otros medicamentos, para el que creo es otro desafortunado ‘sobrediagnóstico’ de moda: el ‘reflujo gastroesofágico’? ✓✓… cuando conocí la historia de esta niña, al ver que finalmente había llegado a nefrocalcinosis ‘a pesar’ (?) del tratamiento con bicarbonato durante tantos años, llegué a pensar que realmente tenía una ATR, aunque a decir verdad, además de que el cuadro clínico no me parecía muy sugestivo de dicho diagnóstico, me asaltaron serias dudas sobre la inocuidad, o, mejor aún, sobre los potenciales riesgos de la utilización tan prolongada de bicarbonato? ✓✓… llegué a pensar incluso, como ya lo insinué, en la factible relación que dicho tratamiento podría tener que ver con el origen de la nefrocalcinosis, mediante un mecanismo similar al descrito en el ‘síndrome de leche y alcalinos’ cuando se utilizaba tal combinación para el tratamiento de la úlcera péptica? Felsenfeld AJ, Levine BS. Milk alkali syndrome and the dynamics of calcium homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol 2006;1(4):641-54; Medarov BI. Milk-alkali syndrome. Mayo Clin Proc 2009;84(3):261-7; Javed RA, Rafiq MA, Marrero K, Vieira J. Milk-alkali syndrome: a reverberation of the past. Singapore Med J 2007;48(4):359-60; Síndrome de leche y alcalinos. Medline Plus [internet]. Disponible en: http://www.nlm. nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000332.htm

✓✓… preocupado por tan grave inquietud, decidí comentarla con algunos de los nefrólogos infantiles?

✓✓… debo señalar que, ante mis preocupaciones e inquietudes acerca del posible sobrediagnóstico de la ATR y el viable origen iatrogénico de la nefrocalcinosis en esta niña, algunos de los nefrólogos de más experiencia, incluidos algunos docentes de la subespecialidad, fueron más receptivos que los residentes y los nefrólogos más jóvenes? ✓✓… algunos de los ‘subespecialistas’ con los que hablé en ese entonces no quedaron muy convencidos de mis inquietudes, y más aún, hasta me dieron a entender que mis apreciaciones eran completamente equivocadas? ✓✓… al hablar acerca de la ‘epidemia’ de ATR con los residentes de pediatría general que rotan en mi consulta, algunos me han comentado que el diagnóstico de ATR es un asunto casi cotidiano en una clínica infantil de la ciudad, por donde hacen una rotación? ✓✓… a pesar de los resultados de la conversación que tuve con los subespecialistas, o, tal vez, ‘superespecialistas’, decidí suspender la solución de citratos, y unos días después solicité un pH y gases arteriales (diciembre 17 de 2010) que arrojó los siguientes resultados: pH = 7,443; pCO2 = 30,4 mmHg; pO2 = 66,8 mmHg; HCO3 (A) = 20,3 mMol/l; HCO3 (f) = 22,3 mMol/l; CO2P = 19,7; EBA = -2.6 mMol/l; EBF = -3,8; sat O2 = 93,7? ✓✓… el 15 de febrero de 2011, con casi cuatro meses sin tratamiento, repetí dicho examen, obteniendo los siguientes resultados (sangre heparinizada): pH = 7,431; pCO2 = 31,2 mmHg; pO2 = 73,3 mmHg; HCO3 (S) = 22,0 mMol/l; HCO3 (A) = 20,3 mMol/l; EB (S) = -4,0 mMol/l; EB (A) = -2,8 mMol/l; sat O2 = 94,9%; calcio en orina de 24 horas = 71,9 mg (rango normal: 100-300 mg); citraturia en 24 horas = 60,1 mg (rango normal: 122-528); volumen de orina en 24 horas = 810 ml (volumen de orina en 24 horas = 410 ml)? ✓✓… para esa fecha, a la edad de 7 años y 3 meses, la niña tenía un peso de 17,1 kg (P1,8 de la OMS, < P5 de los CDC), una estatura de 111,3 cm (P2,1 de la OMS, < P5 de los CDC) y un IMC = P12,9 de la OMS? ✓✓… cuando digo < P5 de los CDC, debo anotar que las respectivas curvas solo traen los datos entre el P5 y P95? ✓✓… decidí entonces contactar una nefróloga pediatra radicada en los Estados Unidos que ha servido de par a Iatreia para la evaluación de artículos de esa especialidad, quien me recomendó hacer varios exámenes, incluyendo un nuevo pH y gases arteriales unos tres meses después, cuando la ‘paciente’ completaba cerca de seis meses sin tratamiento?

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✓✓… de la respuesta que me enviara la citada nefróloga, transcribo textualmente lo siguiente: “Espere tres meses y repitale: electrolytos en sangre (muy importante para chequear el cloro, no hay RTA sin hypercloremia), gasometria para medir el bicarbonato una vez mas (se ha mantenido normal), pidale una coleccion de orina de 24 horas para calcio, creatinina y citrato (creatinina importante para poder hacer las fracciones). Si la fraccion de citrato sobre creatinina esta menor de 300 podemos considerar suplementacion con citrato de potasio (no bicarbonato ya que este tiene sal y exceso de sal empeora la nefrocalcinosis). Mantengame al tanto, disculpe mi ortografia en castellano”? ✓✓… como se puede ver, la doctora recalca la importancia de la hipercloremia como un componente necesario para pensar en el diagnóstico de ATR, y señala la normalidad del bicarbonato en la ‘paciente’ a pesar de estar sin tratamiento por tanto tiempo? ✓✓… a la mayoría de los ‘pacientes’ que he visto con diagnóstico de ATR nunca les habían cuantificado la cloremia? ✓✓… más adelante, al hablar brevemente del anion gap, insistiré en la importancia de la hipercloremia cuando se sospecha ATR? ✓✓… los resultados del nuevo pH y gases arteriales, esta vez con casi seis meses sin ‘terapia’ con alcalinizantes, fueron los siguientes (valores de referencia entre paréntesis): pH = 7,417 (7,3507,450); pCO2 = 33,9 mmHg (33-40); pO2 = 69,1 mmHg (75-105); HCO3 (A)= 21,4 mmol/l (2268); HCO3 (S) = 22,4 mmol/l (22-28); CO2T = 22,4 vol% (0,0-50); EB (A) = -2,4 mmol/l (-2,02,0); sat O2 = 93,8% (96-97); temperatura = 37°C; FiO2 = 0,21? ✓✓… los resultados de los otros exámenes fueron: orina de 24 horas = 1.900 ml; calcio en orina de 24 horas = 188,1 mg (referencia: 100-180); creatinina en orina de 24 horas = 43,75 mg/dl (referencia: 60-180); sodio sérico: 137 mmol/l (referencia: 135-148); cloro sérico 106 mEq/l (referencia: 110-130); calcio sérico: 9,5 mg/dl (referencia: 8,6-11,2); nitrógeno ureico en sangre: 9 mg/dl (referencia: 7-17)? ✓✓… luego de darle a conocer estos nuevos resultados, la respuesta de la doctora fue concluyente (transcripción textual): “Estimado Doctor: la hypercalciuria si se mantiene si hago el calculo basado en la coleccion de 24 horas (calcio total en 24 horas dividido por el peso = 10.45, normal hasta 4 mg/ kg), no se si hay halgo raro en la coleccion porque

si trato de calcular el ratio de calcio/creatinina basado en creatinina total en la coleccion (calcio total sobre creatinina total) me da normal a 0.22. Pídale a la joven que mantenga dieta baja en sal (evitar enlatados, congelados, sodas) y repita una coleccion de 24 horas para calcio y creatinina en 3 meses, pídale tambien un seguimiento de ultrasonido renal y dejeme saber”? ✓✓… finaliza la nota anterior con una sentencia contundente: “Definitivamente nada de acidosis”? ✓✓… en otro correo de respuesta a mis inquietudes ante otros resultados de exámenes (9 de agosto de 2011), la citada doctora se pronunció en los siguientes términos: “Doctor: gusto en saludarle. La joven definitivamente no tiene acidosis tubular. En cuanto a la hypercalciuria, cual es el peso de ella ahora y confírmeme las unidades (mg/dl) para la creatinina y calcio en orina, veo la creatinina en mg/dl solo quiero estar segura que el calcio esta reportado también en la misma unidades de mg/dl”? ✓✓… aunque ello parece más que obvio, más adelante veremos la importancia de la hipercalciuria en esta ‘paciente’ en cuanto a su posible relación con la génesis de la nefrocalcinosis? ✓✓… según las curvas de la OMS, el 24 de junio de 2011, en otra revisión en mi consulta, el peso de esta niña, con 7 años y 8 meses de edad, estaba en el P2,1, la talla en el P1,9 y el IMC en el P15,9? ✓✓… el 12 de octubre de 2011, con 7 años y 11 meses de edad, en una nueva evaluación en mi consulta, el peso de esta niña estaba en el P1,5, la talla en el P1,6 y el IMC = P12,8, según las curvas de la OMS? ✓✓… la última vez que esta niña fue a mi consulta, a los 8 años y 9 meses de edad (30 de julio de 2012), tenía un peso de 19,8 kg (P1,5 de la OMS, < P5 de los CDC), una estatura de 117,9 cm (P1,4 de la OMS, < P5 de los CDC) y un IMC en el P14 de la OMS? ✓✓… me dijo entonces su madre que en la consulta de nefrología de la EPS, en donde la siguen revisando, le dicen que está botando calcio y fósforo (?) por orina, y que no estaba creciendo? ✓✓… debo advertir que soy muy receloso con lo que dicen los pacientes que les dijeron otros médicos, pues recuerdo haber leído un sabio consejo en uno de los Year book de Pediatría: “Nunca le crea a un paciente lo que dice que dijo otro médico”? ✓✓… a pesar de la observación sobre la no ganancia de peso y talla que me hiciera la madre de la niña, al graficar con Anthro los datos de mis consultas (antes anotados), me llama la atención que hay solamente una muy leve tendencia al catch down? CCAP  Volumen 13 Número 4 

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✓✓… en mis consultas, la estatura de esta niña evolucionó en la siguiente forma: P2,5 a los 7 años de edad, P2,1 a los 7 años y 3 meses de edad, P1,9 a los 7 años y 8 meses de edad, P1,6 a los 7 años y 11 meses de edad, y P1,4 a los 8 años y 9 meses de edad? ✓✓… en estas condiciones, solo pasó del P2,5 al P1,4 de estatura en un período de 21 meses de observación? ✓✓… en mis consultas, el peso de esta niña evolucionó en la siguiente forma: P2,5 a los 7 años de edad, P1,8 a los 7 años y 3 meses de edad, P2,1 a los 7 años y 8 meses de edad, P1,5 a los 7 años y 11 meses de edad, y P1,5 a los 8 años y 9 meses de edad? ✓✓… en estas condiciones, solo pasó del P2,5 al P1,5 de peso en un período de 21 meses de observación? ✓✓… no cruzó entonces percentiles mayores de peso o talla durante todo ese tiempo? ✓✓… los cambios de percentiles de peso y talla de esta niña en un período de 21 meses me parecen francamente insignificantes desde el punto de vista clínico? ✓✓… utilizando el programa Anthro con los datos de mi consulta, la curva del IMC de esta ‘paciente’ permanece de manera prácticamente estable alrededor del P15, durante esos 21 meses? ✓✓… aunque la proyección de la estatura final de esta niña (según los datos de mi consulta) es muy baja (aproximadamente 151,5 cm), de seguir así, alcanzaría la parte inferior del rango parental, que, según las estaturas de sus progenitores (padre = 169,3 cm; madre = 151,1 cm), es solamente de 153,7 ± 5cm? ✓✓… acá vuelven a jugar papel importante, como en el primer ejemplo, las estaturas de los progenitores? ✓✓… la madre de esta niña, muy en contra de su esposo, me expresó en la última consulta que estaba pensando retomar el tratamiento de la ATR, y no volvió a mi consulta? ✓✓… entendí entonces que también habían reiniciado el tratamiento para el ‘reflujo gastroesofágico’? ✓✓… estos son solo dos ejemplos de los niños que han llegado a mi consulta con diagnóstico de ATR, que he creído, como se puede ver, que no la tienen? ✓✓… el caso de la niña no es el único que he visto con nefrocalcinosis, a pesar de mis dudas sobre el diagnóstico de ATR? ✓✓… recientemente, contacté a otra nefróloga infantil, mexicana, la doctora Mara Madeiros, para que me evaluara un artículo sometido a consideración de Iatreia, quien no me pudo auxiliar con dicha tarea, pero me sugirió otro par?

✓✓… para la escogencia de los pares para Iatreia, debo tener en cuenta que hayan publicado recientemente artículos de las categorías 1, 2 y 3 de Publindex en revistas nacionales o extranjeras de reconocido prestigio? ✓✓… revisando con tal fin las publicaciones de la doctora Medeiros, me llamó mucho la atención una carta dirigida al editor de la Revista de Investigación Clínica, con el siguiente título: “Sobrediagnóstico de acidosis tubular renal en México”? Muñoz-Arizpe R, Escobar L, Medeiros M. Sobrediagnóstico de acidosis tubular renal en México. Revista de Investigación Clínica 2012;64(4):399-401.

✓✓… como se pueden dar cuenta, el título de dicha carta (“Sobrediagnóstico de acidosis tubular renal en México”) tenía por qué entusiasmarme, pues me hacía pensar que yo no estaba tan equivocado al respecto, y que, en consecuencia, la tercera opción antes planteada sobre la actual ‘epidemia’ de ATR (la ATR era y sigue siendo muy rara, y, en ese caso, se estaría sobrediagnosticando) parece ser la más adecuada? ✓✓… tampoco estaba tan equivocado sobre mis temores acerca de los posibles riesgos de la utilización de alcalinizantes, especialmente el bicarbonato, durante términos tan extendidos como los de la niña arriba reseñada? ✓✓… dicen así al respecto los autores de la citada comunicación: “El diagnóstico incorrecto implica la prescripción innecesaria de un tratamiento alcalinizante consistente en soluciones de bicarbonato o de citrato de potasio, con desarrollo frecuente de alteraciones gastrointestinales que ameritan tratamiento”? Muñoz-Arizpe R, Escobar L, Medeiros M. Sobrediagnóstico de acidosis tubular renal en México. Revista de Investigación Clínica 2012;64(4):399-401.

✓✓… en otras palabras, como lo hemos dicho, el overdiagnosis lleva al overtreatment, y el overtreatment a la iatrogenia? ✓✓… es más ‘espantosa’ y preocupante incluso la siguiente advertencia de dichos autores sobre los posibles efectos hostiles de la ‘terapia’ con alcalinizantes: “Aún peor, cuando el paciente no tiene ATR y se trata con estas soluciones por períodos prolongados, se corre el riesgo de producir litiasis o nefrocalcinosis en pacientes susceptibles, condiciones que potencialmente propician la progresión a la uremia terminal”? Muñoz-Arizpe R, Escobar L, Medeiros M. Sobrediagnóstico de acidosis tubular renal en México. Revista de Investigación Clínica 2012;64(4):399-401.

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✓✓… es muy probable entonces que, con la utilización innecesaria del bicarbonato por períodos prolongados en una paciente con hipercalciuria (‘susceptible’), como es el caso de la niña presentada arriba, se corra el riesgo de producir litiasis o nefrocalcinosis, condiciones que potencialmente propician la progresión a la uremia terminal”? ✓✓… todo ello me hace pensar que, debido al ‘tratamiento’, esta ‘paciente’ se convirtió en paciente portadora de una condición que podría llevarla a la uremia terminal? ✓✓… no eran tan descabelladas entonces mis inquietudes acerca del posible sobrediagnóstico de esta condición y de los graves riesgos de la utilización prolongada de los alcalinizantes, y esta carta afianzó mi preocupación en el sentido de que en algunos de estos ‘pacientes’ haya resultado peor ‘el remedio’ que la ‘enfermedad’? ✓✓… antes de embarcar a los pacientes en tratamientos tan prolongados, debemos estar muy seguros de su plena justificación, así como de la relación costo-beneficio? ✓✓… para tener una idea sobre la posible magnitud del sobrediagnóstico de ATR en México, y, por qué no, en Colombia, este otro párrafo de la ya citada esquela tiene mucho interés: “Cabe señalar que, con excepción de la enfermedad poliquística, las enfermedades renales hereditarias son poco frecuentes con una incidencia < 5:10.000. La ATR hereditaria es aún más infrecuente. En países europeos, por ejemplo España, con una población de 47 millones de habitantes, sólo se tienen registrados seis casos de ATRd hereditaria (tipo 1). Aun así, la información epidemiológica es de escasa utilidad si no se define la metodología empleada para lograr el diagnóstico”? Muñoz-Arizpe R, Escobar L, Medeiros M. Sobrediagnóstico de acidosis tubular renal en México. Revista de Investigación Clínica 2012;64(4):399-401.

✓✓… también vale la pena mencionar este párrafo de la citada comunicación: “Ante el importante incremento de diagnóstico de ATR en niños mexicanos, se alerta a la comunidad médica acerca del sobrediagnóstico, propiciado por una deficiente información de los pediatras, gastroenterólogos y nefrólogos, quienes con mayor frecuencia realizan el diagnóstico a estos pacientes”? Muñoz-Arizpe R, Escobar L, Medeiros M. Sobrediagnóstico de acidosis tubular renal en México. Revista de Investigación Clínica 2012;64(4):399-401.

✓✓… creo que a la ‘deficiente información’ sugerida por los autores de la aludida carta como

explicación para el sobrediagnóstico de ATR, se suma, a pesar de las dificultades de la medicina, un gran ‘facilismo’ para hacer diagnósticos? ✓✓… me da la impresión de que para algunos médicos diagnosticar es tan fácil como lo propone el comercial de un célebre producto ‘antirreflujo’: “Si usted sufre frecuentemente de estos síntomas: dolor y ardor en el esófago, sensación quemante al acostarse, náuseas después de comer, entonces usted sufre de reflujo”? Comercial Pepsamar Reflux Colombia 2012 [internet]. Disponible en: http://www.youtube.com/watch?v=gT_NU1WTKcs?

✓✓… sobre las manifestaciones clínicas advierte la carta a la que nos veníamos refiriendo: “La ATR se manifiesta clínicamente con talla baja, retardo del desarrollo, anorexia, polidipsia, poliuria, raquitismo, litiasis y nefrocalcinosis, que se presentan con mayor frecuencia en casos de ATRd clásica y ATR tipo 4. La aparición de cualquiera de las manifestaciones clínicas mencionadas debe conducir a un plan estratégico bien estructurado para aclarar el origen del padecimiento y evitar que el diagnóstico de ATR se realice a la ligera”? Muñoz-Arizpe R, Escobar L, Medeiros M. Sobrediagnóstico de acidosis tubular renal en México. Revista de Investigación Clínica 2012;64(4):399-401.

✓✓… como se puede ver en el párrafo anterior, y lo insinué en uno de los casos antes descritos, la alteración del crecimiento en la ATR es más de la talla que del peso, y esta no es ni mucho menos la única manifestación de la ATR? ✓✓… los citados autores también lanzaron hipótesis para explicar tan grave problema, pero solo tuvieron en cuenta dos de las tres que yo propuse antes: “Se trató de dilucidar el origen del incremento de ATR en la comunidad y al final se infirieron dos hipótesis. La primera es un aumento verídico en la incidencia de este padecimiento. Sin embargo, esto no se encuentra documentado en ninguna revista médica indexada en el Citation Index. La segunda es que se trata de un sobrediagnóstico propiciado por información deficiente que utilizan los médicos tratantes para realizar el diagnóstico. La última hipótesis es la más viable, ya que recientemente los autores revisamos numerosos expedientes de niños con el diagnóstico de ATR, provenientes de varias instituciones pediátricas públicas y privadas del país, y encontramos que en la mayoría de los casos el diagnóstico no se realizó en forma adecuada, resultando en falsos positivos”? CCAP  Volumen 13 Número 4 

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Acerca de la acidosis tubular renal (1ª parte)

Muñoz-Arizpe R, Escobar L, Medeiros M. Sobrediagnóstico de acidosis tubular renal en México. Revista de Investigación Clínica 2012;64(4):399-401.

✓✓… rematan su apreciación en la siguiente forma: “Además, en la Fundación para la Acidosis Tubular Renal Infantil Mexicana (Funatim), se revisaron cerca de 50 expedientes de niños y de un adulto, mexicanos, con diagnóstico de ATRd, en colaboración con el grupo del Dr. Fernando Santos del Hospital Universitario Central de Asturias (renaltube.com), con quienes se inició el primer estudio genético de la ATR distal (ATRd, tipo I) en México. En la mayoría de los casos los exámenes de laboratorio fueron incompletos, por lo que no se pudo sustentar el diagnóstico. En varios pacientes se suspendió el tratamiento alcalino y se observó que al repetir los exámenes de laboratorio ninguno presentó las características de ATR. Solamente en seis niños y un adulto se confirmó el diagnóstico clínico de ATR”? Muñoz-Arizpe R, Escobar L, Medeiros M. Sobrediagnóstico de acidosis tubular renal en México. Revista de Investigación Clínica 2012;64(4):399-401.

✓✓… el párrafo anterior me hace recordar lo ocurrido con los dos pacientes de mi consulta arriba descritos, y con los casos del artículo de Adedoyin et al., publicado en Pediatrics?

Adedoyin O, Gottlieb B, Frank R, Vento S, Vergara M, Gauthier B, et al. Evaluation of failure to thrive: diagnostic yield of testing for renal tubular acidosis. Pediatrics 2003;112(6 Pt 1):e463.

✓✓… Adedoyin et al. señalan en su artículo de Pediatrics que “the prevalence of RTA may be overestimated, leading to unnecessary referrals for subspecialty evaluation”?

Adedoyin O, Gottlieb B, Frank R, Vento S, Vergara M, Gauthier B, et al. Evaluation of Failure to thrive: diagnostic yield of testing for renal tubular acidosis. Pediatrics 2003;112(6 Pt 1):e463.

✓✓… Adedoyin et al. advierten claramente en las conclusiones de su artículo: “RTA is a rare renal cause of FTT in children. The diagnosis of RTA by the primary care physician was confirmed in < 5% of patients referred to a nephrology clinic”?

Adedoyin O, Gottlieb B, Frank R, Vento S, Vergara M, Gauthier B, et al. Evaluation of failure to thrive: diagnostic yield of testing for renal tubular acidosis. Pediatrics 2003;112(6 Pt 1):e463.

✓✓… me preocupa que, contrario a lo descrito por Adedoyin et al., al menos en el segundo ejemplo que presenté, el de la niña con nefrocalcinosis, después de remitida por el pediatra general al nefrólogo con la sospecha de ATR, este ‘confirma’ dicho diagnóstico a pesar de no tener la

enfermedad, y ya vimos las nefastas consecuencias de estos equívocos? ✓✓… creo conveniente reseñar otra importante anotación de la citada carta sobre los efectos colaterales ‘invisibles’ derivados de tan desafortunadas prácticas: “Además, los pacientes son sometidos a exámenes iterativos de laboratorio, así como prolongados seguimientos de alto costo y estrés físico, emocional y económico para el paciente y para su familia”? ✓✓… cuando vamos a solicitar exámenes, o, incluso, a formular algún medicamento, invito a tener en cuenta un deber primordial del médico: hacerlo solamente en casos estrictamente necesarios, lo que significa respeto por los pacientes, que, en el caso de los niños, se traduce en evitarles dolores y sufrimientos, muchas veces innecesarios? ✓✓… debemos tener en cuenta, además, el tan olvidado primum non nocere, aforismo hipocrático considerado por algunos como la norma más antigua de autorregulación de nuestra profesión?

Arrizabalaga CP. Primum non nocere. Una reflexión sobre la aplicación del juramento hipocrático en la organización de las empresas sanitarias. Med Clin (Barc) 2007;128(5):181-3.

✓✓… la doctora Medeiros es coautora de otro interesante artículo que recomiendo a quien quiera revisar el complejo tema de la ATR? Muñoz-Arizpe R, Escobar L, Medeiros M. Acidosis tubular renal en niños: conceptos actuales de diagnóstico y tratamiento. Bol Med Hosp Infant Mex 2013;70(3):178-94.

✓✓… los autores de este otro artículo advierten sobre la posible aplicación equivocada de los niveles de normalidad del bicarbonato sérico en el niño, basado en datos del adulto, como posible origen del sobrediagnóstico de la ATR: “En la edad pediátrica, el umbral de reabsorción tubular proximal de HCO3 es dependiente de la edad y menor en los lactantes, razón por la cual la concentración plasmática de bicarbonato se encuentra reducida en los niños en condiciones normales. Este es un factor de confusión en el diagnóstico de ATR en los niños, al considerar erróneamente que la concentración de HCO3 es igual que la de los adultos”? Muñoz-Arizpe R, Escobar L, Medeiros M. Acidosis tubular renal en niños: conceptos actuales de diagnóstico y tratamiento. Bol Med Hosp Infant Mex 2013;70(3):178-94.

✓✓… el tema es más complejo aún si tenemos en cuenta que “también es importante considerar la altura sobre el nivel del mar, como la de la Ciudad de México, que es considerable, donde la pCO2 es menor que la pCO2 a nivel del mar”?

62  Precop SCP

Precop 13-4.indb 62

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Luis Fernando Gómez Uribe

Muñoz-Arizpe R, Escobar L, Medeiros M. Acidosis tubular renal en niños: conceptos actuales de diagnóstico y tratamiento. Bol Med Hosp Infant Mex 2013;70(3):178-94.

✓✓… en la próxima columna, trataré de detallar los valores normales del bicarbonato en los niños? ✓✓… la doctora Laura Escobar, coautora del artículo citado en los dos párrafos anteriores, profesora de Fisiología de la Facultad de Medicina de la UNAM y miembro del Sistema Nacional de Investigadores de México, descubrió en su laboratorio un canal secretor de potasio y uno de amonio, que pueden dar nuevas pistas sobre el proceso bioquímico de la ATR? ✓✓… preocupada por la situación de la ATR en México, la doctora Escobar también creó la Fundación para la Acidosis Tubular Renal Infantil Mexicana, dedicada a señalar el sobrediagnóstico (de ATR) y tratar de aclarar las dudas al respecto?

Fundación para la Acidosis Tubular Renal Infantil Mexicana [internet]. Disponible en: http://www.acidosistubular.unam.mx/

✓✓… un reportaje sobre este tema indica que la doctora Escobar “… lanzó la alerta a la comunidad pediátrica de México sobre la forma en la que algunos médicos privados con ‘poca ética’ se han dedicado a diagnosticar a infantes con dicha enfermedad rara y a someterlos a tratamientos costosos que sólo ocasionan gastritis severa”? Alertan sobre fraude al diagnosticar enfermedad rara [internet]. Disponible en: http://imap.cambiodigital.com.mx/mosno. php?nota=122051

✓✓… comparados con la nefrocalcinosis, la gastritis e, incluso, el costo del bicarbonato podrían ser lo de menos? ✓✓… cuando la doctora Escobar habla de ‘poca ética’, es preciso recordar las palabras de Garay: “Los profesionales de la salud tienen el dominio de una ciencia o saber particular: la medicina. Esta tiene sus propios principios, reglas y métodos, y cambia aceleradamente; por ello es obligación ineludible de quienes ejercen la profesión médica, perfeccionarse de continuo, mantener los estudios alcanzados y optimizar su saber”? Garay OE. Responsabilidad profesional de los médicos. Ética, bioética y jurídica: civil y penal. Buenos Aires: La Ley S.A.; 2012.

✓✓… creo oportuno recordar también un breve aparte de la bella oración del médico, de Maimónides: “Haz que sea modesto en todo excepto en el deseo de conocer el arte de mi profesión. No permitas que me engañe el pensamiento de que ya sé bastante. Por el contrario, concédeme la fuerza, la alegría y la ambición de saber más

cada día, pues el arte es inacabable, y la mente del hombre siempre puede crecer”? ✓✓… el reportaje antes señalado reseña un interesante ejemplo de sobrediagnóstico de ATR en los siguientes términos: “… es el caso de la señora Claudia S., quien explicó a Milenio que su hijo fue diagnosticado con ATR en menos de 15 minutos. Claudia comenzó a suministrarle dosis orales de álcalis, pero el menor comenzó a rechazar el tratamiento. Luego de investigar, llegó a la página Funatim, se sumó al protocolo, y descubrió que el pequeño heredó la complexión del padre, que es muy delgado, pero no padecía ATR”? Alertan sobre fraude al diagnosticar enfermedad rara [internet]. Disponible en: http://imap.cambiodigital.com.mx/mosno. php?nota=122051

✓✓… creo que lo ocurrido en este ejemplo de México no es muy distinto de lo ocurrido con el primero de los dos pacientes de mi consulta descritos en esta columna? ✓✓… con el segundo paciente sí hay una gran diferencia: el de México afortunadamente NO llegó hasta la nefrocalcinosis? ✓✓… la página de Funatim, creada por la doctora Escobar, se refiere así a la rareza de la ATR: “La acidosis tubular renal (ATR) es una enfermedad renal de muy baja incidencia en cualquier población. En nuestro país no existe una estadística. En otros países se han identificado muy pocos casos de ATR distal (tipo 1) de origen hereditario. Por ejemplo, hasta la fecha (marzo del 2013) hay: 6 casos de ATR distal en la ciudad de Oviedo en Asturias, 20 casos en 45 millones de habitantes en España y 30 casos de otros países registrados en la Renaltube.com. En México se ha sobrediagnosticado este padecimiento renal porque no se piden los análisis de laboratorio que exige un diagnóstico de ATR. La Funatim tiene registrados 4 casos de ATR distal y 1 caso de ATR proximal primarios en un lapso de 1 año. 3 de estos casos se han localizado en el Hospital Centro Médico IMSS la Raza y los otros 2 casos han llegado a la Funatim. Estamos por terminar el primer estudio genético de la ATR distal en México, en colaboración con la Renaltube”? ¿Qué es la ATR? [internet]. Disponible en: http://www.acidosistubular.unam.mx/index.php/que-es-el-atr

✓✓… para no volverme muy ‘cansón’, dejo el resto del tema para la próxima columna, en la que luego de esta introducción me referiré a la ATR, objetivo principal de esta revisión, y de manera breve, al FTT? CCAP  Volumen 13 Número 4 

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Acerca de la acidosis tubular renal (1ª parte)

✓✓… aunque el tema de la próxima columna parezca poco seductor, pues es un asunto bastante complejo y se trata definitivamente de una enfermedad muy rara, es bueno advertir que, para un buen ejercicio clínico, es mucho más importante que el presentado en la columna presente? ✓✓... Acerca de las vacunas contra N. meningitidis, ¿sabía usted que…* ✓✓… la FDA aprobó (mediante accelerated approval) hace tres días (el 29 de octubre de 2014) a Trumenba®, primera vacuna contra el serogrupo B de N. meningitidis; el procedimiento conocido como accelerated approval le permite a la FDA certificar productos para enfermedades graves o que amenazan la vida, basados en la evidencia de la eficacia de un producto con una probabilidad razonable de predecir beneficio clínico, reduciendo así el tiempo necesario para que dichos productos, considerados como necesarios, estén disponibles al público?

respuestas

First vaccine approved by FDA to prevent serogroup B Meningococcal disease. FDA release, October 29, 2014 [internet].

Disponible en: http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/ PressAnnouncements/ucm420998.htm

✓✓… dicha aprobación fue hecha para personas en edades entre los 10 y 25 años, quienes deben recibir tres dosis en esquema de 0, 2 y 6 meses? First vaccine approved by FDA to prevent serogroup B Meningococcal disease. FDA release, October 29, 2014 [internet]. Disponible en: http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/ PressAnnouncements/ucm420998.htm

✓✓… Trumenba®, fabricada por Pfizer, contiene dos variedades de proteínas recombinantes, conocidas como factor H binding protein (fHBP), de N. meningitidis del serogrupo B? Pfizer receives FDA accelerated approval for Trumenba® (Meningococcal group B vaccine) for the prevention of invasive meningococcal B disease in adolescents and young adults [internet]. Disponible en: http://www.pfizer.com/news/press-release/ press-release-detail/pfizer_receives_fda_accelerated_approval_ for_trumenba_meningococcal_group_b_vaccine_for_the_prevention_of_invasive_meningococcal_b_disease_in_adolescents_and_young_adults *Nota del editor A solicitud del autor incluimos un complemento del artículo de la edición anterior sobre meningococo para actualizar la revisión.

Clave de respuestas Volumen 13 Número 3

1:A

7:C

13 : A

19 : D

24 : D

30 : D

2:E

8:E

14 : E

31 : A

3:E

9:E

15 : D

4:C

10 : A

16 : E

20 : A -F, B-F, 25 : E C-F, D-V, 26 : D E-V 27 : E 21 : C

5:E

11 : A

17 : A

22 : B

28 : A

34 : C

6:C

12 : A

18 : C

23 : E

29 : A

35 : E

32 : D 33 : E

64  Precop SCP

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