Neumonía adquirida en la comunidad

Page 1

Neumonía adquirida en la comunidad

INTRODUCCIÓN

La neumonía es una enfermedad que ha estado presente a lo largo de la historia, fue descrita por Hipócrates (c. 460 a. C.-370 a. C.) con detalles de sus características clínicas e inclusive la descripción del manejo de complicaciones asociadas, y representa una alta morbimortalidad en la historia humana. Fue hasta la llegada de la microbiología moderna y de la antibioticoterapia cuando se marcó un hito en el pronóstico de los pacientes con neumonía; pese a ello y la tecnología del siglo XXI, incluido el diagnóstico molecular, la neumonía es la principal causa de mortalidad mundial individual infantil.

La tasa de mortalidad varía entre países desarrollados y no desarrollados y es mayor en las regiones de Asia Meridional y África Subsahariana; según datos de la Organización Mundial de la Salud, para el 2019 tenía una mortalidad de 740 180 en niños menores de 5 años, lo que representa el 14 % de las defunciones en todo el mundo. El Fondo de las Naciones

Unidas para la Infancia (UNICEF) estima que cada 45 segundos muere un niño por causa de la neumonía, lo que quiere decir que mientras leemos este capítulo están muriendo niños por la carga de esta enfermedad.

Pese a su prevalencia, tiene definiciones variables, poca tipificación etiológica y altas tasas de mortalidad que se acentúan en entornos sociales de riesgo, lo que aumenta la carga de la enfermedad en la salud pública. Por lo anterior, representa una necesidad imperante para el pediatra conocer las características fisiopatológicas, clínicas, terapéuticas, sus complicaciones y estrategias preventivas, con el fin de mejorar el panorama y la carga que representa esta enfermedad.

DEFINICIÓN

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) se define como presencia de fiebre, síntomas respiratorios agudos o ambos, con compromiso

Volumen 22 Número 2 Precop SCP 28
1. Presidente de la Sociedad Colombiana de Pediatría. Pediatra, servicio de hematooncología pediátrica, Fundación Hospital Infantil Napoleón Franco Pareja (HINFP). Cartagena, Colombia. 2. Pediatra Infectólogo. Magíster en Epidemiología. Fundación Clínica Infantil Club Noel. Universidad Libre, seccional Cali. Cali, Colombia. 3. Residente tercer año de Pediatría, Universidad del Sinú. Cartagena, Colombia. Mauricio Guerrero Román1 Juan Pablo Rojas Hernández2 Jesly Hael Doria Atencia3

del parénquima respiratorio evidente en el examen físico o en la radiografía de tórax por la presencia de infiltrados cuando es posible realizarla.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define para países de ingresos medios y bajos, donde las radiografías de tórax no están de forma rutinaria, la presencia de tos, dificultad para respirar, taquipnea o tiraje torácico como signos patognomónicos de neumonía.

TIPOS DE NEUMONÍA

• Adquirida en la comunidad: Infección pulmonar aguda en un individuo previamente sano cuyo contagio ocurre en la comunidad (fuera de entornos hospitalarios).

• Neumonía atípica o errante: describe a pacientes mayores de 5 años o en edad escolar y adultos jóvenes con signos clínicos “atípicos”, y suele no requerir ingreso hospitalario. Predominan las infecciones por virus y bacterias no encapsuladas.

• Neumonía asociada a los cuidados de la salud: se desarrolla dentro de las 48 horas posteriores a la admisión hospitalaria.

ETIOLOGÍA SEGÚN EL GRUPO ETARIO

La neumonía representa un desafío para el clínico y puede tener diversas causas tanto infecciosas como no infecciosas. Aunque las causas infecciosas son más comunes, también existen algunas causas no infecciosas que pueden desencadenar esta enfermedad (Figura 1). Siempre es importante considerar estas causas no infecciosas al evaluar y tratar a un niño con neumonía adquirida en la comunidad, ya que su identificación temprana puede guiar el enfoque terapéutico y prevenir complicaciones adicionales.

Con respecto a la etiología infecciosa, en la mayoría de los casos no se puede documentar

- Viral

- Bacteriana

Infecciosa

- Alimento

Aspiración

- Jugo gástrico

- Cuerpo extraño

un microorganismo específico y su etiología varía según la edad, y las causas virales son las más frecuentes en los pacientes entre 29 días y 4 años de edad. Los virus más comunes son virus respiratorio sincitial, rinovirus humano, metapneumovirus humano y adenovirus; cerca del 25 % de los pacientes que requieren hospitalización tienen coinfección viral-viral ( Tabla 1).

Según la progresión de la edad aumentan las causas bacterianas; por ejemplo, en los pacientes entre 5 y 12 años, pese a que la etiología viral sigue siendo la causa más común de NAC, los gérmenes atípicos como el Mycoplasma empiezan a destacarse, y el principal microorganismo causal de neumonías bacterianas es el Streptococcus pneumoniae.

Recientes estudios destacan que en el 17 % de los pacientes con tos prolongada con previo pródromo viral o con síntomas clásicos de tosferina se logra el aislamiento de Bordetella pertussis, debido a que la inmunidad disminuye con el paso del tiempo; por esto debe considerarse entre las opciones diagnósticas. Los adolescentes tienen

Volumen 22 Número 2 Precop SCP 29
Mauricio Guerrero Román, Juan Pablo Rojas Hernández, Jesly Hael Doria Atencia Figura 1. Etiología de la neumonía. Imagen propiedad de los autores. Reacciones de hipersensibilidad Neumonitis inducida por fármacos o por radiación

Tabla 1. Etiología de la neumonía según la edad

Etiología de neumonía no complicada según la edad

1-3 meses 3 meses a 6 años > 6 años

Streptococcus pneumoniae S. pneumoniae M. pneumoniae

Chlamydia trachomatis Mycoplasma pneumoniae C. pneumoniae

Bordetella pertussis Clamydophila pneumoniae S. pneumoniae

Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae Rinovirus humano

Ureplasma urealyticum Virus sincitial respiratorio Influenza A y B

Virus sincitial respiratorio Rinovirus humano Virus sincitial respiratorio

Rinovirus humano Metapneumovirus humano Metapneumovirus humano

Metapneumovirus humano Adenovirus Parainfluenza 1, 2 y 3

Adenovirus Influenza A y B Coronavirus

Influenza A y B Parainfluenza 1, 2 y 3 Adenovirus

Parainfluenza 1, 2 y 3

Coronavirus

Coronavirus Mycobacterium tuberculosis

Modificada de: Popovsky EY et al. En: Janes S (editor). Encyclopedia of Respiratory Medicine. 2.a edición. Elsevier; 2022. p. 119–131.

etiologías más similares a los adultos, y los virus siguen siendo la causa más común.

La población neonatal dista de los diferentes grupos etarios, ya que tienen riesgo de neumonía congénita adquirida perinatalmente por contaminación ascendente de patógenos o por diseminación hematógena, e inclusive riesgo de neumonía de aparición temprana que se asocia a gérmenes del canal vaginal.

Dentro de los agentes bacterianos más frecuentes se destaca el S. pneumoniae (neumococo). Con la introducción de la vacuna antineumocócica conjugada heptavalente (PCV-7; serotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F) aumentaron los casos del serotipo 19A; fenómeno explicado por el reemplazo de serotipos, no contenidos en PCV-7. Ulteriormente se desarrollaron otras vacunas conjugadas, entre ellas la decavalente (PCV-10), que añade a la heptavalente los serotipos 1, 5 y 7F conjugados a 13 μg de la proteína D del H. influenzae no tipificable.

Finalmente, la vacuna conjugada tridecavalente (PCV-13) contiene polisacáridos capsulares de 13 serotipos de S. pneumoniae (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F –incluidos en la PCV7– más los serotipos 1, 3, 5, 6A, 7F y 19A), todos conjugados a una mutante no tóxica de la toxina diftérica (CRM197). El esquema acogido en Colombia es el de administrar a los 2 y 4 meses y un refuerzo a los 12 meses (esquema 2 + 1) de PCV-13. Quienes tengan factores de riesgo, entre ellos los pacientes con anemia de células falciformes, después de los 2 años requieren la aplicación de vacunación antineumocócica polisacárida 23 valente (PPSV-23).

Aunque la vacunación marca una protección ante esta enfermedad, los niños con situaciones especiales, como la anemia de células falciformes, corren el riesgo de infecciones por gérmenes encapsulados o patógenos menos usuales, frecuentes en los pacientes inmunodeprimidos ( Tabla 2).

Neumonía adquirida en la comunidad Volumen 22 Número 2 Precop SCP 30

Tabla 2 Etiología en circunstancias especiales

Etiología de neumonía en circunstancias especiales

Inmunosuprimidos No vacunados Anemia de células falciformes

S. pneumoniae S. pneumoniae Organismos encapsulados, S. pneumoniae, H. influenzae tipo B

S. aureus S. aureus B. pertussis

Fibrosis quística

H. influenzae tipo B

S. aureus

P. aeruginosa H. influenzae tipo B M. pneumoniae Stenotrophonionas maltophilia

Micobacterias Varicela

Pneumocystis jirovecii Rubeola

Hongos (Aspergillus)

P. aeruginosa

Achromobacter xylosoxidans

Hongos

Burkholderia cepacia

Modificada de: Popovsky EY et al. En: Janes S (editor). Encyclopedia of Respiratory Medicine. 2.a edición. Elsevier; 2022. p. 119–131.

FISIOPATOLOGÍA SEGÚN LA ETIOLOGÍA

Neumonía viral

Las neumonías de etiología viral son consecuencia de la inoculación directa del virus en las vías respiratorias superiores; después de la inhalación de secreciones infecciosas o fómites en los entornos infantiles, el virus baja distalmente por el tracto respiratorio y logra la desepitelización y degradación celular, lo que genera la pérdida de formación del surfactante y, por consiguiente, la formación de membranas hialinas y edema pulmonar, el cual se exacerba gracias a la infiltración de los mononucleares , que desencadenan un aumento en la cascada de citocinas, y esto se traduce en edema y en disminución del área para el intercambio gaseoso (Figura 2).

El diámetro del calibre de la vía respiratoria, asociado a la falta de poros de Kohn, hace más propenso a los lactantes menores a tener atelectasias y sibilancias durante los episodios

de neumonía, lo que se traduce en una predisposición a enfermedad viral más grave.

Neumonía bacteriana

Para el desarrollo de la neumonía de etiología bacteriana se requiere la alteración específica del mecanismo de defensa pulmonar contra patógenos bacterianos: epitelio ciliado, macrófagos alveolares, sistema retículo-endotelial o respuesta inmunitaria innata. Una alteración en cualquiera de estos mecanismos representa la posibilidad de ingreso bacteriano, colonización y destrucción celular.

Entre los factores determinantes está la desepitelización generada por infección viral previa en el tracto respiratorio superior, lo que genera un aumento del riesgo de colonización bacteriana; es decir, los cambios en el microbioma nasofaríngeo representan un factor determinante para la colonización bacteriana. Una vez colonizadas, las bacterias migran por inhalación, aspiración o por diseminación hematógena, como en el caso de S. pneumoniae , que es el

Volumen 22 Número 2 Precop SCP 31
Mauricio Guerrero Román, Juan Pablo Rojas Hernández, Jesly Hael Doria Atencia

patógeno bacteriano más común en pediatría y se adhiere a los bronquios, se multiplica e inicia la cascada inflamatoria alveolar con liberación de exudado, que en las fases iniciales está mayoritariamente compuesto por fibrina y linfocitos polimorfonucleares (hepatización roja) con un posterior aumento de la actividad de macrófagos (hepatización blanca), y a su vez favorece la proliferación en alveolos adyacentes, lo que provocaría una neumonía multilobar (Figura 3).

Cuando es causada por S. aureus, la destrucción tisular es mayor, lo que genera más frecuentemente manifestaciones de enfermedad complicada: abscesos pulmonares y necrosis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

No existe una presentación clínica universal, lo que se convierte en una dificultad para el diagnóstico clínico. Según los estudios de investigación, los hallazgos en el examen físico más frecuentes son sibilancias y signos de dificultad

El

El sistema inmunitario reconoce al virus y produce citocinas

Las citocinas atraen células inmunitarias que producen más citocinas y desregulación inmunitaria

Se genera una lesión pulmonar y una respuesta inflamatoria

Daño endotelial, extravasación tisular, mayor susceptibilidad a infecciones

respiratoria; los hallazgos como crépitos o sibilancias dependen mucho de la subjetividad y no se ha demostrado la asociación con los hallazgos radiológicos.

Los síntomas pueden variar según la edad e incluyen tos, taquipnea, disnea, fiebre, sibilancias y dolor en el pecho; los síntomas no respiratorios pueden incluir letargo, irritabilidad, mala alimentación, dolor abdominal y vómitos, especialmente en niños < 5 años.

Resulta difícil diagnosticar esta entidad por la variedad de los síntomas, sumado a que estos signos están presentes en NAC de manera muy variable. Pese a que en algunas definiciones se incluyen los hallazgos radiológicos, como en las guías desarrolladas por la Sociedad de Enfermedades Infecciosas Pediátricas (PIDS) y la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA), se desaconseja el uso rutinario de radiografías en pacientes sin requerimiento de manejo intrahospitalario, apoyados por la OMS, que recomienda el uso de signos clínicos simples para dirigir la terapia antibiótica óptima,

Neumonía adquirida en la comunidad Volumen 22 Número 2 Precop SCP 32
Figura 2. Fisiopatología NAC viral.
1 1 2 2 3 3 4 4 5 5 Macrófagos
Lesión Edema
Imagen elaborada por los autores.
Tormenta de citocinas
virus infecta el pulmón

y se usa como punto de referencia inicial la frecuencia respiratoria según el grupo de edad ( Tablas 3 y 4).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Incluye infecciones del tracto respiratorio, anomalías cardíacas e inclusive cuadros autoinmunes o gastrointestinales.

La anamnesis debe ser minuciosa, centrada en la duración y calidad de la tos, presencia o no de fiebre y síntomas asociados. Aunque el dolor abdominal y los episodios eméticos tienen múltiples diagnósticos diferenciales, los pacientes con neumonías basales o complicadas que comprometen el dermatoma de T9 pueden tener dolor pulmonar o abdominal. En pacientes con neumonía recurrente o complicaciones graves se deben considerar inmunodeficiencias o fibrosis quística. En caso de que la recurrencia

sea en el mismo lóbulo, se deben considerar alteraciones anatómicas.

Sobre todo en los adolescentes, es importante tener en cuenta la lesión pulmonar asociada al uso de cigarrillos electrónicos, que puede presentar síntomas como fiebre, escalofríos, tos, dolor torácico e inclusive abdominal.

DIAGNÓSTICO

Debido a que el diagnóstico guiado solo por los signos y síntomas representa un desafío, es esencial una historia clínica minuciosa. Lo cierto es que las características clínicas no distinguen la etiología de la neumonía.

Imágenes

La radiografía representa el estándar de referencia en entornos que la dispongan, pese a ello

Volumen 22 Número 2 Precop SCP 33
Mauricio Guerrero Román, Juan Pablo Rojas Hernández, Jesly Hael Doria Atencia Figura 3. Fisiopatología NAC bacteriana. Glóbulos rojos Imagen elaborada por los autores.
Alvéolo sano Lesión alveolar Endotelio celular Macrófago alveolar Neumocito Sps II Neumocito Sps I Surfactante Fibroblasto Destrucción celular
Ensanchamiento del intersticio por edema Activación de neutrófilos Migración de neutrófilos Fibrina Neutrófilos Plaquetas Células del endotelio vascular inflamadas Brecha

OMS para las tasas respiratorias por edad

Traducido y modificado de: Dirlewanger et al. Eur J Pediatr. 2002;161(8):460-1.

Tabla 4. Definición clínica de neumonía según la OMS

Tirajes Cianosis central o no puede beber

*Fiebre ≥ 38 °C axilar. **Ver tablas de frecuencias. Traducido y modificado de: Dirlewanger et al. Eur J Pediatr. 2002;161(8):460-1.

no es 100 % sensible o específica. Se sugiere realizar radiografía de tórax a los pacientes con hipoxemia (saturación < 90 %) o dificultad respiratoria significativa; la directriz PIDS/IDSA recomienda doble proyección, mientras que la Sociedad Torácica Británica recomienda no realizar proyecciones adicionales.

La tomografía de tórax se debe considerar ante hallazgos como infiltrados nodulares, neumonía necrosante, derrame pleural o abscesos, aunque no es rutinaria. La ecografía pulmonar es una ayuda diagnóstica emergente muy útil, gracias a la ausencia de radiación y su portabilidad; no obstante, no existen pautas formales de uso, la limitante es que se trata de un procedimiento dependiente del operador.

Lo cierto es que no se recomienda de forma rutinaria el uso de imágenes de control, las radiografías están indicadas en pacientes sin mejoría clínica en las 48-72 horas después del inicio del antibiótico; en los casos específicos de neumonía recurrente lobar o con colapso lobar se pueden realizar imágenes de control

en 4 a 6 semanas para evaluar la posibilidad subyacente de colapso alveolar, masa torácica o aspiración de cuerpo extraño.

Paraclínicos

Estudios microbiológicos

Hay múltiples desafíos para la tipificación microbiológica en la NAC pediátrica: el rendimiento de los hemocultivos es muy bajo, por lo que no se recomienda la realización en niños sanos e inmunizados en manejo ambulatorio; a los pacientes críticos con neumonía grave, que requieren hospitalización según las guías PIDS/IDSA, se les debe realizar la toma de hemocultivos pese a que su rendimiento en caso de bacteriemia oscila entre 2,5 % y 7 %; dada la tasa baja de crecimiento bacteriano, se sugiere un enfoque específico para obtener hemocultivos en neumonía complicada:

• paciente no inmunizado completamente;

• falla terapéutica de forma ambulatoria;

• menores de 6 meses;

Neumonía adquirida en la comunidad Volumen 22 Número 2 Precop SCP 34
Edad FR normal aproximada Taquipnea 0-2 meses 40-60 rpm > 60 rpm 2-12 meses 25-40 rpm > 50 rpm 1-5 años 20-30 rpm > 40 rpm > 5 años 15-20 rpm > 20 rpm
Tabla 3. Criterios de la
Fiebre* Taquipnea**
Estadio I (no grave) + + Estadio II (grave) + + + Estadio III (muy grave) + + + +

• acceso venoso central;

• neumonía complicada, incluidos los casos con derrame pleural, ya que tienen tasas más altas de bacteriemia (> 10 %).

Se sugiere realizar el hemocultivo de forma rutinaria en estos pacientes, de preferencia antes de la administración de antibióticos.

El cultivo de esputo se utiliza en adultos; sin embargo, en población pediátrica no es confiable. Entre las opciones microbiológicas se incluyen pruebas serológicas y de reacción en cadena de la polimerasa (PCR); las pruebas moleculares están disponibles de manera comercial en paneles respiratorios sindrómicos, con especificidad alta, pero sensibilidad variable; independientemente del panel, la interpretación debe ser cuidadosa teniendo en cuenta el contexto clínico al momento de la toma de decisiones.

Reactantes de fase aguda

El hemograma no se recomienda de forma rutinaria en el manejo de la neumonía para pacientes ambulatorios; pese a que el recuento de glóbulos blancos puede estar elevado en neumonía bacteriana, el grado de elevación no diferencia la etiología bacteriana de la viral. Con respecto a la procalcitonina, para diferenciar la infección viral de la bacteriana, en general las concentraciones de procalcitonina son más altas en niños con infección bacteriana que por microorganismos virales o atípicos.

La proteína C-reactiva actúa como un reactante de fase aguda producido por el hígado posterior al estímulo de las citocinas, tiene baja sensibilidad y especificidad para diferenciar la etiología, por lo que las guías actuales no recomiendan su uso. La velocidad de sedimentación globular (VSG) o procalcitonina se usan de forma rutinaria como biomarcadores para diferenciar entre las infecciones de origen viral y bacteriano.

TRATAMIENTO

Según la gravedad de los pacientes, se debe determinar la pertinencia de manejo intrahospitalario o ambulatorio; se sugiere el hospitalario en los siguientes casos:

• según las guías PIDS/IDSA, si la saturación es < 90 % al aire ambiente. Tener en cuenta los valores de saturación establecidos de acuerdo con la altitud en donde resida el paciente;

• si hay deshidratación o incapacidad para alimentar al niño;

• si existe riesgo social que imposibilite una atención segura en el domicilio.

La Sociedad Británica del Tórax recomienda el uso de antibiótico en los niños con diagnóstico claro de neumonía y, a su vez, sugieren un enfoque de indicaciones para el manejo ambulatorio. En menores de 4 años con síntomas leves, de etiología viral con ausencia de hallazgos que sugieran coinfección viral-bacteriana, no se debe administrar antibiótico.

El manejo ambulatorio se sugiere en menores de 5 años con amoxicilina oral en dosis de 90 mg/kg/día en dos dosis. En mayores de 5 años, la primera línea de tratamiento varía entre la amoxicilina y los macrólidos ( Tabla 5).

El tratamiento de los pacientes hospitalizados comienza con el manejo estabilizador de base; la recomendación en pacientes con intolerancia a la vía oral, signos de septicemia o neumonía complicada es ofrecer terapia endovenosa.

El manejo de primera línea intrahospitalario es ampicilina o penicilina cristalina en pacientes inmunizados y ceftriaxona o cefotaxima en niños graves, no totalmente inmunizados o en zonas de resistencia intermedia a la penicilina (Figura 4). En caso de sospecha de infección por M. pneumoniae o Chlamydia pneumoniae ,

Volumen 22 Número 2 Precop SCP 35
Mauricio Guerrero Román, Juan Pablo Rojas Hernández, Jesly Hael Doria Atencia

Medicamento

Tabla 5. Medicamentos y dosificación

Dosis

Amoxicilina 90 mg/kg/día vía oral dividida en 2 tomas (máximo 4 g/día) durante 7-10 días

Azitromicina 10 mg/kg/día por vía oral durante 1 día (máximo 500 mg/día), luego 5 mg/kg/día por vía oral (máximo 250 mg/día) durante 4 días

Claritromicina 15 mg/kg/día por vía oral en 2 dosis divididas (máximo 1 g/día) durante 7-10 días

Eritromicina 40 mg/kg/día por vía oral en 4 dosis divididas (máximo 2 g/día) durante 7-10 días

Fuente:Traducido de: Messinger AI et al. Pediatr Rev. 2017;38(9):394-409.

se sugiere agregar un macrólido oral o parenteral, la vía de administración no modifica la biodisponibilidad.

La Academia Estadounidense de Pediatría en su algoritmo de manejo sugiere sospechar S. aureus en pacientes con influenza y neumonía superpuesta, así como en aquellos con enfermedad rápidamente progresiva o signos y síntomas de sepsis o choque tóxico; aunque la ampicilina

proporciona un cubrimiento adecuado frente al S. pyogenes, es necesario ampliar la cobertura contra S. aureus resistente a la meticilina (SARM) teniendo en cuenta la epidemiología local con los patrones de influenza que se muestran en la Figura 4.

En pacientes con saturación ≤ 92 % se sugiere la suplementación con el fin de mantener saturaciones en las metas.

Iniciar tratamiento con diagnóstico de neumonía

Primera línea: Ampicilina IV

Alergia a las penicilinas: Ceftriaxona IV

Alergias a los β-lactámicos: Levofloxacina IV/O

¿Es SARM con cobertura deseada?

Clindamicina IV/O o Vancomicina IV

Adaptar la terapia al microorganismo y susceptibilidad

SARM: S aureus resistente a la meticilina.

Traducido de: Messinger AI et al. Pediatr Rev. 2017;38(9):394-409.

Neumonía adquirida en la comunidad Volumen 22 Número 2 Precop SCP 36
No añadir terapia adicional Sí No
Figura 4. Algoritmo de manejo en neumonía.

Los antivirales específicos para influenza se recomiendan en pacientes con influenza confirmada o infección grave complicada o progresiva, con criterios de hospitalización. Se sugiere seguir las recomendaciones de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) para definir el uso de un antiviral contra la influenza:

• enfermedad grave, complicada o progresiva;

• menores de 2 años;

• comorbilidad de base:

- Trastornos pulmonares crónicos (incluido el asma);

- Cardiovasculares (excepto hipertensión aislada);

- Renales, hepáticos, hematológicos (incluida la enfermedad de células falciformes);

• metabólicos o endocrinos (incluida la diabetes mellitus):

- índice de masa corporal ≥ 40 kg/m2 .

- enfermedades neurológicas y del neurodesarrollo;

- inmunodepresión, incluida la inmunosupresión debida a medicamentos o infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH);

- adolescentes que están embarazadas o en posparto (dentro de las 2 semanas posteriores al parto).

TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO

Los antipiréticos pueden mejorar la comodidad de los pacientes, los corticoides no se recomiendan en las guías actuales, pero hay ensayos aleatorizados que describen el uso de corticoides sistémicos para la reducción de disnea en pacientes con neumonía atípica.

El papel del sulfato de zinc para el manejo de neumonía es inconsistente en el momento, pero su papel potencial a nivel inmunitario, sobre todo en pacientes con déficit de zinc, sugiere mejorías en la respuesta inmunitaria. El surfactante en ensayos aleatorizados no se

recomienda para el tratamiento de neumonía bacteriana.

SEGUIMIENTO CLÍNICO

Se debe evaluar respuesta terapéutica dentro de 48 horas a 72 después del inicio del tratamiento, si continua con mala evolución las guías de PIDS/IDSA sugieren:

• remitir al centro de mayor complejidad según la gravedad;

• evaluar estudios de extensión y progresión de tipo imagenológico;

• determinar patrones de resistencia, evaluando la posibilidad de requerimiento de lavado broncoalveolar para tinción de Gram y cultivo.

Criterios de alta

Para el egreso se debe documentar mejoría clínica > 24 horas, no requerimiento de suplencia de oxígeno y saturación ambiente > 90 % > 24 horas (comentario: 92 % en nuestro medio). Para los pacientes con tubo torácico, el alta es apropiada después de retirar el tubo 12-24 horas si cumple con la ausencia de deterioro a la extracción del tubo y la no reacumulación de derrame paraneumónico o neumotórax.

PRONÓSTICO

En la gran mayoría de los pacientes el pronóstico es bueno, la neumonía viral se resuelve solo con medidas de soporte y la clave para un buen pronóstico recae en un diagnóstico temprano y un manejo apropiado.

COMPLICACIONES

Las complicaciones asociadas a neumonía son empiema, derrame pleural, absceso pulmonar, neumonía necrosante y septicemia.

Volumen 22 Número 2 Precop SCP 37
Mauricio Guerrero Román, Juan Pablo Rojas Hernández, Jesly Hael Doria Atencia

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Akashi Y, Hayashi D, Suzuki H, et al. Clinical features and seasonal variations in the prevalence of macrolideresistant Mycoplasma pneumoniae. J Gen Fam Med. 2018;19(6):191-197.

2. Al Hazzani AA, Bawazeer RAB, Shehata AI. Epidemiological characterization of serotype group B Streptococci neonatal infections associated with interleukin-6 level as a sensitive parameter for the early diagnosis. Saudi J Biol Sci. 2018;25(7):1356-1364.

3. Arif F. Updated Recommendations Of Rcog On Prevention Of Early Onset Neonatal Group B Streptococcus Infection. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2018;30(3):490.

4. Bradley JS, Byington CL, Shah SS, et al. The management of community-acquired pneumonia in infants and children older than 3 months of age: clinical practice guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2011;53(7):e25-76.

5. Cevey-Macherel M, Galetto-Lacour A, Gervaix A, et al. Etiology of community-acquired pneumonia in hospitalized children based on WHO clinical guidelines. Eur J Pediatr. 2009;168(12):1429-36.

6. Chen JC, Jenkins-Marsh S, Flenady V, et al. Early-onset group B streptococcal disease in a risk factor-based prevention setting: A 15-year population-based study. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2019;59(3):422-429.

7. Cutts FT, Zaman SM, Enwere G, et al. Efficacy of nine-valent pneumococcal conjugate vaccine against pneumonia and invasive pneumococcal disease in The Gambia: randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2005;365(9465):1139-46.

8. Dirlewanger M, Krahenbuhl JD, Fanconi S, et al. Community-acquired pneumonia in children aged 2 months to 5 years: application of the WHO guidelines in a developed country setting (Switzerland). Eur J Pediatr. 2002;161(8):460-1.

9. Dryahina K, Sovová K, Nemec A, et al. Differentiation of pulmonary bacterial pathogens in cystic fibrosis by volatile metabolites emitted by their in vitro cultures: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Stenotrophomonas maltophilia and the Burkholderia cepacia complex. J Breath Res. 2016;10(3):037102.

10. GBD 2016 Lower Respiratory Infections Collaborators. Estimates of the global, regional, and national morbidity, mortality, and aetiologies of lower respiratory infections in 195 countries, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Infect Dis. 2018;18(11):1191-1210.

11. Gessner BD, Sutanto A, Linehan M, et al. Incidences of vaccine-preventable Haemophilus influenzae type b pneumonia and meningitis in Indonesian children: hamlet-randomised vaccine-probe trial. Lancet. 2005;365(9453):43-52.

12. Guía de práctica clínica en el tratamiento del niño con neumonía adquirida en la comunidad (internet). Medellín: Asociación colombiana de neumología pediátrica. 2010.

13. Gupta GR. Tackling pneumonia and diarrhoea: the deadliest diseases for the world’s poorest children. Lancet. 2012;379(9832):2123-4.

14. Harris M, Clark J, Coote N, Fletcher P, Harnden A, McKean M, Thomson A; British Thoracic Society Standards of Care Committee. British Thoracic Society guidelines for the management of community acquired pneumonia in children: update 2011. Thorax. 2011 Oct;66 Suppl 2:ii1-23.

15. Liu YN, Zhang YF, Xu Q, et al. Infection and co-infection patterns of community-acquired pneumonia in patients of different ages in China from 2009 to 2020: a national surveillance study. Lancet Microbe. 2023;4(5):e330-e339.

16. Martí-Carvajal AJ, Conterno LO. Antibiotics for treating community-acquired pneumonia in people with sickle cell disease. Cochrane Database Syst Rev. 2016;11(11):CD005598.

Neumonía adquirida en la comunidad Volumen 22 Número 2 Precop SCP 38

17. Messinger AI, Kupfer O, Hurst A, et al. Management of Pediatric Community-acquired Bacterial Pneumonia. Pediatr Rev. 2017;38(9):394-409.

18. Omer SB, Sutanto A, Sarwo H, et al. Climatic, temporal, and geographic characteristics of respiratory syncytial virus disease in a tropical island population. Epidemiol Infect. 2008;136(10):1319-27.

19. Popovsky EY, Florin TA. Community-Acquired Pneumonia in Childhood. En: Janes S (editor). Encyclopedia of Respiratory Medicine. 2.a edición. Elsevier; 2022. p. 119–131.

20. Rudan I, Nair H, Marušić A, Campbell H. Reducing mortality from childhood pneumonia and diarrhoea: The leading priority is also the greatest opportunity. J Glob Health. 2013;3(1):010101.

21. Rudan I, O’Brien KL, Nair H, et al. Epidemiology and etiology of childhood pneumonia in 2010: estimates of incidence, severe morbidity, mortality, underlying risk factors and causative pathogens for 192 countries. J Glob Health. 2013;3(1):010401.

22. Saraya T. Mycoplasma pneumoniae infection: Basics. J Gen Fam Med. 2017;18(3):118-125.

23. Verhoeven D. Influence of Immunological Maturity on Respiratory Syncytial Virus-Induced Morbidity in Young Children. Viral Immunol. 2019;32(2):76-83.

24. Wu X, Sun T, Cai Y, et al. Clinical characteristics and outcomes of immunocompromised patients with severe community-acquired pneumonia: A singlecenter retrospective cohort study. Front Public Health. 2023;11:1070581.

Volumen 22 Número 2 Precop SCP 39
Mauricio Guerrero Román, Juan Pablo Rojas Hernández, Jesly Hael Doria Atencia

Turn static files into dynamic content formats.

Create a flipbook
Issuu converts static files into: digital portfolios, online yearbooks, online catalogs, digital photo albums and more. Sign up and create your flipbook.