Intoxicaciones agudas en la niñez Principios generales by Sociedad Colombiana de Pediatría

Luis Carlos Maya Hijuelos

Intoxicaciones agudas I

en la niñez: principios generales e

Luis Carlos Maya Hijuelos Profesor Asistente del Departamento de Pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital La Misericordia Coordinador Académico de la Unidad de Urgencias y Cuidado Crítico del Departamento de Pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional

Se define tóxico o veneno a cualquier elemento que ingerido, inhalado, aplicado, inyectado o absorbido es capaz por sus propiedades físicas o químicas de provocar alteraciones orgánicas o funcionales y aun la muerte.

La detección, diagnóstico y tratamiento de los envenenamientos en la niñez son complejos y requieren personas especializadas, soporte y facilidades con personal adecuado. La prevención es, como siempre, el aspecto más importante, es lo mejor, más económico y más sano.

uso de sustancias ilícitas, intentos de suicidio o exposiciones accidentales. De manera adicional, la toxicidad por medicamentos se puede manifestar también en los pacientes hospitalizados por dosificación inapropiada o por la interacción de medicamentos.

Los miembros de la comunidad deben conocer cómo evitar estos accidentes y cómo obtener consejo y tratamiento en el momento oportuno. Además, la industria debe facilitar información clara y concisa acerca de sus productos, educar a los usuarios y mejorar sus fórmulas, así como etiquetar y envasar bien los productos e investigar alternativas más seguras.

En este artículo se describirán los hallazgos del examen físico y los datos de laboratorio que pueden ayudar a reconocer los toxíndromes (complejo sintomático de una intoxicación típica) o las intoxicaciones específicas. Además, se explicará la aproximación racional y sistemática al paciente intoxicado, discutiendo las estrategias del soporte general del paciente intoxicado.

Las intoxicaciones son un problema universal. Los pediatras afrontan de manera constante pacientes intoxicados, en escenarios clínicos como sobredosis de medicamentos,

Epidemiología Las intoxicaciones en la niñez pueden ser de cuatro tipos:

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 Ingestión accidental de cualquier sustancia nociva  Toma deliberada de venenos, episodios corrientes en los niños mayores y adolescentes (intento de suicidio)  Envenenamiento deliberado de los niños por sus padres  Recepción de sobredosis accidentales de fármacos terapéuticos

Para que ocurra una intoxicación deben estar los siguientes elementos:  Medio ambiente facilitador con algunos factores sociales negativos en el hogar

Teniendo en cuenta lo anterior, se pueden plantear normas para disminuir la incidencia de las intoxicaciones:  Utilización de los productos siguiendo las normas especificadas en las etiquetas  Postura de los productos parcialmente utilizados en armarios altos con cierre de seguridad y fuera del alcance de los niños  Mantenimiento de los productos en sus envases originales bien cerrados  Utilización de recipientes que no se presten a confusión para guardar productos no alimenticios  Botada de los envases vacíos y de los que no se vayan a utilizar

Estrés de los padres Sobrecarga de trabajo Desajustes emocionales Ausencia del hogar de algún cónyuge Enfermedades físicas y psíquicas

 Medio ambiente facilitador con algunos factores físicos negativos en el hogar Costumbres de la familia Dimensiones reducidas del hogar Falta de espacios libres

 Huésped susceptible: el niño y sus características naturales Tendencia a curiosear y explorar su entorno Tendencia a tocar, coger objetos y llevárselos a la boca en su primera fase de desarrollo psicomotor Tendencia a imitar a los adultos Apetito (principalmente antes de las comidas, que es cuando la madre se halla más atareada) En algunos casos tendencia a comerse todo (tiza, tierra, etcétera)

 Disponibilidad del producto causante de la intoxicación Atracción cada vez mayor de los productos (en cuanto

Diagnóstico El diagnóstico y tratamiento de la intoxicación debe llevarse a cabo de manera rápida, sin los resultados de las pruebas toxicológicas. Afortunadamente, la mayoría de las veces puede hacerse un análisis correcto mediante una historia clínica conducida, el examen físico directo y algunas pruebas simples de laboratorio. Cuando un paciente se intoxica y logra identificarse el agente y sus componentes, no existe problema de diagnóstico. Sin embargo, hay algunos casos en los que se sospecha una intoxicación y no es posible obtener datos que ayuden a identificar la sustancia, lo que hace más difícil resolver el problema diagnóstico y terapéutico. En ausencia de una presentación clásica o toxíndrome, se deben separar los pacientes con sospecha de intoxicación en categorías basadas en los signos vitales, hallazgos oculares, estado de conciencia y tono muscular, procedimiento que puede ayudar a detectar la clase de medicamento o tóxico. En la tabla 1 se pueden ver los síntomas asociados con intoxicaciones. En la tabla 2 se muestran las características de los toxíndromes más comunes.

a forma, olor, color) Sabores más apetecibles en lo que se refiere a medicamentos de uso pediátrico

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Tabla 1. Intoxicaciones asociadas con síntomas específicos Síntoma Coma Delirio y agitación Hipotensión Hipertensión Convulsiones Hipertermia Hipotermia Arritmias

Tamaño pupilar

Tono muscular

Convulsiones generalizadas Broncoespasmo

Intoxicación Etanol, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, opiáceos, barbitúricos, benzodiazepinas, clonidina, antihistamínicos Agentes anticolinérgicos, antihistamínicos, monóxido de carbono, bloqueadores H2,, plomo, lidocaína, litio, salicilatos, anfetaminas, cafeína, cocaína, marihuana, esteroides, teofilina Opiáceos, clonidina, antihipertensivos, bloqueadores de canales de calcio, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, bloqueadores beta, hierro Fenilpropanolamina, pseudoefedrina, cocaína, anfetaminas, fenciclidina Antidepresivos tricíclicos, cocaína, anfetaminas, teofilina, antihistamínicos, fenotiazinas Cocaína, anfetaminas, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la MAO, anticolinérgicos, salicilatos, antipsicóticos Opiáceos, etanol, fenotiazinas, barbitúricos, sedantes-hipnóticos, agentes hipoglicemiantes Bradicardia sinusal: bloqueadores beta, organofosforados, digoxina, opiáceos, barbitúricos, sedantes e hipnóticos Bloqueo A-V: bloqueadores beta, digoxina, bloqueadores de canales de calcio, antidepresivos tricíclicos Taquicardia sinusal: teofilina, cafeína, cocaína, anfetaminas, simpaticomiméticos, anticolinérgicos, hierro, antihistamínicos, salicilatos Complejo QRS ancho: antidepresivos tricíclicos, potasio, algunas fenotiazinas, antiarrítmicos tipo Ia y Ic Miosis: barbitúricos, carbamatos, clonidina, etanol, organofosforados, opiodes, fenotiazinas, fisostigmina, pilocarpina Midriasis: anfetaminas, anticolinérgicos, antihistamínicos, cocaína, antidepresivos tricíclicos, LSD, inhibidores de monoaminooxidasas Reacción distónica: haloperidol, metoclopramida, fenotiazinas Disquinesias: anticolinérgicos, cocaína, fenilciclidina Rigidez: hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno, estricnina, fentanyl Anfetaminas, antihistamínicos, antipsicóticos, teofilina, carbamatos, monóxido de carbono, cocaína, antidepresivos tricíclicos, etilenglicol, plomo, organofosforados, salicilatos, agentes hipoglicemiantes Bloqueadores beta, gases irritantes, aspiración de hidrocarburos, organofosforados, inhalación de humo

Pruebas diagnósticas: laboratorio de Toxicología El laboratorio de Toxicología es solo una ayuda en la evaluación clínica del paciente y no deben descansar todas las decisiones en este. Cuando se solicitan estas pruebas paraclínicas debe existir una buena comunicación con el laboratorio, así como adecuada recolección de las muestras y un uso racional y apropiado de cada prueba para maximizar su efectividad. Debe recordarse que las pruebas toxicológicas no permiten detectar siempre la causa específica de intoxicación. Pese a que suministran datos directos de la intoxicación, estas pruebas determinan el tratamiento en menos del 5% de los casos.

Los análisis pueden identificar un tóxico especial para el cual se encuentra un antídoto específico y en algunos casos cuantifican los niveles que permiten afinar la terapia. De los millones de posibles tóxicos, los laboratorios solo puede detectar menos de cien y cuantificar aun menos en los líquidos corporales. Las expectativas de un laboratorio de Toxicología generalmente exceden la realidad. La intoxicación es un proceso dinámico que puede empeorar de manera rápida. El reconocimiento de los signos sutiles de la intoxicación generalmente es la clave para tener una adecuada evolución clínica. Además de hallazgos físicos, las pruebas diagnósticas de rutina deben utilizarse como herramientas importantes en la evaluación temprana de las intoxicaciones.

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Tabla 2. Síndromes toxicológicos (toxíndromes) Síndrome Síndrome simpaticomimético

Síndrome sedanteshipnóticos

Síndrome colinérgico

Síndrome anticolinérgico

Características Hipertensión y taquicardia, aunque puede haber bradicardia refleja a la hipertensión. Hipertermia. Pupilas dilatadas. Sudoración. Agitación, ansiedad o psicosis. Puede haber convulsiones Hipotensión y bradicardia. Hipotermia. Pupilas puntiformes. Disminución de la peristalsis. Obnubilación, incluso coma

Tóxicos causantes Cocaína, anfetaminas, fenilpropanolamina (en esta es común la bradicardia)

Etanol Barbitúricos Sedantes-hipnóticos, Opiáceos Clonidina Muscarínico: salivación, lagrimeo, incontinencia urinaria, Organofosforados vómito, miosis, bradicardia, sudoración, hiperperistalsis, Carbamatos Fisostigmina secreciones pulmonares abundantes, sibilancias Nicotínico: Hipertensión inicial y taquicardia, al igual que Nicotina fasciculaciones y debilidad muscular La taquicardia y la hipertensión leve son comunes. Antidepresivos tricíclicos Hipertermia. Pupilas midriáticas. Piel roja, caliente Escopolamina y seca. Disminución de la peristalsis, retención Antihistamínicos, Fenotiazinas urinaria. Agitación, delirio, mioclonías y movimientos (hipotensión y pupilas generalmente coreoatetósicos mióticas)

Las siguientes son las pruebas esenciales (de rutina) en el paciente intoxicado:  Cuadro hemático y pruebas de coagulación  Electrolitos séricos para su evaluación y determinación de la brecha aniónica (anion gap)  Glicemia  Pruebas de función renal  Pruebas de función hepática  Parcial de orina en busca de cristales, hemoglobinuria y mioglobinuria  Osmolaridad sérica  Electrocardiograma en casos de presencia de trastornos del ritmo  Prueba de embarazo en casos de adolescentes con intento de suicidio

En la determinación de un cuadro clínico de posible de intoxicación es necesario tener

en cuenta tres brechas (gaps): aniónica (anion gap), brecha de osmolaridad y brecha de saturación de oxígeno. En la tabla 3 se relacionan estas brechas con sus asociaciones.

Consulta a los Centros de Toxicología La consulta a los Centros de Toxicología de cada zona es recomendable en los casos de sospecha de intoxicaciones. En estos centros, además del diagnóstico se presta asesoramiento terapéutico.

Toma de decisiones en pacientes intoxicados Las tres áreas básicas en la Toxicología clínica de primordial importancia para el médico son: 1) el diagnóstico, 2) la evaluación de la gravedad y 3) el manejo inicial.

Tabla 3. Drogas y tóxicos asociados con brechas anormales Brecha Droga o tóxico asociado Acidosis metabólica de brecha Acetaminofen (> 75 g), monóxido de carbono, nitroprusiato, epinefrina, alcoholes aniónica aumentada (metílico, etílico y etilenglicol), formaldehído, hierro, antiinflamatorios no esteroideos, propofol, salicilatos, terbutalina Brecha osmolar elevada (> 10 Etanol, etilenglicol, manitol, metanol, formaldehído, propilenglicol, medios de contraste mOsm/kg/H2O) Brecha de saturación de oxígeno Monóxido de carbono, metahemoglobinemia, cianuro aumentada (> 5% de diferencia)

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Ante un paciente en el que se sospeche intoxicación deben contestarse los siguientes interrogantes:  ¿Cuáles son los efectos tóxicos?  ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas?  ¿Cuáles intervenciones terapéuticas inmediatas están indicadas?  ¿Cuáles estudios confirmatorios deben hacerse?  ¿Cuáles modalidades terapéuticas adicionales se podrían utilizar?

Tratamiento de las intoxicaciones agudas en la niñez Aunque el paciente intoxicado no parece en algunos casos estar enfermo, todos ellos deben ser tratados como si tuvieran una intoxicación potencialmente letal. El tratamiento exitoso de los pacientes intoxicados depende de una aproximación sistemática preestablecida cuyas fases incluyen:     

Evaluación concienzuda del paciente Estabilización Disminución de la absorción Aceleramiento de la eliminación Uso de antídotos específicos

Los principios primarios de la atención del paciente intoxicado son:  El desenlace depende de la rapidez con que actúe el médico que tome el niño a su cargo y de las medidas de soporte inicial  El interrogatorio se debe dirigir a los posibles productos tóxicos  El médico debe saber dónde obtener información acerca de la intoxicación, ya sea en libros o en Centros de Toxicología  El examen físico debe ser prolijo y preciso  Uno de los secretos del éxito terapéutico es el mantenimiento de las constantes vitales en niveles fisiológicos y mantener el equilibrio del medio interno  En general, conviene evitar la administración de productos que agregarían a la intoxicación una mayor agresión metabólica o quizás producirían una nueva intoxicación. Se debe recordar que no existen pociones mágicas para las intoxicaciones

Estabilización inicial Las medidas de soporte inicial incluyen el ABC de la reanimación. El tratamiento inicial debe dirigirse hacia la corrección inmediata de los problemas que afectan el estado vital. Debe recordarse que la suerte del intoxicado se juega en gran parte cuando se toman las primeras medidas. En estos pacientes los retrasos pueden ser fatales. Las medidas que se deben tomar son:     

Permeabilización de la vía aérea Ventilación y oxigenación Estabilización hemodinámica Evaluación del SNC Remisión adecuada y oportuna a centros de atención especializados

Disminución de la absorción La ruta de entrada de las sustancias tóxicas puede ser: dérmica, ocular, gastrointestinal, por inhalación y parenteral. La descontaminación cutánea requiere lavado con agua y jabón abundantes. La ropa puede servir como reservorio de exposición continua y debe removerse con extremo cuidado, limitando la exposición del personal médico y paramédico. Si los ojos han entrado en contacto con la sustancia tóxica deben ser lavados con abundante agua por lo menos durante 15-20 minutos. La mayoría de exposiciones a tóxicos ocurre a través del tracto gastrointestinal. Hay dos métodos para la descontaminación gástrica:  Lavado gástrico  Carbón activado

Lavado gástrico

Se hace para la remoción física del tóxico. Los riesgos asociados con este procedimiento incluyen aspiración, arritmias y perforación gástrica. Deben considerarse cuidadosamente los riesgos antes de practicar el lavado gástrico, llevándolo a cabo con técnicas específicas que eviten complicaciones; no debe practicarse en pacientes que hayan ingerido sustancias no CCAP Año 3 Módulo 4 

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tóxicas o cuando se sospeche que el tóxico ya no se encuentra en el estómago. Los pacientes no intubados a los que se les va a practicar este procedimiento deben estar alertas, con los reflejos de protección de la vía aérea intactos. Los pacientes comatosos requieren intubación previa. Cuando se practique es aconsejable obtener muestra del contenido gástrico antes de suministrar el líquido y tener en cuenta que es preferible hacer el suministro de líquidos en poca cantidad y varias veces que suministrar grandes volúmenes pocas veces. El lavado gástrico debe hacerse con una sonda de gran calibre, comprobando que esta se encuentra bien situada en el estómago. El lavado se hace con solución salina tibia, instilando 10 mL/kg de peso y prolongándolo hasta que el líquido obtenido sea perfectamente claro. No efectuar esta técnica de prevención de la absorción cuando está indicada es una forma de abandonar a una persona en peligro. Se obtienen mejores resultados si se practica en las dos primeras horas de la ingestión. Aunque es motivo de controversia, ese tiempo límite puede extenderse hasta doce horas en casos de intoxicaciones que retarden el vaciamiento gástrico, como las producidas por antidepresivos tricíclicos, opioides y salicilatos. Cuando la intoxicación se debe a hidrocarburos está contraindicado el lavado, excepto en los casos en los cuales se encuentran asociados otros tóxicos como thinner, que puede contener 40% de alcohol metílico u organofosforados que se encuentran asociados con hidrocarburos como solventes. Carbón activado

Es el producto de la combustión de varios compuestos orgánicos que amplifican su capacidad de absorción mediante procesos químicos, aumentando su área de superficie disponible para la resorción entre 1000 m2/g a 3000 m2/g. Es un potente absorbente inespecífico, inerte y no tóxico que une de manera irre-

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versible las drogas intraluminales e interfieren con su absorción. Es particularmente efectivo con los compuestos moleculares de alto peso molecular. Se administra después del lavado gástrico. La protección de la vía aérea es imperativa en los pacientes con afectación del estado de conciencia. La aspiración de este compuesto se ha asociado con neumonía, bronquiolitis obliterante, síndrome de dificultad respiratoria del adulto y muerte. A pesar de estas complicaciones, en general, es efectivo y muy bien tolerado. La dosis ideal debe guardar una relación carbón activado/medicamento de 10:1. Como la cantidad exacta del tóxico ingerido es la mayoría de veces desconocido, la dosis se basa en el peso del paciente: 1 g/kg (dosis máxima 60-100 g). Debe administrase de manera concomitante un catártico para facilitar la evacuación de la sustancia tóxica y evitar el estreñimiento. Los tóxicos y el carbón activado se relacionan de la siguiente manera:  Tóxicos y medicamentos no absorbidos por el carbón activado: alcoholes, hidrocarburos, organofosforados, carbamatos, ácidos, potasio, DDT, álcalis, hierro, litio  Tóxicos y medicamentos eliminados con múltiples dosis de carbón activado: antidepresivos tricíclicos, carbamazepina, digoxina, fenobarbital, teofilina

Aceleramiento de la eliminación Se hace mediante diuresis forzada con manipulación del pH urinario y remoción extracorpórea de tóxicos. Diuresis forzada con manipulación del pH urinario. La principal vía de excreción es la renal y todo paciente intoxicado se vería beneficiado con el aumento de la diuresis. La técnica consiste en alcanzar un gasto urinario de 3-4 mL/kg/h con una combinación de líquidos en gran volumen y diurético de asa. Deben tenerse en cuenta los riesgos potenciales, como las

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alteraciones electrolíticas, edema pulmonar e hipertensión intracraneana. La manipulación del pH urinario puede usarse terapéuticamente para aumentar la eliminación de algunos tóxicos. El objetivo es incrementar la excreción de algunas sustancias cambiando la constante de ionización, pues los elementos en forma iónica no se absorben. Los límites del pH urinario son 4,5 y 7,5 en condiciones de alcalinización o acidificación. La eliminación de ácidos muy fuertes (pK < 3) o muy débiles (pK > 8) no se encuentra alterada por la manipulación del pH urinario. La alcalinización es útil en intoxicaciones por salicilatos y fenobarbital. La acidificación tiene el riesgo potencial de exacerbar la lesión tubular renal por mioglobinuria, por lo cual esta terapia casi nunca se usa. Remoción extracorpórea de tóxicos. En los casos en que las anteriores medidas no logran mejorar la condición clínica del paciente, la remoción extracorpórea de las toxinas puede ser salvadora; esta se puede hacer con:  Hemodiálisis. Para que sea efectiva, las toxinas deben ser de bajo peso molecular (< 500 d), hidrosolubles, poca unión a proteínas (< 80%) y tener volúmenes de distribución (Vd) bajos (< 1 L/kg)  Hemoperfusión. Definida como el contacto directo de la sangre con un sistema de absorción. A diferencia de la hemodiálisis, el aclaramiento no se ve limitado por la hidrosolubilidad, alto peso molecular, aumento de la unión a proteínas, pero sí por la habilidad del absorbente para ligarse a la toxina. Es efectiva en la eliminación de teofilina, fenobarbital, fenitoína, carbamazepina y paraquat. Los alcoholes y cocaína no son bien removidos por esta técnica de extracción  Hemofiltración. Es potencialmente útil en la remoción de sustancias con gran Vd

Uso de antídotos específicos Un antídoto es una sustancia que afecta de manera favorable los efectos de un tóxico. Algunos de ellos pueden ser tóxicos por sí mismos, y solo deben ser usados cuando estén indicados. Los antídotos existentes son útiles solo en 5% de todas las posibles intoxicaciones. Se pueden clasificar en:    

Sustancias que impiden absorción Sustancias formadoras de nuevos compuestos Sustancias quelantes Sustancias que actúan por mecanismos inmunológicos  Sustancias que actúan por mecanismos enzimáticos  Sustancias que compiten con el receptor

En la tabla 4 se precisan los antídotos según la intoxicación. En la tabla 5 se relacionan los antídotos de uso local y sistémico según la intoxicación y se dan las dosis correspondientes. Tabla 4. Antídotos en intoxicaciones Medicamento o tóxico Acetaminofén Anticolinérgicos Anticolinesterasas Benzodiazepinas Cianuro Digoxina Etilenglicol Metanol Hierro Metahemoglobina Opiáceos Organofosforados Metales pesados Isoniazida Agentes hipoglicemiantes Heparina Warfarínicos

Antídoto N-acetilcisteína Fisostigmina Atropina Flumazenil Nitrito de amilo, tiosulfato de sodio Anticuerpos específicos Etanol, fomepizol, tiamina y piridoxina Etanol, ácido fólico Deferoxamina Azul de metileno Naloxona Atropina, pralidoxima BAL, EDTA, penicilamina Piridoxina Dextrosa, glucagón Protamina Vitamina K

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Tabla 5. Antídotos locales y sistémicos en intoxicaciones Tóxico Acetaminofén

Anfetaminas

Antídoto local Carbón activado (no administrar al tiempo con el antídoto sistémico) Carbón activado

Anticolinérgicos

Carbón activado

(Atropina, alcaloides de belladona)

Anticolinesterasas

Carbón activado

(Organofosforados, neostigmina, fisostigmina, piridostigmina)

Antihistamínicos Carbamatos Monóxido de carbono Colinérgicos Cianuro

Quelantes según el metal

Arsénico

BAL, DMSA

Cadmio

Uso satisfactorio no demostrado BAL, penicilamina BAL BAL, EDTA, DMSA BAL, penicilamina, DMSA Uso satisfactorio no demostrado Uso satisfactorio no demostrado

Plata Talio

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Véase anticolinesterasas Carbón activado

Metales pesados

Cobre Oro Plomo Mercurio

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Véase anticolinérgicos Carbón activado

Antídoto sistémico N-acetil-S-cisteína: dosis inicial de 140 mg/kg VO y después 70 mg/kg VO cada cuatro horas por diecisiete dosis. Se puede disolver en bebidas cola Clorpromazina: 1 mg/kg IM o IV lentamente. Puede repetirse a los quince minutos. Se debe disminuir a 0,5 mg/kg si hay presencia de otros depresores del SNC. Fisostigmina: 0,5 mg IM, IV o SC. Si no hay mejoría puede repetirse a intervalos de cinco minutos hasta un máximo de 2 mg. Debe usarse solo en intoxicaciones graves (convulsiones que no cedan al manejo usual o taquicardia supraventricular con afección hemodinámica), ya que la fisostigmina puede ocasionar convulsiones, asistolia o crisis colinérgicas. Debe monitorizarse continuamente desde el punto de vista cardíaco Atropina: dosis de carga 0,05 mg/kg y después 0,02 mg/kg (máximo 1 mg/dosis) cada 10-15 minutos hasta que mejoren los signos muscarínicos (aclaramiento de secreciones traqueobronquiales) y haya signos de ligera atropinización (taquicardia). Una vez que se alcancen estos signos la dosis se debe ajustar para mantenerlos por lo menos veinticuatro horas. Se puede administrar pralidoxima en las 36 horas postexposición 25-50 mg/kg IV. Si persiste la debilidad muscular la dosis se puede repetir a las dos horas Atropina en las dosis recomendadas para los organofosforados Oxígeno al 100%. Puede ser necesario el oxígeno hiperbárico Nitrito de amilo inhalado (romper una perla) y administración de nitrito de sodio al 3% 6 mg/kg IV (máximo 300 mg). Este último puede inducir metahemoglobinemia. Debe ajustarse su dosis en presencia de anemia Sin cambiar el acceso venoso se debe inyectar tiosulfato de sodio al 25% 1 mL/kg sin exceder 50 mL BAL (dimercaprol): 3-5 mg/kg/dosis IM profundamente cada cuatro horas por dos días, cada 4-6 horas por otros dos días y después cada 4-12 horas por siete días adicionales EDTA: 75 mg/kg/día IM profundamente o por vía IV en infusión lenta dividida cada cuatro horas por cinco días. Se puede repetir como segundo ciclo después de un mínimo de dos días. Cada ciclo no debe exceder 500 mg/kg Penicilamina: 100 mg/kg/día (máximo 1 g) VO cada seis horas hasta por cinco días. En tratamientos largos no se recomienda exceder la dosis de 40 mg/kg/día DMSA: 10 mg/kg VO cada ocho horas por cinco días, después cada doce horas por catorce días. Su mayor indicación es en la intoxicación por plomo, aunque también puede ser útil en intoxicaciones por mercurio y arsénico

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Tóxico Hierro

Antídoto local

Alcohol metílico

Antídoto sistémico Deferoxamina: 15 mg/kg/hora en infusión IV continua, pues los bolos rápidos causan hipotensión. La dosis máxima recomendada diaria es de 6 g, pero dosis más altas se han usado en intoxicaciones masivas. Se puede administrar 50 mg/kg IM cada cuatro horas si no hay acceso venoso. Adminístrese hasta que el color de la orina no sea rosado o hasta que los niveles de hierro sean normales Etanol: dosis de carga que permita niveles de etanol de 100 mg/dL Dosis de 800 mg/kg (7,6-10 mL/kg) de etanol al 10% administrado en infusión en una hora Dosis de mantenimiento: 100-130 mg/kg/hora ajustada según los niveles de etanol (1,5 mL/kg/hora de etanol al 10%). Puede administrarse bebidas como whisky (45% de etanol) en dosis de 2-5 mL/kg cada tres horas, sin superar 30 mL cada tres horas Fomepizol (como reemplazo de etanol): dosis de carga 15 mg/kg (hasta 1 g) en infusión en 30 minutos

Carbón activado

Narcóticos Fenotiazinas (reacciones distónicas neuromusculares) Antidepresivos tricíclicos

Carbón activado

Mantenimiento: 10 mg/kg cada doce horas por cuatro dosis Azul de metileno: 1-2 mg/kg (0.1-0.2 mL/kg) de una solución al 10% por vía IV lentamente en 5-10 minutos. Adminístrese solo si la cianosis es intensa o los niveles de metahemoglobina son mayores de 30% Naloxona: 0,1 mg/kg IV, IM o sublingual Difenhidramina: 1 mg/kg IM o IV o biperideno: 0,01 mg/kg IV

Bicarbonato de sodio hasta lograr niveles de pH sérico 7,45-7,5

Lecturas recomendadas Córdoba D, Toxicología. 4ª ed. Bogotá: Manual Moderno; 2000. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NE, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 6a ed. Stanford: Appleton & Lange; 1998. Maya LC. Intoxicaciones agudas. Manejo general. En: Soto E, Sarmiento F (ed). Pediatría, Diagnóstico y tratamiento. 2ª ed. Bogotá: Celsus; 2003: 329-335. Mateu J. El niño intoxicado. Diagnóstico y tratamiento inmediato de las intoxicaciones infantiles. Barcelona: MC; 1995.

Olson KR. Poisoning & Drug Overdose. 4ª ed. USA: McGraw-Hill; 2004. Strange GR (ed). Toxicology: ingestions, inhalations, envenomation. En: Advanced Pediatric Life Support. 3ª ed. Elk Grove Village, Ill: American Academy of Pediatrics and American College of Emergency Physicians; 1998: 113-125. Tenenbein M. Recent advancements in pediatric toxicology. Pediatr Clin North Am 1999; 46(6): 1179-88. Zaritsky AL, Nadkarni VM, Hickey RW et al (ed). Pediatric Advanced Life Support Provider Manual. Dallas: American Academy of Pediatrics and American Heart Association; 2002.

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examen consultado

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Un adolescente se presenta al servicio de urgencias después de la ingestión de una sustancia desconocida en un intento de suicidio. Al examen físico hay taquicardia, hipertensión leve, pupilas midriáticas, piel seca, retención urinaria. Cuál de las siguientes sustancias podría ser responsable del anterior toxíndrome

A. Anfetaminas

Cuál de los siguientes medicamentos no es absorbido por el carbón activado

A. Hierro

B. Carbamatos C. Clonidina D. Antidepresivos tricíclicos

B. Fenobarbital C. Antidepresivos tricíclicos D. Carbamazepina

8. En el tratamiento de la intoxicación por alcohol metílico la dosis de mantenimiento de etanol es

A. 200-250 mg/kg/h B. 100-130 mg/kg/h C. 50 mg/kg/h D. 800 mg/kg/h

Los siguientes sustancias son quelantes de los metales pesados, excepto

A. Dimercaprol BAL B. Penicilamina C. EDTA D. Nitrito de sodio

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En la remoción extracorpórea de sustancias tóxicas la hemodiálisis puede eliminar sustancias que cumplan las siguientes características, excepto

A. Peso molecular menor de 500 daltons B. Sustancias hidrosolubles C. Sustancias con gran volumen de distribución D. Sustancias con poca unión a proteínas

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