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MANUAL DE PSIQUIATRIA PARA CONCURSOS VOLUME 1

AUTORES Lucas da Rocha Fantini Medicina - FASEH - 2010 Residência - Psiquiatria - UFJF - 2013 Residência - Psiquiatria Forense - IRS/FHEMIG - 2014 Professor de Psiquiatria - META João Marcos Castro Andrade Residência - Psiquiatria - Fhemig - 2000 Mestrado - Educação UFMG - 2003 Professor Psiquiatria e Saúde Coletiva - FASEH

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PREFÁCIO

O Psiqcurso é composto por 40 aulas, 2 apostilas e uma grande quantidade de questões comentadas. Nossos professores produziram um curso perfeito para quem está estudando para concursos em psiquiatria.

O MÉTODO DE ENSINO

O método de ensino MedAULA é utilizado há vários anos em diversos cursos. Ele foi criado para que o aluno faça uma associação de áudio, imagens, texto, questões de fixação e questões de concursos, assimilando, assim, toda a matéria.

SEQUÊNCIA PARA ESTUDO

Assista às aulas da semana utilizando todos os recursos do sistema. Recomendamos que pare a aula e anote os temas mais importantes. Leia os capítulos das apostilas referentes àquela semana e fixe ainda mais a matéria.

Dentro da teoria básica, o aluno encontra as QUESTÕES DE FIXAÇÃO para memorização do conhecimento.

Manual de Psiquiatria para Concursos – Volume 1 / Editores Lucas da Rocha Fantini João, Marcos Castro Andrade - Primeira Edição - Belo Horizonte - MG. Med e_Learning Cursos Interativos, 2015. 84 p. Ilustradas.

Inclui Bibliografia ISBN 1.

Psiquiatria I. Concursos II. Fantini III. Andrade IV

CDU: 617.7 CDD 617.7

Produção visual: Pedro Cotta Mendes e João Paulo de Oliveira Macedo Revisão ortográfica: Danielle Lagares Bicalho ©Copyright 2015 - MED E_LEARNING© Prefixo Editorial: 62824

Esta obra é protegida pela lei número 9.610 dos Direitos Autoriais de 19 de Fevereiro de 1998, sancionada e publicada no Diário Oficial da União em 20 de Fevereiro de 1998.

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Av. Brasil, 290. Sala 02 Santa Efigênia BH/MG CEP 30140-000 Tel.: +55 (31) 3317-6970 www.medaula.com.br atendimento@medaula.com.br

Em vigor a lei número 10.693, de 1 de Julho de 2003, que altera os artigos 184 e 186 do Código Penal em acrescenta Parágrafos ao artigo 525 do Código de Processo Penal.

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ÍNDICE

PAG

CAPÍTULO 1 - ESQUIZOFRENIA 1. Introdução ...................................................................................................................................................

2. História e nosologia comparativa ..............................................................................................................

3. Epidemiologia .............................................................................................................................................

4. Etiologia ......................................................................................................................................................

5. Aspectos clínicos e diagnósticos ................................................................................................................

6. Diagnóstico diferencial ...............................................................................................................................

7. Curso e prognóstico ....................................................................................................................................

8. Tratamento .................................................................................................................................................

Bibliografia ......................................................................................................................................................

8 8 8 8 9 11 11 11 13

CAPÍTULO 2 - TRANSTORNO ESQUIZOAFETIVO 1. Introdução ..................................................................................................................................................

2. História e nosologia comparativa ..........................................................................................................

3. Epidemiologia ............................................................................................................................................

4. Etiologia .....................................................................................................................................................

5. Aspectos clínicos e diagnósticos .............................................................................................................

6. Diagnóstico diferencial .............................................................................................................................

7. Curso e prognóstico ..................................................................................................................................

8. Tratamento ................................................................................................................................................

Bibliografia ......................................................................................................................................................

15 15 15 15 15 17 17 18 19

CAPÍTULO 3 - TRANSTORNO DELIRANTE PERSISTENTE 1. Introdução ..................................................................................................................................................

2. Aspectos clínicos e diagnósticos ..............................................................................................................

3. História .......................................................................................................................................................

4. Nosologia comparativa .............................................................................................................................

5. Epidemiologia ............................................................................................................................................

6. Etiologia .....................................................................................................................................................

7. Diagnóstico diferencial .............................................................................................................................

8. Curso e prognóstico .................................................................................................................................

9. Tratamento ................................................................................................................................................

Bibliografia ......................................................................................................................................................

21 21 23 23 23 23 23 23 24 25

CAPÍTULO 4 - TRANSTORNO PSICÓTICO BREVE 1. Introdução ..................................................................................................................................................

2. Definição ....................................................................................................................................................

3. Breve histórico ...........................................................................................................................................

4. Nosologia comparativa .............................................................................................................................

5. Epidemiologia ............................................................................................................................................

6. Etiologia .....................................................................................................................................................

7. Aspectos clínicos e diagnósticos .............................................................................................................

8. Diagnóstico diferencial .............................................................................................................................

9. Curso e prognóstico .................................................................................................................................

10. Tratamento ...............................................................................................................................................

Bibliografia ......................................................................................................................................................

27 27 28 28 28 28 28 28 29 29 30

CAPÍTULO 5 - TRANSTORNO DELIRANTE INDUZIDO 1. Introdução .................................................................................................................................................. 32 2. Definição .................................................................................................................................................... 32 3. História ....................................................................................................................................................... 32 4. Aspectos clínicos e diagnósticos ............................................................................................................. 32 5. Diagnóstico diferencial .............................................................................................................................. 33 6. Tratamento ................................................................................................................................................ 33 Bibliografia ...................................................................................................................................................... 34 CAPÍTULO 6 - DEMÊNCIA E TRANSTORNOS COGNITIVOS 1. Demência .................................................................................................................................................... 36 2. Comprometimento neurocognitivo leve ................................................................................................. 37 Bibliografia ...................................................................................................................................................... 39 CAPÍTULO 7 - DEMÊNCIAS POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS 1. Introdução .................................................................................................................................................. 41 2. Etiologia ..................................................................................................................................................... 41 Bibliografia ..................................................................................................................................................... 44 CAPÍTULO 8 - DEMÊNCIA DE ALZHEIMER 1. Introdução ..................................................................................................................................................

2. Fisiopatologia .............................................................................................................................................

3. Genética .....................................................................................................................................................

4. Quadro clínico ...........................................................................................................................................

5. Diagnóstico ................................................................................................................................................

6. Variantes da doença de alzheimer ..........................................................................................................

7. Tratamento .................................................................................................................................................

Bibliografia .....................................................................................................................................................

46 46 46 46 46 48 48 49

CAPÍTULO 9 - OUTRAS DEMÊNCIAS 1. Demência vascular ...................................................................................................................................

2. Demência por corpos de lewy ..............................................................................................................

3. Demência na doença de parkinson .......................................................................................................

4. Demência frontotemporal .......................................................................................................................

5. Doença de huntington ...........................................................................................................................

6. Doenças priônicas ...................................................................................................................................

Bibliografia .....................................................................................................................................................

51 51 52 52 54 54 55

CAPÍTULO 10 - DELIRIUM 1. Introdução ................................................................................................................................................

2. Epidemiologia ...........................................................................................................................................

3. Fatores de risco .......................................................................................................................................

4. Fisiopatologia ...........................................................................................................................................

5. Diagnóstico ...............................................................................................................................................

6. Tipos de delirium .....................................................................................................................................

7. Etiologia ....................................................................................................................................................

8. Exames laboratoriais ...............................................................................................................................

9. Tratamento ...............................................................................................................................................

Bibliografia ....................................................................................................................................................

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CAPÍTULO 11 - TRANSTORNOS DO ESPECTRO DO AUTISMO 1. Introdução .................................................................................................................................................

2. Autismo .....................................................................................................................................................

Bibliografia ....................................................................................................................................................

62 62 65

CAPÍTULO 12 - TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE (TDAH) Bibliografia ....................................................................................................................................................

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CAPÍTULO 13 - TRANSTORNO DE CONDUTA E TRANSTORNO DESAFIADOR DE OPOSIÇÃO Bibliografia ....................................................................................................................................................

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CAPÍTULO 14 - TRANSTORNO DE PÂNICO E AGOROFOBIA 1. Introdução e história................................................................................................................................

2. Definição ...................................................................................................................................................

3. Epidemiologia ...........................................................................................................................................

4. Genética ....................................................................................................................................................

5. Neurobiologia ...........................................................................................................................................

6. Tratamento ................................................................................................................................................

7. Tratamento farmacológico ......................................................................................................................

8. Tratamento psicoterápico........................................................................................................................

Bibliografia ....................................................................................................................................................

74 74 75 75 75 75 76 76 77

CAPÍTULO 15 - TRANSTORNOS DA ALIMENTAÇÃO ....................................................................................

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CAPÍTULO 1 ESQUIZOFRENIA

CAPÍTULO 1 - ESQUIZOFRENIA 1. INTRODUÇÃO

A esquizofrenia é um transtorno psicótico crônico, remitente e recidivante, que leva a significantes danos ao funcionamento social e profissional, apresenta múltiplas comorbidades médicas e induz o aumento da mortalidade. Atualmente essa enfermidade tem sido considerada por alguns psiquiatras mais um espectro com vários níveis de sintomas psicóticos (uma síndrome clínica), do que um diagnóstico isolado, cuja etiologia é complexa e engloba tanto fatores genéticos como ambientais.

2. HISTÓRIA E NOSOLOGIA COMPARATIVA

Os achados históricos mostram que as descrições de sintomas esquizofrênicos remontam ao século XV A.C. Na era cristã eram descritas condições com deterioração das funções cognitivas e da personalidade, além de quadros que sugeriam crenças delirantes de grandeza e paranoicas. Entretanto, até o século XVIII, a loucura, com suas diversas faces, era descrita como um punhado de condições esparsas e sem organização conceitual.

Benedict Morel (1809 – 1873), psiquiatra francês, criou o termo “démence précoce”, referindo-se a um quadro iniciado em jovens, que exibia o estupor como principal sintoma, para distingui-lo dos quadros demenciais associados ao envelhecimento.

Emil Kraepelin (1856 – 1926), um dos mais importantes organizadores da nosologia psiquiátrica, criou aquilo que ficou conhecido como a “dicotomia kraepeliana”. Basicamente, ele dividia as psicoses endógenas em loucura maníaco-depressiva e demência precoce. Essa última condição, descreveu como um quadro que, além de alucinações e delírios, apresentava essencialmente um “enfraquecimento psíquico” (verblodung) e uma marcante deterioração cognitiva. Foi ele quem primeiro descreveu a “síndrome avolicional”, um enfraquecimento da vontade, conjunto de sintomas que posteriormente ficou conhecido como “negativos” e quem distinguiu três formas do transtorno: hebefrênica, paranoide e catatônica.

QUESTÕES EXEMPLO 1. ABP 2012 - A esquizofrenia hebefrênica foi descrita pela primeira vez: a) Kraepelin. b) Freud. c) Bleuler. d) Schneider. e) Hecker.

Eugen Bleuler (1857-1939) cunhou o termo “esquizofrenia” (do grego schizo = divisão, cisão; phrenos = mente). Com os vários subtipos e respeitando a heterogeneidade dessa enfermidade, ele preferia referir-se a esse transtorno como o “grupo das esquizofrenias”.

Kurt Schneider (1887 – 1967), por sua vez, contribui com as investigações da esquizofrenia à medida que classificou uma série de sintomas essenciais (ou de primeira ordem), como escutar vozes na terceira pessoa e/ou ter a sensação de que os pensamentos são transmitidos. Isso é ainda hoje usualmente utilizado por experientes clínicos na difícil identificação desse diagnóstico, frente às inúmeras condições outras com sintomas psicóticos.

Tanto a concepção kraepeliana, quanto as idéias de Bleuler e Schneider foram incorporadas às classificações nosológicas modernas.

Abaixo, dispomos resumidamente as concepções sintomatológicas que fundamentam o quadro da esquizofrenia, segundo seus respectivos autores: - Bleuler (1911): sintomas fundamentais, chamados de os “6 As” – distúrbios das associações do pensamento, autismo, 8

ambivalência, embotamento afetivo, distúrbio da atenção, avolição; sintomas acessórios – delírios, alucinações, sintomas do humor, sintomas catatônicos.

- Kraepelin (1913): caracteriza a síndrome avolicional (“o enfraquecimento das atividades emocionais que formam as molas propulsoras da volição”) e a síndrome da perda da unidade interna (“a perda da unidade interna das atividades do intelecto, da emoção e da volição”).

- Schneider (1938): sintomas de primeira ordem – sonorização do pensamento, escutar vozes sob a forma de argumento e contra-argumento, escutar vozes que comentam os atos, vivências de influência corporal, roubo do pensamento, sensações de influência, percepção delirante.

Consistindo a esquizofrenia num quadro prototípico do que é conceitualmente a loucura, além de ser um transtorno largamente estudado e que quase não teve seus fundamentos modificados ao longo dos últimos cem anos, pouco são as diferenças entre os critérios da CID e do DSM, portanto, não sendo propósito aqui esmiuçá-las.

Ainda assim, vale destacar que algumas importantes mudanças foram feitas no DSM, e estão agora inclusas em sua 5ª edição.

Entre os critérios A, agora é necessário que o indivíduo tenha pelo menos um dos três sintomas seguintes: delírios, alucinações, ou discurso desorganizado. Pelo menos um desses três sintomas positivos é necessário para a confiabilidade do diagnóstico de esquizofrenia.

Talvez a mais radical alteração nessa nova edição é que os subtipos de esquizofrenia antes presentes (paranoide, desorganizada, catatônica, indiferenciada e residual) foram eliminados devido a sua limitada estabilidade diagnóstica, baixa confiabilidade e pobre validade. Esses subtipos também não têm mostrado diferentes padrões de reposta ao tratamento. Cabe lembrar que essa alteração nos remete às observações antigas de psicopatólogos que notaram uma “intercambiabilidade” nos subtipos de esquizofrenia, por exemplo, um indivíduo inicialmente diagnosticado com subtipo catatônico evoluía mais tarde para um quadro paranóide, etc.

Por outro lado, uma abordagem dimensional para classificar a severidade dos sintomas da esquizofrenia é agora inclusa em uma Seção III, com o objetivo de captar a importante heterogeneidade no tipo de sintoma e sua gravidade expressa entre os indivíduos com esse transtorno psicótico.

3. EPIDEMIOLOGIA

A prevalência da esquizofrenia ao longo da vida parece ser de 0,3 a 0,7%, embora haja relato de variações em diferentes regiões.

O risco durante a vida (por 1.000) é em torno de 4,1 para homens e 4,6 para mulheres.

O acometimento entre os sexos parece ser maior nos homens que nas mulheres, em uma proporção de 1,4 para 1. Indivíduos de áreas urbanas e migrantes são mais susceptíveis a apresentar esse transtorno. Destaca-se ainda o maior risco de mortalidade por suicídio, que na esquizofrenia é de 5%, enquanto na população geral é de 1%.

4. ETIOLOGIA

Inicialmente, a esquizofrenia era considerada uma doença exclusiva do cérebro, cuja evolução deteriorante das funções cognitivas e achados de neuroimagem (que mostravam alargamento de ventrículos e atrofia cortical) eram a confirmação dessa hipótese. No entanto, atualmente uma série de outros sistemas biológicos, além do neurológico, são implicados como desencadeadores de processos que irão culminar na esquizofrenia. As relações de causa e efeito são complexas e não se sabe ainda ao certo o que é causa ou consequência das manifestações psicopatológicas dessa enfermidade.

A “hipótese dopaminérgica” é o protótipo de conjectura que foi consagrado durante muitos anos como o santo graal da fisiopatologia da esquizofrenia. Com a introdução da clorpromazina na década de 1950, a qual bloqueava várias vias dopaminérgicas e reduzia sintomas psicóticos, além do fato de que drogas que elevavam os níveis

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desse neurotransmissor, como a anfetamina, resultavam no surgimento desses mesmos sintomas, foi então considerado que os sintomas psicóticos estariam associados a um excesso de dopamina subcortical e que sua melhora seria devida a um bloqueio da dopamina. Hoje em dia sabe-se que há vários tipos de receptores dopaminérgico (D1, D2...

D5) e que essa hipótese não se mostrou suficiente para a complexa fisiopatologia da esquizofrenia.

Distúrbios da expressão de genes estão significativamente presentes em subpopulações de indivíduos com esquizofrenia. Por exemplo, alterações do metabolismo do glutamato parecem ser a marca da doença, uma vez que é encontrada na maioria dos indivíduos com a doença. Ainda assim, esse fator não pode ser considerado isoladamente, a susceptibilidade genética pode ser fortemente potencializada por fatores do meio ambiente.

Alterações dos sistemas GABAérgico, de RNA mensageiros, imune, além de alterações sinápticas e de oligodendrócitos (embora alterações em exames post-mortem foram encontradas em apenas < 20% do pacientes), também têm sido implicadas.

A incidência aumentada de esquizofrenia tem sido associada com o estilo de vida urbano, infecções pré-natais, má nutrição, abuso de maconha na adolescência, hipóxia perinatal, além de uma série de outros fatores. Ademais, considerando os potenciais vieses e amostras muito pequenas nos estudos, as diversas metodologia utilizadas, não é surpresa que muitos dos achados em pesquisas não conseguem ser replicados em outros grupos populacionais.

Em relação aos sintomas negativos, tem sido sugerido que a alogia e o achatamento afetivo estão associados com disfunção fronto-temporal. Sobre os déficits de motivação, os estudos têm rotineiramente focado na previsão de recompensa na esquizofrenia com achados de disfunção estriado ventral. Trabalhos limitados examinando a apatia na esquizofrenia sugerem uma correlação com volumes reduzidos do lobo frontal e reduzida responsividade do estriado ventral durante a antecipação da recompensa. De forma geral, esses estudos sugerem que déficits motivacionais estão relacionados a algum dano nos circuitos estriado-pré-frontais.

Para melhor compreender o processo de adoecimento da esquizofrenia, nós precisamos entender o funcionamento de centenas de genes e elementos regulatórios em nosso genoma e as consequências da superexpressão ou baixa expressão desses no contexto do desenvolvimento. Outrossim, será necessário integrar o conhecimento genético-transcricional-epigenético-proteômico com os conhecimentos de imagem, anatômicos, eletrofisiológico e com informações epidemiológicas.

Finalmente, cabe observar que hipóteses psicodinâmicas relacionadas à esquizofrenia estão praticamente ausentes nos atuais tratados de esquizofrenia, além do que as pesquisas nesta área são raras, esparsas e inconclusivas.

5. ASPECTOS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICOS

De imediato, vale lembrar que não há sintoma patognomônico que determine que um indivíduo sofra de esquizofrenia. Esse é um diagnóstico difícil, que demanda do clínico um denso conhecimento da psicopatologia, além de elevada capacidade de observação. Não há como se fazer diagnóstico em psiquiatria apenas abordando uma lista de sintomas como um check-list; as classificações nosológicas tornamse vazias se aquele que a utiliza não a compreende para além do que está escrito.

É importante citar que foram criadas várias escalas que avaliam as múltiplas dimensões psicopatológicas da esquizofrenia, entre as quais a dimensão psicótica ou positiva, a desorganização do pensamento, a deficitária ou negativa, a depressivo-ansiosa e a cognitiva.

Atualmente a escala diagnóstica mais utilizada é a PANSS (Positive and Negative Syndrome Scale).

Com forte influência das descrições clássicas, principalmente de Bleuler, que reconhecia a heterogeneidade clínica dessa enfermidade chamando-a de “grupo das esquizofrenias”, atualmente a CID-10 classifica a esquizofrenia em vários subtipos: - paranoide: delírios e alucinações (principalmente auditivas) são predominantes; - hebefrênica: desorganização do pensamento, humor lábil e afeto inapropriado são mais significativos; - catatônica: ocorrência de catalepsia, flexibilidade cérea, maneirismos, estereotipias, ecolalia, ecopraxia, negativismo, mutismo; - simples: pobreza de sintomas positivos e predomínio de uma síndrome negativa; - indiferenciada: não há predominância clássica entre os subtipos; - residual: estágio final da doença, com predomínio de empobrecimento cognitivo, afetivo e volitivo e menor ocorrência de sintomas positivos.

Na tabela a seguir são apresentados os critérios diagnósticos do DSM – V. Novamente ressaltamos que os subtipos de esquizofrenia presentes da CID – 10, e que estavam presentes até a 4ª edição desse manual, foram retirados da atual.

TABELA – CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS - DSM – V (295.90) Dois (ou mais) dos itens a seguir, cada um presente por uma quantidade significativa de tempo durante um período de um mês (ou menos, se tratados com sucesso). Pelo menos um deles deve ser (1), (2) ou (3): 1. Delírios.

A.

2. Alucinações.

3. Discurso desorganizado.

4. Comportamento grosseiramente desorganizado ou catatônico.

5. Sintomas negativos (expressão emocional diminuída ou avolia).

B.

Por período significativo de tempo desde o aparecimento da perturbação, o nível de funciona- mento em uma ou mais áreas importantes do funcionamento, como trabalho, relações interpessoais ou autocuidado, está acentuadamente abaixo do nível alcançado antes do início (ou, quando o início se dá na infância ou na adolescência, incapacidade de atingir o nível esperado de funcionamento interpessoal, acadêmico ou profissional).

C.

Sinais contínuos de perturbação persistem durante, pelo menos, seis meses. Esse período deve incluir no mínimo um mês de sintomas (ou menos, se tratados com sucesso) que precisam satisfazer ao Critério A (i.e., sintomas da fase ativa) e pode incluir períodos de sintomas prodrômicos ou residuais. Durante esses períodos prodrômicos ou residuais, os sinais da perturbação podem ser manifestados apenas por sintomas negativos ou por dois ou mais sintomas listados no Critério A presentes em uma forma atenuada (p. ex., crenças esquisitas, experiências perceptivas incomuns).

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ESQUIZOFRENIA

D.

Transtorno esquizoafetivo e transtorno depressivo ou transtorno bipolar com características psicóticas são descartados por que: 1) não ocorreram episódios depressivos maiores ou maníacos concomitantemente com os sintomas da fase ativa, ou 2) se episódios de humor ocorreram durante os sintomas da fase ativa, sua duração total foi breve em relação aos períodos ativo e residual da doença.

E.

A perturbação não pode ser atribuída aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou a outra condição médica.

F.

Se há história de transtorno do espectro autista ou de um transtorno da comunicação iniciado na infância, o diagnóstico adicional de esquizofrenia é realizado somente se delírios ou alucinações proeminentes, além dos demais sintomas exigidos de esquizofrenia, estão também presentes por pelo menos um mês (ou menos, se tratados com sucesso).

Especificar se: Os especificadores de curso a seguir devem somente ser usados após um ano de duração do transtorno e se não estiverem em contradição com os critérios de curso diagnóstico.

Primeiro episódio, atualmente em episódio agudo: A primeira manifestação do transtorno atende aos sintomas diagnósticos definidos e ao critério de tempo. Um episódio agudo é um período de tempo em que são satisfeitos os critérios de sintomas.

Primeiro episódio, atualmente em remissão parcial: Remissão parcial é um período de tempo durante o qual é mantida uma melhora após um episódio anterior e em que os critérios definidores do transtorno são atendidos apenas em parte.

Primeiro episódio, atualmente em remissão completa: Remissão completa é um período de tempo após um episódio anterior durante o qual não estão presentes sintomas específicos do transtorno.

Episódios múltiplos, atualmente em episódio agudo: Múltiplos episódios podem ser de- terminados após um mínimo de dois episódios (após um primeiro episódio, uma remissão e pelo menos uma recaída).

Episódios múltiplos, atualmente em remissão parcial.

Episódios múltiplos, atualmente em remissão completa.

Contínuo: Os sintomas que atendem aos critérios de sintomas diagnósticos do transtorno permanecem durante a maior parte do curso da doença, com períodos de sintomas em nível subclínico muito breves em relação ao curso geral.

Não especificado Especificar se: Com catatonia Especificar a gravidade atual: A gravidade é classificada por uma avaliação quantitativa dos sintomas primários de psicose, o que inclui delírios, alucinações, desorganização do discurso, comportamento psicomotor anormal e sintomas negativos. Cada um desses sintomas pode ser classificado quanto à gravidade atual (mais grave nos últimos sete dias) em uma escala com 5 pontos, variando de 0 (não presente) a 4 (presente e grave). (Ver Gravidade das Dimensões de Sintomas de Psicose Avaliada pelo Clínico no capítulo “Instrumentos de Avaliação”.)

Nota: O diagnóstico de esquizofrenia pode ser feito sem a utilização desse especificador de gravidade.

Com a introdução dos antipsicóticos no tratamento da esquizofrenia, reconhecido marco de modificação da história natural da doença, os sintomas ditos produtivos ou positivos da esquizofrenia (alucinações e delírios) foram os que mais aliviaram. Logo, o foco de muitas discussões e pesquisas na área voltou-se para os sintomas negativos, uma vez que não respondiam tão bem a essa abordagem, de modo que algumas considerações devem ser feitas sobre tema.

A assimilação desses sintomas dentro de um constructo chamado de “sintomas negativos” tem sua origem no trabalho de John Russell Reynolds, quem inicialmente propôs que essa terminologia refletisse um grupo de sintomas caracterizados pela perda das “propriedades vitais”, em contraste com os “sintomas positivos”, os quais postulou que seria o excesso das “propriedades vitais”, entendendo esses dois grupos de sintomas como independentes entre si.

Andreasen, em 1982, trouxe uma definição de que o cons10

tructo dos sintomas negativos incluiria sintomas de achatamento do humor, alogia, redução da volição, apatia, anedonia, diminuição do interesse social, sintomas de falta de atenção, pobreza no conteúdo do pensamento e afeto inapropriado. Ademais, fez uma distinção entre os sintomas negativos de origem primária, idiopática e aqueles de origem secundária. Esses últimos incluíam os de causa iatrogênica, ambiental e de origem no próprio fenômeno relacionado à doença (tratamento antipsicótico, sintomas extrapiramidais, institucionalização crônica, depressão).

Atualmente, visto que após a fase de surto da doença sobrevém frequentemente a presença desses sintomas, e que os mesmos causam profundas limitações psicossociais ao indivíduo, inúmeras pesquisas têm investigado quais seriam as abordagens mais eficazes para essa condição, sem respostas esclarecedoras até o momento.

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QUESTÕES EXEMPLO 2. ABP 2012 - Paciente com 16 anos de idade, sexo masculino, mora com os pais e desde os 13 anos não frequenta a escola mesmo tendo sido, nos anos precedentes, aluno exemplar. Seu comportamento se tornou impulsivo e agressivo com os colegas, mesmo de modo imotivado. Nessa ocasião, deixou de alimentar-se em casa, alegando que sua comida estava envenenada. Trazido pelos pais, pela primeira vez para tratamento psiquiátrico, ele demonstrou grave apragmatismo comportamental, urinando e defecando em qualquer lugar, pornofônico e destruindo objetos.

Passa a maior parte do tempo recolhido ou deitado no chão em seu quarto, ou sentado no vaso sanitário ou olhando-se no espelho com muita gesticulação.

Em relação ao caso descrito, o provável diagnóstico é de esquizofrenia cuja forma é:

a) Paranoide. b) Simples. c) Residual. d) Desorganizada. e) Catatônica.

Na esquizofrenia paranoide a função psíquica que está predominantemente alterada é:

QUESTÕES EXEMPLO

a) Afeto. b) Humor. c) Sensopercepção. d) Pensamento. e) Inteligência.

3. ABP 2012 - São fatores de mau prognóstico para as esquizofrenias as condições, EXCETO: a) b) c) d) e)

6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Uma vasta quantidade de doenças cursa com sintomas psicóticos e podem confundir-se com o quadro esquizofrênico. Estendem-se desde condições genéticas, clínicas e neurológicas, até outras condições psiquiátricas. Não é intuito deste capítulo listar e detalhar todas essas condições,

Quanto ao campo da própria psiquiatria, vale destacar a frequente dificuldade em diferenciá-la de outros quadros psicóticos como o transtorno bipolar tipo I, o transtorno psicótico breve, a depressão maior com sintomas psicóticos, o transtorno esquizoafetivo, o transtorno esquizofreniforme e os transtornos de personalidade esquizotípica, paranóide e esquizoide. Além disso, o uso de substâncias psicoativas deve ser sempre lembrado como potencial causador da sintomatologia, lembrando, no entanto, que o abuso de drogas não descarta a esquizofrenia e muitas vezes é uma comorbidade dessa enfermidade.

É importante que na abordagem inicial de um paciente que se apresenta com sintomas psicóticos pela primeira vez, o clínico faça uma ampla investigação diagnóstica que inclua além de uma anamnese e exame do estado mental detalhados, o exame físico e neurológico, além uma rotina básica de exames complementares. Eletroencefalograma, pesquisa de substâncias psicoativas na urina, tomografia, ressonância magnética, cálcio, cobre sérico, sorologias para sífilis e HIV, líquor, devem ser reservados para aqueles casos em que resta dúvida.

Antivirais, antibióticos, antiparkinsonianos (particularmente a levodopa), ansiolíticos, anticonvulsivantes, corticosteroides, digitálicos e psicoestimulantes (principalmente derivados anfetamíncos) são fármacos que podem induzir sintomas psicóticos.

7. CURSO E PROGNÓSTICO

lescência e início da idade adulta, sendo raro o início antes da adolescência ou em fases mais tardias da vida. A maioria dos indivíduos acometidos manifesta um gradativo aparecimento de sinais e sintomas antes da eclosão do surto propriamente dito, que pode ser abrupto ou insidioso. Sintomas depressivos e sentimentos de estranheza são comuns nos pródromos da doença.

A esquizofrenia tem se mostrado com curso favorável em cerca de 20% dos indivíduos acometidos e um número pequeno de indivíduos é referido como tendo obtido recuperação completa.

A idade mais precoce de início é tradicionalmente vista como preditor de pior prognóstico. Ademais, a severidade dos sintomas negativos também tem se associado consistentemente com prejuízo no funcionamento ocupacional, pior integração no seio familiar, funcionamento social deficitário, afora o prejuízo na ocupação com atividades recreativas e qualidade de vida. .

Os sintomas ditos positivos tendem a diminuir com o passar dos anos, o que é associado ao declínio normal na atividade dopaminérgica próprio do envelhecimento. Já os sintomas negativos tendem não só a se manter como a piorar ao longo da vida desses indivíduos, com prejuízos cognitivos permanentemente manifestos enquanto outros sintomas estão em remissão.

A maioria dos indivíduos com esquizofrenia, portanto, irão necessitar de apoio constante na vida cotidiana. Exacerbações e remissões de sintomas são frequentes em alguns doentes, enquanto outros têm um curso com deterioração progressiva levando ao quadro denominado residual.

A esquizofrenia tem início mais frequente entre o fim da ado-

Boa convivência familiar.

Idade precoce do início dos sintomas.

Sexo masculino.

Início insidioso.

Intervenção tardia.

8. TRATAMENTO

Desde a introdução da clorpromazina na década de 1950, o primeiro antipsicótico na prática clínica, medicações antipsicóticas têm se tornado a pedra angular da farmacoterapia da esquizofrenia.

Por ser uma doença complexa, sua abordagem deve ainda necessariamente incluir intervenções psicossociais com a intenção de melhorar a adesão ao tratamento e a qualidade de vida, além de evitar rehospitalizações.

O tratamento farmacológico deve ser baseado em diretrizes amplamente aceitas. Atualmente, há consenso em recomendar o uso de antipsicóticos em monoterapia no tratamento inicial do paciente esquizofrênico, sendo a clozapina reservada para pacientes refratários ao tratamento convencional, ou seja, após uso de dois antipsicóticos em doses terapêuticas por período adequado (4-8 semanas), sendo um desses atípico. Se disponível, é recomendado iniciar um antipsicótico de segunda geração logo no primeiro surto, embora a olanzapina em particular não tenha sido recomendada de início em virtude do risco de perturbações metabólicas.

Mesmo sendo a pedra angular do tratamento, resultados de grandes estudos como o Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness (CATIE), que comparou um antipsicótico de primeira geração (perphenazine) e quatro antipsicóticos de segunda geração (olanzapina, quetiapina, risperidona e ziprazidona), indicaram que esses podem não ser mais efetivos do que os de primeira geração e também podem não estar associados com melhores desfechos cognitivo e social.

Agentes antipsicóticos não têm demonstrado eficácia contra sintomas negativos primários. Podem até melhorar sintomas depressivos em conjunto com a melhora de sintomas psicóticos, mas também

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causam “disforia neuroléptica” associada a sintomas extrapiramidais.

Embora antipsicóticos melhorem a atenção em pacientes com esquizofrenia, achados sobre seus efeitos em prejuízos cognitivos são inconsistentes e podem mesmo incluir piora da cognição. Não têm sido encontradas diferenças consistentes entre antipsicóticos nos efeitos sobre a disfunção neurocognitiva.

Não obstante, medicações antipsicóticas reduzem significativamente a probabilidade de recaída na esquizofrenia, apesar de não haver diferenças significativas entre os agentes. Uma vez que a não adesão à medicação é comum na esquizofrenia, antipsicóticos injetáveis de depósito podem ter uma vantagem sobre o tratamento oral em prevenir as taxas de recaída.

Outro fato relevante, é que os fármacos antipsicóticos diferem na sua propensão em causar efeitos colaterais, tais como sedação, hipotensão, arritmias cardíacas, elevação da prolactina e disfunção sexual relacionada, efeitos anticolinérgicos com grande variação entre os de primeira e segunda geração para cada um desses efeitos, sem uma definitiva separação entre as duas classes. Os efeitos colaterais com diferentes agentes também dependem dos pacientes com esquizofrenia, que variam em sua vulnerabilidade em desenvolver efeitos adversos. A probabilidade de um paciente desenvolver um efeito colateral particular depende da droga selecionada, de como esse agente é utilizado (dose, método de titulação, associação de medicações) e da vulnerabilidade do paciente.

A escolha do antipsicótico deve ser baseada na preferência individual, resposta prévia, histórico de adesão, efeitos colaterais experimentados, história médica e de fatores de risco, sendo o perfil de efeitos colaterais o maior determinante da melhor escolha.

Evidências da efetividade de outras abordagens farmacológicas são atualmente frágeis. Benzodiazepínicos e anticonvulsivantes podem ser utilizados para o auxílio do controle de sintomas. Antidepressivos são úteis no tratamento da depressão e ansiedade que persistem após a redução dos sintomas negativos com o tratamento antipsicótico.

Pesquisas quanto à abordagem psicossocial no tratamento da esquizofrenia têm rendido crescentes evidências da eficácia da terapia cognitivo-comportamental, treino de habilidades sociais, psicoeducação familiar, tratamento assertivo na comunidade e emprego com apoio. Por fim, a eletroconvulsoterapia tem sido proposta para aqueles pacientes considerados “super-refratários” (quando não há resposta adequada a nenhum antipsicótico), além dos pacientes em quadros catatônicos. É recomendado que a ECT seja sempre utilizada na vigência de um tratamento com antipsicótico.

QUESTÕES EXEMPLO 4. ABP 2012 - No tratamento da esquizofrenia, a substância que não está indicada para emprego clinico é: a) Donepezila. b) Haloperidol. c) Aripiprazol. d) Clozapina. e) Risperidona.

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