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12. DISRRITMIAS
Definición
Trastornos del ritmo cardíaco que pueden ser regulares o irregulares (arritmias).
Clasificación
SUPRAVENTRICULARES
Presentan complejo QRS estrecho (< 0.12 seg.), a su vez podemos dividirlas en:
TAQUIARRITMIAS
Taquicardia sinusal
Etiología:
Producida por aumento del tono simpático, ya que la norepinefrina estimula los receptores beta 1 del corazón.
La causa que lo desencadena es el ejercicio, estrés, fiebre, hipertiroidismo (su arritmia más frecuente), hipoxia, anemia, tóxicos (café, tabaco, anfetaminas), fármacos (atropina, catecolaminas).
Es el trastorno de ritmo más frecuente en el adulto.
ECG:
Aumento de la frecuencia cardiaca a 100 – 150 lpm Ritmo sinusal (onda P positiva en DII, negativa en aVR y QRS regulares)
Tratamiento:
El manejo va enfocado a corregir la causa y en algunos casos se usa betabloqueantes (tirotoxicosis).
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)
Etiología:
Producida principalmente por circuitos de reentrada en la unión auriculoventricular
Es la alteración más frecuente del ritmo cardíaco en niños
Clínica:
Se presenta más en mujeres jóvenes sin cardiopatía estructural con palpitaciones regulares de inicio y fin súbito. (ENAM 2014)
ECG:
La frecuencia es de 150 – 250 lpm de ritmo regular (conducción 1:1)(ENAM 2014)
La onda P queda escondida en el QRS o por detrás de esta (P retrógrada)
Tratamiento:
En relación con el manejo el 80% de los casos se controla con maniobras vagales como el masaje del seno carotideo (origen de la carótida interna)(ENAM 2019)
En casos refractarios usamos adenosina 6 mg EV (antiarrítmico de elección) o en su defecto calcio antagonistas. En casos refractarios también podemos usar amiodarona.
Si existe inestabilidad hemodinámica (↓PA, alteración del sensorio) → cardioversión eléctrica El tratamiento definitivo es con ablación transcateter
ECG: Taquicardia paroxística supraventricular.
Síndrome de prexcitación
Etiología:
El típico representante es el WolfParkinson-White (WPW) Producido por una vía accesoria (haz de Kent)(ENAM 2017)
Clínica:
Debe sospecharse en jóvenes con palpitaciones y generalmente tiene buen pronóstico cuando no existe cardiopatía subyacente
En algunos casos se asocia con la enfermedad de Ebstein (implantación baja de la válvula tricúspide), el prolapso mitral y la miocardiopatía hipertrófica
ECG:
Presenta intervalo PR corto (< 0.12 seg)
R
Recuerda
Los agentes bloqueadores del nódulo AV y las maniobras vagales están indicadas en arritmias supraventriculares (TPSV – WPW).
P
Onda delta (Vía accesoria)
Existen dos tipos de conducción:
♦ La forma ortodrómica (95%) cursa con QRS estrechos (< 0.12 seg.)
♦ La forma antidrómica (5%) cuyo QRS es ancho (> 0.12 seg.)
Tratamiento:
El manejo inicial en pacientes estables incluye maniobras vagales (masaje del seno carotideo)
El manejo farmacológico es con frenadores del nodo AV (calcio antagonistas o adenosina)
El tratamiento definitivo es ablación con radiofrecuencia
En casos de inestabilidad hemodinámica se recomienda cardioversión eléctrica
Flutter o aleteo auricular
Etiología:
Es un trastorno producido por macroreeentradas en la aurícula derecha Se presenta en adultos con cardiopatía estructural.
ECG:
Cursa con ausencia de ondas P, reemplazadas por ondas de sierra (F)
Recuerda
En general se recomienda la cardioversión eléctrica en todas las arritmias (excepto taquicardia sinusal) cuando se produce inestabilidad hemodinámica (hipotensión o alteración del sensorio).
Fibrilación auricular (FA)
Etiología:
QRS regulares.
Su conducción más frecuente es 2:1.
Tratamiento:
El manejo es similar a la fibrilación auricular. En casos de inestabilidad hemodinámica → cardioversión eléctrica
En casos refractarios el manejo definitivo es la ablación en el itsmo cavotricuspídeo.
Es la arritmia más frecuente en la práctica clínica (hospitalizados)
Es la causa principal de cardioembolismo (forma trombos murales).
Es más frecuente en adultos mayores con cardiopatía estructural
Su principal factor de riesgo cardiopatía hipertensiva, también se asocia a isquemia miocárdica, tirotoxicosis, estenosis mitral, miocardiopatía dilatada o cirugía cardiaca
En su patogenia presenta un trastorno mixto formación de focos ectópicos y mecanismos de microreentradas asociado a una dilatación de la auricular izquierda que presenta estasis sanguínea con la consecuente formación de trombos murales (orejuela izquierda)
Clínica:
Presenta disnea, palpitaciones y sincope (ENAM EXTRA 2021)
En la exploración física encontramos un pulso deficitario e irregular (ENAM 2012, ENAM EXTRA 2021)
Clasificación:
Paroxística: dura menos de 48 horas generalmente
Persistente: dura más de 7 días hasta un año
Permanente: dura más de un año (no requiere cardioversión)
ECG:
La FA se caracteriza por una actividad auricular desorganizada, con ausencia de ondas P (ritmo extrasinusal), que son sustituidos por ondas f.
Frecuencia alta > 250 lpm
QRS irregular
Recuerda
Complicaciones
IC aguda → edema agudo de pulmón
Embolismo: ACV isquémico, infarto renal, infarto esplénico, isquemia intestinal, isquemia aguda de las extremidades, oclusión de arteria central de la retina (amaurosis fugaz).
Tratamiento:
Cardioversión eléctrica → cuando el paciente esta hemodinamicamente inestable (hipotensión o con alteración del sensorio).
Anticoagulación: Es importante prevenir el embolismo cardíaco (mejora el pronóstico), se indica de manera directa cuando el paciente presenta prótesis valvular o valvulopatía mitral, en el resto de los casos usamos el score de CHA2DS2 – VAS, para evaluar el riesgo (ENAM 2013, ENAM EXTRA 2020)
(warfarina: INR
LETRA RIESGO DE SANGRADO PUNTOS
H Hipertensión descontrolada TAS >160 1
A Alteración Renal (1pto) o Hepática (1pto) 1+
S ICTUS-AIT previos (Stroke) 1
B Hemorragias o predisposición (Bleeding) 1
L INR lábil 1
E Edad >65 años (Elderly) 1
D Fármacos (AINEs, Antiagregantes). Abuso del Alcohol o drogas (Drugs) 1+
También es importante evaluar el riesgo de sangrado con el score HAS BLED, un puntaje ≥ 3 indica alto riesgo por tanto se prefiere anticoagulantes específicos como Dabigatrán (inhibidor factor II o trombina), Rivaroxabán y Apixabán (inhibidor del factor X). Si el puntaje es < 3 mantenemos warfarina (INR 2-3)(ENAM EXTRA 2020)
En casos este contraindicada la anticoagulación podemos realizar la oclusión de la orejuela izquierda (manejo invasivo)
Control de la frecuencia cardiaca:
Es importante en cuadros agudos, para ellos usamos frenadores del nodo AV, de primera línea tenemos a los betabloqueantes (labetalol, metoprolol) (ENAM 2013) seguido de los calcios antagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem) como alternativa
En casos se asocia a insuficiencia cardíaca indicamos digoxina. (ENAM 2011)
En casos refractarios amioadrona
Control del ritmo:
En pacientes estables indicamos cardioversión farmacológica que permite volver la FA a ritmo sinusal y se indica en casos de FA paroxística y algunas persistentes
Los fármacos que se utiliza son del grupo IC (flecainida, propafenona, ibutilida) y en casos de cardiopatía estructural severa usamos amiodarona
En casos refractarios al manejo medico indicamos ablación transcatéter
BRADIARRITMIAS
Bradicardia sinusal
Etiología:
Producida por la hiperactividad del sistema parasimpático (aumento del tono vagal)
La acetilcolina estimula sus receptores muscarínicos (M2) del corazón
En cuanto a su etiología podemos mencionar la hipotermia, hipotiroidismo, ictericia obstructiva, hipertensión endocraneal (reflejo de Cushing), drogas (digital, betabloqueantes, morfina)
ECG:
Frecuencia cardiaca < 60 lpm
Ritmo sinusal (Onda P normal antes de cada complejo QRS)
Tratamiento:
En relación con el manejo no amerita, si el paciente este estable o asintomático Dar tratamiento cuando produce síntomas, donde se usa sulfato de atropina (antagonista muscarínico) y en casos refractarios isoproterenol (agonista beta 1 adrenérgico), epinefrina o dopamina Pacientes inestables hemodinamicamente y refractarios al manejo con fármacos → estimulación transcutánea
Tratamiento definitivo (en casos muy sintomáticos) con marcapasos
Recuerda
Evite la atropina en pacientes con infarto de miocardio o un trasplante de corazón reciente.
Bloqueos A-V
Se caracteriza por un intervalo PR largo (> 0.20 seg).
Bloqueo AV primer grado:
En realidad, es una conducción lenta, pues cada onda P se continua de un complejo QRS Puede ser normal o deberse a aumento del tono vagal o digitálicos Generalmente es asintomático
Bloqueo AV segundo grado:
En este caso si vemos en algunos ciclos ondas P ausentes después de un complejo QRS.
Existe dos tipos:
MOBITZ I:
Se caracteriza por una prolongación progresiva del PR (fenómeno de Wenckebach)
La conducción más frecuente es 3:2
Se observa en el infarto de cara inferior (diafragmática), por intoxicación digitálica y por aumento del tono vagal
Suele ser transitoria y no requiere tratamiento
Recuerda
La disociación auriculoventricular siempre es secundaria o debida a otro trastorno en el ritmo cardiaco. Por ejemplo: se observa una disociación auriculoventricular debido a una taquicardia ventricular o por un bloqueo AV completo. En el primer caso el tratamiento es desfibrilación y en el segundo caso colocación de marcapaso. (ENAM 2018)
MOBITZ II:
En este caso el PR es prolongado pero constante
La conducción más frecuente es 3:1
Su causa es degenerativa (enfermedades de Lenegre) o bien
Recuerda
Es indicación de marcapasos en bloqueo AV de II grado Mobitz II, bloqueo de III grado y enfermedad del nodo sinusal.
Bloqueo AV tercer grado:
Es una disociación completa entre la aurícula y el ventrículo se produce por un infarto de cara anteroseptal
Puede aparecer de forma aguda (infarto de miocardio anterior) o crónica (por causa degenerativa).
Tiene mal pronóstico, pues tiende a progresar a bloqueo completo, siendo indicación de marcapaso
La clínica es de insuficiencia cardíaca y/o de crisis de Stokes-Adamas (sincopes a repetición)
Produce las ondas “a” cañón en el pulso venoso yugular
El tratamiento consiste en la implantación de marcapasos
Pausa sinusal
Etiología:
Falla la formación de un impulso sinusal
Suele deberse a estimulación vagal o intoxicación digitálica
Puede ser una manifestación de disfunción del nódulo sinusal, en este último caso cuando produce síntomas se denomina enfermedad del nodo sinusal (síndrome taquicardia – bradicardia)
ECG:
Hay una pausa entre 2 ondas P (patológico cuando dura > 3 seg)
Para diagnosticar la disfunción del nódulo sinusal resulta muy útil el estudio de Holter
Tratamiento:
Su manejo es la colocación de marcapaso permanente → Se indica también ante pausa sinusales > 3 seg. aún sin síntomas
Ventriculares
Presenta complejo QRS ancho (> 0.12 seg.) generalmente.
Extrasístoles ventriculares
Etiología:
En los pacientes sin cardiopatía estructural, no se ha observado que se asocien a un incremento de morbimortalidad
Por el contrario, el riesgo de muerte súbita es mayor en los pacientes con cardiopatía isquémica, en especial tras un infarto de miocardio o miocardiopatías
Es la arritmia más frecuente de la intoxicación por digoxina (bigeminismo)
ECG:
QRS anormal con pausa compensadora
Tratamiento:
En los individuos sin cardiopatías y asintomáticos no requieren tratamiento. Si causan palpitaciones, angustia o en casos de enfermedad coronaria se indica betabloqueante.
Tradicionalmente se usaba lidocaína en su manejo en pacientes con infarto de miocardio.
Taquicardia ventricular (TV)
Etiología:
Cardiopatía isquémica (causa más común) Miocardiopatías.
ECG:
Presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares consecutivas
Frecuencia superior a 100 Ipm
QRS anchos (> 0.12 segundos) y regulares, que pueden ser iguales (TV monomorfa), o de distinta morfología (TV polimorfa → Torsades de Points)
En casos dure menos de 30 seg. se denomina no sostenida, pero la más peligrosa es la que persiste más de 30 seg
Recuerda
El manejo de la fibrilación ventricular y la TV sin pulso es el mismo e incluye RCP y desfibrilación.
(TV sostenida) que genera inestabilidad hemodinámica
Tratamiento:
En casos el paciente este estable puede emplearse procainamida (probablemente el fármaco más eficaz), amiodarona (ENAM EXTRA 2020) o lidocaína (en contexto del IAM agudo)
En casos de inestabilidad hemodinámica (hipotensión o alteración del sensorio) está indicada la cardioversión eléctrica
En casos de TV sin pulso iniciar RCP → desfibrilación
Recuerda
En general, el intervalo QT corregido promedio en personas sanas después de la pubertad es 420 ± 20 milisegundos (470 milisegundos en varones y 480 milisegundos en mujeres).
Recuerda
El sulfato de magnesio se usa en preeclampsia severa como prevención de las convulsiones en la gestante (eclampsia) y también es el antiarrítmico de elección en casos de Torsades de Points cuando el paciente está estable.
Torsades de Points (TV helicoidal o polimórfica)
Etiología:
Producida por postpotenciales cuyo factor de riesgo es intervalo QT largo (> 0.50 seg o > 500 mseg o si el cambio en el intervalo QT es ≥ 60 milisegundos desde el ECG basal)
La etiología es múltiple:
♦ Fármacos: eritromicina, terfenadina (ENAM 2012), moxifloxacino, antidepresivos tricíclicos, hidroxicloroquina (ENAM 2020), procainamida y sotalol
♦ Trastornos electrolíticos: hipokalemia, hipocalcemia y hipomagnesemia
♦ Tóxicos: organofosforados y carbamatos
♦ Trastornos congénitos como síndromes de Romano (autosómico dominante) y de Nielsen (autosómica recesiva)
ECG:
Es una TV polimórfica, no sostenida y con frecuencia entre 120-200.
Tratamiento:
Con relación al manejo el antiarritmico de elección es el sulfato de magnesio en casos de etiología adquirida (ENAM 2016) y los betabloqueantes en los trastornos congénitos
En casos de inestabilidad hemodinámica → cardioversión eléctrica
Fibrilación ventricular
Etiología:
Producen paro cardíaco y si no se tratan rápidamente, la muerte Su causa más frecuente es la cardiopatía isquémica
ECG:
El ritmo es caótico e irregular Frecuencia > 300 lpm
Recuerda
La arritmia más frecuente post infarto agudo de miocardio es las extrasístoles ventriculares y las que generan mayor mortalidad fibrilación ventricular.
Genera gasto cardíaco cero
Tratamiento:
Desfibrilación (ENAM 2018)
♦ Monofásico: 360 joule
♦ Bifásico: 200 joule
Casos refractarios a la terapia eléctrica
♦ Amiodarona (ENAM 2017)
♦ Lidocaína
Alteraciones Del Ritmo Card Aco Por Trastornos Electrol Ticos
Hiperkalemia (K> 5.5 mEq/L):
Produce las ondas T alta y picudas (ENAM EXTRA 2021)
Onda P plana
Prolongación del intervalo PR
Ensanchamiento del QRS (grave)
Recuerda
En casos severos de hiperkalemia (QRS ancho en el ECG o hipotensión con bradicardia) se usa gluconato de calcio para estabilizar la membrana del miocito.
↓ Ca, ↓ K, ↓Mg → prolongan el intervalo QT → Torsades de Points.
Hipokalemia (K<3.5 mEq/L):
Produce onda T plana Aparece la onda U Depresión del segmento ST Se prolonga el intervalo QT
Hipocalcemia (< 8.5 mg/dl): Intervalo QT largo (> 0.45 segundos).
Hipercalcemia (> 10 mg/dl):
Intervalo QT corto (< 0.30 segundos).
Recuerda
Los trastornos de calcio alteran el intervalo QT.
