03. ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR Topografía y territorios vasculares

Circulación anterior

Recuerda

- La obstrucción de la arteria cerebral anterior puede ocasionar déficit motor o sensitivo a predominio de miembros inferiores.

- La obstrucción de la arteria cerebral media en el hemisferio dominante puede ocasionar afasia motora (frontal), afasia sensitiva (temporal) o afasia global (ambos), déficit motor o sensitivo a predominio de la cara y miembros superiores.

Recuerda

La obstrucción de la arteria cerebral posterior ocasiona hemianopsia homónima contralateral con preservación de la visión central. Además del síndrome de Déjerine-Roussy (pérdida sensorial, coreoatetosis y dolor talámico).

Arteria cerebral anterior:

Irriga la parte medial de los hemisferios cerebrales (frontal y parietal) y la parte anterior de los ganglios basales.

Su obstrucción puede ocasionar déficit motor o sensitivo a predominio de miembros inferiores. Aparición de reflejos primitivos, abulia, rigidez paratónica y apraxia de la marcha.

Arteria cerebral media

Irriga los ganglios basales y la mayor parte de la cápsula interna, el lóbulo de la ínsula y la parte lateral de los hemisferios cerebrales (frontal, temporal y parietal).

Su obstrucción en el hemisferio dominante puede ocasionar afasia motora (frontal), afasia sensitiva (temporal) o afasia global (ambos), déficit motor o sensitivo a predominio de la cara y miembros superiores, hemiplejía completa contralateral, hemianopsia homónima contralateral sin preservación de la visión central.

Su obstrucción en el hemisferio no dominante puede ocasionar negligencia, anosognosia y no se produce afasia.

Circulación posterior

Arteria cerebral posterior

Irriga el mesencéfalo, el diencéfalo, la parte profunda de los ganglios basales, la parte basal del lóbulo temporal y casi la totalidad del lóbulo occipital.

Su obstrucción ocasiona hemianopsia homónima contralateral con preservación de la visión central, alexia sin agrafia (si afecta al hemisferio dominante), alucinaciones visuales, perseveraciones. Ocasiona el síndrome de Déjerine-Roussy (pérdida sensorial, coreoatetosis y dolor talámico), síndrome alterno de Weber (parálisis III, hemiplejía contralateral) y en ocasiones paresia mirada vertical.

Arteria cerebelosa posterior inferior – PICA:

Irriga el cerebelo posterior y la parte laterodorsal del bulbo raquídeo (componente sensitivo principalmente).

Su obstrucción ocasiona el síndrome alterno de Wallemberg (parálisis del V3, IX, X, síndrome de Horner y ataxia ipsilaterales con hemianestesia termoalgésica contralateral). Si se lesiona solo la parte cerebelosa ocurre dismetría, temblor de intención, disartria y alteraciones de la coordinación fina.

Arteria basilar:

Irriga el puente y la parte anterior del cerebelo. Su lesión se presenta con trastorno del sensorio, déficit de pares craneales y motores. Es mortal la mayoría de las veces.

Recuerda

Ante una focalización o ictus se debe sospecha siempre compromiso vascular e iniciar el estudio de este con una tomografía sin contraste.

ICTUS ECV Isquémico

Se define como la focalización no convulsiva debido a déficit de aporte vascular de un grupo de neuronas que compromete la función asignada a ellas. Las convulsiones no se consideran focalización.

Ante una focalización o ictus se debe sospecha siempre compromiso vascular e iniciar el estudio de este con una tomografía sin contraste. Las causas vasculares del ictus se clasifican en isquémicas (85%) o hemorrágicas (15%) según los hallazgos tomográficos.

Aspectos generales

El 70% se produce en mayores de 70 años. La mejor medida preventiva es tratar la Hipertensión Arterial (HTA). Globalmente fallecen 15%. Los infartos de territorio posterior son de peor pronóstico.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo principales son: Edad mayor de 55 años y sexo masculino Hipertensión arterial (principal factor de riesgo)

Diabetes

Estenosis carotidea asintomática, cardiopatías, arritmias (fibrilación auricular), estenosis mitral, válvulas protésicas, dilatación ventricular Tabaco, dislipidemias, alcoholismo, drogas (Ej. cocaína), TIA previos, anticonceptivos orales.

Tipos de ictus isquémicos

Recuerda

El ataque isquémico transitorio (AIT o TIA) consiste en déficit neurológicos de duración corta, cuya recuperación ocurre en la mayoría de los casos antes de la hora de instaurados y en el 100% de los casos antes de las 24 horas.

Recuerda

- La causa principal del infarto cardioembólico son las arritmias.

- La causa principal del infarto lacunar es la HTA mal controlada y la edad avanzada. Se diagnostican mejor con RMN.

Recuerda

- El tiempo de ventana desde el ictus hasta el inicio de la trombólisis es de 3 HORAS (Recomendación A) o de 3-4.5 HORAS (Recomendación B).

- Para iniciar la trombólisis la presión arterial debe estar por debajo de PAS 185mmHg y PAD 110mmHg.

Global: Cuando hay interrupción generalizada del riego sanguíneo. Como casos de shock o hipoxia. Se afecta las zonas “frontera” donde terminan los territorios vasculares.

Focal: Cuando se obstruye una arteria con irrigación terminal. Se compromete una zona específica del parénquima cerebral que explica topográficamente la sintomatología. Los ictus focales pueden ser:

♦ Ataque isquémico transitorio (AIT o TIA): Consiste en déficit neurológicos de duración corta, cuya recuperación ocurre en la mayoría de los casos antes de la hora de instaurados y en el 100% de los casos antes de las 24 horas. (ENAM 2013-A, ENAM 2016-A, ENAM EXTRA 2020, ENAM 2012-A). No deben tener lesión de isquemia en la imagen (RMN o TAC). El 40% de AIT tendrán un ictus establecido o infarto a los 3 meses; por lo tanto, es importante realizar prevención primaria de infarto ante cualquier AIT. La etiología principal son émbolos arterio-arteriales provenientes de la carótida y en segundo lugar cardio émbolos en pacientes con cardiopatías o arritmias. La sintomatología más frecuente es la amaurosis fugax por obstrucción de la arteria oftálmica (rama de la carótida interna).

♦ Infarto: Se define infarto cerebral como la muerte neuronal por falta de aporte sanguíneo. El diagnóstico final se hace mediante imágenes RMN o TAC. Se prefiere la RMN para fases hiperagudas de infarto, la TAC es específica pasada las 48 horas del ictus (ENAM EXTRA 2021-I). Según su frecuencia, las causas se clasifican en las siguientes:

Aterotrombótico: obstrucción debido a una placa de ateroma inestable que forma un trombo en su superficie. Suele afectar a vasos pequeños y presentan focalizaciones menores. La clínica suele ser fluctuante y puede durar días en establecer el nivel de obstrucción final.

Cardioembólico: obstrucción debido a un émbolo que viaja del corazón o de una arteria grande. El tamaño del vaso obstruido es mayor y por ende la clínica más significativa. La evolución de la focalización es tórpida y alcanza el 100% de clínica en pocas horas. Igualmente, de eliminarse el trombo, la mejora es muy rápida también. La causa principal son las arritmias cardiacas.

Lacunar: infartos pequeños de máximo 1,5 cm, ocurren en la profundidad de los hemisferios cerebrales o del tronco cerebral afectando territorios estratégicos que dan clínica desproporcional al daño neurológico. Representan el 20% de los ictus y su causa principal es la HTA mal controlada y la edad avanzada. Se diagnostican mejor con RMN.

Inhabitual: causas raras como coagulopatías, malformaciones, infecciones, enfermedades autoinmunes, paraneoplásicos, etc.

– Indeterminado: no se llega a determinar la causa del infarto.

Tratamiento

Pre Hospitalario:

♦ Promoción de la salud en la comunidad y en pacientes con factores de riesgo para infarto. El acrónimo “FAST” – Face, Arm, Speech, Time – ayuda a reconocer los síntomas iniciales más frecuentes.

♦ Activar la alarma rápido a los teléfonos de emergencia para poder reducir el tiempo de llegada al hospital. Los paramédicos deben estar capacitados, deben avisar el hospital más cercano y se debe tener redes de centros de salud con capacidad resolutiva que reduzcan el tiempo de llegada al hospital. Se debe aplicar un bolo de glucosa a todos los pacientes ya que la clínica de la hipoglicemia severa focaliza como un ictus vascular. (ENAM 2012-A)

Hospital:

♦ Debe tener algún certificado de calidad como la JCI. Los pacientes tienen mejor pronóstico si son tratados por un equipo especializado que se conocen y trabajan siempre en el mismo equipo de especialistas. El hospital debe contar con protocolos de STROKE.

♦ La telemedicina ha sido aprobada por la FDA para asistir casos de infarto en centros que carecen de equipo especializado.

♦ Siempre se debe usar la escala NIHSS para evaluar la severidad de cuadro.

♦ El tiempo desde que ingresa al hospital y recibe la primera dosis de t-PA (DTN – door to needle) no debe exceder los 60 minutos. Se debe capacitar a todo el personal de la emergencia para llegar a esta meta. La tomografía o RMN debería estar lista en menos de 20 minutos. El único examen que se toma antes de trombolizar es glucosa.

♦ Tratamiento específico del infarto cerebral:

Recuerda

El tiempo desde que ingresa al hospital y recibe la primera dosis de t-PA (DTN – door to needle) no debe exceder los 60 minutos.

El acrónimo “FAST” – Face, Arm, Speech, Time – ayuda a reconocer los síntomas iniciales más frecuentes.

– Ventilación mecánica si la saturación de oxígeno es menor de 94%. Se debe tratar la hipotensión arterial si la hubiera. La temperatura debe mantenerse por debajo de T°38 y la glucosa entre 60mg/dl y 140-180mg/dl como máximo.

– Para iniciar la trombólisis la presión arterial debe estar por debajo de PAS 185mmHg y PAD 110mmHg. Durante la trombólisis se debe mantener en 180/105 mmHg y se controla de preferencia con labetalol.

Trombólisis con T-PAr (activador del plasminógeno tisular recombinante – Alteplase): Es el manejo de elección si se cumplen los criterios de inclusión y exclusión (ver tabla). La dosis es de 0.9mg/kg y se aplica en 60 minutos (máxima dosis de 90mg) el 10% se da en bolo en 1 min. El tiempo de ventana desde el ictus hasta el inicio de la trombólisis es de 3 horas (Recomendación A) o de 3 - 4.5 horas (Recomendación B). Efectos adversos principales: hemorragia, angioedema, no administrar junto a Abciximab.

– Si el paciente requiere anticoagulación ésta debe interrumpirse durante la trombólisis y reiniciarse en casos leves a los 3 días, en casos moderados a los 6 días y en casos severos a los 12 días de aplicado la trombólisis. La severidad del infarto se mide con la escala NIHSS.

– Como prevención secundaria del infarto se recomienda aspirina, hipolipemiantes, manejo de los factores de riesgo, control glicémico, cambios del estilo de vida.

Criterios de Inclusión

– Síntomas neurológicos por periodo inferior a 270 min de evolución, con hora de inicio definida

Déficit neurológico entre 5 y 23 puntos en la escala de NIHSS y por más de 30 min

– Edad mayor de 18 años

Tomografía axial de cerebro sin evidencias de hemorragia intracraneal

– Ausencia de los criterios de exclusión

Criterios de Exclusión

Hora inicio de síntomas desconocida, o mayor a 270 min al inicio de la infusión. Si inician durante el sueño se considera la hora en que paciente fue visto asintomático por última vez

– NIHSS > 23 puntos: déficit neurológico severo o <5 puntos: déficit leve

ACV extenso en los últimos 3 meses

– Traumatismo craneal encefálico o cirugía del sistema nervioso central en los últimos 3 meses

IAMc dentro de últimos 21 días, a excepción del que ocurre de la manera concomitante con el ACV

– Cirugía mayor o biopsia de órgano no compresible en los últimos 14 días

Antecedentes de hemorragia intracraneana

– Síntomas sugerente de hemorragia subaracnoidea

Malformación arteriovenosa o aneurisma cerebral

– Antecedente de hemorragia gastrointestinal o urinaria en los últimos 21 dias

Antecedentes de coagulopatía (ej: hemofilia)

– Punción arterial en sitio no compresible o punción lumbar en los últimos 7 dias

PAS > 185 mmHg y PAD > 110 mmHg refractaria a la administración de labetalol y/o nitroprusiato

– Signos neurológicos que revierten rápidamente

INR > 1,5; TTP > 15 segundos por sobre el límite superior. Uso de heparina de bajo peso molecular en las últimas 24 h. Recuento plaquetario < 100.000/mm

– Glicemia < 50 o > 400 mg/dl

TAC de encéfalo sin contraste con ASPECT<7

– Otros: antecedentes de varices esofágicos, colitis ulcerosa, diverticulitis o pancreatitis aguda, retinopatia diabética con riesgo de hemorragia, neoplasia con riesgo de hemorragia, trauma agudo (fracturas), enfermedad sistémica o infecciosa grave, embarazo o parto dentro del último mes, evidencia de sangrado, sospecha de embolia séptica o de endocarditis infecciosa.

ECV hemorrágico

Aspectos generales

Recuerda

La principal causa de ECV hemorrágico es el traumatismo encefalocraneano, considerado como causa secundaria. De las causas primarias, la más frecuente es la hipertensión arterial mal controlada que causa hemorragia intracerebral en ancianos.

Representa el 15% de los ECV y se deben a ruptura de un vaso intracraneal. La principal causa de ECV hemorrágico es el traumatismo encefalocraneano, considerado como causa secundaria. En neurología estudiamos las causas primarias, siendo la más frecuente la hipertensión arterial mal controlada que causa hemorragia intracerebral en ancianos. Otras causas más raras son la rotura de aneurismas en gente joven que genera hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraventricular en recien nacidos extremadamente prematuros y angiopatía amiloide en ancianos de edad muy avanzada.

La hemorragia intracerebral en adultos se debe principalmente a hipertensión arterial mal controlada que rompe las arterias profundas del segmento M1 de la cerebral media. Se conoce como aneurisma de Charcot Bouchard al que se forma producto de la hipertensión en estos pacientes y es mucho más frecuente en territorios profundos cerca del putámen. El segundo lugar de sangrado es el lóbulo frontal o parietal y se debe a malformaciones arteriales, principalmente. Finalmente, las hemorragias de territorios posteriores son mucho más catastróficas y letales, pero solo representan menos de la quinta parte de sangrados primarios (ENAM 2018-B).

Diagnóstico

Al igual que el ECV isquémico, la prueba inicial siempre debe ser la neuroimagen sin contraste. La tomografía sin contraste es el gold estándar diagnóstico y es mucho más sensible y específica que la resonancia para detectar sangrado (ENAM 2013-A, ENAM 2020). Las hemorragias cerebrales suelen asociarse a convulsiones con mayor frecuencia que los infartos isquémicos (ENAM 2014-B).

Hemorragia subracnoidea (HSA)

Aspectos generales

Recuerda

La rotura de los aneurismas intracraneales es más frecuente en el territorio de la arteria cerebral anterior (comunicante).

Diagnóstico

La causa no traumática más frecuente es la rotura de aneurismas intracraneales cerebrales. Los aneurísmas más frecuentes son del territorio de la arteria cerebral comunicante anterior seguido de la carótida interna, la comunicante posterior y la arteria cerebral media. Otra causa es rotura de una malformación arteriovenosa o angiomas cavernosos. Los factores de riesgo para tener aneurismas cerebrales son la enfermedad renal poliquística, la displasia fibromuscular y la coartación de aorta.

La clínica se debe a hipertensión endocraneada súbita que se manifiesta por cefalea súbita intensa (la peor de la vida del paciente), seguido de trastorno de conciencia. Hay vómitos, oftalmoparesia del VI par, signos de irritación meníngea a las horas del evento.

Las convulsiones y focalización son raras.

Para establecer el diagnóstico se hace una tomografía sin contraste y si sale negativa para sangrado, pero la clínica es muy sugestiva, se realiza punción lumbar diagnóstica.

Las escalas para clasificar la severidad de la HSA tanto clínica como radiológicamente son las escalas de Hunt - Hess y la escala de Fisher respectivamente.

Clasificación de Hunt y Hess

Grado Descripción

I Asintomático o mínima cefalea, ligera rigidez de nuca

II Cefalea moderada o aguda, sin defecto

III Somnolencia, confusión o defecto neurológico foca leve

IV Estupor, hemiparesia moderada o grave, posible rigidez de descerebración o trastornos vegetativos

V Coma, rigidez de descerebración, aspecto moribundo

Recuerda

La clínica se debe a hipertensión endocraneada súbita que se manifiesta por cefalea súbita intensa (la peor de la vida del paciente), seguido de trastorno de conciencia.

Escala de Fisher

Grado Descripción

I Sin evidencia de sangrado en cisternas ni ventrículos

II Sangre difusa fina, con una capa <1 mm en cisternas medida verticalmente

III Coágulo grueso cisternal, >1 mm en cisternas medido verticalmente

IV Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, +/- sangrado difuso.

V Coma, rigidez de descerebración, aspecto moribundo

Tratamiento

Los pacientes deben ingresar a UCI. Guardar reposo absoluto, brindar analgesia potente. El resangrado es la principal causa de muerte, representa el 40% de los casos y suele ser en la primera semana del evento. La única medida que lo previene es la cirugía precoz en las primeras 24 a 48 horas.

Otras causas de muerte son las complicaciones como la acidosis metabólica, hiperglicemia, arritmias e hiponatremia (SIADH). Se recomienda mantener la presión arterial media menor de 160 para evitar resangrado y se aplica nimodipino 60mg/cada 4 horas como neuroprotector para evitar el vasoespasmo.

Aspectos generales

La meningitis es la inflamación infecciosa de las meninges que puede complicarse y causar encefalitis por contigüidad. Las causas más frecuentes en pediatría son las meningitis virales por Echovirus, Coxsackie y otros enterovirus. En el adulto predominan las meningitis bacterianas siendo la bacteria más frecuente el neumococo. Algunos parásitos pueden causar meningitis como las amebas de vida libre y en pacientes con VIH, estadio SIDA, el hongo Cryptococcus neoformans es una causa frecuente de meningitis.

Recuerda

Las causas más frecuentes en pediatría son las meningitis virales por Echovirus, Coxsackie y otros enterovirus.

De entre todos los patógenos, por su frecuencia y letalidad, las bacterias son las más importantes y su frecuencia tiene un patrón según las edades de presentación.

En recién nacidos el Streptococo agalactiae y la E. coli son los más frecuentes. También podría haber casos de Listeria monocytogenes.

En lactantes aparece el Haemophilus tipo B si no se vacunaron.

Los niños (sobretodo mayores de 10 años) tienen Meningococo como causa principal.

Los adultos a partir de 18 años tienen Neumococo (ENAM 2020) como causa más prevalente, y en casos de inmunosupresión celular o edad superior a 50 años, aparece Listeria o E. coli nuevamente.

Recuerda

- En lactantes aparece el Haemophilus tipo B si no se vacunaron.

- Los adultos a partir de 18 años tienen Neumococo como causa más prevalente.

Los factores de riesgo para meningitis son la falta de vacunación, asplenia, déficit de complemento o anticuerpos, uso de glucocorticoides, bacteriemia o TEC de base de cráneo.

Diagnóstico

La sospecha de meningitis siempre es clínica y debe considerarse como tal hasta que no se demuestre lo contrario (ENAM 2017-A). Se sospecha de meningitis en pacientes con fiebre alta, cefalea intensa del tipo hipertensión endocraneana y con signos meníngeos como rigidez de nuca, Kernig y Brudzinsky. El sensorio se puede afectar en casos severos y aparecer focalización de pares craneales. En casos de contacto con carnes crudas o lácteos sin pasteurizar y meningitis con afectación de pares craneales (Rombencefalitis) sospechar infección por listeria. (ENAM 2013-A)

Recuerda

Se sospecha de meningitis en pacientes con fiebre alta, cefalea intensa del tipo hipertensión endocraneana y con signos meníngeos como rigidez de nuca, Kernig y Brudzinsky.

meníngeos:

A. Brudzinsky

B. Kernig

Ante toda sospecha clínica de MEC se debe hacer una punción lumbar (PL) (ENAM EXTRA 2021II, ENAM 2012-A) y hemocultivos de forma inmediata. Si el paciente presenta trastorno severo del sensorio, inmunosupresión, convulsiones, antecedente de enfermedad del SNC, papiledema o focalización se solicita una TAC previo a la PL. Luego se debe iniciar con dexametasona y tratamiento antibiótico empírico hasta conformar la etiología con los estudios de líquido cefalorraquídeo LCR. Ante sospecha de TBC meníngea solicitar ADA en LCR. (ENAM EXTRA 2020)

Recuerda

Podemos encontrar en el análisis del LCR por infección bacteriana los siguientes hallazgos:

- Presión: alta

- Aspecto: turbio

- Células: 10002000 PMN

- Proteínas: 1001000

- Glucosa: muy baja

Tratamiento

Tratamiento empírico - adultos:

Neumococo: vancomicina 30-60mg/kg (8-12h) y, además una cefalosporina de tercera generación (CFTX 4g - 12h) (ENAM 2018-A) o fluoroquinolona

Meningococo: cefalosporina de tercera generación o como alternativa penicilina G, ampicilina, cloranfenicol, fluoroquinolona o aztreonam.

Listeria monocitógenes: ampicilina 12g (4h) o como alternativa penicilina G, cotrimoxazol o meropenem

H. influenzae: cefalosporina de tercera generación o como alternativa cloranfenicol, cefepime, meropenem o fluorquinolona

Dexametasona para reducir secuelas en caso de infecciones por H. Influenzae

♦ Dar antes de la primera dosis de antibiótico.

♦ Dosis: 0.6mg/kg/día en 4 dosis por 2-4 días

Tratamiento empírico - pediatría: Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina + aminoglucósido

Profilaxis meningitis:

Neumococo, H. Influenzae tipo B: Vacuna

Menigococo: Vacuna, rifampicina por 2 días, ciprofloxacino (ENAM 2015-B, ENAM 2013-A)

Tratamiento meningitis – TBC

Aplicar el esquema 1 pero por 12 meses. Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol. (ENAM EXTRA 2021-II)

Tratamiento meningitis - Inmunosuprimido

Vancomicina + ceftazidima + ampicilina

Tratamiento meningitis – Hongo

- Anfotericina B + flucitosina y fluconazol profiláctico hasta mejorar recuento de CD4+ .

Tratamiento de encefalitis viral por herpes

Aciclovir EV 10mg/K

Recuerda

El tratamiento para neumococo es vancomicina 30-60mg/kg (8-12h) y, además, una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona 4g - 12h).

Recuerda

Se debe administrar dexametasona antes de la primera dosis de ATB, esto para reducir las secuelas en caso de infecciones por H. influenzae.