13. ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLES

Definición

Son aquellas enfermedades que se pueden prevenir con vacunas. Aquí revisaremos algunas de ellas.

Tos ferina

Etiolog A

Causado por la Bordetella pertussis, el cual es un bacilo o cocobacilo gram negativo no entérico con propiedad de producir toxinas como:

Toxina pertussis

Adenilato ciclasa

Citotoxina traqueal

Bordetella pertussis es un patógeno humano sin reservorio animal o ambiental conocido. Es un bacteria exigente, que sobrevive solo unas pocas horas en las secreciones respiratorias fuera del cuerpo humano. Otras especies de Bordetella , incluidas Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica y Bordetella holmesii , pueden causar un síndrome clínico similar a la tos ferina, pero generalmente son menos graves

Se suele presentar en pacientes no vacunados. Su transmisión es por gotitas respiratorias y puede transmitirse al toser, estornudar o compartir un espacio para respirar durante períodos prolongados El riesgo de transmisión es mayor durante la etapa catarral. Tiene un periodo de incubación de 7 a 10 días, con un rango de 6 a 20 días.

Cl Nica

En su presentación clínica puede variar con la edad y la inmunidad (vacunación o infección natural previa).

Presentación típica o clásica: esta se divide en tres etapas: (ENARM 2015 I-B) (ENARM 2021-A) (ENARM 2022-B)

Etapa catarral: la etapa catarral parece similar a una infección viral de las vías respiratorias superiores con tos leve y coriza. La fiebre es poco común; si está presente, suele ser de grado bajo. A diferencia de lo que ocurre en una infección viral de las vías respiratorias superiores, la tos en la tos ferina aumenta gradualmente en lugar de mejorar y el coriza permanece acuosa. La etapa catarral generalmente dura de una a dos semanas.

Recuerda

La presentación típica de coqueluche es conocida como la “enfermedad de los 100 días” acuñado por los chinos.

Etapa paroxística: durante la etapa paroxística, los ataques de tos aumentan en severidad. La tos paroxística es distintiva: una larga serie de toses entre las que hay poco o ningún esfuerzo inspiratorio. El niño puede tener arcadas, desarrollar cianosis y parecer tener dificultad para respirar. Pueden ocurrir episodios de sudoración entre paroxismos. Los paroxismos de la tos pueden desarrollarse espontáneamente o ser precipitados por estímulos externos. Son más molestos por la noche. Las complicaciones ocurren con mayor frecuencia durante la etapa paroxística. El grito, o ruido producido por el esfuerzo inspiratorio forzado que sigue al ataque de tos, no siempre está presente. El vómito después de la tos es moderadamente sensible y específico para la tos ferina en los niños. Es más común en bebés menores de 12 meses que en niños mayores. La etapa paroxística puede durar de dos a ocho semanas. Los ataques de tos aumentan en frecuencia durante las primeras dos semanas, permanecen en la misma intensidad durante dos o tres semanas y disminuyen gradualmente a partir de entonces.

Etapa de convalecencia: durante la etapa de convalecencia, la tos cede durante varias semanas o meses. La tos episódica puede reaparecer o empeorar durante la convalecencia con infecciones del tracto respiratorio superior a intervalos.

Presentación atípica: las presentaciones atípicas de la tos ferina ocurren con más frecuencia en los niños pequeños y las personas que han sido vacunadas, pero pueden ocurrir en cualquier individuo, independientemente de la edad y el estado de vacunación. También pueden ocurrir en niños no vacunados. Las características atípicas pueden variar con la edad y el tiempo transcurrido desde la última vacunación (para niños vacunados).

Diagn Stico

La tos ferina es un diagnóstico clínico. De acuerdo con la definición de caso de la CDC, la tos ferina probable se puede diagnosticar sin pruebas de laboratorio en pacientes sin un diagnóstico más probable que tengan cualquiera de los siguientes:

Una enfermedad de tos aguda de ≥2 semanas y al menos uno de los siguientes síntomas asociados con la tos ferina:

♦ Paroxismos de tos

♦ Grito inspiratorio

♦ Vómitos postos

♦ Apnea, con o sin cianosis

Una enfermedad de tos aguda de cualquier duración, con al menos uno de los síntomas asociados con la tos ferina mencionados anteriormente, y contacto con un caso confirmado por laboratorio (es decir, vínculo epidemiológico)

Aunque las pruebas de laboratorio no son necesarias para hacer un diagnóstico de tos ferina, a menudo se realiza para confirmar el diagnóstico, particularmente cuando existe la necesidad de profilaxis de contacto. Sin embargo, la confirmación de laboratorio no debe retrasar el inicio del tratamiento. Los estudios microbiológicos que pueden confirmar el diagnóstico de tos ferina incluyen cultivo bacteriano, PCR y

61 a 94% (Disminuye con el aumento de la duración de la tos) 68 a 98%

Serología (ELISA) sangre 60 a 90%

Tabla 18. Sensibilidad y especificidad de pruebas para tos ferina

Recuerda

La leucocitosis es un factor pronóstico en tos ferina.

Leucocitosis con linfocitosis (ENARM 2006-A)(ESSALUD 2019) (aunque también con leucocitos normales). En los lactantes, el recuento de leucocitos y linfocitos se correlacionan directamente con la gravedad de la enfermedad. La leucocitosis marcada (por ejemplo, más de 60 000 células / microlitro) se ha asociado con un aumento de la gravedad de la tos ferina, incluida la neumonía por tos ferina y la hipertensión pulmonar.

En la tos ferina no complicada, las radiografías de tórax pueden ser normales o mostrar anomalías sutiles, como manguito peri bronquial, infiltrados perihiliares o atelectasia, pero estos hallazgos son inespecíficos.

Complicaciones

Las complicaciones más comunes de la infección por tos ferina incluyen apnea, neumonía (el más frecuente (ENARM 2001) (ENARM 2010-B) (ENARM 2019-A) y pérdida de peso secundaria a dificultades para alimentarse y vómitos posteriores a la tos. Estas complicaciones son más comunes en los bebés. Otras complicaciones incluyen convulsiones, encefalopatía, muerte, dificultad para dormir, neumotórax, epistaxis, hemorragia subconjuntival, hematoma subdural, prolapso rectal, incontinencia urinaria y fractura costal.

Recuerda

El momento ideal para indicar los antibióticos son en la fase catarral por doble beneficio (contagio y clínico)

Tratamiento

El manejo puede ser ambulatorio o estar indicado la hospitalización. Las indicaciones de hospitalización serían: Dificultad respiratoria, que se manifiesta por taquipnea, retracciones, aleteo nasal, gruñidos y el uso de músculos accesorios. Evidencia de neumonía Incapacidad para alimentarse Cianosis o apnea, con o sin tos. Convulsiones

Edad <4 meses

Se le debe brindar medidas de apoyo como una administración adecuada de líquidos y nutrientes. Con respecto al manejo de la tos no se sugiere terapias antitusígenas.

Los antibióticos tienen dos beneficios, acortar el tiempo de enfermedad y disminuir la transmisión a los contactos susceptibles. Los antibióticos recomendados son los macrólidos tipo eritromicina (ENARM 2011-A), claritromicina o azitromicina (ENARM 2020-B)

Además, se debe hacer profilaxis antimicrobiana posterior a la exposición para todos los contactos familiares y cercanos del caso índice y para las personas expuestas con alto riesgo de tos ferina grave o complicada, incluso si la persona expuesta está completamente inmunizada (ENARM 2005). La profilaxis posexposición es más eficaz cuando se inicia dentro de los 21 días posteriores al inicio de la tos en el paciente índice. No está clara la utilidad de la profilaxis posexposición después de 21 días de la aparición de la tos en el caso índice. Los contactos cercanos se definen mediante:

Viviendo en el mismo hogar

Exposición cara a cara a menos de 3 pies de un paciente sintomático

Contacto directo con secreciones respiratorias, orales o nasales de un paciente sintomático

Compartir el mismo espacio confinado en estrecha proximidad con un paciente sintomático durante ≥1 hora

Los de alto riesgo: las personas que deben recibir profilaxis posterior a la exposición porque tienen un alto riesgo de padecer tos ferina grave o complicada o pueden exponer a las personas que tienen un alto riesgo incluyen:

Lactantes menores de un año, particularmente los menores de cuatro meses.

Mujeres embarazadas

Personas con inmunodeficiencia

Personas con afecciones médicas subyacentes (enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia respiratoria, fibrosis quística)

Personas que tienen contacto con bebés

El régimen antibiótico profiláctico es el mismo que en el tratamiento.

Parotiditis

Recuerda

A la parotiditis también se le conoce como la fiebre urleana

Etiolog A

Es causada por el virus de la papera el cual es un virus ARN de la familia Paramyxoviridae (ENARM 2021-A) (ENARM 2005) subfamilia Paramyxovirinae y género Rubulavirus.

Las paperas ocurren con mayor frecuencia entre los niños en edad escolar y los adultos jóvenes en edad universitaria; es poco común entre los lactantes menores de un año, que tienen protección a través de anticuerpos maternos.

Las paperas son altamente infecciosas y se transmiten por gotitas respiratorias, contacto directo o fómites.

La diseminación viral en las secreciones respiratorias precede al inicio de la enfermedad sintomática. El período de incubación suele ser de 16 a 18 días (rango de 12 a 25 días) desde la exposición hasta la aparición de los síntomas.

Cl Nica

Las paperas suelen comenzar con unos pocos días de fiebre, dolor de cabeza, mialgia, fatiga y anorexia; estas manifestaciones suelen ir seguidas del desarrollo de inflamación de las glándulas salivales en 48 horas.

La parotiditis ocurre con mayor frecuencia entre los niños de entre dos y nueve años; el dolor a la palpación, ocasionalmente asociado con dolor de oído, suele preceder a la inflamación de la parótida. La parotiditis puede ser unilateral o bilateral; a la afectación unilateral inicial le sigue una afectación contralateral unos días después en el 90% de los casos. La inflamación de la parótida puede durar hasta 10 días.

En el examen físico, la inflamación de la parótida puede borrar el ángulo de la mandíbula, y el orificio del conducto de Stensen está eritematoso y agrandado.

Las paperas suelen ser autolimitadas; la mayoría de las personas se recuperan por completo en unas pocas semanas.

Algunos pacientes tienen síntomas inespecíficos y pueden no presentarse para la evaluación clínica. La infección asintomática ocurre en el 15 al 20 por ciento de los casos; es más común en adultos que en niños. Los adultos que tienen una infección sintomática tienen más probabilidades de tener manifestaciones graves que los niños con una infección sintomática.

Complicaciones

Las complicaciones de las paperas pueden incluir orquitis y manifestaciones neurológicas (como meningitis (ENARM 2006-A) (ENARM 2014 I-A), encefalitis y sordera); estos pueden ocurrir incluso entre personas vacunadas que desarrollan paperas. Las complicaciones de las paperas pueden ocurrir en ausencia de parotiditis. Otras complicaciones menos frecuentes incluyen: tiroiditis, afectación de miocardio, pancreatitis, nefritis intersticial y artritis.

Diagn Stico

Se sospechará en pacientes con presentación típica y exposición epidemiológica relevante. La confirmación de laboratorio de la infección por el virus de las paperas se puede lograr mediante uno o más de los siguientes:

Detección de ARN del virus de la parotiditis por reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR; realizada en suero o con hisopo bucal u oral; la misma muestra también puede usarse para cultivo de virus)

Anticuerpo inmunoglobulina (Ig) M contra las paperas en suero positivo (normalmente permanece positivo hasta cuatro semanas)

Los hallazgos de laboratorio incluyen leucopenia con una linfocitosis relativa y una concentración sérica de amilasa elevada.

Tratamiento

No existe una terapia antiviral específica para el tratamiento de las paperas. El manejo consiste en cuidados de apoyo y puede incluir el uso de un agente analgésico / antipirético como el paracetamol. El malestar de la parótida puede tratarse mediante la aplicación de compresas frías o calientes.

Poliomielitis ETIOLOGÍA

Recuerda

El serotipo de Poliovirus más frecuente y más paralizante era el 1.

El poliovirus es un enterovirus humano con un genoma de ARN de hebra positiva única, existe tres serotipos, tipos 1, 2 y 3. Todos producen enfermedad de la motoneurona, aunque la mayoría de las enfermedades paralíticas fueron causadas por poliovirus tipo 1 en la era previa a la vacunación. El poliovirus se transmite por contaminación fecal-oral. La entrada por vía oral va seguida de una replicación primaria en los tejidos linfáticos de los tractos orofaríngeo y gastrointestinal. El mecanismo de propagación del poliovirus al SNC no se conoce bien. Puede ocurrir por el paso directo del virus desde la sangre al cruzar la barrera hematoencefálica o puede ocurrir por transporte axonal retrógrado desde el músculo hasta la médula espinal y el cerebro.

Cl Nica

Aproximadamente del 90 al 95 % de las infecciones por poliovirus son asintomáticas. En menos del 10 % de las personas, los síntomas de la “enfermedad menor” (poliomielitis abortiva (ENARM 2015 II-A) se desarrollan después de un período de incubación de 4 a 10 días y se asemejan a los de las infecciones virales comunes, que incluyen cefalea, dolor de garganta, fiebre, náuseas, vómitos, malestar general y fatiga.

En una fracción de las personas con viremia grave y poliomielitis abortiva, se produce la afectación del sistema nervioso central (SNC), por lo general después de un intervalo asintomático de unos pocos días. Esto generalmente se manifiesta mediante una meningitis, que incluyen rigidez en el cuello, cefalea, fiebre y vómitos. En algunos de estos pacientes, el poliovirus también causa la destrucción selectiva de las neuronas motoras del asta anterior de la médula espinal produciendo la clínica distintiva de la poliomielitis que es la debilidad flácida aguda (ENARM 2012-A). Esta parálisis ocurre sólo en aproximadamente el 0,1 por ciento de todas las infecciones por poliovirus.

Complicaciones

Aproximadamente dos tercios de los pacientes con parálisis flácida aguda no recuperan toda su fuerza. Cuanto más grave sea la debilidad aguda, mayor será la posibilidad de déficits residuales.

La mortalidad fue del 5 al 10 % en la era de las epidemias y se acercó al 50 % para aquellos con afectación bulbar debido a complicaciones cardiovasculares y respiratorias.

El síndrome Post-polio puede ocurrir muchos años después del episodio agudo y se ha definido como el inicio del deterioro funcional después de un período prolongado de estabilidad en pacientes con antecedentes de poliomielitis. Sus criterios diagnósticos son:

Un episodio previo de poliomielitis con evidencia de pérdida de motoneurona residual.

Un período de al menos 15 años con estabilidad neurológica y funcional después del inicio agudo de la poliomielitis.

Una aparición gradual (o rara vez abrupta) de nueva debilidad y fatiga muscular anormal que persiste durante al menos un año.

Exclusión de otras condiciones médicas que causan síntomas similares.

Diagn Stico

El diagnóstico de poliomielitis se sospecha con base en la presentación clínica de meningitis aséptica con debilidad flácida aguda, junto con un alto índice de sospecha basado en la epidemiología y el historial de exposición.

Como en otros pacientes con sospecha de meningitis, la exploración temprana del LCR es fundamental. El LCR en la poliomielitis refleja una meningitis viral (aséptica), con una pleocitosis moderada inicialmente caracterizada por un predominio de neutrófilos, seguida de un cambio a linfocitos. La proteína del LCR suele estar elevada.

El gold estándar para confirmar el diagnóstico de poliovirus es el aislamiento del virus de las heces, que es sensible, especialmente con la diseminación viral prolongada en las heces.

Estudios de conducción nerviosa y electromiografía (EMG) en pacientes con polio reflejan lesión selectiva de las neuronas motoras.

Tratamiento

El manejo de la poliomielitis es de soporte, incluido el manejo del dolor y la fisioterapia. Puede desarrollarse insuficiencia respiratoria que requiera ventilación mecánica. No existen terapias antivirales establecidas para la poliomielitis.