Ebook - Pediatría - ENAM 2023

PEDIATRÍA

Jhon Ortiz

01. LECHE Y LACTANCIA MATERNA

Definición

La leche materna se define como un líquido corporal dinámico a partir de la glándula mamaria especializada y adaptada.

Desarrollo

Para cumplir su función, la glándula mamaria cursa por un proceso de lactogénesis, el cual se divide en tres etapas:

Lactogénesis I: Iniciación secretora, se desarrolla entre el cuarto o quinto mes hasta el parto.

Lactogénesis II: Activación secretora, desde la expulsión de la placenta hasta aproximadamente 72 horas postparto.

Lactogénesis III: Lactopoyesis, desde las 72 horas postparto hasta el destete.

Recuerda

El principal estímulo de la producción y eyección de la leche materna es la succión (ENAM 2006).

Lactogénesis I

Lactogénesis II

Lactogénesis III

La producción de la leche materna se da por acción de la hormona prolactina producida en las células lactotrópicas de la adenohipófisis y tienen como diana a las células acinares de los acinos mamarios; por otro lado, la eyección de la leche está comandada por la hormona oxitocina que es producida en mayor cantidad en el núcleo paraventricular y menor cantidad en el núcleo supraóptico del hipotálamo y almacenada en la neurohipófisis, teniendo como diana a las células mioepiteliales de la glándula mamaria. El gran estímulo para una liberación adecuada tanto de prolactina y oxitocina es la succión del pezón y evacuación de la leche; en ausencia de eliminación de leche, la presión intramamaria elevada y la acumulación de un inhibidor de retroalimentación de la lactancia (FIL, por sus siglas en inglés) reducirá la producción de leche y desencadenará la involución mamaria.

Figura 1. Etapas de la lactogénesis. Nótese las importantes hormonas en cada etapa.

Tipos y composición de la leche materna

Existen tres tipos de leche materna según las características y el tiempo:

Recuerda

La leche materna tiene varias inmunoglobulinas, pero la principal es la IgA.

Recuerda

La leche humana no tiene betalactoglobulina, pero la leche de vaca si la tiene y es el principal alérgeno de esta leche.

La leche calostro tiene más proteínas, pero menos carbohidratos y grasas comparada con la leche madura.

CALOSTRO: hasta 5 días posnatales.

TRANSICIONAL: desde los 5 a 14 días.

MADURA: desde los 14 días.

El calostro tiene color amarillento por los betacarotenos, es ligeramente salado, es de poco volumen, con alta densidad, y contiene más proteínas, pero menos carbohidratos y grasas comparándolo con la leche madura; tiene gran componente inmunológico por IgA y Lactoferrina (transicional y madura también los tienen).

Entre los componentes de la leche materna madura hay que destacar: Agua: es el 88-90% del volumen.

Carbohidratos: aproximadamente 7 g/dl. El principal carbohidrato es la lactosa abarcando el 90% de carbohidratos.

Proteínas: Abarca 1 a 1.5 g/dl. Caseína ocupa el 40% y las proteínas del suero el 60%. Dentro de estas últimas están: alfa-lactoalbumina, lactoferrina, lisozimas e inmunoglobulinas. También hay aminoácidos libres, entre ellos taurina el cual es un potente neurotransmisor.

Grasas: Ocupa 3 a 4 g/dl. Tienen como principal componente a los triglicéridos (>98%). Es importante resaltar la presencia de ácidos grasos poliinsaturados, como son el DHA (Ácido docosahexaenoico, derivado del ácido linolénico) y ARA (Acido araquidónico, derivado del ácido linoleico) que son importantes para el neurodesarrollo.

Vitaminas: Tiene todas las vitaminas, pero con poca concentración de vitamina K. Es importante la aplicación de vitamina K en el recién nacido.

Factores humorales: el componente inmunológico de la leche materna es por la presencia de inmunoglobulinas, lactoferrina (bacteriostático de la E. coli), proteína fijadora de B12, macrófagos (célula más abundante), neutrófilos, linfocitos, lisozimas, lipasas dependientes de sales biliares, ácido neuroamínico, C3y C4, factor bífido. Si comparamos la leche calostro con la leche madura, el contenido de proteínas (ENAM 2014), colesterol, ácidos grasos esenciales, minerales e inmunoglobulinas es mayor en la leche calostro; en cambio el contenido de carbohidratos, grasas en total y calorías es mayor en la leche madura.

Leche humana vs leche de vaca

Si comparamos la leche humana con la leche de vaca, tienen similar aporte calórico. Además, la leche humana tiene más contenido de carbohidratos, en cambio la leche de vaca tiene más contenido de proteínas, sodio, potasio, calcio, fósforo. Si bien el contenido de grasas y hierro es similar, estas son de mayor calidad ya que las grasas de la leche humana tienen DHA y ARA, y el hierro tiene una mejor absorción.

Posiciones de lactancia

Posición acostada Posición de cuna Posición en sandía

Posición cruzada Posición cabalgada Posición boca arriba

Tabla 1. Comparación del contenido de leche humana vs leche de vaca

Buena técnica de lactancia

La lactancia materna exclusiva, siempre que se pueda, debe ser brindada en los primeros seis meses de vida, a los seis meses se seguirá dando de manera complementaria con la ablactancia, empezando con papillas de manera fraccionada, y debe ser hasta los 2 años. La frecuencia de lactancia materna debe ser a libre demanda. Muchas veces las madres tienen la percepción errónea de que su producción de leche no es la adecuada a pesar de que su lactante tiene un adecuado aporte, debemos tranquilizar a la madre y alentar a continuar la lactancia. Ante un bebé mal alimentado puede realizar un cuadro como deshidratación, pobre peso, pseudocetosis. Y si usa biberón podría llevar a una disfunción motora oral. No debe darse agua en vez de leche materna

Los signos de buena técnica de lactancia son:

Labio inferior evertido (ENAM 2004)

Cachetes llenos

Sonido de deglución

Areola superior puede verse Nariz separada y mentón pegado

Boca abierta con comisuras abiertas

Uso de pañales

Ganancia de peso normal

Lactancia indolora

Pezones sin heridas

Contraindicaciones de lactancia materna

Según la CDC la contraindicación de lactancia materna sería de la siguiente manera (ENAM 2013): No dar lactancia materna directa ni extraída en:

♦ Galactosemia (ENAM 2013, 2014)

♦ Infección por VIH (ENAM 2006), HTLV, Ébola

♦ Consumo de drogas ilícitas

No dar lactancia materna directa ni extraída de manera temporal en:

♦ Brucelosis sin tratamiento

♦ Consumo de ciertos medicamentos

♦ Uso de radiofármacos para diagnóstico de imágenes

No dar lactancia materna directa temporalmente, pero si extraída en:

♦ Tuberculosis activa no tratada

♦ Varicela activa 5 días antes del parto y 2 días después del parto.

Figura 2. Técnica adecuada de lactancia materna. Nótese los signos de buena técnica de lactancia.

02. CRECIMIENTO Y DESARROLLO

Aspectos generales

El control del crecimiento y desarrollo, según la NT-Control de CRED del menor de 5 años MINSA-PERÚ 2017, valora, diagnostica, interviene y propone seguimiento a los niños menores de 5 años. Aquí estudiaremos específicamente sobre el crecimiento y el desarrollo, y la periodicidad de los controles. Para los controles se usa el “carné de atención integral de salud” que incluye:

Datos de filiación del niño(a)

Esquema de vacunación

Tablas de peso para la edad, talla para la edad y tabla de perímetro cefálico para la edad

Datos del nacimiento

Sugerencias para la alimentación

complementaria

Crecimiento

DEFINICIÓN

Descarte, profilaxis y tratamiento de anemia y parasitosis

Suplementación con vitamina A

Visita domiciliaria

Salud bucal

Hitos del desarrollo

El crecimiento se define como el aumento de la masa (hipertrofia) y del número celular (hiperplasia). Está regulado por factores nutricionales, socioeconómicos, culturales, emocionales, genéticos, neuroendocrinos, entre otros. El crecimiento se establece de manera centrípeta (ENAM 2006); es decir, comenzar en manos y pies, y terminar en tronco.

EVALUACIÓN

La evaluación es con antropometría (peso, longitud/talla y perímetro cefálico) que se realizará hasta los 4 años 11 meses 29 días (excepto el perímetro cefálico que es hasta los 36 meses), estos datos serán colocados en las tablas y con dos o más puntos de referencia se podrá graficar la curva de crecimiento. La Velocidad de Crecimiento es su mejor parámetro, en su defecto la trayectoria de la curva de crecimiento. Las tablas para utilizar pueden ser en percentiles o en desviaciones estándar, siendo la mejor según la OMS y el MINSA-PERÚ la tabla de desviación estándar.

Recuerda

Un recién nacido normal tiene en promedio 50 cm de longitud, por lo tanto al 1er año tendrá 75 cm y al 4to año tendrá 100 cm aproximadamente.

RESULTADOS

El crecimiento se puede clasificar en adecuado e inadecuado, en base a la trayectoria de la curva de crecimiento. Adecuado es cuando gana peso y talla de acuerdo con los rangos de normalidad esperados para su edad (alrededor de la mediana), y su curva está en paralelo a las curvas de referencia. Inadecuado cuando no hay ganancia o tiene mínima ganancia de longitud/talla, y si es que pierde o gana poco o excesivo peso.

FÓMULAS PRÁCTICAS

Para peso, donde PN es peso de nacimiento, P es peso:

Al 5to mes de vida → tendrá PNx2

Al 1er año de vida → tendrá PNx3

Al 2do año de vida → tendrá PNx4

<1 año →P = Edad (meses) + 9 / 2

1-6 años →P = Edad (años) x 2 + 8

7-12 años →P = Edad (años) x 7 – 5 /2

Para talla, donde LN es longitud de nacimiento y T es talla:

Al 1er año de vida →tendrá 150%LN

Al 4to año de vida → tendrá LNx2

2-12 años →T = Edad (años) x 6 + 77

TABLAS DE CRECIMIENTO SEGÚN LA NT-MINSA/PERÚ 2017

Desde los 5 años hasta la pubertad crecen a razón de 4-5 cm/año, luego en la pubertad esto aumenta progresivamente (no se detalla en la NT-MINSA/PERÚ 2017).

Figura 3. Clasificación del crecimiento. Nótese como en “Adecuado” la curva sigue el trayecto normal y en “Inadecuado” el trayecto no sigue la normalidad.

Tabla 2. Crecimiento según la edad.

Tabla 3. Ganancia de peso según la edad (ENAM 2008)

PERÍMETRO CEFÁLICO

Con respecto al perímetro cefálico (PC), el crecimiento suele ser:

SUPERFICIE CORPORAL (SC)

Para menores de 10 kilos:

SC = 4 x Peso + 9 / 100

Para mayores de 10 kilos:

SC = 4 x Peso +7 / Peso + 90

REQUERIMIENTO HÍDRICO

Debemos recordar cuánto porcentaje de peso corresponde al agua corporal, según la edad:

El requerimiento hídrico de un paciente pediátrico estará condicionado por el peso. Su cálculo se basa en el gasto calórico, ya que en condiciones fisiológicas las perdidas insensibles y sensibles equivalen a 100 ml por cada 100 Kcal/Kilo.

Peso Gasto calórico Volumen requerido

<10 kg 100 kcal/kg/día 100 ml/Kg

10-20 kg 50 kcal/kg/día + 50 ml/Kg

20-80 kg 20 kcal/kg/día + 20 ml/Kg (Máx. 2400 ml/día) *

>80 kg 2700 kcal/día 2400 ml/día*

*Se sabe que, para mayores de 65 kilos, las necesidades hídricas no aumentan, por eso se plantea máximo 2400 ml/unidades para mayores de 65 kilos.

Tabla 4. Perímetro cefálico según edad

Tabla 5. Requerimiento hídrico según peso

Figura 4. Variación del porcentaje agua corporal total según edad. Nótese como a menor edad la cantidad de agua corporal es mayor, e incluso mucha más cuando nace prematuro.

Desarrollo Recuerda

La estimulación temprana es la intervención individual del niño, cuyo objetivo es atender oportuna y adecuadamente las necesidades de desarrollo, potenciar las habilidades y actitudes, favoreciendo su desarrollo integral.

(ENAM EXTRA 2021)

El desarrollo se define como la adquisición de nuevos niveles de complejidad funcional o también como un proceso dinámico por el cual los seres vivos logran progresivamente hacer efectiva la capacidad funcional de sus sistemas a través de fenómenos de maduración, diferenciación e integración de sus funciones, en aspectos como el biológico, psicológico, cognoscitivo, nutricional, sexual, ecológico, cultural, ético y social. Se encuentra influenciado por factores genéticos, culturales y ambientales. El desarrollo psicomotor se establece de manera centrífuga.

EVALUACIÓN

La evaluación del desarrollo se puede hacer en base a test o escalas, como son: Escala de evaluación del desarrollo psicomotor (EEDP): mide el desarrollo y funciones psicológicas. Evalúa 4 áreas: motor fino (también llamado coordinación, como por ejemplo armar torres de cubos)(ENAM 2005), motor grueso, social y lenguaje. El test se encuentra estandarizado para niños 0 a 24 meses.

Test de desarrollo psicomotor (TEPSI): evalúa el desarrollo mediante la observación de la conducta del niño frente a situaciones propuestas por el examinador. Evalúa tres áreas: coordinación, lenguaje y motricidad. El test se encuentra estandarizado para niños de 2 a 5 años.

Test Peruano de Evaluación del Desarrollo del Niño (TPED): Mide el perfil general del desarrollo psicomotor del niño, detectando retrasos funcionales y orgánicos. Es una simplificación del EEDP y TEPSI para ser usado por personal profesional como no profesional de la salud. Consta de doce hitos o áreas de desarrollo:

Control de cabeza y tronco sentado

Control de cabeza y tronco en rotaciones

Control de cabeza y tronco en marcha

Uso de brazos y manos

Visión

Audición

Lenguaje comprensivo

Lenguaje expresivo

Comportamiento social

Alimentación, vestido e higiene

Juego

Inteligencia y aprendizaje

El test se encuentra estandarizado para niños de 1 hasta 30 meses. El uso del test es ubicar la edad y marcar los hitos alcanzados, luego trazar una línea entre ellos.

Los hitos más importantes por recordar son:

Hito Edad

Sigue con la mirada objetos sin sonido Ángulo de 90°: 2 meses Ángulo de 180°: 3 meses (ENAM 2009)

Control cefálico 3 meses

Control torácico Con apoyo: 5 meses Sin apoyo: 7 meses (ENAM EXTRA 2021)

Recuerda

La dislalia es la dificultad para pronunciar fonemas. (ENAM 2012) y dislexia es la dificultad para la lectura (ENAM EXTRA 2021)

Camina Con apoyo: 10 meses Sin apoyo: 12 meses (ENAM 2013)

Corre 18 meses

Rueda sobre la cama 6 meses (ENAM 2014)

Dice ma – ma 7 meses

Dice mamá 10 meses

Imita gestos 11 meses

Entregar la pelota ante una orden simple 11 meses

Pinza Incompleta: 8 meses

Completa: 11 meses

Mete canicas en botella 15 meses

Sentado se para solo 18 meses

Torre 3C: 18 meses

Torre 5C: 21 meses

Cubos

Torre 7C: 24 meses (ENAM 2016, 2017)

Puente 3C: 30 meses

Avisa necesidades 18 meses

Se pone alguna ropa 30 meses

Otros que no están en el TPED son, por ejemplo: jeringonza a los 15 meses, sabe su nombre, edad y sexo a los 3 años (ENAM 2016), usa oraciones de 4 palabras a los 4 años (ENAM 2008). Otro dato importante es que a los 3 años debe iniciar el estudio de un niño con problemas del lenguaje, por ejemplo, dislalia. La mejor manera de evaluar el comportamiento de niños menores de 2 años es sentado en el regazo de uno de sus padres.

RESULTADOS DE TPED

El diagnóstico que se obtiene puede ser: Desarrollo normal: si la línea trazada no muestra desviación.

Adelanto del desarrollo psicomotor: si la línea trazada esta desviada a la derecha.

Trastorno del desarrollo: si la línea trazada esta desviada a la izquierda.

Riesgo para trastorno del desarrollo: si no hay desviación, pero existe el antecedente de al menos un factor de riesgo.

Figura 5. Resultados del TPED. Nótese en “normal” como la línea es vertical a la edad, en “trastorno” está inclinada a la izquierda, en “riesgo” está vertical y en “adelanto” está inclinada a la derecha.

Tabla 6. Hitos del crecimiento

Recuerda

OTROS DESARROLLOS

AGUDEZA VISUAL: Todos los recién nacidos son hipermétropes y llegan a regular la agudeza visual (20/20) a la edad aproximada de 4-6 años.

CONTROL DE ESFINTERES: Sigue una secuencia, primero se da el control anal diurno, luego el control anal nocturno, después el control vesical diurno, por último, el control vesical nocturno que ocurre a la edad aproximada de 4-6 años. Si aún no controla la micción se llama enuresis. La enuresis está relacionado a antecedentes familiares.

DENTICIÓN: La dentición puede tener dos tipos: la primera dentición y la dentición definitiva. La primera dentición inicia aproximadamente al sexto mes (ENAM 2013, 2017) con el incisivo inferior medial; esta primera dentición cae aproximadamente a los 6 años y es el incisivo inferior medial el primero en caer. La dentición definitiva nace aproximadamente a los 6 años y el primero en brotar suele ser el primer molar. Se sabe que el poblado de los dientes se desarrolla en zigzag hacia atrás. Se dirá que tiene retraso de la dentición si a los 13 meses de edad no brota ningún diente.

FRECUENCIA DE DEPOSICIONES: Desde que son recién nacidos la frecuencia de deposiciones, cuando reciben leche materna, suelen tener 4-6 veces por días, pero pueden llegar hasta 10-12 veces por día o por el contrario bajar hasta hacer una vez cada 3 o 5 días. Cuando reciben leche artificial es menos frecuente. La consistencia suele ser líquida o blanda (ENAM 2012). Con la edad disminuye la frecuencia como se ve en la siguiente tabla:

Tabla 7. Frecuencia de las deposiciones según la edad

También es importante recordar que la orina del lactante tiene mayor contenido de agua comparado con el adulto.

HORAS DE SUEÑO: En la siguiente tabla se detalla el tiempo de sueño recomendado en un periodo de 24 horas de acuerdo con la edad, según la Academia Americana de Medicina del Sueño y la Academia Americana de Pediatría.

Periodicidad del control del crecimiento y desarrollo en < 5 años

El número y la periodicidad de controles serán determinados de acuerdo con la edad del paciente, siguiendo el siguiente recuadro (ENAM 2020). El objetivo de las evaluaciones es para vigilar su progreso e identificar retrasos o anomalías y aconsejar a los padre

Recuerda

Tabla 9. Periodicidad de controles según la edad, donde “h” es horas, “a” es años, “m” meses y “d” días.

Tabla 8. Horario de sueño recomendado según edad

03. EVALUACIÓN NUTRICIONAL

Minsa - Perú

Para el diagnóstico nutricional en pediatría, el uso de herramientas y/o fórmulas depende de la edad del paciente. Es crucial guiarnos de la NT-Control de CRED del menor de 5 años MINSA/PERÚ 2017, la cual brinda la siguiente tabla para evaluar a los niños menores de 5 años y determinar su estado nutricional. Es así como, con los datos de peso, longitud/talla y edad se determina el estado nutricional del niño(a) en pacientes entre >29 días a <5 años con los parámetros de P/E, P/T, T/E y PC/E (este último para >29 días a <3 años); de esta manera se puede obtener la siguiente clasificación del estado nutricional:

P/E P/T T/E DE Clasificación Clasificación Clasificación

>+3 Obesidad Muy alto

>+2 Sobrepeso Sobrepeso Alto

+2 a -2 Normal Normal Normal

<-2 Bajo peso DN aguda Talla baja

<-3 BP severo DN severa TB severa

CDC

Por otro lado, la CDC plantea la evaluación del estado nutricional para niños entre los 2 a 20 años en base al IMC/Edad en percentiles, siendo de la siguiente manera:

Obesidad: >P95

Sobrepeso: P85 a P94.9

Waterlow y Gómez

Peso normal: P5 a P84.9

Bajo peso: <P5

Uno de los parámetros más usados anteriormente era de Waterlow y Gómez los cuáles se recomendarían más para menores de 2 años.

Según Waterlow:

Para evaluar el estado nutricional actual se usaría el Peso para la Talla (P/T) siguiendo la siguiente fórmula y expresando el resultado en porcentaje:

♦ Peso / Peso que debería tener en el P50 para su Talla

♦ Resultados:

Normal: ≥90%

– Desnutrición aguda: <90% (ENAM 2004, EXTRA 2020)

Para evaluar la historia nutricional se usaría la Talla para la Edad (T/E) siguiendo la siguiente fórmula y expresando el resultado en porcentaje:

♦ Talla / Talla que debería tener en el P50 para su Edad

♦ Resultados:

– Normal: ≥95%

Desnutrición crónica: <95% (ENAM 2007)

Según Gómez:

Aquí se usa el Peso para la Edad (P/E), el cuál sería un indicador global, con la siguiente fórmula y expresando el resultado en porcentaje:

♦ Peso / Peso que debería tener en el P50 para su Edad

♦ Resultados:

– Normal: >90%

– Desnutrición global: <90% (ENAM 2008)

Tabla 10. Diagnóstico nutricional BP: bajo peso, DN: desnutrición, TB: talla baja

04. DESNUTRICIÓN

Epidemiología peruana Clasificaciones

En la siguiente tabla se presenta la evolución de la desnutrición crónica de niños y niñas menores de cinco años en el Perú. Para el año 2019 el porcentaje era de 12.2% según patrón de la OMS, publicado en ENDES 2020.

Marasmo y Kwashiorkor

Aquí detallaremos los 2 tipos clásicos de desnutrido, el marasmo y el Kwashiorkor.

MARASMO

También llamado “desnutrido seco”, es típico del menor de 1-2 años, se debe a una ingesta pobre de alimentos, su evolución es crónica. Tiene las siguientes manifestaciones: aspecto demacrado con bajo peso por un tejido muscular y adiposo prácticamente ausente (ENAM 2004), lucen cabezones, cabello escaso, fino y que se cae fácilmente, rostro con aspecto de “cara de viejo”, piel fina y seca, signo del pantalón en glúteos, irritables, apetito conservado y con peor pronóstico comparado con Kwashiorkor.

Recuerda

El Kwashiorkor se define por la presencia de edemas

(ENAM 2009, 2012, 2016)

KWASHIORKOR

El Kwashiorkor, también conocido como desnutrido húmedo, es típico del mayor de 1-2 años, se debe a una mala alimentación basada solo en carbohidratos y pobre en proteínas, su evolución es más aguda comparado con marasmo. Tiene las siguientes manifestaciones: edemas, con peso aparentemente normal o bajo, atrofia muscular y disminución del tejido

graso no evidente a simple vista, cara de luna, cabello seco, opaco y con signo de la bandera, piel seca, fina y con dermatosis pelagroide, hepatomegalia, distensión abdominal, apetito disminuido y con mejor pronóstico comparado con marasmo.

Según la causa:

Primaria (Exógena): más frecuente (ENAM 2005)

Secundaria (Endógena)

Terciaria (Mixta)

Según el tiempo (OMS):

Aguda: Menor a 3 meses

Crónica: Mayor e igual a 3 meses

Figura 6.

Manifestaciones clínicas de un niño con Marasmo. Nótese como fácilmente se aprecia los huesos, como lucen “cabezones” con “cara de viejito”

clínicas de un niño con Kwashiorkor. Nótese los edemas, la distensión abdominal y la dermatosis pelagroide.

Los desnutridos cursan con trastornos electrolíticos como hiponatremia con sodio corporal total normal, hipokalemia con potasio corporal total bajo. Además, su sistema inmunológico esta alterado por atrofia de timo, con linfocitos T disminuidos y un sistema del complemento deficiente; es así, que lo predispone a infecciones severas. También pueden cursar con signos de hipovitaminosis, por ejemplo, xeroftalmia por falta de vitamina A (ENAM 2008)

Figura 7. Manifestaciones

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en los parámetros detallados con anterioridad, ya sea con P/T, T/E, P/E e IMC en percentiles según corresponda para la edad del paciente.

Según Waterlow:

P/T <90% y T/E ≥95% → DN aguda

P/T ≥90% y T/E <95% → DN crónica

P/T <90% y T/E <95% → DNC reagudizada

Según Gómez:

P/E (↓) → DN global

Según Wellcome:

TRATAMIENTO SEGÚN OMS

P/E (%) Edema Diagnóstico

<60% No Marasmo

60-80% Si Kwashiorkor

<60% Si Marasmo-Kwashiorkor

Aquí se explica el manejo del desnutrido severo que requiere hospitalización. Este manejo se basa en las sugerencias brindadas por la OMS, quien divide el manejo en dos fases: la fase de estabilización (primera semana) y la fase de recuperación (a partir de la segunda semana), y a su vez que debería instaurarse 10 pasos en paralelo:

Recuerda

El hierro debe brindarse a partir de la segunda semana.

Pasos

1. Hipoglucemia

2. Hipotemia

3. Deshidratación

4. Electrolitos

5. Infección

6. Micronutrientes

7. Alimentación prudente

8. Recuperación del crecimiento

9. Estimulación sensorial

10. Preparación para el seguimiento

Tabla 11. Diagnóstico del tipo de desnutrición según Wellcome

Estabilización

Rehabilitación

Vale la pena resaltar que la realimentación debe ser cautelosa, la OMS propone fórmulas para brindar según la fase del tratamiento. De la misma manera se propone brindar un volumen de 130 cc/kg/día, pero si hay edemas se daría 100 cc/kg/día; las tomas deben ser de poco volumen y frecuentes por vía oral o con SNG. Al no realizar una realimentación adecuada, se puede producir el síndrome de realimentación. Este síndrome se debe a la introducción brusca de alimentos, lo cual genera un aumento de la insulina y su clínica fundamental que debe hacer sospechar en este cuadro es la combinación de edema, confusión y taquicardia en reposo, junto con una hipofosfatemia, ya que este es su hallazgo más característico; también cursa con hipokalemia, hipomagnesemia, hipovitaminosis y sobrecarga de volumen.

Tabla 13. Fórmulas según la fase del tratamiento

Días 1-2 Días 3-7 sin hierro con hierro

Semanas 2-6

Fase

Tabla 12. 10 pasos en el tratamiento de la desnutrición severa. Nótese las dos fases del manejo: estabilización y rehabilitación.

Recuerda

La definición de desnutrición crónica para Waterlow es la misma que la definición de talla corta, para pensar en DNC sebe acompañarse de otros signos.

Aspectos generales Clasificación

Recuerda

El abandono puede generar tallar corta y este es un tipo de maltrato infantil.

(ENAM 2016, 2017, EXTRA 2021-I)

Las causas más frecuentes de talla corta son las variantes de la normalidad (RCC y TCF)

La talla corta en pediatría se define como una talla para la edad por debajo del percentil 3 o, mejor aún, por debajo de -2DE (ENAM 2005). Talla corta severa es menos de -3DE.

La talla corta en pediatría se clasifica, según la etiología, en causas desconocidas (o idiopáticas) y en causas conocidas. Las idiopáticas son las más frecuentes, ya que contiene a las etiologías más comunes: retraso constitucional del crecimiento y talla corta familiar.

Idiopáticas: Son el 80% de las causas de talla corta.

Variantes de la normalidad: retraso constitucional del crecimiento (RCC) y talla corta familiar (TCF). Estas ocupan el 80 a 85% de las idiopáticas.

Patologías desconocidas, engloban al 15 a 20% de las idiopáticas.

Talla corta de causas conocidas: ocupan el 20% de causas de talla corta. Por ejemplo:

Insuficiencia cardiaca

Fibrosis quística

Insuficiencia renal

Síndromes como Turner, Noonan, Down.

Desnutrición

Variantes de la normalidad

Displasias óseas

Psicosocial (ENAM 2014)

Déficit de GH

Hipotiroidismo-Cretinismo

Síndrome de Cushing

Las variantes de la normalidad suelen ser aquellos que en el momento del nacimiento tiene un peso y longitud normal, para luego tener un hipo crecimiento postnatal, pero con una velocidad de crecimiento normal. Aquí se incluyen el retraso constitucional del crecimiento (RCC) y la talla corta familiar (TCF). En el siguiente cuadro se nota las diferencias y similitudes entre TCF y RCC, e incluso puede existir una combinación de las dos situaciones.

Características clínicas TBF RCCP TBF + RCCP

PRN + LRN Normal Normal Normal

Antecedentes familiares Talla baja Maduración tardía Talla baja Maduración tardía

Inicio del hipo crecimiento Postnatal Postnatal Postnatal

Ritmo de maduración Normal Lento L ento

Ritmo de crecimiento lento Entre 1 – 4 años Entre 1 – 4 años Peri puberal Entre 1 – 4 años Peri puberal

Inicio de la pubertad Normal Tardío Tardío

Talla final Baja Normal Baja

*TBF: talla baja familiar; RCCP: retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad; TBF + RCCP: asociación de TBF y RCCP; PRN: peso al nacimiento; LRN: longitud al nacimiento

Figura 8. Curvas de crecimiento de TCF (izquierda) y RCC (derecha). Nótese como la curva de crecimiento siempre está debajo de la normalidad en la TCF y como la curva del RCC llega a normalizarse de manera tardía.

Tabla 14. Características de las variantes de la normalidad

Edad ósea

Para determinar la edad ósea se debe solicitar una radiografía de huesos. El lugar donde se debe realizar dicha radiografía dependerá de la edad y el sexo del paciente, así:

INFANCIA PRECOZ

RN – 10 meses (♀)

– RN – 14 meses (♂)

PRESCOLAR

– 10 meses – 2 años (♀)

10 meses – 3 años (♂)

ESCOLAR/PREPUBERAL Y PUBERTAD (Estadio Tanner 2 – 3/4)

Hasta los 13 años (♀)

– Hasta los 14 años (♂)

PUBERTAD AVANZADA (Estadio Tanner 3 – 4/5)

– 13 – 15 años (♀)

– 14 – 15 años (♂)

POST PUBERTAD

15 – 17 años (♀)

– 15 – 17 años (♂)

Recuerda

De modo práctico, en menores de 1 año se solicita radiografía de pie y tobillo, y en mayores de 1 año se solicita radiografía de mano y muñeca

Tratamiento

Preferible radiografía pie – tobillo izquierdo

– Número de epífisis visibles en los huesos largos de la mano

Considerar la radiografía pie – tobillo izquierdo en menores de 2 años

– Tamaño de las epífisis de las falanges

Grado de fusión de las epífisis con las diáfisis

Grado de fusión de las epífisis distales del cúbito y radio

Una vez que tenemos la radiografía, lo que se debe hacer es usar atlas donde se encuentran imágenes radiográficas según la edad, al compararlas con dichas imágenes se identificará la edad ósea.

El tratamiento de niños y adolescentes con hormona de crecimiento humana recombinante (rhGH) para la talla baja idiopática es controvertido por dos razones. En primer lugar, la respuesta a la rhGH es muy variable, probablemente debido al perfil endocrinológico heterogéneo en los niños, y los niños que responden al tratamiento con rhGH pueden tener solo aumentos modestos en el crecimiento lineal. En segundo lugar, hay poca evidencia de que la baja estatura represente una carga psicosocial sustancial para la mayoría de los niños de baja estatura. El posible beneficio psicosocial debe sopesarse con el costo sustancial y los posibles efectos adversos del tratamiento. Para las causas conocidas, dependerá de la condición que lo llevo a la talla baja, aquí se incluye hormona de crecimiento, IGF-1, análogos de la GnRH, e incluso hasta cirugía.

Tabla 15. Lugares con núcleos de osificación con mayor valor predictivo según la edad

OBESIDAD 06.

Aspectos generales

La obesidad en pediatría está aumentando en frecuencia debido a los regímenes dietéticos inadecuados y el sedentarismo por los juegos de computadora y consola.

Tipos

Recuerda

La causa más frecuente de obesidad en pediatría es la exógena o también llamada nutricional simple.

Clínica

Obesidad exógena (Simple): es la más frecuente (ENAM 2007), multifactorial, de causa nutricional, y es más frecuente en países desarrollados.

Obesidad endógena: Síndrome de Cushing, hipotiroidismo, psudohipoparatiroidismo, síndrome de Turner, síndrome de Down, síndrome de Prader-Willi (por delección en el cromosoma 15 de origen paterno), síndrome de Laurence-Moon-Biedl-Bardet.

El paciente pediátrico obeso suele tener a la ectoscopía una talla para la edad por encima del percentil 50, pseudoginecomastia, estrías, abdomen péndulo, genitales enterrados. Otras manifestaciones y/o complicaciones que puede tener son: acantosis nigricans, pseudotumor cerebri, hipertensión arterial, síndrome de apnea obstructiva del sueño, síndrome de Picwick, asma, esteatosis hepática, prediabetes, diabetes, síndrome metabólico, SOP, dislipidemia, maduración y edad ósea acelerada, deslizamiento de la epífisis femoral capital, tibia vara fracturas, trastornos psicosociales.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en los parámetros detallados con anterioridad, ya sea con P/T, T/E, P/E e IMC en percentiles (ENAM 2008) según corresponda para la edad del paciente.

Tratamiento

Su manejo se basa en identificar primero que no se trate de una obesidad secundaria a otra enfermedad. Una vez descartado eso se debe instaurar un mejor régimen tanto dietético como de ejercicios. También existe manejo farmacológico y cirugía bariátrica, pero estos últimos no son comunes en pediatría.

07. PUBERTAD Y ADOLESCENCIA

Pubertar normal

DEFINICIÓN

La edad de inicio de la pubertad en mujeres es de 8 años, pero puede esperarse que inicie hasta los 13 años, en varones la edad de inicio es de 9 años y puede esperarse hasta los 14 años. Se caracteriza por los cambios en los caracteres sexuales secundarios, en la velocidad de crecimiento, en el aspecto psicosomático, psicosocial y la fertilidad. Tanto en el varón como en la mujer existe una secuencia de eventos durante el desarrollo sexual.

SECUENCIA DE EVENTOS EN LA MUJER (ENAM 2009)

Inicia la Telarquia: T-II botón mamario

Inicia la Pubarquia (6 meses después de T-II)

Se produce el mayor estirón (1 año antes de la menarquia y velocidad máxima de 8-10 cm/año)

Se produce la Menarquia (2.5 años después de T-II)

Completa la pubertad

SECUENCIA DE EVENTOS EN EL VARÓN

Inicia el aumento de Volumen Testicular

Inicia la Pubarquia (6 meses después de VT)

Se produce el mayor estirón ( 1 años antes del esperma en orina y velocidad máxima de 10-12cm/año)

Aparece esperma en orina (3 años después del aumento del volumen testicular) Completa pubertad

TELARQUIA:

T1: pecho plano

T2: botón o montículo mamarios (ENAM 2017)

T3: crecimiento debajo de la mama por fuera de los límites de la areola

PUBARQUIA:

VP1: no hay

(ENAM 2011, 2012)

T4: signo de doble contorno

T5: mama madura

VP2: Vello delgado y liso de escasa cantidad sobre labios mayores en mujeres y en la base del escroto/pene en varones.

VP3: Vello grueso y rizado de mayor cantidad que llega hasta la mitad inferior de la sínfisis del pubis.

VP4: Vello grueso y rizado de mucho más poblado que llega hasta el borde superior de la sínfisis del pubis.

VP5: Vello grueso y rizado que ocupa la cara interna de muslos

Recuerda

El instrumento que se usa para medir el volumen testicular es el orquidómetro de Prader.

GENITALES:

G1: teste <4ml, pene infantil.

G2: teste 4-6ml, aumento de escroto y color enrojecido, pene sin cambios.

G3: teste 6-12ml, escroto con gran aumento, pene aumento de longitud y grosor.

G4: teste 12-20ml, escroto más aumentado y tono más oscuro, ensanchamiento del pene y glande.

G5: teste >20ml, escroto y pene de adultos.

Recuerda

La pubertad en la mujer inicia con el botón mamario (T2) y en el varón con el aumento del volumen testicular (G2)

(ENAM 2017)

El motivo de consulta frecuente en adolescente es lesiones musculoesqueléticas (ENAM 2012)

La adolescencia puede ser dividida en 3 momentos: temprana (11-13 años)(ENAM 2004, 2012), media (1417 años) y tardía (17-21 años). A mayor edad dejan de estar en grupos y prefieren estar en parejas, comienzan a preocuparse por su futuro, reinician el interés por los padres, desarrollan conciencia racional y realista, desarrolla objetivos vocacionales.

Variantes normales de pubertad

Existen variantes normales de la pubertad, en los cuales la importancia de su conocimiento radica en la vigilancia por el hecho que pueden progresar a una pubertad precoz y por lo tanto ser susceptibles de tratamiento. Las variantes pueden ser:

Pubarquia precoz: se define por el inicio de la pubarquia antes de los 8 años en mujer y antes de los 9 años en varón.

Telarquia precoz: se define por el inicio del desarrollo mamario antes de los 8 años. Menarquia precoz: se define por la aparición de sangrado genital entre los 1 a 9 años.

TRATAMIENTO

No requieren tratamiento, pero si una vigilancia periódica

Pubertad precoz

La pubertad precoz de define por el inicio antes de los 8 años en mujeres y antes de los 9 años en varones. Existen dos tipos de pubertad precoz: central y periférica.

PUBERTAD PRECOZ CENTRAL

También llamada pubertad precoz dependientes de gonadotropinas o verdadera. Esta se debe a una activación del eje hipotálamo-hipófisis-gónadas. La causa o forma más frecuente es la idiopática. Hay causas patológicas como el hamartoma. Son más frecuentes en mujeres y suelen ser isosexuales.

Exámenes:

LH↑

FSH↑

Prueba de estimulación con GnRH con un resultado de LH↑ (ENAM EXTRA 2021)

PUBERTAD PRECOZ PERIFÉRICA

Tratamiento:

Para las causas idiopáticas su tratamiento incluye a los agonistas de la GnRH

También llamada pubertad precoz independiente de gonadotropinas o falsa. Esta se debe a hormonas sexuales no procedentes de gónadas maduradas normalmente. En mujeres pueden deberse, por ejemplo, por tumores ováricos productores de hormonas, tumores suprarrenales feminizantes o exposición a estrógenos como por uso de cremas. En varones puede deberse, por ejemplo, por tumores de testículo, déficit de 21 hidroxilasa, tumores de la glándula suprarrenal.

Exámenes:

LH↓

FSH↓

Prueba de estimulación con GnRH con un resultado de LH↓

Tratamiento: Etiológico.

Retraso puberal

Recuerda

La pubertad precoz es más frecuente en mujeres y el retraso puberal es más frecuente en varones.

El retraso puberal se define por la falta de inicio de la pubertad en la mujer mayor de 13 años y el varón mayor de 14 años, pero también puede definirse cuando pasan más de 5 años del inicio de la pubertad y aún no lo completa. Aquí hay 4 tipos de retraso puberal, como son:

Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo Secundaria a enfermedad crónica

Hipogonadismo hipogonadotrópico Hipogonadismo hipergonadotrópico

El tipo más frecuente es el RCCD y su tratamiento se basa en el manejo hormonal sustitutivo con estrógenos en la mujer y testosterona en el varón.

TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN 08.

Aspectos generales

Según el último DSM-V, los trastornos de la alimentación incluyen:

Pica

Recuerda

La anorexia suele tener un inicio más temprano y la bulimia un inicio más tardío en la edad.

Trastorno por rumiación

Trastorno de evitación y restricción de la ingesta

Trastorno por atracones

Bulimia nerviosa

Anorexia nerviosa

Otros especificados

Otros no especificados

De estos los más importantes a detallar son la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa. En general, aún la bulimia nerviosa sigue siendo más frecuente que la anorexia nerviosa. Los trastornos de la alimentación suelen presentarse más frecuentemente en mujeres, adolescentes y en nivel socioeconómico alto. La causa de los trastornos de la alimentación es desconocida, pero multifactorial.

Anorexia nerviosa

CRITERIOS DEL DSM-V (ENAM 2006, EXTRA 2021-II)

Recuerda

El peso en la anorexia nerviosa suele ser bajo, en cambio en la bulimia suele ser normal o con sobrepeso. Además las anoréxicas tienen actividad física exagerada Los vómitos pueden llevar a alcalosis metabólica

Restricción de la ingesta energética en relación con las necesidades, lo que conduce a un peso corporal significativamente bajo en el contexto de la edad, el sexo, la trayectoria de desarrollo y la salud física. El peso significativamente bajo se define como un peso que es menor que el mínimo normal o, para niños y adolescentes, menor que el mínimo esperado.

Miedo intenso de aumentar de peso o engordar o comportamiento persistente que interfiere con el aumento de peso, aunque con un peso significativamente bajo. Alteración en la forma en que se experimenta el peso o la forma corporal, influencia indebida del peso o la forma corporal en la autoevaluación o falta persistente de reconocimiento de la gravedad del bajo peso corporal actual (ENAM 2017)

Nótese que ya no se incluye la amenorrea, probablemente debido a que para llegar a esta condición debería tener un cuadro marcado de anorexia nerviosa y por tal motivo habría un infra diagnóstico de pacientes.

El DSM-V también indica que se debe especificar lo siguiente:

Tipo restrictivo: durante los últimos tres meses, el individuo no ha tenido episodios recurrentes de atracones o conductas de purga (es decir, vómitos autoinducidos o uso indebido de laxantes, diuréticos o enemas). Este subtipo describe presentaciones en las que la pérdida de peso se logra principalmente mediante la dieta, el ayuno y / o el ejercicio excesivo.

Tipo de atracones / purgas: durante los últimos 3 meses, el individuo ha tenido episodios recurrentes de atracones o conductas de purga (es decir, vómitos autoinducidos o uso indebido de laxantes, diuréticos o enemas).

También indica que debe especificarse el tipo de remisión:

En remisión parcial: después de que se cumplieron previamente los criterios completos para la anorexia nerviosa, el criterio A (bajo peso corporal) no se ha cumplido durante un período sostenido, pero el criterio B (miedo intenso a aumentar de peso o engordar o comportamiento que interfiere con el aumento de peso) o el criterio C (alteraciones en la autopercepción del peso y la forma) todavía se cumple.

En remisión completa: después de que se cumplieron previamente los criterios completos para la anorexia nerviosa, ninguno de los criterios se ha cumplido durante un período prolongado de tiempo.

GRAVEDAD

Según el DSM-V, el nivel mínimo de gravedad se basa, para los adultos, en el IMC actual (ver más abajo) o, para los niños y adolescentes, en el percentil del IMC. Los rangos siguientes se derivaron de lats categorías de la Organización Mundial de la Salud para la delgadez en adultos; para niños y adolescentes, se deben utilizar los percentiles de IMC correspondientes. El nivel de gravedad puede aumentarse para reflejar los síntomas clínicos, el grado de discapacidad funcional y la necesidad de supervisión.

Leve: IMC ≥17 kg / m 2

Moderado: IMC 16 a 16,99 kg / m 2

TRATAMIENTO

El manejo de la anorexia nerviosa se basa en:

Rehabilitación nutricional

Vigilancia médica

Bulimia nerviosa

CRITERIOS DEL DSM-V

Recuerda

La presencia de atracones es el criterio cardinal de bulimia

El mejor tratamiento psicológico para los trastornos de la alimentación es la terapia cognitiva conductual.

Grave: IMC de 15 a 15,99 kg / m 2

Extremo: IMC <15 kg / m 2

Tratamiento psicológico. La paciente con anorexia podría recibir también fármacos tipo fluoxetina.

Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracones se caracteriza por lo siguiente:

♦ Comer, en un período de tiempo discreto (por ejemplo, dentro de cualquier período de 2 horas), una cantidad de comida que es definitivamente mayor de lo que la mayoría de la gente comería durante un período de tiempo similar y en circunstancias similares.

♦ Una sensación de falta de control sobre la alimentación durante el episodio (por ejemplo, una sensación de que uno no puede dejar de comer o controlar qué o cuánto está comiendo). Comportamiento compensatorio inapropiado recurrente para prevenir el aumento de peso, como vómitos autoinducidos; mal uso de laxantes, diuréticos, enemas u otros medicamentos; rápido; o ejercicio excesivo

Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas ocurren, en promedio, al menos una vez a la semana durante 3 meses.

La forma y el peso del cuerpo influyen indebidamente en la autoevaluación. La alteración no ocurre exclusivamente durante episodios de anorexia nerviosa.

También indica que debe especificarse el tipo de remisión:

En remisión parcial: después de que se cumplieron previamente los criterios completos para la bulimia nerviosa, algunos de los criterios, pero no todos, se han cumplido durante un período prolongado de tiempo. En remisión completa: después de que se cumplieron previamente los criterios completos para la bulimia nerviosa, ninguno de los criterios se ha cumplido durante un período prolongado de tiempo.

GRAVEDAD

Según el DSM-V, se debe especificar la gravedad actual. El nivel mínimo de gravedad se basa en la frecuencia de conductas compensatorias inapropiadas. El nivel de gravedad puede aumentarse para reflejar otros síntomas y el grado de discapacidad funcional.

Leve: Un promedio de 1 a 3 episodios de conductas compensatorias inapropiadas por semana.

Moderado: Un promedio de 4 a 7 episodios de conductas compensatorias inapropiadas por semana.

Grave: un promedio de 8 a 13 episodios de conductas compensatorias inapropiadas por semana.

Extrema: un promedio de 14 o más episodios de conductas compensatorias inapropiadas por semana.

TRATAMIENTO

El manejo de la bulimia nerviosa se basa en:

Consejería nutricional

Farmacoterapia: por ejemplo, fluoxetina Tratamiento psicológico.

Definición

El SMSL era también llamado anteriormente como muerte en la cuna. El SMSL se define como la muerte súbita de un lactante menor de un año, que permanece sin explicación después de una investigación exhaustiva del caso, que incluye la realización de una autopsia completa, el examen de la escena de la muerte y la revisión de la historia clínica.

Epidemiología

El SMSL es la principal causa de mortalidad infantil entre un mes y un año de edad en los Estados Unidos. El riesgo de SMSL en los Estados Unidos es <1 por cada 1000 nacidos vivos.

En el estudio del NICHD, la mediana de edad para las muertes por SMSL fue de 11 semanas, la incidencia máxima fue entre dos y cuatro meses, y el 90 por ciento ocurrió antes de los seis meses de edad.

Patogenia

La causa es desconocida, pero se ha propuesto un modelo de triple riesgo para el SMSL, lo que sugiere que el SMSL ocurre en bebés con vulnerabilidad subyacente (p. Ej., Patrón genético, anomalía del tronco encefálico) que experimentan un evento desencadenante (p. Ej., Obstrucción del flujo de aire, tabaquismo materno o infección) en un desarrollo vulnerable, etapa del sistema nervioso central o inmunológico.

Factores de riesgo

Factores generales:

Bajo peso al nacer

Diferencias raciales / étnicas

Género: hombre ligeramente mayor que mujer

Clima: mayor riesgo en meses fríos que cálidos

Factores maternos y prenatales

Fumar, drogas ilícitas

Joven, soltera, sin título de secundaria

Atención prenatal tardía o nula

Poco aumento de peso gestacional

Complicaciones del embarazo (placenta

previa, desprendimiento, rotura prematura de membranas)

Anemia

Infección del tracto urinario, enfermedad de transmisión sexual.

Intervalo corto de embarazo

Factores neonatales

Precocidad

Pequeño para Edad gestacional

Mellizos

Los signos vitales al nacer (No es un riesgo)

Apnea del prematuro (no es un riesgo)

Factores posneonatales:

Posición para dormir boca abajo (ENAM 2011)

Entorno para dormir: compartir la cama, superficies suaves para dormir, accesorios de ropa de cama sueltos, sobrecalentamiento

Enfermedad gastrointestinal reciente

Languidez

Lactancia materna: reduce el riesgo

Uso de chupete: reduce el riesgo

Reciente infección respiratoria superior (No es un riesgo)

Inmunizaciones (No es un riesgo)

Medidas de prevención

Posición supina

Colchón firme

No haber objetos alrededor del bebé

Dormir solo (puede dormir en la misma habitación con los padres)

No tabaquismo materno

No sobre abrigarlo

No sobrecalentamiento

No taparlo

Brindar regularmente lactancia materna

Usar chupón

No usar monitores cardio respiratorios

Figura 9. Medidas de prevención del SMSL. Nótese la posición en supino, el estar solo en la cuna y sin objetos encima o alrededor

10. EXANTEMAS

Definición

Los exantemas clásicos pueden clasificarse en base a una numeración que se estableció según se fueron describiendo. Así tenemos:

1° enfermedad → Sarampión

2° enfermedad →Escarlatina

3° enfermedad → Rubéola

Sarampión

ASPECTOS GENERALES

4° enfermedad → Filatov Dukes

5° enfermedad → Eritema infeccioso

6° enfermedad → Exantema súbito

Causado por el virus del sarampión (ENAM 2019) que es un paramyxovirus (ENAM 2016) (virus ARN). Su reservorio es el hombre. Tiene un periodo de transmisión de 4 días antes y hasta el tercer día del exantema (1 semana). Su mecanismo de transmisión es por gotitas de flügge, aunque también por contacto directo. Tiene como antecedente importante no estar vacunado, exposición con un contacto o brotes por mala cobertura de vacunación. Su clínica tiene un periodo de incubación de 10 a 11 días, cursa con pródromos de 3-4 días con fiebre alta, luego conjuntivitis, coriza, tos, enantema tipo mancha de Koplick (ENAM 2004, 2015). Luego aparece el exantema, al desaparecer el enantema, como una erupción maculopapular eritematosa confluente (ENAM 2017) y no pruriginosa de distribución cefalocaudal (inicia detrás de orejas, líneas de pelo, frente y cuello; luego va a cara y cuello, MMSS y tronco, afecta palmas y plantas). Al 3° día generaliza. Al 4° día se pone parduzco. Al 5-6° día desvanece y hace descamación furfurácea (fina).

Figura 10. Manchas de Koplick. Nótese lesiones blanquecinas sobre base rojiza en cara interna de carrillos a la altura del segundo molar.

Figura 11. Paciente con sarampión. Nótese el aspecto morbiliforme.

Recuerda

Sarampión y rubéola deben sospecharse en pacientes no vacunados

COMPLICACIONES

DIAGNÓSTICO

Se basa en el antecedente epidemiológico, su clínica, el aislamiento del virus por PCR o serología IgM.

Son más frecuentes en varones. Estas pueden ser: diarrea, OMA, neumonía (más frecuente por bacteria), laringitis y laringotraqueitis obstructiva. También hay neurológicas como encefalitis, EMDA o

Escarlatina

TRATAMIENTO

Solo sintomáticos tipo acetaminofén.

panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson (ENAM 2008), pero son raras.

PREVENCIÓN

Con inmunidad pasiva y activa, esta última con vacuna SPR.

Esta es causada por Streptococo pyogenes. Tiene como reservorio al hombre. Su periodo de transmisión es durante la fase aguda hasta 1 día postratamiento. Su mecanismo de transmisión es por vía respiratoria. Buscar como antecedente una faringitis aguda y amigdalitis. Es más frecuente entre 5-15 años. Su clínica tiene como periodo de incubación de 1 a 7 días; cursa con pródromos de comienzo agudo: fiebre alta, vómitos, cefalea, escalofríos, faringitis y toxicidad; con enantema tipo amígdalas hiperémicas edematosas y cubiertas por un exudado gris, igual en la faringe; lengua: 1° roja y edematosa, 2° lengua saburral blanquecina (lengua en fresa blanca) 3° se descama y deja una lengua edematosa y tachonada con papilas prominentes (lengua en fresa roja o aframbuesada). Luego el exantema aparece en 12 a 48 horas como una erupción micropapular eritematoso (rojo punteado y finamente papular), blanco a la presión, signo “piel de gallina” o “lija gruesa” al tacto (ENAM 2014, 2017, 2018, 2019). Inicia en axilas, región inguinal y cuello, luego se generaliza en 24h, con enrojecimiento de cara y palidez perioral. Pueden aparecer las “Líneas de pastia” y “Fascies de Filatov. La fase descamativa es Gruesa inicia en cara, continua con tronco, manos y pies.

Figura 14. Líneas de pastia. Nótese líneas rojas en la flexura del codo.

Figura 13. Exantema micropapular. Nótese el aspecto de lija gruesa.

Figura 12. Tres lenguas de la escarlatina. Nótese de izquierda a derecha las tres lenguas evolutivas: roja edematosa, fresa blanca y fresa roja.

DIAGNÓSTICO

Se puede realizar con cultivo de hisopado faríngeo y una valoración del ASLO.

TRATAMIENTO

Penicilina oral tipo amoxicilina 40mg/Kg/día VO por 10 días o penicilina benzatínica IM .

Rubéola

ASPECTOS GENERALES

COMPLICACIONES

Son las mismas complicaciones que la infección que una faringitis bacteriana por Streptococo.

Causado por el virus de la rubéola que es un togavirus (virus ARN). Su reservorio es el hombre. Su periodo de transmisión es de 5 a 7 días antes de la erupción hasta el 3er día de exantema. La trasmisión es por vía respiratoria. Buscar el antecedente de no vacunación, no haber padecido la enfermedad y exposición de contacto. Su clínica tiene un periodo de incubación de 14 a 21, cursa con pródromo de fiebre baja, conjuntivitis sin fotofobia, manchas de Forchheimer, adenopatías retroauriculares y cervicales posteriores. Su exantema es una erupción maculopapular eritematoso (ENAM 2003, 2006, 2009, EXTRA 2020) no confluyente y con prurito leve de distribución cefalocaudal (inicia en cara y cuello, luego desciende) generaliza en 24h (1er

al tacto, y

al 3er día con descamación (fina).

Recuerda

La rubéola también es conocida como la sarampión alemana o la enfermedad de los tres días.

Recuerda

Las adenopatías retroauriculares y cervicales posteriores son típicas de rubéola

día), terso

típico desaparecen

Figura 15 Manchas de Forchheimer. Nótese lesiones puntiformes rojizas en paladar blando y úvula

Figura 16. Paciente con rubéola. Nótese el aspecto maculopapular eritematoso.

Figura 17. Adenopatías retroauriculares

DIAGNÓSTICO

Su diagnóstico se basa en la presencia de antecedente, clínica sugestiva, aislamiento del virus o IgM e IgG ELISA para Rubéola.

TRATAMIENTO

Evitar contacto con embarazadas. Solo sintomáticos tipo acetaminofén.

Eritema infecciosa

ASPECTOS GENERALES

COMPLICACIONES

Artritis en adolescentes, encefalitis, purpuras trombocitopénicas o no trombocitopénicas, en gestantes podría desencadenar síndrome rubéola congénita.

PREVENCIÓN

Con inmunidad pasiva y activa, esta última con vacuna SPR.

Es causada por el parvovirus B19, es un virus DNA. Tiene como reservorio al hombre. Con un periodo de transmisión de 7 días previos a la erupción hasta su aparición, su mecanismo de transmisión es por vía respiratoria. La presentación suele ser en niños entre 5-15 años (escolar). Su clínica tiene un periodo de incubación que no es preciso, pero se sugiere 4-14 días, con pródromos de fiebre o sin ella, apareciendo luego el exantema en 3 etapas:

1. Fase inicial o del bofetón (3-5 días) con eritema en ambas mejillas(ENAM 2017)

2. Fase intermedia con erupción maculopapular eritematoso en tronco y extremidades.

3. Fase característica con aclaramiento central de las lesiones, dándoles un aspecto en encaje o reticulado; puede tener recidivas por luz solar, calor, ejercicio o stress, no hace descamación.

Recuerda

El eritema infeccioso no suele hacer fiebre o a lo más febrícula.

DIAGNÓSTICO

Se basa en la clínica sugestiva

TRATAMIENTO

Solo sintomáticos con acetaminofén.

COMPLICACIONES

Artritis y artralgias, aborto o hidrops fetal no inmune, crisis aplásica, vasculitis, purpuras, síndrome de Gianoti Crosti.

Figura 18 Manchas de Forchheimer. Nótese lesiones puntiformes rojizas en paladar blando y úvula

Figura 19 Manchas de Forchheimer. Nótese lesiones puntiformes rojizas en paladar blando y úvula

Exantema súbito

ASPECTOS GENERALES

Recuerda

El exantema súbito también es conocido como roséola o pseudorubéola. Recuerda

El dato clínico importante para roséola es la aparición del exantema al caer la fiebre alta.

Causado por el VHH-6 (ENAM 2015) y 7, es un virus DNA. Tiene como reservorio al hombre, su periodo de transmisión no está precisado. Su mecanismo de transmisión es por vía respiratoria. Suele ser de lactantes entre 6 meses y 2 años. Su clínica tiene un periodo de incubación de 7 a 10 días, con pródromos de fiebre muy alta y súbita que persiste por 3 a 6 días.

Su exantema aparece al caer la fiebre (ENAM 2005, 2008, 2009), con erupción de aspecto maculopapular de color rosado poco confluente y no pruriginosos que inicia en tronco (en ropa de baño) luego en cuello, cara y miembros; su exantema desaparece al cabo de 1 a 3 días sin descamación.

DIAGNÓSTICO

Suele ser con la clínica sugestiva, aislamiento del virus (PCR), tiene hemograma típico (1ras 24-36h con leucocitosis + neutrofilia, luego después de 48h leucopenia + linfocitosis)

TRATAMIENTO

Manejo sintomático con acetaminofén.

Varicela

ASPECTOS GENERALES

Recuerda

La primoinfección del VVZ es la varicela.

COMPLICACIONES

Convulsión febril, encefalitis, meningoencefalitis, PTI, miocarditis, hepatitis.

PREVENCIÓN

No tiene prevención

Es causado por el VHH-3 (VVZ), virus ADN. Su reservorio es el hombre. Tiene un periodo de transmisión de 1-2 días antes de la erupción hasta que la última vesícula se costrifique (aprox. 7 a 10 días)(ENAM 2012). Tiene un alto índice de contagiosidad. Su mecanismo de transmisión es por vía respiratoria, aunque también puede ser por contacto directo de piel. Se debe buscar antecedentes de contacto o exposición, o ausencia de vacunación. Su clínica tiene un periodo de incubación de 10 a 20 días (ENAM 2005), con pródromos de fiebre, tos, rinorrea por 2 a 4 días, luego aparece el exantema que es de tipo vesicular pruriginoso de distribución cefalocaudal (ENAM 2008, 2016, 2017, EXTRA 2020, EXTRA 2021-II), con lesiones en gota de rocío, pleomorfismo regional (signo de cielo estrellado) y enantemas. Luego las vesículas costrifican sin dejar cicatriz.

Figura 20. Exantema de roséola. Nótese el exantema en un lactante.

DIAGNÓSTICO

Su diagnóstico se basa en datos de contacto, presentación clínica y pruebas como el citodiagnóstico de Tzanck o pruebas serológicas.

TRATAMIENTO

Uso de sintomáticos tipo acetaminofén (ENAM 2013) (no usar aspirina por el riesgo de Síndrome de Reye), aciclovir en casos seleccionados. El aciclovir estaría indicado para mayores de 12 años, comorbilidad, contacto intradomiciliario, inmunosupresión o complicación; el momento ideal para su uso es en las primeras 24 horas del exantema.

Enfermedad de kawasaki

ASPECTOS GENERALES

COMPLICACIONES

La más frecuente es la sobreinfección bacteriana, dentro de ellos está el impétigo como el más frecuente (ENAM 2016), pero también puede ser celulitis, fascitis necrotizante o ectima. Puede cursar también con neumonías (lo más probable por bacteria), cerebelitis, encefalitis, PTI, PHS, purpura fulminas, nefritis, miocarditis o artritis.

PREVENCIÓN

Tiene inmunización tanto pasiva como activa. La primera con gammaglobulina antivaricela y la segunda por medio de vacuna contra varicela.

Es un tipo de vasculitis sistémica autolimitada de pequeños y medianos vasos de etiología aun no muy bien esclarecida. Su presentación suele ser entre los 6 meses y 5 años en un porcentaje aproximado de 80% de los casos. Es la primera causa de cardiopatía adquirida en niños en países desarrollados. Su causa de muerte más frecuente en la etapa aguda es por miocarditis y en la fase subaguda por IMA.

Figura 21. Exantema vesicular en varicela. Nótese el signo de gota de rocío (vesícula en su máximo desarrollo)

Figura 22. Enantemas en varicela. Nótese las lesiones vesiculares en mucosas.

Fiebre

Artritis

Manifestaciones cardíacas

Manisfestaciones en la piel

Boca y ojos

Linfonodos cervicales

Aumento de las plaquetas

SEMANAS

DIAGNÓSTICO

Agudo Miocarditis Aneurismas

Subagudo Convalencia Figura 23. Manifestaciones clínicas de Kawasaki

Palmas rojas / Suelas Descamación Contornos en las uñas

0 123456789

Para el diagnóstico de enfermedad de Kawasaki es importante la presentación base de fiebre mayor o igual a 5 días más la presencia de 4 o más de los 5 criterios (ENAM 2012, 2017):

1. Cambios en extremidades

Fase aguda: eritema de palmas y plantas; edema de manos y pies.

Fase subaguda: descamación de dedos de manos y/o pies

2. Exantema polimorfo

TRATAMIENTO

ECOCARDIO A las 6 - 8 semanas

3. Inyección conjuntival bilateral

4. Cambios en labios y mucosa oral: labios fisurados y eritematosos, lengua aframbuesada e hiperemia faríngea

5. Adenopatía cervical (>1.5cm de diámetro)

Sospecha de EK

GG 2g/kg EV + AAS 80 - 100 mg/kg/día

¿Desaparece la fiebre?

Sí No

AAS 3 - 5 mg/kg/día

Plaquetas normales Plaquetas elevadas

Detener AAS Continuar AAS hasta normalizarse

ECOCARDIO A las 6 - 8 semanas

¿Aneurismas gigantes? No Sí

Continuar AAS + dicumarinico o HBPM

Repetir 2da +/- 3ra dosis GG 2g/kg

¿Desaparece la fiebre? No

MP 30 mg/kg/día EV No

INFLIXIMAB 5 mg/kg EV

¿Desaparece la fiebre?

Figura 24. Algoritmo de tratamiento de la enfermedad de Kawasaki

FIEBRE EN PEDIATRÍA 11.

Definición

Recuerda

Una causa importante de fiebre en lactantes es la ITU. Causa más frecuente es E coli. Sospechar en lactantes con irritabilidad, vómitos y dolor abdominal, se debe solicitar examen de orina y urocultivo, la imagen inicial es ecografía.

(ENAM 2014, 2020, EXTRA 2020, EXTRA 2021-I)

La fiebre es una expresión clínica de muchas enfermedades que se presentan en un paciente, generalmente de causas infecciosas. Es importante señalar algunas definiciones como:

Fiebre: es el aumento de temperatura corporal con el punto de ajuste hipotalámico elevado.

Hipertermia: aumento de temperatura corporal con punto de ajuste hipotalámico normal.

Temperatura corporal elevada por vía rectal:

En el bebé por lo demás sano menor de tres meses de edad, la fiebre preocupante generalmente se define por una temperatura rectal ≥38.0 ° C (100.4 ° F) En niños de 3 a 36 meses, la fiebre generalmente se define por temperaturas rectales que oscilan entre ≥38.0 y 39.0 ° C (100.4 a 102.2 ° F) y fiebre preocupante por temperaturas rectales ≥39.0 ° C (102.2 ° F) si no hay foco de infección en el examen. En niños mayores y adultos, la fiebre puede definirse por temperaturas orales que oscilan entre ≥37,8 y 39,4 ° C (100,0 a 103,0 ° F) y fiebre preocupante por temperaturas orales ≥39,5 ° C (103,1 ° F).

Patogenia de la fiebre

Pirógeneos exógenos Inductores de pirógenos endógenos

Célula inflamatoria huésped

Liberación de pirógenos endógenos

Prostaglandina E2

AINES Acetaminofen

Incremento en punto de control termoregulador Fiebre Efectos de:

• Criógenos endógenos

• Antipiréticos

• Enfermedad en resolución

Disminución en punto de control termoregulador

Resolución

Fisiopatología

Temperatura corporal debajo del punto de control termoregulador Generación y conservación de calor

• Tremor involuntario

• Metabolismo celular incrementado

Temperatura corporal igual a punto de control termoregulador

Temperatura corporal por encima del punto de control termoregulador

Temperatura corporal igual a punto de control termoregulador

Temperatura corporal y punto de control termoregulador

• Vasoconstricción Disipación de calor

• Sudoración

• Perdida obligada de calor

• Vasodilatación

Cambios fisiológicos y de comportamiento

Figura 25. Patogenia de la fiebre

Medición de la temperatura

Existen diferentes lugares y métodos de medición de la temperatura:

Recuerda

La medición rectal u oral de la temperatura no están recomendadas en menores de 5 años.

Tratamiento

Termometría rectal: es el estándar de referencia para medir la temperatura corporal central, se realizaría si es que tiene implicancias clínicas importantes. Esta contraindicado en pacientes con neutropenia.

Termometría oral: suele ser 0.6 °C más baja que la rectal. Se usa en aquellos que puedan colaborar.

Termometría axilar: es considerablemente más baja que la rectal, pero la diferencia

absoluta varía demasiado para una conversión estándar.

Termometría infraroja en tímpano

Para menores de 5 años no se sugiere normamente la temperatura rectal ni oral, por lo tanto se recomienda lo siguiente:

Menores de 4 semanas: termometría electrónica axilar

De 4 semanas a 5 años: termometría electrónica axilar, química axilar o infrarrojo timpánica.

En el manejo de la fiebre, lo importante es determinar la causa de la elevación de la temperatura. Para bajar la temperatura se podría iniciar con medios físicos con agua tibia (ENAM 2009). El uso de antipiréticos debe ser usado por los posibles beneficios como la mejora del malestar y la disminución de la pérdida insensible de agua, lo que puede reducir el riesgo de deshidratación. Los agentes antipiréticos también tienen efectos analgésicos, que pueden mejorar su efecto general. Las posibles desventajas del tratamiento de la fiebre incluyen la identificación tardía de una enfermedad subyacente y la toxicidad del fármaco; no se sabe si el tratamiento de la fiebre aumenta el riesgo o las complicaciones de ciertos tipos de infecciones.

Los antipiréticos más usados en niños y adolescentes son paracetamol e ibuprofeno. En la siguiente tabla se observa sus características:

Disminución de la temperatura, °C

Tiempo hasta el inicio, (h)

Tiempo hasta el efecto máximo, (h)

Duración del efecto, (h)

Dosis elegida, mg/kg

Dosis diaria máxima, mg/kg

Dosis diaria máxima para adulto, g/kg

Edad mínima límite, meses

Tabla 16. Características farmacodinámicas

Ante pacientes con fiebre en los cuáles no se ha determinado el foco, es importante determinar la sospecha de una infección severa que pueda comprometer la vida del paciente. En ese sentido han establecido sugerencias para el manejo de estos pacientes según la edad:

Recuerda

Uno de los exámenes para determinar el foco es la Rx Tórax.

(ENAM 2010)

Menor o igual a 28 días

Deben ser hospitalizados, se les solicitará exámenes como hemocultivo, hemograma y PCR, e iniciar antibióticos como ampicilina más gentamicina.

De 29 días a 90 días

Debe usarse los criterios de Rochester para decidir si un paciente amerita hospitalización o manejo ambulatorio.

De requerir hospitalización se solicitará exámenes e iniciaría antibóticos como

ceftriaxona o cefotaxima +/- ampicilina o vancomicina.

Mayores de 90 días

Se usará los criterios de Yale para decidir el manejo ambulatorio u hospitalario. Si se decide hospitalizar debe solicitarse exámenes e iniciar antibóticos como ceftriaxona o cefotaxima +/- vancomicina.

Recuerda

El esquema nacional de vacunación incluye 18 vacunas.

Definiciones

Recuerda

La vacuna que más frecuentemente causa ESAVI es el DPT por el componente de pertussis. El único toxoide que tenemos es para difteria y tétanos. Sera DT para niños y dT para adultos.

Recuerda

Los pacientes asplénicos deben recibir vacuna contra capsulados (ENAM 2014)

En esta unidad señalaremos las definiciones, características y recomendaciones sobre las inmunizaciones en base a la norma técnica del MINSA-Perú 2022 con sus respectivas actualizaciones.

Inmunización activa: es la producción de anticuerpos activamente por parte del paciente. Puede ser natural (cuando se infectó con algún microorganismo) o artificial (cuando se le administra vacunas) (ENAM 2020).

Inmunización pasiva: es cuando el paciente recibe pasivamente anticuerpos. Puede ser natural (cuando recibe anticuerpos durante en su etapa fetal desde la madre o durante la lactancia) o artificial (cuando se le administra anticuerpos producidos en laboratorio de origen humano o animal)

ESAVI: significa eventos supuestamente atribuidos a la vacunación o inmunizaciones.

ESAVI grave: Es todo ESAVI que incluye uno o más de los siguientes criterios: hospitalización, riesgo de muerte, discapacidad y/o fallecimiento.

Inmunidad: es la capacidad que tienen los organismos para resistir y defenderse de la agresión de agentes extraños.

Inmunogenicidad: es la capacidad que tiene un antígeno de inducir una respuesta inmune detectable.

Toxoide: toxina de origen bacteriano modificadas, que han perdido su capacidad de producir enfermedad, pero conservan su poder antigénico, es decir, generan una respuesta inmune protectora en el organismo.

Vacuna: es la suspensión de microorganismos virales, bacterianos vivos (atenuado) o muertos (inactivos) o sus fracciones, subunidades o partículas proteicas de los mismos que, al ser administradas, inducen en el receptor una respuesta inmune específica contra la enfermedad infecciosa respectiva.

Vacuna valente: puede ser monovalente (contiene antígenos de un solo serotipo del microorganismo) o polivalente (contiene para dos o más serotipos de un microorganismo).

Vacuna combinada: cuando contiene componente para dos o más microorganismos diferentes.

Vacuna conjugada: vacuna de antígenos T-independientes que se conjugan de forma covalente a proteínas transportadoras o carrier para covertirlos en antígenos T-dependientes con el objeto de que sean inmunógenos y generen memoria inmunológica.

Vías de aplicación

Las vacunas pueden ser aplicadas por diferentes vías de aplicación y sería así:

Recuerda

La APO está contraindicada en VIH.

Vía intradérmica: BCG

Vía oral: APO, rotavirus

Vía subcutánea: SPR, SR, AMA, varicela

Vía intramuscular: Todas las demás Las vacunas contraindicadas en alérgicos a la proteínas del huevo son: influenza, AMA, SPR y SR.

Esquema de vacunación para menores de 5 años (ENAM 2006)

POBLACIÓN OBJETIVO EDAD VACUNA

Menor de 1 años Recién nacido

2 meses

1 dosis de vacuna BCG(ENAM 2004, 2005, 2020)

1 dosis de vacuna HVB (ENAM 2009)

1ra dosis Vacuna Pentavalente (ENAM 2006, EXTRA 2021-II)

1ra dosis Vacuna Antipolio inactivada inyectable (IPV)

1ra dosis Vacuna contra Rotavirus

1ra dosis Vacuna Neumococo (ENAM 2017)

2da dosis Vacuna Pentavalente

2da dosis Vacuna Antipolio inactivada inyectable (IPV)

4 meses

6 meses (ENAM 2012)

Al mes de la primera dosis de Influenza

2da dosis Vacuna contra Rotavirus

2da dosis Vacuna Neumococo

3ra dosis Vacuna Pentavalente

1ra dosis Vacuna Antipolio Oral (APO)

1ra dosis Vacuna influenza Pediátrica

2da dosis Vacuna influenza Pediátrica De

1ra dosis vacuna SPR (ENAM 2012, 2013, 2017)

3ra dosis Vacuna Neumococo (ENAM 2018)

1 dosis Vacuna contra la Varicela

1 dosis Vacuna influenza Pediátrica

1 dosis de Vacuna Antiamarílica (dosis única)

1 dosis de vacuna virus hepatitis A (dosis única) (ENAM 2003, 2004)

1er Refuerzo de Vacuna DPT

1er Refuerzo Vacuna Antipolio oral (APO)

2da dosis de Vacuna SPR De

1

1 dosis Vacuna influenza

1 dosis de Vacuna Antiamarílica (solo aquellos que no acrediten vacuna anterior)

2do. Refuerzo DPT

2do. Refuerzo Antipolio Oral (APO)

1 dosis de Vacuna influenza

Esquema de vacunación para mayores de 5 años

POBLACIÓN EDAD TIPO DE VACUNA DOSIS

Niñas de 5to grado Educación regular de Instituciones Básica Regular

Niñas y adolescentes del 5to grado de primaria regular de instituciones públicas y privadas. Niñas de 9 años hasta los 13 años, 11 meses, 29 días que por alguna razón no estén estudiando

VPH (Virus de Papiloma Humano)

1ra dosis al primer contacto con el centro de salud

2da dosis a los 6 meses de la 1ra dosis

Mujeres de 12 a 15 años

12 años 13 – 15 años solo si no fue vacunada a los 12 años, aplicar la vacuna

Mujer en edad reproductiva 16 a 49 años que no fueron vacunadas oportunamente

Gestantes esperadas

Gestantes esperadas

Gestantes a partir de las 20 semanas de gestación

Gestantes esperadas Desde las 27 a las 36 semanas de gestación

Gestantes esperadas (solo para aquellas que no tengan el esquema completo de Vacuna contra Hepatitis B)

DIFTOTETANO ADULTO (DT)

1ra dosis al primer contacto con el centro de salud

2da dosis a los 2 meses de la 1ra dosis

3ra dosis a los 6 meses de la 1ra dosis

1ra dosis al primer contacto con el centro de salud

2da dosis a los 2 meses de la 1ra dosis

3ra dosis a los 6 meses de la 1ra dosis

1ra dosis a las 20 semanas de gestación

2da dosis a los 2 meses de la 1ra dosis

Vacuna combinada dTpa 1 dosis

1ra dosis a partir de las 20 semanas de gestación (4 meses)

5 a 59 años

HvB

2da dosis al mes de la primera

3ra dosis al mes de la segunda

Gestantes esperadas INFLUENZA ADULTO al primer contacto con el centro de salud a partir de las 20 semanas de gestación (4 meses)

5 a 15 años (solo para aquellas que no acrediten vacuna completa de pentavalente)

15 a 59 años de población en riesgo (Según Norma técnica de salud para la prevención, diagnóstico de HvB)

HEPATITIS B PEDIÁTRICA

HvB adulto

1ra dosis al primer contacto con el centro de salud

2da dosis al mes de la primera

3ra dosis al mes de la segunda

Intervalo de 1 mes entre dosis y dosis

1ra dosis al primer contacto con el centro de salud

2da dosis al mes de la primera

3ra dosis al mes de la segunda

Intervalo de 1 mes entre dosis y dosis

5 a 59 años 5 a 59 años (Sin/con comorbilidad)

5 a 59 años 2 a 59 años (aquellos que no acrediten vacuna contra fiebre amarilla)

60 años a más

INFLUENZA ADULTO

al primer contacto con el centro de salud

(de acuerdo a lo programado)

60 años a más

60 años a más (neurológicos, diabéticos, renales, demencia y parkinson)

Población de distritos en riesgo por bajas temperaturas (heladas y friajes)

Comunidades Nativas

Estudiantes de ciencias de la salud

Fuerzas Armadas Personal de la PNP-Perú

ANTIAMARILICA

al primer contacto con el centro de salud

Es dosis única para toda la vida

INFLUENZA ADULTO al primer contacto con el centro de salud

NEUMOCOCO al primer contacto con el centro de salud

Población en riesgo

Cruz Roja, Bomberos y Defensa Civil Población Privada de su Libertad (cárceles penales)

Centros de rehabilitación casas de reposo, albergues

Población de varones de 15 a 64 años, como agricultores, recicladores, trabajadores de limpieza y privados de libertad

Población de varones de 5 a 49 años (zonas de fronteras, Terrapuertos, aeropuertos y viajeros a zonas de riesgo entre otros)

INFLUENZA ADULTO al primer contacto con el centro de salud

DIFTOTETANO ADULTO (DT)

1ra dosis al primer contacto con el centro de salud

2da dosis a los 2 meses de la primera

SARAMPIÓN Y RUBEOLA al primer contacto con el centro de salud

Tipos de ESAVI

Características

ESAVI LEVE-MOD

ESAVI SEVERO

Frecuencia Frecuentes Raros

Ejemplos Síntomas generales, (cefalea, malestar…) reacción local, otros

Convulsiones, encefalitis, anafilaxia, Enfermedad Viscerotrópica, SGB

Gravedad No requiere evaluaciones Requieren hospitalización, genera discapacidad, produce la muerte

Evolución Cede espontáneamente Requiere atención

Duración 24-72 hs variable

Vigilancia DIGEMID CDC-MINSA (RENACE)

Farmacovigilancia SVE de ESAVI

Notificación Inmediata (24 hs)

Investigación Inmediata (hasta 48 hs)

Clasificación Comité Nacional de clasificación Vacuna Reacción local (Dolor, tumefacción, enrojecimiento) Fiebre Irritabilidad, malestar general

Investigación Inmediata (hasta 48 hs)

Clasificación Comité Nacional de clasificación

Tabla 17. Tipos de ESAVI

ESAVI SEVEROS ATRIBUIDOS A LA VACUNACIÓN Y TIEMPO DE APARICIÓN

Ante pacientes con inmunosupresión (por ejemplo agammaglobulinemia de Bruton) no se debe dar vacunas atenuadas. (ENAM 2018)

13. ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLES

Definición

Son aquellas enfermedades que se pueden prevenir con vacunas. Aquí revisaremos algunas de ellas.

Tos ferina

ETIOLOGÍA

Causado por la Bordetella pertussis (ENAM 2008), el cual es un bacilo o cocobacilo gram negativo no entérico con propiedad de producir toxinas como:

Toxina pertussis

Adenilato ciclasa

Citotoxina traqueal

Bordetella pertussis es un patógeno humano sin reservorio animal o ambiental conocido. Es un bacteria exigente, que sobrevive solo unas pocas horas en las secreciones respiratorias fuera del cuerpo humano. Otras especies de Bordetella , incluidas Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica y Bordetella holmesii , pueden causar un síndrome clínico similar a la tos ferina, pero generalmente son menos graves

Se suele presentar en pacientes no vacunados. Su transmisión es por gotitas respiratorias y puede transmitirse al toser, estornudar o compartir un espacio para respirar durante períodos prolongados El riesgo de transmisión es mayor durante la etapa catarral. Tiene un periodo de incubación de 7 a 10 días, con un rango de 6 a 20 días.

CLÍNICA

En su presentación clínica puede variar con la edad y la inmunidad (vacunación o infección natural previa).

Presentación típica o clásica: esta se divide en tres etapas: (ENAM 2016, EXTRA 2021-II)

Etapa catarral: la etapa catarral parece similar a una infección viral de las vías respiratorias superiores con tos leve y coriza. La fiebre es poco común; si está presente, suele ser de grado bajo. A diferencia de lo que ocurre en una infección viral de las vías respiratorias superiores, la tos en la tos ferina aumenta gradualmente en lugar de mejorar y el coriza permanece acuosa. La etapa catarral generalmente dura de una a dos semanas.

Recuerda

La presentación típica de coqueluche es conocida como la “enfermedad de los 100 días” acuñado por los chinos.

Etapa paroxística: durante la etapa paroxística, los ataques de tos aumentan en severidad. La tos paroxística es distintiva: una larga serie de toses entre las que hay poco o ningún esfuerzo inspiratorio. El niño puede tener arcadas, desarrollar cianosis y parecer tener dificultad para respirar. Pueden ocurrir episodios de sudoración entre paroxismos. Los paroxismos de la tos pueden desarrollarse espontáneamente o ser precipitados por estímulos externos. Son más molestos por la noche. Las complicaciones ocurren con mayor frecuencia durante la etapa paroxística. El grito, o ruido producido por el esfuerzo inspiratorio forzado que sigue al ataque de tos, no siempre está presente. El vómito después de la tos es moderadamente sensible y específico para la tos ferina en los niños. Es más común en bebés menores de 12 meses que en niños mayores. La etapa paroxística puede durar de dos a ocho semanas. Los ataques de tos aumentan en frecuencia durante las primeras dos semanas, permanecen en la misma intensidad durante dos o tres semanas y disminuyen gradualmente a partir de entonces.

Etapa de convalecencia: durante la etapa de convalecencia, la tos cede durante varias semanas o meses. La tos episódica puede reaparecer o empeorar durante la convalecencia con infecciones del tracto respiratorio superior a intervalos.

Presentación atípica: las presentaciones atípicas de la tos ferina ocurren con más frecuencia en los niños pequeños y las personas que han sido vacunadas, pero pueden ocurrir en cualquier individuo, independientemente de la edad y el estado de vacunación. También pueden ocurrir en niños no vacunados. Las características atípicas pueden variar con la edad y el tiempo transcurrido desde la última vacunación (para niños vacunados).

DIAGNÓSTICO

La tos ferina es un diagnóstico clínico. De acuerdo con la definición de caso de la CDC, la tos ferina probable se puede diagnosticar sin pruebas de laboratorio en pacientes sin un diagnóstico más probable que tengan cualquiera de los siguientes:

Una enfermedad de tos aguda de ≥2 semanas y al menos uno de los siguientes síntomas asociados con la tos ferina:

♦ Paroxismos de tos

♦ Grito inspiratorio

♦ Vómitos postos

♦ Apnea, con o sin cianosis

Una enfermedad de tos aguda de cualquier duración, con al menos uno de los síntomas asociados con la tos ferina mencionados anteriormente, y contacto con un caso confirmado por laboratorio (es decir, vínculo epidemiológico)

Aunque las pruebas de laboratorio no son necesarias para hacer un diagnóstico de tos ferina, a menudo se realiza para confirmar el diagnóstico, particularmente cuando existe la necesidad de profilaxis de contacto. Sin embargo, la confirmación de laboratorio no debe retrasar el inicio del tratamiento. Los estudios microbiológicos que pueden confirmar el diagnóstico de tos ferina incluyen cultivo bacteriano, PCR y

Recuerda

La leucocitosis es un factor pronóstico en tos ferina.

Tabla 18. Sensibilidad y especificidad de pruebas para tos ferina

Leucocitosis con linfocitosis (ENAM EXTRA 2020) (aunque también con leucocitos normales). En los lactantes, el recuento de leucocitos y linfocitos se correlacionan directamente con la gravedad de la enfermedad. La leucocitosis marcada (por ejemplo, más de 60 000 células / microlitro) se ha asociado con un aumento de la gravedad de la tos ferina, incluida la neumonía por tos ferina y la hipertensión pulmonar.

En la tos ferina no complicada, las radiografías de tórax pueden ser normales o mostrar anomalías sutiles, como manguito peri bronquial, infiltrados perihiliares o atelectasia, pero estos hallazgos son inespecíficos.

COMPLICACIONES

Las complicaciones más comunes de la infección por tos ferina incluyen apnea, neumonía (el más frecuente y pérdida de peso secundaria a dificultades para alimentarse y vómitos posteriores a la tos. Estas complicaciones son más comunes en los bebés. Otras complicaciones incluyen convulsiones, encefalopatía, muerte, dificultad para dormir, neumotórax, epistaxis, hemorragia subconjuntival, hematoma subdural, prolapso rectal, incontinencia urinaria y fractura costal.

Recuerda

El momento ideal para indicar los antibióticos son en la fase catarral por doble beneficio (contagio y clínico)

TRATAMIENTO

El manejo puede ser ambulatorio o estar indicado la hospitalización. Las indicaciones de hospitalización serían: Dificultad respiratoria, que se manifiesta por taquipnea, retracciones, aleteo nasal, gruñidos y el uso de músculos accesorios. Evidencia de neumonía Incapacidad para alimentarse Cianosis o apnea, con o sin tos.

Convulsiones

Edad <4 meses

Se le debe brindar medidas de apoyo como una administración adecuada de líquidos y nutrientes. Con respecto al manejo de la tos no se sugiere terapias antitusígenas.

Los antibióticos tienen dos beneficios, acortar el tiempo de enfermedad y disminuir la transmisión a los contactos susceptibles. Los antibióticos recomendados son los macrólidos tipo eritromicina, claritromicina o azitromicina (ENAM 2013, 2016, ENAM EXTRA 2021-I, EXTRA 2021-II)

Además, se debe hacer profilaxis antimicrobiana posterior a la exposición para todos los contactos familiares y cercanos del caso índice y para las personas expuestas con alto riesgo de tos ferina grave o complicada, incluso si la persona expuesta está completamente inmunizada. La profilaxis posexposición es más eficaz cuando se inicia dentro de los 21 días posteriores al inicio de la tos en el paciente índice. No está clara la utilidad de la profilaxis posexposición después de 21 días de la aparición de la tos en el caso índice. Los contactos cercanos se definen mediante:

Viviendo en el mismo hogar

Exposición cara a cara a menos de 3 pies de un paciente sintomático

Contacto directo con secreciones respiratorias, orales o nasales de un paciente sintomático

Compartir el mismo espacio confinado en estrecha proximidad con un paciente sintomático durante ≥1 hora

Los de alto riesgo: las personas que deben recibir profilaxis posterior a la exposición porque tienen un alto riesgo de padecer tos ferina grave o complicada o pueden exponer a las personas que tienen un alto riesgo incluyen:

Lactantes menores de un año, particularmente los menores de cuatro meses.

Mujeres embarazadas

Personas con inmunodeficiencia

Personas con afecciones médicas subyacentes (enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia respiratoria, fibrosis quística)

Personas que tienen contacto con bebés

El régimen antibiótico profiláctico es el mismo que en el tratamiento.

Parotiditis

Recuerda

A la parotiditis también se le conoce como la fiebre urleana

ETIOLOGÍA

Es causada por el virus de la papera el cual es un virus ARN de la familia Paramyxoviridae subfamilia Paramyxovirinae y género Rubulavirus. Las paperas ocurren con mayor frecuencia entre los niños en edad escolar y los adultos jóvenes en edad universitaria; es poco común entre los lactantes menores de un año, que tienen protección a través de anticuerpos maternos.

Las paperas son altamente infecciosas y se transmiten por gotitas respiratorias, contacto directo o fómites.

La diseminación viral en las secreciones respiratorias precede al inicio de la enfermedad sintomática. El período de incubación suele ser de 16 a 18 días (rango de 12 a 25 días) desde la exposición hasta la aparición de los síntomas.

CLÍNICA

Las paperas suelen comenzar con unos pocos días de fiebre, dolor de cabeza, mialgia, fatiga y anorexia; estas manifestaciones suelen ir seguidas del desarrollo de inflamación de las glándulas salivales en 48 horas.

La parotiditis ocurre con mayor frecuencia entre los niños de entre dos y nueve años; el dolor a la palpación, ocasionalmente asociado con dolor de oído, suele preceder a la inflamación de la parótida. La parotiditis puede ser unilateral o bilateral; a la afectación unilateral inicial le sigue una afectación contralateral unos días después en el 90% de los casos. La inflamación de la parótida puede durar hasta 10 días.

En el examen físico, la inflamación de la parótida puede borrar el ángulo de la mandíbula, y el orificio del conducto de Stensen está eritematoso y agrandado.

Las paperas suelen ser autolimitadas; la mayoría de las personas se recuperan por completo en unas pocas semanas.

Algunos pacientes tienen síntomas inespecíficos y pueden no presentarse para la evaluación clínica. La infección asintomática ocurre en el 15 al 20 por ciento de los casos; es más común en adultos que en niños. Los adultos que tienen una infección sintomática tienen más probabilidades de tener manifestaciones graves que los niños con una infección sintomática.

COMPLICACIONES

Las complicaciones de las paperas pueden incluir orquitis (ENAM 2011, 2013) y manifestaciones neurológicas (como meningitis, encefalitis y sordera); estos pueden ocurrir incluso entre personas vacunadas que desarrollan paperas. Las complicaciones de las paperas pueden ocurrir en ausencia de parotiditis. Otras complicaciones menos frecuentes incluyen: tiroiditis, afectación de miocardio, pancreatitis (ENAM 2009), nefritis intersticial y artritis.

Figura 26. Paciente con parotiditis. Nótese el mayor aumento de volumen en un lado.

DIAGNÓSTICO

Se sospechará en pacientes con presentación típica y exposición epidemiológica relevante. La confirmación de laboratorio de la infección por el virus de las paperas se puede lograr mediante uno o más de los siguientes:

Detección de ARN del virus de la parotiditis por reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR; realizada en suero o con hisopo bucal u oral; la misma muestra también puede usarse para cultivo de virus)

Anticuerpo inmunoglobulina (Ig) M contra las paperas en suero positivo (normalmente permanece positivo hasta cuatro semanas)

Los hallazgos de laboratorio incluyen leucopenia con una linfocitosis relativa y una concentración sérica de amilasa elevada.

TRATAMIENTO

No existe una terapia antiviral específica para el tratamiento de las paperas. El manejo consiste en cuidados de apoyo y puede incluir el uso de un agente analgésico / antipirético como el paracetamol. El malestar de la parótida puede tratarse mediante la aplicación de compresas frías o calientes.

Poliomielitis ETIOLOGÍA

Recuerda

El serotipo de Poliovirus más frecuente y más paralizante era el 1.

El poliovirus es un enterovirus humano con un genoma de ARN de hebra positiva única, existe tres serotipos, tipos 1, 2 y 3. Todos producen enfermedad de la motoneurona, aunque la mayoría de las enfermedades paralíticas fueron causadas por poliovirus tipo 1 en la era previa a la vacunación. El poliovirus se transmite por

contaminación fecal-oral. La entrada por vía oral va seguida de una replicación primaria en los tejidos linfáticos de los tractos orofaríngeo y gastrointestinal. El mecanismo de propagación del poliovirus al SNC no se conoce bien. Puede ocurrir por el paso directo del virus desde la sangre al cruzar la barrera hematoencefálica o puede ocurrir por transporte axonal retrógrado desde el músculo hasta la médula espinal y el cerebro.

CLÍNICA

Aproximadamente del 90 al 95 % de las infecciones por poliovirus son asintomáticas. En menos del 10 % de las personas, los síntomas de la “enfermedad menor” (poliomielitis abortiva se desarrollan después de un período de incubación de 4 a 10 días y se asemejan a los de las infecciones virales comunes, que incluyen cefalea, dolor de garganta, fiebre, náuseas, vómitos, malestar general y fatiga.

Figura 27. El poliovirus tiene una afinidad para el asta anterior de las neuronas motoras de las regiones cervical y lumbar de la médula espinal. Esta es una microfotografía de la médula espinal cervical.

En una fracción de las personas con viremia grave y poliomielitis abortiva, se produce la afectación del sistema nervioso central (SNC), por lo general después de un intervalo asintomático de unos pocos días. Esto generalmente se manifiesta mediante una meningitis, que incluyen rigidez en el cuello, cefalea, fiebre y vómitos. En algunos de estos pacientes, el poliovirus también causa la destrucción selectiva de las neuronas motoras del asta anterior de la médula espinal produciendo la clínica distintiva de la poliomielitis que es la debilidad flácida aguda. Esta parálisis ocurre sólo en aproximadamente el 0,1 por ciento de todas las infecciones por poliovirus.

COMPLICACIONES

Aproximadamente dos tercios de los pacientes con parálisis flácida aguda no recuperan toda su fuerza. Cuanto más grave sea la debilidad aguda, mayor será la posibilidad de déficits residuales. La mortalidad fue del 5 al 10 % en la era de las epidemias y se acercó al 50 % para aquellos con afectación bulbar debido a complicaciones cardiovasculares y respiratorias.

El síndrome Post-polio puede ocurrir muchos años después del episodio agudo y se ha definido como el inicio del deterioro funcional después de un período prolongado de estabilidad en pacientes con antecedentes de poliomielitis. Sus criterios diagnósticos son:

Un episodio previo de poliomielitis con evidencia de pérdida de motoneurona residual.

Un período de al menos 15 años con estabilidad neurológica y funcional después del inicio agudo de la poliomielitis.

Una aparición gradual (o rara vez abrupta) de nueva debilidad y fatiga muscular anormal que persiste durante al menos un año.

Exclusión de otras condiciones médicas que causan síntomas similares.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de poliomielitis se sospecha con base en la presentación clínica de meningitis aséptica con debilidad flácida aguda, junto con un alto índice de sospecha basado en la epidemiología y el historial de exposición.

Como en otros pacientes con sospecha de meningitis, la exploración temprana del LCR es fundamental. El LCR en la poliomielitis refleja una meningitis viral (aséptica), con una pleocitosis moderada inicialmente caracterizada por un predominio de neutrófilos, seguida de un cambio a linfocitos. La proteína del LCR suele estar elevada.

El gold estándar para confirmar el diagnóstico de poliovirus es el aislamiento del virus de las heces, que es sensible, especialmente con la diseminación viral prolongada en las heces.

Estudios de conducción nerviosa y electromiografía (EMG) en pacientes con polio reflejan lesión selectiva de las neuronas motoras.

TRATAMIENTO

El manejo de la poliomielitis es de soporte, incluido el manejo del dolor y la fisioterapia. Puede desarrollarse insuficiencia respiratoria que requiera ventilación mecánica. No existen terapias antivirales establecidas para la poliomielitis.

Los estudios de conducción nerviosa sensorial suelen ser normales.

Figura 28. El sello distintivo de la poliomielitis es la debilidad flácida aguda debido a la lesión de las células del asta anterior.

VIH EN PEDIATRÍA 14.

Introducción

Aquí detallaremos algunos puntos importantes a tener en cuenta sobre esta infección en pediatría, como son el diagnóstico y esquemas de tratamiento.

Etiología

El VIH es un virus ARN de la familia Retroviridae y el género Lentivirus. Este virus tiene dos tipos VIH-1 y VIH-2, el primero es el más frecuente.

Transmisión

La transmisión del virus puede ser por vía sexual, exposición a sangre contaminada o verticalmente. La principal vía de transmisión en pediatría es la vertical, con mayor riesgo durante el parto, si fuera durante el embarazo lo más probable es en el tercer trimestre, también puede ser mediante la lactancia materna, es por eso que esta última es una contraindicación absoluta de lactancia materna.

Diagnóstico

Según la última norma técnica para niños, niñas y adolescentes con infección por el VIH, el diagnóstico y definición de caso sigue las siguientes indicaciones.

Todo recién nacido hijo de madre con VIH se considerará como una niña o niño expuesto a VIH. A todo recién nacido expuesto a VIH se debe realizar obligatoriamente la prueba de PCR-ADNVIH-1 con las siguientes consideraciones:

♦ La prueba se realiza el primer y tercer mes de edad.

♦ Si el resultado del primer PCR es positivo, se repetirá un segundo PCR inmediatamente se tenga el informe del primero.

♦ Si el resultado es positivo en dos oportunidades se considera a la niña o niño como infectado por VIH.

♦ Si hay discordancia entre el primer y segundo resultado de PCR, se considera al resultado como indeterminado y se solicita una nueva prueba de PCR a las cuatro semanas de la última toma.

♦ Si además se identifica que la niña o niño recibió lactancia materna se debe repetir una nueva muestra para PCR de forma inmediata.

♦ Se realizará una prueba de PCR al nacer, en recién nacidos expuestos con alto riesgo de transmisión del VIH. En estos casos se incluyen a recién nacidos de:

– Gestantes sin atención prenatal

Gestantes que no recibieron tratamiento antirretroviral durante el embarazo

– Gestantes diagnosticadas de infección aguda

Gestantes con carga viral mayor o igual a 1000 copias en el tercer trimestre

En el niño o niña expuestos al VIH que tienen más de 18 meses de edad, la confirmación del diagnóstico se realiza con las pruebas de RNA-VIH, inmunofluorescencia indirecta o inmunoblot.

En toda niña o niño con diagnóstico de infección por VIH se deberá de investigar la vía de transmisión (materno infantil, sexual o parenteral, entre otros).

Del diagnóstico y definición de caso de infección por VIH en los adolescentes:

En los adolescentes, la confirmación del diagnóstico se realiza con las pruebas de RNA-VIH, inmunofluorescencia indirecta o inmunoblot.

En todo adolescente con diagnóstico de infección por VIH se deberá de investigar la vía de transmisión (materno infantil, sexual o parenteral, entre otros).

Clasificación

Una vez hecho el diagnóstico de infección por VIH podría clasificarse al paciente según criterio clínico e inmunológico como se muestra en las siguientes tablas.

Tratamiento

Todos los niños y adolescentes viviendo con el VIH (NAVV) deberán recibir tratamiento antirretroviral (TAR) independientemente de su estadio clínico, recuento de linfocitos T CD4 o carga viral.

Aquí se muestra el tratamiento de primera línea para niñas, niños y adolescentes con VIH, sin antecedente de uso de antirretrovirales (pacientes nuevos), según los grupos de edad.

Tabla 19. Clasificación según categorías clínicas e inmunológicas

Tabla 20. Categorías inmunológicas según edad y linfocitos CD4

14 días a < 3 meses AZT (ENAM 2013, 2019) + 3TC

3 meses a < 3 años AZT + 3TC o ABC/3TC

3 a < 6 años AZT + 3TC o ABC/3TC O TDF/ FTC (3TC)

TDF/FTC/EFV o

> 12 años (Tanner 4-5)

OBSERVACIONES:

TDF/3TC/DTG o ABC/3TC + DTG

Se buscará idealmente tener presentaciones de Dosis Fijas Combinadas (DFC). Zidovudina (AZT) NO recomendado para inicio de TAR en pacientes con Hb < 8 gr/dl, de cualquier causa. Reemplaza AZT por Abacavir (ABC). ABC solo para cargas virales menores de 100,000, excepto cuando este asociado a DTG y con Prueba de HLA B5701 negativo. Raltegravir (RAL) solo para infantes > 2 kg

Dolutegravir (RAL) solo para niños, niñas > 30 kg

TDF: Tenofovir; 3TC: Lamivudina; FTC: Emtricitabina; EFC: Efavirenz; LPV/r: Lopinavir/ ritonavir; ATV/r: Atazanavir/ritonavir

Tabla 21. Esquema de tratamiento con TAR según edad

15. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

Resfrio común

ASPECTOS GENERALES

Es un cuadro infeccioso respiratorio alto leve y muy frecuente, extremadamente contagioso. Con una frecuencia de 6-8 veces por año en menores de 6 años. La causa es viral siendo el más frecuente Rinovirus. La transmisión más frecuente es por manos. Los virus pueden ser viables 2 días en la piel y 1 día en objetos. La presentación clínica cursa con congestión, rinorrea, tos seca que progresa a tos productiva, estornudos, fiebre, cefalea, diarrea (ENAM EXTRA 2021-II). Lo último en desaparecer es la tos con una evolución máxima aproximada de 2 semanas. Puede condicionar la complicación a un OMA, sinusitis, exacerbaciones de asma e infecciones de vías respiratorias inferiores. La prevención es evitar contacto con personas infectadas y lavado de manos.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es clínico

TRATAMIENTO

Manejo sintomático con acetaminofén o ibuprofeno. No dar antibióticos (ENAM 2006). Podría utilizarse antihistamínicos.

Faringitis aguda

ASPECTOS GENERALES

Recuerda

Herpangina causa mucho dolor y fiebre, y es causado por Coxsackie-A (ENAM 2003)

Enfermedad infecciosa a nivel de orofaringe. La causa más frecuente es viral (ENAM 2016) y en segundo lugar bacteriana, de esta última la más frecuente es el Streptococo pyogenes (betahemolítico del grupo A (ENAM EXTRA 2021-II) siendo considerado el más peligroso por las complicaciones a las cuales puede llevar. Su presentación clínica depende en parte de si es por virus o bacterias. Si fuera de causa viral cursaría con tos, rinorrea, fiebre baja, odinofagia, congestión orofaríngea que suele ser sin exudado, diarrea, conjuntivitis y exantemas. Si fuera por causa bacteriana cursa con fiebre alta, odinofagia importante, cefalea,

vómitos, dolor abdominal, adenopatías cervicales dolorosas, orofaringe congestiva generalmente con exudado y placas, petequias en paladar, e incluso rash escarlatiforme (ENAM 2017, EXTRA 2021-I). La infección por Streptococo no tratada puede conducir a complicaciones supurativas (Celulitis y absceso periamigdaliano, absceso retrofaríngeo, OMA, sinusitis, mastoiditis, adenitis cervical supurativa) y no supurativas (GMN, Fiebre Reumática, eritema nodoso, purpura anafilactoide, síndrome de PANDAS).

Figura 29. Síntomas del resfrió común

DIAGNÓSTICO

El objetivo de la evaluación es determinar si la causa es bacteriana o viral, ya que si fuera estreptocócica requiere tratamiento antibiótico. Las pruebas según efectividad son:

1) Cultivo de hisopado faríngeo (Gold estándar). 2) Test rápido de detección de antígenos.

3) Centor modificado por Isaac. Dentro de los diagnósticos dierenciales tenemos a: gingivoestomatitis herpética causada por VHH-1, enfermedad mano-pie-boca causado por Coxsackie-A y herpangina causado por Coxsackie-A.

CRITERIOS DE CENTOR MODIFICADO POR ISAAC

Fiebre > 38°C: 1 punto

Exudado amigdalar: 1 punto

Adenopatías latero-cervicales dolorosas: 1 punto

Ausencia de Tos: 1 punto

Validado para niños y adultos

Incluye edad como otro criterio:

3-14 años: 1 punto

15-44 años: 0 puntos

> 45 años: -1 punto

Tabla 22. Criterios Centor modificados por ISAAC para el diagnóstico de faringitis bacteriana

TRATAMIENTO

Para los de etiología viral se usan sintomáticos tipo acetaminofén e ibuprofeno. Para los de etiología bacteriana se utiliza sintomáticos acompañado de antibiótico. El antibiótico de elección es la amoxicilina 50mg/Kg/día c/8-12h por 10 días, también puede usarse la amoxicilina más ácido clavulámico o la azitromicina.

Laringomalacia

Recuerda

Debes sospechar en laringomalacia cuando hay estridor desde el nacimiento.

Crup viral

Recuerda

Debes sospechar en crup viral, cuando un lactante presenta estridor posterior a un cuadro catarral.

Se puede considerar como una falta de desarrollo de la laringe, pudiendo asociarse también falta de desarrollo en tráquea o bronquios. Suele aparecer desde el nacimiento (este es el dato más importante para su sospecha), por lo tanto, es congénito. Suele iniciar al día 7 de vida con un estridor a predominio inspiratorio que aumenta al decúbito supino (ENAM 2004), al llanto, durante la lactancia, durante el sueño o cuando se asocia un resfrió. Su manejo suele ser conservador ya que presenta resolución espontánea dentro de los 12-18 meses de vida.

Es un cuadro infeccioso a nivel de la laringe que afecta la glotis e infraglotis. Su etiología es viral siendo la más frecuente por parainfluenza tipo 1, 2 y 3 (ENAM 2019). El tipo 1 es el más frecuente, el tipo 2 es estacional y el tipo 3 es el más severo. Suele presentarse entre los 3 meses y 5 años de edad, más frecuentemente en menores de 2 años. Su inicio suele ser insidioso cursando primero con un cuadro catarral (este es el dato más importante para su sospecha), seguido de un estridor de tipo inspiratorio y espiratorio (a predominio inspiratorio), el estridor aumenta con el llanto o la agitación, empeorando en la noche (ENAM 2004, EXTRA 2021-II). Suele acompañarse de tos perruna. Podría solicitarse una radiografía frontal a nivel de cuello para evidenciar el signo de “punta de lápiz”. Para su manejo primero se debe determinar la gravedad

del cuadro, esto se logra con el score de Wetsley. Ante cuadros leves solo deben recibir dexametasona, para moderados debe recibir dexametasona +/- nebulización con adrenalina y para severos debe recibir dexametasona + nebulización con adrenalina (ENAM 2004). El efecto del corticoide se ve a las 4 horas y su vía de administración puede ser vía oral (en leves a moderados) o parenteral (en moderados a severos). El efecto con la adrenalina da una mejoría clínica rápida.

Crup falso

Recuerda

Debes sospechar en crup falso o espasmódico cuando aparece súbito en la noche y resuelve solo.

Es un cuadro no infeccioso caracterizado por un espasmo laríngeo que afecta la glotis y la infraglotis. Suele presentarse en niños entre 2 a 6 años y más frecuente en varones. Su inicio es brusco típico de la noche. Cursa con un estridor inspiratorio y tos perruna. El cuadro presenta resolución espontanea por lo que muchas veces al llegar a emergencia en la noche el cuadro ya se encuentra resuelto. A lo más puede recibir vapores de agua tibia, antiespasmódicos o broncodilatadores.

Laringotraqueítis bacteriana

También llamado crup pseudomembranosa. Es un cuadro infeccioso que afecta la glotis y la infraglotis. Se puede presentar a cualquier edad, pero más frecuente en escolares y adolescentes. Las etiologías más importantes incluyen S. aureus, H influenzae tipo B, S. pneumoniae, M. catarrhalis. La evolución clásica es un paciente que presento un cuadro de crup viral en quien aumenta el estridor y la fiebre. El paciente presenta un estridor de tipo inspiratorio y espiratorio, fiebre evidente, presencia de membranas y pus, tos perruna (ENAM EXTRA 2020). El manejo incluye el uso de antibióticos asociado a la vigilancia de la vía aéreas, con la posibilidad de requerir intubación.

Epiglotitis

Recuerda

Debes sospechar epiglotitis en un preescolar con estridor y que luce muy grave.

Es un cuadro infeccioso a nivel de la supraglotis. La etiología es bacteriana, causada en la era prevacunal por H. influenzae tipo B y en la era post-vacunal por S. pyogenes y S. pneumoniae. Suele presentarse en paciente entre los 2 a 6 años. Su inicio suele ser brusco cursando con estridor de tipo inspiratorio en un paciente que luce mal (este es el dato más característico para su sospecha) con fiebre, con babeo, odinofagia, boca abierta, cuello en hiperextensión, posición de trípode. En estos pacientes está contraindicado el uso de bajalengua. Por otro lado, se podría solicitar una radiografía lateral de cuello en donde se evidenciaría el signo de dedo pulgar que es la epiglotis inflamada. El manejo incluye la asistencia de la vía aérea con alta probabilidad de uso de intubación para evitar el colapso y uso de antibióticos parenterales.

Ovace

Recuerda

Debes sospechar en OVACE ante un estridor de inicio brusco con dificultad respiratoria y ausencia de antecedente importante (ENAM 2004, EXTRA 2020).

Bronquiolitis

OVACE significa obstrucción de vía aérea por un cuerpo extraño. Este no es una patología infecciosa, sino un cuadro agudo y severo de obstrucción de la vía aérea. Su presentación típica es cuando el niño presenta estridor de manera súbita mientras está jugando, con el alto riesgo de conducirlo a un paro cardiorrespiratorio. El manejo de OVACE en pediatría dependerá de la edad del paciente, por ejemplo, para niños y adolescentes que presenten estimulo de tos debemos inducirles a toser, pero si es que no tienen estimulo de tos se les debe realizar la maniobra de Heimlich. Por otro lado, para lactantes con OVACE el manejo es sostener al bebe y realizar 5 golpes interescapulares intercalados con 5 compresiones torácicas, y repetir hasta que se obtenga mejoría, si en dicho proceso el paciente se desploma o presenta bradicardia se debe iniciar reanimación cardiopulmonar.

ASPECTOS GENERAL

Clásicamente la bronquiolitis es definida como el primer cuadro de sibilancias en pacientes menores de dos años, más frecuente incluso en menores de un año. Fisiopatológicamente se trata de un edema bronquial y acumulación de secreciones. Es la infección del tracto respiratorio inferior más frecuente del lactante. Suele ser más frecuente en varones. Son más graves en prematuros, en pacientes con enfermedad de membrana hialina, con displasia broncopulmonar, con cardiopatías congénitas o con malnutrición grave. La etiología puede ser viral o bacteriana, siendo la primera la más frecuente de lejos. Dentro de las causas virales la VSR ocupa el 70-80% de los casos (ENAM 2013) y más frecuentemente por el tipo A y menos por el tipo B. Si la causa fuera una bacteria lo más probable es que sea por Mycoplasma (ENAM 2016). La clínica típica cursa en un inicio con cuadro catarral que luego se agrega sibilancias o subcrepitos asociados a signos de dificultad respiratoria (ENAM 2005, 2011). La severidad del cuadro se puede estimar gracias al score de WoodDownes o Bearman-Pearson. La causa de bronquiolitis obliterante es Adenovirus

DIAGNÓSTICO

Recuerda

Debes sospechar bronquiolitis aguda en un lactante que primero hace cuadro catarral y luego sibilantes.

El diagnostico se base en la presentación clínica del paciente descrito arriba. Además, se podría tomar exámenes específicos en busca de la etiología. También podría solicitarse radiografía de tórax en donde encontraría un patrón de atrapamiento aéreo y muy frecuentemente atelectasias

(ENAM 2012).

Figura 30: Radiografía de un paciente con bronquiolitis. Nótese el atrapamiento aéreo y la atelectasia apical derecha.

Recuerda

Quejido es un signo de severidad en pacientes con dificultad respiratoria.

(ENAM 2016)

Neumonía

TRATAMIENTO

El tratamiento clásico de bronquiolitis consiste en una tétrada: 1) aspiración de secreciones si requiere, 2) oxigeno suplementario si es que requiere (ENAM 2004, 2008), 3) hidratación y 4) nebulización con solución de NaCl 0.9% (ENAM EXTRA 2021-II). Existe controversias en el uso de corticoides, beta2 agonistas. El uso de Beta 2 agonistas se podría utilizar como prueba terapéutica. De conocerse el agente etiológico podría utilizarse para ribavirina en aerosol para VSR y antibiótico macrólidos para Mycoplasma. Otra opción terapéutica es el palivizumab.

Recuerda

El primer signo de dificultad respiratoria es taquipnea seguido de tirajes.

(ENAM 2005)

Antes la OMS clasificaba a la neumonía así: Leve Moderada Grave

(ENAM 2007, 2009)

ASPECTOS GENERALES

La neumonía se define como una infección aguda del parénquima pulmonar. La etiología de neumonías en pediatría puede ser viral o bacteriano, siendo la causa viral la más frecuente con el VSR. De las causas bacterianas la más frecuente es por Streptococo pneumoniae (ENAM 2003, 2014). La frecuencia de causa viral aumenta cuanto menor edad tenga el paciente, y la causa bacteriana es más probable cuanto mayor edad tenga el paciente, además si queremos encontrar gérmenes atípicos estas suelen presentarse en mayores de 5 años. En menores de tres meses hay que pensar en atípicos como Chlamydia trachomatis. Una manera de clasificar a las neumonías bacterianas es si son por bacterias típicas o atípicas.

NEUMONÍA TIPICA: clásicamente causada por el Streptococo pneumoniae, cursa con tos productiva, fiebre alta, aspecto más tóxico, crépitos, soplo tubárico, MV disminuido, signos de dificultad respiratoria (ENAM 2005, 2014, 2020) El patrón radiológico que desarrollan es la de consolidación (ENAM EXTRA 2020). Y su tratamiento de elección es amoxicilina 90mg/Kg/día c/8-12h por 7 a 10 días (ENAM 2016)

NEUMONÍA ATIPICA: Clásicamente causado por Chamydia pneumoniae o Mycoplasma pneumoniae, cursa con tos seca, fiebre baja, no suele presentar aspecto tóxico, a la auscultación podría escucharse sibilancias localizadas. El patrón radiológico es intersticial (ENAM 2016). Y su tratamiento consiste en macrólidos (ENAM 2019), por ejemplo, azitromicina 10mg/Kg/día c/24h por 5 días

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de neumonía en pediatría es un diagnóstico clínico que no requiere necesariamente radiografía. Por otro lado, hay condiciones en las cuales se debe solicitar radiografía de tórax:

Hallazgos clínicos no concluyentes

Se sospecha de una complicación

No sigue el curso habitual o no responde al tratamiento

Sospecha de TBC o contacto positivo para TBC

Niños que van a ser hospitalizados

En <5años con fiebre elevada y leucocitosis sin foco

TRATAMIENTO

El manejo ambulatorio consiste en brindar indicaciones a los padres, esto se detalla con el acrónimo FALTAN.

Recuerda

Antibióticos parenterales que se recomienda son: ampicilina, CAF, ceftriaxona

(ENAM 2020, EXTRA 2021-I), PGS.

Como vimos, una piedra angular en el tratamiento de neumonías es el uso de antibióticos cuando se trata una probable etiología bacteriana. El uso de antibióticos siempre es preferido por vía oral si es que se puede, ya que la efectividad es la misma comparándolo con la vía endovenosa.

Otra arma en el manejo es la administración de oxígeno suplementario que solo será administrado si el paciente lo requiere. El requerimiento depende de la altura en la cual vive y el nivel de saturación de oxígeno (lo mismo se usa en bronquiolitis), así:

Si vive entre 0 y 2500 msnm, debemos dar oxígeno si tiene una saturación de oxígeno ≤92%

Si vive entre a más de 2500 msnm, debemos dar oxígeno si tiene una saturación de oxígeno ≤85%

Dentro de las complicaciones pueden cursar con: derrame paraneumónico, empiema, atelectasias, neumonía necrotizante.

Figura 31. Radiografía de paciente con neumonía típica. Nótese el patrón consolidado.

Figura 32. Radiografía de paciente con neumonía atípica. Nótese el patrón intersticial.

16. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Aspectos generales

Dentro de las anomalías o defectos congénitos, las cardiopatías congénitas son las malformaciones más frecuentes.

Clasificación

Las cardiopatías congénitas se pueden dividir en base a la coloración/saturación de oxígeno que tienen:

Cianóticas

Acianóticas

También, se pueden dividir en base al flujo pulmonar en:

Flujo pulmonar alto

Flujo pulmonar bajo, por ejemplo estenosis pulmonar

Flujo pulmonar normal

Al saber si una cardiopatía es de flujo pulmonar alto o bajo podremos inferir como es que vendrá a la emergencia descompensado, es así como, si tiene un flujo pulmonar aumentado vendrá como clínica de ICC y si es una cardiopatía de flujo pulmonar bajo vendrá a la emergencia descompensado con crisis de hipoxia.

Comunicación interventricular (CIV)

Este es la cardiopatía congénita más frecuente en general (ENAM 2008, 2019) (aunque algunas bibliografías consideran que la más frecuente es la válvula aórtica bicúspide, pero esta no suele ser sintomática por lo que otras no la consideran), del mismo modo es la cardiopatía congénita acianótica más frecuente.

Es una cardiopatía acianótica (ENAM 2015). Consiste en un defecto en el tabique interventricular lo que condiciona a que exista un shunt entre los ventrículos, dicho shunt tiene flujo de izquierda a derecha

Recuerda

El CIV es la cardiopatía congénita más frecuente en general y en las acianóticas

(ENAM 2003), esto debido a que en el ventrículo izquierdo existe más presión que el ventrículo derecho. Existen varios tipos de CIV, siendo los más frecuentes en el siguiente orden:

Membranoso

Muscular

Infundibular

Del septo de entrada

Figura 33. Comunicación interventricular. Nótese en el tabique interventricular con flujo de izquierda a derecha.

Debido a que es una cardiopatía de flujo pulmonar alto, condiciona a que llega más volumen de sangre al pulmón por lo que tendrá clínica de insuficiencia cardiaca congestiva que se suele iniciar entre las 2 a 8 semanas de vida, también es común que a la auscultación se evidencia un soplo sistólico en toda la sístole (pansistólico u holosistólico(ENAM 2012), esta clínica de ICC y soplo evidente suelen presentarse cuando son de tamaño grande o mediano (grande: mayor o igual al anillo aórtico, mediando: 1/3 o 2/3 del anillo aórtico), por otro lado los pequeños (menor a 1/3 del anillo aórtico) suelen ser asintomáticos aunque si se podría escuchar un soplo holosistólico. Para los grandes o medianos el manejo inicial es manejo de la ICC y en segundo lugar el manejo quirúrgico. Los pequeños no suelen requerir tratamiento.

Comunicación interauricular (CIA)

Esta es la cardiopatía más frecuente en el adolescente y adulto que pasa desapercibida en la infancia. Es una cardiopatía acianótica. Consiste en un defecto en el tabique interauricular, de esta manera existe un shunt entre las dos aurículas, este shunt al inicio puede ser de derecha a izquierda y luego de izquierda a derecha, por lo que puede considerarse una cardiopatía de flujo pulmonar alto ya que llega más sangre a la aurícula derecha que luego llegará al ventrículo derecho y por último al pulmón. Existen tipos que en orden sería así: Ostium secundum (suele ser más frecuente en mujeres)

Ostium primum

Del seno venoso

En un EKG, el ostium secundum suele desviar el eje del corazón hacia la derecha y el ostium primum lo desvía hacia la izquierda. Vale la pena mencionar que el ostium secundum es más frecuente en mujeres.

Recuerda

La CIA es la cardiopatía del adulto que pasa desapercibida en la infancia

Esta cardiopatía suele cursar asintomática en la infancia, pero podría generar clínica de insuficiencia cardiaca de inicio entre la tercera y cuarta década de la vida. Además, por un aumento de la aurícula derecha podría desencadenar

taquiarritmias supraventriculares. Aunque no es muy evidente, podría auscultarse un soplo sistólico. Con respecto al manejo, si son pequeños (Qp/Qs <2/1) no se plantea el cierre quirúrgico, pero si son grandes (Qp/Qs >2/1) con shunt importante si se plantea el cierre quirúrgico entre las edades de 3 a 5 años.

Figura 34. Comunicación interauricular. Nótese el defecto en el tabique interauricular con flujo de izquierda a derecha.

Persistencia del conducto arterioso (PCA)

Recuerda

El PCA es la cardiopatía que más precozmente causa hipertensión pulmonar

El PCA es la cardiopatía más frecuente en prematuros y en el síndrome rubéola congénita

(ENAM 2003, 2012, 2021)

Recuerda

Si la gestante usa inhibidores de la síntesis de prostaglandinas puede producir el cierre prematuro del ductus arterioso.

(ENAM 2008)

Es la cardiopatía más frecuente en los prematuros y la más relacionada al síndrome rubéola congénita (tétrada de Gregg), suele ser más frecuente en mujeres. Es importante mencionar que este es una de las condiciones que puede ser prevenido con los corticoides aplicados en la madre, junto a la displasia broncopulmonar, enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular y leucomalacia periventricular. Normalmente en la circulación fetal existe una comunicación entre la arteria aorta y la arteria pulmonar conocida como ductus arterioso, dicho ductus normalmente se cierra después del nacimiento, la persistencia de este ductus vendría a ser la PCA. Esta PCA es una cardiopatía de flujo pulmonar alto (ENAM 2010) ya que su shunt es de izquierda a derecha llegando más sangre a la arteria pulmonar y por ende al pulmón.

La PCA es una cardiopatía acianótica, del mismo modo es una cardiopatía de flujo pulmonar alto que se presenta clínicamente como insuficiencia cardiaca (ENAM 2016) de inicio muy temprano (en las primeras dos semanas de vida), del mismo modo también es la cardiopatía que más rápidamente lleva a una hipertensión pulmonar secundaria al hiperflujo pulmonar. A la auscultación es característico encontrar un soplo sistodiastólico, continuo o en maquinaria de Gibson. Presenta pulsos amplios

El tratamiento del PCA debe ser realizado lo más tempranamente posible con manejo farmacológico, por ejemplo, indometacina, ibuprofeno o incluso paracetamol, el más usado es ibuprofeno en tres dosis:

1er día: 10 mg/kg

2do día: 5 mg/kg

3er día: 5 mg/kg

Si no responde al tratamiento con esta primera tanda es posible repetirla por una segundo e incluso tercera vez, con la intención de evitar el siguiente paso en el manejo que es el cierre quirúrgico, como por ejemplo colocación de un clip.

Figura 35. Persistencia del conducto arterioso. Nótese la comunicación entre la arteria aorta y pulmonar con flujo de izquierda a derecha.

Coartación de aorta

La coartación de aorta es la cardiopatía más relacionada al síndrome de Turner. Suele presentar en mujeres. Como su nombre lo dice consiste en un menor calibre en una parte de la arteria aorta. La ubicación más frecuente de la coartación de aorta es la yuxtaductal (a lado del ductus arterioso) en un 98% de los casos, por lo tanto, se ubica en la aorta descendente distal a la arteria subclavia izquierda, eso quiere decir que habrá un mayor flujo de sangre hacia la parte superior del cuerpo y un menor flujo de sangre hacia abajo.

Al examinar a estos pacientes se puede auscultar un soplo sistólico eyectivo, la parte superior del cuerpo estará más desarrollado, tendrán pulsos y presiones arteriales mayores en miembros superiores comparado con los miembros inferiores. Si le solicitas una radiografía de parrilla costal se encontraría erosiones en bordes inferiores de las costillas (típicamente después de los 6 a 8 años). Su tratamiento es quirúrgico.

Tetralogía de fallot

Recuerda

La trilogía de Fallot incluye: estenosis de la arteria pulmonar, CIA e hipertrofia ventricular derecha.

Este es un tipo cianótica, siendo la cardiopatía cianótica más frecuente en general y la más frecuente después del año de vida. Suele ser más frecuente en varones. Como su nombre lo dice está formado por cuatro componentes (ENAM 2010):

Estenosis pulmonar subvalvular

CIV subaórtico

Cabalgamiento de la aorta

Hipertrofia ventricular derecha

Vale la pena mencionar que las dos primeras son las principales lesiones de la tetralogía de Fallot, siendo tal vez la estenosis más importante aún. Al nacer el paciente evidentemente tiene las tres

Figura 36. Coartación de aorta. Nótese (cuadrado) el pequeño calibre de la aorta que corresponde a la coartación.

Figura 37. Tetralogía de Fallot. Nótese los cuatro componentes y menor flujo a la arteria pulmonar.

Recuerda

La presentación típica de la tetralogía de Fallot en emergencia es como una crisis de hipoxia.

primeras lesiones y suele ser aún rosado (sin cianosis o por momentos cianótico), la cianosis va aumentando poco a poco durante el primer año de vida, mientras el ventrículo derecho se va a adaptando al estrés generado por los tres primeros componentes, condicionando a que se hipertrofie, es ahí que aparece el cuarto componente, siendo ahora netamente cianótico (característicamente después del año de vida). Es una cardiopatía de hipo flujo pulmonar debido a la estenosis pulmonar. Ya que la circulación necesita vencer la estenosis pulmonar y llevar más sangre al pulmón para que se oxigene, el paciente suele adoptar la postura de cuclillas. En situaciones agudas el paciente puede presentar descompensaciones debido al poco flujo hacia el pulmón, una condición conocida como crisis de hipoxia que requiere un manejo inmediato.

En la radiografía del paciente con tetralogía de Fallot durante su primer año de vida (aún no totalmente desarrollado la hipertrofia del ventrículo derecho) se apreciará el hipo flujo pulmonar (pulmón más negro) y un pedículo angosto (ENAM 2013), pero si ya tiene más de 1 año de vida se observará un corazón en forma de bota sueco. (ENAM 2016)

El tratamiento al inicio suele no requerirlo, a menos que la estenosis pulmonar sea severa, por lo que daríamos prostaglandinas (para mantener abierto el ductus arterioso y llegue más sangre a la arteria pulmonar). El manejo quirúrgico consiste en un manejo paliativo con la cirugía de Blalock-Taussig y luego la cirugía correctiva.

Trasposición de grandes vasos (TGV)

Aquí repasaremos aquella TGV con septum intacto (SI), este es una cardiopatía cianótica, siendo la cardiopatía cianótica más frecuente desde el nacimiento o en el primer año de vida. Suele ser más frecuente en varones.

La TGV con SI consiste en que la arteria aorta nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar nace del ventrículo izquierdo, sin que haya una comunicación entre los dos (ENAM 2007), por tal motivo el paciente nace netamente cianótico, es ahí donde se puede realizar la prueba de hiperoxia a la cual no responderá el paciente.

La radiografía del paciente con TGV da una forma típica de huevo (ENAM EXTRA 2020)

Para el manejo, debido a que no tiene comunicación, es necesario generarle una comunicación, es por eso que se administra prostaglandina E1 o cirugía tipo atrioseptostomia de Raskind. La cirugía correctiva consiste en la conmutación arterial de Jatene.

Figura 38. Transposición de grandes vasos. Nótese como la arteria pulmonar nace del ventrículo izquierdo y la arteria aorta nace del ventrículo derecho.

17. INSUFICIENCIA CARDIACA

Aspectos generales

Recuerda

La ICC en pediatría suele manifestarse desde que son lactantes menores (ENAM 2013)

Clínica

La causa más frecuente de insuficiencia cardiaca en pediatría es la cardiopatía congénita.

Recuerda

En la ICC no suele haber esplenomegalia.

(ENAM 2006)

La clase funcional de Ross es:

I: asintomático

II: sintomático

III: afectación del crecimiento

IV: sintomático al reposo

(ENAM 2010)

Radiografía

El inicio de la clínica de la insuficiencia cardiaca depende de la cardiopatía congénita, así, por ejemplo:

PCA → primeras 2 semanas de vida CIV → 2 a 8 semanas de vida

La clínica incluye:

Dificultad respiratoria, disnea, taquipnea

Irritabilidad

Lactancia entrecortada (ENAM 2010)

CIA → tercera a cuarta década de la vida

Sudoración profusa (ENAM 2008, 2012)

Hepatomegalia

Pobre ganancia de peso

Además, también puede incluir taquicardia, cardiomegalia, etc. No es común observar edemas.

El tipo de radiografía que se solicita para evaluar el corazón y los grandes vasos es la telerradiografía, esta es una radiografía de tórax especial. Ahí se evalúa el índice cardiotorácico para determinar si hay cardiomegalia, el cual sería así:

En recién nacidos: ICT >0.6

De 2 meses a 2 años: ICT >0.55

Mayores de 2 años: ICT > 0.5

Figura 39. Cardiomegalia

Además, podría observarse algunas formas especiales que harían sospechar en un cardiopatía congénita determinada:

Tratamiento

Recuerda

En pacientes con ICC descompensado el fármaco a usar primero es furosemida (ENAM 2017, 2019, 2020).

El manejo de mantenimiento (ENAM 2017) de un paciente con ICC consiste en disminuir la precarga, disminuir la postcarga y mejorar la contractilidad si lo requiere. Para el primero se usa diuréticos (furosemida o espironolactona) y la disminución del volumen de ingesta, para el segundo se usa vasodilatadores como betabloqueadores, IECAs o ARA2, y para el tercero se puede utilizar digoxina o dobutamina.

Figura 40. Forma de bota sueco: tetralogía de Fallot

Figura 42. Forma de cajón o jarrón: Anomalía de Ebstein

Figura 41. Forma de huevo: TGV

Figura 43. Forma de muñeco de nieve: drenaje venoso pulmonar anómalo total

Figura 44. Manejo de insuficiencia cardiaca

18. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

Definición

Hay diarrea si se cumple uno de los siguientes criterios:

1. Frecuencia: ≥ 3 veces al día (ENAM 2012)

2. Consistencia de las heces alterada: mayor contenido de agua

3. Aumento de la cantidad de heces: más de 200-250 g por día

Diarrea aguda: ≤ 14 días (ENAM 2003)

Diarrea persistente: que dura > 14 días. (ENAM 2008, 2011)

Diarrea crónica: que dura > 30 días.

Unas causas importantes de diarrea crónica a recordar son acrodermatitis enteropática por deficiencia de zinc, fibrosis quística(ENAM 2013), entre otras.

Clasificación

Recuerda

Otra manera de clasificar a las diarreas es en: secretora (ENAM 2004) y osmótica.

Etiología

La diarrea se clasifica en dos categorías

Diarrea aguda acuosa: Deposiciones de consistencia disminuida sin sangre (ENAM 2009)

Diarrea aguda disentérica: Diarrea que contiene sangre y moco (ENAM 2008, 2010)

La principal etiología de la diarrea aguda infantiles de origen viral.

Los agentes patógenos que pueden causar diarrea aguda infecciosa en niños con más frecuencia son:

Virus (ENAM 2010): Norovirus, rotavirus, adenovirus, astrovirus y otros atípicos

Bacterias: Shigella sp, Campylobacter

Diarrea acuosa

jejuni, Salmonella no Typhi, E. coli enterotoxigénica, E. coli enteroadherente, E. coli enteropatógena, E. coli productora de shiga toxina o E. coli enterohemorrágica, Vibrio cholerae, Aeromonas sp.

Parásitos: Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isospora belli, Cyclospora cayetanensis, Entamoeba histolytica, Blastocystis hominis.

Secreción activa de agua en la luz intestinal a través de la inhibición / activación de enzimas (↑ actividad de AMPc).

Rotavirus (ENAM 2003) (causa más común < 2 años)

Transmisión fecal-oral

Prevención: vacuna atenuada para niños

Virus

Norovirus

Adenovirus

Transmisión fecal-oral o aerotransportada

Transmisión por agua contaminada o vía fecal-oral

AGENTE CARACTERÍSTICAS PATOGÉNICAS PRESENTACIÓN CLÍNICA

Escherichia coli enterotoxigénica (ENAM 2003, 2015, EXTRA 2021)

Clostridioides difficile

Toxina termolábil

Toxina termoestable

Toxina A (enterotoxina)

Toxina B (citotoxina)

Asociado con antibiótico (clindamicina)

Clostridium perfringens Enterotoxina termolábil

Toxina alfa

Recto o curvo (en forma de coma)

Diarrea del viajero (causa más común > 2 años)

Colitis pseudomembranosa Rara vez causa diarrea con sangre

Gangrena gaseosa

Vibrio cholerae

Toxina del cólera (enterotoxina): diarrea tipo “ agua de arroz “

Transmisión a través de agua contaminada o mariscos crudos.

Son visibles bacterias con forma de huso o varilla.

Cólera

AGENTE CARACTERÍSTICAS PATOGÉNICAS PRESENTACIÓN CLÍNICA

Giardia lamblia Transmisión por ingestión de agua contaminada Giardiasis, síndrome de malabsorción, pseudoulceroso, baja de peso, esteatorrea, anemia ferropénica en niños

Criptosporidiosis

Criptosporidiosis Transmisión fecal-oral (ooquistes)

Diarrea disentérica

Individuos inmunodeprimidos: diarreaprolongada potencialmente mortal y / o infecciones del tracto biliar (Colangitis, colecistitis)

El daño a la mucosa intestinal puede causar hipersecreción de agua inducida por citocinas, afectar la absorción de sustancias osmóticamente activas o grasas y / o interrumpir la absorción de agua y electrolitos. Se puede evidenciar moco, sangre y leucocitos presentes en las heces

Tabla 23. Bacterias más comunes causantes de diarrea acuosa, características patogénicas y presentación clínica.

Tabla 24. Parásitos más comunes causantes de diarrea acuosa, características patogénicas y presentación clínica.

E. coli

AGENTE CARACTERÍSTICAS PATOGÉNICAS PRESENTACIÓN CLÍNICA

E. coli entero invasora Invasión directa del epitelio intestinal y formación de enterotoxinas

E. coli enterohemorrágica Toxina similar a Shiga Serotipo más común: (O157: H7)

Campylobacter jejuni (ENAM 2008, 2013, EXTRA 2020)

Curvado o en forma de espiral con flagelo polar Crece mejor a 37–42 ° C

Motilidad flagelar

Gastroenteritis

Síndrome hemolítico urémico

Enteritis por Campylobacter (especialmente en niños < 2 años) Comúnmente precede a la artritis reactiva (síndrome de Reiter) y al síndrome de Guillain-Barré.

Salmonella no tifoidea

Shigella (ENAM 2006, 2011, 2013)

Huéspedes: humanos, animales y productos de origen animal (aves de corral, mascotas, huevos)

Toxina Shiga

Se requiere una dosis infecciosa baja Los humanos son el único hospedero.

Salmonelosis

Disentería bacteriana (S. flexneri, (causa más común > 2 años)

Yersiniosis (los brotes a menudo ocurren en guarderías)

Yersinia enterocolítica

Reservorio: carne de cerdo y productos lácteos contaminados

Puede manifestarse como pseudoapendicitis.

Artritis reactiva

Protozoos: Entamoeba histolytica

Transmisión fecal-oral Los quistes amebianos se excretan en las heces y pueden contaminar el agua potable o los alimentos.

Disentería amebiana Absceso hepático amebiano

Tabla 25. Agentes más comunes causantes de diarrea acuosa, características patogénicas y presentación clínica.

Clínica

Los signos y síntomas que acompañan a la diarrea son:

SÍNTOMAS Y SIGNOS

DESCRIPCIÓN

Recuerda

Una causa de dolor abdominal e irritabilidad en lactantes es el llamado “cólico del lactante”.

(ENAM 2017)

Del aparato digestivo

Generales e inespecíficos

– Diarrea

– Náuseas, vómitos

– Dolor abdominal

– Meteorismo (gases)

– Pujo

– Tenesmo

– Fiebre – Decaimiento

– Inapetencia – Convulsiones

– Sensorio alterado (irritabilidad, decaimiento, tendencia al sueño, letargia, coma) *

– Sed aumentada*

Signo de pliegue (reducción de la turgencia de los tejidos) *

– Fontanela (mollera) deprimida

Mucosa oral y lengua seca

– Llanto sin lágrimas

De deshidratación

Ojos hundidos

– Taquicardia

Llenado capilar lento mayor de 2 segundos

– Pérdida de peso

Disminución del volumen de la orina (oliguria)

– Hipotensión

Taquipnea

– Patrón respiratorio acidótico (respiración profunda)

Tabla 26. Signos y síntomas de la diarrea

* Los signos considerados claves de la deshidratación son: Sensorio, Sed y signo de plegue

DESHIDRATACIÓN

La deshidratación es el desequilibrio hidroelectrolítico producto de la pérdida de agua y electrolitos (sodio, cloruro, potasio y bicarbonato) que ocurre durante la enfermedad diarreica aguda cuando estas pérdidas no se reemplazan adecuadamente. El grado de deshidratación se establece en función de los signos y síntomas que reflejan la cantidad de líquido perdido, por lo que durante la evaluación se podrá encontrar.

Sin signos de deshidratación (menos de 5% de déficit del peso corporal).

Algún grado de deshidratación (del 5 al 10% de déficit de peso corporal).

Deshidratación grave (más de 10% de déficit de peso corporal).

Fontanela deprimida Mucosas secas Taquipnea Oliguria

Ojos hundidos y sin lagrimas

Diagnóstico

Taquicardia Llenado capilar lento

Reducción de la turgencia de los tejidos Nivel de conciencia reducido Repentina pérdida de peso

de deshidratación

La evaluación de la diarrea incluye un historial detallado del paciente, un examen físico y pruebas de laboratorio para evaluar los casos graves., muy importante hacer la evaluación del estado de hidratación para orientar el tratamiento. Los ruidos cardiacos de baja intensidad son signos de gravedad.

PLAN DE TRATAMIENTO A B C

I. OBSERVE:

1. Estado de Conciencia

2. Ojos (b)

3. Boca y lengua

4. Lágrimas

5. Sed

Alerta Normales Húmedas Presentes Bebe normal sin sed

Intranquilo, irritable Hundidos Secas Escasas Sediento, bebe rápido y ávidamente

Letárgico o inconsciente (a)

Muy hundidos y secos Muy secas Ausentes Bebe mal o no es capaz de beber o lactar

6. Signo del pliegue* c) Desaparece de inmediato Desaparece lentamente (menor de 2 segundos)

II. EXPLORE

III. DECIDA: Sin signos de deshidratación

2 o más signos Algún grado de deshidratación (ENAM 2012, 2014, 2017, EXTRA 2021)

Desaparece muy lentamente (mayor de 2 segundos)

2 o más signos incluyendo por lo menos un “signo clave”

Deshidratación grave

IV. TRATE: Use Plan A

(*) “Signos claves de deshidratación”

Use Plan B (ENAM 2003, 2005) Pese a la niña o niño

Use el Plan C Pese a la niña o niño

(a) La letargia y la somnolencia no son lo mismo. Una niña o niño letárgico no está simplemente adormecido, sino que su estado mental está embotado y no se despierta completamente; la niña o el niño parece derivar hacia la inconsciencia

(b) En algunos lactantes, niñas y niños los ojos están normalmente algo hundidos. Es útil preguntarle a la madre si los ojos de la niña o el niño están como siempre o más hundidos de lo normal.

(c) El pliegue cutáneo tiene menos utilidad en los lactantes, niñas o niños con marasmo, Kwashiorkor u obesos.

Tabla 27. Plan de tratamiento de la diarrea aguda

Figura 45. Signos clínicos

En relación a los exámenes auxiliares

Exámenes destinados a obtener información etiológica: Los exámenes para determinar la etiología son recomendables en casos de:

EDA que dura más de siete días.

Sospecha de presencia de bacteriemia o sepsis.

Presencia de sangre y moco.

Niña o niño con inmunosupresión, con desnutrición moderada o severa, o lactante menor de 3 meses.

Los exámenes recomendados para determinar la etiología en los casos mencionados previamente son:

Reacción inflamatoria en heces (positiva con más de 50 leucocitos por campo)

Coprocultivo (ENAM 2003)

Coprofuncional (sustancias reductoras, sudan y pH fecal)

Examen parasitológico seriado

Otros según corresponda: rotavirus, adenovirus intestinal, Campylobacter, entre otros.

Tratamiento

Recuerda

Un buen parámetro para controlar la deshidratación es el flujo urinario

(ENAM 2012)

Recuerda

Otra medida a realizar en el manejo es la reposición de volumen por cada pérdida que tenga el paciente.

(ENAM 2008)

Debido a que la mayoría de los casos de diarrea aguda son autolimitados, el tratamiento sintomático es más común y se centra en la rehidratación oral (ENAM 2009). La terapia rara vez implica medicación. Los objetivos del tratamiento de la diarrea aguda son: Prevención y tratamiento de la deshidratación.

Prevenir el daño nutricional mediante la alimentación de la niña o el niño durante y después de la diarrea

Reducir la duración y gravedad de la diarrea y la aparición de episodios futuros. Rehidratación (especialmente importante en niños)

PLAN A: Para prevenir la deshidratación

PLAN B: Para tratar la deshidratación

PLAN C: Para tratar la deshidratación

PLAN A

El tratamiento de una niña o niño con diarrea y sin signos de deshidratación; se puede realizar en casa a través de las siguientes 5 reglas (nemotecnia ACREZ) que deberán ser explicadas a los familiares y/o cuidadores de la niña o el niño: Aumente la ingesta de líquidos apropiados en mayor cantidad que lo habitual Continuar con la alimentación habitual, (adecuada en frecuencia, cantidad y consistencia según la edad de la niña o el niño) sobre todo con la lactancia materna (ENAM 2003)

Reconocer signos de deshidratación y alarma y cuándo regresar de inmediato al establecimiento de salud.

Enseñar a evitar futuros episodios según indicaciones

Zinc, 20 mg/día por 10 días (ENAM 2018)

Si la niña o el niño presenta alto riesgo de deshidratación, el tratamiento debe suministrarse en el establecimiento de salud mediante la Terapia de Rehabilitación Oral (TRO) siguiendo de igual forma las cinco reglas del PLAN A. En este grupo se considerará a los que presenten los siguientes criterios:

3 o más vómitos por hora o más de 5 vómitos en 4 horas 10 deposiciones en 24 horas o > 4 deposiciones en 4 horas Paciente que estuvo en Plan B o C Difícil acceso geográfico Sospecha de cólera en la zona.

Recuerda

En el plan B se brinda por vía oral primero según tolerancia.

2014, 2016)

PLAN B

Los niños que presenten algún grado de deshidratación deben recibir terapia de rehidratación con solución de Sales de Rehabilitación Oral (SRO)(ENAM 2014, 2015) en un establecimiento de salud siguiendo el plan B. El tratamiento dura 4 horas y debe ser proporcionado por un personal de salud capacitado. El personal de salud debe llevar una hoja de registro de balance hídrico estricto. Este plan debe realizarse en el establecimiento de salud. El volumen para administrar es de 50 a 100 cc/kg/4 horas por vía oral (ENAM 2005), si no tolera muy bien la vía oral puede darlo por Sonda Nasogástrica (SNG).

Luego de 4 horas de rehidratación, reevalúe al paciente y decida el tratamiento a continuar:

Si no hay signos de deshidratación y cumple con los criterios de alta, use el plan A.

Si continúacon signos de deshidratación, debe continuar con el plan B por 2 horas más y reevalúe nuevamente.

Si han aparecido signos de deshidratación grave o hay fracaso en el tratamiento, debe pasar al plan C.

Ventajas de Terapia de Rehidratación Oral (TRO) :

En el 90 a 95% de los pacientes con diarrea, la TRO puede utilizarse como única medida con resultados exitosos.

Se puede usar en pacientes con vómito y en cualquier grado de deshidratación sin estado de shock.

Es un procedimiento seguro, sencillo y de bajo costo.

Puede reducir entre el 40-50% las tasas de letalidad intrahospitalaria por enfermedad diarreica.

Puede reducir entre el 50-60% las tasas de admisión hospitalaria por enfermedad diarreica

Permite continuar la alimentación de la niña o el niño

Su uso es válido en diarrea de cualquier etiología

Es aplicable en cualquier grupo de edad. Corrige satisfactoriamente los desequilibrios de sodio, potasio y ácidos – básicos.

El contenido de Na en las SRO actuales es de 75 mEq/L

Tabla 28. Cantidad aproximada de solución de SRO en las primeras 4 horas

En comparación con la rehidratación oral, la rehidratación endovenosa tiene la desventaja de ser un procedimiento invasivo y de mayor costo. En ese sentido en la medida que la niño o el niño tolere la rehidratación oral debe priorizarse este tratamiento.

Las contraindicaciones del inicio de la TRO son: Íleo paralítico

Paciente incapaz de beber (comatoso, con alteración del sensorio). Sin embargo, puede recibir por SNG, mientras se canaliza una vena.

PLAN C

Recuerda

El plan C indica la hospitalización.

(ENAM 2010)

El manejo de la deshidratación grave con shock: Para el inicio del manejo de la deshidratación grave con shock (ENAM EXTRA 2020) los bolos que se aplican deben ser de: Solución de Cloruro de Sodio (solución salina) al 0.9% o de Lactato de Ringer.

Luego de controlar la fase del shock, el manejo de la deshidratación grave se continuará con: Solución polielectrolítica estándar (SPE), o de Lactato de Ringer, en las zonas donde no haya disponibilidad de SPE se considerará utilizar la preparación de una solución compuesta de: Solución de Cloruro de Sodio al 0.9% (500cc) + Dextrosa 5% en Agua Destilada (500cc) + Cloruro de Potasio (20 meq/L).

El primer paso es conseguir el acceso endovenoso inmediato (3 intentos), sino es posible considerar el acceso intraóseo o de vía central (solo si se cuenta con la capacidad resolutiva del establecimiento de salud y la disponibilidad de profesionales especialistas o debidamente capacitados).

El tratamiento fundamental del manejo del shock es iniciar con un bolo de solución salina al 0.9% a una dosis de 20ml/kg (ENAM 2006, EXTRA 2021,) vía endovenosa en 10 a 15 minutos, evaluar constantemente a la niña o el niño, en caso de permanecer en shock, repetir el bolo.

Edad Primero administrar 30 ml/kg en: Luego administrar 70 m/kg en:

Lactantes (menos de 12 meses) 1 hora (ENAM 2008) 5 horas

Pacientes de más de 12 meses 30 minutos 2 1/2 horas

El manejo de la deshidratación grave sin shock: Para el tratamiento endovenoso administrar 100 ml/kg (ENAM 2015) de la SPE o las otras soluciones ya mencionadas previamente, repartidos de la siguiente manera:

Uso de medicamentos:

El uso de los medicamentos en niñas y niños con EDA se realizará según su condición, no se debe usar antibióticos en la Enfermedad Diarreica aguda acuosa, excepto en el cólera.

Tabla 29. Manejo de la deshidratación grave en paciente sin shock.

CONDICIÓN EDAD PRODUCTO A UTILIZAR DOSIS (vía oral)

TIEMPO DE DURACIÓN DEL TRATAMIENTO OBSERVACIONES

Jarabe de Sulfato Zinc 20 mg de zinc elemental/día 10 días

2 cucharaditas de 5 ml de jarabe = 20 mg

Todo tipo de diarrea

Niñas y niños entre 6 a 59 meses

Para Cólera Niñas y niños

Prevención

Recuerda

Para C. jejuni se debe usar también macrólidos.

(ENAM 2015)

Tableta dispersable, deberá disolverse en 5 a 20 ml de agua segura, leche materna o sales de rehidratación oral.

El tratamiento antibiótico debe ser administrado cuando el paciente con Cólera se encuentre en fase de mantenimiento, y hayan cesado los vómitos

Fomento de lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y complementaria a los alimentos hasta los dos años.

Lavado de manos con agua y jabón: antes de preparar los alimentos, después de ir al baño y después de cambiar pañales.

Hervir o clorar el agua antes de consumirla y almacenar de manera segura el agua doméstica

Fomento de saneamiento a nivel familiar y comunitario: eliminación adecuada de excretas y basuras.

Manipulación adecuada de alimentos: lavar las verduras y frutas con agua segura, mantenerlos en recipientes limpios y tapados, adecuadamente almacenados para evitar su deterioro.

Cumplir con el esquema de vacunas, incluyendo para rotavirus y sarampión.

Complicaciones

Deshidratación

Acidosis metabólica

Íleo intestinal

Crisis convulsiva

Insuficiencia prerrenal por deshidratación y renal aguda

Síndrome hemolítico urémico

Trastornos electrolíticos: hiponatremia, hipernatrmia (ENAM 2011), hiperkalemia

(ENAM 2011), hipokalemia

Sepsis, por lo que podría recibir ceftriaxona. (ENAM EXTRA 2021)

Tabla 30 Medicamentos en EDA

19. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO SÍNDROME

HEMOLÍTICO URÉMICO

Definición

El síndrome hemolítico urémico es un tipo de microangiopatía, así como el síndrome de Hellp o la púrpura trombocitopénica trombótica. Cursa con una triada clásica de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y lesión renal.

Epidemiología

Suele ser más frecuente en menores de 4 o 5 años.

Es la causa más frecuente de falla renal de tipo renal en niños (ENAM 2012)

Es común encontrar el antecedente de uso de antibióticos.

Clasificación

Clásicamente se dividen en dos tipos:

SHU típico o D positivo.

SHU atípico o D negativo.

Fisiopatogenia

El mencionar D positivo o negativo hace referencia a que presenta o no previamente una diarrea.

Clínica

Hablaremos del SHU D positivo, es decir, precedido por una diarrea. Aquí los gérmenes más relacionados son la ECEH 0157 H7 y la Shigella dysenteriae serotipo 1. Estas eliminan una similar toxina conocida como toxina shiga o vero toxina. Esta toxina se une al receptor Gb3 en el endotelio, generando problemas en este llevándolo a la disfunción endotelial principalmente en los vasos más pequeños. Este daño endotelial estimula a la hemostasia primaria y por ende al consumo de plaquetas y destrucción intravascular de hematíes. Por otro lado, es típico la lesión renal por daño de los vasos en el glomérulo y túbulos renales.

Recuerda

El paciente con SHU no suele presentar sangrados a pesar de cursar con plaquetopenia.

Los pacientes suelen tener una diarrea acuosa que evoluciona a una diarrea disentérica para luego presentar síntomas de anemia como palidez, fatiga y taquicardia, así como petequias y equimosis que son expresión de la plaquetopenia, también acuden por edemas y oliguria que serían las evidencias de la falla renal (ENAM 2005, EXTRA 2021).

Diagnóstico

El diagnóstico lo planteamos con la presentación clínica clásica y apoyado por exámenes auxiliares como:

Hemoglobina y hematocrito bajos

Marcadores de hemolisis intravascular

Plaquetopenia

Urea y creatinina elevados

Tratamiento

Recuerda

El manejo del paciente con SHU se basa en el manejo de la falla renal tratando las complicaciones propias de ella como son la sobrecarga de volumen (edemas), alteraciones electrolíticas (hiperkalemia e hiponatremia), alteraciones ácido base (acidosis metabólica), oliguria-anuria. El manejo puede llegar incluso a disponer de diálisis.

Además, podría usarse transfusiones de plaquetas y paquete globular para el manejo de plaquetopenia con sangrado y anemia con descompensación hemodinámica; es decir solo cuando es muy necesario, ya que al brindar plaquetas o hematíes predispondría a mayor hemolisis y daño renal.