EDITORIAL Antes de cerrar esta edición recibimos una gran noticia, la carrera de Optometría del CICS UST recibió la acreditación de parte del Consejo Mexicano de Acreditación en Optometría (COMACEO) como una carrera de calidad en los renglones de plan de estudios, plantilla docente, infraestructura (material, equipo, instalaciones como cafetería, biblioteca, aulas), departamento de investigación, normatividades, alumnos, egresados, etc.
Todo este trabajo fue coordinado por la Dra. Guadalupe Guzmán Bárcenas, su equipo de trabajo se dio a la tarea de recopilar información de los temas antes mencionados, concentrando los datos en gruesas carpetas que fueron presentadas ante las autoridades correspondientes.
Esta tarea les llevo aproximadamente 6 meses, y una vez completados los trabajos, se llamó a los representantes de COMACEO para realizar una evaluación directamente en las instalaciones de la carrera. Después de esta evaluación el 20 de noviembre de 2012 fue entregada la placa correspondiente en una ceremonia que presentaremos en reporte de actividades.
La carrera de Optometría del CICS UST se convierte en la primera de este centro en recibir dicho reconocimiento y la última de este año en el IPN.
Enhorabuena para toda la plantilla del CICS UST IPN por este logro que sobretodo beneficiará a los alumnos que habrán estudiado la carrera de Optometría en una Institución acreditada para impartirla como debe de ser.
Opt. Arturo Guilliem Dávila.
REVISTA MEXICANA DE OPTOMETRÍA CONSEJO EDITORIAL Lic. en Opt. Arturo Guilliem D. Lic. en Opt. Ricardo Flores M. Lic. en Opt. Nélida Téllez R. COLABORADORES Lic. en Opt. Norma I. Sandoval R. Lic. en Opt. Verónica Sánchez H. Lic. en Opt. Alejandra Martínez S.
CONSEJO CIENTÍFICO M. en C. José Julio Torres Fuentes Dr. Abraham Bromberg Dr. Omar García Liévanos M. en C. Luz María Vega Pérez Lic. en Opt. Pablo Jasso Oliva Lic. en Opt. José Iván Camacho A. Lic. en Opt. José de Jesús Espinosa G. Lic. en Opt. Olga Martínez Vázquez Dr. José Antonio Vega
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Imagen portada: Fluorograma de Lente de Contacto RGP. Opt. Ricardo Flores Moreno. ®
Imagen contraportada: Nevado de Toluca. Opt. Arturo Güilliem Dávila. ®
REVISTA MEXICANA DE OPTOMETRÍA (SALUD Y CIENCIAS VISUALES)
AÑO 4 No.17 JULIO - OCTUBRE 2012
remexopt@yahoo.com.mx REVISTA MEXICANA DE OPTOMETRÍA, Año 4, No. 17, Julio - Septiembre 2012, es una publicación trimestral editada por REMEXOPT, remexopt@yahoo.com.mx, Editor responsable: Arturo Guilliem Dávila. Reservas de Derechos al uso Exclusivo No. 04-2010121318053600-102. ISSN: en trámite. Responsable de la última actualización: REMEXOPT, fecha de última modificación 20 de Noviembre de 2012. Las opiniones expresadas por los autores no necesariamente reflejan la postura del editor de la publicación. Queda estrictamente prohibida la reproducción total o parcial de los contenidos e imágenes de la publicación sin previa autorización de la Revista Mexicana de Optometría.
OBSERVA Y APRENDE Diagnóstico del número anterior.
A y B: Retinopatía diabética no proliferaría con edema macular clínicamente significativo con ligera angiopatía angioesclerosa C y D: Retinopatía hipertensiva grado 2 con secuelas de probable hemorragia vítrea antigua. ¡Observa detenidamente cada imagen!, describe lo que ves y analiza las probables causas!
A
B
C1
C2
Envía tus respuestas a remexopt@yahoo.com.mx así como tus dudas y sugerencias. Consulta las respuestas en el próximo número.
No. 17 JULIO - SEPTIEMBRE REVISTA MEXICANA DE OPTOMETRÍA
Dr. José De Jesús Espinosa Galaviz. jespigal@hotmail.com
INTRODUCCIÓN
La ambliopía se ha definido de distintas maneras, cada una para acoplarse a la filosofía de tratamiento. Muchos profesionales continúan con el concepto de una disminución de la agudeza visual, aunque ya sabemos que la ambliopía es un problema generalizado del sistema visual y que la disminución de la agudeza no es sino la punta del iceberg del problema. En lo personal concuerdo con el Dr. Leonard Press en su definición: Es una reducción relativa en la agudeza visual mayor de una línea entre los dos ojos o una reducción absoluta por debajo del 20/25 de cualquier ojo, con decrementos asociados en el procesado visual, incluyendo anormalidades en la acomodación, motilidad ocular, percepción espacial y/o proyección espacial. La ambliopía puede tener distintas etiologías, entre las más importantes están: Estrabismo, Anisometropía, Refractiva, Por deprivación de la forma y Psicogénica. La prevalencia se estima que ocurre entre el 2.5 y 3% de la población, de tal manera que constituye un problema de salud pública aunque las autoridades sanitarias no quieran reconocer el problema. Actualmente en México no se conoce de un programa de atención preventiva para este problema.
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El objetivo de este artículo no es discutir los fundamentos de la ambliopía. En este artículo nos enfocaremos en el tratamiento principalmente el tratamiento alternativo a la oclusión. Para esto necesitamos darnos cuenta de como está organizada la corteza visual. De acuerdo con los estudios de Hubel y Wiesel (1981) el 80% de las células en la corteza visual son binoculares, responden a la estimulación de ambos ojos. En la Figura 1 vemos el esquema de conteo de células de acuerdo con ellos. Solo el número 7 corresponde a células monoculares.
visual del hurón como del humano se da un proceso de desarrollo paralelo, es decir, las columnas de dominancia ocular comienzan su desarrollo desde el nacimiento. Esto desecha la teoría de que las columnas visuales requieren de un desarrollo visual activo.
Desarrollo de la binocularidad. Las técnicas de mirada preferencial indican que la fusión sensorial no está presente al nacimiento. La estereopsis se desarrolla a partir de las 16 semanas de vida. A las 21 semanas de edad el bebé logra un minuto o más de arco. La edad promedio para alcanzar el desarrollo completo de la estereopsis es de 3.5 años. En otra investigación Adams y Courage usaron la prueba de sensibilidad al contraste en infantes de 3 a 6 meses y encontraron que la sensibilidad binocular es significativamente mayor que la monocular a los 12 meses. Esto sugiere que: LA VISION MONOCULAR Y LA BINOCULAR SIGUEN UN CURSO DE DESARROLLO DIFERENTE, POR LO MENOS HASTA EL PRIMER AÑO.
Fig. 1 Esquema de Hubel y Wiesel de células binoculares en la corteza
Las neuronas visuales están organizadas en columnas ya sea de dominancia o de orientación. Se había pensado que para que las columnas se desarrollaran se requería de un proceso visual activo, sin embargo, la investigación de Kats y Crowley sugiere que tanto en la corteza
Esto es muy importante desde el punto del tratamiento sobre todo en etapas tempranas. El tiempo juega un papel muy importante ya que las células pueden cambiar de binoculares a monoculares si existe una deprivación o un estrabismo temprano. Entre las principales formas de
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deprivación tenemos: la catarata congénita, Ptosis congénita, leucoma, daño vítreo, etc. Los pacientes con ambliopía estrábica difieren de aquellos con ambliopía refractiva de tal manera que pueden llevar a estrategias de tratamiento diferentes. El éxito del tratamiento depende principalmente de las líneas del tiempo. Hubel y Wiesel determinaron que existe un período al que llamaron “crítico,” en el cual se observa plasticidad en las células de la corteza visual. Muchos especialistas tradujeron esto a edades tempranas, llegando a la conclusión de que el período crítico para el ser humano abarca desde el nacimiento hasta los 8 años. Sin embargo, en una carta enviada a Susan Barry, Hubel menciona que ellos NUNCA determinaron edades para el ser humano y que personalmente él no estaba de acuerdo en que la edad era concluyente para cualquier tratamiento. Press define varios períodos que están mas de acuerdo con los resultados actuales.
Un período crítico real Que abarca del nacimiento a los seis meses. En esta etapa la deprivación de una forma densa y temprana resulta en una ambliopía severa y marca un verdadero periodo crítico de intervención. En este caso se requiere de un tratamiento agresivo. La pérdida del tratamiento resulta en ceguera legal y nistagmo. La ausencia de intervención
durante este tiempo resulta en un decremento visual significativo que no es reversible en un grado razonable con la intervención posterior. Un período sensible La ambliopía de aparición tardía resulta en una ambliopía menos severa y más reversible, marcando un periodo sensible. Este período se estima entre los seis meses a los ocho años marcando el límite de edad superior para la aparición del Ambliopía. Se requiere tratamiento agresivo. La falta de tratamiento resulta en limitación visual. Si la visión se ha desarrollado normalmente hasta los seis meses de edad, los efectos de las condiciones ambliogénicas a largo plazo son menos severas. En este caso la ambliopía puede ser reversible asumiendo un óptimo cumplimiento de la terapia. Sin embargo, puede recidivar o deteriorarse la agudeza visual si el factor ambliogénico original no ha sido eliminado.
El período susceptible Se estima de la edad de ocho a los 18 años. Se indica tratamiento agresivo si hay quejas del paciente. Si hay factores ambliogénicos presentes la Ambliopía puede recurrir. Se considera la edad de 9 años como el límite del período susceptible pero la recurrencia es posible hasta la adolescencia. Se requiere de vigilancia a intervalos apropiados hasta que se haya logrado un periodo de estabilidad. Los pacientes deben ser monitoreados al menos cada seis meses hasta la edad de 12 y posteriormente cada
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año. Si se observa alguna regresión hay un periodo extra "de carga de baterías" de terapia. Las condiciones más comunes que pueden causar recurrencia de ambliopía son el estrabismo unilateral y él no usar los lentes o lentes de contacto en la ambliopía refractiva.
panel de ambliopía del College of Optometrist in Vision Development (COVD) estableció en 1994 que: La aplicación convencional de la oclusión y la corrección óptica completa NUNCA son necesarias para tratar exitosamente la ambliopía. Generalmente la oclusión es solo usada durante los procedimientos de terapia visual monocular.
Período de Plasticidad Residual
Enfoque Funcional. De los 18 años a la adultez. El tratamiento puede ser exitoso si el paciente se queja y el pronóstico es óptimo. La ambliopía no recurre fácilmente aún si los factores ambliogénicos están presentes. Se ha demostrado considerable plasticidad del sistema visual hasta la edad de 60 años. A ningún paciente con un pronóstico positivo se le puede negar el tratamiento únicamente en base a la edad.
Regímenes de Tratamiento. Los regímenes de tratamiento para ambliopía varían en su intensidad porque los modelos en los que se basan varían también. Si el concepto que uno tiene de la ambliopía es estrictamente una diferencia entre la agudeza visual de un ojo con respecto al otro, entonces la oclusión es todo lo que se requiere. La oclusión no ha cambiado significativamente desde que Buffon, científico francés la instituyó en 1743. Comúnmente el ojo ambliope completamente ocluido para mejorar agudeza visual adicionalmente a corrección óptica total. Sin embargo
es la su el
Se notó que la inhibición del ojo ambliope es expresada en una reorganización de los valores espaciales del ojo no fijador. El proceso adaptativo involucra una orientación y localización direccional diferente que no estaba confinada a la retina. La localización está determinada ocularmente sólo en un grado limitado. Por lo tanto, el tratamiento de la ambliopía, debe incorporar el concepto de imagen corporal y pistas adecuadas de los diferentes sentidos incluyendo el oído interno y la gravedad. Estas actividades motoras gruesas involucran balance, coordinación y lateralidad y que están indicadas para ayudar a los pacientes para que aprendan a sobrellevar la localización visual espacial deficiente causada por la ambliopía. La ambliopía refractiva está usualmente asociada con fijación central y la ambliopía estrábica con fijación excéntrica. Esta es la razón por lo que pacientes con la ambliopía refractiva no requieren oclusión. Alguna forma de oclusión es necesaria para pacientes con ambliopía estrábica. La tendencia hacia la fijación excéntrica es consistente con la distorsión espacial exhibida por pacientes
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con ambliopía estrábica cuando ven con el ojo ambliope. Los lentes siempre son importantes en el tratamiento de la ambliopía.
anaglífico para TV, el Balanceo de lentes con vectograma (payaso), etc.
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La
primera fase es la corrección adecuada con lentes.
La fase 2 es una fase de oclusión principalmente en ambliopía estrábica. Hay que resaltar que esta fase es responsabilidad del Lic. en Optometría o del Oftalmólogo y no del terapeuta.
La
fase 3 consiste de terapia monocular gruesa. Principalmente importante para los pacientes con ambliopía estrábica.
Figura 2. Imagen realizada con tinta roja.
La
fase 4 llamada Entrenamiento Monocular en un Campo Binocular, constituye la principal alternativa a la oclusión. En este tipo de tratamiento el paciente tiene los dos ojos abiertos con lo cual logramos que el 80% de las neuronas de la vía visual estén trabajando. Se utilizan filtros para convertir en dominante al ojo ambliope. Esto se puede lograr fácilmente con tinta roja. En la Figura 2 vemos un dibujo realizado con tinta roja sobre una hoja blanca. En la figura 3 como ha desaparecido parcialmente utilizando un filtro rojo. En este caso, el filtro rojo se usa para actividades sobre el ojo noambliope provocando la dominancia del ojo ambliope. El grosor del trazo se hace de acuerdo a la agudeza visual y se va disminuyendo conforme el paciente va mejorando. También se puede utilizar el Entrenador
Figura 3. Desaparición parcial a través del filtro rojo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS L, Applied Concept in Vision Therapy; Mosby, 1999 2Wiesel T; Lectura de la entrega del Premio Nobel 1981; The Nobel Foundation, Oslo 3Katz LC, Crowley JC; Development of cortical circuits: Lessons from ocular dominance columns; Nature Review Neuroscience; January 2002 4 D. Moore Bruce (1997) Eye Care for Infants and Young Children USA, Butterworth-Heinemann. En los números siguientes veremos algunas cosas interesantes de ambliopía. 1Press
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NEOVASCULARIZACIÓN CORNEAL INDUCIDA POR LENTES DE CONTACTO
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Opt. Nélida Téllez Ramírez
INTRODUCCIÓN La córnea es un tejido transparente, a vascular y viscoelástico formado por un 78% de agua, las fuentes nutricionales de la córnea son los vasos conjuntivales epiesclerales y esclerales, el humor acuoso y la lágrima. La córnea superficial obtiene parte de su oxígeno de la atmósfera. El limbo esclerocorneal, es un área de 2mm de ancho que separa la córnea de la esclerótica, sus vasos sanguíneos proporcionan el O2 a la periferia corneal, esta zona es rica en macrófagos, mastocitos, neutrófilos e inmunoglobulinas. La concentración de células de Langerhans hacen del limbo, la zona de mayor reacción inmunológica del ojo, una inflamación o una infección corneal puede producir una invasión de vasos sanguíneos desde el limbo. La transparencia de la córnea se debe a su estructura uniforme, avascularidad y estado de hidratación del tejido, cuando no hay oxígeno suficiente en la córnea se produce un desequilibrio acuoso y con el uso de lentes de contacto la cornea se ve sometida a condiciones de hipoxia, toxicidad y traumas por cuerpos extraños. La alteración del metabolismo corneal produce acumulación de lactatos y acidosis a nivel estromal que tiende a embeber agua y edematizarse, la vascularización es otro tipo de respuesta a dicho trauma del estroma profundo, los vasos ascienden desde el limbo, se introducen y se extienden por los espacios generados entre las fibras de colágeno.
NEOVASCULARIZACIÓN CORNEAL Desde 1929 se encuentran descripciones de la neo vascularización corneal inducida por lentes de contacto y se ha convertido en un tema interesante en los últimas tres décadas, debido al aumento de esta complicación en
respuesta al aumento de usuarios de lentes de contacto. La neo vascularización corneal se define como la formación y penetración de capilares vasculares hacia zonas de la córnea no vascularizadas, es una complicación frecuente del uso de lentes de contacto,
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sobre todo en lentes de uso prolongado además de las lentes hibridas y blandas gruesas ;así como lentes de contacto menos movibles, pueden aumentar el riesgo de neo vascularización. Las anomalías suelen ser asintomáticas y detectarse de forma casual en un examen rutinario. Desde el punto de vista clínico las ramas epiesclerales de la arteria ciliar anterior forman un plexo vascular peri límbico denominado arcada marginal superficial. De este plexo nacen las diminutas ramas en ángulo recto que luego invaden la córnea y se incurvan hacia el vértice corneal de donde emergen los vasos que invaden córnea, pueden producirse diversos patrones de neo vascularización, puede ser superficial o profunda y/o se pueden presentar en la parte superior como una invasión de vasos superficiales desde el limbo, que avanza hacia el centro, puede no limitarse y extenderse a todo el perímetro de la córnea periférica.
transparencia de la cornea. La destrucción de células limbales da lugar a una neovascularización de la superficie corneal, la cual se caracteriza por ser dependiente de VEGF y sus receptores, ya que ésta moléculas están frecuentemente expresadas en las corneas inflamadas y neovascularizadas. La formación y penetración de capilares vasculares hacia zonas vascularizadas. Debida a una respuesta vascular.
ETIOLOGÍA
Hipoxia Se sabe que la falta de oxígeno induce neovascularización en otros tejidos y se cree que esta puede promover la expresión de factor de crecimiento endotelial vascular en el ojo y favorecer la neovascularización.
FISIOLOGÍA La angiogenesis es un proceso normal en el crecimiento y desarrollo, así como en la reparación de heridas, no obstante participa en una gran variedad de patologías en las que se incluyen: la neovascularización de la cornea. El principal modulador de la angiogenesis en es el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). La regulación de la angiogenesis en el tejido corneal ayuda a mantener la
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Ácido láctico puede estar implicado de dos formas: 1° La hipoxia producida por las lentes de contacto da lugar a la formación de ácido láctico y 2°. Las lentes blandas de adaptación cerrada pueden deprimir la conjuntiva y dificultar el drenaje venoso, permitiendo que se acumule ácido láctico en la córnea periférica.
PRINCIPALES SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA NEO VASCULARIZACIÓN SIGNOS Ramas finas muy tortuosas. Los vasos terminan en yemas. Numerosas anastomosis de vasos pequeños. Los vasos se detienen en el limbo. Existen enfermedades asociadas. Hemorragias a partir de los neo vasos.
Ablandamiento del estroma La presencia de líquido en la córnea produce edema crónico por el uso de lentes de contacto y puede causar desestructuración de las fibrillas de colágeno del estroma, produciendo adelgazamiento estromal, pero también se puede ablandar o hacer menos compacto reduciendo su resistencia física a la penetración vascular. Factores desencadenantes de neo vascularización corneal. Lesión epitelial de la córnea. Toxicidad de las soluciones de mantenimiento de los lentes de contacto. Infección. A menudo se asociada a otras enfermedades. Injertos. Queratocono. Afaquia.
SÍNTOMAS No hay malestar, se pueden tolerar hasta 2mm de neo vascularización corneal superficial.
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Una vez descubierta la formación de neo vasos en la córnea se debe vigilar la progresión de esta. Perdida de agudeza visual en casos extremos.
tóricas, en los bordes inferiores y en la RGP especialmente por la desecación epitelial clínica de las 3 y las 9; estas células epiteliales dañadas producen cito quinas encargadas de regular el proceso de curación, lo que incluye la neo vascularización. No presenta síntomas específicos
NEOVASCULARIZACIÓN SUPERFICIAL La neo vascularización superficial es la mas común, proveniente de las ramas epiesclerales de la arteria ciliar anterior, forman un plexo peri límbico denominado arcada marginal superficial. De este plexo nacen diminutas ramas en ángulo recto invaden córnea. Se cree que la mayor causa de la neo vascularización superficial es la hipoxia corneal, producida por el porte prolongado de lentes de contacto, lentes gruesas apretadas y la baja permeabilidad al oxígeno.
La neo vascularización superficial es producida por el uso del lentes de contacto suave de uso prolongado, con gran espesor en el borde y con lentes de contacto de bajo Dk/t. ; en las lentes de contacto blandas
NEOVASCULARIZACIÓN ESTROMAL La neovascularización estromal profunda puede aparecer a cualquier nivel del estroma, justo debajo de la membrana de Bowman hasta la membrana de Descement. Estos neovasos se desarrollan de forma gradual y pueden progresar sin que aparezcan síntomas agudos.
El aspecto típico consiste en grandes vasos que emergen bruscamente del limbo, normalmente en el estroma medio, se bifurcan rápidamente en ramas más finas y terminan en yemas con abundantes anastomosis de pequeños vasos y pueden producir pérdida de visión si existe exudación de lípidos hacia el estroma.
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Es una complicación poco frecuente que ocurre en el uso prolongado y extendido del lente de contacto en pacientes con queratocono. Infección corneal y transplantes de córnea.
marginal superficial. El diagnostico se hacer mediante lámpara de hendidura mediante iluminación focal directa, pero se observa mejor mediante retroiluminación directa y indirecta con una gran magnificación, preferentemente con luz anerita.
PANNUS VASCULAR Es un crecimiento amplio de tejido desde el limbo hacia la cornea periférica. La penetración tiene lugar entre el epitelio y la lámina limitante anterior, creando una separación de ambas capas, y a menudo produce destrucción de esta lámina. Existen dos formas de pannus activo (inflamatorio es avascular) y fibrovascular (degenerativo formado por crecimiento de colágeno y vasos, y se asocia a la queratoconjuntivitis limpica superior) y podemos observar ambos tipos en usuarios de lentes de contacto.
DIAGNÓSTICO DEFERENCIAL El diagnostico deferencial debe realizarse muy metódicamente ya que puede ser confundido con una estrías o bien con vasos fantasmas.
DIAGNÓSTICO La característica diferencial de los vasos superficiales es su continuidad con la arcada
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SUGERENCIAS
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1.- Se debe prestar mucha atención en la disminución de tiempo de uso del lentes de contacto alternarlo con prescripción de lente oftálmicas aéreas. 2.- Readaptar lentes de contacto blandas con materiales de alta permeabilidad como el hidrogel de silicona
PRONOSTICO Al suspender el uso de lentes de contacto Los vasos se vacían con rapidez. Permanecen vasos fantasmas. Tardan años o no desaparecen. Al reintroducir los lentes Los vasos fantasmas vuelven a llenarse rápidamente. Si es grave Suspender indefinidamente el uso de lentes. Si es leve Mejorar el régimen de mantenimiento. Aumentar el Dk/t. Reducir el tiempo de porte. Vigilar estrechamente.
3.- Los lentes de contacto RGP y blandas apretadas deben ser readaptadas por una adaptación más suelta, para mejorar la oxigenación. 4.- Si la neovascularización progresa más de 2mm desde el limbo hacia dentro de la córnea se considera la posibilidad de suspender el uso de lentes de contacto, y utilizar corticosteroides tópicos para tratar la neovascularización cuando se encuentra asociada a infiltrados corneales.
CONCLUSIONES Convencionales de bajo Dk/t de lentes de contacto de hidrogel de proporcionar pobres cantidades de oxígeno a los ojos, especialmente durante el uso prolongado (EW). La hipoxia resultante compromete la salud ocular y se puede manifestar en una variedad de formas, incluyendo inflamación corneal, limbal y bulbar neovascularización hiperemia, corneal, cambios refractivos y microquistes epiteliales. A pesar de alto Dk/t de lentes de hidrogel de silicona se han eliminado o minimizado estas complicaciones.
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Estudios realizados en el CCIR en Waterloo y el CRC Visión en Sydney, Australia, han encontrado que la alta Dk/t en el uso de lentes hace una neovascularización significativamente menor en comparación con el uso de lentes de bajo Dk/t. En el CRC Visión, los investigadores participantes en el estudio de bajo Dk/t de lentes de contacto desechables suaves con lentes de alto Dk/t y descubrió un vaciamiento de los vasos sanguíneos en un tiempo definido. Se sugiere el uso de las lentes de hidrogel de silicona en particular para los pacientes que tienen errores de refracción alto y son propensos a desarrollar la neovascularización por la combinación entre el incremento del grosor periférico y de bajo Dk/t de los materiales de hidrogel.
BIBLIOGRÁFICA
5
Complicaciones de las lentes de contacto, Nathan Efron, 2da. Edición 2005. Ed.Elsevier. 6
Complicaciones de la lentes de contacto, Juan A. Duran de la Colina, Ediciones Diaz de Santos, 1998.
REFERENCIAS 1
Articulo Beneficios y desafíos de materiales de alto Dk/t , Por Desmond Fonn, Dip optom, optom M, FAAO y Sivak Alisa, BA, DipEd, MA. 2
Artículo Contact Lens Complications Author: Mark Ventocilla, OD, FAAO, Clinical Professor, Michigan College of Optometry; Editor, American Optometric Association Contact Lens and Cornea Section Newsletter; Chief Executive Officer, Elder Eye Care Group, PLC; President, Lakeshore Professional Eyecare, PC Contributor Information and Disclosures Updated: Sep 8, 2006.
1
Segmento Anterior los requisitos en oftalmología, Christopher J. Rapuano, MD/Jodi I. Luchs, MD/ Terry Kim, MD., Ed. Harcourt, España 2001. Pag. 140. 2
Oftalmología General, Vaughan/Asbury/Riordan-Eva, Ed. Manual Moderno, 15ª. Edición, México 2000, pag. 139. 3
Clinical Contact Lens Management, (signs, symptoms, diagnosis & management), Noel A. Brennan & Adrian S. Bruce. Ciba Vision.1993 4
Oftalmologia Clinica, Jack. J. kanski, 3era. Edicion 1996 Ed. Mosby
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EDEMA MACULAR DIABÉTICO
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Lic. Opt. García Ortega Carlos.
. RESUMEN El edema macular diabético (EMD imagen 1 e imagen 2) describe la acumulación de líquido en las capas intrarretinianas de la mácula como consecuencia de la filtración originada en la microvasculatura de la retina. El EMD puede aparecer durante la retinopatía diabética (una microvasculatura crónica de la diabetes de tipo I y tipo II) y es la principal causa de deterioro de la población diabética. El deterioro visual debido a EMD se da cuando se ve afectado el centro de la mácula (la zona responsable de la visión de máxima agudeza). La destrucción de la barrera hematorretiniana lleva a la filtración de los componentes de plasma a la retina circundante, lo que se traduce en edema retiniano. Cuando el edema retiniano afecta a la región central de la mácula, puede aparecer visión borrosa, que es el síntoma inicial más frecuente del deterioro visual debido a EMD. Cuando el EMD no se trata, más del 50% de los pacientes pierden menos o igual de 10 letras de visión a los 2 años. Los signos y síntomas adicionales del deterioro visual debido a EMD comprenden distorsión de las imágenes, moscas volantes, alteración de la sensibilidad al contraste, fotofobia, alteración de la visión al color y escotomas (defectos del campo visual).
OBJETIVO
LISTA DE ABREVIATURAS
La investigación se realizó en 25 Unidades de Oftalmología del sector privado y gubernamental, durante 6 meses, un diseño aleatorio, con una población de los 0 a los 100 años de edad y una muestra de 1,417 pacientes, de los cuáles quería saber cuantos de ellos padecen de EMD comparándola con otras patologías retinianas como lo es la MNV y la OVCR/ORV asi mismo como la incidencia de la misma en la población.
EMD: Edema Macular Diabético EMDCS: Edema Macular Diabético Clinicamente Significativo FAG: Fluorangiografía de Retina MNV: Membrana Neovascular OCT: Tomografía de Coherencia Óptica OCVCR: Oclusiones venosas (OVCR, ORV)
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INTRODUCCIÓN La diabetes es una enfermedad metabólica que se caracteriza por la desregulación del metabolismo de los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos como consecuencia del fallo de la regulación de la glucemia. La diabetes es causada por la ausencia de insulina o bien por la ausencia de su efecto. La señalización insuficiente de la insulina se traduce en una elevación de la glucemia, esto es, hiperglucemia. Existen dos tipos principales de Diabetes: La diabetes tipo I o también conocida como diabetes insulinodependiente y la diabetes tipo II también conocida como diabetes no insulino-dependiente. La Diabetes tipo I es un trastorno de autoinmunitario en el que el sistema inmune destruye las células beta del páncreas que son responsables de la producción de insulina. Por lo tanto los diabéticos de tipo I no pueden producir suficiente insulina y su supervivencia depende de la insulina administrada por vía exógena. En general este tipo de diabetes se da en niños y adultos jóvenes, aunque la enfermedad puede aparecer a cualquier edad. En la diabetes tipo II , un defecto en el receptor de insulina o en los acontecimientos de señalización, conocido como resistencia a la insulina, se traduce en la incapacidad para responder de manera adecuada a la insulina, Además , la disfunción de las células beta implica que estas células no pueden aumentar la producción de insulina. La menor captación de glucosa por las células y las
concentraciones insuficientes de insulina provocan un aumento de la producción hepática de glucosa, agravando de este modo la hiperglucemia. La diabetes tipo II es más común que la diabetes de tipo I y representa alrededor del 90%-95% de todos los casos de diabetes. Normalmente la diabetes de tipo II se da en una población de mayor edad que la diabetes de tipo I, es comúnmente en pacientes de casi 40 años o más. Aunque son menos frecuentes, existen otros dos tipos de diabetes. La diabetes gestacional aparece como consecuencia del desarrollo de intolerancia a la glucosa durante el embarazo, la diabetes también puede aparecer como consecuencia de causas especificas tales como un defecto genético, un fármaco o una sustancia química ambiental.
OCT PACIENTE RETINA NORMAL
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RETINOPATÍA DIABÉTICA
El EMD puede aparecer en cualquier estadio de la retinopatía diabética. La retinopatía diabética es un trastorno crónico de la microvasculatura retiniana y es una de las complicaciones microvasculares más frecuentes de la diabetes.
OCT PACIENTE CON EMD (imagen 1) La mayoría de los diabéticos de larga evolución al final desarrollaran retinopatía diabética en cierta medida. Las primeras manifestaciones clínicas visibles de la retinopatía comprenden microaneurismas y hemorragias. Las alteraciones continuas de la microvasculatura retiniana que destruyen la barrera hematorretiniana interna pueden provocar una hemorragia más importante y evolucionar a ausencia de perfusión de los capilares retinianos y, por consiguiente, a isquemia. Los puntos de algodón, que también se conocen como exudados blandos, son infartos isquémicos de la capa de fibras nerviosas con aspecto de lesiones blanquecinas superficiales en la oftalmoscopia. El estadio posterior y mas avanzado de la retinopatía diabética (retinopatía diabética proliferativa) se caracteriza por el cierre de las arteriolas y las vénulas y por la proliferación reactiva de nuevos vasos sanguíneos en la papila óptica, la retina, el iris y el ángulo de la cámara anterior. La hemorragia vítrea es una complicación frecuente de la retinopatía diabética proliferativa como consecuencia de la extravasación de sangre de los nuevos vasos sanguíneos anómalos al vítreo.
OCT PACIENTE CON EMD (imagen 2)
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CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS DEL EMD
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a) CLASIFICACIÓN BASADA EN LA FUENTE DE LA FILTRACIÓN (focal y difusa) EMD focal: Filtración focal procedente de los microaneurismas retinianos y segmentos de capilares dilatados.
La filtración procedente de microaneurismas se percibe como puntos diferenciados de hiperfluorescencia retiniana en la FAG. Normalmente, los microaneurismas están rodeados de depósitos de lipoproteínas en las capas externas de la retina, que se denominan exudados duros.
EMD difuso: Filtración procedente de capilares retinianos dilatados de manera difusa por todo el polo posterior. Aunque la clasificación del EMD como focal o difuso se utiliza mucho, se ha basado en distintas técnicas de exploración utilizadas ya sea por separado o en asociación, como la biomicroscopía del fondo de ojo, la fotografía a color de fondo de ojo, FAG y la OCT, lo que da lugar a la posibilidad de interpretaciones erróneas.
b) OTROS SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN El EMD también se ha clasificado según la localización del edema en relación con el centro de la mácula y la presencia de exudados duros, quistes, tracción e isquemia, la International Clinical DME Disease Severity Scale clasifica el EMD según la gravedad determinada mediante oftalmoscopía indirecta. Se considera que hay EMD si se observa engrosamiento retiniano o exudados duros en el polo posterior, y el EMD se describe como leve, moderado o grave. EMD leve EMD moderado EMD grave
Cierto grado de engrosamiento retiniano o exudados duros en el polo posterior, pero alejados del centro de la mácula. Engrosamiento retiniano o exudados duros cerca del centro de la mácula, pero sin afectar al centro. Engrosamiento retiniano o exudados duros que afectan al centro de la mácula.
El término Edema Macular Diabético Clínicamente Significativo (EMDCS) se introdujo para describir la gravedad del EMD a efectos de las directrices de tratamiento. Se considera que el EMD es clínicamente significativo si se cumple cualquiera de los siguientes criterios:
20
No. 17 JULIO - SEPTIEMBRE
1. Engrosamiento retiniano a 500 micras o menos del centro de la macula. 2. Exudados duros a 500 micras o menos del centro de la macula si están asociados a engrosamiento de la retina adyacente 3. Una zona o zonas de engrosamiento retiniano de tamaño igual o mayor que la superficie papilar, una parte de la cual o las cuales se encuentra como mínimo a menos de una papila de diámetro del centro de la macula. Además del edema, los rasgos morfológicos del EMD, que se ponen de manifiesto en la OCT comprenden engrosamiento retiniano difuso, espacios quistoides intrarretinianos, desprendimiento de retina seroso, formación de una membrana epirretiniana y hemorragia intrarretiniana. Los procesos fisiopatológicos que llevan a la aparición de EMD son multifactoriales y en la actualidad no se comprenden del todo.
MATERIAL Y MÉTODOS
REVISTA MEXICANA DE OPTOMETRÍA
Stratus OCT Software Version 4.0 by Carl Zeiss Meditec Inc 3D OCT-2000 Top-con Visucam lite by Carl Zeiss Meditec Inc Fluoresceína sódica al 20% Jeringas de Insulina de 1ml Ligadura Hospitales privados como unidades gubernamentales en el área de oftalmología 40 horas semanales Población de los 0 años a los 100 años de edad Pacientes normales sistémicamente como diabéticos
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RESULTADOS RESULTADOS
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JULIO - SEPTIEMBRE
No. 17
ABRIL
Fem
2012
Masc
Género Fem Masc Edad (años) Menores 30 31 a 40 41 a 50 51 a 60 61 a 70 71 a 80 Mas 81
129 95
14 17 28 68 57 31 9 224
Estudios OCT FAR
68 6
Total
74
DX MNV EM OVCR/ORV Total
15 25 6 46
TOTAL 224
70 60 50 40 30 20 10 0
OCT FAR
MNV EM OVCR/ORV
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JULIO - SEPTIEMBRE
No. 17
RESULTADOS MAYO
Fem
2012
Masc
Género Fem Masc Edad (años) Menores 30 31 a 40 41 a 50 51 a 60 61 a 70 71 a 80 Mas 81
189 143
13 17 42 97 68 65 30 332
TOTAL 332 100 80 60 40 20 0
OCT
Estudios OCT FAR
150 0
Total
150
DX MNV EM OVCR/ORV Total
53 65 19 137
FAR
MNV EM OVCR/ORV
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RESULTADOS JUNIO
Fem
2012
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JULIO - SEPTIEMBRE
No. 17
Masc
Género Fem Masc Edad (años) Menores 30 31 a 40 41 a 50 51 a 60 61 a 70 71 a 80 Mas 81
139 115
8 13 30 62 61 64 16 254
TOTAL 254
80 60 40 20 0
Estudios OCT FAR
108 0
OCT
Total
108
FAR
DX MNV EM OCVCR Total
19 30 10 59
MNV EM OCVCR
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TOTAL
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No. 17
PACIENTES EM MNV OVCR/ORV TOTAL PATOLOGÍAS
1,417 281 193 93 567
CONCLUSIÓN De los 1,417 pacientes que se le realizaron los estudios correspondientes; 567 de ellos cursaron con alguna patología retiniana, 281 pacientes cursan con algún tipo de EMD, 193 con MNV y 93 con alguna OVCR/ORV mostrando así que el Edema Macular es la patología con mayor incidencia en el área de Retina, por lo cuál es necesario sea tratado ya que el deterioro visual es progresivo y puede complicarse si no es tratada oportunamente.
BIBLIOGRAFÍA 1
Aroca PR,Salvat M,Fernández J,Méndez I. Risk factors for diffuse and focal macular edema. J Diabetes Complications 2004;18:211-215. 2
Ferris FL, III, Patz A. Macular edema. A complication of diabetic retinopathy. Surv Ophthalmol 1984;28 Suppl:452-461. 3
Bresnick GH. Diabetic maculopathy. A critical review highlighting diffuse macular edema. Ophthalmology 1983;90:1301-1317. 4
Kristinsson JK. Diabetic retinopathy. Screening and prevention of blindness. A doctoral thesis. Acta ophthalmol scand suppl 1997;1-76. 5
Singh A,Stewuart JM. Patofisiology of diabetic macular edema. Int ophthalmol clin 2009;49:1-11.
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SOBRE EL AUTOR
REVISTA MEXICANA DE OPTOMETRÍA
JULIO - SEPTIEMBRE
No. 17
LICENCIADO EN OPTOMETRÍA GARCÍA ORTEGA CARLOS EMANUEL CED. PROF: 6676273 seikawe@hotmail.com
Egresado del CICS-UST del IPN generación 2003-07 Especialidad en habilidades directivas por la Universidad Mexicana campus Polanco. Diplomado en Desarrollo Humano periodo comprendido de agosto del 2000 a junio del 2003 Diplomado en el Seminario en Administración de Negocios en julio del 2007 de la empresa Transitions “Visión Saludable en Cualquier Ambiente”. Miembro del Colegio de Optometristas del D.F. (CODIFE) de el 13-12-2010 hasta la fecha. Asistencia al precongreso de la XXXI Reunión Anual de Retina a los talleres de OCT, FAG y Electrofisiología 4 de oct-12. Actualmente laborando en grupo CONSULMED S.A de C.V 14-04-11 hasta la fecha como asistente técnico realizando estudios de tomografía de coherencia óptica y fluorangiografías retinianas, como asistencia en procedimientos de terapias fotodinámicas e inyecciones intravítreas.
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CASO CLÍNICO DE DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD (DRME).
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JULIO - SEPTIEMBRE
No. 17
Roberto Valencia Guarnizo
PALABRAS CLAVES Degeneración
macular
relacionada
con
la
edad
(DRME)
seca,
escotoma,
fijación
excéntrica, necesidad visual. KEY WORDS. Senile macular degeneration dry, scotoma, eccentric fixation, visual need.
RESUMEN Dentro del ejercicio de la práctica clínica
he observado que uno de los
problemas que más aqueja a los pacientes con baja visión,
como consecuencia
de una degeneración macular relacionada con la edad (DRME) seca, es la pérdida de la visión central pero especialmente el hecho de que en ciertas ocasiones al tratar de leer las palabras aparecen y desaparecen sin saber el por qué. Es importante recordar
que si nosotros formulamos a este paciente cualquier tipo
de ayuda para leer de cerca, donde las palabras aparecen y desaparecen por momentos, el paciente va a desistir de su uso. Este fenómeno se debe a que el paciente está tratando de crear una fijación excéntrica (seudo fóvea) para evitar que la imagen caiga en la zona del escotoma y él aun no ha estabilizado este nuevo punto. Por lo tanto es de vital trascendencia afianzar este punto y una vez logrado, si prescribir la ayuda.
27
JULIO - SEPTIEMBRE
No. 17
ABSTRACT
In the exercise of clinical practice I have observed that one of the problems that afflicts
patients with low vision, as a result of dry macular degeneration senile, is
the loss of central vision but especially the fact that sometimes the patients when try reading the words back and far without knowing why. It is important to remember that if this patient we formulate any kind of help to read about, where the words appear and disappear at times, the patient will discontinue its use. This phenomenon is because the patient is trying to create an eccentric fixation (pseudo fovea) to avoid the image falls in the area of scotoma and he has not yet stabilized this new point. Therefore it is of vital importance to strengthen this
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point and once achieved, whether to prescribe aid.
INTRODUCCIÓN Paciente femenina de 77 años con diagnóstico de Degeneración Senil Macular Seca en ambos ojos, de dos años de evolución, reporta no poder leer de cerca y cuando lo intenta a veces las palabras aparecen y desaparecen.
Corrección en uso
OD OI
Subjetivo sobre corrección en uso
+1.00(-0.75x90) OD
OI
+2.00
Neutro
+ 1.50(-0.25X90)
AV 10/100.Fijación excéntrica
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Izquierdo – es muy importante tenerlo en cuenta
Ojo Dominante
para dar la corrección finalAgudeza visual de lejos con
OD 10/700
JULIO - SEPTIEMBRE
No. 17
corrección convencional
OI 10/700
ANOTACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Se debe anotar en el caso -
numerador
3 metros o 10 pies -
la distancia a la cual se realizó el examen, en este
y no llevar este valor al infinito (20 pies o 6 metros) esto
con el fin de que en posteriores controles tengamos
un buen dato de referencia.
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EXPLORACIÓN Es muy importante determinar con la prueba de Amsler cuál es el ojo menos afectado en la zona retinal central y tomar dicho ojo para realizar el tratamiento; cuando la diferencia es muy poca en ambos ojos, se debe trabajar con el ojo dominante determinando cuál es la zona retinal menos afectada, se establece la retina que se encuentra más sana y hacia allí se debe encaminar el movimiento del ojo, en otras ocasiones se logra por prueba y error, en este caso se encontró que por momentos la visión aclaraba al decirle al paciente que moviera su ojo izquierdo (el dominante) en dirección temporal, su visión mejoraba a 10/100. En el ojo derecho no se logra mejoría significativa de la Agudeza Visual al realizar este procedimiento. La Agudeza Visual de cerca a 40 Centímetros con adición de +250 OD 20/300 OI 20/100
29
TEST DE AMSLER Como
se
observa
en
el
test
de
AMSLER,
esta
paciente
al
prestar
atención
binocularmente a la rejilla, el escotoma central aumenta, por lo que se concluye que el
No. 17
ojo derecho interfiere con la visión del ojo izquierdo y
izquierdo y se decide dar corrección al ojo
balance al ojo derecho.
JULIO - SEPTIEMBRE
Fig. 1 Test de Amsler – OD.
INSTRUCCIONES: 1.
No se retire los anteojos o lentes de contacto que usa habitualmente para leer.
2.
Colóquela aproximadamente a 33cm. De su cara en un lugar bien iluminado.
3.
Cubra un ojo y mire el centro con el ojo descubierto. Repita para el otro ojo.
4.
Si usted ve ondas, líneas rotas o distorsionadas, áreas borrosas o que faltan,
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podría estar mostrando síntomas de DMRE. Debe consultar inmediatamente.
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Fig. 2 Test de Amsler – OI.
INSTRUCCIONES: 1.
No se retire los anteojos o lentes de contacto que usa habitualmente para leer.
2.
Colóquela aproximadamente a 33cm. De su cara en un lugar bien iluminado.
3.
Cubra un ojo y mire el centro con el ojo descubierto. Repita para el otro ojo.
4.
Si usted ve ondas, líneas rotas o distorsionadas, áreas borrosas o que faltan, podría estar mostrando síntomas de DMRE. Debe consultar inmediatamente.
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No. 17
El escotoma en este ojo es un poco menor en comparación con el ojo contralateral.
31
Fig. 3 Test de Amsler – AO.
es evidente el aumento del escotoma.
INSTRUCCIONES: 1.
No se retire los anteojos o lentes de contacto que usa habitualmente para leer.
2.
Colóquela aproximadamente a 33cm. De su cara en un lugar bien iluminado.
3.
Cubra un ojo y mire el centro con el ojo descubierto. Repita para el otro ojo.
4.
Si usted ve ondas, líneas rotas o distorsionadas, áreas borrosas o que faltan, podría estar mostrando síntomas de DMRE. Debe consultar inmediatamente.
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No. 17
Con ambos ojos
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CÁLCULO PARA LA AYUDA DE CERCA Es de capital valía en estos procesos establecer la necesidad visual del paciente, en este paciente, ella desea mejorar su visión para leer un artículo de un periódico, lo que se
JULIO - SEPTIEMBRE
No. 17
logra con un 20/40. Recordemos que para determinar la agudeza visual necesaria, se puede hacer de la siguiente manera: Se toma el número de letras y espacios de la parte del periódico que el paciente desee leer y ese número divide el mil (valor constante), en este caso el número de letras y espacios que había en el artículo del periódico es de 25, entonces 1000/25:40, por lo tanto necesita lograr una Agudeza Visual de cerca de 20/40. Entre mayor sea la visión de cerca que el paciente requiera, mayor va a ser su adición o su magnificación, por eso debemos conocer la exigencia visual del paciente. Para lograr el cálculo debemos precisar la mejor agudeza visual a 40 cm. con la adición
correspondiente
a
la
edad
(+2.50
dpts.)
estableciendo
el
nivel
de
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iluminación que prefiera el paciente, en esta oportunidad la agudeza visual fue de 20/100 con máxima iluminación. Al realizar el cálculo se encuentra que la adición ideal es +6.25 dpts. pues al tomar la agudeza visual con dicha adición se obtiene 20/50 no logrando el objetivo, hecho normal en presencia de escotomas centrales, consecuentemente se aumenta la adición a +7.00 obteniendo una agudeza visual de 20/40 logrando así leer perfectamente el objetivo y sin pérdida de letras. Por ser la lectura una actividad de trabajo prolongado se decidió formular unos anteojos y no lupa.
Su formula final en el ojo izquierdo es: + 2.50 (-1.00x90) Add +7.00.
33
TEST DE SENSIBILIDAD AL CONTRASTE La sensibilidad al contraste con la prueba VISTECH se encuentra disminuida en todas las frecuencias, pero al realizarla subjetivamente el paciente halla que el contraste de cerca
No. 17
aumenta significativamente con el filtro amarillo 450. Ante esto se procede a dar la siguiente prescripción para cerca OD + 5.00 (balance)
La medida
+ 9.50 (-100X90) filtro 450.
nasopupilar se toma a una distancia de 14 cm. del paciente, que es el
inverso de la distancia de la adición que se le formula. Al ojo derecho se le da esta prescripción con el fin de eliminar la visión binocular, tal como lo habíamos explicado anteriormente.
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OI
CONCLUSIONES
☻ No
basta en estos pacientes prescribir una ayuda para cerca, sin tener en cuenta
su necesidad visual y su agudeza visual funcional.
☻ Es
importante aclarar que magnificación no es lo mismo que nitidez y para lograr
éxito con la magnificación debemos obtener la mejor nitidez posible, esto se logra buscando la mejor corrección óptica posible, ya sea por medio de una buena refracción, EL subjetivo lo podemos lograr empleando la técnica de la mínima diferencia apreciable.
☻ Debemos
recordar igualmente que la BAJA VISION no es una consulta de PRUEBA
Y ERROR hasta encontrar “algo”
que al paciente le sirva, debemos relacionar
integralmente, como en este caso: Refracción, campo visual central, sensibilidad de contraste y agudeza visual de cerca. .
34
1
Comunicación personal Dr. Bruce Rosenthal. O.D., FAAO. – Lighthouse -Nueva York.
2
Essentials’ of low vision practice / Dr Richard l. Brilliant, Elsevier 1999
3
Low Vision Manual / Dr. Jonathan Jackson & James Wolffsohn, ButterworthHeinemann, Elsevier 2007
4
Primary Low Vision Care / Dr Rodney W. Nowakowsky, professional group / 1994
Butterworth-Heinemann,
Paramount publishing and
Este artículo apareció originalmente en la revista THEORIA - Voz que prolonga el hecho de ver - ISSN 2145-9401 No 7 Marzo 2012 Facultad de Optometría de la Universidad San Martín – Bogotá Colombia. SOBRE EL AUTOR
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No. 17
BIBLIOGRAFÍA
GUSTAVO ROBERTO VALENCIA GUARNIZO C.C. 19.137.402 Bogotá Optómetra
con
experiencia
en
Optometría
Clínica
y
especializado en el campo de la Ortóptica y la Baja Visión, con énfasis en programas de entrenamiento y rehabilitación
visual
en
estrecha
relación
con
la
Oftalmología, amplia experiencia en el campo de la docencia en las facultades de Optometría, al igual que campañas de prevención visual Escolar e Industrial. *Profesor para práctica clínica en Baja Visión, Facultad de Optometría, Universidad del Bosque y Área Andina, 2011 a la fecha. *Director Fundación Colombia para la Discapacidad Visual 2008 – a la fecha. *Presidente SVOSH- La Salle Optómetras Voluntarios al Servicio de la Humanidad 2008 – 2010.
35
*Profesor de la Maestría
Ciencias de la Salud – Programa de Optometría - Área Baja
Visión y Rehabilitación, Universidad de la Salle, 2008 – 2009 *Asesor Internacional en programas de Baja Visión, México – Guatemala, 2007 – a la
JULIO - SEPTIEMBRE
No. 17
fecha. *Docente Universidad de la Salle, Facultad de Optometría, Cátedra BAJA VISION, 2007 – 2011. *Director y Docente, Curso de Baja Visión para Optómetras y Oftalmólogos Chihuahua – México, Febrero 7 – 11, 2007. Coordinador
del
programa
BLINDENMISSION – CBM -
de de
Baja
Visión
con
ALEMANIA para el
el
apoyo
de
la
CHRISTOFFEL
Hospitales el Tunal
2006 – a la
fecha.
FORMACIÓN PROFESIONAL.
REVISTA MEXICANA DE OPTOMETRÍA
*Optómetra, Universidad Social Católica de la Salle, Bogotá – 1974. *Curso de Educación Continuada, Baja Visión, Lighthouse International, Nueva York, 1977. *Pasantía con el Doctor William Feinbloom O.D., Nueva York., 1977. *Postgrado en Ortóptica, Escuela Superior de Oftalmología, Clínica Barraquer., Octubre 1978 – Abril 1979. *Educación continuada en Entrenamiento Visual, Colegio de Optometría, Universidad de Nueva York, 1980. *Pasantía en Refracción Clínica, Universidad de Houston, 1985.
36
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JULIO - SEPTIEMBRE
No. 17
www. navegando_en la red .com En esta ocasión mencionaremos a las redes sociales como páginas de la web que cumplen funciones informativas y de difusión en nuestro medio, especialmente nos concentraremos en 3 de ellas ubicadas en Facebook. La página creada por AMFECCO reúne a Instituciones, Escuelas y Colegios de Optometría en nuestro país, informando sobre sus eventos y publicando vínculos interesantes que tienen que ver con nuestra profesión. Para acceder ya saben que es necesario registrarse y formar parte de esta comunidad.
Por los que amamos la Optometría es un grupo creado por profesionales de la Optometría para compartir casos interesantes, imágenes de todo tipo e inclusive videos que no tienen nada que ver con nuestra profesión, pero al fin colegas y en muchos de los casos se agradecen pues nos entretienen por unos momentos.
Y si andas sin trabajo también existe este grupo creado para apoyar a los egresados de la licenciatura en Optometría para encontrar varias ofertas de trabajo, herramienta indispensable en nuestros días para poder tomar una decisión en cuanto quien sería nuestro jefe, los sueldos y las distancias por recorrer.
37
Essilor Digital Technology
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No. 17
Reporte de Actividades
1.-ACREDITACIÓN DE LA LIC. EN OPTOMETRÍA EN EL CICS-UST DEL IPN. El Consejo Mexicano para la Acreditación en Optometría, A. C. (COMACEO) a través de su presidenta la M. en C. Ma. Concepción González del Rosario entrego la placa de Acreditación del programa académico de la carrera de Lic. en Optometría que se imparte en el CICS UST del IPN, con lo cual se una el CICS-UST a la ya larga lista de carreras acreditadas por el Instituto. Ahora el CICS-UST se une como uno más de los programas académicos de calidad en el área de Optometría junto con el CICSUMA, La UAA y La UNAM que anteriormente fueron acreditados.
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No. 17 JULIO - SEPTIEMBRE REVISTA MEXICANA DE OPTOMETRÍA
COMACEO es un organismo acreditador avalado por COPAES siendo esta la única instancia validada por la Secretaría de Educación Pública (SEP) para conferir reconocimiento formal a favor de las organizaciones cuyo fin sea acreditar programas de educación superior, profesional asociado y técnico superior universitario, previa valoración de sus capacidades técnicas, operativas y estructurales.
Una de las principales funciones de COPAES es garantizar que los procesos de acreditación de programas académicos que realicen organismos acreditadores, especializados en una o varias áreas o subáreas del conocimiento, se desarrollen de manera que se pueda lograr el objetivo de reconocer la calidad de los programas y propiciar su mejoramiento. La acreditación de un programa académico de nivel superior es el reconocimiento público que otorga un organismo acreditador, no gubernamental y reconocido formalmente por el COPAES, en el sentido de que cumple con determinados criterios, indicadores y parámetros de calidad en su estructura, organización, funcionamiento, insumos, procesos de enseñanza, servicios y en sus resultados. Significando también que el programa tiene pertinencia social.
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No. 17 JULIO - SEPTIEMBRE REVISTA MEXICANA DE OPTOMETRÍA
Los objetivos de la acreditación de programas académicos son, entre otros, los siguientes: Reconocer públicamente la calidad de los programas académicos de las instituciones de educación superior e impulsar su mejoramiento. Fomentar en las instituciones de educación superior, a través de sus programas académicos, una cultura de mejora continua. Propiciar que el desempeño de los programas académicos alcance parámetros de calidad nacionales e internacionales. Contribuir a que los programas dispongan de recursos suficientes y de los mecanismos idóneos para asegurar la realización de sus propósitos. Propiciar la comunicación e interacción entre los sectores de la sociedad en busca de una educación de mayor calidad y pertinencia social. Promover cambios significativos en las instituciones y en el sistema de educación superior acordes con las necesidades sociales presentes y futuras. Fomentar que las instituciones y sus entidades académicas cumplan con su misión y sus objetivos. Proveer a la sociedad información sobre la calidad de los programas educativos de nivel superior.
http://www.copaes.org.mx/home/docs/docs_acred/3_Marco_general.pdf
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2.-PRIMERAS
En la búsqueda de la actualización y mejoramiento académico maestros y alumnos del CICS-UST de la Lic. en Optometría asistieron a las Primeras Jornadas Multidisciplinarias en Discapacidad visual del 8 a 9 de noviembre del 2012, con duración de 14hrs, nombradas “Tú puedes ver por ellos” impartido en La Fundación Hospital de Nuestra Señora de la Luz I. A. P. por parte del Centro de Atención Integral para la Discapacidad Visual (CADIVI), área poco explotada en México por los optometristas y de gran ayuda para los pacientes que la padecen.
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No. 17
JORNADAS MULTIDISCIPLINARIAS EN DISCAPACIDAD VISUAL.
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3.-COLEGIO
DE OPTOMETRISTAS DEL ESTADO DE
El Colegio de Optometristas del Estado de México, ha realizado en los últimos meses algunas reuniones académicas dentro de las instalaciones del CICS-UST, denotando la importancia de que existan relaciones estrechas entre instituciones académicas y los colegios de profesionistas, en beneficio de la profesión.
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JULIO - SEPTIEMBRE
No. 17
MÉXICO.
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Este año la beca a la excelencia académica en la Lic. En Optometría, Alberto Moscona Nissim 2012, fue entregada a las alumnas Ana Karen Rodriguez López y a Melina Chávez Esquivel, quienes cuentan con los 2 promedios más altos de aprovechamiento escolar, en una emotiva ceremonia en el auditorio del CICS UST.
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No. 17
4.-BECA MOSCONA 2012
Esta beca incentiva al alumnado de la licenciatura a mejorar en su aprovechamiento académico para tener la posibilidad de obtenerla y con ello el nivel general de los estudiantes.
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Con gran entusiasmo se dio inicio el Diplomado de Pediatría en las instalaciones del CICS-UST del IPN con 21 participantes, el cual se imparte los días sábados en las instalaciones de este centro. Dirigido por la. M en C. Norma Isela Sandoval.
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5.-DIPLOMADO EN PEDIATRÍA
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