Revista Médica Vol.13 No.4, 2007

▪ Aneurisma de arteria aorta abdominal.

▪ Características clínicas y epidemiológicas de la hemorragia subaracnoidea, por ruptura de aneurismas cerebrales.

▪ Craniectomía descompresiva en el trauma encefalocraneal grave.

▪ Importancia de la ecografía Doppler color para el diagnóstico de la trombosis venosa profunda.

▪ Manejo de heridas.

▪ Úlcera córnea micótica.

▪ Asociación VACTER e hipoplasia pulmonar.

▪ Biloma, drenaje laparoscópico.

▪ Evaluación de un paciente politraumatizado.

▪ Mediastinitis necrotizante descendente.

▪ Mediastinitis supurativa descendente por abceso dentario.

▪ Neurofibromatosis tipo I: Enfermedad de Von Recklinghausen.

▪ Tumor de Buschkle-Lowenstein en región perianal (condiloma acumulado gigante).

julio agosto 2007

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Vol.13 - N°4

Volumen 13 - N° 4 julio-agosto / 2007 www.jbg.org.ec Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil

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Volumen 13 - N° 4 julio-agosto / 2007 www.jbg.org.ec Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil

Índice 187 Editorial

212 Manejo de heridas.

Dr. Peter Aguilera Samaniego

231 Mediastinitis necrotizante descendente.

Dr. Víctor Villegas Cuesta

Dra. Yesennia Sánchez Murillo

Dra. Myrian Puente Galeas

Dr. Marlon González Jiménez

Dr. José Chávez Campos

Dr. Christian González Jiménez

Dr. Jhonny Zamora Moreira

Dra. Yuli Sánchez Giler

Dr. Fernando Pólit

Dr. Wilson Solórzano Loor

Dr. Víctor Medina Revilla

Dr. Rodolfo Galán Sánchez

Trabajos de revisión 188 Aneurisma de arteria

aorta abdominal.

Dra. Alexandra Navarrete Freire Dr. Alberto Daccach Plaza

194 Características clínicas y

epidemiológicas de la hemorragia subaracnoidea, por ruptura de aneurismas cerebrales.

Dr. Christian Diez Pingel Dr. Gilberto Martínez Carrión Dr. David Martínez Neira Dr. Carlos Matamoros Trujillo

202 Craniectomía descompresiva en el trauma encefalocraneal grave.

Dra. Alexandra Navarrete Freire Dr. David Martínez Neira

Dra. Mónica Súper Yánez Dr. Federico Cedeño Cabanilla Dra. Alexandra Navarrete Freire

207 Importancia de la ecografía Doppler color para el diagnóstico de la trombosis venosa profunda.

216 Úlcera córneal micótica.

Dra. Viviana Corredores Dieb

Dr. Omar Briones Barzola

Casos clínicos 219 Asociación VACTER e hipoplasia pulmonar.

234 Mediastinitis supurativa descendente por abceso dentario.

Dra. Lucía Pinto Heras

Dra. Roxana Solórzano Cordero Dra. Marisol Guaylema del Rosario Dra. Alicia Negrete Argencio Dr. Roberto García Segovia Dr. Juan Zúñiga Bohórquez

Dra. Guisella Andrade de Carbo

Dra. Marisol Guaylema del Rosario

222 Biloma, drenaje laparoscópico.

Dra. Roxana Solórzano Cordero

Dr. Freddy Betancourt Dr. José Zúñiga Bohórquez Dr. Juan Zúñiga Bohórquez Dr. Wilson Aguilar Mero

242 Tumor de Buschkle-Lowenstein

en región perianal (condiloma acumulado gigante).

Dra. Danny Suquilanda

226 Evaluación de un paciente politraumatizado.

Dr. James Neira Borja

Dr. Olimpo Acosta Silva

Dr. Víctor Medina Revilla

Dra. Alexandra Navarrete Freire Dr. Alberto Daccach Plaza

239 Neurofibromatosis Tipo I:

Enfermedad de Von Recklinghausen.

Dra. Lucía Pinto Heras

La Revista Médica de Nuestros Hospitales acepta para su publicación trabajos en idioma español que reúnan los requisitos de originalidad y formato determinados, y que sean aprobados por el Consejo Editorial.

Los trabajos publicados serán de responsabilidad exclusiva de los articulistas, la Revista Médica de Nuestros Hospitales no se responsabiliza por el contenido de los mismos.

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Volumen 13 - N° 4 julio-agosto / 2007 www.jbg.org.ec Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil

Editorial Dr. Rodolfo Galán Sánchez Editor de la Revista Médica de Nuestros Hospitales

S

i bien este es un órgano de difusión científica, es también cierto que a pesar de ello no podemos estar aislados a la realidad que está viviendo nuestro país en estos tiempos. No pretendemos usar esta plataforma

como tribuna política, pero si se vuelve necesario transmitir a través de ella la preocupación que como clase médica tenemos respecto de ciertos temas que tradicionalmente han sido relegados por los diferentes gobiernos de turno.

Uno de ellos es la atención a la Salud que el estado brinda a nivel público, es conocido por todos nosotros que los presupuestos aprobados año a año son insuficientes para mantener niveles de atención óptima, y que día a día luchamos desde nuestros lugares de trabajo a nivel público por ofrecer calidad de servicio médico a nuestra cada vez más exigente población de pacientes, digo luchamos por la simple razón de no contar con los recursos y logística necesarias para cumplir con este propósito.

Es en este escenario que es justo reconocer que a pesar de todas las falencias que los hospitales de la Junta de Beneficencia puedan tener, en ellos se brinda una atención de calidad, que al contrario de los hospitales del Estado, con el tiempo van mejorando sus estándares de atención y se renuevan tecnológicamente, quizá no con la velocidad que quisiéramos, pero sí con la constancia que se necesita para mantener un nivel acorde a las exigencias de estos tiempos.

Hoy desde los muros de la política mal entendida y con el solo afán de hacer daño y no el de mejorar las condiciones particulares de la Salud Pública en nuestro país, la Junta de Beneficencia ha sido atacada con toda la fuerza del odio incomprensible, por tal razón hago un llamado a todos los colegas que de una u otra forma laboramos en los hospitales de esta institución a cerrar filas y con mucho y mejor trabajo, brindando lo mejor de nuestra profesión a nuestros pacientes, defendamos de esta manera uno de los pocos bienes que para bienestar de nuestro pueblo aún existen, esto es la Junta de Beneficencia.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 187

Trabajos de revisión

Aneurisma de arteria aorta abdominal.

Revisión de casos.

Dra. Alexandra Navarrete Freire • Doctora Especialista en Cirugía General, Médico Tratante de Ecosonografía del área de Emergencias, HLV. Dr. Alberto Daccach Plaza • Sub-director Técnico 2, Jefe del Departamento de Cirugía y Jefe del área de Emergencias, HLV.

Resumen

La aorta es la principal arteria y la más gruesa del organismo, la cual se ramifica en arterias tributarias a lo largo de su trayecto, su recorrido abarca desde el ventrículo izquierdo hasta el abdomen inferior a nivel de la pelvis.1 A pesar que para que se desarrolle un aneurisma pueden pasar años, muchos casos son descubiertos como hallazgos incidentales de otras patologías; los casos de pacientes con disección aortica generalmente son pacientes que por la severidad de la lesión no sobreviven.2 Se muestran tres casos clínicos de pacientes que ingresan al área de Emergencias con un diagnóstico de dolor abdominal agudo; dentro de este grupo de pacientes, solo dos tenían conocimiento de la patología y no estaban en tratamiento médico.

Palabras clave: Aneurisma, Aorta, Disección.

Summary

The aorta is the main artery and heaviest of the organism, which have tributaries arteries throughout its passage, its route includes from the left ventricle to the inferior abdomen at level of pelvis.1 To grief that so that it is developed an aneurism can spend years, many cases are discovered like incidental findings of other pathologies, the cases of patients with aortic dissection are generally Patients who by the severity of the injury do not survive.2 Are three clinical cases of patients who enter the area of emergency with I diagnose of acute abdominal pain within this single group of patients two them had knowledge of the pathology and they were not in medical treatment.

Key words: Aneurism, Aorta, Dissection.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 13 - N° 4, 2007

Introducción

La aorta es una arteria que expulsa la totalidad de la sangre que recibe el ventrículo izquierdo y la distribuye por todo el organismo a excepción de los pulmones.3 Anatómicamente discurre desde el corazón a través del tórax por delante de la columna vertebral y llega a la cavidad del abdomen donde se bifurca más allá de los riñones en las arterias iliacas.

Figura 2: Aneurisma de la aorta abdominal (gráfico obtenido de un artículo de Medline Plus sobre aneurisma de aorta abdominal).

Figura 1: Recorrido de la arteria aorta (gráfico obtenido de un artículo de internet en Medline Plus sobre aneurisma de aorta abdominal).

Aneurisma. El término aneurisma proviene de la palabra griega aneyrisma y significa dilatación.4,5 Un aneurisma arterial es una dilatación o protrusión en la pared de la arteria por lo general la aorta. Los aneurismas son puntos débiles a nivel de las paredes que permiten la formación de una protrusión, las roturas con la consiguiente hemorragia y la separación de las capas de la pared es lo que se conoce como disección.6

188 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007

Epidemiología. La mayoría de los casos se presentan en pacientes de entre 50 a 75 años de edad,6 la localización más frecuente es la abdominal sobre la torácica y en una relación de 3:1 en varones y mujeres6,7; pueden presentarse en personas jóvenes producto de enfermedades micóticas, enfermedades congénitas del tejido conectivo, y la sífilis, la presión arterial elevada y el hábito de fumar también son factores desencadenantes. Otras son consecuencia de heridas por traumas.8 Aunque pueden desarrollarse en cualquier punto de la aorta, las tres cuartas partes aparecen en el segmento que recorre el abdomen.

Generalmente son consecuencia de la arteriosclerosis que debilita la pared de la aorta hasta que la presión dentro de la arteria provoca la protrusión de las paredes, con frecuencia se desarrolla un trombo que puede crecer a lo largo de su pared.9,6

Aneurisma abdominal

El diámetro normal de la arteria aorta es de 1.7 a 2.5 cm aproximadamente, en pacientes que presentan cuadros de hipertensión arterial y la formación del aneurisma; éstos pueden llegar a medir más de 7 cm pudiendo romperse, es decir que se habla de un aneurisma aórtico a una dilatación de más de 4 cm.10,1,2

Foto 1: Imagen tomada de una paciente con masa abdominal por presencia de aneurisma (caso 1).

Figura 3: Diferentes tipos de aneurismas (gráfico obtenido del libro Cirugía de Michans, sobre aneurismas).

Se habla de un aneurisma verdadero cuando afecta a las tres capas arteriales, y de pseudo aneurisma cuando la íntima y la media están rotas, y la dilatación es a expensas de la adventicia, así pueden tomar forma fusiforme o sacular dependiendo de la porción de la circunferencia de la arteria que se afecte.11,5

Figura 4: Aneurisma de aorta abdominal (gráfico obtenido de New England Journal, de un artículo sobre tratamiento de aneurisma infrarenal).

patología diferente, cuando es sintomático se presenta la triada caracterizada por masa pulsátil, dolor abdominal y/o lumbar e hipotensión arterial; y entre los métodos de screening el diagnóstico inicial es por medio de la ecografía abdominal,15,16 la cual está indicada para posterior seguimiento, la TAC de abdomen es de utilidad para medir el tamaño del aneurisma, pero la RNM es quizá el mejor método de imagen porque permite realizar medidas muy precisas y buena relación anatómica con los vasos renales y viscerales, la arteriografía es útil pero no es aplicable a todos los pacientes.17,18

A

Cuadro clínico

Los aneurismas generalmente durante su proceso de formación no revelan manifestaciones clínicas.12,3,4 Casi tres cuartas partes de los aneurismas de aorta abdominal son asintomáticos al momento de ser diagnosticados, cuando estos alcanzan grandes dimensiones se palpa una masa pulsátil generalmente localizada sobre la cicatriz umbilical,12 a la auscultación la presencia de soplos nos debe hacer sospechar de una enfermedad oclusiva visceral.13,12 Diagnóstico

Esta patología como se ha mencionado, se descubre de manera incidental en pacientes que consultan por una

B Figura 5: A) Muestra una imagen ecografía de un aneurisma de aorta abdominal tomada del paciente del primer caso. B) Esquema de la localización de la arteria mediante ecografía para reconocer la localización de la arteria tomada del Manual de Ecografía de Sabat.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 189

Tratamiento

El tratamiento quirúrgico reconstructivo se da en pacientes sintomáticos o en los asintomáticos cuyo diámetro sea mayor a 6 cm.9 Si la reparación estuviera contraindicada, se deben realizar seguimientos semestrales mediante ecografía en los aneurismas de más de 4 o 5 cm, y trimestral si son mayores; si se observa una aumento de más de 0.5 cm se debe reconsiderar la cirugía.20,17,15 La rotura o amenaza de la misma puede producir un 50% de mortalidad en los pacientes, aquí se practica una reparación con injerto sintético y tratamiento terapéutico para mantener la presión arterial baja para reducir la tensión de la aorta.21

Foto 2: Reemplazo de la zona dilatada con material sintético (foto tomada de un artículo de aneurisma de aorta de Internet, en www. wikipedia.org).

Complicaciones

Infección: la aortitis es producida por bacterias que colonizan los trombos endoluminales los gérmenes más frecuentes son: especies de salmonella y klebsiella 23 en el curso de una gastroenteritis y estafilococo aureus en pacientes con endocarditis bacteriana. Tienen marcada tendencia a la ruptura.

Trombosis: podrá ser el origen de fenómenos tromboembólicos en miembros inferiores. Infrecuentemente, se produce la trombosis con oclusión total de la luz aórtica, podrán generar coagulopatía por un consumo local crónico de factores.24 Compresión de estructuras vecinas: erosiona las vértebras, compromete las vías urinarias o comprime el duodeno.25,18 Isquemia de órganos intraabdominales: las isquemias intestinales se asocian con una elevada mortalidad. La presencia de íleo paralítico podrá ser expresión de isquemia intestinal o una reacción refleja al hematoma retroperitoneal.

Aneurisma inflamatorio: es una reacción peri aneurismática con tejido infamatorio y fibrosis alrededor de las paredes de la aorta, cuya etiología es desconocida.

Casos clínicos Caso 1

Paciente de 52 años sexo femenino, obesa, con antece-

190 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007

dente de hipertensión arterial no controlada, sin cirugías previas, cuadro clínico de 6 días de evolución.

- Motivo de consulta: dolor abdominal generalizado, nauseas y vómitos.

- Exploración: al examen físico abdomen globuloso, doloroso a la palpación, se ausculta disminución de los ruidos hidroaéreos y presencia de un soplo. PA: 160/90 mmHg.

Presenta un eco abdomino pélvico realizado 7 días posterior a su ingreso hospitalario donde se observa una masa quística en la zona pélvica derecha y presencia de un aneurisma de aorta de 6.2x3.5 cm.

- Exámenes de laboratorio: TP-TPT dentro de los rangos normales, GB 22.000, con predominio de neutrófilos 82; GR 5.5x10*/UL, Hb 12; Hcto 35, plaquetas 308x10*/ UL, glicemia, urea, creatinina, gasometría, electrolitos dentro de los rangos normales. HIV negativo.

Rx de abdomen asas intestinales ligeramente dilatadas con borramiento del psoas. Topográficamente presencia de aneurisma de aorta abdominal de 5.7 cm de diámetro, sacular, con paredes calcificadas, además, presencia de masa a nivel de pelvis que compromete ovario derecho y asas intestinales.

- Valoración cardiológica: riesgo quirúrgico III/IV. - Diagnóstico de ingreso: síndrome doloroso abdominal.

- Tratamiento: se realiza laparotomía exploradora a las 8 horas posterior a su ingreso encontrándose un plastrón apendicular que comprometía epiplón mayor, asas intestinales, apéndice perforada en su tercio distal, y material purulento 70ncc aproximadamente, se realiza apendicetomía mas omentectomía parcial, lavado de cavidad, paciente sale de cirugía sin complicaciones bajo esquema antibiótico, hipertensivo y curación de la herida quirúrgica.

Permanece 7 días en el área de hospitalización donde posterior a la cirugía se realiza arteriografía, la paciente se encuentra asintomática y se la cita periódicamente a controles por el departamento de cirugía vascular al momento de ser dada de alta.

Caso 2

Paciente de 86 años sexo masculino con antecedente de fumador crónico, diabético, hipertenso diagnosticado hace 5 años de un aneurisma aórtico a nivel del abdomen sin controles, cuadro clínico de 5 días de evolución.

- Motivo de consulta: paciente con deshidratación moderada, dolor abdominal generalizado, deterioro del nivel de conciencia, vómitos en 2 ocasiones previas al deterioro del sensorio.

- Exploración: al examen físico paciente de bajo peso, presencia de sonda nasogástrica con eliminación de material intestinal, con abdomen globuloso, presencia de un abdomen globuloso, tenso, con masa palpable y pulsátil de gran tamaño, ausencia de ruidos hidroaéreos, hipotensión arterial 90/40 mmHg, bajo la administración de inotrópicos.

- Exámenes de laboratorio: GB 4.1x10/UL, Hcto 21.5, Hb

Caso 3

Foto 3: Imagen Rx de abdomen del paciente al momento de su ingreso.

Foto 4: Imagen tomográfica con presencia del aneurisma abdominal (Foto del caso 2).

de 7.2, plaquetas de 62x10/UL, TP 13, TPT 26, Gasometría: pH 7.2; pCO2 21.6, PO2 91, BE-18.6, O2 sat 92%.

- Exámenes de gabinete: Rx de abdomen muestra las asas intestinales dilatadas, es el primer estudio radiológico que se realiza en la primera hora al ingreso del paciente.

Se realiza a las 4 horas de su ingreso una tomografía de abdomen donde se observa en múltiples cortes la presencia de una masa a nivel de la aorta abdominal de 7.5 cm aproximadamente.

- Tratamiento: Paciente ingresa al área de reanimación donde se le practican los estudios realizados, se mantiene con cánula de O2, bajo la administración de inotrópicos, y antibiótico terapia (cefalosporina de segunda generación), se solicita interconsulta a cirugía vascular, pero paciente fallece a las 6 horas posteriores a su ingreso por presentar shock hipovolémico.

Paciente de 22 años de edad, sexo femenino, antecedentes de enfermedad de transmisión sexual (sífilis) que recibe tratamiento incompleto posterior a su embarazo, cesárea 4 meses anterior a su ingreso.

- Motivo de consulta: masa palpable a nivel de abdomen, disnea de mínimos esfuerzos, palidez generalizada.

- Exploración: al examen físico palidez generalizada, presencia de cicatriz quirúrgica de la cesárea, presencia de masa abdominal que a la palpación es pulsátil, dolor abdominal intenso, PA 100/70 mmHg, FR 22 respiraciones por minuto.

- Exámenes de laboratorio: GB 10.2x10/UL, GR 3.5x10/ UL, Hb 8.1, Hcto 24.2, plaquetas 219x10/UL. El resto de exámenes solicitados se encuentra dentro de los rangos normales. VDRL reactivo.

Tomográficamente, presencia de aneurisma abdominal por debajo de las arterias renales de 7.5 cm de diámetro y 5 cm de longitud.

Foto 5: Imagen tomográfica del aneurisma de la paciente del caso 3.

- Tratamiento: se interconsulta a sala de cirugía vascular donde se decide tratamiento quirúrgico inmediato, se transfunden 2 unidades de sangre previa cirugía, se inicia tratamiento profiláctico con antibiótico terapia, se realiza la colocación de un injerto sintético (tiempo quirúrgico 3 horas y media aproximadamente).

Dentro de los hallazgos quirúrgicos se encuentra un aneurisma de gran tamaño que abarca gran parte de la cavidad abdominal, se procede a clampear la aorta para la colocación de la prótesis con pérdida de 2000 cc aproximadamente de sangre y un trombo a nivel de pared, se transfunden 2U de GRC en el transquirúrgico, y se realizan gasometrías de control.

Paciente sale al área de terapia intensiva bajo ventilación mecánica, drogas inotrópicas y con heparina vía iv, la PA es de 110/70 mmHg. En el área de terapia intensiva permanece con ventilación mecánica, se coloca Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 191

vía central, bajo sedación, antibiótico terapia (cefazolina), analgesia (dolgenal) y heparina sódica.

Se realizan exámenes de control posterior al acto quirúrgico: GB 8.1, GR 4.5; Hcto 35, Hb 12.4, gasometría; pH 7.34, PO2 98, BE -2.1, SAT de O2 99%, TP y TPT dentro de los rangos normales, se transfunde GRC 1 unidad a las 3 horas posterior de la cirugía.

Paciente permanece en ventilación mecánica por 5 días aproximadamente y alimentación parenteral, se van reduciendo las dosis de inotrópicos hasta suspenderlos al 4to día, se cambia esquema de antibiótico terapia al 2do día de la operación por el uso de una cefalosporina de tercera generación la cual se administra durante 7 días, se cambia a HBPM 0,6cc SC QD al 3er día posquirúrgico, y se traslada a sala al 7mo día de la operación en condiciones estables.

Paciente pasa a sala donde se realiza curaciones diarias de la herida, se realizan exámenes de controles sin novedad, se inicia tolerancia oral, al 3er día en el área de hospitalización se procede a realizar exámenes de laboratorio TP, TPT, VDRL, los dos primeros dentro de los rangos normales, el último negativo.

Paciente es dada de alta y se envía para controles por consulta externa y con tratamiento.

Conclusión

Los pacientes que presentaron aneurisma de aorta abdominal, presentaron antecedente de hipertensión no controlada, no diagnosticados anteriormente a pesar de presentar al examen físico una masa en el área abdominal.

De los tres casos presentados, una tuvo un antecedente infeccioso que valorado oportunamente y por las condiciones de la paciente, se resolvió con resultados favorables.

Este tipo de pacientes puede ser diagnosticado mediante un buen examen físico y corroborado con exámenes como ecografía simple de abdomen, para poder determinar el tamaño de la luz del vaso. En la actualidad la mayoría de los centros de salud y hospitales cuentan con un equipo de ecografía, el uso de la TAC y estudio Doppler nos ayudará a determinar con mayor precisión el tamaño del aneurisma, la extensión del mismo y la presencia de algún otro tipo de lesión.

Los pacientes no presentaron complicaciones como la fístula aortoentérica, que es rara pero fatal. Ocurre en un 80% en el duodeno y en el 20% restante puede ocurrir en el estómago, el intestino delgado o el colon. La hemorragia gastrointestinal secundaria a un aneurisma de aorta abdominal infectado es rara y de una ocurrencia clínica altamente letal, representando la tercer causa de fístula aortoduodenal primaria.22 Uno de los pacientes ingresa con un cuadro de abdomen agudo, presentando obstrucción intestinal producto del aneurisma.

Recomendaciones

La cirugía del aneurisma de la aorta abdominal (AAA) asociada a enfermedades no vasculares, ha merecido mayor atención por su incrementada incidencia, dado el aumento

192 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007

cronológico de la edad de nuestra población y la mejoría de los métodos de diagnósticos (tomografía axial computadorizada helicoidal contrastada y resonancia magnética nuclear), así también como los terapéuticos.

La colaboración entre los cirujanos generales y vasculares en busca de soluciones para orientar una cirugía simultánea o una cirugía secuencial, en función del orden de prioridad y del estado de urgencia o emergencia del proceso vascular, o de la enfermedad intraabdominal.

En un estudio realizado en el Hospital Docente Saturnino Lora, de Santiago de Cuba, Cuba, se recomienda: a. La prioridad del tratamiento. b. El tiempo ideal entre las dos intervenciones. c. El riesgo de las complicaciones postoperatorias de la lesión aplazada. d. La tasa de mortalidad y morbilidad de las dos intervenciones sucesivas con relación a los de una intervención única. e. El carácter benigno o maligno de la lesión asociada al aneurisma de la aorta abdominal (AAA).

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Trabajos de revisión

Características clínicas y epidemiológicas de la hemorragia subaracnoidea, por ruptura de aneurismas cerebrales.

Tesis doctoral.

* Esta es una versión abreviada del trabajo original de 200 páginas puesto a consideración del Honorable Consejo Directivo de la Facultad de Ciencias Médicas de la U. de Guayaquil.

Se han omitido gran parte de los cuadros estadísticos e imágenes del trabajo original.

Esta tesis previa a la obtención del título de Doctor en Medicina y Cirugía obtuvo la calificación de diez (10), tanto en el informe escrito como en la sustentación, ante el Tribunal respectivo designado por el Honorable Consejo Directivo.

Dr. Christian Diez Pingel • Autor de la tesis.

Dr. Gilberto Martínez Carrión • Director de tesis.

Dr. David Martínez Neira, Dr. Carlos Matamoros Trujillo • Asesores de tesis.

Resumen

La ruptura de aneurismas cerebrales es la causa más común de hemorragia subaracnoidea y se asocia con una alta morbimortalidad global, una proporción importante de los pacientes que sobreviven quedan con secuelas neurológicas severas. Si consideramos a los pacientes que sobreviven a la hemorragia inicial y que no son operados, la principal y más temida complicación es la recidiva de la hemorragia (resangrado). El fin primordial del tratamiento quirúrgico es evitar el resangrado, con la adecuada colocación de un clip en el cuello aneurismático. El vasoespasmo es también una grave complicación de la HSA, ya que ocasiona isquemia e infarto cerebral. Se realizó un estudio observacional, descriptivo y retrospectivo de tipo cualitativo, que incluyó revisión de las historias clínicas, protocolos operatorios e imágenes de pacientes ingresados en la sala de neurocirugía del Hopsital Luís Vernaza de Guayaquil, en el año 2004, donde constan 43 pacientes ingresados. Pretendemos establecer tendencias en cuanto al perfil de presentación clínico-epidemiológico de esta enfermedad y, por ser éste un hospital de concentración de pacientes a nivel del litoral ecuatoriano, los datos obtenidos se constituirán en referente a nivel local, sobre el comportamiento real de esta patología en nuestra comunidad.

Palabras clave: Hemorragia subaracnoidea, Aneurisma intracraneal, Resangrado, Vasoespasmo, Cefalea intensa.

Summary

The rupture of intracranial aneurysms, is the cause most common of subarachnoid hemorrhage and it is associated with a high global morbimortality, an important proportion of the patients that survive, they remain with severe neurological disability. If we consider the patients that survive the initial hemorrhage and they are not operated, the main and the most feared complication is the relapse of the hemorrhage (Rebleeding). The prime end of the surgical treatment is to avoid the rebleeding, with the appropriate placement of a clip in the aneurismal neck. The vasospasm is also a serious complication of the HSA, because it causes ischemia and brain infarction. It was done an observational, descriptive and retrospective study of qualitative type that it was included revision of clinical histories, operative protocols and patients’ images entered in the room of neurosurgery of the HLV of Guayaquil in 2004, where 43 patients were introduced. We seek to establish tendencies as for the clinical-epidemic presentation profile of this illness; and, being this a concentration hospital of patients at level of the ecuadorian coast, the obtained data will be constituted in a reference respect to local level, about the real behavior of this pathology in our community.

Key words: Subarachnoid hemorrhage, Intracranial aneurysm, Rebleeding, Vasospasm, Severe headache.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 13 - N° 4, 2007

Planteamiento del problema

La HSA aneurismática es una patología que se atiende inicialmente en el Servicio de Urgencias del Hospital Luís Vernaza, usualmente el paciente acude con deterioro del nivel de conciencia, meningismo y antecedentes de intensa cefalea; cuadro que nos hace sospechar de un ECV, lo cual puede deberse probablemente a una HSA aneurismática.

Estos pacientes son abordados inicialmente por internos y residentes de guardia; una vez estabilizados y debidamente monitorizados, son conducidos al Departamento de Imagenología, donde se les practica inicialmente una TAC simple de cerebro.

Según los resultados de la TAC, si ésta muestra una patología que amerite el criterio del especialista en neurocirugía, como es el caso de la HSA, sólo entonces el neu-

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rocirujano de llamada es consultado, y es él, quién junto con el médico intensivista, dirigirá las pautas diagnósticas y terapéuticas a seguir.

Usualmente luego de la TAC inicial, y al existir indicios de HSA aneurismática, el siguiente paso es la obtención de imágenes de angiografía selectiva convencional de 4 vasos.

En la mayoría de los casos ésta evidencia la topografía y morfología del aneurisma causante de la HSA. Aunque la angiografía sigue siendo el gold standard en el diagnóstico de aneurismas cerebrales, el surgimiento de nuevas técnicas como la angioresonancia y la angiotomografía, han aportado nuevas perspectivas en la visualización de tales lesiones.

Según las condiciones clínicas al ingreso, un grupo de pacientes es estabilizado en el área de Observación de

Emergencia y luego es transferido a una sala de hospitalización, previa estancia en el área de Cuidados Intermedios; otro grupo de pacientes en estado crítico es internado en la Unidad de Cuidados Intensivos de Emergencia para su debida monitorización y cuidado. Es en este momento cuando se interconsulta al Departamento de Neurocirugía del hospital, para que sea éste quien decida la conducta terapéutica a seguir.

En el Hospital Luís Vernaza, la opción quirúrgica es la craneotomía ampliada y el clipaje del aneurisma mediante técnicas de microcirugía con ayuda del microscopio quirúrgico; ya que no se dispone aún de la opción de tratamiento endovascular para el abordaje de estas lesiones. En la mayoría de casos se opta por el abordaje quirúrgico tardío, previa estabilización y evaluación preoperatoria integral, debido a que los pacientes generalmente tardan en realizarse los exámenes preoperatorios de rigor y en conseguir los clips, las unidades de sangre y demás implementos necesarios para el acto quirúrgico; todo esto ocasionado por sus condiciones de pobreza (a pesar de la ayuda que trabajo social brinda a este tipo de pacientes).

En el período postoperatorio, los pacientes permanecen en la UCI del pabellón de cirugía del hospital; luego y en ausencia de complicaciones postoperatorias que obliguen su estancia en esta área, es retornado a la sala de hospitalización de neurocirugía, donde permanecen el tiempo que sea necesario hasta que pueda concedérseles el alta.

Después, el seguimiento de estos pacientes es realizado en la Consulta Externa de Neurocirugía del hospital. En caso de presentarse complicaciones postoperatorias que lo ameriten, el paciente seguirá internado en la UCI el tiempo que sea necesario. No es fácil obtener datos estadísticos acerca de buena parte de las características clínico-epidemiológicas de quienes ingresaron por esta enfermedad, no existe un protocolo establecido o reportes a la admisión o de seguimiento, lo que limita la investigación del comportamiento de esta enfermedad en nuestra comunidad.

Objetivos específicos: 1. Establecer tendencias en cuanto al perfil clínico de presentación de la HSA por ruptura de aneurismas cerebrales en los pacientes ingresados en la sala de neurocirugía del hospital.

2. Determinar tendencias en cuanto al perfil epidemiológico de la HSA por ruptura de aneurismas cerebrales, en los pacientes ingresados en la sala de neurocirugía del hospital.

3. Identificar los factores de riesgo asociados, que se presentan con mayor frecuencia en los pacientes con HSA, ingresados en la sala de neurocirugía del hospital.

4. Elaborar una hoja específica de recolección de datos pertinentes a esta patología, con su respectivo respaldo informático.

Universo de estudio

Sala de Neurocirugía Julián Coronel del Hospital Luis Vernaza, de la Junta de Beneficencia de Guayaquil.

Pacientes y métodos

Muestra: - Se incluirán en el estudio los pacientes que han sido hospitalizados y operados por HSA debida a ruptura de aneurisma cerebral en la Sala de Neurocirugía durante el año 2004.

- Se incluirán en el estudio los pacientes que ingresados en la sala de neurocirugía con diagnóstico clínico y por imágenes de HSA por ruptura de aneurisma cerebral, fueron dados de alta antes del tratamiento quirúrgico, durante el año 2004.

Tipo de estudio

- Observacional - Descriptivo - Retrospectivo de tipo cualitativo.

Métodos empleados

Justificación

La HSA por ruptura de aneurismas cerebrales constituye el diagnóstico de ingreso que ocupa una mayor proporción de camas hospitalarias en el transcurso del año, en la sala de neurocirugía del HLV. Al presentar de manera ordenada y sistemática las características clínico-epidemiológicas que esta enfermedad comporta, pretendemos ofrecer una panorámica real sobre el comportamiento de esta patología en nuestro hospital.

Así, mediante un diagnóstico e intervención oportunas, se podrá disminuir el porcentaje de secuelas neurológicas, y brindar una mejor calidad de vida y autosuficiencia a nuestros pacientes.

Objetivos

Objetivo general: Establecer las características clínico-epidemiológicas de la HSA aneurismática en pacientes ingresados en la Sala de Neurocirugía del HLV, en el año 2004.

Método científico, dialéctico.

Técnicas

- Se elaboró una hoja de recolección de datos, para recabar la información de interés sobre esta patología.

- Para la selectividad se tomó como registro primario el protocolo operatorio del archivo de intervenciones quirúrgicas que mantiene la sala de neurocirugía.

- Identificados los casos se seleccionaron los expedientes clínicos que se encuentran en el Departamento de Archivo Clínico del HLV. Además se revisaron las placas imagenológicas del archivo de imágenes que mantiene la sala de neurocirugía.

- Considerando lo establecido en el reglamento general del Hospital Luis Vernaza se desarrolló el tema de acuerdo a criterios de admisión, de evaluación, de tratamiento y de alta.

- Con los objetivos establecidos se procedió a elaborar una base de datos.

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Marco teórico referencial

Los aneurismas cerebrales son conocidos desde el siglo XIX a través de las autopsias realizadas en Europa y USA. En 1885, Sir Víctor Horsley operó un aneurisma que comprimía el quiasma óptico y ligó las dos carótidas en el cuello. El paciente falleció algunos años más tarde y la lesión fue descrita como un “gran quiste de sangre.”1 La incidencia de HSA ha permanecido estable a lo largo de los últimos 30 años, al contrario de otros tipos de eventos cerebrovasculares. Un metaanálisis de los estudios epidemiológicos publicados hasta la fecha demuestra que la incidencia de la HSA se estima en 6-8/100,000 habitantes/año. En Finlandia, por motivos desconocidos, se han reportado cifras que triplican esta incidencia.2,3 La HSA por ruptura de aneurisma cerebral es un evento de aparición súbita y a menudo catastrófico; constituye una patología de aparición muy frecuente (la ruptura y sangrado de aneurismas intracraneales representa el 75%-80% de los casos de HSA espontánea)4,5 y aunque es potencialmente curable conlleva un 50% de mortalidad global.2,5 Se conoce que sólo un 60% de pacientes que reciben tratamiento quirúrgico recobran una calidad de vida normal, y más del 20% mueren a pesar de éste, otro 7% sufre secuelas graves.4,2 De los pacientes que sufren una HSA aneurismática, 10% fallece antes de llegar al hospital,4 esto depende de la disponibilidad de su traslado y de las variaciones de establecimientos médicos, en sus niveles de atención.1 Cabe indicar que alrededor de 30% de los pacientes que llegan vivos al hospital fallecen.3 La etiología de los aneurismas cerebrales permanece aún incierta, probablemente intervengan diversos factores tales como: predisposición congénita, ateroesclerosis, hipertensión, embolia, infecciones, traumatismos, entre otros.4 Cuadro clínico

La cefalea es el síntoma más frecuente: está presente hasta en un 97% de los casos. Por lo general es muy intensa –el paciente suele describirla como “el peor dolor de cabeza que tuve en la vida”– y de aparición repentina. Como los síntomas pueden desaparecer espontáneamente, es probable que el paciente no busque atención médica (se la denomina “hemorragia o cefalea centinela” o “cefalea de alarma,” se la reconoce en el 45% de los pacientes que tuvieron HSA y es mal diagnosticada en un 60% de los casos)3,4,6 La ruptura mayor del aneurisma sucede a la cefalea centinela entre 1 y 6 semanas. Siempre se debe sospechar la presencia de HSA cuando existe una cefalea intensa.3 Entre los signos clínicos que se asocian a HSA, se pueden mencionar el meningismo (rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski), la hipertensión, los déficits neurológicos focales (p. ej., parálisis del III par, hemiparesia), la obnubilación o el coma y la hemorragia ocular.4,6

sa de la morbimortalidad es la recidiva de la hemorragia (resangrado).4 Un aneurisma intracraneal roto, conlleva un riesgo de resangrado con una tasa de fatalidad de aproximadamente 70%.4,2 El riesgo de resangrado es de 3%-4% en las primeras 24 horas, luego desciende a 1.5%-2% por día durante el primer mes, luego el riesgo es de 3% por año después de transcurridos 3 meses de la HSA.2,7 El objetivo de realizar tratamiento quirúrgico en la etapa aguda de la hemorragia es precisamente evitar el resangrado. Cerca del 8% de los pacientes fallece debido a deterioro progresivo causado por la hemorragia inicial.4 El déficit isquémico tardío (DIT), debido al vasoespasmo cerebral (VSP) que se presenta luego de la HSA aneurismática, es la segunda causa principal de deterioro y mala evolución clínica en estos pacientes. Es la causa de muerte o discapacidad en el 14% de los pacientes que recibieron tratamiento quirúrgico dentro de los tres primeros días post HSA. Este DIT se presenta con mayor frecuencia entre el 4to y 14to día posterior a la HSA, alcanza un pico a los 7 días y es raro observarlo después de las 2 semanas de la HSA (aunque se lo ha observado hasta el día 18).8 La controversia entre cirugía temprana y cirugía tardía obedece a esta circunstancia. La cirugía temprana sin embargo, no evita el vasoespasmo; la cirugía tardía por otro lado, favorece el resangrado del aneurisma. Instituciones que se abocan a la cirugía temprana tendrán un alto índice de vasoespasmo, mientras que instituciones que favorecen la cirugía tardía tendrán un alto índice de resangrado.8 Principios de manejo del VSP sintomático9

- La hipervolemia no aumenta el FSC sobre la normovolemia.

- La hipertensión inducida aumenta el FSC en regiones isquémicas.

- El aumento del gasto cardiaco con PAM estable aumenta el FSC en regiones isquémicas.

El manejo hemodinámico adecuado del paciente (terapia “Triple H”: hipertensión, hipervolemia, hemodilución) es primordial para prevenir complicaciones isquémicas.

La fibrinólisis intracisternal, los agentes antiinflamatorios y antioxidantes son de valor incierto. El uso de calcioantagonistas tópicos (soluciones de nimodipina o nicardipina) es una alternativa, aunque se precisan más estudios al respecto.7 Cabe mencionar la existencia de algunos estudios que preconizan el uso de drenaje lumbar continuo con el objetivo de lavar continuamente las cisternas basales, los cuales lograron disminuir la incidencia de vasoespasmo del 51% al 17%, al igual que la ocurrencia de vasoespasmo del 27% al 7%.7 El empleo de procedimientos endovasculares (angioplastia transluminal) está indicado en caso de falla del tratamiento convencional.9 Escalas predictivas de evolución

Complicaciones

Si se considera a los pacientes que sobreviven a la hemorragia inicial y que no son operados, la principal cau-

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Para valorar el estado de conciencia al ingreso, es menester estimar el nivel de conciencia mediante la Escala del Coma de Glasgow, la cual fue diseñada en 1974 por los

doctores Bryan Jennet y Graham Teasdale, directores del programa de investigación del Trauma de Cabeza, en el Southern General Hospital, en Glasgow Escocia.

En esta escala se observan fundamental e independientemente tres rasgos: apertura ocular,4 respuesta motora6 y respuesta verbal15; donde 15 es el mejor valor y 3 el grado más severo de deterioro. Mediante el empleo de esta escala, se puede seguir fácilmente la evolución del paciente hacia el deterioro o la mejoría. En suma, proporciona una sólida base para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento a emplear.10,11 La Escala de Fisher para estimar la cantidad de sangre en las cisternas después de una HSA ha sido ampliamente utilizada. El problema con esta clasificación es que hay frecuentemente discrepancias entre quienes la aplican.

El sistema más comúnmente utilizado es la Escala de Hunt&Hess (introducida en 1968 por Hunt&Hess); en ella, una puntuación mayor se correlaciona con un peor pronóstico.1,2 En 1987, la WFNS propuso un nuevo sistema de clasificación en el cual dos factores han sido asignados para diferenciar los diversos grados: el nivel de conciencia (evaluado según la escala de Glasgow) y los déficits neurológicos focales.2 Métodos de diagnóstico

Respecto a los métodos diagnósticos utilizados en la HSAa, es menester hacer las siguientes precisiones: - La TAC es muy recomendada para el diagnóstico inicial de la HSA. - La punción lumbar es recomendada si la TAC es negativa y no se presentan contraindicaciones para su uso.

- La angiografía cerebral selectiva de 4 vasos, sigue siendo el examen estándar de primera elección en caso de encontrarse HSA. - Las secuencias estándar de RMN son prácticamente insensibles a HSA aguda, debido al efecto competitivo con el LCR en T1 y T2. La supresión del LCR por secuencia FLAIR en algunos estudios ha mostrado una sensibilidad y especificidad del 100% en HSA.2,13 - Actualmente la angioresonancia y la angiotomografía pueden mostrar los aneurismas cerebrales con una sensibilidad muy parecida a la angiografía cerebral.

- La angioRMN puede servir como estudio de control post-embolización con coils.12 Escalas para valorar la recuperación

Muchos estudios respecto a la recuperación luego de una HSAa se han centrado en los casos fatales. Una gran variedad de sistemas de clasificación han sido presentados, sin embargo el “outcome” todavía se refiere a menudo con los términos: pobre, favorable o bueno.

Las escalas más frecuentemente utilizadas son las escalas de recuperación de Glasgow (cuyo rango va de: 5-buena recuperación a 1-muerte) y de Rankin (valora el estado del paciente en un rango que va de: 0-sin déficit a 5-déficit neurológico severo)4,2 También se utiliza la Escala de Karnofsky,

cuyos puntajes van de 0-muerte a 100-normal, no hay signos ni rastros de la enfermedad.4 Topografía de los aneurismas en el Polígono de Willis

Aneurismas de la circulación anterior.14 - El 80% de los aneurismas se ubican en el circuito anterior, el cual comprende: Arteria carótida interna y sus ramas: Art. Cerebral Anterior, Art. Comunicante Anterior, Art. Cerebral media, Arteria oftálmica, Art. Comunicante posterior y la Art. Coroidea anterior.

- En cuanto a la frecuencia y localización de los aneurismas en el circuito anterior tenemos: 30% ACI, 30% ACoA, 30% ACM. - La HSA resultante de la ruptura de un aneurisma de la ACoA, puede ser muy ligera y se manifiesta sólo por cefalea severa, como resultado de un pequeño desgarro del saco aneurismático, o muy grande con inundación ventricular a través de la lámina terminal del III ventrículo, reflejada por déficits neurológicos severos, coma y muerte. Aunque el pronóstico de aquellos que se localizan en la ACoA es peor que el de aquellos situados en la ACI o la ACM, el tratamiento precoz puede mejorar ostensiblemente los resultados.15 Aneurismas de la circulación posterior.16 El circuito posterior comprende: las arterias vertebrales, el tronco de la basilar, y las arterias cerebrales posteriores.

Entre los abordajes empleados para clipar estos aneurismas tenemos: Abordaje Pterional Ampliado, de base de cráneo y craniotomías suboccipitales, entre otros; dependiendo de la ubicación del aneurisma.

A pesar del advenimiento de la cirugía endovascular, los aneurismas de la circulación posterior se pueden y se siguen operando por la vía convencional. Sin embargo, es menester la experiencia del neurocirujano, primero en la circulación anterior y luego dar el paso a la circulación posterior, éstos se pueden clipar mediante un abordaje pterional transilviano, para lo cual es esencial dominar la técnica de la Apertura de la Cisura de Silvio.

Cirugía de aneurismas vs. Tratamiento endovascular

El tratamiento endoarterial de la ruptura de aneurismas intracraneales de forma aguda, con GDC coils, es técnicamente factible en un grupo selecto de pacientes, la morbimortalidad relacionada con el procedimiento es igual a la del grupo sometido a clipaje quirúrgico. Sin embargo, las fallas con el tratamiento con GDC ocurren más a menudo que con el clipaje quirúrgico. El clipaje quirúrgico presenta mejores resultados en la mayoría de aneurismas de la circulación anterior, mientras que los de la circulación posterior son mejor tratados con GDC.17 El seguimiento angiográfico a menudo revela una oclusión inestable de los aneurismas tratados por vía intraarterial. Sin embargo, constantes innovaciones en el desarrollo de las técnicas endoarteriales podrán mejorar los resultados morfológicos y reducir la necesidad de frecuentes seguimientos angiográficos.17 Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 197

Foto 1: Aneurisma de la bifurcación carotídea.

Foto 2: Gran aneurisma cerebral trombosado.

Foto 3: Aneurisma de arteria comunicante anterior.

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Foto 4: Aneurisma de la bifurcación carotídea y de la arteria carótida interna izquierda.

Foto 5: Craneotomía pterional ampliada.

Foto 6: Aneurisma micótico.

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Foto 7: Aneurisma de la arteria oftálmica pre y postoperatorio.

Resultados

En cuanto a las tendencias del perfil clínico de presentación de esta patología encontramos que: Respecto a las escalas predictivas de evolución tanto clínicas (Glasgow, Hunt&Hess, WFNS) como radiológicas ( Fisher tomográfico y angiográfico) al ingreso, el estudio mostró que un mayor porcentaje de pacientes presentaron valores que implicaban de cierta forma una mejor evolución y respuesta al tratamiento instaurado; lo que sin duda contribuyó a que el 100% de los pacientes egresaron vivos de la institución.

En cuanto a la morbimortalidad en pacientes mayores de 60 años, 2 pacientes presentaron una evolución poco satisfactoria, con puntuaciones de 50 y 60 en la Escala de Karnofsky. Si bien sólo 4 pacientes (9.3%) de la muestra presentaron cefalea centinela, en un porcentaje importante de pacientes (69.7%), este dato no se consignó en la historia clínica. Sin embargo, 95% de los pacientes presentaron cefalalgia intensa al momento del ingreso.

En cuanto al vasoespasmo preoperatorio, 14 pacientes lo presentaron (1 fue diagnosticado clínicamente y el resto de modo angiográfico sin traducción clínica). Éste se presentó en promedio 15 días después de la aparición de la cefalalgia intensa. En lo que se refiere a los signos y síntomas neurológicos de presentación, presentaron rigidez de nuca 37 pacientes (aprox. 86%), los déficits neurológicos focales estuvieron presentes en el 34.88% de los casos (15 pacientes), seguidos de las crisis convulsivas con el 32.5% de los casos (14 pacientes).

La TAC simple de cerebro fue el método diagnóstico más utilizado (en el 100% de los pacientes) y se constituyó en el método diagnóstico de elección frente a la sospecha de una HSA. La angiografía convencional se realizó en el 76.7% de los casos (33 pacientes) y fue sin duda el Gold Standard para el diagnóstico imagenológico de los aneurismas cerebrales.

En el pequeño porcentaje restante se realizó angioresonancia o angiotomografía para llegar al diagnóstico de la lesión.

Ningún paciente presentó resangrado o muerte preoperatoria. Un solo paciente presentó hidrocefalia en el preope-

200 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007

ratorio, la cual se detectó el mismo día que presentó la cefalalgia intensa. Al 100% de los pacientes operados (39), se les clipó el aneurisma mediante cirugía abierta convencional guíada por microscopio quirúrgico y empleo de técnicas de microcirugía. El 41.8% de ellos (18 pacientes) precisó de clipaje transitorio, el cual se acompañó de las debidas medidas de protección cerebral por parte del anestesiólogo. Sólo 10 pacientes (23.2%) presentaron ruptura transoperatoria, la cual fue superada en el acto quirúrgico.

Cuatro pacientes no optaron por el tratamiento quirúrgico (9.3%). El 81.3% de los pacientes permanecieron en UCI durante el postoperatorio inmediato, el resto pasó a sala de hospitalización de neurocirugía, luego de ser monitorizados y vigilados algunas horas en el Área de Recuperación de Postoperatorio. El 65.1% de los pacientes que pasaron a UCI, permanecieron menos de 4 días en dicha área, previo a su pase a sala. Únicamente 2 pacientes (4.6%) presentaron hidrocefalia postoperatoria, a los cuales se les colocó una válvula de derivación ventriculoperitoneal.

En cuanto al vasoespasmo postoperatorio, éste se presentó únicamente en 2 pacientes, a quienes se les instauró tratamiento médico, el diagnóstico fue clínico, ya que no se realizó angiografía postoperatoria de control. No hubieron casos de resangrado y muerte postoperatoria.

La hipertensión arterial sistémica se constituyó en el factor de riesgo asociado que se presentó con mayor frecuencia, pues 30 pacientes que representaron el 69.7% de la muestra presentaron antecedentes de esta enfermedad, en la mayoría de los casos no controlada.

En cuanto a las tendencias epidemiológicas más relevantes encontradas en nuestro estudio tenemos que: el promedio de edad de los pacientes fue de 45 años, con afectación predominante en miembros del sexo femenino (58%), en su mayoría amas de casa, pues éste fue el grupo ocupacional más afectado (41.8%). Los lugares de procedencia más frecuente fueron las provincias de Guayas, Manabí y Los Ríos (38 pacientes, 87%). La mayor parte de los casos ingresó por Emergencia (95.4%) y sólo el 50% de los pacien-

tes pasó inicialmente a sala de neurología o neurocirugía, ya que el porcentaje restante pasó a otras salas de medicina interna. El 44% de los pacientes fue trasladado en menos de 10 días a la Sala de Neurocirugía, y el tiempo promedio de preoperatorio fue de 25 días. El promedio de estancia hospitalaria fue de 38 días.

En cuanto a la topografía de los aneurismas cerebrales la distribución fue la siguiente: bifurcación y sifón carotídeo (25.5%), A. comunicante posterior (23.2%), A. cerebral media (20.9%), A. comunicante anterior (16.2%); y en cuanto a los aneurismas de la circulación posterior, éstos constituyeron apenas el 4.6% de los casos. Cabe indicar que los datos relacionados con la topografía de los aneurismas están en concordancia con los datos reportados al respecto en la literatura internacional.

Conclusiones

1. La ruptura de aneurismas cerebrales es la causa más común de HSA, la cual se asocia con una alta morbimortalidad global. La principal y más temida complicación es la recidiva de la hemorragia (Resangrado). El fin primordial del tratamiento quirúrgico es evitar el resangrado. El vasoespasmo es también una grave complicación de la HSA. Sólo mediante el diagnóstico precoz y el adecuado manejo de esta patología; podremos brindar una mejor calidad de vida y autosuficiencia a nuestros pacientes.

2. Con la hoja de recolección de datos que se elaboró, queda sentado un protocolo de registro integral de datos pertinentes a esta patología, lo cual servirá para poder realizar en el futuro estudios de caracter prospectivo.

3. El Hospital Luis Vernaza de Guayaquil es un centro especializado de concentración de pacientes afectos de esta enfermedad cerebrovascular a nivel del litoral ecuatoriano, y debido a la experiencia y preparación de los neurocirujanos de planta en el área de hospitalización, sumado a la adecuada utilización de las técnicas microquirúrgicas de vanguardia; este centro hospitalario está en capacidad de brindar una atención integral y de alta calidad a este tipo de pacientes.

Sin embargo, la incursión dentro de las técnicas de embolización de aneurismas cerebrales mediante abordaje intravascular, es el próximo paso que esta institución debe dar, aplicando por supuesto, criterios estrictos en la selección de los pacientes para tal procedimiento.

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Trabajos de revisión

Craniectomía descompresiva en el trauma encefalocraneal grave.

Metodología.

Dra. Alexandra Navarrete Freire • Doctora Especialista en Cirugía General, Médico Tratante de Ecosonografía del área de Emergencias, HLV. Dr. David Martínez Neira • Neurocirujano de la Sala de Neurocirugía Julián Coronel, HLV. Profesor titular, Departamento de Neurocirugía, Universidad de Guayaquil.

Resumen

El Trauma Encéfalo Craneal (TEC) es un problema de salud pública en todo el mundo, afecta principalmente adultos jóvenes.1 Los servicios de salud deberían ser organizados de tal forma que un diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado eviten el daño cerebral secundario; de esta manera se logrará disminuir la mortalidad y sobre todo las secuelas.2 El Hospital Luis Vernaza, regentado por la Junta de Beneficencia de Guayaquil, Ecuador, tiene un alto grado de complejidad técnica y administrativa, cuenta con un área de Emergencias donde son atendidos aproximadamente 15 pacientes con TEC cada día y este número se incrementa durante fines de semana y feriados, lo cual hace necesario establecer un sistema para la atención de estos pacientes.

Palabras clave: Craniectomía descompresiva, Trauma encefálico.

Summary

The Trauma Encèfalo - Craneal (TEC) it is in the entire world a problem of public health, it affects mainly mature young.

The services of health should be organized in such a way that an opportune diagnosis and an appropriate treatment avoid the secondary cerebral damage; this way it was possible to diminish the mortality and mainly the sequels.

The Luis Vernaza Hospital governed by the Honorable Meeting Of Charity Of Guayaquil – Ecuador has a high degree of technical and administrative complexity, it has an emergency area where they are assisted 15 patients approximately with TEC every day and east number is increased during weekends and traded, that which necessary restitution to establish a system for the attention of these patients.

Key words: Craniecthomy descompresive, Craneal trauma.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 13 - N° 4, 2007

Introducción

Las lesiones traumáticas constituyen la principal causa de muerte en personas menores de 45 años de edad, siendo el trauma craneoencefálico la variedad que mayor relación tiene con las cifras de mortalidad; las personas con mayor riesgo son aquellas ubicadas en el rango de 15 a 24 años de edad y la causa más frecuente son los accidentes de tránsito, responsables por la mitad de los casos, seguido por caídas (12%), violencia (10%) y lesiones deportivas (10%) según estadísticas internacionales.3,4 La elevación de la PIC a valores cercanos a la presión de perfusión cerebral (PPC), interfiere con la circulación intracraneal y provoca deterioro neurológico progresivo.5,6,7 Cuando los valores de dicho parámetro están por encima de 40 mmHg los resultados son pobres, y en el caso de que fluctúen entre 20 y 40 mmHg la correlación con el estado al egreso no está bien definida. Sin embargo, esta relación no es tan sencilla y descansa sobre un gran número de dudas y contradicciones.

Craniotomía descompresiva

La craniectomía descompresiva consiste en la resección de la bóveda craneana con el objetivo de dar más espacio al cerebro y así aliviar la hipertensión endocraneana producida por diversas patologías como traumatismos, accidentes cerebro vasculares, tumores, hemorragias subaracnoideas, etc.8,9 En la actualidad, se ha considerado como una herramienta más en el tratamiento de la presión endocraneana

202 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007

Foto 1: Insición de la craniectomía descompresiva en un paciente con traumatismo craneal grave del área de Emergencias.

que no respondieron al tratamiento médico.10 La elección de pacientes para este tipo de cirugía debe ser cuidadosa, ya que es un procedimiento invasivo.11 La craniectomía frontal bilateral llevada a cabo en pacientes con trauma encéfalo craneal e hipertensión intracraneal de 40 mmHg, por periodos prolongados sin responder a manejo médico agresivo y dentro de las primeras 48 horas del insulto, parece disminuir las tasas de mortalidad comparado con aquellos pacientes que no reciben dicho tratamiento.11

Foto 2: Imagen tomogràfica de un paciente que presenta indicaciones para realizar craniectomía descompresiva del área de Emergencias.

Foto 2: Imagen tomogràfica de un paciente que presenta indicaciones para realizar craniectomía descompresiva del área de Emergencias.

Pacientes con apoplejías cerebrales masivas del hemisferio no dominante, han sido sometidos a hemicraniectomías decompresivas con reducciones en las tasas de mortalidad a <35% y alcanzando, en individuos de menos de 50 años, un estilo de vida independiente. Basados en estos datos preliminares algunos centros llevan a cabo craniectomías decompresivas en pacientes con trauma encéfalo craneal que no responden a tratamiento médico antes de someterlos al coma barbitúrico.12,6,2 Se pueden establecer algunas pautas y acciones para la indicación de craniectomìa descompresiva: 1. El objetivo primordial en la indicación de una descompresiva es lograr limitación de la injuria secundaria y mejoría del pronóstico neurológico.12 2. No se debe indicar descompresión en pacientes con daño troncal irreversible. Bajo estas condiciones podemos valorar parámetros como la presión arterial media, siendo útil también el Doppler transcraneano para determinar este tipo de lesión.

3. Realizando un juicioso análisis de cada caso particular, considerar la craniectomía descompresiva en primer lugar como terapéutica de segunda línea, sin esperar a que se agoten todas las medidas médicas citadas arriba para implementarla.13 4. Con los conocimientos actuales sobre el tema, no se puede especificar fehacientemente determinaciones etáreas de indicación y mejor pronóstico.

5. Un desarrollo paulatino de deterioro neurológico previo a la descompresiva (días), acarrea mejor pronóstico final, que un deterioro brusco (horas).

6. Es importante planificar una craniectomía amplia (los trabajos publicados sobre el tamaño de la craniectomía, sugieren que la misma tenga un diámetro mayor de 12 cm., con apertura y plástica dural para evitar la herniación y subsecuente aumento de la PIC).14,15

evolución clínica de pacientes que fueron víctima de traumatismos craneoencefálicos.16,17 La valoración se basa en la sumatoria de estos valores obtenidos mediante el examen físico, lo que nos ayudará a la clasificación, tratamiento y pronóstico del paciente18: 1. Leve para los pacientes que se encuentren entre 15 y 13 en la escala.

2. Moderado para los pacientes que se encuentren entre 9 y 12.

3. Severo para los pacientes que tengan una clasificación en la escala de Glasgow de 8 o menor.19,20

Diagnóstico del traumatismo craneal

La GOS (Glasgow out come scale) categoriza los pacientes en 5 grupos y esta escala se suele utilizar para evaluar la

Ocular

- Nunca - Abre ante un estímulo doloroso - Abre tras un estímulo verbal - Espontáneamente

1 2 3 4

Motora

- No responde - Extensión (rigidez de descerebración) - Flexión anormal (rigidez de decorticación) - Flexión de retirada - Localiza dolor - Obedece órdenes

1 2 3 4 5 6

Verbal

- No responde - Emite sonidos incomprensibles - Palabras inapropiadas - Conversa, pero está desorientado - Conversa y está orientado

1 2 3 4 5

Tabla 1: Escala de valoracion del coma según Glasgow.16

Tratamiento

Los pacientes con trauma craneoencefálico severo deben ser reanimados, en los primeros minutos si es posible, mediante una serie de estrategias que incluyen intubación endotraqueal, sedación, hiperventilación, y con frecuencia también relajación muscular y administración de diuréticos osmóticos.21,22 Con esto es posible prevenir algunas de las lesiones secundarias y el aumento de la presión intracraneana.24 Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 203

Medidas terapéuticas

Hiperventilación

Manitol

TAC CRANEAL

Drenaje ventricular

Salino hipeertónico

Gráfico 1: Pasos para el tratamiento del trauma encefalocraneal grave.23

Barbitúricos y propofol

2002

2003

2004

Leve

33

40

75

Moderado

68

120

108

Grave

59

92

123

Tabla 2: Pacientes ingresados con diagnostico de trauma cráneo encefálico.

Foto 3: Cortes tomogràficos de paciente con hematoma epidural.

Al mismo tiempo, el paciente debe ser sometido a una exploración física rápida para determinar la extensión del daño neurológico, descartar hipoxia, hipotensión y lesión traumática de otros órganos y sistemas. Sin embargo, es necesario tener presente que la sedación y relajación muscular tienen como desventaja que alteran los hallazgos clínicos.

En todos los casos deben ser utilizados otros procedimientos diagnósticos como radiografía cervical, torácica y de pelvis. De igual manera, practicar lavado peritoneal en los casos con sospecha de trauma abdominal cerrado.25 Materiales y métodos

El siguiente trabajo es analítico y está basado en la recolección de datos obtenidos de las fichas clínicas de los pacientes

204 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007

2002

2003

2004

CD

12

29

31

PIC

0

4

2

Tabla 3: Pacientes sometidos a craniectomía descompresiva y colocación de catéter para medición de presión intracraneal.26

con TEC; consiste en un estudio retroprospectivo elaborado en el área de Emergencias del Hospital Luis Vernaza.26 El siguiente trabajo se realiza en un período de 3 años que abarcan desde enero de 2002 hasta diciembre de 2004, se tomaron los pacientes ingresados con un diagnóstico de trauma encéfalo craneal que incluyeron para su diagnóstico TAC.27

> 45 A 20

35 A

2002 Femenino

45 A

10

2002 Masculino 0

15 A 35 A

Accidentes de tránsito

Masculino

0

2

4

Golpes

6

Caídas Gráfico 2: Porcentaje de incidencia según el sexo de los pacientes.

Procesamiento de información Se elaboró una ficha para la recolección de datos basándonos en los caracteres más importantes para la elaboración de la tesis, los cuales fueron obtenidos por los protocolos operatorios y la historia clínica de los pacientes ingresados con un diagnóstico de lesión por trauma encéfalo craneal.

Conclusiones

1. La craniectomía descompresiva es un procedimiento quirúrgico efectivo para pacientes con trauma encéfalo craneal grave, los cuales fueron valorados de forma tomográfica donde un 60% presentaba una lesión grado III. 2. La mortalidad de los pacientes operados se da en aproximadamente un 16% de los pacientes.

3. El porcentaje de pacientes que se han beneficiado con este procedimiento ha variado desde un 20% en el 2002, hasta descender en un 25% del total de pacientes con trauma encéfalo craneal grave.

4. Los accidentes de tránsito son el mecanismo de producción que se presenta con mayor frecuencia en estos 3 años, con predominio del sexo masculino, el grupo etáreo más afectado es de 36-45 años en el 2002; sin embargo, durante el periodo 2003-2004 la edad predominante de los pacientes afectados oscila entre los 15-35 años.

5. Las complicaciones que se dieron con mayor frecuencia en pacientes con craniectomìa descompresiva fue la neumonía, escaras abscesos cerebrales e infección a nivel de abdomen donde se colocaron los tejidos óseos extraídos durante el acto quirúrgico, en ese orden de frecuencia, lo que afectó el tiempo de estadía de los pacientes, esto agregado al mal manejo de los pacientes por el personal de enfermería.

6. Se realizó control de PIC a tan sólo 6 de los 72 pacientes con TEC grave en un período de 3 años, el tiempo de duración del catéter varió de 3 a 6 días.

Recomendaciones

1. Establecer un protocolo de actuación para los pacientes con traumatismo encefalocraneal grave.

Gráfico 3: Mecanismo de producción de los pacientes con traumatismo encéfalo craneal grave que fueron craniectomisados.

15

10

5

2004

0

2002

1 a 15 días

45 a 60 días > 90 días

Gráfico 4: Tiempo de hospitalización de pacientes craniectomizados.

2002

2003

2004

Escaras

7

6

3

Neumonías

8

5

5

Abscesos

2

4

2

Traqueo

5

8

5

Gastro

5

4

4

Ninguna

2

17

23

Infecc Her

3

2

1

Tabla 4: Complicaciones de los pacientes con craniectomía descompresiva en el trauma EC grave.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 205

2. Que se realice una ejecución rápida del tratamiento quirúrgico de los pacientes.

3. Establecer centros de diagnósticos alternos para la realización de imágenes tomográficas cuando la institución falle, y de esta manera realizar un diagnóstico temprano y un tratamiento precoz para disminuir las secuelas que se presenten por la demora del tratamiento.

4. Capacitar al personal de enfermería en el manejo de pacientes neuroquirúrgicos para evitar la formación de escaras y de esta manera disminuir el tiempo de hospitalización de los pacientes.

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Trabajos de revisión

Importancia de la ecografía Doppler a color para el diagnóstico de la trombosis venosa profunda.

Estudio.

Dra. Mónica Súper Yánez • Médico Radiólogo, Ecosonografista Adscrito del Departamento de Imágenes del Hospital Luis Vernaza.

Dr. Federico Cedeño Cabanilla • Médico Radiólogo, Jefe del Departamento de Imágenes del Hospital Luis Vernaza.

Dra. Alexandra Navarrete Freire • Doctora Especialista en Cirugía General, Ecosonografista del área de Emergencias del Hospital Luis Vernaza.

Resumen

La Trombosis Venosa Profunda (TVP), es un problema clínico común y potencialmente fatal, tanto en las extremidades superiores como en las inferiores.1 Es primordial un método exacto de diagnóstico no invasivo por la variable presentación de la TVP y la falta de fiabilidad del examen físico. La significativa morbilidad y mortalidad del embolismo pulmonar (EP) ha hecho necesario un diagnóstico preciso para lo cual la importancia radica en un estudio de ecografía Doppler color,2,3 utilizando técnicas no invasivas con la cual es posible recorrer todo el trayecto venoso utilizando maniobras fáciles para el galeno que realiza el examen,4 el mismo que debe ser minucioso, puesto que puede existir la presencia de trombos pequeños que pueden pasar desapercibidos, para lo cual se utilizan transductores lineales en eco Doppler color.5 Palabras clave: Trombosis venosa profunda, Doppler, Embolismo pulmonar.

Summary

Deep the Vein Thrombosis, is a common and potentially fatal clinical problem, as much in the superior extremities as in the inferior ones.1 An exact method of noninvasive diagnosis by the variable presentation of the deep the vein thrombosis and the lack of reliability of the physical examination are fundamental. The significant morbidity and mortality of the pulmonary embolism to necessary fact a precise diagnosis for which the importance is in a study of Doppler color,2,3 using technical noninvasive with which it is possible to cross all the veins passage using easy maneuvers for doctors who makes the examination,4 the same one that must be meticulous, since the presence of small thrombus can exist that can happen unnoticed. For which linear transducers in echo Doppler are used Color.5 Key words: Vein thrombosis, Doppler, Pulmonary embolism.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 13 - N° 4, 2007

Introducción

Gráfico 1: Anatomía del sistema venoso (gráfico tomado de internet en Medline Plus sobre trombosis venosa).

Gráfico 2: Circulación venosa (gráfico obtenido de internet en Medline Plus sobre circulación venosa).

Para apreciar el papel de la Ecografía Doppler en la evaluación y el tratamiento de la enfermedad venosa, se necesita comprender minuciosamente la anatomía y fisiología del sistema venoso,6 para lo cual un cuidadoso examen físico puede determinar si el paciente necesita dicho examen.7 En el paciente obeso el tejido subcutáneo puede ocultar el trayecto de la vena, así como un paciente con edema de miembro inferior. La trombosis venosa profunda puede afectar una gran área de la vena pudiéndose romper y viajar por el sistema a lugares distantes como el pulmón.7 La trombosis venosa profunda es común en pacientes de sexo femenino, de más de 60 años; sin embargo, puede afectar a diversos grupos de edades.

Para su diagnóstico se pueden usar diferentes métodos de estudio entre los cuales tenemos: 1. Venografías 2. Pletismografía 3. Estudio Doppler color Una introducción al estudio de las imágenes de las venas incluye8: 1. Revisión de términos seleccionados que se aplican en el diagnóstico venoso.

2. Enumeración de las características que requieren los aparatos utilizados para el examen de las venas.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 207

Gráfico 3: Imagen demostrativa de la colocación del transductor en un estudio Doppler (gráfico tomado de internet en Medline Plus sobre trombosis venosa).

3. Revisión de las características en modo B y Doppler de las venas normales de las extremidades.9,10 En un estudio de examen Doppler color en este tipo de pacientes se necesitan tener claros los siguientes términos: - Coágulo frente al trombo: los términos coágulo y trombo son sinónimos y a menudo se usan de forma distinta, pero coágulo se refiere a cualquier masa coagulada de sangre y trombo es más específico de un coágulo que se ha formado in situ, dentro de un vaso sanguíneo, por tanto con respecto a sistema venoso se prefiere trombo.11 - Trombosis venosa aguda y crónica: ambos son riesgos a un embolismo pulmonar. Agudo se refiere a un período de dos a tres semanas, el cual se asume que el trombo venoso se ha adherido a la pared venosa y no tiene propensión a embolizar.12 Pero los términos agudos, subagudos y crónicos no están bien definidos cuando se aplican a la trombosis venosa. Uno se puede referir de forma apropiada a la secuela crónica de la trombosis venosa pero no a un trombo crónico o a una trombosis crónica; de hecho un trombo crónico es una cicatriz fibrosa.13 - Trombosis venosa profunda: Es una afección en la que se forma un coágulo sanguíneo en una vena profunda en el interior del cuerpo.14 La trombosis venosa profunda (TVP) afecta principalmente las venas en la parte inferior de la pierna y el muslo. Un coágulo (trombo) se forma en las venas más grandes del área. Este trombo puede interferir con el flujo sanguíneo y puede desprenderse y viajar a través del torrente sanguíneo (embolizar). El coágulo sanguíneo que viaja (émbolo) puede alojarse en el cerebro, los pulmones, el corazón o en otra área, causando daño grave a ese órgano.

Algunos de los riesgos para la trombosis venosa profunda son: permanecer sentado (como por ejemplo, viajes prolongados en avión o en auto) o reposar en cama. También puede ser causada por cirugía (especialmente cirugía de la cadera, de la rodilla o de los órganos reproductores femeninos), fracturas, haber dado a luz en los últimos 6 meses y el uso de medicamentos tales como estrógenos y píldoras anticonceptivas.15,16

208 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007

Foto 1: Estudio doppler de una vena normal de uno de los pacientes en estudio.

Foto 2: Imagen en estudio Doppler color de una vena trombosada (foto tomada del libro de Ultrasonografía Vascular de William J).

Foto 3: Apariencia ecográfica del sistema venoso profundo, a nivel de la unión safeno femoral normal imagen modo B (imagen obtenida del libro Ultrasound of Common Femoral Vein).

Otros riesgos son producción excesiva de glóbulos rojos en la médula ósea (policitemia vera), tumor canceroso y padecer una afección en la cual es más probable que la sangre se coagule (hipercoagulabilidad).

Diagnóstico mediante ecografía Doppler

Este examen se realiza como una alternativa a la arteriografía y a la venografía, y puede ayudar a diagnosticar un coágulo de sangre, insuficiencia venosa, oclusión arterial (bloqueo) o anomalías en el flujo sanguíneo en la arteria carótida, ocasionada por estrechamiento, así como evaluar algún traumatismo a las arterias.

Así mismo, se puede utilizar el examen para vigilar una reconstrucción arterial e injertos de derivación.17 Materiales y métodos

Foto 4: Sistema venoso profundo normal. Maniobra de compresión, valsalva y aumentación normal. Llenado de flujo venoso completo, en imagen doppler color (imagen obtenida del libro de Van Ramshorst sobre desarrollo valvular competente en las TVP).

El estudio retrospectivo se realizó durante los tres primeros meses de este año 2007, los mismos que fueron evaluados en diferentes áreas de este hospital, siendo una población de 230 pacientes sospechosos de trombosis venosa profunda según el criterio clínico, los que tenían que ser diagnosticados por ecografía Doppler color.

150

100

50

Hombres 99 Mujeres 131

0

Foto 5: Trombosis venosa profunda parcial de un paciente con presencia del trombo que permite el paso parcial del flujo a ese nivel.

Gráfico 1: Clasificación de acuerdo al sexo de los pacientes.

150

100

50

Ms.Is.Bs. 42 M.I.D. 68 M.I.I. 130

0

Foto 6: Imagen de estudio Doppler en un paciente con trombosis venosa parcial, se observa una respuesta parcial a la maniobra de Valsalva.

Gráfico 2. Clasificación de los pacientes en quienes se realizó un estudio de ecografía doppler con TVP. Ms. Is. Bs. (miembros inferiores bilaterales), M.I.D (miembro inferior derecho); M.I.I (miembro inferior izquierdo).

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 209

Pacientes

Diagnóstico

Pacientes

Diagnóstico

20

Normal

20

Normal

10

TVP - parcial

22

TVP - parcial

12

TVP - D - I

26

TVP

42

Total

68

Total

Tabla 1: Total de pacientes en quienes se realizó estudio Doppler en ambas extremidades inferiores.

Pacientes

Diagnóstico

10

Normal

46

TVP - parcial

74

TVP

130

Total

Tabla 3: Total de pacientes en quienes se realizó estudio Doppler de miembro inferior izquierdo.

Conclusión

En el estudio realizado a pacientes con sintomatología de trombosis venosa en ambas extremidades, se concluyó que el nivel más afectado de los 22 pacientes que se diagnosticaron como trombosis venosa profunda parcial y completa, cuya lesión se presentó en ambas extremidades independiente del sexo del paciente, fueron: - Unión Safeno femoral 5% - V. femoral común 8% - V. femoral superficial 4% - V. femoral profunda 0.09% - V. poplítea 4% - V. tibial anterior * 0.1% - V, tibial profunda 0.8% •Paciente se complicó y falleció al tercer día de su ingreso al hospital por el área de emergencia.

De los miembros, el más afectado es el lado izquierdo como se mencionó anteriormente, y en el miembro inferior derecho se encontraron 26 casos con la siguiente distribución: - Unión Safeno femoral 3% - V. femoral común 9% - V. femoral superficial 13% - V. femoral profunda 0.1 %

210 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007

Tabla 2: Total de pacientes en quienes se realizó estudio doppler de miembro inferior derecho.

- A nivel de la vena poplítea 0.2% - A nivel de la vena tibial anterior 0.1% - A nivel de la vena tibial profunda 0.6% El mayor número de pacientes presentó trombosis venosa a nivel del miembro inferior izquierdo coincidiendo que el mayor porcentaje de ubicación del trombo fue a nivel de la vena femoral común: - A nivel de la unión Safeno femoral 8% - A nivel de la vena femoral común 16% - V. femoral superficial 4% - A nivel de la vena femoral profunda 1% - A nivel de la vena poplítea 10% - A nivel de la vena tibial anterior 2% - A nivel de la vena tibial profunda 5% De los 74 pacientes restantes, todos presentaban TVP diagnosticadas por ecografía Doppler, de los cuales es lamentable decir que el diagnóstico tardío de la enfermedad fue la causa de muerte de una población de 15 pacientes por embolia pulmonar.

Por las estadísticas ya mencionadas de este estudio retrospectivo, hemos podido constatar la importancia en que radica un diagnóstico precoz ante la más mínima sospecha de una trombosis venosa, ya que es lamentable poner en estadística la pérdida de pacientes que afecta a la población de nuestro país. Pero también hay que recalcar que el mismo paciente en ocasiones por falta de información o por su situación económica no acude a tiempo a centros hospitalarios ya que esperan complicarse para decidirse a tener un criterio médico.

Y es satisfactorio poder volver hacer un control cuando la sintomatología clínica ha mejorado y poder completar con el diagnóstico el alta de un paciente.

Recomendaciones

Se debería dar información sobre esta enfermedad TVP, en especial a mujeres mayores de 45 años que son las más propensas a desarrollarla, para lo cual es necesaria la práctica de ejercicio (caminata de al menos 1 hora diaria), evitar el sedentarismo y malos hábitos (cigarrillo).

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Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 211

Trabajos de revisión

Manejo de heridas.

Importancia sobre el cumplimiento del protocolo hospitalario establecido para el adecuado manejo de heridas por parte del personal médico y paramédico.

Dr. Peter Aguilera Samaniego • Médico Asociado a las Salas de Cirugía Plástica Santa Ana y San Andrés, Hospital Luis Vernaza.

Dr. Víctor Villegas Cuesta, Dra. Myrian Puente Galeas, Dr. José Chávez Campos • Médicos Postgradistas de Cirugía Plástica, Estética y Reconstructiva, UESG.

Resumen

Todas las áreas quirúrgicas de un hospital manejan diferentes tipos de heridas, muchas de ellas con diversos grados de evolución y complejidad, y por lo tanto requieren un tratamiento específico para obtener el mejor resultado.1-4-10-14 El protocolo hospitalario establecido para dicho tratamiento debe ser cumplido a cabalidad por parte del personal médico y paramédico para solucionar satisfactoriamente la patología que afecta a nuestro paciente, evitando complicaciones, disminuyendo costos hospitalarios y consiguiendo una adecuada rotación de camas del respectivo servicio.10-14 Presentamos en el siguiente trabajo normas y recomendaciones actualizadas sobre los materiales y técnicas utilizados para el mejor tratamiento de las heridas.

Palabras clave: Protocolo, Herida, Debridamiento.

Summary

Every hospital areas have to handle different wound types, each one in a different degree and evolution step. That is why the hospitals require keeping and following specific treatments lines always with the specific purpose to obtain the best possible results.

This is what we call: Hospital Internal Protocols, which has to be kept, and followed perfectly for medical and paramedical personnel. The result has to be the same always: “the best for the patients and obviously for their problems,” avoiding complications, decreasing hospital costs and finally reach perfect patients rotation, without long term periods that cause money loss.

This is a brief presentation of the rules and procedures, actualized about the wounds treatment techniques and the modern material used at the present time.

Key words: Protocol, Wound, Debridement.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 13 - N° 4, 2007

Introducción

Todos los días los médicos de un servicio quirúrgico pasan visita a los pacientes hospitalizados evaluando la evolución y los resultados de los tratamientos que se han realizado en los mismos; generalmente en compañía del personal paramédico (enfermeras, auxiliares, etc.) a los cuales se les da instrucciones específicas sobre la medicación, limpieza de las heridas, extracción de suturas, etc. Existen en la actualidad, un gran número de productos que actúan en diversas fases de las heridas y que deben ser utilizados de manera correcta por el personal a cargo para evitar retrasar el tratamiento y alcanzar un óptimo resultado.1,2-4-6,7,8,9 A continuación detallamos parámetros que deben ser considerados y aplicados para un correcto tratamiento de las heridas hospitalarias: Características de la herida

• Evaluación del portador de la herida Examen clínico: entrevista y examen físico.10-14 • Evaluación de la herida - Característica del tejido: tejido necrótico, tejido de granulación y tejido de epitelización (foto 1).

- Aspecto de la secreción: serosa, sero-sanguinolenta, sanguinolenta, purulenta.

- Exposición de estructuras anatómicas: músculo, tendón, vasos sanguíneos, hueso, cavidad/órganos.18 • Clasificación de la herida - Profundidad-compromiso estructural 1. Superficial: hasta la dermis

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Foto 1: Herida con tejido de granulación en pierna.

2. Profunda superficial: hasta subcutáneo 3. Profunda total: músculo y estructuras adyacentes.

En el caso de tejido necrótico, clasificar después del desbridamiento.1-4-11-13,14-16,17 - Compromiso del tejido (esta clasificación se aplica solamente a la úlcera de presión): a. Estadio 1: compromiso de la epidermis. b. Estadio 2: compromiso de la epidermis e dermis. c. Estadio 3: compromiso de la epidermis, dermis e subcutáneo.

d. Estadio 4: compromiso de la epidermis, dermis, subcutáneo y tejidos adyacentes.

En caso de tejido necrótico, los estados deben ser reevaluados (foto 2).5-10-12-14 - Presencia de microorganismos Limpia, contaminada, infectada.

- Tiempo de existencia Aguda o crónica.

• Tratamiento - Limpieza - Herida aguda: remoción de suciedades y microorganismos existentes en el lecho de la lesión. Es permitido en este caso el uso de soluciones antisépticas.

- Herida crónica: remoción de tejido, exceso de secreción, residuos de agentes tópicos y microorganismos existentes en el lecho de la lesión, además de preservar el tejido de granulación. Se usa para tal, solamente el suero fisiológico 0.9% tibio, en chorro (fuerza hidráulica), independientemente de presentar infección o no.1,2,3-8,9,10-18,19,20 - Desbridamiento Remoción de material extraño o desvitalizado del tejido de lesión traumática, infectado o no, o adyacente a esta, hasta exponer el tejido saludable circundante.19,20,21 Manejo de heridas con apositos especializados

• Heridas con necrosis - Apósitos: hidrogel amorfo, colagenasa.

- Acción: desbrida las membranas y tejido muerto de heridas. Favorece la formación de tejido de granulación; crea un ambiente húmedo para la curación de la herida que asiste con la desbridación autógena natural por más tiempo con respecto a otros tipos de apósitos o gasas impregnadas con solución salina.

- Observación: Curación cada tres días; debe fijarse con apósito secundario: Sin exudado con apósito transparente semioclusivo; con exudado con hidropolimero; o con apósito vaselinado según el caso.1,2-5-8-10-13-19,20 • Heridas con nulo exudado - Apósitos: hidrogeles amorfos, películas transparentes, vaselinados.

- Acción: los hidrogeles amorfos proveen humedad por mas tiempo que las gasas húmedas hasta por 72 horas, hidratando constantemente los tejidos; los apósitos transparentes preservan los fluidos evitando la pérdida de humedad y temperatura por su acción semioclusiva; los vaselinados evitan la adherencia de la gasa u otros materiales a la herida.

- Observación: con hidrogeles la curación es cada 72 horas, y con los vaselinados y transparentes hasta por 7 días.3-13,14-10 • Heridas con bajo exudado - Apósitos: hidrocoloides.

- Acción: este tipo de material al hacer contacto con el poco exudado forma un gel el cual mantiene hi-

Foto 2: Úlceras de presión G IV.

dratado el tejido, dando así condiciones óptimas para la cicatrización, fomentando el desbridamiento auto lítico.

- Observación: cambio hasta por 7 días.3 • Heridas con moderado a abundante exudado - Apósitos: hidropolímeros, alginatos.

- Acción: absorben el exceso de humedad para evitar la maceración de los tejidos creando condiciones óptimas para el proceso de cicatrización.

- Observación: cambios hasta por 7 días.3-15,16,17 • Heridas desvitalizadas - Apósitos: colágeno.

- Acción: contribuye a la formación de tejido de granulación y de epitelización dando apoyo estructural a estos tejidos.

- Observación: curación cada 4 días, debe tener apósito secundario.10-13 • Heridas infectadas o colonizadas - Apósitos: carbón activado y plata.

- Acción: este apósito es bactericida, actuando únicamente con el microorganismo causante de la infección, además ayuda a eliminar el mal olor de la herida.

- Observaciones: curación hasta por 7 días, debe tener apósito secundario.3-10-13,14 • Heridas con tejido de granulación y/o epitalización - Apósitos: transparentes, vaselinados, hidrocoloides extradelgados.

- Acción: crear condiciones optimas de humedad para que los tejidos no pierdan humedad, ni temperatura.

- Observación: curación hasta por 7 días, sólo vaselinado necesita apósito secundario para soporte.3,4,5-10-13-15 Manejo quirúrgico de heridas

• Fricción - Friccionar la gasa o esponja embebida con solución salina en el lecho de la lesión en un único sentido.

- Indicación: lesiones agudas con suciedad.

- Contra-indicación: lesión crónica.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 213

• Con instrumental cortante - Retirar el tejido necrótico utilizando instrumentos cortantes (láminas y/o tijeras).

- Indicación: lesiones que comprometen hasta el tejido subcutáneo–profunda, superficial o úlceras de presión de estadio 3.

- Contra-indicación: úlceras isquémicas y aquellas sin posibilidad de cicatrización, úlceras fúngicas y neoplásicas, disturbios de coagulación, con exposición de tendón o con pacientes en terapia anti-coagulante.10-13,14-17 - Técnica necrosis coagulativa (ex.: escara) 1. Pinzar el tejido necrótico en el borde, con la pinza de disección.

2. Disecar el tejido necrótico en finas láminas, en un único sentido, utilizando la lamina de bisturí.

3. En el caso de tejido intensamente adherido o profesionales con poca habilidad, se recomienda la delimitación del tejido necrótico en pequeños cuadrados (escarotomía), utilizando la lámina de bisturí y procediendo al desbridamiento.

4. Interrumpir el procedimiento antes del aparecimiento de tejido viable, en caso de sangrado, queja de dolor, cansancio (del cliente/paciente o del profesional), tiempo prolongado, inseguridad del profesional.1-3-8,9,10 -15-19-22 - Necrosis húmeda (blanda) 1. Pinzar el tejido necrótico con pinza de disección y cortar con la tijera.

2. Interrumpir el procedimiento antes del aparecimiento de tejido viable en caso de sangrado, dolor, cansancio (cliente/paciente o del profesional), tiempo prolongado e inseguridad del profesional.10-13,14 • Autolítico - Por autolisis, ósea, auto degradación del tejido necrótico bajo acción de las enzimas lisosomas, liberadas por macrófagos.

- Indicación: heridas con tejido necrótico, resaltando que, en casos de escaras, este proceso puede ser prolongado. Se entiende por escara el tejido necrótico adherido al lecho de la lesión de consistencia dura, seco y petrificado, generalmente de color oscura.

- Contra-indicación: úlceras isquémicas1,2,3-8,9,10-18,19,20 y fúngicas.4-8,9,10,11,12,13,14-20,21 - Material necesario: suero fisiológico 0.9%. Coberturas que garanticen un ambiente propicio a la autólisis, ósea, un ambiente con humedad fisiológica, temperatura en torno a los 37°, manteniendo la impermeabilidad u oclusión de la herida, propiciando la hipoxia en el lecho de la misma.1,2,3 - Técnica: limpieza del lecho de la herida con suero fisiológico 0.9%; tibio, en chorro. Secar la piel íntegra, por la herida y aplicar la cobertura indicada.10-13,14 • Químico - Por acción de enzimas proteolíticas, que remueven el tejido desvitalizado a través de la degradación del colágeno.4

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- Indicación: heridas con tejido necrótico, independiente de sus características.

- Contra-indicación: úlceras isquémicas, fúngicas y neoplásicas; pacientes con disturbios de coagulación.

- Material necesario: suero fisiológico 0.9%. Medicamentos tópicos con base de enzimas proteo líticas tales como, colagenasa.

- Técnica: limpieza del lecho de la herida con suero fisiológico 0.9%, tibio, en chorro.

Secar la piel íntegra por la herida, aplicar una fina camada del producto indicado sobre el lecho de la lesión, y ocluir la lesión.10-13,14 • Coberturas Las coberturas a indicar deben garantizar los principios de mantenimiento de la temperatura en el lecho de la lesión alrededor de los 37ºC, de mantenimiento de la humedad fisiológica y de promoción de hipoxia en el lecho de la misma, además la cobertura debe presentar las siguientes características: - Llenar el espacio muerto; - Ser impermeable a microorganismos y otros fluidos; - Propiciar hemostasia; - Ser de fácil aplicación y remoción, evitando trauma en el lecho de la lesión; - Ser confortable y estéticamente aceptable; - Absorber el exceso de secreción; - Reducir el dolor y el olor.2-13,14,15 Material e instrumental quirúrgico

- Paquete conteniendo pinza hemostática recta, anatómica y de disección, tijera delicada recta, con punta (iris).

- Lámina de bisturí y cabo correspondiente.

- Paquetes de compresas esterilizadas.

- Guantes quirúrgicos.

- Equipamiento de protección individual (gafas, bata, gorro y máscara).

- Suero fisiológico a 0.9% y anti-séptico.10-13,14 Espacio físico

- Sala de tratamientos.

- Ambulatorios - Pisos de hospitalización.

- El ambiente debe ser privado, limpio, luminosidad adecuada, tranquilo y confortable, tanto para el paciente cuanto para el profesional.1,2,3-6,7,8,9-13-17-19,20-22 Recomendaciones

Es necesario establecer un protocolo de manejo de heridas en un servicio quirúrgico hospitalario, y que se tenga conocimiento del mismo por parte de todo el personal médico y paramédico que trabaja directamente con las heridas.

El conocimiento de la correcta aplicación de los materiales de curación modernos y el uso inapropiado de los mismos, el desconocimiento de la etapa de la herida o tratamientos inadecuados o aplicados a destiempo, conllevan a un retraso en la recuperación del paciente, aumentan los

costos del tratamiento, retrasan la rotación de camas del servicio y aumenta innecesariamente el trabajo del personal de planta.1-3-8-10-13-16,17,18 Bibliografía

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Trabajos de revisión

Úlcera córneal micótica.

Etiología, manejo y tratamiento.

Dra. Viviana Corredores Dieb • Médico Asociado del Servicio de Oftalmología del Hospital Luis Vernaza.

Dr. Omar Briones Barzola • Médico Observador del Servicio de Oftalmología del Hospital Luis Vernaza.

Resumen

Desde hace muchos años en Oftalmología, la presentación de úlcera córneal micótica entre pacientes oftalmológicos ha sido motivo de constante estudio para los médicos de esta especialidad. La úlcera córneal micótica se la define como la pérdida de continuidad del epitelio córneal, debido a una erosión o úlcera abierta en la capa externa de la córnea, que es producida por hongos. La córnea sana parece ser resistente a la colonización fúngica, los hongos pueden implantarse en su superficie a través de pequeñas soluciones de continuidad, provocando úlcera corneal que puede llevar incluso a la pérdida del globo ocular.

Palabras clave: Úlcera, Epitelio, Hongos, Globo ocular.

Summary

Long time ago in Opthalmology the presentation of micotic córneal ulcer between ophtalmologic patients has been the cause of constants studies for the medics in this specialization. The micotic córneal ulcer is defined as the lost of continuity of córneal epithelium, a cause of erosion or open ulcer in the external lay of córneal, that is produced by fungus. The healthy córneal seems to be resistant to micotic colonization, the fungus can live in the superficial córneal with a little continuity solutions, provoking córneal ulcer, an that it`s the way to loose the ocular globe.

Key words: Ulcer, Epithelium, Fungus, Ocular globe.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 13 - N° 4, 2007

Introducción

Desde hace muchos años en Oftalmología, la presentación de la úlcera córneal micótica entre los pacientes oftalmológicos ha sido motivo de constante estudio para los médicos de esta especialidad, es así que en el año 1986, en el servicio de Oftalmología del Hospital Luís Vernaza, realizaron un estudio a cerca de la etiología y el tratamiento de la úlcera córneal micótica; con esta base, pretendemos hoy con el presente artículo revisar la literatura actual, a fin de comprender mejor su etiología, manejo y tratamiento.

La úlcera córneal micótica se la define como la pérdida de continuidad del epitelio córneal, debido a una erosión o úlcera abierta en la capa externa de la córnea, la cual es producida por hongos. La incidencia de esta patología ocular, la indica como un serio problema de salud, especialmente entre nuestros trabajadores agrícolas, por ser ellos quienes están mayormente expuestos a traumas oculares causados por material vegetal, el cual, es uno de los factores causales más importantes; aunque en la actualidad las úlceras córneales micóticas se han vuelto más frecuentes en la población urbana, especialmente por la inmunodepresión inducida por el indiscriminado uso de corticoides empleados en oftalmología.1,2

clínica de 24 casos,” en el cual se encontraron que los microorganismos más frecuentes que presentan los pacientes que sufren de úlcera córneal micótica son hongos filamentosos y Candida albicans; a su vez, dentro de los hongos filamentosos, los microorganismos más frecuentes encontrados fueron Aspergillus fumigatus, Aspergillus níger, Aspergillus sp. y Fusarium sp.1 Manifestaciones clínicas

Es conocido que la córnea sana parece ser resistente a la colonización fúngica, los hongos pueden implantarse en su superficie a través de pequeñas soluciones de continuidad; o en profundidad, a través de heridas perforantes; además puede recibir el agente infectante por vía hematógena o por vecindad. La prevalencia de esta patología es de 4-1 relación hombre mujer, lo cual se atribuye a que por lo general quienes realizan mayormente el trabajo agrícola son los varones, y la edad en la que se encuentra más frecuentemente la afectación ocular por úlcera córneal micótica es entre los 20-40 años de edad, edad propia de integración al trabajo (foto 1).

Etiopatogenia

Aunque es rara, la úlcera córneal micótica llamada también queratomicosis, puede tener efectos devastadores. Los hongos pueden causar intensa necrosis estromal y penetrar en la cámara anterior atravesando la membrana de Descemet intacta. Una vez en la cámara anterior, la infección es de difícil control, en parte debido a la baja penetración de los agentes antimicóticos. En el año 1986, el Dr. Aldo Semiglia y Col. realizaron en el Hospital Luís Vernaza un valioso estudio llamado “Úlceras córneales micóticas: Etiología y

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Foto 1: Ulcera corneal micotica en OI, de tipo central.

Para predecir la etiología de la úlcera córneal micótica, lo primero y más importante es realizar una buena historia clínica en la cual por lo general, el dato que nos orienta es la procedencia, pues el paciente proviene del área rural, el cual va a referir haber recibido previamente trauma ocular con madera o plantas. Ó, en el área urbana, la de pacientes que han sido tratados con corticoides tópicos, inmunodeprimidos, diabéticos, alcohólicos y drogadictos.

La presentación de la úlcera córneal micótica por lo general es indolora, y tiene un infiltrado con bordes irregulares o también llamados bordes en encaje, el cual es blancogrisáceo, a menudo también encontramos hipopion (foto 2), inflamación notable del globo ocular, inyección conjuntival, secreción muco-purulenta, reacción en cámara anterior, úlceración superficial y lesiones satélites que rodean al infiltrado primario3,4 (foto 3).

Diagnóstico

En relación al diagnóstico de esta patología oftalmológica es necesario realizar una diferenciación entre lo que es la úlcera córneal micótica de la úlcera córneal de otra etiología, aunque bien es cierto, por lo general las úlceras córneales no son de etiología puramente micótica, sino, por el contrario generalmente se presentan con “mezcla” de microorganismos tanto bacterianos, como virales o fúngicos.

En cuanto a la úlcera córneal bacteriana, esta se va a presentar por lo general a partir de una erosión córneal contaminada, con borde ulceroso progresivo de aspecto claro, infiltración purulenta, con o sin hipopion, mientras que la úlcera córneal de etiología viral, generalmente herpéticas, se las puede identificar por presentar al momento de la tinción con fluoresceína una lesión de tipo ramificada, típica, similar a la que se observa en queratitis dendríticas; mientras que las úlceras producidas por acantoameba se presentan después de semanas, con síntomas como infiltrado anular que muchas veces se acompaña de dolor extremo, desproporcionado respecto a los hallazgos.1,5,7 El diagnóstico definitivo de la úlcera córneal micótica se establece por medio de la toma de muestras a través del raspado córneal para el estudio en fresco, el cual se realiza en láminas de vidrio, y se utiliza la tinción de Gram e hidróxido de potasio (KOH). También es recomendable tomar muestras para cultivo, el cual se los realiza en Agar sangre, Agar chocolate y thioglicolato,1 los cuales finalmente determinarán si el agente causal de la úlcera córneal es micótico y que al correlacionarlo con la sintomatología del paciente, se está en capacidad de establecer el tratamiento adecuado.

Foto 2: Úlcera corneal micótica con hipopion.

Foto 3: Úlcera Corneal con lesiones satélites e hipopion.

Tratamiento médico, complicaciones y tratamiento quirúrgico

Como ya se mencionó anteriormente, es de suma importancia instaurar tratamiento antimicótico si existe la sospecha de úlcera córneal micótica, con la finalidad de que el paciente preserve lo mejor posible su visión y su globo ocular; previo a que se establezca el tratamiento definitivo, siempre es necesario recordar la toma de muestras para el estudio histológico.

Foto 4: Úlcera corneal por Candida.

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Ante la presencia de úlcera córneal por hongos filamentosos es necesario utilizar natamicina al 5% de manera tópica; además se debe mencionar el uso de la amfotericina B al 0.15% de manera tópica en casos de úlcera micótica por candida y aspergillus, y en casos graves se recomienda el uso de amfotericina B de manera subconjuntival, intravenosa, intracamerular o intravítrea.

En el tratamiento de las úlceras córneales causadas por candida (foto 4) se utiliza imidazol al 1% o flucitosina al 1% de manera tópica, además de voriconazol que es un antifungico que se encuentra en estudio pero que promete ser de gran utilidad.3 En cuanto a las complicaciones más frecuentes encontradas en esta patología tenemos perforación córneal, endoftalmitis, cicatriz córneal, pérdida severa de la visión, e incluso la pérdida total del contenido del globo ocular; para lo cual, ante la presencia de estas complicaciones, se recurre al tratamiento quirúrgico de los pacientes a los cuales se les practica recubrimiento conjuntival,6 queratoplastia penetrante terapéutica, transplante de membrana amniótica, el

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cual promueve epitelización córneana y evita la perforación y evisceración posterior.

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Caso clínico

Asociación VACTER e hipoplasia pulmonar.

A propósito de un caso.

Roxana Solórzano Cordero, Marisol Guayalema del Rosario, Alicia Negrete Argencio, Roberto García Segovia • Médicos Residentes 3, Postgrado Pediatría, UCSG. Juan Zúñiga Bohórquez • Médico colaborador de Sala Santa Cecilia, HLV.

Resumen

Se informa de un caso de un neonato de sexo femenino con displasia de radio, hemivértebras, malformación ano rectal, fístula recto-vestibular, cardiopatía congénita, que cumple criterios de asociación VACTER, presentando además hipoplasia pulmonar.

Palabras clave: Displasia, Malformaciones, Fístula, Cardiopatía, VACTER.

Summary

Case report about a newborn, female with radio displasy, anorectal malformation, recto-vestibular fistula, and congenital heart disease that search criteria for VACTER association that also presents pulmonary hypoplasy.

Key words: Displasy, Malformation, Fistula, Heart disease, VACTER. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 13 - N° 4, 2007

Introducción

Se trata de un neonato femenino a término de 2.2 Kg de peso, somatometría acorde a la edad, que ingresa al quinto día de vida, por fiebre e irritabilidad de 24 horas de evolución. Llama la atención al examen físico ausencia del dedo pulgar de la mano derecha, ano imperforado, fístula recto vestibular, campo pulmonar izquierdo hipo ventilado, y soplo holosistólico III/VI.

Es producto de madre de 35 años de edad, procedente de La Libertad, multípara con 6 gestaciones, 5 por parto vaginal y 1 por cesárea, cuyo embarazo fue controlado en centro de salud por 5 ocasiones, fue obtenido por cesárea en el Hospital de Libertad con llanto inmediato sin complicaciones y es dado de alta conjuntamente con la madre.

En la radiografía de tórax se observa radio opacidad del parénquima pulmonar izquierdo con imagen aérea única en el ángulo costo frénico izquierdo y hemivértebras.

En el tránsito esófago-gastro-duodenal no se observa fístula traqueo-esofágica, pero imagen aérea única persiste en el campo pulmonar izquierdo; en la TAC de tórax, donde se evidencia hipoplasia pulmonar izquierda, el reporte del ecocardiograma reporta CIV grande no restrictiva, CIA tipo osteum secundum y PDA de mediano tamaño y la ecografía transfontanelar revela hemorragia intraventricular grado I. Es intervenida quirúrgicamente realizándole colostomía a doble boca distal y proximal. La evolución clínica es tórpida con exámenes caracterizados por leucocitosis, con neutrofilia, trombocitopenia, y acidosis metabólica, hemocultivo positivo para Klebsiella pneumoniae y pese a tratamiento con soporte ventilatorio, antibióticos de amplio espectro, paciente fallece a los 19 días de vida.

Foto 1: Obsérvese la ausencia del dedo pulgar.

Foto 2: Se demuestra la ausencia de perforación anal.

La asociación VACTER fue descrita por primera vez en 1973 por Linda Quan y David Smith1 y fue definida como un espectro de defectos asociados que incluye alteraciones vertebrales, atresia anal, fístula con atresia esofágica y displasia renal y radial2; se observó que estas anomalías no ocurrían al azar. A partir de entonces, se han agregado otras anomalías que han sido sumadas al acrónimo VACTER: C para las cardiacas, L para las alteraciones de las extremidades y H cuando existe hidrocefalia.

Se informa de un caso clínico que, además de tener todas las características que nos llevaron a encasillarlo como VACTER, presenta y se le asocia también un cuadro de hipoplasia pulmonar que pese a todas las medidas terapéuticas que se le realizaron concluye con su fallecimiento.

Caso clínico

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Foto 3: Rx Standard de tórax: apréciese el velamiento del campo pulmonar izquierdo con imagen aérea única en el ángulo costo frénico izquierdo, y hemivértebras.

Foto 4: TAC de tórax donde se evidencia hipoplasia pulmonar izquierda.

Discusión

La asociación VACTER fue descrita por primera vez en 1973 por Quan y Smith,1 quienes al analizar a los neonatos con malformaciones congénitas observaron que estas anomalías no ocurrían de forma aislada, sino como parte de un amplio espectro de malformaciones.

Se define a la misma como una asociación de defectos que incluye: - Alteraciones vertebrales.

- Atresia anal.

- Fístula con atresia esofágica.

- Displasia renal y radial.

Requiriéndose tres o más de los criterios antes descritos para el diagnóstico.3,4,5 A partir de entonces, se han agregado otras anomalías que han sido sumadas al acrónimo VACTER, como C para las cardiacas, L para las alteraciones de las extremidades y H cuando existe hidrocefalia.6,7 Las malformaciones que se asocian a las anorectales con mayor frecuencia son las esqueléticas, las que ocupan el primer lugar con 26%. Sin embargo, las del tracto urinario (renales 18,5% y génitourinarias 24%), las que en conjunto (42.5%) constituyen las anomalías que tienen una asociación preferencial.8,9 Las cardiovasculares y las digestivas le siguen en importancia.

Recientemente se han agregado otras anomalías, tales como anestesia corneal congénita, malformaciones genitourinarias como triplicación ureteral bilateral, riñones ectópicos fusionados, agenesia, ectopia, hipoplasia y displasia renal, riñones poliquísticos, hipoplasia y duplicación útero vaginal, pseudohermafroditismo, escroto bífido y displasia peniana entre otras.8,10,11 Los componentes principales de la asociación VACTER se han asociado con otras malformaciones poco comunes como microgastria y la tríada de Goldenhar,12,13 que consiste en quistes dermoides epibulbares, apéndices preauriculares y anomalías vertebrales.

220 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007

Grupo de malformaciones

%

Esqueléticas

26.0

Genitourinarias

24.0

Renales

18.5

Cardiovasculares

18.5

Digestivas

14.8

Respiratorias

14.8

Sindrómicas

13.0

Sistema nervioso central

9.3

Otras

16.7

La combinación VACTER e hidrocefalia13 es una condición poco frecuente que ha sido descrita con herencia autosómico recesiva, dominante y ligada al sexo, aunque también se han descrito casos esporádicos. Las principales causas de hidrocefalia informadas previamente en la literatura se deben casi siempre a estenosis congénita del acueducto de Silvio. Los pacientes con síndrome VACTER-H tienen peor pronóstico que aquellos sin hidrocefalia. Hay evidencia de que existe una relación entre la asociación VACTER-H y la anemia de Fanconi.13

La etiología de la asociación VACTER es incierta en la mayoría de los casos; sin embargo, se cree que estas alteraciones ocurren antes del día 35 del desarrollo embrionario y se ha descrito una mutación puntual en la asociación VACTER; además, forma parte de la displasia mesodérmica axial que agrupa a varios síndromes que comparten defectos en el desarrollo del mesodermo caudal.14 Se ha asociado además a ingesta materna de alcohol, hidantoína, estrógenos y progesterona.

El estudio patológico post mortem es importante para conocer si existen nuevas malformaciones. También es necesario el estudio molecular de pacientes con malformaciones graves incompatibles con la vida. El pronóstico depende en cada caso del número de anomalías y de la gravedad de éstas, para lo cual será útil el diagnóstico prenatal en etapas tempranas del desarrollo embrionario.

En cuanto a hipoplasia pulmonar afecta predominantemente al pulmón izquierdo.15 Puede originarse alrededor de las 10 a 12 semanas de gestación, pero también existen casos con alteraciones alrededor de las 20 semanas, especialmente los casos con defectos del diafragma.15,6,8 La mayoría de los pacientes fallece antes del año de vida. La hipoplasia puede interpretarse en estos casos como consecuencia de los siguientes mecanismos: 1. Disminución del espacio para el desarrollo del órgano.

2. Hipoplasia sincrónica con malformaciones orgánicas graves.

3. Hipoplasia en oligohidroamnios con o sin malformaciones renales.

4. Hipoplasia con aplasia de la arteria pulmonar o estenosis bronquial congénita.

Radiológicamente el pulmón conservado está aumentado de tamaño, desviando y elongando el mediastino hacia la zona contralateral. En el 50% de los casos hay otras malformaciones como anencefalia, atresia esofágica, fístula tráqueo-esofágica, defectos septales ventriculares, agenesia del aparato urogenital, defecto gastrointestinal. Histológicamente, pueden encontrarse tanto alteraciones en la cantidad de bronquios y alvéolos como en el estado de maduración de los mismos. Así se reconocen dos grandes grupos: a. Hipoplasia con bronquios y alvéolos bien conformados, pero con disminución del número. b. Hipoplasia pulmonar con alteración cuantitativa y cualitativa de bronquios y alvéolos; en esta forma el pulmón presenta un aspecto similar al del pulmón de 16 a 20 semanas de gestación.

Conclusiones

Ante los hallazgos de malformaciones anorectales (que son las más evidentes), se debe descartar la presencia de mal-

formaciones asociadas (VACTER), completando el estudio con un equipo multidisciplinario, tanto para el diagnóstico, como para el tratamiento y pronóstico del paciente.

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Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 221

Caso clínico

Biloma, drenaje laparoscópico.

Reporte de un caso.

Dr. Freddy Betancourt • Jefe del área de Emergencias del Hospital Luis Vernaza.

Dr. José Zúñiga Bohórquez • Jefe de Guardia 1, Hospital Luis Vernaza.

Dr. Juan Zúñiga Bohórquez, Dr. Wilson Aguilar Mero • Médicos colaboradores de la Sala Santa Cecilia, Hospital Luis Vernaza.

Resumen

La laparoscopía se ha convertido en la actualidad en un método muy confiable, con mayores ventajas en múltiples tipos de cirugías y en el caso de la colecistectomías no podía ser la excepción. Le presentamos el caso de un paciente de 24 años de edad con antecedente de colecistitis calculosa crónica, se le practica colecistectomía vía laparoscopía, 48 horas después en el postoperatorio, presenta dolor en región de hipocondrio derecho y hombro del mismo lado, con drenaje de abundante líquido bilioso, que fue disminuyendo paulatinamente, es dado de alta al séptimo día; dos semanas después ingresa por emergencia presentando dolor agudo de iguales características pero de mayor intensidad, TAC abdominal revela presencia de colecciónes subfrénica derecha y región pélvica se realiza relaparoscopía, observando biloma, practicando drenaje, lavado de cavidad y colocación de dren, paciente presenta buena evolución posquirúrgica y al 5to día después es dado de alta sin complicaciones.

Palabras clave: Luschka, Colección, Lapasroscopía, Biloma.

Summary

Nowadays laparoscopic surgery has become a very reliable method, with many advantages in multiples types of surgeries including cholecystectomy. This is the case of a 24 year old patient with antecedents of a chronic calculus cholecystits that underwent a laparoscopic cholecystectomy. In the post surgery, 48 hours later, he experienced a pain in the right hipocondry and in the shoulder of the same side in addition to an abundant drain of bilious liquid that gradually diminished. He returned home at the seventh day, but two weeks later the patient came in emergency with a pain of similar characteristics but of greater intensity. Subsequent exams were made and a big right collection was detected from TAC. A diagnostic laparoscopy was executed and a big biloma was observed, proceeding to drain and wash the cavity and put a drén. The patient presented a good post surgery evolution and, was released after five days without complications.

Key words: Luschka, Collection, Lapharoscopy, Biloma.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 13 - N° 4, 2007

Introducción

En el año 1982 Karl August Langenbuch1 fue el primero en describir este procedimiento, además, que el desarrollo de esta técnica así como el de la tecnología quirúrgica logró incorporarla en las patologías abdominales y primordialmente en los procedimientos biliares, es así que en 1985 Mühe realiza la primera colecistectomía laparoscópica en Alemania.

Phillipe Mouret ejecuta la primera colecistectomía videolaparoscópica en 1987 llegando a su primera publicación sobre esta técnica en el año de 1989, a cargo de Dobais.1 Este avance quirúrgico fue opacado por el renacimiento de las lesiones quirúrgicas de vías biliares llegando a cifras de hasta el 2%2; se le responsabiliza el aumento de yatrogenias a que los cirujanos muchas veces aprendieron en cursos cortos y hasta practicaban con animales, pero una vez incorporada la técnica como método de aprendizaje en las residencias actuales, este índice bajó a 1% en la década de 1990 llegando a la actualidad a cifras menores del 0.2%.2 Es por esto que la colecistectomía por vía laparoscópica desplazó poco a poco a la cirugía tradicional y son pocos los pacientes que escogen ésta como primera opción quirúrgica.

Así, vemos que actualmente un 90% de los procedimientos biliares son realizados de un acto quirúrgico mínimamente invasivo,3 con la finalidad de brindarle al paciente una mejor recuperación con una menor estancia postoperatoria; pero aun así el índice de manifestaciones y de complicaciones postoperatorias no disminuye, más bien va tomado de la mano con el aumento en la incidencia de yatrogenias,3 lle-

222 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007

gando a un índice de mortalidad de un 0.015%4 con lo que incrementó la importancia en realizar estudios más minuciosos con respecto a las complicaciones posquirúrgicas tras la colecistectomía laparoscópica.

Las causas principales de las manifestaciones clínicas presentes en el posquirúrgicos de los pacientes colecistectomizados son3: - Fugas y fístulas biliares.

- Lesiones intestinales.

- Ictericia postoperatoria (estenosis y/o procesos obstructivos recidivantes).

Como una de éstas, encontramos las fugas biliares dada que aquellas se pueden presentar tanto por lesión de la vía biliar, lesión duodenal durante la disección del área subhepática, fallo de ligadura o el clipaje del conducto cístico y la forma más silente que es a través de unos canalículos que drenan directamente del lecho hacia la vesícula los conductos cistohepáticos de Luschka.3,5 Strasberg clasifica en 5 tipos de lesiones biliares de los cuales solo 3 tipos tienen relación con las fugas biliares es así que las menciona de la siguiente manera: - Tipo A: Fugas biliares de conductos menores en continuidad con la vía biliar principal.

- Tipo C: Fugas biliares de conductos sin comunicación con la vía biliar principal.

- Tipo D: Lesión lateral de la vía biliar extrahepática.

Cuando se produce la llamada ¨bilirragia¨ presente en aproximadamente en un 0.8% a 1.1% de los pacientes co-

lecistectomizados5 es de gran importancia, ya que se han demostrado mediante estudios la presencia de microorganismos patógenos los cuales varían en los cultivos de 30% y 50% hasta un 75% y 90% los más frecuentemente cultivados son E. Coli, Klebsiella Pneumoniae y Enterococos; Bacteroides Fragilis y otros anaerobios se presentan en un 25% a 30%,6 debido a esto es de considerable importancia la presencia de bilis dentro de la cavidad abdominal la que además de actuar como irritante puede provocar un cuadro clínico condicionalmente originado por la pérdida de bilis esta bilirragia se puede conducir a los siguientes puntos2: - Bilirragia dirigida: por el orificio de drenaje previo o por la herida abdominal, que si persiste se transforma en una fístula biliar externa.

- Biloma: colección biliar localizada que si se infecta se transforma en un absceso abdominal.

- Coleperitoneo: derrame biliar libre en la cavidad abdominal que si se infecta se transforma en una peritonitis biliar Esto a su vez crea un proceso infeccioso que si no se lo detecta a tiempo culmina en peritonitis y su posterior shock séptico.

Existen varios métodos por el cual se puede detectar fugas biliares y dentro de estos tenemos como el ultrasonido y la tomografía axial computarizada (TAC), cuya ayuda en estos procesos son muy limitadas y por ende menos utilizadas; pero existen procedimientos más específicos y comúnmente empleados como la colangioresonancia y la colangio pancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE),7 ya que éstas últimas pueden incluso determinar específicamente el sitio de la lesión en más de 95%5 de los pacientes y concluir si existe la presencia de estenosis o cálculos biliares que condicionan hipertensión biliar. El conocimiento exhaustivo de la distribución de las vías biliares así como de sus variaciones anatómicas es primordial y fundamental ya que mediante esto se detectará cuál es el sitio específico de la bilirragia para su posterior abordaje terapéutico selectivo.

Caso clínico

Paciente de 24 años de edad de sexo masculino con antecedente de colecistectomía laparoscópica aproximadamente 2 semanas antes de su ingreso. En el postoperatorio, presenta bilirragia, dolor y ditensión abdominal: la bilirragia fue abundante, no cuantificada, que cede paulatinamente, cuyo drén es retirado a las 72 horas; el dolor abdominal fue de tipo cólico en región de epigastrio y parte del hipocondrio derecho se exacerbaba a la inspiración profunda, cede junto a la distensión abdominal y el séptimo día es dado de alta.

24 horas después reingresa con igual sintomatología pero de mayor intensidad, se decide realizarle videoendoscopía alta que reporta gastropatía leve no erosiva más duodenitis erosiva leve, una colangioresonancia realizada a las 24 horas confirman la ausencia de vesícula biliar con permeabilidad de vías biliares intra y extra hepáticas de parámetros normales, llama la atención la presencia de líquido tanto en el lecho como en la región subhepática.

Foto 1: Colangioresonancia en la cual se aprecia la permiabilidad de los conductos hepáticos y colédoco

Foto 2: TAC de abdomen a doble contraste: Obsérvese la gran colección que desplaza lóbulo derecho del hígado.

Nuevamente es dado de alta pero a pesar de la terapéutica recibida y los exámenes realizados persiste cuadro clínico por lo que al 5to día se realiza ecografía abdominal donde reporta en región suprahepática una imagen anecoidea trabeculada de 16.3 x 15 cm y colección de moderada cantidad en región pélvica.

Ingresa por el área de Emergencias con intenso dolor a nivel de epigastrio e hipocondrio derecho que se irradiaba esta vez a hombro derecho, además de presentar fiebre de 38°C, náuseas y vómitos por dos ocasiones. Al examen físico llama la atención la gran palidez generalizada además de presentar el abdomen doloroso a la palpación superficial y profunda con bastante signos de irritación peritoneal, se realiza TAC de abdomen a doble contraste que detecta presencia de gran colección a nivel de la región suprahepática de 13.6 x 5.4 x 13 cm, y en moderada cantidad en el área pélvica conjuntamente con exámenes de laboratorio que reportan lo siguiente: Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 223

Leucocitos 12.200 Eritrocitos 4’490.000 Hb 12.6gr/dl Htc 39.8% Neutrófilos 85% Linfocitos 13% Proteínas Totales 6.4g/dl Globulina 1.8g/dl Albúmina 4.6g/dl Bilirrubina Total 1.02mg/dl Bilirrubina Directa 0.43 mg/dl Bilirrubina Indirecta 0.59 mg/dl GOT 31.0U/L GPT 50.3 U/L Fosfatasa Alcalina 579 U/L Amilasa 40.6 U/L Gamma Gt 123.3U/L Con los resultados complementarios, de laboratorio e imágenes encontrados, se decide practicar relaparoscopía.

Una vez en el acto quirúrgico se visualiza la presencia de múltiples adherencias, se liberan bridas utilizando bisturí armónico para poder llegar a la cápsula quística, se incide la cápsula y se observa la presencia de abundante líquido de consistencia biliar en relación subfrénica derecha; se drena aproximadamente 600 cc de dicha colección además de 100 cc de líquido de iguales características en región pélvica, Se realiza lavado de cavidad concluyendo con la colocación de drén de Blake calibre 19, a nivel de la región suprahepática.

Se aprecia gran mejoría de cuadro clínico en posquirúrgico con la eliminación de bilis por dren de 300 cc a las 24horas, 110 cc a las 48 horas, 42 cc a las 72 horas disminuyendo paulatinamente, los exámenes de control realizados al 4to día reportan normalización de la fórmula leucocitaria, enzimas hepáticas, y fosfatasa alcalina; al 5to día drena 20 cc cuya consistencia fue más clara y de menor densidad; retirando dicho dren ese mismo día, dándole el alta estable, en buenas condiciones y sin complicaciones.

Foto 3: Laparoscopía: Obsérvese múltiples adherencias a nivel de la cavidad abdominal en relación al lóbulo derecho hepático, liberación de bridas mediante bisturí armónico.

Foto 4: Laparoscopía: Se logra apreciar la cavidad del biloma, se demuestra drenaje con cánula de succión de 5 mm.

224 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007

ca quirúrgica, las complicaciones y cómo saber resolverlas, puede ser incluso de ayuda en la resolución de estos casos y aunque existen varios métodos de elección primaria muchas veces se elige a este como la primera elección, ya que nos permite visualizar de una forma amplia la afección y a su vez actúa como procedimiento minimamente invasivo.

En lo concerniente a este caso no se decidió tomar como primera alternativa la punción guiada por TAC debido a que tomográficamente el paciente revelaba otras colecciones diseminadas en la zona pélvica, colecciones que con la laparoscopía tuvieron una completa resolución.

Bibliografía

Foto 3: Laparoscopía, observese multiples adherencias a nivel de la cavidad abdominal en relación al lobulo derecho hepático, liberación de bridas mediante bisturí armónico.

Conclusiones

La cirugía laparoscópica se ha vuelto en la actualidad en el método de elección para los procedimientos quirúrgicos y en especial los biliares y aunque las ventajas son muchas tenemos que visualizar y entender que con su llegada aumentó el índice de yatrogenias de este tipo, pero aun así, si se la utiliza de una forma responsable en la cual el cirujano tiene la experiencia necesaria y conoce a cabalidad la técni-

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Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 225

Caso clĂ­nico

EvaluaciĂłn de un paciente politraumatizado.

AnĂĄlisis de varios casos.

Dra. Alexandra Navarrete Freire â&#x20AC;˘ Doctora Especialista en CirugĂ­a General, MĂŠdico Ecosonografista del Ă rea de Emergencias del Hospital Luis Vernaza.

Dr. Alberto Daccach Plaza â&#x20AC;˘ Subdirector TĂŠcnico 2, Jefe del Departamento de CirugĂ­a, Jefe del Ă rea de Emergencias, del Hospital Luis Vernaza.

Resumen

El politraumatismo constituye una de las primeras causas de muerte en las 4 primeras dĂŠcadas de vida. La evaluaciĂłn inicial del paciente politraumatizado basado en el ABC nos va a dar a conocer las situaciones de riesgo para el paciente. La hemorragia es la causa principal de muerte tras un politraumatismo severo, la hipotensiĂłn debe ser considerada por hipovolemia mientras no se demuestre lo contrario.1 El presente trabajo nos va a orientar, en especial a mĂŠdicos jĂłvenes que manejan el ĂĄrea de urgencias, en el manejo de los pacientes traumatizados con politraumatismos mĂşltiples y que incluyen lesiones vasculares.

Palabras clave: Trauma, Fracturas.

Summary

The politrauma constitutes one of the first causes of death in the first 4 decades of life. The initial evaluation of the patient with severe trauma based on the ABC will give us to know the situations of risk for the patient, the hemorrhage it is the main cause of death after a severe trauma, the hypotension should be considered by shock while the opposite is not demonstrated.

The present work will guide us especially to young doctors that manage the area of urgencies of the handling of the patients traumatized with several trauma and those they include in the great majority of the cases vascular lesions.

Key words: Trauma, Fractures.

Revista MÊdica de Nuestros Hospitales, Vol. 13 - N° 4, 2007

IntroducciĂłn

Se define como politraumatizado a todo enfermo con mĂĄs de una lesiĂłn traumĂĄtica, alguna de las cuales indique un riesgo vital para el accidentado.1 Se habla de que el mecanismo de muerte de estos pacientes se produce en 3 estadios bien delimitados. El primero ocurre a los pocos minutos de la agresiĂłn producida por lesiones cerebrales o trauma de grandes vasos. El segundo se produce dentro de las primeras horas por presencia de traumas viscerales, fracturas mĂşltiples y pĂŠrdida significativa de sangre. El tercero se produce dĂ­as o semanas despuĂŠs del trauma debido a sepsis o fallo multiorgĂĄnico.

Los traumatismos producen fracturas, la gran mayorĂ­a pueden ser tan severas que pueden afectar vasos y nervios que, como la osteomielitis, es una de las complicaciones que se presentan en las fracturas expuestas.2 DiagnĂłstico

La evaluaciĂłn inicial del paciente traumatizado basado en el ABC nos puede dar a conocer las situaciones de riesgo.3 Se pone en prĂĄctica las normativas del ATLS que indica: 1. Control de vĂ­a aĂŠrea.

2. RespiraciĂłn 3. CirculaciĂłn con control de la hemorragia.

4. Discapacidad 5. ExposiciĂłn2,3 El paciente politraumatizado debe ser constantemente evaluado para asegurar que no haya sido pasado por alto algĂşn tipo de hallazgo de importancia o descubrir el deterioro de los sĂ­ntomas valorados inicialmente. En pacientes con traumatismo abdominal cerrado con inestabilidad hemodinĂĄmica, es urgente la realizaciĂłn de ecografĂ­a abdominal o lavado peritoneal. En pacientes con traumatismos craneales se considera prioritario pacientes con signos neurolĂłgicos.4

226 â&#x20AC;˘ Revista MĂŠdica de Nuestros Hospitales â&#x20AC;˘ Vol 13 NÂş 4 â&#x20AC;˘ 2007

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7UDXPD WUDTXHDO 7UDXPD PD[LORIDFLDO VHYHUR 6KRFN 6RVSHFKD GH TXHPDGXUD LQKDODWRULD Tabla 1: Criterios de intubaciĂłn.1

VĂ­a aĂŠrea

La disminuciĂłn del nivel de consciencia provoca inestabilidad de la vĂ­a aĂŠrea por dos causas: la caĂ­da de la lengua hacia atrĂĄs, y aumento de riesgo a bronco aspirar. Debemos buscar la causa en un transtorno ventilatorio para determinar quĂŠ pacientes son candidatos a intubaciĂłn traqueal y ventilaciĂłn mecĂĄnica desde el primer momento.5 La valoraciĂłn adecuada de los pacientes sin que se escapen signos o sĂ­ntomas de gran interĂŠs nos permitirĂĄ determinar el tratamiento operatorio de este tipo de pacientes. Se debe tener presente que existen diferentes grados de lesiĂłn arterial, asĂ­ tenemos:

Indican cirugía

Evaluación

Hemorragia pulsátil

Antecedentes de hemorragia moderada

Frémito palpable

Lesión en proximidad de una arteria importante

Ruido audible

Pulso disminuido pero palpable

Hematoma expansivo

Déficit del nervio periférico

Evidencia de isquemia regional, palidez, parestesia, parálisis

Trauma maxilofacial severo

Tabla 2: Criterios para cirugía vascular.6

Grado

Lesión

I

Fractura de un solo hueso sin compromiso del anillo pélvico

II

Fractura simple del anillo pélvico, ocurre en la rama sacro iliaca o subluxación de la sínfisis del pubis

III

Doble fractura del anillo pélvico: 1. Fractura de doble rama o las denominadas fracturas en alas de mariposa.

2. Fracturas múltiples

IV

Fractura del acetábulo

Tabla 3: Clasificación de Cryer para fracturas de la pelvis.13

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Gráfico 1: Esquema de los tipos de fracturas de pelvis: Tile A1 sin compromiso del anillo pelviano; A2 fractura con compromiso pelviano; B1 inestabilidad rotacional externa; B2 interna; C1 inestabilidad rotacional y vertical unilateral; C2 bilateral (esquema tomado de la Sociedad de Trauma sobre fracturas de pelvis).

Gráfico 2: Fractura de acetábulo: A2 compromiso de pared posterior; A3 de pared anterior; B1 componente transversal con o sin compromiso de la pared posterior; B3 pared anterior con fractura hemitransversa posterior; C1 fractura de ambas columnas con proyección hacia la cresta iliaca; C3 con proyección a la articulación sacro iliaca (esquema tomado de la Sociedad de trauma sobre fracturas abiertas de pelvis).

- Laceración - Sección - Sección incompleta - Contusión y espasmo segmentario - Contusión y trombosis - Contusión y aneurisma verdadero - Hematoma pulsátil o falso aneurisma - Fístula arteriovenosa - Compresión externa Los pacientes politraumatizados presentan diferentes

tipos de lesiones, entre las cuales tenemos los traumas encéfalo craneales que no están en consideración en este artículo; los traumatismos de tórax, donde se pueden presentar neumotórax, hemotórax, fracturas múltiples que conllevan a un tórax inestable, compromiso de grandes vasos en esa cavidad.7,8 Traumas abdominales que pueden comprometer vísceras sólidas, se describen aquí los traumas de pelvis debido a que las fracturas pélvicas producen hemorragias masivas en un 30% de los casos, por lesiones del sistema vascular y nervioso o de vísceras sólidas a ese nivel.9,10 Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 227

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La mayorรญa de los politraumatismos afectan a uno o varios de los miembros, sean estos superiores o inferiores, y es decisiรณn del cirujano salvar un miembro o amputarlo.14,15 Existe un sistema que se basa en la sumatoria de puntos segรบn las lesiones encontradas mediante el examen fรญsico de los pacientes en donde existe compromiso de tejido รณseo, muscular, tiempo de tratamiento, shock, edad y presencia de enfermedades preexistentes.17 Se recomienda que un puntaje de 20 sea el lรญmite para determinar si el miembro es o no viable, otros autores indican que un puntaje de 7 o mรกs tendrรญan un 100% de posibilidades de amputaciรณn.19 Las lesiones articulares expuestas son aquellas que ponen en contacto la cavidad articular con el ambiente externo mediante un mecanismo traumรกtico.

El manejo de este tipo de lesiones se basa en el tratamiento quirรบrgico; realizando el desbridamiento no se deben hacer grandes resecciones รณseas que involucren la superficie articular; las lesiones que muestran contaminaciรณn deben ser suturadas posterior a la desbridaciรณn cerrando la cรกpsula articular.20 De existir retardo en la atenciรณn, traslado o algรบn o-tro factor que produzca la demora del ingreso a quirรณfano de este tipo de pacientes, en donde existe un compromiso completo del paciente, deberรก reducirse el miembro y comenzar el tratamiento antibiรณtico para realizar posteriormente un tratamiento definitivo; se recomienda el uso de una cefalosporina de primera generaciรณn mรกs un aminoglucรณsido.21,22,23

228 โ ข Revista Mรฉdica de Nuestros Hospitales โ ข Vol 13 Nยบ 4 โ ข 2007

'H EDMD HQHUJtD IUDFWXUD VLPSOH

0HGLD HQHUJtD IUDFWXUD P~OWLSOH OX[DFLyQ

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SXQWRV SXQWR SXQWRV

La fijaciรณn externa y la embolizaciรณn angiogrรกfica son herramientas รบtiles en el manejo de pacientes con trauma de pelvis severo.11,12,13 Trauma de extremidades

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7HQVLyQ VLVWyOLFD PD\RU GH PP+J +LSRWHQVLyQ WUDQVLWRULD +LSRWHQVLyQ SHUVLVWHQWH ' (GDG

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Tabla 5: Clasificaciรณn de MESS (Mangled Extremity Severety Store).18

Foto 1: Trauma de miembro superior de un paciente que muestra separaciรณn del hombro, con lesiรณn รณsea y pรฉrdida de tejido.

El tratamiento de este tipo de pacientes, y basados en las clasificaciones antes mencionadas, es la amputaciรณn del miembro lesionado.

Se debe tener presente que el tejido muscular es capaz de mantenerse isquรฉmico durante 3 a 6 horas a diferencia del tejido nervioso que es mucho mรกs sensible, no mรกs de 3 horas.24,25,26

Foto 2: Exposición de la articulación del hombro, compromiso muscular, ausencia de piel y gran material extraño (vidrios, piedras, tierra) del mismo paciente de la foto anterior.

Foto 3: Trauma de miembro inferior izquierdo por accidente en moto de un paciente que ingresa con fractura a nivel de tobillo, desgarro muscular, colgajo de toda la piel de la pierna y exposición de tendones.

El tratamiento quirúrgico consiste en ligaduras o shunts.26,27 En presencia de un trauma con compromiso vascular existe una serie de exámenes de gabinete que nos van a permitir evaluar la vascularización del miembro afecto como la oximetría de pulso, el eco Doppler que se realiza en ausencia del pulso al momento del examen físico y la angiografía que sigue siendo el gold standard en cuanto a exámenes de apoyo cuando las condiciones del paciente lo permiten.27 Conclusión

Foto 4: Paciente anterior con trauma del miembro inferior izquierdo, presencia de torniquete para evitar shock hemorrágico por el compromiso vascular.

Trauma vascular

La prioridad del tratamiento en los pacientes politraumatizados con compromiso vascular es detener el shock hemorrágico y tratar de restaurar la circulación normal.25 Se debe reanimar al paciente en un lapso de minutos, llevando la PA a niveles adecuados que aseguren la perfusión cerebral (cifras de referencia entre 60–70 mmHg).

- Es una indicación de amputación las lesiones vasculares irreparables o isquemia caliente de más de 8 horas.

- Los miembros destrozados, cuya preservación comprometa la vida del paciente.

- Diferentes estudios estadísticos concluyen que a pesar de la ayuda que muestran las clasificaciones de Gustillo y MESS, éstas no reflejan el compromiso nervioso.

- Se debe tener presente que la recuperación de la volemia puede conllevar a un mayor sangrado y que se debe aplicar antibiótico terapia inmediatamente se restablezca una vía periférica en los pacientes.

- Se recomienda tener en áreas fijas las diferentes tablas que van a ayudar al personal médico a tomar una decisión inicial, en especial en los centros donde no se acostumbra a recibir este tipo de pacientes.

- Las decisiones adecuadas y a tiempo llevarán a que no se produzca la sepsis de los pacientes.

- Si bien en la actualidad los grandes avances médicos inclinan al personal médico y de trauma a salvar el miembro afecto, se debe tener en cuenta implicaciones de tipo social, económico, psicológicas y médico legales al tomar la decisión.

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Foto 1: Trauma de miembro superior de un paciente que muestra separación del hombro, con lesión ósea y pérdida de tejido.

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Caso clínico

Mediastinitis necrotizante descendente.

Reporte de un caso.

Dra. Yesennia Sánchez Murillo Dr. Marlon González Jiménez Dr. Christian González Jiménez Dr. Jhonny Zamora Moreira Dra. Yuli Sánchez Giler

Resumen

Se presentan dos casos de mediastinitis necrotizante descendente, secundarios a absceso retrofaríngeo. Se revisa esta patología infrecuente con el fin de que sea reconocida como una posible complicación mortal de faringoamigdalitis.

Palabras clave: mediatinitis necrotizante descendente, absceso retrofaríngeo. Faringoamigdalitis.

Summary

Two cases of descending necrotizing mediastinitis are presented as retrofaringe abscess causes. This pathology is infrequent.

This complication of faringoamigdalitis disease has a mortal evolution.

Key words: descending necrotizante mediatinitis, retrofaringe abscess, faringoamigdalitis.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 13 - N° 4, 2007

Introducción

La mediastinitis necrotizante descendente generalmente se produce después de una lesión oral o faríngea.1-4,15 Es un cuadro clínico severo que se puede acompañar de empiema y/o pericarditis. Se pensaría que es infrecuente en la actualidad por la disponibilidad de antibióticos, pero continúa apareciendo como una enfermedad casi mortal1-5,15 debido a la falta de educación especialmente en sectores marginales.

Materiales y métodos

Caso clínico 1 Paciente femenina, 29 años que consulta por dolor para la deglución con una evolución aproximada de 8 días. Se diagnosticó faringoamigdalitis. Es reingresada por presen-

tar alza térmica y dolor torácico severo. Se ordenan exámenes complementarios. La radiografía de tórax evidencia gas en mediastino anterior y derrame pleural izquierdo. Al examen físico presentó enfisema cervical.

La propuesta quirúrgica fue recomendada. Se realizó una incisión de drenaje en el cuello y toracotomía anterolateral izquierda encontrando empiema e infección retroesternal. Se reseca grasa mediastinal necrótica y se diseca espacio retroesternal y cervical.

Se lavó con abundante solución salina y se colocaron tubos de toracotomía a succión permanente, y drenes de penrose, uno cervical y otro que va hacia el espacio retroesternal y torácico; similar a lo reportado por Caicedo y cols.1 Foto 3: TAC de tórax. Se observa gas paratraqueal que persiste en el mediastino anterior y posterior.

Foto 1: Rx de tórax: Se inicia tratamiento con ampicilina-sulbactam.

Foto 2: TAC de cuello. Se observa gas en el espacio parafaríngeo.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 231

Foto 5: TAC de tórax. Se observa ensanchamiento mediastinal y derrame pleural.

Discusión

Foto 4: Drenaje cervical y torácico.

Quedan comunicados el cuello, espacio retroesternal y cavidad torácica. En el postoperatorio la paciente presenta burbujeo continuo sin colapso pulmonar. Se realiza fibrobroncoscopia descartando fístula traqueo-bronco-pleural. Al décimo día postoperatorio se realiza nueva exploración cervical sin encontrar lesiones en traquea. Se practicó traqueostomía.

Se comprueba que el burbujeo se produce por ingreso de aire a través de heridas que se ocluyen con apósitos impermeables. Se maneja con ventilación mecánica e inotrópicos y se empieza esquema antibiótico con vancomicina y cefalosporina de tercera generación. Recibe el alta hospitalaria 30 días después.

Caso clínico 2 Paciente masculino de 43 años de edad, que consultó por síndrome febril y deterioro del estado general. Antecedentes de alcoholismo y diabetes mellitus descompensada.

Evolucionó rápidamente con un síndrome de insuficiencia respiratoria que necesitó ventilación mecánica.

La radiografía de tórax y la TAC (foto 5) mostraron un ensanchamiento mediastinal con derrame pleural bilateral.

Se hizo una impresión diagnóstica primaria de mediastinitis necrotizante. Se realizó toracotomía, drenaje mediastinal, cervicotomía derecha con drenaje y tubo de tórax izquierdo, encontrando derrame pleural derecho seropurulento. Se aisló Klebsiella pneumoniae en los cultivos.

El ventilador con parámetros bajos solo se pudo retirar hasta el noveno día postoperatorio. Recibe el alta al día siguiente de salir de la UCI.

232 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007

La mediastinitis necrotizante descendente es una entidad rara, con una mortalidad elevada posterior a lesiones orofaringeas adquiridas o traumáticas.

Es la extensión de una infección dental (segundo o tercer molar), absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo, trauma por intubación orotraqueal o endoscopia.1-4 Se encuentran reportes desde 19784 y en la actualidad se sigue presentando a pesar de un tratamiento adecuado.

La etiología está dada principalmente por flora mixta constituida por bacterias aerobias y anaerobias1-4 como: - Estreptococo beta hemolítico del grupo A (a veces el único presente) - Estreptococo-viridans - Anaerobios no estreptocócicos: - Bacteroides melaninogénico - Peptoestreptococo - Fusobacteria - Eikenella corrodens - Estreptococos anaerobios - Estafilococo aureus - Haemophilus influenzae - Bacilos grampositivos (no Clostridium) - Candida albicans - Histoplasma - Gramnegativos en pacientes inmunosuprimidos, diabéticos y ancianos.

Foto 6: Absceso en el cuello.

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Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 233

Caso clínico

Mediastinitis supurativa descendente por abceso dentario.

Reporte de un caso.

Dr. Fernando Pólit • Cirujano Cardiotorácico de Emergencias, Hospital Luis Vernaza.

Dr. Wilson Solórzano Loor • Cirujano Adscrito, Sala Santa Teresa, Hospital Luis Vernaza.

Dr. Víctor Medina Revilla • Médico Residente 2 de Cirugía General, Hospital Luis Vernaza.

Dra. Lucía Pinto Heras • Médico Residente 1 de Anestesiología, Hospital Luis Vernaza.

Dra. Guisella Andrade de Carbo • Médico Cirujano, Hospital Luis Vernaza.

Resumen

Se describe el caso de un paciente que se recibe en el área de emergencia del Hospital General Luis Vernaza, el 16 de septiembre del 2005, diagnosticado de absceso de cuello de origen odontógeno que progresó a mediastinitis y empiema pulmonar para recalcar cuán importante es el diagnóstico y tratamiento precoz completo y agresivo (quirúrgico y antibioticoterapia) de este tipo de infecciones, que se inician como consecuencia de la gran diversidad microbiana bucal más la compleja anatomía funcional de la cavidad oral, y tienen una acelerada extensión a mediastino que puede acontecer antes de conocer el origen de la infección, lo cual retrasa el diagnóstico y tratamiento, dando lugar a múltiples complicaciones que van desde afecciones locales hasta compromisos sistémicos.

Palabras clave: Absceso de cuello odontogénico, Mediastinitis.

Summary

It describes the case of 1 patient who is received in the area of emergency of the General Hospital Luis Vernaza, at September 16th of the 2005, diagnosed of Abscess of neck for dentistry origen, it progress to Mediastinitis and Lung Empiema to emphasize the importance of an early diagnostic and an aggressive treatment (surgical and antibiotic therapy) of this kind of infections, they starts for big variety of oral microbs, and the complex and functional anatomy of the cavity oral, and they have an accelerated extension to mediastino, it can be before to know the infection´s origen, it delays diagnostic and treatment, and it produces multiple complications, since local affections until systemic agreement.

Key words: Abscess of neck for dentistry origen, Mediastinitis.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 13 - N° 4, 2007

Introducción

Los procesos infecciosos de piezas molares inferiores son la causa de origen odontógeno que con mayor frecuencia progresa a espacios cervicales contiguos o hacia espacios mediastínicos.1,2,3 En la boca existe una microbiota saprofita endógena compuesta por más de 500 especies bacterianas.4 La proporción de las especies bacterianas varía en función de diversos factores como: edad, dieta, higiene oral, presencia de caries o de enfermedad periodontal, tratamiento antimicrobiano previo y/o concomitante, estado de inmunosupresión y determinados factores genéticos y raciales.

Los géneros Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus, Corynebacterium y Actinomyces representan más del 80% de toda la microbiota cultivable y algunos de ellos son productores de betalactamasas, lo que supone el principal problema en el tratamiento con antibióticos betalactámicos.5,6 La naturaleza polimicrobiana de las infecciones odontógenas favorece la simbiosis y sinergia bacteriana.

Generalmente, el proceso infeccioso se desencadena por bacterias aerobias a partir de caries que progresan a través del esmalte y la dentina, hasta invadir la pulpa dentaria.

Sin embargo, su proliferación origina condiciones de anaerobiosis y la necrosis del paquete vasculonervioso pulpar, creándose así condiciones favorables para el crecimiento de bacterias anaerobias facultativas y, posteriormente, de anaerobias estrictas, principales responsables de los procesos infecciosos que afectan, entre otras localizaciones, a los planos profundos cervicofaciales.

234 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007

El manejo eficaz resulta de una correcta y completa historia clínica que proporcione suficiente información, con el objeto de descartar y/o identificar patologías de base o procesos silentes concomitantes que puedan agravar o enmascarar la situación en sus primeros estadios, con el fin de realizar una aproximación diagnóstica y etiológica lo más exacta posible. Resulta esencial el momento en el que se instaura el tratamiento del proceso infeccioso, ya que en situaciones de procesos patológicos cronificados, el manejo terapéutico de las especies que han ido evolucionando hasta crear un estado de anaerobiosis estricto resulta mucho más complejo y tedioso. Se podrá emplear enfoque terapéuticoodontológico, farmacológico o quirúrgico o una aproximación que sincronice los 3 anteriores en distintos momentos y con mayor o menor intensidad.

El carácter polimicrobiano de las infecciones odontógenas justifica el uso y combinación de antibióticos de amplio espectro para bacterias aerobias y anaerobias. Tradicionalmente, se han usado antibióticos betalactámicos (penicilina, ampicilina, amoxicilina) en infecciones odontógenas debido a que su espectro de actividad presenta especial coincidencia con las bacterias de la cavidad bucal, tanto aerobias como anaerobias.7 Entre las múltiples complicaciones está la diseminación directa a través de los diferentes planos anatómicos cervicales; especial mención merece la vía de diseminación para y retroesofágica, hacia mediastino8 con el consiguiente aumento de la morbi-mortalidad, pudiendo llegar a ser de hasta un 50%.9,10

29/09/05

12/10/05

14/10/05

Leucocitos (con desviación a la izquierda)

17.51

10.20

13.10

Glóbulos rojos

3.39

3.92

4.20

Hto

29.7

35

37

HCo3

17

PCo2

27

PO2

145 Tabla 1: Exámenes de diagnóstico.

Foto 1: Rx. St. de tórax: Al ingreso.

Foto 2: Rx. St. de tórax: A las 4 horas del ingreso.

Paciente de 24 años de sexo masculino, de procedencia y residencia: Samborondón. De profesión: agricultor. Acude al área de Emergencias del Hospital Luis Vernaza por presentar cuadro clínico de 8 días de evolución debido a trauma contuso en región cervical derecha, presentando edema y dolor en dicha región y en maxilar inferior derecho, disnea de mínimos esfuerzos acompañada de alza térmica no cuantificada de 2 días de evolución. Además de dolor en región dorsolumbar y cefalea habiendo recibido tratamiento antibiótico particular.

Paciente refiere que concomitantemente al cuadro antes descrito (aproximadamente una semana antes del ingreso) presentó además dolor en región molar derecha. Al examen físico: destaca el edema en región cervical derecha y maxilar inferior derecho. Tórax: zona eritematosa en hemitórax derecho, estertores crepitantes bilaterales, campos pulmonares hipoventilados. Corazón: Taquicardia.

Otros: Cultivo: rivalta +. Hemocultivo: 1° y 2° muestras tomadas: Resultados negativos. Cultivo de líquido pleural: muestra tomada. Tinción de Gram. (-): no presencia de bac-

terias. Tinción de Ziehl Neelsen: negativo para BAAR hasta las 72 horas. Cultivo de orina: sin crecimiento bacteriano.

Cultivo de catéter: germen aislado: candida SRR. Interconsulta a cirugía torácica: Proposición quirúrgica.

Diagnóstico de ingreso: absceso de cuello. Diagnóstico definitivo: mediastinitis más empiema pulmonar e hipertensión pulmonar leve por ecocardiograma

Caso clínico

Foto 3: Absceso de cuello.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 235

Foto 4: TAC de tórax con contraste: Mediastino aumentado de tamaño.

Foto 5: Paciente permanece intubado orotraquealmente postdrenaje de absceso.

Procedimientos quirúrgicos realizados

1. Drenaje de absceso cervical: líquido purulento 30 cc.

2. Toracotomía derecha + cervicotomía lateral bilateral + drenaje torácico cervical – dren tubular espacio retroesofágico 3. Luego de doce días del procedimiento anterior se realiza: retoracotomía ampliada derecha + toracostomía mínima derecha + pericardiostomía + decorticación pleuropulmonar +clavado, drenaje y cierre.

Postoperatorio: Se realiza limpieza quirúrgica por una ocasión. Pasa a UCI, en donde permanece intubado orotraquealmente con ventilación mecánica asistida, con tubo anterior y posterior de tórax, después de 30 días de hospitalización en esta área recibe el alta y pasa a sala en donde continua hospitalizado por 8 días. La antibioticoterapia que recibió durante la hospitalización fue la siguiente: ceftriaxona de 1 g. por 2 días. clindamicina 600 mg. IV 7 días. Cefepime 1g. IV 5 días. Metronidazol 500 mg. IV 2 días. Ciprofloxacina 400 mg IV 13 días. Vancomicina 1g. IV 2 días. Imipenem 500 mg. IV 19 días. Amikacina 1 g. IV 1 día. Oxacilina 1 g.

IV 3 días. Gentamicina 160 mg. IM 3 días. Ciprofloxacina 500 mg. V.O 5 días. Recibe el alta médica luego de 40 días de hospitalización.

Discusión

La mediastinitis descendente purulenta es un proceso letal originado de fuentes de infección odontogénicas, faríngeas o cervicales, que desciende a lo largo de los planos faciales hacia el mediastino.11 En este caso hay un dato importante en la historia clínica, que de inicio fue considerado irrelevante, es el dolor en pieza molar 7 días antes del ingreso lo que denota la existencia del origen odontógeno de este cuadro. La estancia hospitalaria promedio descrita en la literatura es de 35 días11; este paciente requirió 40 días.

La mediastinitis secundaria a infección descendente de cuello se sospechará en pacientes con abscesos extensos que afecten predominantemente los espacios visceral anterior, retrofaríngeo o espacio peligroso; en pacientes que inicien

236 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007

Foto 6: Cervicotomía lateral.

con síntomas como disnea, ortopnea o dolor retroesternal; o en aquellos que no mejoren las condiciones o empeoren a pesar de un drenaje cervical y esquema antibiótico adecuados.12,13 Las infecciones cervicales que evolucionan a mediastinitis requieren drenaje quirúrgico abierto; y cuando existe invasión a mediastino, drenaje mediastinal o toracotomía abierta o drenaje toracoscópico.13 En este paciente se realizaron los siguientes procedimientos quirúrgicos: drenaje de absceso cervical obteniendo 30 cc de líquido purulento. Toracotomía derecha y cervicotomía lateral bilateral más drenaje torácico cervical, dejando un dren tubular en el espacio retroesofágico. Retoracotomía ampliada derecha más toracotomía mínima derecha, más pericardiostomía más decorticación pleuropulmonara más lavado, drenaje y cierre.

Además de la sospecha clínica, el diagnóstico debe incluir la realización de tomografía axial computarizada de tórax, ya que ésta presenta alta sensibilidad para la detección de invasión a mediastino.14 La TAC de tórax que se realizó al paciente reportó una imagen de absceso pleural. La identifi-

Foto 7: Drenaje torácico.

cación de infecciones mediastinales al momento del ingreso y el abordaje quirúrgico temprano influyen en la supervivencia.15 Se realizará una toma de cultivo inmediatamente para conocer la identidad exacta de los microorganismos presentes. Así, se rectificará la antibioticoterapia empírica en caso de no ser adecuada, o bien continuarla si es apropiada para los patógenos causantes de la infección.

La antibioticoterapia actual recomendada en infecciones orofaciales es amoxicilina/ác. clavulánico por su facilidad de administración y su acción bactericida, especialmente frente al grupo de los Streptococcus. En las infecciones graves puede administrarse amoxicilina/ác. clavulánico por vía parenteral. En casos de hipersensibilidad, la alternativa sería la clindamicina asociada con un aminoglicósido.16 La antibioticoterapia que recibió el paciente durante la hospitalización fue la siguiente: Ceftriaxona de 1 g por 2 días. Clindamicina 600 mg IV 7 días. Cefepime 1 g IV 5 días. Metronidazol 500 mg IV 2 días. Ciprofloxacina 400 mg IV 13 días. Vancomicina 1g IV 2 días. Imipenem 500 mg IV 19 días. Amikacina 1 g IV 1 día. Oxacilina 1 g IV 3 días. Gentamicina 160 mg IM 3 días Ciprofloxacina 500 mg VO 5 días.

Otros factores a considerar en el tratamiento: 1. Características individuales de cada paciente (edad, talla, peso, estado inmunológico, etc.) y la localización y naturaleza del foco infeccioso, pues las concentraciones y tipo de antibiótico variarán, fundamentalmente, en función de ambos factores.

2. Mecanismos de resistencia del microorganismo, independiente de que sean expresados o no por parte de la bacteria patógena, con el fin de adelantarse a un posible fracaso terapéutico.

3. Funciones sociales. Los esquemas de antibióticos más utilizados incluyen medicamentos de amplio espectro administrados en combinación para sinergismo, disminuir la resistencia bacteriana, o para asegurar amplia cobertura de microorganismos aerobios y anaerobios.

Ante cualquiera de los siguientes aspectos, el paciente con

Foto 8: Decorticación.

Foto 9: Piotórax.

infección odontógena ha de ser derivado al hospital: - aparición de trismos.

- dificultad respiratoria.

- trastornos fonatorios o deglutorios.

- sospecha de afectación de espacios anatómicos profundos.

- afectación progresiva del estado general del paciente (fiebre alta y malestar).

- respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio previo.16 El manejo de la vía aérea en este tipo de pacientes es crucial, la intubación orotraqueal es difícil y cuando es fallida se pone en peligro la vida del enfermo, y en ocasiones se necesita efectuar traqueostomía de urgencia.17 En nuestro paciente se realizó intubación orotraqueal y permaneció intubado por 30 días mientras estuvo en UCI, conectado a ventilación mecánica asistida.

Los espacios del mediastino mayormente afectados en este tipo de procesos infecciosos invasivos son el mediastino superior y anterior.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 237

En general, los pacientes presentan complicaciones infecciosas, pulmonares, metabólicas y nutricionales. La letalidad se relaciona más con los estados comórbidos, la edad del paciente y el retraso en el diagnóstico. Se reporta mortalidad entre 40% y 50%.18 En este caso el paciente fue dado de alta en excelentes condiciones.

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Caso clínico

Neurofibromatosis Tipo I: Enfermedad de Von Recklinghausen.

Reporte de un caso.

Dra. Marisol Guayalema Del Rosario, Dra. Roxana Solórzano Cordero • Médicos Residentes 3 del Postgrado de Pediatría, Hospital Dr. Roberto Gilbert E. Dra. Danny Suquilanda • Médico Tratante del Servicio de Dermatología del Hospital Dr. Roberto Gilbert E.

Resumen

La neurofibromatosis (NF) es un desorden genético autosómico dominante; es un desorden progresivo del sistema nervioso el cual causa tumores, afecta todas las razas, todos los grupos étnicos y ambos sexos por igual, afecta a uno de cada tres mil a cuatro mil nacimientos.

Aproximadamente el 50% de los afectados con NF tiene una historia familiar de NF. Los otros 50% son el resultados de mutaciones genéticas espontáneas, cuyas lesiones patognomónicas son máculas café con leche en el 100% de los casos.1,2,3 Este es el reporte del caso de un paciente de 13 años que consulta por presentar imposibilidad para la marcha dolor y limitación para la movilidad del cuello y oliguria. Al examen físico observamos manchas de color café con leche, más de 10, de localización difusa, acompañado de cifosis y escoliosis dorso lumbar; asociado a lesiones micóticas oportunistas.

Palabras clave: Neurofibromatosis tipo 1 (NF1), Manchas café con leche, Manifestaciones cutáneas, Neurofibromas.

Summary

Neurofibromatosis (NF) is an autosomal dominant genetic condition; is an disorder progressive of the nervous system which causes tumors, affects all races, all ethnic groups and both sexes equally, affect one in every 3,000 to 4,000 births.

Approximately 50% of those affected with neurofibromatosis have a prior family history of NF. The other 50% are the result of spontaneous genetic mutation which characteristicall lesion are cafe au-lait macules in 100% of cases.

This is the report a case of a 13 year old patient who presented difficult to walk with pain and discapacity to move the neck y oliguria. To the fisical exam saw café au-lait macules(10) with cifosis and escoliosis dorso lumbar, associate to a micotic lesions.

Key words: Neurofibromatosis type I (NF1), Cutaneous manifestations, Cafe au-lait macules, Neurofibromas.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 13 - N° 4, 2007

Introducción

La neurofibromatosis, descrita en 1882 por Von Recklinghausen, afecta a uno de cada tres mil recién nacidos; en el 50% de los casos la herencia es autosómica dominante y en el otro 50% es por mutaciones de novo.1,2,3 La NF se debe a un trastorno de la diferenciación y migración de la cresta neural en las primeras fases de la embriogénesis, posiblemente por la influencia de factores de crecimiento neural o glial.2 El gen responsable se encuentra en el brazo largo del cromosoma 17 (17q11, 2), que codifica una proteína llamada neurofibromina que tiene un papel modulador del crecimiento celular y la diferenciación de la cresta neural.1,2 Es un síndrome heterogéneo porque puede afectar virtualmente a todos los órganos y sistemas que se originen en cualquiera de las tres hojas blastodérmicas de forma progresiva, aunque sus manifestaciones pueden estar presentes al nacer y la aparición de complicaciones puede retrasarse decenios.1,2,3,5 Caso clínico

Paciente de sexo masculino de 13 años de edad, con un peso de 34 kg aproximadamente, que reside en la zona rural de Loja, quien consulta por imposibilidad para la marcha (5 meses), dolor y limitación a la movilidad del cuello (un mes) y oliguria (una semana).

Al examen biofísico se observa cabeza asimétrica con placas de alopecia en cuero cabelludo, ptosis palpebral bilateral, cuello lateralizado hacia la derecha con limitación a los

Foto 1: Manchas café con leche en un caso de NF1.

movimientos, tórax asimétrico con cifosis y escoliosis dorso lumbar, manchas de color café con leche de localización múltiple a predominio toracoabdominal, de bordes netos, de forma irregular, de diferentes tamaños, hepatoesplenomegalia y globo vesical, extremidades inferiores asimétricas con manchas hipocrómicas de bordes irregulares con halo eritematoso y lesiones micóticas en uñas.

Exámenes realizados: el recuento leucocitario, hemoglobina, función hepática, función renal, monograma; estaban en rangos normales. El urocultivo reportó cocos gram positivo, estafilococos coagulasa negativa con más de 100,000 colonias. El fondo de ojo indica edema de papila bilateral.

La ecografía abdominal demuestra hepatoesplenomegalia Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 239

Foto 2: Cifosis y escoliosis dorso lumbar de concavidad izquierda en un caso de NF1.

más nefropatía inflamatoria bilateral. Las radiografías de columna indican la presencia de escoliosis dorso lumbares, acentuada de concavidad izquierda con ligera disminución de los espacios intervertebrales. La TAC de cerebro revela asimetría de la base del cráneo e hidrocefalia moderada.

La RMN de columna vertebral revela lesión intramedular expansiva con lesiones quísticas y tabicadas que se prolongan desde D2 hasta el cono medular, inclusive de señal intermedia en T1 a T2, con hiperdensidad de las áreas quísticas dando como impresión diagnóstica astrocitoma intramedular y hemangioblastoma.

La biopsia de médula espinal indica que los cortes muestran tejido neural fibrilar con marcado edema, congestión de vasos capilares, con presencia de hemosiderófagos y leucocitos polimorfonucleares más neutrófilos peri-capilares, células de citoplasma eosinófilas de características genistocíticas.

Durante la estancia hospitalaria (52 días) se consultó a los siguientes departamentos: Dermatología, Neurología, Neurocirugía, Traumatología y Ortopedia, Oftalmología, Rehabilitación, Genética y Oncología.

Fue tratado con ampicilina/amikacina por 10 días, itraconazol por 14 días, prednisona previo 72 horas de realizarse la toma de biopsia de médula espinal, es dado de alta con transferencia al hospital oncológico.

Foto 3: TAC de cráneo de un paciente con NF1.

Foto 4: RM de columna en un caso de NF1.

Discusión

El diagnóstico de NF1 se basa en el cumplimiento de dos o más de los criterios de consenso del Nacional Institutes of Health (NIH) 1988,en la mayoría de los niños a los 8 años de edad, pero en niños pequeños estos criterios a menudo son insuficientes para confirmar una sospecha diagnóstica.2,8 Criterios diagnósticos de la NF tipo 1 Son necesarios dos o más de los siguientes signos: - Seis o más manchas café con leche de tamaño superior a 5 mm de diámetro en prepúberes, y más de 15 mm en adultos.

240 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007

Foto 5: Biopsia de tumor de medula espinal.

- Dos o más neurofibromas, o un neurofibroma plexiforme.

- Efélides en axilas e ingles.

- Lesión ósea distintiva, como displasia esfenoidal, alteración de la cortical de los huesos largos con o sin pseudoartrosis.

- Glioma del nervio óptico o del quiasma.

- Dos o más hamartomas melanocíticos en el iris (nódulos de Lisch).

- Un familiar de primer grado con diagnóstico de neurofibromatosis tipo 1.

Clínicamente se caracteriza por: • Lesiones cutáneas - Manchas café con leche: son el sello de la NF1 y pueden aparecer en cualquier sector de la piel, pero son excepcionales en cuero cabelludo, cejas, palmas, plantas y pene. Están presentes desde el nacimiento, poco después aumentan en diámetro y número con la edad; son máculas de forma irregular de bordes netos, color marrón claro uniformes, la intensidad del color depende del tipo de piel del individuo, el tamaño es muy variable, desde 0.5 cm hasta 50 cm de diámetro.2,5,6,7 - Neurofibromas dérmicos y subdérmicos: aparecen en la infancia o adolescencia, predominan en el tronco, son blandos y pediculados.2,5,6,7 - Neurinomas plexiformes: son más frecuentes en el párpado superior y área temporal, deformando la zona donde se localizan, de aspectos arrugados y voluminosos.2,5,6,7 • Manifestaciones extracutáneas - Sistema nervioso central: Retardo mental asociado a macrocefalia, cefaleas, convulsiones, hidrocefalia, parálisis.

- Sistema nervioso periférico: Tumores malignos de la vaina nerviosa, neurofibromas, compresión de cordones nerviosos.

- Oculares: Nódulos de Lisch, glaucoma, glioma óptico, disminución de la agudeza visual - Esqueléticas: Displasias óseas, escoliosis, pseudoartrosis, baja estatura - Cardiovascular: Angiodisplasia (estenosis de la arteria renal e hipertensión arterial).

- Gastrointestinales: Constipación, obstrucción intestinal - Tumorales: Tumores del SNC (astro- citoma, neurinoma, schwannoma) linfomas, leucemias, neurofibrosarcoma, fibrosar- coma, rabdomiosarcoma, feocromocitoma.2,5,6,7 La RM es esencial para la detección de lesiones neurológicas, en la NF1 la afección predomina a nivel de los dos nervios ópticos, con un ensanchamiento tubular o tortuoso del nervio, o presentándose como una masa fusiforme.

En un 50% a 70% de los casos, las RM revelan otras anomalías intrataparenquimatosas, de tipo displásicas o hamartamatosas, con ocasionales heterotopias.2,7

En la actualidad la NF1 se puede diagnosticar por genética molecular y el diagnóstico prenatal es posible.2 La NF1 debe diferenciarse de la tipo 2 aunque no es frecuente en la infancia, y la lesión característica es el neurinoma bilateral del nervio acústico, que aparece hasta en el 95 % de los casos y un familiar de primer grado con NF2, y presencia de un neurinoma del VIII par unilateral.2,7 El tratamiento es sintomático farmacológico y o quirúrgico.

Conclusiones

Gracias a los avances en la biología molecular, el diagnóstico genético de estas enfermedades puede ser precoz, aunque tienen buen pronóstico; no obstante, es una afección potencialmente severa, produciendo defecto estético u ortopédico e inclusive originar tumores del SN o extraneural con capacidad de malignización.

En nuestro caso el diagnóstico fue basado en dos criterios diagnósticos y en manifestaciones extracutáneas como macrocefalia con hidrocefalia, astrocitoma y hemangioblastoma.

Como no existe un tratamiento específico para la NF1, las medidas terapéuticas consisten en el consejo genético y en el diagnóstico precoz de los procesos de las complicaciones tratables.

El paciente sintomático debe ser revisado anualmente por aparatos y sistemas en búsqueda de las posibles complicaciones.

De allí la importancia del conocimiento por parte del pediatra, quien tiene la responsabilidad de conducir el equipo multidisciplinario constituido por dermatólogo, neurólogo, ortopedista, oftalmólogo, neurocirujano y genetista, quienes deberán controlar a los pacientes afectados por NF1 durante toda su infancia.

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Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 241

Caso clínico

Tumor de Buschkle-Lowenstein en región perianal (condiloma acuminado gigante).

Excisión quirúrgica.

Dr. James Neira Borja • Cirujano de Planta, Sala San Aurelio, Servicio de Cirugía General, Hospital Luis Vernaza.

Dr. Olimpo Acosta Silva • Cirujano Coloproctólogo, Servicio de Cirugía General, Hospital Luis Vernaza.

Dr. Víctor Medina Revilla • Médico Residente 2 de Cirugía General del Hospital Luis Vernaza.

Dra. Lucía Pinto Heras • Médico Residente 1 de Anestesiología del Hospital Luis Vernaza.

Resumen

Se reporta el caso de un paciente de sexo masculino de 44 años de edad, soltero, de vida sexual activa, bisexual, que ingresa por el servicio de Emergencias al Hospital Luis Vernaza el 27 de junio de 2006 por presentar tumoración gigante que abarca toda la región perianal hasta la base escrotal, en un tamaño de 15 x 12 cm y 7 cm de espesor. El resultado de la biopsia reveló el diagnóstico de condiloma acuminado. Los marcadores tumorales no revelan malignidad. La serología de anticuerpos virales para hepatitis A, B y C, y HIV resultó negativa. La radiografía estándar de tórax, al igual que la TAC abdomino–pélvica, resultan normales. Se realizó excisión quirúrgica completa de condiloma acuminado gigante sin colostomía de descarga. La histopatología postquirúrgica demostró condiloma acuminatum sin rasgos de malignidad. El paciente fue dado de alta del Servicio de Cirugía a los 21 días del postoperatorio sugiriéndole controles posteriores. Se expone este caso por la llamativa presentación de este tumor en un varón VIH negativo con aparentes factores predisponentes, y la importancia del tratamiento quirúrgico.

Palabras clave: Tumor de Buschkle–Lowenstein, Condiloma acuminado gigante, Excisión.

Summary

It reports the case of 44 years old male patient, he was single and bisexual, that was admitted into the Hospital Luis Vernaza´s emergency because he presents giant tumor includes all perianal region until scrotal base, it has a size of 15 x 12 and its thickness is 7 cm. The biopsy demonstrated the condiloma acuminatum´s diagnostic. The markers tumoral were negatives for malignancy. The serology anti hepatitis A, B, C, and HIV was negative. The standard x–ray of thorax the same as the abdomen-pelvic tomography was normal. The postoperative histopathology demonstrated Condiloma Acuminatum without malignancy. The patient was discharge 21 days of postoperative. It suggested subsequent controls. It shows this case for showy presentation of this tumor in a VIH negative male, and the treatment surgical importance.

Keywords: Buschkle-Lowenstein tumor, Giant condyloma acuminatum, Excision.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 13 - N° 4, 2007

Introducción

El condiloma acuminado gigante (Tumor de BuschkleLowenstein) es una rara entidad variante del condiloma acuminado ordinario y a menudo representa un desafío terapéutico. Los condilomas acuminados ordinarios, los condilomas gigantes y los carcinomas de células escamosas, representan 3 entidades que deben ser netamente diferenciadas, ya que poseen dificultades para su diagnóstico y tratamiento.

El condiloma gigante fue descrito por Buschke y Lowenstein en 1925, como un tumor benigno producido por papovavirus humano (HPV) en el pene y desde entonces se conoce como tumor de Buschke-Lowenstein (TBL). El TBL es una proliferación epitelial de aspecto pseudoepiteliomatoso rara, de origen viral y de transmisión sexual, que puede presentar degeneración a carcinoma escamoso.1 El condiloma acuminado gigante presenta características clínicas de malignidad, pero histológicamente es benigno. Aparece en múltiples localizaciones anatómicas.En el hombre suele localizarse sobretodo en el pene (81% a 94%), en la región anorectal (10% a 17%), y uretra (5%). En las mujeres la localización es esencialmente vulvar (90%), aunque también puede verse en la región anorectal,2 hay otras más infrecuentes como la vejiga e incluso la región oral.3 Caso clínico

Paciente de sexo masculino de 44 años de edad, procedente de Esmeraldas y residente en Posorja (Guayas), soltero,

242 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007

de raza mestiza, de vida sexual activa y conducta bisexual.

Motivo de consulta: tumoración gigante en región perianal, dolor en región perianal y prurito intenso. Enfermedad actual: paciente refiere haber presentado sangrado transrectal en varias ocasiones, al cuadro acompaña la presencia de tumor gigante en región perianal que tiene aspecto de coliflor, con secreción de olor fétido, acompañado de dolor en región perianal y prurito de gran intensidad, al momento del ingreso no se evidencia sangrado transrectal. Al examen físico: paciente estable hemodinámicamente; destacan grandes lesiones condilomatosas en región perianal dolorosas y con secreción de olor fétido. Diagnóstico: condilomatosis de Buschkle Lowenstein perianal.

Otros exámenes: Inmunología: HIV: no reactivo. Herpes tipo I IgM: 0.8 Herpres Tipo II IgM 0.9. Hepatitis B y C: no reactivo, C3: 128.6 mg/dL, C4: 48.2. Citomegalovirus IgG 149.3. Citomegalovirus IgM: 0.263. Hemostasia: TP: 12.3’’.

TPT: 33’’. Electrolitos: Na: 139 mEq/L. K: 4.84 mEq/L. Cl: 106 mEq/L. Química sanguínea: Glicemia: 93 mg/dL. Úrea: 30 mg/dL. Creat: 0.87 mg/dL. Protocolo de la cirugía

Previo bloqueo raquídeo simple, paciente en posición proctológica se visualiza condiloma acuminado gigante que ocupa toda la región perianal hasta la base escrotal en un tamaño de 15 x 12 cm aproximadamente por 7 cm de espesor.

Fotos 1 y 2: Paciente al momento del ingreso presenta condiloma acuminado gigante en región perianal.

Se introduce espéculo de Pratt y se visualiza condiloma en el conducto anorectal, se reseca el condiloma en el conducto anal, y el condiloma de la región perianal que cubre hasta la base escrotal lo resecan totalmente. Se revisa hemostasia.

Cabe recalcar que no fue necesario realizar colostomía.

Discusión

En la aparición del Tumor Buschkle-Lowenstein, además de su origen viral principalmente (papiloma virus 6 y 11) se invocan como factores predisponentes la mala higiene, la promiscuidad, la preexistencia de recidivas de vegetaciones venéreas,4 tratamiento con inmunosupresores sistémicos5,6 y otros cofactores carcinogénicos. En este paciente estaban presentes los 3 primeros factores citados.

El condiloma acuminado perianal es más frecuente en hombres (3:1) y a edades jóvenes menores de 50 años. La mayoría se presentan como una masa perianal (50%) y sólo el 18% se diagnostican por sangrado activo.7 Es una enfermedad de transmisión sexual causada por el virus del papiloma humano (HPV), y en el varón homosexual se ha relacionado la infección de este virus con la del VIH y el desarrollo de carcinoma ano-rectal invasivo a largo plazo. Los avances en el tratamiento del paciente infectado por el VIH hacen que la esperanza de vida de estos pacientes haya aumentado y por tanto, también la posibilidad de degeneración en los pacientes con condiloma acuminado perianal.8 La entidad se presenta como una masa de verrugas que semeja una coliflor, fungosa, que desprende mal olor, exudando pus de las hendiduras del tumor. Es una rara variedad del carcinoma epidermoide que tiene poca malignidad, son tumores que producen invasión local, pero rara vez originan metástasis.9,10 En 1925 Buschkle y Lowenstein descubrieron la mayor diferencia entre el condiloma acuminado gigante, los condilomas ordinarios y el carcinoma de células escamosas. Clínicamente esas tres lesiones presentan hallazgos similares y sólo pueden ser diferenciadas por el examen histológico. Incluso histológicamente, el condiloma acuminado ordinario

Foto 3: Paciente en decúbito ventral para examen físico, se observa la extensión del condiloma gigante.

y el condiloma acuminado gigante presentan formas muy similares. El condiloma acuminado gigante es principalmente reconocido por su espeso estrato córneo y la marcada proliferación papilar. Algo muy importante es que este tiende a invadir profundamente, desplazando a los tejidos subyacentes. Por esta razón el condiloma acuminado gigante es también conocido por algunos autores como el carcinoma verrucoso.11 Sin embargo, éste raramente presenta signos de malignidad tales como la infiltración de la membrana basal, frecuentes figuras mitóticas, linfático o angioinvasión, y metástasis a distancia.

Esta representa la principal diferencia con el carcinoma de células escamosas. Sin embargo, el carcinoma de células escamosas y el condiloma acuminado gigante pueden coexistir en el 30% al 56% de pacientes,12,13 porque de la talla y grado de invasión local de esas lesiones depende el tratamiento. El índice global de recurrencia varía en diferentes series basado en la modalidad del tratamiento. Han sido reportados el índice de recurrencia que es alto de 67% y el índice de mortalidad que es del 20% al 30%.12,13 Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 243

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1R UHDFWLYR Tabla 1: ExĂĄmenes de diagnĂłstico.

Foto 4: Se introduce espĂŠculo de Pratt y se visualiza condiloma en el conducto anorectal.

Foto 6: HistopatologĂ­a postoperatoria no reporta cambios neoplĂĄsicos malignos y diagnĂłstica.

La excisiĂłn quirĂşrgica, cuando es factible, continĂşa siendo el principal pilar del tratamiento. La aplicaciĂłn tĂłpica de podofilina ha demostrado ser de gran ayuda para el condiloma acuminado ordinario, pero no controla al condiloma acuminado gigante por su gran tamaĂąo.14 En nuestro paciente, se aplicĂł nitrato de plata al 10% tĂłpicamente, despuĂŠs de la excisiĂłn quirĂşrgica cuando el paciente acude a consulta para control por dos ocasiones, logrando el control del crecimiento del condiloma acuminado gigante, luego de los dos controles realizados el paciente abandona el tratamiento y se pierde el contacto definitivamente.

La inmunoterapia con la vacuna autĂłloga del condiloma del mismo paciente ha sido reportada con buen Ă­ndice de ĂŠxito y ha sido sugerida para las lesiones recurrentes del condiloma acuminado gigante.15,16 La quimioterapia tĂłpica con el 5â&#x20AC;&#x201C;fluouracilo ha sido usada para el tratamiento del condiloma genital,17 pero parece que funciona pobremente con las lesiones gigantes. La regresiĂłn total de un condiloma gigante perianal tratado con radioterapia tambiĂŠn ha sido reportada.18 El interferĂłn ha sido usado por una vĂ­a tĂłpica, intralesional, o vĂ­a sistĂŠmica19. La aplicaciĂłn tĂłpica ha sido probada que no tiene ninguna ventaja sobre una crema placebo.20 La inyecciĂłn de interferĂłn, directamente en la lesiĂłn, es segura

Foto 5: ResecciĂłn de condiloma en el conducto anal y el condiloma de la regiĂłn perianal que cubre hasta la base escrotal resecĂĄndolo totalmente.

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y tiene un índice de erradicación del 47% al 62%, pero relacionándolo con el alto costo su índice de recurrencia es alto: del 40%. El interferón sistémico puede ser considerado para esas lesiones grandes, también para ser inyectado cuando son extraídas quirúrgicamente, en conjunto con otros tratamientos para bajar la recurrencia. Éste es caro, sin embargo, con una alta incidencia de efectos colaterales y un índice variable de respuesta.21,22 Bibliografía

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Instrucciones para los autores La Revista Médica de Nuestros Hospitales acepta para su publicación trabajos en idioma español, que reúnan los requisitos de originalidad y formato que a continuación se detallan y que sean aprobados por el Consejo Editorial. El contenido del artículo será de exclusiva responsabilidad del autor.

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Use el formato de la US National Library of Medicine que utiliza el index medicus. Si son más de tres autores, se agrega las palabras “y col”; las comunicaciones personales no deberán ser incluidas en las referencias bibliográficas, pero sí pueden ser mencionadas, entre paréntesis en el texto.

Ejemplo:

1. Smith K, Skelton H, De Russo D y col. Clinical and histo pathologic features of hair loss in patients with HlV-l infec tions. JAm Acad Dermatol. 1996; 34: 63-8.

10. Los capítulos de libros incluirán lo siguiente: Autor(es) y título del capítulo, referencia del libro —tal como se señaló anteriormente—, indicando después del (los) autor(es) del libro su carácter de editores. Ejemplo: 1. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenic properties of invad ing microorganisms. En: Sodeman Wa Jr, Sodeman WA, Eds. Pathologic Physiology: mechanisms of disease. Philadel phia; W. B. Saunders, 1974; 457-472.

6. Debe incluirse un resumen en castellano e inglés, con un máximo de 100 palabras cada uno.

11. El contenido del artículo estará dividido en los siguientes apartados: a) Introducción b) Materiales y métodos c) Resultados d) Discusión e) Conclusiones f) Referencias g) Apéndices

7. Al final de cada resumen deberán señalarse de 3 a 10 pala bras claves, en español e inglés respectivamente, que per mitan la integración del trabajo a bancos de datos.

Cuando se trate de un Caso Clínico o Comunicación Bre ve, bastará con usar los apartados: Introducción, Caso Clí nico, Discusión y/o Comentario.

8. Enviar las fotografias digitales en formato JPEG, a color, en diskette o CD, con calidad excelente a 300 dpi, indicando en forma clara la leyenda de cada ilustración o pie de foto.

Además, respaldar digitalmente (diskette o CD) las tablas y/o gráficos utilizados. En caso de fotografías, gráficos e ilustraciones tomados de libros o revistas, adjuntar la auto- rización escrita del autor.

12. Sección ¿Cuál es su diagnóstico?

9. Las referencias bibliográficas deberán ser en un mínimo de 6 y enumeradas en orden consecutivo, conforrne se men cionen en el texto, con números arábigos entre paréntesis.

a) ¿Cual es su diagnóstico? b) Nombre y título del (los) autor(es), especialidad, grado académico si corresponde y lugar de trabajo.

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Las contribuciones deben referirse a casos clínicos de in terés. El trabajo debe constar mínimo de 4 páginas y máxi mo de 6, a doble espacio. El trabajo no debe haber sido publicado antes en otra revista. En la primera página debe anotarse:

Deben incluirse dos diapositivas a color: Una de tipo clíni co y otra del estudio histopatológico. Mediante una flecha se debe señalar la parte superior.

Con la discusión del caso, debe hacerse una revisión del cuadro clínico, que incluya diagnóstico diferencial, trata miento, etc. Debe incluirse también un comentario final.

13. Cartas al editor: Consta de preguntas, observaciones o experiencias breves del lector, relacionadas a los trabajos publicados.

La correspondencia relacionada con la revista debe ser enviada a: Revista Médica de Nuestros Hospitales Centro Comercial Garzocentro 2000, local 507, 1ra etapa Teléfonos: 2 278946 - telefax 2 278939 E-mail: jbgye15@ecua.net.ec Guayaquil - Ecuador

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