Volumen 14 - N° 1 enero - febrero / 2008 www.jbg.org.ec Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil
Ing. Jorge Tola Miranda
Inspector de la Revista Médica
Dr. Rodolfo Galán Sánchez Editor
María Elena Aucapiña Cruz Asistente 1
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La Revista Médica de Nuestros Hospitales cuenta con el Aval Académico de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Guayaquil, otorgado por la Comisión Académica, según oficio No. 5-SUB de noviembre 14 de 1997, y del Vice-rectorado Académico de la misma mediante oficio No. 896-VR-AC-97 del 4 de noviembre de 1997; y de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, según comunicación No. DM-992-97 de noviembre 13 de 1997. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 •
Volumen 14 - N° 1 enero - febrero / 2008 www.jbg.org.ec Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil
Índice 03 Editorial
Dr. Rodolfo Galán Sánchez
Trabajos de revisión 04 Control de daños: Estudio retrospectivo de 15 casos en Emergencias del Hospital Luis Vernaza en el año 2004.
Dr. Iván Herrera Soto Dr. Jefferson Peñafiel Moreira Dr. Julio González Navarro Dra. Anabel Macías Orellana Dr. César Guarquila Macías Dr. Alberto Daccach Plaza
07 Gangrena de Fournier: Estudio retrospectivo desde enero de 2004 hasta noviembre de 2007.
Dr. Walter Huaraca Huaraca Dra. Jacqueline Freire Freire Dra. Cecilia Vizueta Sahona Dr. Kléber Sarmiento Suco
11 Trauma abdominal: Estudio retrospectivo de 210 casos en Emergencias del Hospital Luis Vernaza en el año 2004
Dra. Martha Redwood Villa Dra. Rosa Jiménez Salazar Dra. Teresa Dueñas Ruiz Dr. Eli Peralta Montiel Dr. Ángel Peralta Montiel Dr. Alberto Daccach Plaza
Casos clínicos 15 Agenesia del cuerpo calloso.
28 Fuga biliar. Biloma.
Dra. Laura Pazmiño Castillo Dra. Lidia Franco Assan Dra. Rita Solís Rivera
Dr. Víctor Medina Revilla Dra. Lucía Pinto Heras Dr. Luis Herrera Dra. Janeth Mite Dr. Luis Illescas
Dr. Jaime Dyer Rolando Dr. Néstor Carabajo Gallegos Dra. Ana Beretta Cortinovis Dr. Antonio Ortega Gómez Dra. Martha Grandes Velasco Dr. Wilson Solórzano Loor Dra. Maritza Guerrero Cedeño
Dra. Amalia Ramírez Dra. Paola Yépez Borja Dra. Katiuska Robles Mero Dr. Manuel Mosquera
Dr. Víctor Medina Revilla Dra. Lucía Pinto Heras Dr. James Neira Borja Dr. Víctor Sánchez
Dr. Jorge Sánchez Dr. Víctor Manuel Medina Dra. Lucía Pinto Heras
Dra. Priscila Jaramillo Vera Dra. Evelin Moreno Barrera
17 Ascitis masiva como debut de un cáncer gástrico.
21 Cáncer primario de hígado no cirrótico.
Dr. Jaime Dyer Rolando Dr. Néstor Carabajo Gallegos Dra. Ana Beretta Cortinovis Dr. Antonio Ortega Gómez Dr. Fredy Cedeño Cabanilla Dr. Luis Illescas Cacao
Dr. Jorge Sánchez Dr. Víctor Medina Revilla Dra. Lucía Pinto Heras
25 Complicaciones adyacentes a la existencia de un doble sistema pielocalicial.
32 Hematoma subcapsular de hígado.
36 Lipomas múltiples.
41 Necrólisis epidérmica tóxica.
45 Utilidad del colgajo medio frontal.
La Revista Médica de Nuestros Hospitales acepta para su publicación trabajos en idioma español que reúnan los requisitos de originalidad y formato determinados, y que sean aprobados por el Consejo Editorial. Los trabajos publicados serán de responsabilidad exclusiva de los articulistas, la Revista Médica de Nuestros Hospitales no se responsabiliza por el contenido de los mismos.
• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008
Volumen 14 - N° 1 ebero - febrero / 2008 www.jbg.org.ec Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil
Editorial Dr. Rodolfo Galán Sánchez Editor de la Revista Médica de Nuestros Hospitales
L
a Revista Médica de nuestros Hospitales, es el órgano oficial de difusión de los Hospitales de la Junta de Beneficencia de Guayaquil (JBG), tiene una emisión bimestral a partir del año 2007, y cumple con un anhelo de
los médicos de estas instituciones de salud, de contar con una publicación periódica de carácter científico, destinada a divulgar las experiencias e investigaciones que se desarrollan en cada una de las áreas de dichos centros. Inicialmente se la distribuía sólo a los profesionales involucrados en los hospitales de la JBG, pero en los últimos tres años, por decisión del consejo editorial, se ha expandido su distribución a nivel nacional e internacional. Es así que en la actualidad la revista llega a todas las bibliotecas de instituciones médicas nacionales como facultades de medicina, hospitales, clínicas privadas y laboratorios farmacéuticos, además de otras instituciones internacionales como sociedades médicas de Venezuela, Colombia, Perú, Argentina y Chile. El trabajo ha sido arduo pero posible gracias al apoyo de la institución a la que pertenecemos y a benefactores anónimos, la suma de todos estos esfuerzos nos han permitido cumplir con las metas planteadas desde que nos hicimos cargo de la función editorial de esta publicación. Aún quedan cosas por hacer, como obtener y desarrollar el portal web y la indexación de la misma, logrando de esta manera estándares internacionales, estamos seguros de lograr estas cosas pendientes de tal manera que Uds. se sientan honrados de publicar sus experiencias a través de este medio y nos envíen más manuscritos para darlos a conocer a la comunidad médica general.
Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 •
Trabajos de Revisión
Control de daños: 15 casos en Emergencias del Hospital Luis Vernaza en el año 2004. Estudio retrospectivo. Dr. Iván Herrera Soto, Dr. Jefferson Peñafiel Moreira, Dr. Julio González Navarro • Médicos generales. Dra. Anabel Macías Orellana, Dr. César Guarquila Macías • Médicos Residentes R3 de Cirugía de Emergencias, Hospital Luis Vernaza. Dr. Alberto Daccach Plaza • Jefe del Departamento de Emergencias, Hospital Luis Vernaza.
Resumen
La cirugía de control de daños es actualmente el término utilizado para describir el procedimiento quirúrgico por etapas, dirigido a pacientes con traumas múltiples, lesiones sangrantes severas o aquellos que producen contaminación. Realizamos un estudio de 15 casos en Emergencias del Hospital Luis Vernaza de Guayaquil desde enero hasta diciembre de 2004; en dicho estudio se encontró que es más frecuente en hombres, el mecanismo de producción del cuadro es el trauma por arma de fuego, entre los órganos más afectados estuvieron el hígado y los grandes vasos abdominales, con una tasa de mortalidad del 80%. Palabras clave: Trauma abdominal, Triada mortal, Control de daños, Laparotomía.
Summary
The surgery of control of damages is at the moment the utilized term to describe the surgical procedure for stages, managed to patient with multiple traumas, injure bleeding severe or those that produce contamination. We carry out a study of 15 cases in the emergency of the hospital luis vernaza of guayaquil from january until december of the 2004, in this study it was found that it is but it frequents in men, the mechanism of production of the square is the trauma for firearm, among the organs but affected the liver and the big abdominal glasses were, with a death rate of 80%. Key words: Abdominal trauma, Mortal triad, Control of Damages, Laparotomy. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 1, 2008
Introducción
Pringle en 1908 fue el primero en enunciar los principios de compresión y el packing hepático para el control del sangrado venoso portal.1 La cirugía de control de daños o damage control es un avance en los últimos 20 años en técnica quirúrgica en el campo de la cirugía general y constituye una de las prácticas quirúrgicas usadas con más frecuencia como técnica de salvamento en pacientes críticos. Hoy en día es el término utilizado para describir cirugías de salvamento utilizadas durante un período de inestabilidad fisiológica por los cirujanos generales, pero con aplicabilidad a procedimientos traumáticos y no traumáticos en cirugía general, ortopedia y ginecología.2 La cirugía de control de daños es actualmente el término utilizado para describir el procedimiento quirúrgico por etapas, dirigido a pacientes con traumas múltiples, lesiones
sangrantes severas o aquellas que producen contaminación. Se caracteriza por la finalización temprana de la laparotomía y el traslado inmediato a la unidad de terapia intensiva.3 Estos defectos anatómicos severos muchas veces no pueden ser manejados fácilmente con el método de laparotomía definitiva y se debe realizar una cirugía de control de daños.4 A pesar del surgimiento de centros de traumas y la aplicación de métodos estandarizados de reanimación e intervenciones quirúrgicas, la tasa de mortalidad de los pacientes con traumatismos desvastadores del tronco y desangramientos se conserva muy alta. El desafío se encuentra en conservar la estabilidad fisiológica durante la lucha por el control quirúrgico de la hemorragia.5 El personal que atiende a este tipo de pacientes debe estar alerta ante la aparición de la triada mortal, definida como una sucesión de acontecimientos que engloban acidosis metabólica, hipotermia y coagulopatía.
Fotos 1, 2 y 3: Bolsa de Bogotá.
• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008
Cada uno de ellos ha de explorarse de manera individual conforme se aplica el tratamiento quirĂşrgico al paciente traumatizado que estĂĄ desangrĂĄndose para que, una vez sospechado el desencadenamiento de dicha triada, poner en prĂĄctica los principios de la cirugĂa control de daĂąos.6 Materiales y mĂŠtodos
Para el siguiente estudio retrospectivo se obtuvieron 15 historias clĂnicas obtenidas del departamento de estadĂsticas del hospital LuĂs Vernaza de Guayaquil; para dicho estudio se analizaron las siguientes variables: sexo, edad, mecanismo del trauma, tratamiento. Resultados
Los resultados del presente estudio fueron: 15 casos de trauma abdominal a los que se realizo cirugĂa de control de daĂąos: 7 casos (47%) por trauma por arma de fuego, 6 casos (40%) por trauma cerrado de abdomen y 2 casos (13%) por trauma por arma cortopunzante; el sexo mĂĄs afectado fue el masculino con 14 casos (93%) y 1 caso (7%), mĂĄs frecuente entre la segunda y tercera dĂŠcada de vida, los Ăłrganos intraabdominales mĂĄs afectados fueron: el hĂgado, grandes vasos abdominales, colon estĂłmago, etc. Entre los procedimientos quirĂşrgicos mĂĄs realizados estuvieron: taponamiento hepĂĄtico, resecciĂłn de colon, colostomias, esplenectomĂas, rafias primarias, etc. La tasa de mortalidad fue del 80%.
6H[R
&DVRV
3RUFHQWDMH
+RPEUHV
0XMHUHV
Tabla 1: Incidencia por sexo. Fotos 4 y 5: colocaciĂłn de polietileno con cobertura peritoneal.
(GDG
&DVRV
3RUFHQWDMH
Tabla 2: Incidencia por edad.
/HVLyQ RUJiQLFD
&DVRV
7 KHSiWLFR
7 FRORQ
7 JUDQGHV YDVRV DEGRP
7 JiVWULFR
7 LQWHVWLQR GHOJDGR
7 YHVLFXODU
&RQGLFLyQ
&DVRV
3RUFHQWDMH
$ PpGLFD
7 GXRGHQR SiQFUHDV
)DOOHFLGRV
7 HVSOpQLFR
Tabla 3: CondiciĂłn de egreso.
Tabla 4: Lesiones orgånicas mås frecuentes. Revista MÊdica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 •
Conclusiones
5DILD SULPDULD
A pesar del surgimiento de centros de traumas y la aplicación de métodos estandarizados de reanimación e intervenciones quirúrgicas, la tasa de mortalidad de los pacientes con traumatismos desvastadores del tronco y desangramientos se conserva muy alta.5 Se obtuvo como conclusión que es más frecuente en hombres, los órganos más afectados y que determinan la complejidad del cuadro son daño hepático, lesiones de grandes vasos y lesión del colon por su grado de contaminación, con una tasa de mortalidad muy elevada del 80%.
&DVRV
*iVWULFD
9DVFXODU
+HSiWLFD
,QWHVWLQR GHOJDGR
&RORQ
'XRGHQR SDQFUHiWLFD
Bibliografia
Tabla 5: Tratamiento.
2WURV SURFHGLPLHQWRV
&DVRV
(PSDTXHWDPLHQWR KHSiWLFR
&ROHFLVWHFWRPtD
&RORVWRPtD 6D /R +DUWPDQ
5HVHFFLyQ GH FRORQ
5HVHF $QDVW LQWHVWLQR GHOJDGR
,OHRVWRPtD D OR %URNH
(VSOHQHFWRPtD
/REHFWRPtD GHUHFKD
/REHFWRPtD L]TXLHUGD
%ROVD GH %RJRWi
Tabla 6: Otros procedimientos realizados.
• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008
1. Tisminetzky, Gustavo. Cirugía de control de daños. Rev. Argentina de Medicina y Cirugía de Trauma. Vol. 3 Nº 4, 2002. 2. Escobar, María f. Cirugía de control de daños: un concepto aplicable. En ginecologia y obstetricia. Colombia Médica, marzo, 2005. 3. Chang, Francisco. Cirugía de control de daños. Rev. Venezolana de Pediatría, 2004. 4. Gomez S, German. Cirugía control de daños: índice de trauma abdominal como factor predictivo de mortalidad. Hospital Kennedy. Bogotá, 2005. 5. Naranjo M, Edgar. Cirugía de control de daños: pensar “fuera de lo establecido.“ Rev. Colegio de Médicos del Guayas. 6. Gomez H, Mario. Cirugía de control de daños. Ver. Cubana de cirugía v. 45 Nº 1, La Habana, 2006. 7. Sebastián, Soto G. Cirugía control de daños: enfrentamiento actual. Cuadernos de cirugía, vol. 17 Nº 1, Valdivia 2003. (Anexos).
Trabajos de revisiĂłn
Gangrena Fournier: RetrospecciĂłn desde enero de 2004 hasta noviembre de 2007. Estudio restrospectivo.
Dr. Walter Huaraca Huaraca • MĂŠdico Asociado de la salas San AndrĂŠs y Sta. Ana, Hospital Luis Vernaza - Hospital Abel Gilberto PontĂłn. Dra. Jacqueline Freire Freire, Dra. Cecilia Vizueta Sahona, Dr. KlĂŠber Sarmiento Suco • MĂŠdicos Residentes de CirugĂa, Hospital Luis Vernaza.
Resumen
Es una patologĂa poco frecuente, caracterizada por el inicio abrupto de una infecciĂłn necrotizante de los tejidos blandos de la regiĂłn genital y perineal, rĂĄpidamente progresiva, que compromete los tejidos circundantes de esta regiĂłn y de la parte baja de la regiĂłn abdominal. Su etiologĂa principal por causa traumĂĄtica y la bacteria mĂĄs frecuente E.Coli. El tratamiento debe ser multidisciplinario, y debe involucrar al mĂŠdico internista, cirujano general, urĂłlogo, nutricionista y cirujano plĂĄstico. Con el fin de obtener los resultados satisfactorios del paciente; se debe actuar de manera rĂĄpida, con antibiĂłticos de amplio espectro como penicilina cristalina, clindamicina, ciprofloxacina, aminoglucĂłsido u otros, para asĂ evitar un alto Ăndice de morbimortalidad.. Palabras clave: Gangrena de Fournier, Fascitis Necrotizante, Celulitis.
Summary
It isn‘t a frequent pathology characterized by an abrupt beginning of a perineal and genital tract soft tissue necrotizing infection that involve the surrounding tissues and lower abdominal region. Traumatic etiology is the main cause and E. Coli is the most frequent bacteria. Treatment should be multidisciplinary and involve Internist, General Surgeon, Urologist, Nutritionist and Plastic Surgeon to obtain a satisfactory result physicians should act quickly with drugs including wide antimicrobial spectrum such as Crystalline Penicillin, Clindamycin, Ciprofloxacine, Aminoglucoside or other to avoid higher morbimortality rates. Key words: Fournier’s Gangrene, Necrotizing Fasciitis, Cellulitis Revista MĂŠdica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 1, 2008
IntroducciĂłn
Se define a la gangrena de Fournier como: fascitis necrotizante secundaria a una infecciĂłn sinergĂsta polimicrobiana1,3,4,6,7,11 del ĂĄrea perirrectal, perineal o genital del varĂłn, que se caracteriza por una endarteritis obliterante de las arterias subcutĂĄneas, lo que produce trombosis de los pequeĂąos vasos subcutĂĄneos, necrosis de la fascia subyacente y gangrena de la piel.1,6,7
( &ROL
6WDILORFRFRV
3VHXGRPRQD
2WURV
$OFRKROLVPR
$QHPLDV
'LDEHWHV
Tabla 1: GĂŠrmenes aislados en cultivo.
EtiologĂa
La gangrena de Fournier se origina con mayor frecuencia a partir de infecciones traumĂĄticas del ĂĄrea perineal.1,3,6,7 La causa mĂĄs frecuente es la infecciĂłn perianal (19%-50% de los casos) secundaria a una infecciĂłn primaria (absceso isquiorrectales, perianales o interesfintĂŠricos).1
$33 PiV IUHFXHQWHV
*pUPHQHV DLVODGRV HQ FXOWLYR 2WURV 3VHXGRPRQD
Tabla 2: factores asociados.
'LDEHWHV
SDFLHQWHV
$QHPLDV
SDFLHQWHV SDFLHQWHV
6WDILORFRFR
$OFRKROLVPR
( &ROL
3DFLHQWHV GrĂĄfico 1
Gråfico 2 Revista MÊdica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 •
Fuente: Hospital Luis Vernaza.
(GDG
3DFLHQWHV
3RUFHQWDMH
Foto 1: Aspecto de la lesiĂłn en un paciente de 50 aĂąos, secundario a traumatismo directo. (Fuente: Hospital LuĂs Vernaza)
Tabla 3: Edad quirĂşrgica de la gangrena de Fournier.
(GDG TXLU~UJLFD GH OD JDQJUHQD GH )RXUQLHU (GDG
SDFLHQWHV
SDFLHQWHV
3DFLHQWHV GrĂĄfico 3
3DFLHQWHV
'tDV
3RUFHQWDMH
Foto 2: ReducciĂłn de herida y presencia de tejido en fase de granulaciĂłn. (Fuente: Hospital LuĂs Vernaza)
Tabla 4: EstadĂa hospitalaria.
Foto 3: Instante en que se realiza asepsia y antisepsia. (Fuente: Hospital LuĂs Vernaza)
(VWDGtD TXLU~UJLFD GtDV SDFLHQWHV GtDV SDFLHQWHV GtDV SDFLHQWHV GtDV SDFLHQWHV
'tDV GrĂĄfico 4
• Revista MÊdica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008
Foto 4: Luego de retirar tejido de granulaciĂłn, se realiza plastia por deslizamiento; postoperatorio inmediato. (Fuente: Hospital LuĂs Vernaza)
Pronóstico
El retraso en el diagnóstico y tratamiento precoz tiene un impacto significativo. La mortalidad varía entre el 3% y el 67%. Sin embargo, si el tratamiento no se inicia en forma temprana, la mortalidad alcanza el 76%.1,7 Se han identificado algunos factores que tienen una correlación importante con la mortalidad: son la edad, la inmunosupresión, cirrosis, diabetes, estado nutricional entre otras.8,9,1,0,11 Foto 5: Después de 5 días postoperatorio (Fuente: Hospital Luís Vernaza)
Foto 6: Resultado final (Fuente: Hospital Luís Vernaza)
Métodos y materales
Este estudio retrospectivo está basado en 32 pacientes que fueron atendidos en la sala de Cirugía Plástica y Reconstructiva del Hospital Luís Vernaza, período comprendido entre enero de 2004 a noviembre de 2007, con revisión estadística del hospital. Se incluyeron 6 variables: gérmenes aislados más frecuentes, enfermedades asociadas, edad, estadía hospitalaria, tipo de tratamiento y complicaciones. El ingreso de los pacientes, se realiza por la emergencia, y vía consulta externa del hospital; una vez en sala, son evaluados por todo el staff de cirujanos, y en varias ocasiones se realizó, interconsultas para Urología, Cirugía General, Endocrinología y Nutrición. Inmediatamente se inició tratamiento médico antibiótico triple con penicilina cristalínica 5´000,000 UI, vía intravenosa cada 4 horas, durante 1 semana; clindamicina 600 mg IV cada 8 horas, durante 7 días y luego VO 300 mg cada 8 horas completando 14 días; ciprofloxacina 200 mg IV cada 12 horas, durante 7 días y luego VO 500 mg cada 12 horas completando 14 días. Inmediatamente se realizó desbridamiento quirúrgico agresivo de tejido necrótico y seguimiento riguroso con la finalidad de evitar complicaciones hemodinámicas y/o quirúrgicas. Posteriormente se realizan curaciones diarias con desbridamiento del tejido desvitalizado y colocación de compresas de gasas húmedas con ácido fusídico durante 2-3 semanas.
Discusión
En este estudio se encontraron diferencias significativas tanto en la edad, extensión de la lesión, tratamiento quirúrgico, estancia hospitalaria, complicaciones.1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11 El paciente más joven que presentó esta patología fue de 32 años posterior a sufrir un traumatismo en región genital, y el de mayor edad fue de 80 años con antecedentes de diabetes (tabla y gráfico 3). La estancia media hospitalaria del total de pacientes intervenidos quirúrgicamente fue de 6 semanas, en lesiones grado I-II, y en los pacientes que presentaron pérdida de sustancia grado III y complicaciones, requirieron 12 semanas (tabla y gráfico 4). La edad no constituye una contraindicación para que se realice esta cirugía, siempre y cuando las condiciones generales de salud lo permitan. El tiempo quirúrgico promedio, es de 1 hora en injertos de piel, 2 horas en plastia por deslizamiento y 2 horas 30 minutos en rotación de colgajos. Definitivamente al someterse el paciente a esta cirugía (plastia por deslizamiento), se ha demostrado que disminuye el tiempo de hospitalización, reinfección y evitar que se forme una cicatriz retráctil como secuela de la pérdida de sustancia de los tejidos. Conclusiones
Es de suma importancia tener el conocimiento de las estructuras anatómicas involucradas, la fisiopatología de la lesión y el dominio de la técnica quirúrgica. El paciente debe estar involucrado con todos los acontecimientos inherentes con su padecimiento, evolución y control La gangrena de Fournier, tiene un alto índice de morbimortalidad, y requiere tratamiento precoz, un adecuado manejo antibiótico y nutricional, seguido de un desbridamiento agresivo y radical de tejidos necróticos. Se espera a que el proceso infeccioso pase y las condiciones hemodinámicas del paciente sean favorables, se forme tejido de granulación, se reduzca de tamaño la herida, y finalmente el cirujano plástico, determina el tipo de tratamiento quirúrgico, para cada paciente, dependiendo de la extensión de la herida. En este trabajo se realizaron rotación de colgajos en 2 pacientes, plastia por deslizamiento en 22 pacientes, injerto de piel en 8 pacientes (tabla y gráfico 5). Las complicaciones, que se presentaron en el postquirúrgico inmediato, durante la estancia hospitalaria fueron: deshiscencia de sutura en 4 pacientes y formación de hematoma en 1 paciente (tabla y Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 •
Injerto de piel
8
6.25%
Colgajo rotado + injerto de piel
2
25%
Plastia por deslizamiento
22
68.75%
+HPDWRPD
'HVKLVFHQFLD GH VXWXUD
6LQ FRPSOLFDFLRQHV
Tabla 5: Tipo de tratamiento.
Tabla 6: Complicaciones
7LSR GH WUDWDPLHQWR
&RPSOLFDFLRQHV SDFLHQWHV
SDFLHQWHV
6LQ FRPSOLFDFLRQHV
3ODVWLD SRU GHVOL]DPLHQWR &ROJDMRV URWDGRV LQMHUWR GH SLHO
'HVKLVFHQFLD GH VXWXUD
SDFLHQWHV
,QMHUWR GH SLHO
+HPDWRPD
SDFLHQWHV
SDFLHQWHV
3DFLHQWHV
SDFLHQWH
3DFLHQWHV GrĂĄfico 5
GrĂĄfico 6
grĂĄfico 6). El gĂŠrmen mĂĄs frecuente aislado en las muestras de cultivo es la E. coli., seguido de streptococo y pseudomona auriginosa (tabla y grĂĄfico 1). El rango de edad, de quienes presentaron esta patologĂa, fue de de 32-80 aĂąos. El tipo de pacientes que presentaron esta patologĂa, tienen antecedentes del alcoholismo, desnutriciĂłn, diabetes, etc. El tiempo aproximado de hospitalizaciĂłn varĂa segĂşn la extensiĂłn de la necrosis: va desde 6 a 12 semanas (tabla y grĂĄfico 4). El tratamiento multidisciplinario permite obtener mejores resultados en este grupo de pacientes seriamente comprometidos. La tasa de ĂŠxito obtenido es de 70% (fotos 1, 2, 3, 4, 5 y 6). Durante el tiempo de estudio no se reportaron fallecimientos por esta causa. En otros centros hospitalarios actualmente se estĂĄ utilizando como tratamiento coadyuvante la cĂĄmara hiperbĂĄrica con buenos resultados.2,11 Este tipo de tratamientos quirĂşrgicos le devolverĂĄn al paciente no solo su funcionalidad, sino tambiĂŠn la confianza en sĂ mismo elevando su autoestima.
3. Fascitis Necrotizante Inter.www.meicoecuador.com/espaĂąol/articulosmedico/especialidades/ medicina-critica. htm (12 pantallas) 4. Fascitis Necrotizante. www.ilustrados.com/secciones/ Enfermedades.html-493k (7 pantallas) 5. Gangrena de Fournier con afectaciĂłn uretra: reepitelizaciĂłn uretral con tratamiento conservado. http//dialnet.unirioja.es/servlet/listaarticulos?tipo_ busqueda=VOLUMEN&revista_busqueda=2910&clave_ busqueda=30 (12 pantallas) 6. H. Rouvière, AnatomĂa Humana Descriptiva, TopogrĂĄfica y Funcional, Novena EdiciĂłn, Tomo III, PĂĄgina 385396. 7. McCarthy, CirugĂa PlĂĄstica, Segunda EdiciĂłn, Tomo II, CapĂtulo Gangrena de Fournier, PĂĄgina 1300. 8. Recomendaciones para el manejo inmediato de la Gangrena de Fournier.www.sau.net.org/publicaciones/revistasau_69_4pdf. (9 pantallas) 9. Sharkawy A, Low DE, Saginur R, et al. Severe group A streptococcal soft tissue infections in Ontario: 1992-1996. CID 2002; 34:454-60. 10. Sociedad EspaĂąola de CirugĂa PlĂĄstica, Reparadora y EstĂŠtica, AĂąo 2000 CapĂtulo 16 Tema Infecciones QuirĂşrgicas (pantallas 16) 11. Necrotizing Fasciitis, from Wounds Posted 11/25/2002, Jennifer T. Trent, MD,Robert S. Kirsner,MD (8 pantallas)
BibliografĂa
1. Coiffman Felipe, CirugĂa PlĂĄstica, EstĂŠtica y Reconstructiva, Tercera EdiciĂłn, Tomo I, CapĂtulo 43, PĂĄgina 398-405. 2. Fascitis Necrotizante. Revista Virtual de Medicina HiperbĂĄrica. www.cccmh.com/REVISTA-OHB/GG-MayoROHB-Desola.pdf. (10 pantallas)
10 • Revista MÊdica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008
Trabajos de revisión
Trauma abdominal: 210 casos en Emergencias del Hospital Luis Vernaza en el año 2004. Estudio restrospectivo.
Dra. Martha Redwood Villa, Dra. Rosa Jiménez Salazar, Dra. Teresa Dueñas Ruiz, Dr. Eli Peralta Moentiel • Médicos Generales. Dr. Ángel Peralta Montiel • Médico Residente R3 de Cirugía de Emergencias, Hospital Luis Vernaza. Dr. Alberto Daccach Plaza • Jefe del Departamento de Emergencias, Hospital Luis Vernaza.
Resumen
Presentamos un estudio de 210 casos en Emergencias del Hospital Luis Vernaza desde enero hasta diciembre de 2004, en dicho estudio se encontró que el mecanismo del trauma más común fue por arma de fuego, más frecuente en varones, entre la segunda y tercera década de vida; los órganos intra-abdominales más afectados fueron el hígado, intestino delgado y el colon; el tratamiento fue 100% quirúrgico y la tasa de mortalidad del 12%. Palabras clave: Dolor abdominal, Órganos intra-abdominales, Trauma abdominal, Laparotomía exploradora.
Summary
We present a study of 210 cases in the emergency of the Luis Vernaza Hospital from january until december of the 2004, it was found that the mechanism of the trauma but common it was for firearm, but it frequents in males, between the second and third decade of life, the intra-abdominal but affected organs were the liver, thin intestine and the colon, the treatment was 100% surgical and the death rate of 12%. Key words: Abdominal pain, Intra-abdominal organs, Abdominal trauma, Laparotomy exploradora. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 1, 2008
Introducción
Las lesiones traumáticas del abdomen se dividen en abierto y cerrado, entendiéndose como trauma abierto a la exposición de las vísceras intra-abdominales con el exterior, trauma cerrado cuando no tiene comunicación con el exterior.1 Toda herida debe explorarse con anestesia local e instrumentalmente con el objetivo de delimitar la integridad o no del peritoneo. La exploración digital no ofrece garantías y puede ocasionar errores en la interpretación de los hallazgos. Si se demuestra que el peritoneo no está afectado, con la limpieza y sutura de la herida y profilaxis antitetánica si procede, el paciente puede ser dado de alta.2 Con frecuencia las lesiones abdominales coexisten con otras óseas, torácicas o cerebrales. Estas dos últimas aumentan críticamente la morbimortalidad y exigen decidir acertadamente cuál de las cavidades abordar en forma primaria. Algunas heridas penetrantes del abdomen superior pueden ser solucionadas en forma simultánea con lesiones torácicas, pero estas últimas con frecuencia condicionan la posibilidad de efectuar anestesia general (neumotórax) y exigen su solución primaria.3 El examen físico consta de inspección, donde se desnuda completamente al paciente; auscultación, para presencia o ausencia de ruidos intestinales; percusión, con el fin primordial de producir dolor sutil al rebote; palpación, para obtener información tanto objetiva como subjetiva. Se deberá realizar lavado peritoneal o tomografía computada cuando el examen clínico abdominal es: - Equívoco: (Fracturas costales inferiores, fractura de pelvis y de la columna lumbar, por enmascaramiento). - Poco confiable: Por asociación de trauma craneoencefálico, intoxicantes o paraplejía. - Impracticable: Cuando el paciente va a ser sometido a
estudios radiológicos prolongados o anestesia general para tratamiento de lesiones extrabdominales. - Lavado peritoneal diagnóstico: Tiene 98% de sensibilidad para sangrado peritoneal. Debe ser practicado por un cirujano. La única contraindicación absoluta es la indicación evidente de laparotomía. Las contraindicaciones relativas son: cirugías abdominales previas, obesidad mórbida, cirrosis avanzada, coagulopatía preexistente y embarazo avanzado. Cualquier líquido que se obtenga del lavado debe ser enviado para estudio citoquímico. Es positivo cuando hay más de 10 ml de sangre, bilis, contenido intestinal u orina; glóbulos rojos mayor de 100,000/mm3; glóbulos blancos mayor de 500/mm3. - Tomografía computada (TC): Requiere del transporte del paciente y tiempo suficiente para realizar el estudio. Se realiza únicamente en pacientes estables. Tiene mayor especificidad que el lavado peritoneal diagnóstico.4 El riesgo de infección después del traumatismo abdominal está determinado por el que haya o no incurrido contaminación de la cavidad peritoneal, y en los pacientes con tal contaminación, el riesgo se incrementa con la severidad del trauma medido por el número de órganos involucrados y la cantidad de sangre requeridas en la cirugía, la edad y la presencia de lesión de colon.5 Materiales y métodos
Para el siguiente estudio retrospectivo se analizaron 210 historias clínicas del Departamento de Estadísticas de Emergencia del Hospital Luis Vernaza. Se utilizaron las siguientes variables: sexo, edad, mecanismo del trauma, lesiones orgánicas más frecuentes y tratamiento.
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,QGLFDFLRQHV GH WRPRJUDItD D[LDO FRPSXWDUL]DGD 6RVSHFKD GH OHVLyQ LQWUDDEGRPLQDO SRU OD DQDPQHVLV 0HFDQLVPR GH OHVLyQ PDQLOODU GH ELFLFOHWD R FLQWXUyQ GH VHJXULGDG
,PSRVLELOLGDG GH UHDOL]DU XQD DGHFXDGD H[SORUDFLyQ DEGRPLQDO 3DFLHQWHV FRQ HTXLPRVLV GH OD SDUHG DEGRPLQDO +HPDWXULD PDFURVFySLFD (PSHRUDPLHQWR FOtQLFR GH OD HYROXFLyQ 5HTXHULPLHQWR GH IOXLGRV VLQ VDQJUDGR DSDUHQWH Tabla 1
,QGLFDFLRQHV GH ODSDURWRPtD /HVLRQHV SHQHWUDQWHV ,QHVWDELOLGDG KHPRGLQiPLFD SHUVLVWHQWH R SURJUHVLYD $QHPL]DFLyQ SURJUHVLYD 6RVSHFKD R FRQILUPDFLyQ SRU LPDJHQ GH SHUIRUDFLyQ LQWHVWLQDO (PSHRUDPLHQWR GH OD H[SORUDFLyQ FOtQLFD DEGRPLQDO 6RVSHFKD GH OHVLyQ GH yUJDQRV DEGRPLQDOHV HQ SDFLHQWH TXH UHTXLHUH DFWXDFLyQ QHXURTXLU~UJLFD XUJHQWH \ QR VH SXHGH UHDOL]DU 7$& DEGRPLQDO
Tabla 2
Resultados
Los resultados del presente estudio retrospectivo fueron: 210 casos de trauma abdominal, de los cuales 102 casos (49%) fueron por arma de fuego; 74 casos (35%) por arma cortopunzante y 34 casos (16%) por trauma cerrado de abdomen. El sexo más afectado es el masculino con 198 casos (94%) y el femenino 12 casos (6%). Los órganos intra-abdominales más afectados fueron: el hígado, 60 casos (29%); intestino delgado, 58 casos (28%); el colon, 51 casos (24%). El tratamiento fue 100% quirúrgico en el cual por los hallazgos encontrados, se realizaron rafias primarias, reseccion y anastomosis T-T, nefrectomía, esplenectomía, etc.
Bazo
Líquido Riñón
Fotos 1, 2 y 3: Métodos de diagnóstico (eco-TAC). Foto 2
Bazo Hematoma
Foto 1
12 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008
Foto 3
Fotos 4 y 5: Laparotomรญa exploradora.
0HFDQLVPR
&DVRV
3RUFHQWDMH
$UPD GH IXHJR
/HVLyQ RUJiQLFD
$UPD FRUWRSXQ]DQWH
7 FHUUDGR DEGRPLQDO
Tabla 3: Mecanismo del trauma.
6H[R
&DVRV
3RUFHQWDMH
+RPEUHV
0XMHUHV
Tabla 4: Incidencia por el sexo.
(GDG
&DVRV
3RUFHQWDMH
&DVRV
3RUFHQWDMH
7 KHSiWLFR
7 LQWHVWLQR GHOJDGR
7 FRORQ
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Tabla 7: Lesiones orgรกnicas mรกs frecuentes.
5DILD SULPDULD
&DVRV
+HSiWLFD
,QWHVWLQR GHOJDGR
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9DVFXODU
Tabla 5: Incidencia por edad.
&RQGLFLyQ
&DVRV
3RUFHQWDMH
$ PpGLFD
'XRGHQR SDQFUHiWLFD
)DOOHFLGRV
5HQDO
$ SHWLFLyQ
(VSOpQLFD
Tabla 6: Condiciรณn de egreso.
Tabla 8: Tratamiento. Revista Mรฉdica de Nuestros Hospitales โ ข Vol 14 Nยบ 1 โ ข 2008 โ ข 13
2WURV SURFHGLPLHQWRV
&DVRV
5HVHF DQDVW 7 7 LQWHVWLQR GHOJDGR
5HVHF HQ FXxD GH LQWHVWLQR GHOJDGR
5HVHFFLyQ GH FRORQ
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Tabla 9: Otros procedimientos.
14 • Revista MÊdica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008
Conclusiones
El diagnĂłstico del trauma abdominal es de vital importancia ya que la resoluciĂłn oportuna de sus lesiones nos da un mejor pronĂłstico de vida. Tenemos como conclusiones por el estudio realizado que es mĂĄs frecuente en los hombres entre la segunda y tercera dĂŠcada de vida, la lesiĂłn orgĂĄnica mĂĄs frecuente es la hepĂĄtica, con una tasa de mortalidad del 12% en este estudio. Bibliografia
1. Departamento de EnfermerĂa. Trauma abdominal. Universidad de ConcepciĂłn, Facultad de Medicina. 2001. (articulo de internet). 2. Barranco Ruiz, F. Traumatismo abdominal: Pautas de actuaciĂłn. Principios de urgencias, emergencias y cuidados crĂticos. (articulo de internet). 3. Traumatismo abdomino-pelvianos. Universidad Abierta Interamericana. 2007. (artĂculo de internet). 4. VillazĂłn S, Alberto. Trauma grave. Medicina crĂtica. (artĂculo de internet). 5. RodrĂguez T, Vivian. CirugĂa de mĂnimo acceso en el traumatismo abdominal. Rev. Cub. Med. Mil. V. 33 NÂŞ 2. 2004. ( Articulo de internet ). 6. Martino A, Ricardo. Traumatismo abdominal. Protocolos diagnĂłsticos y terapĂŠuticos en PediatrĂa. (Anexo 1-2). (artĂculo de internet). 7. GĂłmez G, Mario. Tratamiento no operatorio en trauma abdominal. Anales Medicos vol. 49 NÂş2. 2004. (Anexo 3). (artĂculo de internet). 8. SebastiĂĄn, Soto G. CirugĂa control de daĂąos: Enfrentamiento ctual. Cuadernos de CirugĂa, vol. 17 NÂş 1, Valdivia 2003. (anexo 4). (artĂculo de internet).
Casos clínicos
Agnesia del cuerpo calloso. Presentación de un caso. Dra. Laura Pazmiño Castillo • Jefe del Departamento de Imágenes, Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor. Dra. Lidia Franco Assan, Dra. Rita Solís Rivera • Médico Residente del Departamento de Imágenes, Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.
Resumen
La incidencia de agenesia de cuerpo calloso (ACC) en población con discapacidad mental es del 2% a 3%. El desarrollo del cuerpo calloso ocurre entre las 12 y 18 semanas de gestación. Siendo su etiología heterogénea, los factores genéticos son los más importantes. Se lo relaciona con herencia autosómica dominante, autosómico recesivo y ligada al sexo. Otros potenciales causantes incluyen el virus influenza, sustancias teratógenas, el consumo de alcohol y la cocaína. Dependiendo de la agresión intrauterina el desarrollo puede detenerse parcial o totalmente provocando agenesia parcial o total. La ACC tiene un pronóstico normal y llega a tener escasas secuelas neurológicas. A continuación presentamos un caso de ACC diagnosticado por ecografía transfontanelar en el posparto inmediato. Palabras clave: Cuerpo calloso, Agenesia, Ecografía neonatal.
Summary
The incidence of Corpus Callosum Agenesia (CCA) in population with mental impairment is from 2 to 3%. The development of the corpus callosum occurs between weeks 12 and 18 of gestation. Its etiology is heterogenous, being the genetic factors of most importance. It is related to a dominant autosomic inheritance, recesive autosomic and bound to sex. Other potential causes include the influenza virus, teratogenic substances, alcohol and cocaine abuse. Depending on the intrauterine aggression, the development could be detained partial or totally, causing partial or total agenesia. CCA has a good neurologic prognosis with few sequelae. We present the case of a CCA which was diagnosed using transfontanelar sonography in the immediate postpartum period. Key words: Corpus Callosum, Agenesia, Neonatal ultrasound. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 1, 2008
Introducción
El cuerpo calloso se encuentra en estrecha relación con el Septum Pellucidum y a pesar de que no existe evidencia de que este último se desarrolle a partir del cuerpo calloso, muchos investigadores afirman que no puede haber Septum Pellucidum sin cuerpo calloso. La agenesia del cuerpo calloso puede ser completa o parcial, si es parcial se la denomina disgenesia del parénquima cerebral. Se observa en estos dos casos una distorsión de la corteza cerebral.1 Los ventrículos laterales están separados y alargados y el tercer ventrículo se extiende dorsalmente entre ellos y elongado superiormente. En general la configuración del tercer ventrículo y de los ventrículos laterales inclinados a llevado a descripciones como los signos de los grandes cuernos o Ratón Feliz.2 Las astas frontales tienen configuración de Cabeza de Siervo, en las imágenes coronales debido a la eversión de las circunvoluciones circulares.3 En situaciones normales la arteria callosa anterior circula alrededor del cuerpo calloso, en este caso el giro semicircular normal de la arteria se pierde y las ramas de la arteria cerebral anterior ascienden linealmente. Los lipomas intracraneales se encuentran asociados ocasionalmente a agenesia del cuerpo calloso. De forma inversa se encuentran lipomas intracraneales en el 50% de los casos de agenesia parcial o completa del cuerpo calloso. Estos casos se asocian adicionalmente a anomalías en el cariotipo como las trisomías 8, 13 y 18.4 Se ha propuesto que los cromosomas 8, 13 y 18 ejercen una influencia directa sobre el cuerpo calloso. La demostración de una masa ecogénica brillante en el área del cuerpo calloso debiera levantar la sospecha de
una anomalía callosa. Merece la pena manifestar que los lipomas habitualmente no se ponen de manifiesto durante el segundo trimestre ya que tienden a aparecer en etapas tardías de la gestación. La agenesia de cuerpo calloso (ACC) se puede asociar a quistes aracnoideos. En un 30% de los casos los hallazgos incluyen un quiste paramedial ubicado en uno de los lados de la hoz y desplazamiento de los hemisferios y ventrículos laterales. Los quistes pueden o no comunicarse con los ventrículos laterales.5 Reporte del caso
Reportamos el caso de un paciente con fecha de nacimiento de 28 septiembre de 2007, varón, obtenido por vía vaginal, peso al nacer 1,872 gramos, puntaje Apgar 7 al miRevista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 • 15
nuto y 9 a los 5 minutos, y un grupo sanguíneo O positivo. Al examen físico se encontraba pletórico, hipoactivo, con succión irregular y una fontanela normotensa, y por lo demás era normal y sin evidencias fenotípicas de alteraciones cromosómicas. En el ecosonograma transfontanelar se evidencia agenesia de cuerpo calloso (foto 2). La clave de los signos diagnósticos son los ventrículos laterales separados, orientados paralelamente (colpocefalia) con astas frontales en forma de hendiduras o rajas. Puede haber agrandamiento relativo de las astas anteriores, como en nuestro caso (foto 3). El tercer ventrículo en nuestro caso estuvo dilatado y elevado de modo que su techo se extendía superiormente entre los ventrículos laterales y la cisura interhemisférica (foto 4). En muchos casos pudiendo estar asociado a quiste dorsal de la línea media. Los surcos cerebrales mediales están dispuestos radialmente, perpendiculares a la trayectoria normal del cuerpo calloso, causando el signo del sol poniente.
Foto 2: Agenesia de cuerpo calloso, corte sagital, falta rostrum, cuerpo y parte posterior.
Discusión
La ecografía de rutina del cerebro fetal se hace habitualmente mediante cortes axiales los cuales no permiten una visualización normal del cuerpo calloso. La visibilidad se hace posible cuando tenemos cortes en plano medial en el cual se puede observar de forma directa el cuerpo calloso. Sin embargo, el agrandamiento del atrium de los ventrículos laterales pueden observarse en cortes axiales. Cabe recalcar en este momento que la agenesia del cuerpo calloso se encuentra en el 3% de fetos con ventriculomegalia. La ACC fetal se asocia a hallazgos difíciles de encontrar, motivo por el cual el diagnóstico en particular antes de las 20 semanas de gestación es un reto para los ecografistas experimentados. El desarrollo del cuerpo calloso resulta un evento tardío en el desarrollo cerebral que tiene lugar en la semana 12 y 18. Antes de las 18 semanas el diagnóstico será imposible en la mayoría de los casos. En las ecografías rutinarias realizadas a partir de dicha fecha la no visualización del septum pellucidum y/o el incremento del tamaño del atrium deberían alertar sobre la posibilidad de agenesia de cuerpo calloso. Las patologías del cuerpo calloso en neonatos se detectan con facilidad por ecografía transfontanelar. En todos los pacientes en los que ecográficamente se hayan alteraciones estructurales cerebrales, es necesario completar el estudio con una resonancia magnética para determinar alteraciones en la sulcación, migración, mielinización, heterotópias y otras alteraciones que son difíciles detectar por ecografía.6
Foto 3: Corte coronal posterior, se evidencia colpocefalia.
Foto 4: Techo del tercer ventrículo contacta con la cisura interhemisférica.
Bibliografía
1. Timor-Trisch I, Monteagudo A, Cohen H. Neuroecografía Prenatal y Neonatal. Marban SL, Madrid – España. 2004. pp:264-270. 2. Swischuk L. Radiología en el Niño y el Recién Nacido. Marban SL, Madrid – España. 2005. pp:1078. 3. Kirks D. Radiología Pediátrica, Tomo 1. 3ra edición. Marban SL, Madrid – España. 2000. pp:105-106.
16 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008
4. Rumack C, Wilson S, Charboneau W. Diagnóstico por Ecografía, Tomo 2. 2da Edición. Marban SL, Madrid – España. 1999. pp:1274-1276. 5. Siegel M. Ecografía Pediátrica. Marban Libros. Madrid – España. 2004. pp:91-95. 6. Sperperato MC. Alteraciones Estructurales del Cuerpo Calloso. Revista Argentina de Ultrasonido 2007;6:124-9.
Casos clínicos
Ascitis masiva como debut de cáncer gástrico. Reporte de un caso. Dr. Jaime Dyer Rolando • Jefe del Servicio de Cirugía, sala Sta. Teresa, Hospital Luis Vernaza. Dr. Néstor Carabajo Gallegos • Médico Tratante del Servicio de Cirugía, sala Sta. Teresa, Hospital Luis Vernaza. Dra. Ana Beretta Cortinovis • Director Técnico, Hospital Luis Vernaza. Dra. Martha Grandes Velasco • Médico Tratante, Departamento de Gastroenterología, Hospital Luis Vernaza. Dr. Wilson Solórzano Loor • Médico de TRIAGE, Adscrito al Servicio de Cirugía, sala Sta. Teresa, Hospital Luis Vernaza. Dra. Maritza Guerrero Cedeño • Patóloga del Departamento de Anatomía Patológica, Hospital Luis Vernaza.
Resumen
El cáncer de estómago muestra como una constante el diagnóstico en etapas avanzadas y con ello su alta mortalidad. El conocimiento de su historia natural y patrones de diseminación han permitido diseñar tratamientos más racionales.1 La escuela japonesa ha contribuido al conocimiento de esta enfermedad con las casuísticas más grandes del mundo. En ninguno de los sexos constituye el tumor más frecuente, pero sí resulta una de las neoplasias digestivas más letales. La OMS estima que se diagnostican un millón de nuevos casos al año.2 Se presenta el caso de una mujer joven que con cuadro de muy corta evolución hizo una ascitis masiva, un procedimiento de diagnóstico laparoscópico presume carcinomatosis confirmado por las biopsias, la agresividad de esta neoplasia impidió cualquier intento de tratamiento. Palabras clave: Cáncer gástrico en mujer joven.
Summary
Stomach cancer shows as a constant in diagnose in advance stages and a high percentage of mortality. The knowledge of their natural history and patrons of dissemination have allowed to design rational treatments. The Japanese school by means of the massive detection of stomach cancer has contributed to the knowledge of this disease with the greatest casuistries of the world. It constitutes the least frequent tumor regardless of the sex, but it is one of the most lethal neoplasias digestive. The WHO esteem that diagnoses a million new cases to the year. The case of a young woman appears that with picture of very short evolution it made a ascitis massive, a procedure of I diagnose laparoscopico presumes carcinomatosis confirmed by the biopsies, the aggressiveness of this neoplasia prevented any attempt of treatment. Key words: Gastric Cancer in young woman. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 1, 2008
Introducción
Universalmente el cáncer gástrico muestra una alta frecuencia, en gran incidencia corresponde al carcinoma, que se origina en las células epiteliales de la mucosa. Las clasificaciones del carcinoma gástrico, son múltiples, controversiales por la variabilidad de la morfología celular, evolución y comportamiento de su historia natural y biología.3 La OMS, en su edición de 2000 considera cuatro patrones histológicos básicos: tubular, papilar, mucinoso y de células en anillo de sello. Existen importantes variaciones geográficas, la mayor incidencia por año a nivel mundial esta en Japón con 100 casos por 100,000 habitantes.1 No se conocen causas específicas pero hay gran cantidad de agentes ambientales implicados en su etiología,4 consumo de alimentos ahumados o salados, falta de agua potable, infección por Helicobacter Pylori más aun si ésta tiene una duración de más de 10 años, tabaquismo, factores ocupacionales como los trabajadores de goma, caucho, mineros y los expuestos al polvo de asbestos aumentan el riesgo, dietas bajas en verduras, frutas y cereales, clase social baja. La anemia perniciosa se relaciona con un potencial de riesgo 20 veces mayor que la población general. Entre la patología gástrica se consideran precursores de la neoplasia maligna los adenomas vellosos, la gastritis atrófica, la enfermedad de Menetrier, el síndrome de PeutzJeghers, existe una fuerte correlación entre el cáncer y la ex-
tensión y distribución de la metaplasia intestinal,5 la cirugía gástrica para el tratamiento de úlceras pépticas se asocia también a largo plazo al posible desarrollo del cáncer. Hay evidencia de que los pacientes con cáncer gástrico menores de 35 años tienen un fenotipo muy agresivo y por lo tanto mal pronóstico independiente del estadio clínico. Presentación de caso
Paciente CH.A.J. de 28 años, HC # 1167183 sin antecedentes patológicos personales ni familiares, dos gestaciones que terminaron en cesáreas, ingresada en Santa Teresa transferida del Servicio de Emergencias con un cuadro de ascitis masiva sin diagnóstico aun, de evolución aproximada de un mes en que presenta disnea, vómito post prandial, pérdida de peso y palidez, antes de su ingreso tratada con diuréticos. Al ingreso al servicio presenta gran distensión abdominal con dolor difuso moderado, disnea que no tolera el decúbito, no se detectan víscero ni adenomegalias, el tacto rectal encuentra abombamiento del Douglas por ascitis, no masas palpables. Los exámenes de emergencia demostraron: Biometría: Hematócrito 48%, Hemoglobina 15.9 % Leucocitos 9.860 Plaquetas 384.000 Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 • 17
Foto 2: Pliegues friables que no se desdoblan a la insuflación. Foto 1: TAC, ascitis masiva.
Bioquímica y enzimático: Glucosa 97 Creatinina 1.05 Bilirrubina total 1.53, bilirrubina directa 0.33 TGO 27, TGP 16, GGTP 12 Fosfatasa alcalina 94 LDH 349 Proteínas totales 7.37 Ionograma: Sodio 137 Potasio 4.48 Cloro 93 Inmunoquímica: HIV Negativo Hepatitis B y C Negativo Marcadores Tumorales: CEA 0.32 AFP 2.71 CA 125 31.83 CA 19-9 29.22 CYFRA 21 1.3 TAC con contraste oral + IV: Gran cantidad de líquido libre en cavidad, mucosa gástrica engrosada. Vesícula contraída, páncreas, bazo y riñones normales. Pequeña imagen de hipo densidad en segmento VIII del hígado. Hipertrofia de cadena ganglionar peri aórtica (foto 1) Con diagnóstico presuntivo de carcinomatosis o Tb. peritoneal y debido a las condiciones restrictivas pulmonares por la ascitis a tensión, se programa al día siguiente para laparoscopía diagnóstica. El procedimiento laparoscópico se efectuó con técnica de tres puertos, umbilical, epigástrico y flanco derecho. Los hallazgos laparoscópicos fueron ascitis masiva con líquido seroso amarillo claro, epiplón mayor acartonado y en toda la superficie peritoneal múltiples implantes puntiformes compatibles con neoplasia, ovario derecho con una mínima lesión de aspecto verrugoso en su superficie, con “palpación” instrumental sobre la cara anterior de estómago se advierte lo que parece corresponder a una tumoración intraluminal entre cuerpo y fondo. Se procedió a tomar biopsias de epiplón mayor y del ovario derecho, haciendo hemostasia con coagulación bipo-
18 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008
Foto 3: Mucosa con lesión ulcero-infiltrante.
lar y clips de titanio, evacuando aproximadamente 9 litros de líquido ascitico bajo control de condición hemodinámica, se envía para estudio citológico. Por los hallazgos laparoscópicos y en rastreo del neo primario se ordenó una endoscopia digestiva alta, cuyos resultados fueron: - Esófago: mucosa normal - Estómago: - Cardias: A 35 cms de la arcada dentaria, continente, se lo franquea con dificultad. - Techo: Lesión ulcerada, friable, endurecida, infiltrante (foto 2). - Cuerpo: Lesión ulcerada, friable, infiltrante que abarca todas las caras del cuerpo (foto 3) - Antro-píloro: Mucosa congestiva, endurecida, dificultad al paso en el píloro. - Duodeno: Normal. - I. Dg.: Lesión neoplásica gástrica. La paciente evoluciona sin complicaciones y es dada de alta al 5° día post operatorio, medicada con analgésicos, plan de alimentación, medidas generales de sostén y con cita de control en el servicio en espera de estudios histopatológicos. Los estudios de anatomía patológica fueron: Biopsias laparoscópicas:
- Ovario derecho: fragmento de 1.7x1.5x0.5 cm de tejido blanco grisáceo. - Epiplón: fragmento de 2.5x2x0.5 cm en ambas superficies zonas blanquecinas. Los cortes de ovario muestran proliferación de células fusiformes estromales que alternan con células poligonales de citoplasma acidófilo de cuerpo luteo, hay presencia entre las células estromales de acúmulos de células en anillo de sello, que en otras secciones presentan disposición organoide de células con núcleos rechazados hacia la periferia de citoplasma claro. IHQ: Vimentina (-). CKAE1/A3 (1+) Los cortes de epiplón muestran tejido adiposo con bandas de tejido fibroso que presentan infiltrado inflamatorio, congestión capilar que contiene focos de células con pleomorfismo hipercromatico. Diagnóstico: - Ovario derecho: Carcinoma poco diferenciado metástasico. - Epiplón mayor: Infiltración por carcinoma poco diferenciado. Citología de líquido ascítico: Positivo para malignidad Biopsia de mucosa gástrica: Tejido de 0.3 cm de diámetro, blanco grisáceo. Los cortes muestran mucosa gástrica caracterizada por infiltrado inflamatorio linfomonocitario, congestión capilar, un fragmento muestra lagos de moco con macrófagos y esporas de hongos, uno de los fragmentos muestra mucosa revestida por epitelio estratificado plano sobre tejido conectivo con infiltración de células en anillo con citoplasma claro, núcleo rechazado hacia la periferia, infiltrado de linfocitos. Diagnóstico: Mucosa gástrica: Gastritis crónica, esporas de hongos. Fragmento de mucosa con infiltración de carcinoma de células en anillo de sello. Con la confirmación de las biopsias y las condiciones de la enferma se determina el caso como paciente terminal. Por información adicional se conoció que la paciente falleció aproximadamente al mes del alta, lo que corrobora la gran agresividad de la neoplasia de este caso. Discusión
La evolución de nuevos procedimientos ha modificado el curso de esta enfermedad. Las técnicas laparoscópicas han llegado a ser un componente esencial en la estadificación pretratamiento. Esta enfermedad es más común en varones que en mujeres con una relación de 1.5:1.6, es una neoplasia de la mediana edad y de la vejez, con mayor frecuencia entre los 50 a 70 años. La evidencia de que la adición de quimiorradioterapia a una resección quirúrgica potencialmente curativa aumenta el intervalo libre de enfermedad y la supervivencia ha conducido a investigadores a que recomienden el tratamiento multimodal en la mayoría de las lesiones resecables.4 En muchas series revisadas la incidencia en pacientes jóvenes afecta más al sexo femenino, el tipo histológico más frecuente en este grupo etáreo es el mucocelular y frecuentemente diagnosticado en fases avanzadas con afectación
peritoneal diseminada.7 Estas tres situaciones coinciden con el caso que se presenta. Hay mucha referencia bibliográfica respecto de la pobre sobrevida y mal pronóstico del paciente joven en relación con el de mayor edad. Estas comprobaciones deben llevar a considerar el cáncer gástrico dentro del diagnóstico al evaluar a un paciente menor de 30 años por molestias gastrointestinales antes de usar medicación para disminuir los síntomas sin realizar un estudio endoscópico. Sin síntomas específicos en las fases iniciales esta enfermedad progresa hasta etapas avanzadas, aproximadamente un tercio de los pacientes son diagnosticados cuando ya presentan masa palpable, aproximadamente un 10% de los casos presentarán uno o más signos de enfermedad metastásica como ganglio de Virchow, Blumer o el ganglio de la hermana Maria José; otros indicadores de enfermedad diseminada son ascitis, ictericia, masa hepática o pélvica.5 La diseminación de la neoplasia gástrica puede ser por continuidad, por contigüidad, linfática en casos con afectación submucosa extensa,8,9 transcelómica, común en lesiones localmente avanzadas, en estos casos generalmente extensos y con frecuencia afectación a los ovarios (Krukenberg).10,11 La diseminación hematógena es poco frecuente y aparece en tumores localmente avanzados y recurrentes, con frecuencia afectan hígado y pulmones. La estadificación del cáncer gástrico sigue la clasificación internacional TNM (AJCC, 6ª ed. Abril 2002), con implicaciones pronosticas y terapéuticas. La Japanese Research Society for Gastric cáncer (JRSGC) ha desarrollado unas reglas para el estudio del cáncer gástrico y un sistema de estadificación similar basado en la profundidad de invasión de la pared gástrica describiendo 20 áreas de drenaje linfático que se agrupan en 4 estaciones ganglionares diferentes según la localización del tumor primario. En ausencia de metástasis a distancia y tumor localmente resecable, la resección quirúrgica de bordes libres6 es el mejor tratamiento acompañada de una linfadenectomia de acuerdo a la localización del tumor primario en el estómago. El Tis podría tratarse mediante resección endoscopica. La existencia de metástasis peritoneales en el diagnóstico de un cáncer gástrico o como recidiva conlleva mal pronóstico a corto plazo y en occidente se considera que son pacientes terminales que llevan a un tratamiento paliativo o a la abstención de terapia. La mediana de supervivencia de estos pacientes es de 6 meses12 con pésima calidad de vida por la intolerancia digestiva y obstrucción intestinal. En Japón, también China y Corea estos pacientes son aun considerados para un tratamiento basado en la resección quirúrgica. Hay escuelas que en la actualidad consideran que la diseminación peritoneal de los tumores digestivos es una enfermedad loco-regional durante un periodo de tiempo más o menos largo según la biología del tumor que la origina,13 es decir, que se mantiene confinado a la cavidad abdominal durante un periodo de su evolución, dando lugar a una oportunidad de tratamiento de intensificación regional intraabdominal con intención curativa. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 • 19
Esta estrategia de terapia se basa en la eliminación quirúrgica de todo el tumor macroscópico (cirugía citoreductora) con peritonectomias, electro vaporación y la aplicación directa de quimioterapia intraperitoneal hipertermica inmediata durante la cirugía y antes de realizar todas las anastomosis, para eliminar el residuo microscópico intraperitoneal; algunos protocolos incluyen una fase de quimioterapia intraperitoneal postoperatoria inmediata14 durante los primeros 5 días de la cirugía. Esta estrategia se ha desarrollado en carcinomatosis peritoneal del cáncer apendicular, colorectal y del mesotelioma peritoneal.15 Yonemura et al,15,16 incorpora al tratamiento las técnicas de peritonectomias descritas por Sugarbaker y concluye que esta técnica de cirugía citoreductora más quimioterapia intraperitoneal hipertérmica inmediata (mitomicina C+cisplatino) durante la cirugía es la que mejores resultados da en el tratamiento de la carcinomatosis de cáncer gástrico con 26% de supervivencia a 5 años en pacientes con citoreduccion completa. La supervivencia a 5 años de los pacientes con cáncer gástrico es baja en occidente, situándose en torno al 10%, en Japón llega al 53%, esta gran diferencia está justificada por programas de cribado de población con detección de un alto porcentaje de cáncer temprano, los tratamientos quirúrgicos estandarizados y quimioterapia adyuvante sistémica. La enfermedad avanzada que no es susceptible de esfuerzo curativo puede tratarse con operaciones paliativas como la destrucción endoscopica en la obstrucción del cardias o solo con regímenes de quimioterapia, aunque las respuestas de alrededor del 20% tienen una duración menor de 12 meses.17,18 Bibliografía
1. Manuel de Oncologia. Procedimientos medicoquirúrgicos. Instituto Nacional de Cancerología. 2º Edición 2. Manual de la Asociación Española de Cirujanos 3. Acta Cancerológica. Sociedad Peruana de Cancerología y del Instituto de Enfermedades Neoplásicas. 2003; 32 (2)
20 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008
4. MD Anderson cáncer center, Oncologia Quirúrgica, departamento de cirugía oncológica. Editorial Marban, 2005, 158 5. Shackelford: Cirugía del aparato digestivo, 3ª Edición, Editorial medica Panamericana: 195-198 6. Geoffrey R. Weisss. Oncologia Clínica. Manual Moderno. Edición 1°, 215-216 7. Revista de Gastroenterología del Perú. Volumen 20, Nº 4 2000 8. Sadeghi B, Arvieux C, Glehen O, et al. Peritoneal carcinomatosis fron non gynecologic malignancies: results of the EVOCAPE multicentric prospective study. Cancer 2000; 88:358-63 9. Nyhus Baker, El dominio de la cirugía, 1994, Tomo I, Editorial médica Panamericana: 639 10. Pablo Ávila y cols, Adenocarcinoma gástrico con metástasis ováricas, du Manghreb 2001; 85:35-39 11. Takenoue T, Yamada Y, Miyagawa S. carcinoma without lymphatic or venous invasion case. Report Hepatogastroenterology 2001; 48:1211-14. 12. Sugarbaker PH, Edwards G, Esquivel J. Prospective morbidity and mortality assessment of cytoreductive surgery plus perioperative intraperitoneal chemotherapy to treat peritoneal dissemination of appendiceal mucinous malignancy. Ann Surg Oncol. 2006; 13(5):635-44. 13. Cirugía Española, Volumen 78-Nº 06:341-343 14. Elias D, Sideris L, Boige V, et al Efficacy of intraperitoneal chemo hyperthermia with oxaliplatin in colorectal peritoneal carcinomatosis. Preliminary results in 24 patients. Ann Oncol. 2004; 15(5):781-5 15. Yonemura Y, Fujimura T, Sasaki TA, et al. A new surgical approach (peritonectomy) for the treatment of peritoneal dissemination. Hepatogastroenterology. 1999;46(25);6019 16-Yonemura Y, Bandou E, Kawamura, et al. Effective therapy for peritoneal dissemination in gastric cancer. Surg Oncol Clin N Am.2003; 12(3):635-48. 17. Protocolo NIPS, carcinomatosis de cáncer gástrico, octubre 2007.Hospital Gregorio Marañón 18. Geoffrey R. Weisss. Oncologia Clínica. Manual Moderno. Edición 1°, 215-216
Casos clínicos
Cáncer primario de hígado no cirrótico. A propósito de un caso. Dr. Jaime Dyer Rolando • Jefe del Servicio de Cirugía, sala Sta. Teresa, Hospital Luis Vernaza. Dr. Néstor Carabajo Gallegos • Médico Tratante del Servicio de Cirugía, sala Sta. Teresa, Hospital Luis Vernaza. Dra. Ana Beretta Cortinovis • Director Técnico, Hospital Luis Vernaza. Dr. Antonio Ortega Gómez • Director Técnico, Hospital Luis Vernaza. Dr. federico Cedeño Cabanilla • Jefe del Departamento de Diagnóstico por Imágenes, Hospital Luis Vernaza. Dr. Luis Illescas Cacao • Médico Tratante de Consulta Externa de Cirugía, Hospital Luis Vernaza.
Resumen
El carcinoma hepatocelular (CHC) es una neoplasia maligna muy frecuente a nivel mundial, cada año se diagnostican alrededor de un millón de casos nuevos, su incidencia tiene una amplia variación geográfica, la mayor concentración de casos esta en países asiáticos.1 En Estados Unidos es un tumor relativamente poco común aunque su incidencia va en aumento sobre todo en lo que concierne a la propagación de la infección por hepatitis C.2,3 El CHC es potencialmente curable con reseccion quirúrgica, el pronóstico depende del grado de reemplazo del tumor local y de la extensión del daño de la función hepática, un número reducido de pacientes podría resultar adecuado para recibir un transplante de hígado pero dada la escasa disponibilidad de donantes este enfoque es muy restringido. Se presenta el caso de una mujer joven con gran tumoración abdominal que inicialmente impresionó como absceso hepático, la resección confirmó hepatocarcinoma. Palabras clave: Cáncer hígado no cirrótico
Summary
Hepatic cell cancer (CHC) is a malignant neoplasia with a world wide occurrence. Approximately a million new cases are diagnosed every year in various geographic locations. Asian countries have the highest incidence. This tumor is still relatively uncommon in the United States, although the numbers of cases have been increasing mostly due to the propagation of hepatitis C infections. CHC is potentially curable with surgical removal. The prognosis depends on the extent of damage the liver functions have sustained. A reduced number of patients are suitable for liver transplants, however given the limited amount of donors, this procedure is very restricted. The case of a young woman with an extensive abdominal tumor is presented. That initially impressed as hepatic abscess, the resection confirmed hepatocarcinoma Key words: Non-cirrotico liver cancer. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 1, 2008
Introducción
El CHC en la mayoría de los casos es diagnosticado en etapas avanzadas de la enfermedad y de ahí su alta mortalidad, tiene una frecuencia máxima entre la quinta y sexta década de la vida con una relación hombre-mujer 3-7:1, en el caucásico es raro antes de los 40 años de edad, en tanto en africanos e indonesios afecta sobre todo a jóvenes y por lo general antes de la cuarta década de vida. El carcinoma fibrolamelar, una variante del CHC, tiende a afectar a adolescentes y adultos jóvenes. El CHC tiene un pobre pronóstico con una sobrevida a cinco años menor del 5% y en los casos de lesiones irresecables alrededor de 4 meses. Debido al número creciente de pacientes que escapan a la posibilidad quirúrgica se ha presentado gran auge en el desarrollo de modalidades no resecables de ablación tumoral, que han modificado el abordaje terapéutico logrando reducción en el tamaño de la masa tumoral, mejorando la calidad de vida o logrando que aquellos que eran inoperables se conviertan en resecables.4 Los tratamientos únicos o multimodales alternativos en uso son criocirugía, radiofrecuencia, inyección percutánea con etanol.5,6 El desafío del diagnóstico del CHC es la detección de lesiones en etapas más precoces, susceptibles de tratamientos radicales con intención curativa, la detección requiere
definir la población en riesgo de desarrollar estos tumores, una estrategia inicial es someter a los casos identificados a la realización de ultrasonido o ecotomografia cada 6 meses y la determinación de niveles de alfafetoproteina (AFP) en sangre. La confirmación del diagnóstico requiere obtención de citología o histología, la punción por aguja fina (PAF) tiene riesgos de hemorragia y/o diseminación del tumor. La caracterización histológica bien o mal diferenciado tiene valor pronóstico. Presentación de caso
Paciente QTBE de 36 años, HC # 1041309 ingresa al Servicio de Cirugía Sta. Teresa referida del Área de Consulta Externa de Cirugía con diagnóstico de absceso hepático, procede de Jipijapa, como antecedente patológico personal tiene una intervención para miomectomia hace 1 año y hepatitis hace 5 años. Antecedente patológico familiar: padre fallecido por CA de colon. Presenta evolución desde hace un mes con dolor en hipocondrio derecho irradiado a región lumbar del mismo lado, náuseas y ocasional vómito, febril desde hace 2 semanas, pérdida de peso de aproximadamente 12 libras en un mes, medicada desde hace una semana con metronidazol y ciprofloxacina. Al ingreso al servicio presenta evidente masa palpable Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 • 21
Fotos 1 y 2: RMN T1 y RMN T2 respectivamente.
dolorosa en hipocondrio derecho, que llega hasta el flanco, no hay adenopatías periféricas, no ictericia. Al examen pélvico, útero moderadamente aumentado de tamaño. Los exámenes al ingreso fueron: Biometría: Leucocitos 9,240 Hematócrito 39 % - Hemoglobina 12g Plaquetas 600,000 Coagulograma: Dentro de límites normales (DLN) Bioquímica y enzimático: Glucosa, urea, creatinina, bilirrubina, proteínas (DLN) Serología: Ac. Antiameba 0.1 UE/ml Imágenes: - Ecografía abdominal: Hígado mide 14.6x18.2 cm, aumentado de tamaño, de ecotextura conservada. Se observa imagen de borde definido que mide 11.7x13.2 cm de ecotextura heterogéneas, paredes gruesas, ubicada en el lóbulo derecho con volumen de más o menos 772 cc en relación con absceso. Vías biliares 0.6 cm, vesícula 6.5x2.1 cm. Páncreas, bazo y riñones normales. - RMN abdomen: Se observa la presencia de imagen redondeada de contornos nítidos hipointensa en T1 (foto 1). Imagen hiperintensa en T2 con áreas heterogéneas en su interior (mixta) localizada en el borde inferior del hígado, lóbulo derecho que desplaza la vesícula biliar (foto 2). Se programó para diagnóstico y drenaje laparoscópico. Con técnica de 4 puertos, umbilical, epigástrico y dos en hipocondrio derecho se aborda cavidad revisando abdomen y pelvis, se encuentra un útero con varios miomas subserosos, una brida que fija el fondo uterino al peritoneo parietal; en abdomen superior se localiza una masa tumoral en cara inferior de hígado debajo del segmento correspondiente a 7 y 8, se identifica una pequeña área en parte inferior de esta tumoración de contenido líquido, se punciona y obtiene un líquido que se envía a laboratorio clínico para descartar su origen de hidatidosis o amebiano. No hay ninguna otra patología evidente desde diafragma a Douglas. El resultado confirmó negatividad para E. Granuloso y E. Histolytica. Debido a imposibilidad de continuar el procedimiento laparoscópico por tamaño tumoral y su ubicación en re-
22 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008
lación con los grandes vasos se convierte a laparotomía, se procede a separar el tumor de la cava, porta, conducto hepatocoledoco y polo superior del riñón derecho, el área del tumor fijado al hígado se libera al disecar una capsula tumoral bien definida del lecho hepático sin quedar tumor residual, se colocan esponjas de surgicel en el lecho hepático y se revisa hemostasia cerrando la pared por planos dejando drenes en subhepático y subfrenico derechos. No se identificaron adenopatías. La evolución post operatoria fue satisfactoria, fue dada de alta al 5° día con cita subsecuente para control y revisión de estudios de patología. El reporte de anatomía patológica fue: Tumor de 14x9.5x12 cm (fotos 3 y 4); al corte se observa una área central de color café amarillento con áreas grisáceas rodeado de color parduzco. Los cortes muestran neoplasia maligna caracterizada por proliferación de grandes células de bordes bien definidos, citoplasma rosado, núcleos grandes vesiculosos, nucléolos prominentes dispuestos en columnas que alternan con áreas en donde se observa núcleos pleomorficos hipercromáticos, incremento de mitosis, amplias áreas de necrosis. Dg.: tumor hepático: hepatocarcinoma moderadamente diferenciado Con la confirmación histopatológica el caso es derivado a hospital oncológico donde se ratificó el diagnóstico anatomopatológico. Discusión
El CHC suele aparecer en pacientes afectos de cirrosis hepática o al menos enfermedad hepática crónica, se han planteado dos hipótesis para explicar esta relación: los ciclos repetitivos de necrosis y regeneración que se producen en la cirrosis o que el CHC y la cirrosis sean respuestas independientes a agentes etiológicos comunes. El CHC tiene diversos factores etiológicos, se han estudiado factores genéticos, esteroides, carcinógenos químicos, las aflatoxinas del hongo Aspergillus Flavus7 que contamina la dieta en las comunidades africanas y asiáticas explica su alta incidencia. Otra causa implicada es la infec-
Foto 3: Espécimen quirúrgico.
Foto 4: Demuestra la cápsula tumoral.
ción parasitaria del hígado, hay una asociación definida entre cirrosis y el carcinoma primario de hígado, este tumor cuando se presenta en cirróticos aumenta la tasa en los que tienen hemocromatosis. La infección por hepatitis B y C parecen ser las causas más significativas del CHC a través del mundo,8 particularmente en quienes padecen antigenemia continua y en aquellos con hepatitis crónica activa. Un estudio reveló que los hombres con más de 50 años de edad con infección de ambos tipos de hepatitis B y C podrían correr un riesgo particularmente alto de CHC al igual que aquellos que tienen ambas infecciones y consumen más de 80 g de alcohol por día. No todos los pacientes con cirrosis tienen el mismo riesgo de complicarse con un CHC, un estudio muestra un modelo diseñado basado en variables fáciles de determinar, como son la infección por virus C, la edad, la cifra de plaquetas y la tasa de protrombina, esto permite seleccionar un grupo con riesgo elevado de desarrollar CHC.9 De los tumores primarios del hígado, el CHC comprende el 80-90% de los casos, dentro de este grupo está la variedad fibrolamelar, de presentación habitual en mujeres jóvenes y de mejor pronóstico, los tumores primarios del hígado fuera del CHC son raros y representan del 2% al 3% de los tumores hepatobiliares a diferencia de los metastásicos que son muy frecuentes. Estos tumores se desarrollan sobre un órgano no cirrótico. El 95% de los tumores del hígado son malignos y provienen de diferentes células del hígado como el hepatocito, células del epitelio biliar, mesénquima y células endócrinas, con menor frecuencia están el colangiocarcinoma, cistadenocarcinoma, hepatoblastoma (raro en adultos), el sarcoma y el indiferenciado.10 El tamaño medio del CHC en el hígado no cirrótico es mayor que el que se observa en el hígado cirrótico, en mas del 40% superan los 10 cm:; esta diferencia se explica porque a los cirróticos se les realizan ecografías y determinaciones de AFP periódicamente, lo que permite detección de
tumores más pequeños. También los pacientes con CHC con hígado no cirrótico presentan una edad media 10 años inferiores a la de los cirróticos, estos dos criterios coinciden con el caso presentado. Los tumores hepáticos se diseminan por 4 mecanismos: 1. Crecimiento centrifugo con expansión nodular que comprime el tejido hepático contiguo. 2. Diseminación parasinusoidal a través de espacios parasinusoidales o de los sinusoides mismos. 3. Venosa por las ramas portales en forma retrograda hasta la vena porta principal. 4. Metástasis por vía linfática o hematógena, ocurre en 48% a 73% de los casos. Dado que el CHC aparece en la mayor parte de los casos sobre una cirrosis hepática, el pronóstico depende en gran medida de la función hepática existente, hay varias clasificaciones para valorar este pronóstico, de uso extendido esta la clasificación de Okuda11 que califica los siguientes parámetros: Tiene relevancia importante el análisis volumétrico del hígado remanente como predictor de insuficiencia hepática postoperatoria, el que se obtiene calculando el volumen de hígado residual con RMN más la superficie corporal total a través de una fórmula, se considera aceptable un 20% a 25%, ó más del volumen hepático total como mínimo post resección en pacientes sin daño hepático crónico.12 El tratamiento puede ser curativo o paliativo, aquellos con intención curativa son la resección, el transplante hepático y las terapias percutáneas. El tratamiento paliativo más común es la quimioembolización. La quimioterapia no tiene una función comprobada en el tratamiento de la enfermedad avanzada, con índice de respuesta muy baja, los regimenes con agentes múltiples no parecen tener un índice mayor de efectividad. El tratamiento quirúrgico, el transplante y las técnicas percutáneas consiguen una tasa relativamente elevada de Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 • 23
respuesta completa en pacientes seleccionados, a saber, aquellos con un nódulo único menor de 5 cm o tres nódulos menores de 3 cm, proporcionando resultados excelentes en pacientes con un nódulo único y buena función hepática. Hasta la fecha no se ha demostrado que en tumores más extendidos el tratamiento consiga una mayor supervivencia, siendo los resultados malos con invariable recidiva. La reseccion quirúrgica implica muchas veces una lobectomía o hepatectomia extendida,13 aunque el conocimiento de la anatomía segmentaría permite a veces resecciones anatómicas de menor magnitud con menor morbi mortalidad. La recidiva es la principal causa de muerte, la tasa de recidiva en los pacientes con carcinoma en hígado no cirrótico es similar a la que presentan los cirróticos. Ante la recidiva, la existencia de un parénquima sano permite realizar segundas hepatectomías hasta en un 40% de los pacientes en centros especializados. La evolución de los pacientes no tratados es muy desfavorable, fallecen por caquexia, insuficiencia hepática, secuelas de trombosis portal, hemorragia intraperitoneal y metástasis. Bibliografía
1. Manual de Oncología, procedimientos medicoquirúrgicos, 2° edición, McGraw-Hill: 418-419 2. Instituto Nacional del Cáncer, cáncer primario del hígado en adultos, www.cancer.gov 3. El-Serag HB, Mason AC: Rising incidence of hepatocelular carcinoma in the United States. N Engl J Med 340 (10): 745-50, 1999
24 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008
4. Dodd GD III, Soulen MC, Kane RA et al, Minimally invasive treatment of malignant hepatic tumors, 2000, 20:9-27 5. Reis CR. Treatment of unresecable hepatocellular carcinoma. N Engl J Med 1995; 333:877-878 6. Okada S Transcatheter arterial embolization for advanced hepatocellular carcinoma. Hepatology 1998: 27:17431744 7. Alpert ME, Hutt MS, Wogan GN, et al. Association between aflatoxin content of food and hepatoma frequency in Uganda. Cancer 28(1):253-60, 1971 8. Tsukuma H, Hiyama T, Tanaka S, et al. Risk factors for hepatocelular carcinoma among patients with chronic liver disease. N Engl J Med 328(25): 1797-801, 1993 9. Velásquez RF, Rodríguez M, Navascues CA, et al. Prospective analysis of risk factors for hepatocellular carcinoma in patients with liver cirrhosis. Hepatology 2003;37:520-7 10. SEOM: Sociedad Española de Oncologia Medica, tipos histológicos 11. Okuda K, Ohtsuki T, Obata H et al. Natural history of hepatocellular carcinoma and prognosis in relation to treatment. Study of 850 patients. Cancer 1985; 56:918-28. 12. Shoup M, Gonen M, D´ Angelica M, et al.Volumetric analysis predicts hepatic disfunction in patients undergoing major liver resection. J Gastrointest Surg 2003; 7:325-330 13. Abdalla EK, Barnett CC, Doherty D et al. Extended hepatectomy in patients with hepatobiliary malignancies with and without preoperative portal vein embolization. Arch Surg 2002; 137:675-681
Casos clínicos
Complicaciones adyacentes a la existencia de un doble sistema pielocalicial. Presentación de un caso.
Dr. Jorge Sánchez • Jefe del Departamento de Urología, sala San Guillermo, Hospital Luis Vernaza. Dr. Víctor Medina Revilla • Médico Residente 2 del Postgrado de Cirugía General, Universidad Católica de Guayaquil - Hospital Luis Vernaza. Dra. Lucía Pinto Heras • Médico Residente 1 del Postgrado de Anestesiología, Universidad Católica de Guayaquil - Hospital Luis Vernaza.
Resumen
Se describe el caso de una paciente que presenta malformación del aparato urogenital atendida en la Consulta Externa del Hospital Luis Vernaza, para ser intervenida quirúrgicamente con el diagnóstico de litiasis renal y doble sistema pielocalicial de riñón izquierdo. Palabras clave: Doble sistema pielocalicial
Summary
It describes of a patient that presents malformation of the apparatus urogenital assisted in the external consultation of the Luis Vernaza Hospital, to be intervened surgically with the diagnosis of litiasis renal and double system pielocalicial of left kidney. Key words: Double pielocalicial system. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 1, 2008
Introducción
El objetivo del presente reporte es dar a conocer las patologías adyacentes a la existencia de un doble sistema pielocalicial. No es infrecuente detectar hidronefrosis en las duplicaciones ureterales, sobre todo en el pielón inferior, ya que en general se asocia con un reflujo severo.1,2 Sin embargo, Bomalski (1997) comprobó que aunque la obstrucción de la unión pieloureteral y el reflujo vesicoureteral estaban asociados, rara vez presentaban una relación causal. Objetivó una asociación estadísticamente significativa únicamente cuando el reflujo era de alto grado.3 Se pueden descubrir cálculos asintomáticos al hacer estudios radiográficos por otras razones. La mayoría de las veces sin embargo, los cálculos se desprenden y entran en el uréter y ocluyen la unión ureteropélvica, dando lugar al dolor y la obstrucción.4 Los activadores de la nucleación se hallan constituídos por las mucoproteínas litogenéticas urinarias,5 los focos de necrosis focal en forma de placa6 (placa de Randall) y los fenómenos de epitaxia.7 Las placas de Randall generan una zona de lesión-necrosis, que induce una transformación metaplásica del tejido lesionado y permite la posterior fijación de cristales de oxalato cálcico.8 Dentro de la clasificación de las anomalías ureterales se incluyen las anomalías de número entre las que tenemos: la agenesia, las duplicaciones (duplicación ciega, duplicación en Y invertida), la triplicación y uréteres supernumerarios, también se describen las anomalías de estructura y anomalías de la terminación.9 La división prematura de un brote único, de igual modo que dos brotes del conducto mesonéfrico, pueden explicar los uréteres dobles y bífidos.10 Caso clínico
Historia Clínica: Sexo: Femenino.
Edad: 53 años. Procedencia: Manabí. Residencia: Guayaquil. Instrucción: Primaria. Estado Civil: Casada. Ocupación: Ama de casa. Cuadro clínico: Acude por presentar desde hace un año atrás dolor de tipo cólico que se inicia en flanco izquierdo y que se irradia a región lumbar izquierda progresando en su intensidad de moderada al inicio hasta llegar a severa, por lo que se automedica con analgésicos (inhibidores de COX-2), y busca atención en centro médico particular, donde solicitan ecografía abdominal y urograma excretor exámenes con los que diagnostican litiasis renal izquierda, y presencia de doble sistema pielocalicial en riñón izquierdo por lo que sugieren intervención quirúrgica para resolver el cuadro por lo que se realiza Pielolitotomía izquierda. Antecedentes Personales Patológicos: Hipertensión arterial controlada. Examen físico: Paciente lúcida, orientada en tiempo, espacio y persona; mucosas orales húmedas, cardiopulmonar: sin alteración; abdomen: blando, depresible, doloroso a la palpación a nivel de flanco izquierdo. Región lumbar: puñopercusión positiva en región lumbar izquierda. Imágenes: Ecografía abdominal: Revela la presencia de cálculo a nivel de pelvis renal izquierda. Urograma Excretor: Muestra cinco hallazgos: 1. Cálculo sobre la sombra renal izquierda 2. Doble pelvis renal izquierda 3. Ligera dilatación de la pelvis renal izquierda 4. Sistema ureteropielocalicial derecho normal 5. Pliegues de la mucosa de la vejiga engrosados y poco residuo en placa de postmicción. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 • 25
Exámenes de laboratorio
Tablas 1 y 2: Exámenes de laboratorio
Hemograma Leucocitos (desviación a la izq.)
7690/mL
Hemoglobina
13.2 g/dL
Hematócrito
38.8%
Química sanguínea
Uroanálisis Amarrilo y transparente
Color y aspecto Densidad
1,010
pH
7
Glicemia
93 mg/dL
Nitritos
Negativo
Urea
32 mg/dL
Proteínas
Negativo
Creatinina
0.59 mg/dL
Leucocitos
5 - 6/uL
Tipificación sanguínea
O Rh+
Urobilinógeno
Normal
Hemostasia
Bilirrubina
Negativo
TP
10.4’’
Sangre
TPT
25.8’’
Células bajas
1 - 3/ca
Bacterias
351.8/uL
Electrolitos
50/uL
Sodio
141 mEq/L
Cilindros hialinos
1 - 3/uL
Potasio
3.74 mEq/L
Hematíes
68,8/uL
Cloro
105 mEq/L
Urocultivo
Pruebas inmunológicas Hepatitis A, B y C
Foto 1: Urograma Excretor: Cálculo sobre la sombra renal izquierda.
Recuento de colonias No reactivo
Microorganismos aislado
Foto 2: Urograma Excretor: Doble pelvis renal izquierda.
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3000 UFC/mL Flora mixta
Foto 3: Urograma Excretor: Ligera dilatación de la pelvis renal izquierda.
Discusión
La literatura describe el caso publicado por Wolpowitz en 197511 y Redman en 197612 de una duplicación ureteral que acompaña a triplicación ureteral contralateral, distinto al caso que se reporta en esta publicación debido a que la paciente presentó una duplicación del sistema pielocalicial unilateral (riñón izquierdo). Otro de los casos reportados es el de un paciente portador de un uréter bífido ciego, asociado a duplicidad y reflujo vesicoureteral contralateral, en una niña de 3 años de edad con infecciones urinarias a repetición.13 Se reporta también el caso de una paciente femenina de 38 años portadora de uréter bífido con rama ciega derechos y con doble sistema excretor completo del lado izquierdo, que se presenta con un cuadro de infección urinaria recurrente y dolor reiterado en fosa iliaca derecha.14 Se comunica otro caso de duplicación ureteral en Y invertida en un paciente varón de 75 años que consulta por hematuria macroscópica autolimitada y que en el transcurso del estudio se detecta dicha anomalía del lado izquierdo además de una masa vesical.15 En el caso clínico reportado en el presente artículo se trata de una paciente de 53 años de edad que presentó dolor de tipo cólico que se inicia en flanco izquierdo y que se irradia a región lumbar izquierda con períodos de remisión y exacerbación por un año de evolución progresando en su intensidad llegando a la severidad, fue diagnosticada luego de ser valorada clínicamente y por imágenes (ecografía abdominal y urograma excretor) de litiasis renal izquierda y doble sistema pielocalicial izquierdo por lo que se realizó pielolitotomía izquierda, y el doble sistema pielocalicial quedó intacto, el objetivo de este artículo es hacer énfasis en las complicaciones que trae consigo este tipo de malformaciones congénitas del sistema urogenital. Bibliografía
1. Hutch, J. A; Hinman, F. Jr. And Miller, E. R.: Reflux as a Cause of Hydronephrosis And Chronic Pyelonephritis. J Urol, 88: 169, 1962. 2. Shopfner, C.E.: Ureteropelvic junction obstruction. Am J. Roentgenol, 98: 148, 1966. 3. Bomalaski, M. D; Hirschl, R. B; Bloom, D. A: Vesicoureteral reflux and ureteropelvic junction obstruction: Association, treatment options and outcome. J Urol 157: 969-974, 1997. 4. Frederic L, Coe – Murroy J, Nefrolitiasis. En: Harrison. Principios de Medicina Interna. McGrawHill. 13° ed. Voll II. Págs: 1528 – 1533. 5. Boyce W, Garvey F. The amount and nature of the organic matriz in urinary calculi: A review. J Urol 76, 1956, 213 6. Randall A. Papillary pathology as a precursor of primary rnal calculus. J Urol 44, 1940, 580. 7. Mandel N, Mandel G. Epitaxis between stone – forming crystals at the atomic level. En: Smith L, Robertson W, Finlayson B. Urolithiasis. Plenum Press, New York, 1981, p. 469. 8. Pereira, J. Ibarluzea, J. Álvarez, J. Litiasis Ósea: Patolo-
Foto 4: Urograma Excretor: Sistema ureteropielocalicial derecho normal. Pliegues de la mucosa de la vejiga engrosados y poco residuo en placa de postmicción.
Foto 5: Imagen del lito extraído por pielolitotomía izquierda en la paciente del caso reportado.
gía Excepcional. Actas Urológicas Españolas. 27 (6): 471477, 2003 9. Buer, S.B.; Perlmutter, A.D.; Retik, A.B.: “Anomalías del tracto urinario superior”. Campbell Urología, Editorial Médica Panamericana, Madrid 1994. Vol. 2, cap. 34, p. 1408, 1994. 10. Marc, J.; Drouillard, J.; Bruneton, J. y cols.: “La triplication ureterale”. J. Radiol. Electrol. Med. Nucl., 58: 427, 1977. 11. Wolpowitz, A.; Evan, P.; Botha, P.A.G.: “Triplication of ureter on one side and duplication on the other”. Br. J. Urol., 47: 622, 1975. 12. Redman, J.F.: “Triplicate ureter with contralateral duplication”. J. Urol., 116: 805, 1976. 13. Borrego Hernandez, J.; Galbis, F.; Tellez, M. y cols.: “Uréter bífido ciego asociado a duplicidad y reflujo vesicoureteral contralateral”. Arch. Esp. Urol., 47: 625, 1994. 14. Tundidor Bermúdez, A.M.: “Uréter bífido con una rama ciega”. Arch. Esp. Urol., 52: 790, 1999.SPANGLER, E.B.: “Complete triplication of the ureter”. Radiology, 80: 795, 15. Vesga Molina, F.; Albisu Tristan, A.; Blasco De Villalonga, M.: “Duplicación ureteral en “Y” invertida”. Arch. Esp. Urol., 47: 1025, 1994. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 • 27
Casos clínicos
Fuga biliar. Biloma. Presentación de un caso.
Dr. Víctor Medina Revilla • Médico Residente 2 del Postgrado de Cirugía General, Universidad Católica de Guayaquil - Hospital Luis Vernaza. Dra. Lucía Pinto Heras • Médico Residente 1 del Postgrado de Anestesiología, Universidad Católica de Guayaquil - Hospital Luis Vernaza. Dr. Luis Herrera, Dra. Janeth Mite, Dr. Luis Illescas • Cirujanos Tratantes, sala San Miguel, Hospital Luis Vernaza.
Resumen
Se reporta el caso de un paciente de sexo masculino, de 25 años de edad, ingresado al Hospital Luis Vernaza por presentar distensión abdominal, dolor, fiebre e ictericia, teniendo como antecedente colecistectomía abierta 10 días anteriores al ingreso. Es diagnosticado clínicamente de una colección biliar abdominal a investigar, se sospecha de litiasis residual, fuga, o biloma. Palabras clave: Fístula biliar, Fuga biliar, Biloma.
Summary
The case of a patient of masculine sex, 25 years old, is reported entered to the Luis Vernaza Hospital to present abdominal distension, pain, fever and jaundice, having as antecedent colecistectomía open 10 days previous to the entrance. It is diagnosed clinically from a collection abdominal biliar to investigate, it is suspected of residual litiasis, or biliary leakage, or biloma. Key words: Biliary fistula, Biliary leakage, Biloma. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 1, 2008
Introducción
Las complicaciones agudas de la cirugía biliar han sido objeto de mayor interés en la literatura desde la introducción de la colecistectomía laparoscópica a finales de los años 801. Sin embargo, ninguna de ellas es exclusiva de la extirpación vesicular laparoscópica.1 La adaptación de muchos cirujanos a una nueva tecnología, no exenta de su propia curva de aprendizaje, condujo a un aparente incremento en la aparición de lesiones del tracto biliar, manifiestas por fugas y estenosis biliares.2 La fístula biliar externa intencionada se corresponde con la formada mediante un tubo de Kehr, para el cierre de la vía biliar principal tras la exploración quirúrgica de la misma. Las fístulas biliares externas tras una colecistectomía son una de las causas más frecuentes de morbilidad biliar.2 Las fugas y fístulas biliares pueden ser secundarias a múltiples causas tras la cirugía biliar, independientemente del procedimiento biliar específico.3
A
B
Hay que diferenciar la fuga de la fístula biliar, pues la primera identifica exclusivamente a la salida de bilis desde la vía biliar a la cavidad abdominal, mientras que la fístula biliar se refiere a la comunicación entre la vía biliar y otra superficie cubierta de epitelio (p.e. la piel –fístulas biliares externas o el tubo digestivo –fístulas bilioentéricas). La identificación de una fuga biliar y/o digestiva puede ser relativamente sencilla cuando se ha dejado un drenaje subhepático y se advierte la salida de bilis y/o contenido intestinal a través del mismo. Sin embargo, esto no ocurre siempre así, bien porque el drenaje no funcionó adecuadamente, porque no se dejó o porque ya se había retirado. En estos casos el diagnóstico se fundamenta en la sospecha clínica ante el empeoramiento del paciente4 tras un postoperatorio normal y/o la persistencia de dolor en hombro derecho, íleo, distensión, dolor abdominal y fiebre. Cuando ocurre una fuga biliar tras una colecistectomía hay que considerar varios mecanismos responsables,4 como la existencia de canalículos biliares no obliterados en el lecho hepático (conductos de Luschka), el fallo en la ligadura o el clip de cierre del conducto cístico, la lesión de la vía biliar, y la lesión duodenal durante la disección del área subhepática.5 Caso clínico
C
D
Figura 1: Ejemplos de lesiones de la vía biliar principal.3 A) Sección parcial del conducto hepático con fuga biliar. B) Sección completa del conducto hepático. C) Estenosis de la vía biliar principal por un “clip” tras la tracción excesiva y la formación de una tienda de campaña. D) Desinserción completa del conducto hepático derecho con fuga biliar. Paciente que presentó fuga biliar intrahepática.3
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Paciente de sexo masculino, de 25 años de edad, fue colecistectomizado en hospital rural, ingresa al Hospital Luis Vernaza, a la Sala San Miguel (10 días posteriores a la intervención quirúrgica), presenta distensión abdominal, dolor, fiebre e ictericia. Por medio de la clínica quirúrgica, se determina que se trata de una colección biliar abdominal a investigar. Se ordena exámenes bioquímicos encontrando alza de las enzimas digestivas, amilasa, hiperbilirrubinemia directa, leucocitosis de 15,000. Se instaura un tratamiento para
mejorar las condiciones hemodinámicas, nutricionales y sépticas, que consistía en: - Ceftriaxona 1 g c/12 h. I.V. - Metronidazol 500 mg. C/8h. I.V. - Albúmina humana de 25mg día. - Sangre completa 3 u. - Glóbulos rojos concentrados. Con estos datos de sospecha de litiasis residual, y/o fuga se ordena una colangioresonancia para obtener un diagnóstico y tomar medidas terapéuticas inmediatas. Con este resultado se decide realizar un drenaje percutáneo por ecosonografía, con lo que se obtiene líquido biliar en cantidad de 3,000 ml aproximadamente. Con la certeza de la fuga biliar se ordena realizar una CPRE diagnóstica y terapéutica. Durante la evolución de la fuga biliar surgen las siguientes preguntas: ¿Se realizó una colangiografía intraoperatoria? ¿se presentó alguna dificultad durante el procedimiento? ¿se identificó adecuadamente la vía biliar? Se procede a realizar papilotomía sin mayores complicaciones. Con el drenaje bajo guía ecográfica mas la CPRE, el paciente mejoró, siendo dado de alta luego de 19 días de hospitalización.
Foto 1: Paciente que presentó fuga biliar intrahepática.
Foto 2: Resonancia de Abdomen: Presencia de líquido libre en cavidad, se aprecia colangitis biliar intrahepática.
Conclusiones
La estrategia diagnóstica y terapéutica de las fístulas, derrames biliares hacia la cavidad abdominal depende de las circunstancias locales y de la experiencia y habilidad del equipo médico. La mayoría de las fístulas biliares postoperatorias pueden ser manejadas endoscópicamente con papilotomía, endoprótesis o ambos. La difusión de la resonancia y CPRE facilita el exacto diagnóstico y tratamiento. El trabajo en conjunto de los autores, con los endoscopistas y radiólogos utilizando criterios de actuación comunes y consensuados agilitó el proceso terapéutico. La integración de los diferentes grupos de cirujanos, endoscopistas y radiólogos deben combinar esfuerzos y diseñar con detalle las ventajas y desventajas de cada opción terapéutica, para que la mayoría de los casos se traten con métodos mínimamente invasivos y exitosos. Discusión
Las consecuencias de la fuga biliar y fístulas biliares son la prolongación de la estadía intrahospitalaria, el aumento
Foto 3: Resonancia de Abdomen: Colangitis biliar intrahepática..
Foto 4: Colangioresonancia: colangitis biliar intrahepática mas liquido en cavidad abdominal. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 • 29
Fotos 5 y 6: CPRE: Papila de vater pequeña y fibrótica. Pancreatografía no se realizó. Colangiografía: vías biliares no dilatadas sin imágenes radiolúcidas que ocupen espacio en su interior. Ausencia de vesícula por excéresis. Conducto cístico remanente a través del cual existe escape del medio de contraste a sector circunvecino definidamente localizado (biloma).
de la frecuencia de complicaciones sépticas intra-abdominales y la aparición de falla hepática secundaria, y que finalmente aumentan la mortalidad.6 En el caso de nuestro paciente su permanencia en el Hospital Luis Vernaza fue de 19 días, en mejores condiciones de las que ingresó. El estudio preoperatorio consta de hemograma, pruebas de función hepática y renal, y ecografía abdominal, tomografía computada o una resonancia magnética de abdomen y pelvis si el caso amerita.7 En este caso se ordenó exámenes bioquímicos encontrando alza de las enzimas digestivas, amilasa, hiperbilirrubinemia directa, leucocitosis de 15,000/ mL.
Con todo esto se pretende conseguir varios objetivos como es la maduración del trayecto fistuloso, la corrección de factores que aumentan el riesgo de fracaso terapéutico y permitir el estudio detallado de la situación mediante estudios complementarios.8 En este caso se administró el siguiente tratamiento inicial para mejorar las condiciones hemodinámicas, nutricionales y sépticas, que consistía en: - Ceftriaxona 1 g c/12 h. I.V. - Metronidazol 500mg. C/8h. I.V. - Albúmina humana de 25 mg día. - Sangre completa 3 u. - Glóbulos rojos concentrados.
Las imágenes realizadas en este paciente fueron: 1. Resonancia de abdomen: Presencia de líquido libre en cavidad, se aprecia colangitis biliar intrahepática. 2. Colangioresonancia: colangitis biliar intrahepática mas liquido en cavidad abdominal. 3. CPRE: Papila de vater pequeña y fibrótica. Pancreatografía no se realizó. Colangiografía: vías biliares no dilatadas sin imágenes radiolúcidas que ocupen espacio en su interior. Ausencia de vesícula por excéresis. Conducto cístico remanente a través del cual existe escape del medio de contraste a sector circunvecino definidamente localizado (biloma), con las que se confirmó el diagnóstico de biloma y se constató la presencia de fuga biliar.
En muchos casos las medidas detalladas con anterioridad pueden ser suficientes para favorecer el cierre espontáneo de las fístulas. Sin embargo, estará abocado al fracaso sí: 1. Existe una perdida completa de la continuidad del árbol biliar. 2. Existe obstrucción distal a la zona de fuga. 3. La fuga se produce asociada a una neoplasias biliar no resecada. 4. Existe infección asociada y no resuelta.
El tratamiento inicial de una fístula biliar, igual que en cualquier otra fístula digestiva, pasa por un tratamiento conservador basado en: 1. Control de las alteraciones hidroelectrolíticas: volumen de fluídos y electrolitos, nutrición. 2. Prevención de la sepsis: tratamiento antibiótico de amplio espectro. 3. Control del trayecto fistuloso: aseguramiento del drenaje externo. 4. Prevención de la digestión cutánea: protección con bolsas de recolección.
30 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008
Por tanto, el tratamiento definitivo de las fístulas biliares obliga a restablecer el tránsito biliar, a descomprimir la obstrucción y a controlar la infección. Estos objetivos pueden hoy en día conseguirse por medios endoscópicos, radiológicos invasivos o quirúrgicos8. Cabe recalcar que en nuestro paciente se presento la coexistencia de las dos complicaciones postoperatorias inmediatas como son la fuga y la fístula biliar externa, las cuales fueron resueltas. Bibliografía
1. Mayol J. Estudio general de la colecistectomía laparoscópica. Universidad Complutense de Madrid 1992. 2. Brugge WR, Rosenberg DJ, Alavi A. Diagnosis of postoperative bile leaks. Am J gastroenterol 1994; 89(12): 21782183. 3. Mayol J., Amurrio R., Álvarez J. Problemas Clínicos tras
la cirugía de la vesícula y de las Vías Biliares. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. Revis Gastroenterol 2000; 2: 87 – 96 4. Kune GA, Blumgart LH. Fístula biliar externa. En: Blumgart LH, editor. Cirugía del hígado y de las vías biliares. Buenos Aires: Editorial Médica Panamerica, 1988: 889-903. 5. Woods MS, Shellito JL, Santoscoy GS, Hagan RC, Kilgore WR, Traverso LW et al. Cystic duct leaks in laparoscopic cholecystectomy. Am J Surg 1994; 168(6): 560-563. 6. Lo CM, Fan ST, Lau C. Biliary complications after hepatic resection: Risk factor, manegement and outcomes. Arch Surg 1998; 133: 156-61.
7. Butte J, Tapia G, et al. Colecistectomía en cirróticos. Factores asociados a morbilidad y mortalidad. Complications after cholecystectomy among cirrhotic patients. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Chilena de Cirugía. Rev. Chilena de Cirugía. Vol 59 - Nº 4, Agosto 2007; págs. 272-276. 8. McLindon JP, England RE, Martin DF. Causes, clinical features and nonoperative management of bile leaks. EurRadiol 1998; 8(9): 1602-1607.
Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 • 31
Casos clínicos
Hematoma subcapsular de hígado. Reporte de un caso clínico. Dra. Amalia Ramírez • Médico Tratante de Servicio de Prematuros 2. Hospital Gineco-obtétrico Enrique C. Sotomayor. Docente del Postgrado de Pediatría, Hospital Francisdo de Icaza Bustamante Dra. Paola Yépez Borja, Dra. Katiuska Robles Mero, Dr. Manuel Mosquera • Médicos Residentes 3 del Postgrado de Pediatría, Hospital Francisco de Icaza Bustamante.
Resumen
La recuperación después de un trauma hepático en el periodo neonatal ha sido raramente registrado, siendo esta condición un hallazgo post-mortem. El traumatismo hepático en recién nacidos se debe en la mayoría de los casos a parto traumático que, generalmente, tiene un curso rápidamente progresivo y siendo en la mayoría de los casos resuelto quirúrgicamente. Se ha reportado que de 2,000 muertes perinatales, 24 son por hemorragias intraperitoneales asociadas a injuria hepática. Aunque la mayoría de los pacientes son sometidos a tratamiento conservador con éxito, convirtiéndose en la mejor opción, principalmente en los hemodinámicamente estables. Aun existen dudas sobre quiénes deban o no recibir tratamiento quirúrgico. La decisión para iniciar un tratamiento conservador reside en datos clínicos (no en pruebas de imagen), la estabilidad hemodinámica y la ausencia de peritonismo. Las pruebas de imagen son una guía imprescindible para el seguimiento y su utilidad va mas allá del diagnóstico. Se presenta el siguiente caso que destaca la importancia de la detección oportuna de esta patología para decidir un tratamiento conservador y/o quirúrgico a beneficio del paciente. Palabras clave: Hematoma hepático subcapsular, Hepatomegalia, Inestabilidad hemodinámica.
Summary
Recovery after liver rupture in the neonatal period has rarely been reported, being this condition a post-mortem finding. Traumatic delivery is the major cause of newborn hepatic trauma, which in general has a rapidly progressive course and being the majority surgical solved. Among 2,000 perinatal deaths 24 cases are due to intraperitoneal hemorrhage in relation to liver injury. Although the majority of cases are successfully managed conservatively, being the best option and mainly among those hemodynamically stable, doubts still exists whether who should be managed or not surgically. The decision to manage conservatively is based upon clinical data (not imaging), hemodynamic stability and the absence of peritonism. Imaging is used for follow-up beyond diagnostics. The following case is presented to highlight the importance of the early detection of this condition in order decide upon a conservative and/or surgical treatment. Key words: Subcapsular hepatic hematoma, Hepatomegaly, Hemodynamic stability. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 1, 2008
Introducción
En la actualidad es conocido que el parto traumático es causa significativa de morbimortalidad neonatal principalmente por el traumatismo abdominal. Esto debe sospecharse en partos con extracción dificultosa (parto podálico, cesárea, prematurez, macrosomía fetal). El trauma hepático es el más frecuente, siguiendo en frecuencia el esplénico.1,2 Su evolución suele ser rápida y progresiva, dando signos de inestabilidad hemodinámica, palidez, taquicardia, taquipnea, masa palpable en cuadrante superior derecho de abdomen y hematócrito decreciente.2 Actualmente, se evidencia una tendencia creciente hacia el manejo conservador del traumatismo abdominal, lo que ha sido posible gracias a las pruebas de imagen. En este sentido la radiología intervensionista permite un diagnóstico exacto, mínima invasividad, tratamiento efectivo y en general buenos resultados,3 lo que la ha convertido en la mejor opción terapéutica. Pese a esto, aun quedan dudas sobre qué pacientes deben ser manejados con intervención quirúrgica. Muchos autores establecen criterios de selección en base a los signos de inestabilidad hemodinámica, integridad neurológica, la presencia de signos peritoneales, el grado de lesión visceral, la cantidad de hemoperitoneo, la necesidad de transfusión y la presencia de hemorragia activa.4,5 El uso de la tomografía computarizada (TC) ha incrementado en el manejo no quirúrgico del traumatismo hepa-
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toesplénico (de 80% a 90% de los casos). En este sentido las TC helicoidales tienen mayor precisión diagnóstica. La presencia de neumoperitoneo o la extravasación de contraste en el intestino hace pensar en la rotura de víscera hueca.1,6-10 Según los datos presentados, es evidente que la actitud no quirúrgica ha ganado terreno y es ahora de elección en el paciente estable sobre todo si se documentan lesiones que afectan exclusivamente a órganos sólidos. Reporte del caso
Se trata de un recién nacido de 40 semanas (3,438 g), de sexo femenino, obtenido por parto vaginal, producto de la segunda gestación. La madre cumplió con 7 controles prenatales en un centro de salud. Tuvo el antecedente de un ingreso previo a nuestro hospital a las 9 semanas de gestación por hiperemesis gravídica. En nuestro hospital el parto fue registrado como traumático con hipotonía uterina y desgarro paracervical. A su ingreso hospitalario tuvo membranas íntegras luego de lo cual se evidenció liquido amniótico. El puntaje Apgar al nacer fue de 8 al minuto y 9 a los 5 minutos. No recibe maniobras de reanimación, con signos vitales al nacer estables y las siguientes medidas antropométricas talla (51 cm), perímetro cefálico (34.5 cm), perímetro torácico (33 cm) y perímetro abdominal (30 cm). Al examen físico del recién nacido llamaba la atención la presencia de caput succedaneum y equimosis en rostro, y en el tórax una pequeña zona de equimosis.
Foto 2: Se puede observar la gran hepatomegalia que provoca desplazamiento de las asas intestinales. (Fuente: Maternidad Enrique Sotomayor)
El resto del examen físico fue normal. A las 18 horas de vida presenta vómito y llama la atención la aparición de dificultad respiratoria progresiva con Silverman 2/10. Al examen del sistema cardiovascular se ausculta desdoblamiento del 2do ruido cardiaco, además de distensión abdominal progresiva con hígado 5 cm por debajo del reborde costal a la palpación. Los exámenes de laboratorio reportaban un hematócrito de 50% (inicial) y glicemia de 260 mg/dL. Se realizaron exámenes radiológicos de tórax y abdomen encontrándose línea de fractura en clavícula derecha y gran hepatomegalia respectivamente, lo cual corroboraba el parto traumático (fotos 1 y 2). A las 24 horas de vida el neonato presenta palidez generalizada, distress respiratorio leve, con distensión abdominal y una hepatomegalia de 5 cm debajo del reborde costal. Se realiza control de hematócrito el cual resultad de 32%, por lo que se solicita una transfusión de glóbulos rojos concentrados (GRC) (foto 3). Entre las 48 y 72 horas de evolución el paciente continua con distrés respiratorio progresivo, aumentando su perímetro abdominal a 36 cm y la hepatomegalia a 7 cm. Se le efectúa un nuevo hematócrito que resulta 36% (postransfusión). El coagulograma se encontraba alterado por lo que se requirió una segunda transfusión de GRC y plasma fresco. Adicionalmente se efectúa una interconsulta con cirugía respondiendo que se mantuviera (dada las condiciones del pacientes) un manejo conservador. Se efectuó adicionalmente ecografía abdominal, transfontanelar (reporte de discreta asimetría de plexos coroideos) y TAC de abdomen, última que constata el diagnóstico de hematoma subcapsular de hígado (fotos 4 y 5). Su evolución al 5to día fue favorable ya que su distress respiratorio disminuyó notablemente y se encontraba hemodinámicamente estable. El abdomen se encontraba globuloso con circulación colateral, presencia de ictericia zona
Foto 3: Neonato a las 24 horas de vida. (Fuente: Maternidad Enrique Sotomayor)
Foto 4: A la ecografía abdominal se encontró un hígado aumentado de tamaño (6.7 cm a nivel de lóbulo derecho). No se logra visualizar el parénquima hepático en su totalidad por presencia de imagen multilobular quística tabicada que mide 5.52 x 5.35 cm que provoca desplazamiento del sistema porta. (Fuente Maternidad Enrique C. Sotomayor)
Foto 1: En la radiografía de tórax se observa una imagen compatible con fractura clavicular derecha. (Fuente: Maternidad Enrique Sotomayor)
Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 • 33
5A Fotos 5A y 5B: La TAC abdominal que muestra claramente la colecciĂłn hepĂĄtica de gran tamaĂąo. (Fuente Maternidad Enrique C. Sotomayor)
5B
IV y los datos de laboratorio reportaba valores de bilirrubina total de 29.6 mg/dL, bilirrubina indirecta 28.64 mg/dL, bilirrubina directa 0.96 mg/dL por lo que se le realizĂł exanguineo-transfusiĂłn por vĂa central, luego de lo cual disminuyĂł eficazmente los valores de bilirrubina (tabla 1). A los 11 dĂas el neonato empieza alimentaciĂłn vĂa oral, con buena tolerancia. La ecografĂa abdominal de control revelaba una hepatomegalia de 3 cm siendo el paciente dado de alta sin novedades posteriores (foto 6). DiscusiĂłn
Las injurias del nacimiento son causa significativa de morbimortalidad neonatal, casi siempre secundarias a traumatismo obstĂŠtrico, pudiendo ocurrir en partos espontĂĄneos en ausencia de cualquier factor de riesgo. El hĂgado es el Ăłrgano mas afectado, seguido en frecuencia por el bazo. Se presenta principalmente en reciĂŠn nacidos grandes para edad gestacional, posmaduros, de presentaciĂłn podĂĄlica, asfixiados y/o con trastornos de la coagulaciĂłn. Las manifestaciones clĂnicas se presentan en el 90% de los casos dentro de las primeras 24 horas, dando signos relacionados con pĂŠrdidas sanguĂneas como son: hipotensiĂłn, palidez, masa palpable en cuadrante abdominal superior derecho, hematĂłcrito decreciente y distensiĂłn abdominal. Entre los exĂĄmenes de imagen, la TC es la prueba de primera elecciĂłn en el traumatismo abdominal cerrado porque detalla con seguridad la lesiĂłn hepato-esplĂŠnica (la mĂĄs frecuente en ese contexto) y retroperitoneal y detecta razonablemente bien la perforaciĂłn (siendo importante en este caso el examen fĂsico seriado, sobre todo si hay lĂquido libre). AdemĂĄs que muy Ăştil para guiar el manejo conservador en hasta 80% a 90% de los pacientes que cumplan los criterios para manejo conservador. Para concluir, aunque el tratamiento no operatorio es la mejor alternativa como fue en nuestro caso, la cirugĂa no debe dejarse a un lado especialmente en los casos de traumatismo hepato-esplĂŠnico que ameriten.
34 • Revista MÊdica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008
Foto 6: La ecografĂa abdominal de seguimiento que muestra disminuciĂłn notable de la colecciĂłn subcapsular. (Fuente Maternidad Enrique C. Sotomayor)
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Tabla 1: Valores de bilirrubina (directa e indirecta) antes y despuĂŠs de la exsanguĂneo-transfusiĂłn.
BibliografĂa
1. Jover J, Ramos J, Monton S. Tratamiento no operatorio del traumatismo hepĂĄtico cerrado. http://www.dovma. es.Q4/12/2006. 2. http://www.geocities.eom/neosal2000/normas2Q02/ traumo& pdf.
3. Ortega P, Delgado MA, Jover JM, Limones M. Manejo diagnóstico en el tratamiento conservador en el traumatismo abdominal. Cir Esp 2003;73:233-243. 4. Farnell MB, Spencer MP, Thompson E, Williams HJ Jr, Mucha P, Listrup DM. Non operative management of blunt hepatic trauma in adults. Surgery 1988;104:748756. 5. Hollands MJ, Little JM. Non-operative management of blunt liver injuries. Br J Surg 1991;78:968-72. 6. Brasel KJ, DeLisle CM, Olson CJ, Borgstrom DC. Splenic injury1: trends in evaluation and management. J Trauma 1998;44:283-6.
7. Rutledge R, Hunt JP, Lentz CW, Fakhry SM, Meyer AA, Baker CC. A statewide, population-based time-series analysis of the increasing frequency of non-operative management of abdominal solid organ injury. Ann Surg 1995;222:311-26. 8. Mirvis SE, Whitely NO, Vainwright JR, Gens DR. Blunt hepatic trauma in adults: CT based classification and correlation with prognosis and treatment. Radiology 1989;171:27-32. 9. Jhirad R, Boone D. CT for evaluating blunt abdominal trauma in the low-volume non designated trauma center: the procedure of choice? J Trauma 1998;45:64-8. 10. Grant H, Worsley H. Recovery after rupture of liver in newborn infant. Br Med J 1958;1:691.
Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 • 35
Casos clínicos
Lipomas múltiples. A propósito de un caso Dr. Víctor Manuel Medina Revilla • Médico Residente 2 del Postgrado de Cirugía General, Hospital Luis Vernaza. Dra. Lucía Gabriela Pinto Heras • Médico Residente 1 del Postgrado de Anestesiología, Hospital Luis Vernaza. Dr. James Neira Borja • Cirujano de Planta, Sala San Aurelio, Servicio de Cirugía General, Hospital Luis Vernaza. Dr. Víctor Sánchez • Cirujano Plástico Adscrito, Sala Santa Ana, Servicio de Cirugía Plástica, Hospital Luis Vernaza.
Resumen
Se reporta el caso de un paciente masculino de 45 años que ingresa por la Consulta Externa del Hospital Luis Vernaza diagnosticado de lipomas en región torácica posterior; es sometido a exéresis quirúrgica y en la intervención se halla la coexistencia de dos tipos de lipomas: el uno superficial, y el otro profundo o subfacial. Por la poca incidencia de lipomas múltiples se decide presentar este caso. Palabras clave: Lipomas múltiples, Lipoma superficial, Lipoma subfascial.
Summary
It reports the case of a 45 year-old masculine patient attending the Outpatient Service of Luis Vernaza Hospital because he presents two lipoma in later thoracic region, it is subjected to surgical exeresis in the intervention is the coexistence of two lipomas types the one superficial, and the other one deep or subfacial. For the little incidence of multiple lipoma decides to present this case. Key words: Multiple lipoma, Superficial lipoma, Subfascial lipoma. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 1, 2008
Introducción
Los tumores lipomatosos son neoplasias mesenquimáticas de diferenciación lipogénica. Pueden clasificarse en benignos o malignos (tabla 1) con una gran variedad de subtipos histológicos.1 Los lipomas son los tumores mesenquimáticos benignos más comunes de los tejidos blandos. Se presentan en tejido subcutáneo, músculos, tejido sinovial y áreas periostales. Microscópicamente están compuestos por células grasas maduras. Son vascularizados, pero la red vascular es comprimida por los adipocitos. Pueden contener elementos mesenquimáticos, como tejido conectivo fibroso (fibrolipoma), sustancias mucoideas (mixolipomas), tejido cartilaginoso u óseo (condrolipoma, osteolipoma) o músculo liso (miolipoma).1 Los lipomas se desarrollan principalmente en los adultos y su frecuencia aumenta con la edad. Pueden crecer hasta alcanzar un gran tamaño y se clasifican en dos tipos: cutáneo o superficial, cuando se localizan encapsulados en los tejidos blandos superficiales; y profundo o subfascial, cuando su origen es poco delimitado o difuso, y sus estructuras son profundas intraóseas, intermusculares e intramusculares. Esta última forma es mucho menos frecuente, su localización y crecimiento lento pueden pasar por desapercibido, además toman un patrón de crecimiento infiltrativo a través de las fibras musculares estriadas, por lo que es necesario diferenciarlo de lesiones malignas del tejido graso.2,3 Caso clínico
Paciente de 45 años de edad, de sexo masculino, que ingresa por Consulta Externa del Hospital Luis Vernaza a la sala San Aurelio por presentar cuadro clínico de 10 años de evolución, caracterizado por la presencia de masa de consistencia blanda de 12 cm de diámetro a nivel de región
36 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008
dorsal derecha, que se acompaña de dolor de leve intensidad y causa molestias para dormir. Hace 4 meses aparece una tumoración en región dorsal izquierda, que aumenta progresivamente de tamaño llegando a medir aproximadamente 30 cm de diámetro al momento del ingreso, por lo que se planifica su extirpación quirúrgica. Antecedentes patológicos personales: Glaucoma, desprendimiento de retina, catarata. Antecedentes patológicos familiares: Padre diabético. Examen físico: Tórax: Se evidencia tumoración en tercio inferior de región dorsal izquierda de aproximadamente 15 cm de diámetro, de consistencia blanda, móvil, que se palpa en planos profundos, no dolorosa a la palpación, a nivel de tercio inferior de región dorsal derecha se observa una segunda tumoración de iguales características que la descrita anteriormente, pero de menor tamaño alcanzando los 10 cm de diámetro y lográndose palpar en un plano más superficial. Exámenes de laboratorio: Hemograma: normal Triglicéridos: 442 mg/dL Colesterol total: 209 mg. /dL HIV: negativo Uroanálisis: normal. Imágenes: Rx. estándar de tórax: normal. Otros: EKG y valoración cardiológico prequirúrgica: normal, riesgo I/IV Intervención Quirúrgica: Previa anestesia general y luego de colocar paciente en decúbito ventral, se procedió a demarcar nivel dorsal inferior derecho e izquierdo, gran tumoración bilateral para luego realizar asepsia y antisepsia pertinente. Se procedió a nivel dorsal inferior izquierdo realizando incisión dentellada y luego se profundizó en planos, llegando a la aponeurosis, haciendo hemostasia con
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Tabla 1
Foto 1: Lipomas mรบltiples extraรญdos quirรบrgicamente
Foto 2: Lipoma extraรญdo de regiรณn dorsal inferior izquierda profundo o subfacial.
cauterio elรฉctrico, se divulsionรณ fibras del mรบsculo dorsal ancho hasta llegar a la parrilla costal, en donde se encontrรณ gran tumoraciรณn de aproximadamente 15 cm de diรกmetro por debajo de dicho mรบsculo. Se decolรณ, luego de realizar esta maniobra se cauterizaron vasos sangrantes, se cerrรณ por planos: mรบsculo, fascia o aponeurosis, tejido celular subcutรกneo y piel con diferentes suturas, se dejรณ vendaje semicompresivo, mรกs drenaje rรญgido en declive.
A nivel de regiรณn dorsal inferior derecha se procede con incisiรณn longitudinal a nivel de la piel pero de menor longitud, para luego con cauterio elรฉctrico exteriorizar tumoraciรณn que se encontraba por debajo de la piel y del tejido celular subcutรกneo. ร sta era de menor tamaรฑo, aproximadamente 10 cm de diรกmetro, se cerrรณ por planos con diferentes suturas, se dejรณ vendaje semicompresivo y no drenaje.
38 โ ข Revista Mรฉdica de Nuestros Hospitales โ ข Vol 14 Nยบ 1 โ ข 2008
Fotos 3, 4 y 5: HistopatologĂa de lipomas extraĂdos quirĂşrgicamente.
DiscusiĂłn
El lipoma es un tumor benigno de cĂŠlulas de tejido adiposo que puede desarrollarse en casi cualquier Ăłrgano del cuerpo, aunque se encuentra mĂĄs comĂşnmente en la capa subcutĂĄnea, debajo de la piel. Generalmente crece en forma lenta y constituye una masa indolora suave y mĂłvil. Se presenta tĂpicamente en pacientes con edades entre 30 y 50 aĂąos, predominantemente en el sexo femenino. El grado de molestia, irritaciĂłn o dolor a causa del crecimiento de un lipoma depende de la parte del cuerpo, Ăłrgano o tejido circundante que afecte.4,5 Nuestro paciente, como ya se describiĂł anteriormente, es de sexo masculino y la edad se encuentra dentro del rango de mayor frecuencia de presentaciĂłn de esta patologĂa (45 aĂąos) presentĂł la evoluciĂłn de crecimiento de sus lipomas en tĂłrax posterior a nivel de regiĂłn dorsal inferior en un tiempo de 10 aĂąos el derecho y 4 meses el izquierdo, referĂa dolor al decĂşbito dorsal. Los lipomas clĂĄsicos se clasifican en superficiales o profundos. La mayorĂa de los lipomas son solitarios y solamente entre el 5% y 7% de los pacientes estĂĄn afectados de lipomas mĂşltiples.8 En el presente caso, al examen fĂsico se logrĂł evidenciar la presencia de lipomas mĂşltiples, una de las tumoraciones se localizaba en tercio inferior de regiĂłn dorsal izquierda de aproximadamente 15 cm de diĂĄmetro, de consistencia blanda, mĂłvil, que se palpa en planos profundos, no dolorosa a la palpaciĂłn, y luego de la intervenciĂłn quirĂşrgica se determinĂł su localizaciĂłn exacta debajo del mĂşsculo dorsal ancho; coincidiendo con la literatura este lipoma profundo o subfacial se localizĂł en pared torĂĄcica.
Una segunda tumoraciĂłn se encontraba a nivel de tercio inferior de regiĂłn dorsal derecha de iguales caracterĂsticas clĂnicas que la descrita anteriormente, pero de menor tamaĂąo alcanzando los 10 cm de diĂĄmetro, y logrĂĄndose palpar en un plano mĂĄs superficial, posterior a la cirugĂa se determinĂł su localizaciĂłn exacta por debajo de piel y tejido celular subcutĂĄneo, concordando con la literatura el tamaĂąo de dicha masa fue menor que el de la masa profunda. Por la coexistencia de los dos tipos de lipomas el uno superficial y el otro profundo, y la complejidad del diagnĂłstico este caso es presentado. La posibilidad de recidiva ĂĄlgida tras la exĂŠresis es elevada, pues el adiposito, parte Ăntegra del eje neuroinmunoendocrino, es capaz de producir numerosas citoquinas mediante la multiplicidad de receptores de superficie que contiene y de reaccionar ante diversos estĂmulos nerviosos, inmunolĂłgicos y hormonales.10 En este paciente no han existido recidivas hasta la actualidad. BibliografĂa
1. Drevelegas A, Pilavaki M y Chourmouzi D [Lipomatous Tumors of Soft Tissue: MR Appearance with Histological Correlation] Sociedad Iberoamericana de InformaciĂłn CientĂfica (SIIC), European Journal of Radiology 50:257-267, 2004. 2. Delucchi MG, Scavone CL, Delfino AE. Lipomas of the central nervous system in childhood. Apropos of 3 cases. Arch Inst Neurol. 2004; 7(1): 5-8.
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3. D’Addino JL, Canteros G, Arabia R, Mayorga H. Lipoma intramuscular parafaríngeo. Rev Argent Cir. 2005; 88(12): 22-4. 4. Zografos GC, Kouerinis I, Kalliopi P. Giant lipoma of the thigh in a patient with morbid obesity. Plast Reconstr Surg. 2002;109(4):1467-8. 5. Tocchi A, Maggiolini F, Lepre L, Costa G, Liotta G, Mazzoni G. Giant lipoma of the thigh: report of a case. G Chir. 1999;20(8-9):351-3. 6. Guerrissi J, Klersfeld D, Sampietro G, Valdivieso J. Limitation of thigh function by a giant lipoma. Plast Reconstr Surg. 1994;94(2): 410-1.
40 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008
7. Hakim E, Kolander Y, Meller Y, Moses M, Sagi A.Gigantic lipomas. Plast Reconstr Surg. 1994;94(2):369-71. 8. Davis C Jr, Gruhn JG. Related Articles, Giant lipoma of the thigh. Arch Surg. 1967; 95(1):151-6. 9. Kanji Mori TC, Keiji Matsumoto MI, Yoshitaka M, Hidetoshi O. Type-selective muscular degeneration promotes infiltrative growth of intramuscular lipoma BMC. Musculoskelet Disord. 2004; 5: 20. 10. Calderón H, Perla P. Tejido celular subcutáneo: un nuevo concepto en evolución. Rev Chil Dermatol, 2004; 20(2): 86-92
Casos clínicos
Necrólisis epidérmica tóxica. Presentación de un caso y revisión bibliográfica. Dra. Priscila Jaramillo Vera • Médico Asociado de la Unidad de Quemados, Hospital Luis Vernaza. Dr. Víctor Villegas Cuesta • Médico Residente de la Unidad de Quemados, Hospital Francisco Icaza Bustamante.
Resumen
En 1956 Alan Lyell utilizó el termino necrólisis epidermica toxica (NET) para describir 4 casos clínicos caracterizados por formación de ampollas, pérdidas de la epidermis previa a la administración de un fármaco. Net o enfermedad de Lyell, puede distinguirse clínicamente del síndrome de Stevens-Jhonson, ya que difieren de evolución y pronóstico. Sobre la necrólisis epidérmica tóxica (NET) persisten numerosas controversias, fundamentalmente centradas en su clasificación y terapéutica.1,2 Con el presente trabajo nos proponemos exponer un caso y revisar la conducta a seguir en esta patología. Palabras clave: Necrólisis epidérmica tóxica, Enfermedad de Lyell.
Summary
In 1956 Alan Lylell used the word necrólisis to describe four clinical cases characterized for lose of epidermis which leads to the formation of blisters. All cases are induced because of drugs. Net can be clinically distinguished form the Stevens-Johnson syndrome that must be considered a different disease. About the toxic epedermic necrolisis (NET) there are numerous controversies, fundamentally centered in its therapeutical classification. In this case we propose to discuss these aspects focusing in the recent findings on the subject Key words: Epedermic necrólisis, Lyell disease. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 1, 2008
Introducción
El cuadro típico de NET, se caracteriza por la aparición brusca, de lesiones eritematosas, dolorosas, inicialmente distribuidas de forma simétrica en cara y tronco, aunque luego se puedan extender hacia extremidades. Las lesiones comienzan siendo máculas eritematosas, pero pronto aparece el signo característico de la enfermedad: la necrosis y desprendimiento de la epidermis que produce ampollas flácidas y signo de Nikolsky, con despegamiento de amplias zonas epidérmicas que dejan erosiones exudativas. La extensión de este despegamiento es uno de los factores pronósticos principales. También presentan lesiones mucosas (fotos 1A, 1B y 1C), incluyendo erosiones dolorosas orales y faríngeas, lesiones oculares (que conllevan un riesgo elevado de secuelas) y genitales. El daño de otros epitelios, como el respiratorio o digestivo, y las complicaciones cutáneas agudas agravan el cuadro produciendo la muerte en un 30% de los casos.
Foto 1A
Foto 1B
El estudio histopatológico es necesario para confirmar el diagnóstico y por motivos médico-legales. Las lesiones tienen una epidermis necrótica, despegada de la dermis que no muestra signos inflamatorios llamativos. (foto 3).3,4 Reporte de caso
Paciente de 46 años de edad, del sexo masculino y color de la piel trigueña, que ingresa por Emergencias con la impresión diagnóstica de síndrome de Steven-Jhonson vs NET. Antecedentes patológicos personales: hipotiroidismo (hace 3 meses), fibrilación auricular (hace 1 año). Familiares refieren que el día vienes 7 de septiembre del 2007 se inyecta una ampolla de TERMINEX intramuscularmente, luego de lo cual presento prurito, queilitis presentando lesiones ampulares en tórax, plantas de las manos, plantas de los pies, perine y manchas hipercrómicas en extremidades inferiores.
Foto 1C Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 • 41
Foto 2A
Examen fĂsico: Se observan lesiones eritematosas generalizadas y ampulares exfoliativas mĂĄs signo de Nicolsky y que exposiciĂłn de la dermis en cara, tĂłrax, abdomen, glĂşteos y extremidades. Examen oftalmolĂłgico: Se destaca edema palpebral, con marcada inyecciĂłn conjuntival, abundantes secreciones, Ăşlceras corneales y fotofobia (fotos 2A, 2B y 2C). Examen de la cavidad bucal: Se muestra edema de la mucosa, con Ăşlceras y costras, sangrado activo y halitosis. Aparato respiratorio: taquipneico, sat O2 88%, frecuencia respiratoria 36/min. Se auscultan estertores crepitantes en ambos campos pulmonares. Examen del abdomen: Globuloso, distendido, timpĂĄnico, con disminuciĂłn de los ruidos hidroaĂŠreos y hepatomegalia de 4 cm. Genitales externos: Edema del meato uretral RadiografĂa de tĂłrax. RadiografĂa de abdomen simple Se plantean como diagnĂłstico de ingreso: SĂndrome de Stevens-Johnson vs NET. Se indica tratamiento intensivo.
Foto 2B
Foto 2C
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EstabilizaciĂłn hemodinĂĄmica, con - S.S. 0.9% 1000cc + vit C iv a 50 ml/h - S.S. 0.9% 100cc + 3 amp Dormicum iv a 10 ml/h - S.S. 0.9% 1000cc + Fentanil iv a 10 ml/h - S.S. 0.9% 100cc + 4 amp de amiodarona iv a 10 ml/h Le fueron administrados medicamentos como - Metroclopramida 1 amp iv. c/8 h - Gluconato de Ca 1 amp iv. c/8 h - Ranitida 1 amp iv. c/8 h - Furosemida 1 amp iv. c/12 h - Cefazolina 1 g iv. c/8 h - Solumedrol 1 g iv pasar en 200 cc de s.s. en 1 hora dĂa El paciente estuvo hospitalizado 24 horas, posteriores a las cuales fallece.
42 • Revista MÊdica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008
Foto 3
Discusión
Se sigue aceptando que los pacientes con SSJ o NET constituyen un espectro de enfermedad, con lesiones similares, y distinguibles del eritema multiforme por su etiología, histología, pronóstico y tratamiento. Puesto que el porcentaje de superficie corporal afectada es de capital importancia pronóstica, se subdividió este espectro en tres grupos: se denomina SSJ cuando afecta a menos del 10% de la superficie corporal y NET cuando afecta a más del 30%. Los casos intermedios, con una superficie erosionada o erosionable entre el 10% y 30%, se clasifican como superposición SSJ-NET.1,6 Al inicio del cuadro clínico, mientras el despegamiento cutáneo no se ha producido en su totalidad, las dos enfermedades son habitualmente indistinguibles (excepto los casos infrecuentes que sólo tienen despegamiento cutáneo, sin lesiones maculosas, que se clasifican como NET). El SSJ y la NET son reacciones adversas a fármacos (entendidos en el sentido laxo, pues se han descrito por aditivos alimentarios o productos químicos). Los agentes implicados más frecuentemente son: sulfamidas, anticonvulsionantes, antinflamatorios no esteroideos del grupo oxicam, alopurinol y clormezanona.1,5,6 . Afortunadamente, la NET es una enfermedad muy poco frecuente; su incidencia se estima en 0.4 a 1.2 casos por millón de habitantes. Se trata de un trastorno de distribución mundial, descrito en todo tipo de poblaciones, razas y zonas geográficas. Asimismo, puede afectar a individuos de todas las edades, incluyendo niños pequeños y recién nacidos. Sin embargo, la incidencia de la NET aumenta con la edad, siendo más común en ancianos, quizá porque son los que reciben una mayor cantidad y variedad de medicamentos. Con mayor frecuencia y también a edades más tempranas se observa en individuos con infección por HIV, aunque se considera que en ellos también influye el número de fármacos que reciben, principalmente del tipo de las sulfonamidas (estrechamente ligadas a NET).5,6,7 No existe un test que pruebe la asociación entre determinado fármaco y el desarrollo de NET. Las pruebas del parche no ofrecen resultados del todo confiables; por lo tanto, la responsabilidad de un fármaco en la aparición de NET constituye una presunción clínica basada generalmente en el momento de desarrollo de esta enfermedad. Los fármacos clásicamente relacionados con la NET son sulfonamidas, sobre todo trimetoprima-sulfametoxazol; anticonvulsivantes como el fenobarbital, la difenilhidantoína y la carbamacepina; algunos antibióticos como amoxicilina, ampicilina, quinolonas, cefalosporinas; algunos antiinflamatorios no esteroides como el tenoxicam y el piroxicam; el alopurinol y la clormezanona.8,9,10 Tratamientos disponibles
No existe un tratamiento específico de la NET. Se han intentado terapias con corticoides sistémicos en estudios no controlados y con resultados muy controvertidos, más aun teniendo en cuenta el riesgo de infecciones que este tratamiento implica sumado al ya propio de la enfermedad.
Recientemente fue descrito el uso de la ciclofosfamida (150-300 mg/día) intravenosa asociada a corticosteroides (prednisona 60 mg/día) en la fase inicial de la enfermedad con resultados favorables. La explicación es que la ciclofosfamida inhíbe la acción citotóxica sobre las células epidérmicas. Si bien este tipo de terapias pueden interferir en el proceso de necrosis, muchas de ellas pueden ser riesgosas debido a que favorecen el desarrollo de infecciones, la principal causa de muerte de la NET.1,5,14 En la actualidad, el tratamiento de la NET es de sostén y es el mismo que el implementado en un gran quemado: reposición de líquidos, tratamiento del dolor, soporte nutricional y antisépticos tópicos. Los antibióticos sólo están indicados en caso de sospecha de infección por deterioro clínico del paciente o por cultivos positivos. El enfermo debe permanecer en una habitación a 30 grados, aislado y sedado. Las costras bucales y nasales deben ser removidas y aplicar luego antisépticos sobre la superficie remanente. Las lesiones oculares requieren de la observación diaria de un oftalmólogo. Se recomienda el manejo del paciente con NET en un centro especializado en grandes quemados.10 Conclusión
El diagnóstico precoz de NET y su correcta diferenciación ayuda a que el tratamiento se inicie rápidamente, consiguiendo una mejor evolución de los pacientes y disminuir su mortalidad. Dada la naturaleza de las lesiones, el tratamiento debe ser realizado en un centro especializado de quemados con la ayuda de otras especialidades de ser necesario. Bibliografía
1. Atuesta J, Chalela J, Pérez M, Rodríguez G. Urgencias en dermatología, primera edición. Bogota: Schering Plough, 1999.p 53-60. 2. Bagot M, Charue D, Heslan M, Wechsler L, Rojeau JC, Revuz J. Impaired antigen presentation in toxic epidermal necrolysis. Arch Dermatol 1993; 129:721-727. 3. Bastuji-Garin S, Rzany B, Stern RS, Shear NH, Naldi L, Roujeau J-C. Clinical classification of cases of toxic epidermal necrolysis, Stevens-Johnson syndrome, and erythema multiforme. Arch Dermatol 1993; 129:92-96. 4. Beil MJ, Bishara LD. A case of Stevens-Jonson syndrome associated with oxaprozin.Can J Rheumatol 1998;1998;25(10):2026-8 5. Fritsch PO, Ruiz-Maldonado R. Stevens-Johnson Syndrome-Toxic epidermal necrolysis. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 5th ed. Vol 1. New York: McGraw-Hill; 1999:p 644-54. 6. González SL, Cano A, Serrano M, Hernández J. Steven-Johnson associated with gabapectin. Am J Med 1998;105(5):455 7. Heimbach DM, Engrav LH, Marvin JA, Harnar TJ, Grube BJ. Toxic epidermal necrolysis. A step forward in treatment. JAMA. 1987;257:2171–2175. 8. Pacheco L, Sánchez MA,Sánchez DL.Síndrome de SteRevista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 • 43
vens-Johnson. Presentación de 1 caso.Rev Cubana Pediatr 2001; 73(4):240-4 9. Revuz J, Penso D, Roujeau JC, et al. Toxic epidermal necrolysis: clinical findings and prognosis factors in 87 patients. Arch Dermatol 1987;123:1160-1165. 10. Robert L, Scheridan MD, John T,Schulz MD, Colee M, Ryan MD, et al. Long term consequences of toxic epidermal necrolysis in children.Pediatrics 2002;109:74-78.
44 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008
11. Roujeau JC, Chesidow O,Saiag P, Guillaume JC. Toxic epidermal necrolysis (Lyell Syndrome).J Am Acad Dermatol.1990; 23:1039-1058. 12. Roujeau J-C, Kelly JP, Naldi L, et al. Medication use and the risk of Stevens-Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis. N Engl J Med 1995 Dec 14; 333(24):1600-7 13. Roujeau JC, Stern RS. Severe adverse cutaneous reactions to drug. New Engl J Med 1994; 331:1272-85.
Casos clínicos
Utilidad del colgajo medio frontal. Caso clínico y revisión bibliográfica. Dra. Priscila Jaramillo Vera • Médico Asociado de la Unidad de Quemados, Hospital Luis Vernaza. Dra. Evelin Moreno Barrera • Médico Asociado a la Unidad de Quemados, Hospital Luis Vernaza.
Resumen
La nariz representa el centro del perfil. De allí la importancia fundamental de restablecer su anatomía cuando ella se ha perdido por traumatismo o por lesión neoplásica. Se presenta un caso de reconstrucción nasal con colgajo medio frontal con una técnica milenaria que, actualmente, ha sido depurada para obtener resultados reparadores y cosméticos aceptables. Palabras clave: Nariz, Reconstrucción nasal, Colgajo hindú.
Summary
The nose is the center of the face. Therefore, it is extremely important to restore its anatomy following trauma or neoplastic lesions. Present a nasal reconstruction using nasal reconstruction with the frontal middle flap an ancient technique, which has been currently improved in order to obtain good reconstruction results and acceptable cosmetic aspect. Key words: Nose, Nasal reconstrucción, Indian flap. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 1, 2008
Introducción
Podemos definir un colgajo como la transferencia de tejidos vascularizados para reconstruir un defecto. Los colgajos permiten al cirujano reconstruir defectos a lo largo del cuerpo, restaurando su forma y función con garantías de éxito. Recrear una nariz tal cual como era antes es imposible, pero si podemos hscerls muy parecida , por eso siempre debe tomarse en cuenta las llamadas subunidades estéticas de la nariz para reemplazarlas completamente, no parcialmente, cuando están dañadas. Utilizamos para reemplazo de la de la cobertura de la nariz un colgajo medio frontal que incorpora la piel y el músculo frontal de la zona medio frontal longitudinal cuya base está a nivel de la región glabelar. Caso clínico
Paciente de 58 años de sexo masculino, presenta carcinoma baso celular en la nariz al cual se realiza resecciones con bordes negativos a la biopsia rápida. Se procede a la extracción de la misma; y realización de un colgajo frontal para cubrir la zona del defecto.
Foto 1: Paciente con lesión baso celular
El colgajo consta de piel, celular subcutáneo y el músculo frontal sin incluir el periostio. Se inicia la disección en el tercio más distal del colgajo, cercano a la línea del pelo, en un plano superficial al músculo frontal. En el tercio medio el plano de disección se localiza entre el músculo frontal y el periostio, mientras que en la región glabelar discurre subperiósticamente por debajo del procerus y corrugator, garantizando la integridad del pedículo supratroclear. Se rota 180° y se sutura al defecto, la zona dadora es suturada para disminuir su defecto y se coloca un injerto de espesor total. Después de suturado se secciona el pedículo a los 21 días y se remodela a nivel de zona dadora y receptora. Resultados
El colgajo fue viables y con resultados reparadores y cosméticos aceptables. Hubo necesidad de injertar la zona dadora dado lo ancho del colgajo (6 cm). No hubo necesidad de remodelación y retoque de cicatrices a los 6 meses del postoperatorio. Discusión
El colgajo está localizado en la región frontal a nivel medio orientado longitudinalmente. La base de 1.2 a 1.5 cm del colgajo está a nivel glabelar donde se respeta la irrigación basada en las arterias supra troclear (pedicuro dominante) y supra orbitaria (pedicuro menor) izquierdas o derechas dependiendo del lado elegido. Clásicamente el defecto no debía exceder de 3.5 cm, de ancho ya que era considerado como el máximo tamaño de defecto frontal que se puede reconstruir sin necesidad de injerto. La zona donante se cierra directamente, aunque si es difícil, puede dejarse una porción de la herida cerrar por segunda intención, sin gran alteración estética o colocar un injerto de piel de espesor total (foto 4). Generalmente la orientación puede ir desde caudal a cefálico en forma longitudinal, o si el paciente tiene región Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 1 • 2008 • 45
Foto 2: Se observa reseccion de lesión a nivel del dorso de la nariz y observa marcación del colgajo a realizarse.
Foto 3: Levantamiento del colgajo medio frontal.
Foto 4: Imagen en la que se muestra terminado el colgajo y colocación de injerto de espesor total en frente.
frontal pequeña, se puede orientar en forma oblicua o aun en forma transversa sobre la ceja. En ocasiones, para aumentar el tamaño y longitud del colgajo, previamente, se puede expandir con un expansor. La porción cefálica o distal del colgajo llevará la forma del sitio del defecto a cubrir, para ello es importante dibujar la zona a reparar en la porción distal del colgajo. En aquellos pacientes en los cuales el defecto incluye pérdida de cartílagos de la punta, (columela y alares) se puede reemplazar con cartílago costal. Puede haber necesidad de remodelación y retoque de cicatrices a los 6 meses del postoperatorio. Conclusión
El colgajo frontal es considerado como el método de elección para reconstruir defectos amplios y de espesor total de los dos tercios inferiores de la nariz incluyendo la punta nasal, alas, columela y dorso. La nariz es considerada una unidad estética pero si se analizan sus segmentos se deben considerar el dorso, la punta, las alas y el relieve nasopalpebral, y la glabela. De este análisis se puede concluir que estos segmentos son en realidad subunidades y son éstas las que se deben reemplazar en forma íntegra. El colgajo medio frontal es muy seguro mirado del punto de vista de su irrigación, dado su doble pedículo lo que además permite adelgazarlo para su mejor adaptación y aplicacion en el sitio de estas subunidades.5
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Foto 5: Revisión en consulta a los 10 dias.
Foto 7: Cirugía de liberación del colgajo terminada.
Foto 6: Fotografía tomada a los 21 días antes de la cirugía para proceder a la liberación del colgajo.
Los resultados son insuperables comparados con las prótesis, injertos dermoepidérmicos, colgajos de vecindad, colgajos a distancia y aun microquirúrgicos. Bibliografía
1. Antia N. H., Daver B. M. Reconstructive surgery for nasal defects. Clin. Plast. Surg. 8:535, 1981. 2. Becker F. F., Langford F. P. J. Local flaps in nasal reconstruction. Facial Plast. Surg. Clin. 4:505, 1996. 3. Burget, G. C. Aesthetic restoration of the nose. Clin. Plast. Surg. 12:463, 1985. 4. Burget, G. D., Menick, F. J. The subunit principle in nasal reconstruction. Plast. Reconstr. Surg. 76:239, 1985. 5. Burget, G. C., Menick, F. J. Nasal support and lining: the marriage of beauty and blood supply. Plast. Reconstr. Surg. 84:189, 1989. 6. Burget G. C., Menick F. J. Nasal reconstruction: seeking a fourth dimension. Plast. Reconstr. Surg. 78:145, 1986. 7. Burget, G., Menick, F. Aesthetic reconstruction of the nose. St. Louis: Mosby. 1994.
8. Manson, P. N., Hoopes, J. E. Chambers, R. Q. et al. Algorithm for nasal reconstruction. Am. J. Surg. 138:528, 1979. 9. Marchac, D., Toth, B. The axial frontonasal flap revisited. Plast. Reconstr. Surg. 76:686, 1985. 10. Marín G. Reconstrucción de la nariz. En cirugía plástica reconstructiva y estética. Vol. III: Editor: Ediciones científicas y técnicas S.A. Masson, Barcelona, 1994. 22262235. 11. Mazzola, R. F., Marcus, S, History of total nasal reconstruction with particular emphasis on the folded forehead flap technique. Plast. Reconstr. Surg. 72:408, 1983. 12. McCarthy, J. G. et al. The median forehead flap revisited: the blood supply. Plast. Reconstr. Surg. 76:866, 1985. 13. Meyer R. Cirugía reconstructiva de la nariz. En cirugía plástica reconstructiva y estética. Vol. III: Editor: Ediciones científicas y técnicas S.A. Masson, Barcelona, 1994. 2214-2223. 14. Millard, D. R. Jr. Aesthetic reconstructive rhinoplasty. Clin. Plast. Surg. 8:169, 1981. 15. Miller, T. A. The Tagliacozzi flap as a method of nasal and Palatal reconstruction. Plast. Reconstr. Surg. 76:870, 1985. 16. Ortiz-Monasterio F. Reconstruction of major nasal defects. Clin. Plast. Surg. 8:565, 1981. 17. Rybka F. J. Reconstruction of the nasal tip using nasalis myocutaneous sliding flaps. Plast. Reconstr. Surg. 71:40, 1983. 18. Shaw W. W. Microvascular reconstruction of the nose. Clin. Plast. Surg. 8:471, 1981. 19. Spear, S. L. Kroll, S. S. Romm, S. A new twist to the nasolabial flap for reconstruction of lateral alar defects. Plast. Reconstr. Surg. 79:915, 1987. 20. Yanai, A., Nagata, S. Tanaka H. Reconstruction of the columella with bilateral nasolabial flaps. Plast. Reconstr. Surg. 77:129, 1986.
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1. Smith K, Skelton H, De Russo D y col. Clinical and histo pathologic features of hair loss in patients with HlV-l infec tions. JAm Acad Dermatol. 1996; 34: 63-8. 10. Los capítulos de libros incluirán lo siguiente: Autor(es) y título del capítulo, referencia del libro —tal como se señaló anteriormente—, indicando después del (los) autor(es) del libro su carácter de editores. Ejemplo: 1. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenic properties of invad ing microorganisms. En: Sodeman Wa Jr, Sodeman WA, Eds. Pathologic Physiology: mechanisms of disease. Philadel phia; W. B. Saunders, 1974; 457-472.
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