Revista Médica Vol.14 No.2, 2008

Volumen 14 - N° 2 marzo - abril / 2008 www.jbg.org.ec Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil

Ing. Jorge Tola Miranda

Inspector de la Revista Médica

Dr. Rodolfo Galán Sánchez Editor

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Dr. Manuel Astudillo Villarreal Dr. José Barniol Zerega Dr. Guillermo Campuzano Castro Dr. Peter Chedraui Álvarez Dra. Leonisa Cuero Medina Dr. Gino Flores Miranda Dr. Federico Heinert Moreno Dra. Marisol Kittyle Kittyle Dra. Raquel Morán Marussich Dr. Carlos Orellana Román Dr. Gilberto Paredes Moreno Dra. Susana Parra Paredes Dr. Jimmy Pazmiño Arroba Dra. Patricia Pinto Torres Dra. Rosa Quinde Calderón Dra. Emma Saad D’Janón Dr. Gonzalo Sánchez Sánchez Dra. Inés Zavala Alarcón

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Médicos colaboradores Dr. Joseph McDermott Molina Dr. Max Coronel Intriago Dr. Eduardo Rodríguez Mieles Dr. Juan Varas Ampuero

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España

Administrador general

Dr. Roberto Vergara Noboa Secretario general

La Revista Médica de Nuestros Hospitales cuenta con el Aval Académico de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Guayaquil, otorgado por la Comisión Académica, según oficio No. 5-SUB de noviembre 14 de 1997, y del Vice-rectorado Académico de la misma mediante oficio No. 896-VR-AC-97 del 4 de noviembre de 1997; y de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, según comunicación No. DM-992-97 de noviembre 13 de 1997.

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Volumen 14 - N° 2 marzo - abril / 2008 www.jbg.org.ec Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil

Índice 53 Editorial

Dr. Rodolfo Galán Sánchez

Contribuciones especiales 54 Terapia biológica para la artritis reumatoide.

Dr. Luís Coello Kuón-Yeng

Trabajos de revisión 56 Aspectos epidemiológicos, clínicos e histopatológicos del embarazo ectópico.

Dra. Norma Gunsha Dr. Tsao Chen Han

Dra. Priscila Jaramillo Vera Dra. Evelin Moreno Barrera

59 Cicatriz queloide.

62 Doble antiagregación plaquetaria: beneficios y riesgos.

Dr. Luís Coello Kuón-Yeng

Dra. Marcela Medina Dr. Walter Moya Dr. Luís Hidalgo Dr. Andrés Calle Dr. Enrique Terán Dr. Gustavo Escobar Dr. César Bedoya Dr. Peter Chedraui

64 Identificación molecular de infección endocervical por Chlamydia Trachomatis, en gestantes en riesgo de parto pretérmino.

66 Manejo laparoscópico de la patología ovárica benigna.

Dra. Shasky Falcones Dr. Guillermo Campuzano

Dra. Rosa Jiménez Salazar Dra. María Naranjo Romero Dr. César Guarquila Macías Dra. María Guarquila Macías Dr. Iván Herrera Soto Dr. Alberto Daccach Plaza

Dr. Alberto Macías Herrera Dr. Alejandro Hinojosa Hinojosa Dr. César Guarquila Macías Dra. María Guarquila Macías Dr. Ángel Peralta Montiel Dr. Alberto Daccach Plaza

Dr. Alejandro Hinojosa Hinojosa Dr. Alberto Macías Herrera Dr. César Guarquila Macías Dra. María Guarquila Macías Dr. Iván Herrera Soto Dr. Alberto Daccach Plaza

70 Trauma de colon.

73 Trauma renal.

77 Trauma vascular abdominal.

83 Cáncer pancreático.

Dra. Viviana Cuero Salguero Dra. Anabel Macías Orellana Dr. Carlos Arias Rodríguez Dr. Iván Herrera Soto Dra. Anita Mejía Velasteguí Dr. Alfonso Velasteguí López

Dr. carlos Arias Rodríguez Dra. Viviana Cuero Salguero Dra. Jenny Cedeño Chóez Dr. Iván Herrera Soto Dra. Anita Mejía Velasteguí Dr. Alfonso Velasteguí López

Dra. Shasky Falcones Dr. Ronald Coronel Dra. Gabriela Calderón Dr. Peter Chedraui

86 Cáncer de vesícula biliar.

89 Inducción del trabajo de parto con 25 mcg vaginal de misoprostol, en una gestante con miomatosis uterina.

Casos clínicos 80 Cáncer gástrico.

Dra. Jenny Cedeño Chóez Dr. Carlos Arias Rodríguez Dra. Viviana Cuero Salguero Dr. Iván Herrera Soto Dra. Anita Mejía Velasteguí Dr. Alfonso Velasteguí López Dr. Max Coronel Intriago

La Revista Médica de Nuestros Hospitales acepta para su publicación trabajos en idioma español que reúnan los requisitos de originalidad y formato determinados, y que sean aprobados por el Consejo Editorial.

Los trabajos publicados serán de responsabilidad exclusiva de los articulistas, la Revista Médica de Nuestros Hospitales no se responsabiliza por el contenido de los mismos.

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Volumen 14 - N° 2 marzo - abril / 2008 www.jbg.org.ec Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil

Editorial Dr. Rodolfo Galán Sánchez Editor de la Revista Médica de Nuestros Hospitales

E

l continuo avance de la medicina y el desarrollo acelerado que la tecnología tiene en nuestros tiempos, exige que una herramienta como es la comunicación, tenga un papel fundamental en el progreso de la ciencia

en general y de nuestra medicina en particular. Es por esta razón que actualmente sea necesario el uso de dichas tecnologías para poder mostrar al mundo los logros, y por qué no los fracasos, que nuestra medicina está teniendo en el proceso que sigue para lograr la excelencia que tanto buscamos.

En este sentido la Junta de Beneficencia lo ha entendido y actualmente estamos construyendo el portal virtual de la revista médica, lo que nos va a permitir avanzar un paso más en el camino hacia la indexación de nuestra publicación. Es grato informarles de estos avances ya que en los últimos tiempos se han presentado ciertas dificultades que nos han impedido el cumplimiento editorial de tener los números de la revista circulando con normalidad en tiempo y forma, pero se ha logrado superar dichas barreras y podemos ya estar nuevamente circulando en los ámbitos acostumbrados.

En otro aspecto debo informarles que el número correspondiente a los meses de Julio-Agosto estará dedicado exclusivamente a la Maternidad Enrique C. Sotomayor que este año cumple su 60º aniversario de fundación; dicho material estará formado básicamente por los resúmenes de los trabajos que se presentarán en el congreso, que por igual motivo se llevará a cabo en el mes de septiembre.

Esperando continuar dándoles nuevas buenas respecto a la tan anhelada indexación y a su vez solicitarles nos sigan enviando sus tan valiosos trabajos, debo despedirme con la esperanza de que podamos ver de mejor manera lo que nos depara el futuro y de esta manera construir la herramientas necesarias para que éste sea exitoso.

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Contribuciones especiales

Terapia biológica para la artritis reumatoide.

Avances terapéuticos.

Dr. Luís Coello Kuón-Yeng • Médico Internista del Hospital Luís Vernaza.

Resumen

La artritis reumatoide es una enfermedad crónica caracterizada por sinovitis crónica que condiciona artritis inflamatoria, afectando múltiples articulaciones diartriales. Es una enfermedad de afectación sistémica.1 Esta revisión analizará las nuevas estrategias terapéuticas biológicas.

Palabras clave: Artritis reumatoide, Citoquinas, Terapia biológica.

Summary

Reumatoid arthritis is a cronic disease caracterized by cronic sinovitis which is a condition for cronic arthritis, involving multiples periferic joints. This is a sistemic disease. New biologic therapeutic strategies will be analize.

Key words: Reumatoid arthritis, Biologic therapy, Citoquines.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 2, 2008

Introducción

La artritis reumatoide es una patología de causa desconocida, de pronóstico malo y no curable; sin embargo, la existencia de los fármacos modificadores de la enfermedad (FARME), han mejorado su pronóstico y han disminuido la incidencia de deformidades y la sintomatología según el ACR20 y el ACR50 tablas empleadas para elaborar la actividad de la enfermedad.2 Entre estos FARME están los biológicos aquí hacemos una revisión sencilla de su utilidad.

Patogénesis de la artritis reumatoide

La patogenia de la artritis reumatoide está esquematizada por la interacción entre citoquinas que orquestan la relación entre linfocitos B y linfocitos T, clave para perpetuar la respuesta inflamatoria, la cual es mediado por metaloproteasas que inflaman la sinovial y estimulan la neoformación vascular en la sinovial por efecto de los factores de crecimiento endotelial vascular (VEFG) e integrinas αvβ3, prosiguiendo con la inflamación sinovial la erosión ósea-articular y deformidad al perpetuar la llegada de leucocitos y mediadores inflamatorios.5 La primera etapa de la artritis reumatoide es la interacción de antigenos artritogénicos “no especificados” con receptores CD20 de linfocitos B, los que fagocitan los antígenos y los presentan a los linfocitos T. Aquí se liberan citoquinas tales como factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) e interleuquina 1 (IL-1) los cuales mantienen la inflamación y destrucción celular al actuar sobre sinoviocitos articulares.3,4 De lo dicho anteriormente, el tratamiento biológico se dirige a la cascada inflamatoria en las siguientes vías: 1. Bloqueo de la acción de TNFα. Ej: - adalimumab, - infliximab, - etanercep.

2. Bloqueo de la acción de IL-1. Ej: - anakinra.

3. Bloqueo de interacción de los linfocitos B y T al bloquear receptores CD20. Ej: - rituximab.

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4. Bloqueo de la acción VEFG. Ej: - antireceptor VEFG tipo 1.

5. Bloqueo de acción αvβ3. Ej: - anticuerpo antiintegrina αvβ3 (Vitaxin).

6. Coestimulador de receptores CD28 que actúa en linfocitos T. Ej: - abatacept En estudios randomizados doble ciego se ha comprobado que los anticuerpos bloqueadores de TNFα han demostrado su utilidad en disminuir los síntomas de la artritis reumatoide, más en fases agudas, y disminuyen la incidencia de deformidades articulares en casos refractarios al metotrexato, más aun si son empleados dentro de los tres primeros meses al inicio de los síntomas.

En este grupo están infliximab anticuerpo quimérico anti TNFα2 a dosis de 3 mg/Kg IV la primera semana, igual dosis la segunda, sexta y octava semana, se presenta en viales 100 mg.8 Otro es el etanercep, anticuerpo humano antiTNFα, dosis de 25 mg SC dos veces a la semana, se presenta en ampollas de 25 mg.11 El adalimumab, anticuerpo humano antiTNFα, a dosis de 40 mg SC dos veces a la semana viene en frascos de 40 mg.10 El bloqueo de la acción de IL-1 a través de anakinra a razón de 100 mg SC c/día, es empleado en estudios fase III, mejoró el sistema de inflamación , diartrial. Viene en frascos de 100 mg. Los receptores CD 20 de linfocitos B son bloqueados por el anticuerpo rituximab, empleado para tratar linfoma no Hodgkin, a razón de 50 mg IM c/día, presentando en ampollas de 50 mg.12 El bloqueo de la angiogénesis a través del antireceptor VEFG tipo 1 y anticuerpos αVβ3, ha sido empleado por medio de estudios en ratas inyectadas, antígenos artritogénicos, aquí se valoró que disminuían la cascada inflamatoria y el edema e inflamación articular, mas no hay estudios en humanos.

El fármaco más nuevo es el abatacept, que es un coestimulados CD28 que actúa en linfocitos T, disminuyendo la cascada inflamatoria. En estudios doble ciego ha presentado

su utilidad en los casos de artritis reumatoide refractaria a anticuerpos TNFα13 y casos refractarios a metotrexato.14 Estos fármacos están dentro de la clase C de seguridad en mujeres embarazadas, o sea, tienen necesariamente estudios que realizarse para su aprobación definitiva.15 Bibliografía

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Trabajos de revisión

Aspectos epidemiológicos, clínicos e histopatológicos del embarazo ectópico.

Estudio retrospectivo.

Dra. Norma Gunsha, Dr. Tsao Chen Han • Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.

Resumen

Antecedente: El embarazo ectópico se lo considera un problema de salud pública, ya que conlleva a una alta morbi-mortalidad materna. Objetivo: Conocer los aspectos epidemiológicos, clínicos, e histopatológicos del embarazo ectópico en el Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor. Método: Se revisaron de manera retrospectiva las fichas médicas de los casos de embarazo ectópico acontecidos en el año 2006. Resultados: Durante el año 2006 ingresaron 309 pacientes con diagnóstico presunto de embarazo ectópico, de los cuales solo 247 fueron confirmadas mediante anatomía patológica, correspondiendo a una incidencia de 0.8% (247/30,875 nacidos vivos). Las infecciones vaginales no específicas y el antecedente de legrado uterino, cirugía abdomino-pélvica y embarazo ectópico anterior fueron los principales factores de riesgo encontrados en esta serie. Al ingreso la mujeres presentaban más frecuentemente dolor, sangrado vaginal y dolor a la motilidad cervical. Hubo una correlación histopatológica en un 98% de los casos. Un 67% de casos fueron ectópicos rotos, siendo más frecuente en ubicación tubaria derecha. La salpingectomía fue el tratamiento quirúrgico más utilizado para resolver esta serie. Conclusión: El perfil epidemiológico y clínico del embarazo ectópico, así como su correlación patológica, en nuestra serie fue similar a la reporta en la literatura. No se encontró mortalidad asociada posiblemente por su oportuno diagnostico e intervención quirúrgica.

Palabras clave: Embarazo ectópico, Histopatología, Epidemiología.

Summary

Background: Ectopic pregnancy is considered a public health problem as it may lead to increased maternal morbid-morbidity.

Objective: To delineate epidemiological, clinical and histopathological aspects of the ectopic pregnancies at Enrique C. Sotomayor Gynecology & Obstetrics Hospital. Method: Medical charts of patients with ectopic pregnancies found during 2006 were reviewed.

Results: During the year 2006, 309 women were admitted with a suspected diagnosis of ectopic pregnancy of which 247 were confirmed at pathologic examination. This corresponded to an incidence of 0.8% (247/30,875 live births). Unspecific vaginal infections and a history of curettages, abdominal-pelvic surgery and a prior ectopic pregnancy were the most frequently found risk factors encountered in this series. Upon admission women presented most frequently pain, vaginal bleeding and pain at cervical motility. In 98% of cases there was a pathological correlation. A 67% of cases presented as complicated (rupture), found to be right sided most frequently. The most common surgical treatment method used in this series was salpingectomy. Conclusion: The epidemiological and clinical profile, as well as the pathological correlation of the ectopic pregnancy in our series was similar to that reported in the literature. There were no maternal deaths possibly due to an early diagnosis and intervention.

Key words: Ectopic pregnancy, Histopathology, Epidemiology.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 2, 2008

Introducción

Embarazo ectópico (EE) es el término que se utiliza para definir la implantación del blastocito en cualquier lugar fuera de la cavidad uterina.1,2 La prevalencia del EE se ha incrementado durante los últimos 15 años. Las razones de este incremento aún no están claras, pudiendo ser algunos de los causales: las infecciones tubáricas por agentes transmitidas sexualmente, el mayor uso de dispositivos intrauterinos en mujeres nulíparas, el uso de micropíldoras de estrógenos y progestagenos combinados, las técnicas de reproducción asistida, cirugías pélvicas previas, cesárea, embarazo ectópico previo, aborto inducidos, tabaquismo, entre otros.3-5 Actualmente constituye el problema de salud más importante en mujeres de edad reproductiva y es la principal causa de muerte en el primer trimestre del embarazo.6-9 Normalmente la fertilización del óvulo se realiza en la trompa uterina y después viaja a través de ella hasta llegar a la cavidad del útero, sitio en el cual se implanta. En el EE algún mecanismo interfiere con este proceso normal, ya sea de manera anatómica (obstrucción en el transporte del ovulo fecundado) o de manera funcional (daño en la motilidad tubárica).10,11 Pese a la preocupación con que se atiende y de los recursos dedicados para su diagnóstico, el EE es causa

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de muerte, inclusive en los países desarrollados. Según el anuario estadístico del MINSAP, en Cuba se ha observado un aumento de la incidencia de EE,6 de una tasa de 3.5 × 10,000 nacidos vivos en el 2000 a 5.8 × 10,000 nacidos vivos en el 2003.12-14 Como ya se ha mencionado, es una afección reelevante dentro del ámbito de la ginecología y obstetricia, porque puede ser causa de muerte en mujeres sanas en edad fértil.15-17 Se estima un aumento de su frecuencia alrededor de seis veces, con leve tendencia a disminuir en algunos países.18-20 Por lo antes expuesto, se decidió efectuar este estudio cuyo objetivo era el de conocer los aspectos epidemiológicos, clínicos, e histopatológicos del embarazo ectópico en el Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.

Materiales y métodos

Este fue un estudio de diseño retrospectivo en el cual se revisaron todas las historias clínicas de mujeres ingresadas al área toco-quirúrgica del Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor durante el año 2006. Se consideró como condición para el diagnóstico de EE, además de las manifestaciones clínicas y los criterios de los especialistas los resultados obtenidos del acto quirúrgico, del informe operatorio y de anatomía patológica.

Se confeccionĂł una hoja de datos para recabar la informaciĂłn de las historias clĂ­nicas conteniendo: nĂşmero de historia clĂ­nica, edad, fechas de ingreso y egreso, menarquia, hĂĄbitos, mĂŠtodos anticonceptivos, diagnĂłsticos previo y definitivo, mortalidad, antecedentes de cirugĂ­as pĂŠlvicas previas, antecedentes gineco-obstĂŠtricos, cuadro clĂ­nico, complicaciones, localizaciĂłn, medios diagnĂłsticos empleados, informes operatorios y tratamiento. Los datos obtenidos fueron ingresados a una hoja electrĂłnica de MicrosoftÂŽ Excel para posterior anĂĄlisis con el mismo programa, siendo los resultados expresados en porcentajes y expuestos en tablas.

Edad 62

25%

21

52

24%

21%

21%

9% 15 - 19

Resultados

Durante el aĂąo 2006 hubo 30,875 nacidos vivos de los cuales 309 ingresaron con un diagnĂłstico presunto de EE. Se excluyeron 62 casos (no confirmaciĂłn patolĂłgica de EE, datos incompletos) quedando 247 con diagnĂłstico definitivo, lo que correspondiĂł a una incidencia del 0.8% (247/30,875).

Los dos grupos de edad mĂĄs frecuente fueron el de 20 a 24 aĂąos (25%, n=62) y el de 30 a 34 aĂąos (24%, n=59) (grĂĄfico 1). La mayorĂ­a de los EE ocurrieron en mujeres multĂ­paras (68%, n=167) (grĂĄfico 2).

La menarquia de las pacientes fluctuĂł de entre 11 a 15 aĂąos. Un buen porcentaje de pacientes (27%, n=67) presentaron su menarquia a los 13 aĂąos, habiendo tenido su primera relaciĂłn sexual a partir de los 16 aĂąos en un 66% (n=164). Un 72% de los casos (n=176) habĂ­an tenido un solo compaĂąero sexual hasta el momento. En un 55% (n=135) de los casos tiene una fecha desconocida de Ăşltima regla. El tiempo de amenorrea al momento del ingreso fue de 6 (36%, n=48) y 9 semanas (24%, n=33).

Se determinĂł que los antecedentes patolĂłgicos mĂĄs frecuentes fueron: infecciones vaginales y/o genitales no especĂ­ficas (65%, n=161), antecedente en gestaciĂłn previa de legrado uterino (47%, n=116), cirugĂ­a abdomino-pĂŠlvica previa (32%, n=80), relaciones sexuales con menstruaciĂłn (23%, n=57), EE previo (8%) y antecedente de enfermedades venĂŠreas (8%, n=19) (grĂĄfico 3). De ĂŠstas Ăşltimas, 8 presentaron condilomatosis, 5 herpes, 4 no precisaron especĂ­ficamente y 2 presentaron prueba de tamizaje rĂĄpido de HIV positivo.

Se estableciĂł que estas pacientes usaron anticonceptivos en el 56% (n=139), siendo estos en un 40% orales, 28% inyectables, y 19% dispositivos intrauterinos. Al ingreso las mujeres presentaron: dolor (91%), sangrado vaginal (66%), y 66% dolor a la motilidad cervical. El hematĂłcrito al ingreso fue de 31% en un 49%. Un 24% de los casos recibieron transfusiones sanguĂ­neas, y de ĂŠstos, solo el 47% recibiĂł un paquete globular.

A las 309 que ingresaron con diagnĂłstico presuntivo se les efectuĂł determinaciĂłn HCG cualitativo (orina) y/o cuantitativo en sangre, resultando positiva en 308 casos. En el Ăşnico caso negativo igualmente se diagnosticĂł por patologĂ­a el EE. Al ingreso se evaluĂł mediante ecografĂ­a al 97% de los casos. Se efectuaron a 155 mujeres culdocentesis, resultando positiva en todas.

Esta casuĂ­stica encontrĂł un 67% de EE complicados (roto); de ĂŠstos el 55% fueron EE derechos, siendo la localizaciĂłn

59

53

20 - 24

25 - 29

30 - 34

>34

GrĂĄfico 1: DistribuciĂłn segĂşn la edad de las pacientes con embarazo ectĂłpico.

*HVWDFLRQHV

3ULPLJHVWDV

6HFXQGLJHVWDV

0XOWLJHVWDV

GrĂĄfico 2. NĂşmero de Gestaciones asociadas con embarazo ectĂłpico.

$QWHFHGHQWHV SDWROyJLFRV

$QW LQI YDJLQ R JHQLWDO

$QWHF /8,

$4;

56&0

$QWHF GH (( (QIHUPHGDGHV YHQpUHDV

GrĂĄfico 3: Antecedentes patolĂłgicos en pacientes con embarazo ectĂłpico 2006.

mĂĄs frecuente la tubaria (88%) segĂşn el reporte operatorio.

En esta serie, el tratamiento quirĂşrgico mĂĄs utilizado fue la salpingectomĂ­a 85%, salpingostomĂ­a (4%) y otros (11%). Se comprobĂł que la estadĂ­a hospitalaria en estas pacientes era menor o igual a 72 horas en un 77% de los casos. ExistiĂł una correlaciĂłn histopatolĂłgica en el 98% (241 casos). En el 31% (75 casos) de los EE no complicados se apreciĂł correlaciĂłn entre el diagnĂłstico inicial y el resultado histopatolĂłgico; y solo en el 2% (6 casos) no hubo correspondencia.

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Discusión

Las pacientes con EE deben ser atendidas como una urgencia hospitalaria. El rol del médico y el personal de enfermería se concreta en la preparación de la paciente desde su ingreso,hasta la intervención quirúrgica y en el control de signos vitales, presión arterial, pulso, temperatura, y coloración de piel mucosas.17-20 En la presente serie, en 2% de los casos de EE no complicados no hubo correlación entre el diagnóstico clínico y el estudio anatomopatológico. Los hallazgos clínicos encontrados en este trabajo coincidieron con la mayoría de los reportes de la literatura, en la que se destaca la asociación de sangrado transvaginal en el primer trimestre de embarazo, con amenorrea y dolor abdominal. Los antecedentes patológicos encontrados en este estudio fueron similares a los de la literatura. Los resultados obtenidos permitieron afirmar que un factor aislado no posee un valor determinante en el origen del EE, lo verdaderamente importante es la asociación de varios de ellos. En el Hospital Gineco-obstétrico Enrique C. Sotomayor los factores más frecuentes fueron el uso de anticonceptivos, enfermedad inflamatoria pélvica y antecedentes de legrados uterinos.

Todo lo antes expuesto junto al nuevo comportamiento sexual y social poblacional puede ser considerado los responsables del aumento actual en la incidencia del EE. En conclusión, el EE tuvo una incidencia menor al 1% en esta serie durante el año 2006, en la mayoría de los casos las pacientes fueron admitidas con un EE complicado (roto). De las 309 pacientes ingresadas con diagnóstico presuntivo de EE solo 247 fueron confirmadas por patología. No se encontró mortalidad asociada a embarazo ectópico en este periodo, posiblemente al oportuno diagnóstico e intervención quirúrgica.

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Trabajos de revisión

Cicatriz queloide.

Estudio.

Dra. Priscila Jaramillo Vera, Dra. Evelin Moreno Barrera • Médicos Asociados a la Unidad de Quemados, Hospital Luís Vernaza.

Resumen

Un queloide es una cicatriz hipertrofiada, fibrosa y benigna que se presenta por diferentes causas durante el proceso de cicatrización de una herida. Para que se forme un queloide, es necesario tener una herida que esté en proceso de cicatrización. Esta herida puede ser causada por acné, una infección, una operación o una cortada que tenga que cerrar. Las complicaciones se presentan principalmente en las personas que tienen una tendencia hereditaria para formar cicatrices queloides.

Palabras clave: Cicatriz, Queloide, Cicatriz hipertrófica.

Summary

A keloid is a hypertrophied scar, fibrous and benign that is presented for different reasons in the process of cicatrisation of a wound. For a keloid to be formed, it is necessary to have a wound in cicatrisation process. This wound can be caused by acne, an infection, an operation or a cut that has to heal. The complications are presented mainly in people with an inherited tendency to form Key words: Scar, Keloid, Hypertrophyc scar.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 2, 2008

Introducción

Foto 1: Paciente con cicatriz queloide.

Un queloide se inicia cuando la piel tratada o herida segrega, en exceso, sustancias que se llaman factor de crecimiento. Esto provoca el crecimiento tumoral de la cicatriz. Al mismo tiempo, el tejido conjuntivo que está bajo la epidermis empieza a reproducirse, para tapar la herida.1 En una persona normal, el tejido sólo tapa la herida, sin excesos; pero el queloide indica que el tejido fibroso se produce en exceso. Entonces, comienza a levantar la piel para crear un tumor fibroso, duro, antiestético y muy doloroso cuando está creciendo.1,2 El queloide debe diferenciarse de una cicatriz hipertrófica que es menos gruesa y deformes. Ésta suele originarse, por ejemplo, cuando la herida fue por un rasguño de alambre, el paciente tuvo una reacción contra el hilo de la costura de la herida o los “labios” de la misma no se pegaron bien.

En tanto, el queloide es un tumor, grande, rojo, que duele cuando se forma y, posteriormente, toma el color de la piel; nunca es pre-canceroso, pero es antiestético y está totalmente contraindicado removerlo a través de cirugía.3 Cicatrices hipertróficas y queloides: Diferencias

Foto 2: Paciente con cicatriz hipertrófica.

Las cicatrices hipertróficas son elevadas, eritematosas y pueden originar prurito o dolor. Pero a diferencia de los queloides están limitadas a la zona original del trauma. El queloide es también elevado, eritematoso y pruriginoso, pero se extiende a la piel sana mas allá de la zona del trauma.4 Las cicatrices hipertróficas aparecen rápidamente después de la herida, aumentan su tamaño en los 3 a 6 primeros meses y luego comienzan su regresión. Los queloides suelen aparecer más tarde, meses o años tras la agresión.

A pesar de una posible atrofia en la parte central, continúan su crecimiento, exceden el tamaño de la lesión inicial y nunca regresan.1 Las cicatrices hipertróficas aparecen más frecuentemente en zonas en contra de las líneas de Langer y en superficies flexoras. La cicatrización hipertrófica es más frecuenRevista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008 • 59

te en niños y personas jóvenes, y en raza negra o asiática.

Histológicamente, tanto las cicatrices hipertróficas como los queloides, presentan una importante vascularización, adelgazamiento de la epidermis y gran densidad de fibroblastos. La síntesis y la degradación de colágeno están aumentadas3 (foto 2).

Los queloides son exclusivos de los humanos. Son más comunes en raza negra (prevalencia del 16%) y asiática. Hay factores predisponentes genéticos, no siendo claro el tipo de herencia. Los queloides tienen tendencia a presentarse en determinadas regiones del cuerpo: zona esternal, deltoides, parte superior de la espalda y lóbulos de las orejas1,3 (foto 1).

Tratamiento

La cirugía es la única manera de extirpar el volumen del queloide, aunque la exéresis debe ir seguida de otro tratamiento para evitar la recidiva. La escisión simple provocaría un rápido crecimiento del queloide y en mayor superficie que el anterior. Se puede realizar también a extirpación intralesional sin un mayor riesgo de recidiva. En la exéresis se ha de utilizar una técnica atraumática, siguiendo las líneas de Langer, realizando una buena hemostasia y con mínima cantidad de suturas. Se han de evitar las suturas subcutáneas y realizar una sutura intradérmica continua que se retira a las tres semanas. La extirpación más autoinjerto cutáneo delgado de grosor parcial se recomienda en lesiones muy voluminosas.5 - Láser: Los resultados obtenidos con diferentes tipos de láser: de argón, dióxido de carbono o YAG, han sido inconstantes. Se cree que la mayor ventaja de la escisión con láser es que traumatiza menos los tejidos y disminuye así, la reacción inflamatoria y la consecuente fibrosis. Actualmente muchos cirujanos utilizan la inyección intralesional de tramcinolona 40 mg/ml tras la resección con láser de dióxido de carbono. Se deja que la herida cierre por segunda intención repitiendo mensualmente las inyecciones durante 6 meses.3 - Esteroides: Los esteroides pueden utilizarse solos o tras la escisión del queloide o cicatriz hipertrófica. El corticoide de elección para el tratamiento de queloides es la tramcinolona acetonide 40 mg/ml, que potencia la actividad de la colagenasa, reduciendo así el tamaño de la lesión, aplanándola y ablandándola. La inyección se realiza en la dermis superficial hasta que la lesión palidezca. Se ha de procurar no inyectar en la piel sana.

La dosis máxima es de 120 mg en el adulto y 80 mg en el niño, semanal. Después se aplica un vendaje compresivo. Los síntomas de dolor y prurito desaparecen pronto. Para la disminución de la masa cicatricial se repiten las inyecciones entre seis y ocho semanas. Las complicaciones son: atrofia del tejido circundante, aparición de telangiectasias y despigmentación de la piel.6 - Presión: Se cree que la presión de la cicatriz produce hipoxia, reduce el flujo capilar, estabiliza los mastocitos y aumenta la actividad de la colagenasa. La presión mínima requerida es de 15 mmHg a 22 mmHg y ha de ser aplicada continuamente durante más de un año.1

60 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008

- Radioterapia: La radioterapia se ha usado sola o en combinación con otras técnicas. Por sí sola disminuye los síntomas locales, pero en combinación con la exéresis, controla el crecimiento del queloide. La radioterapia inhibe el desarrollo y regeneración vascular. Se ha recomendado para el control de la fibroplasia en las primeras fases activas y en conjunción con la cirugía para lesiones más antiguas. Se deben aplicar dosis pequeñas. Para muchos autores el riesgo de malignización es mayor que el porcentaje de curación.3 - Gel de silicona: Los beneficios del gel de silicona se creen debidos a las propiedades químicas del gel, el cual es relativamente impermeable. Así, aumenta la hidratación y reduce la hiperemia capilar y la consecuente fibrosis. Hay varios estudios que atribuyen al gel de silicona una mejoría en la textura, el color y en la elevación de la cicatriz.5 Otros: - Estimulación eléctrica: corriente directa pulsátil - Oxígeno hiperbárico: presiones parciales de oxígeno, hiperoxia arterial, venosa y tisular, favorece neovascularización, bacteriostatico, bactericida (Clostridium), elimina HbCO. - Ozonoterapia: La ozonoterapia eleva el potencial oxidativo de la sangre y aumenta la capacidad de la hemoglobina para transportar oxígeno.3 Conclusión

Existen varios tipos de tratamiento para el queloide, los cuales dependen del tiempo que lleva de formación este tumor. Lo concreto es que por ser una cicatriz tumoral, grande, levantada y muy molesta, es difícil de tratar. Si la herida es reciente y el queloide está en una de sus primeras etapas de formación, se le puede inyectar esteroides como la cortisona. Así, aunque el tumor no desaparece, se aplana.

Si la cicatriz es vieja, debido a su dureza ya no permite la entrada de aguja o de alguna sustancia; entonces se quita con cirugía y se aplican rayos X para que ya no siga creciendo. La radiación consiste en una dosis muy limitada al área de la cicatriz. Los expertos coinciden en que jamás debe quitarse quirúrgicamente a un queloide, pues crecerá, alcanzando generalmente el doble de grosor, tamaño y prominencia anteriores.

Se recomienda que las personas con antecedentes familiares de queloides, avisen a su médico que son propensos a estas formaciones tumorales. Luego, el profesional informado debe operar con cuidado, no dejar sangre y tratar con cortisona las heridas para que no se forme el tumor. Actualmente, algunos laboratorios están buscando sustancias para evitar la formación de queloides. En algunos consultorios se hacen compresiones con un vendaje fuerte para que no crezca ni se extienda mucho la cicatriz.3 Bibliografía

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Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008 • 61

Trabajos de revisión

Doble antiagregación plaquetaria: Beneficios y riesgos.

Práctica clínica.

Dr. Luís Coello Kuón-Yeng • Médico Internista, Hospital Luís Vernaza.

Resumen

Hombre de 70 años de edad, concurre al departamento de Emergencias por mareos, palidez generalizada, melena, anorexia, pérdida de peso. Es hipertenso, toma amlodipina 10 mg/día , tres meses atrás presentó dispepsias, un mes atrás presentó infarto agudo de miocardio y hace dos semanas se colocó un stens coronario. Se le prescribió ácido acetil salicílico 100 mg/día y clopidogrel 75 mg/día. En el Departamento de Emergencias se solicitó una endoscopía digestiva alta que arrojó una gastritis erosiva hemorrágica y un test de ureasa positivo. ¿Qué ocurrió con este paciente para que tenga hemorragia digestiva alta por gastritis erosiva?

Palabras clave: Síndrome coronário agudo, Plaquetas, Ácido acetil salicílico, Clopidogrel.

Summary

A odl 70 years man, attendend in room emergency for dizzinesis, paleness, mane, anorexy, loss of weigh. He is hipertense take amlodipina 10mg/ day, trhee month back,to have dyspepsia, on month back, infart acute miocardic , have two weak back subject drug-slug stens coronary, prescriptions acetil acid salicílic 100mg/day, clopidogrel 75mg/day. In the room emergency is request endoscopic digestive upper, to show gastritis erosive hemorrhagic y on test of ureasa positive. ¿What happen in his patient to have hemorrhagic digerstive upper for gastritis?

Key words: Syndrome coronary acute, Platelet, Acetl acid salicilic, Clopidogrel.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 2, 2008

El problema clínico

El síndrome coronario agudo es una entidad que agrupa varios aspectos, tales como el corazón, sus arterias coronarias (endotelio), aterosclerosis (placa de ateroma), plaquetas y sistema de coagulación. El síndrome coronario agudo representa un sufrimiento anóxico-isquémico de las fibras musculares miocárdicas por un aporte inadecuado de oxígeno cuando la sangre encuentra un obstáculo en la arterias coronarias, este obstáculo generalmente una placa de ateroma rota y plaquetas adheridas a la superficie irregular de la placa. La persistencia de estas plaquetas activadas dura hasta 30 días luego del inicio del cuadro coronario agudo, es un hecho importante debido a la posibilidad de acontecimientos isquémicos. Es este hecho que marca la desición de prolongar con fármacos la antiagregación plaquetaria capaz de reducir la morbi-mortalidad de los síndromes coronarios agudos.1 Fisiología de las plaquetas

Antes de conocer si la doble antiagregación plaquetaria (ácido acetil salicílico (AAS)-Clopidogrel), es útil que analicemos como funcionan las plaquetas. Las plaquetas se adhieren al colágeno del endotelio a través de un puente (factor de Von Willebrand) con sus receptores de superficie llamados Gp Ib/IX. Luego de la adhesión existe la fase de agregación plaquetaria, también llamada activación de plaquetas, en donde la plaquetas se unen unas con otras para formar el coágulo definitivo, la unión entre las plaquetas se realiza a través de un puente llamado fibrinógeno, con receptores en la superficie de la plaquetas llamados Gp IIb/ IIIa. Esta activación plaquetaria se lleva acabo por dos vías la una la síntesis de tromboxano A2 inhibida por AAS y la vía de adenosin difosfato inhibida por el clopidogrel.

62 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008

Beneficios de la terapia antiagregante plaquetaria

El AAS2 estudiado su mecanismo de acción por primera vez en 1975 por Roch y Majerus, quienes establecieron que inhibía irreversiblemente por acetilación a la enzima ciclooxigenasa 1 plaquetaria y así evitaba la formación de tromboxano A2, el cual es un potente agregante plaquetario y vasoconstrictor. Luego de su ingesta oral, su pico plasmático lo alcanza en 20 a 30minutos y su efecto dura hasta una semana después de descontinuarlo. ¿Cómo se evidencia la utilidad del AAS en el síndrome coronario? En el año de 1988 se publicó el estudio denominado ISIS-2 (Internacional Study of Infart Survival) que concluyó que al agregar AAS al infarto agudo de miocardio, con elevación segmento ST más fibrinolisis, redujo la tasa de mortalidad en un 22%.

Los estudios del uso de AAS en prevención primaria y secundaria del síndrome coronario agudo como el SISIS (Second Internacional Study of Infart Survival) demostraron que el AAS redujo la tasa de mortalidad vascular en un 23%, para los reinfartos no fatales 49%. Su dosis es de 75-325 mg/día; esta dosis es efectiva, ya que logra antiagregación plaquetaria en 80% de dosis mínima utilizada y el riesgo de sangrado digestivo es de 5/100,000 pacientes año.

El clopidogrel2 tienopiridina actúa como antiagregante plaquetario al bloquear la enzima difosfato de adenosina (ADP), sin modificar la síntesis de tromboxano A2 por la vía del ácido araquidónico. Luego de su ingesta oral de 300 mg la evidencia de antiagregación plaquetaria es a la hora y logra desactivar a las plaquetas en más del 50%. ¿Qué estudios evidencian la utilidad del clopidogrel en el síndrome coronario agudo? Los ensayos de evidencia de utilidad del clopidogrel en el síndrome coronario agudo son el CURE y el CAPRIE, publicados en el año 2005. El CAPRIE (Clopidogrel vs AAS in patients at Risk of Ischemic Events) compa-

ra el clopidogrel y el AAS concluyendo que el clopidogrel reduce el riesgo relativo de eventos vasculares en un 8.7% en comparación con AAS. El estudio CURE (Clopidogrel for unstable Angina to prevents recurrrent events study) concluyó que la unión del clopidogrel reduce en un 20% el riesgo de muerte cardiovascular por infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST. En el año 2005, en la revista médica New England Journal Medicine, se probó que el clopidogrel es útil en los infartos agudos de miocardio con elevación del segmento ST más fibrinolisis y AAS, ya que reduce la patencia de la arteria obstruida y disminuye las complicaciones de isquemia.3,4 Complicaciones de la terapia antiagregante plaquetaria dual

La principal complicación de la terapia antiplaquetaria dual es el sangrado, sobre todo gastrointestinal, debido a gastritis o úlceras gástricas o duodenales. Éstas pueden conducir inclusive a la perforación y muerte.

El porcentaje de complicaciones hemorrágicas por AAS es del 5% y del clopidogrel solo es de 2%. Es necesario recalcar que la AAS conduce a hemorragia gástrica debido a que inhibe a la ciclooxigenasa 2 y por lo tanto reduce las prostaglandinas I2 y E2 del estómago, reduciendo el moco gástrico protector de la mucosa del estómago. El clopidogrel no tiene un efector erosivo gástrico por sí mismo, ya que no interfiere en la síntesis del tromboxano A2 y la vía de las prostaglandinas gastro-protectoras, su principal efecto hemorrágico es por su inhibición propia de la agregación plaquetaria.

Las complicaciones hemorrágicas son del 3% cuando se emplea AAS 100 mg/día y clopidogrel 75 mg/día.6 El paciente del vignette corresponde al 3% de pacientes que sangran debido a terapia antiplaquetaria dual; sin embargo, hay que contestar una pregunta: ¿Es la terapia antiplaquetaria dual la responsable absoluta del sangrado en el paciente antes mencionado y qué otros factores deben existir? La respuesta a esta interrogante está en los factores de riesgo para el desarrollo de úlceras péptica gastro-duodenales de Sinhg. Aquí se plantea que factores tales como edad avanzada mayor a 60 años, historia previa de úlcera, uso de corticoides, dosis altas de AINeS, más de un AINeS en el tratamiento uso de anticoagulantes, infección por Helicobacter Pylori, cigarrillo y alcohol, enfermedades sistémica

serias, son los factores que predisponen a un paciente que toma AINeS a presentar una enfermedad ácido-péptica gastro-duodenal, más aun con terapia antiplaquetaria dual.7 Conclusiones

La terapia antiplaquetaria doble es muy beneficiosa ya que reduce en cerca del 20% de mortalidad en los eventos coronarios agudos sin elevación del segmento ST y con elevación del segmento ST. Pero, por un efecto antiplaquetario dual, los riesgos de sangrado son evidentes más los gastroduodenales. Con el ejemplo visto en nuestra unidad operativa se expone la necesidad de reconocer a aquellos pacientes en los cuales se decide iniciar AAS más clopidogrel, los factores de riesgo de Sinhg y suministrar inhibidores de la bomba de protones como profilaxis y así evitar complicaciones como la del paciente al inicio.

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Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008 • 63

Trabajos de revisión

Identificación molecular de infección endocervical por Chlamydia Trachomatis en gestantes en riesgo de parto pretérmino.

Estudio estadístico.

*Este estudio fue financiado mediante la asignación No. PIC-035-2005 otorgada por FUNDACYT (Fundación para la Ciencia y Tecnología de Ecuador).

Dra. Marcela Medina, Dr. Luís Hidalgo • Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.

Dr. Walter Moya, Dr. Andrés Calle • Maternidad Isidro Ayora, Quito, Ecuador.

Dr. Enrique Terán • Centro de Biomedicina, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Central del Ecuador, Quito, Ecuador.

Dr. Peter Chedraui • Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica de Guayaquil, Guayaquil, Ecuador.

Resumen

La identificación de infección endocervical por Chlamydia Trachomatis (CT) mediante amplificación de ADN fue realizada en 158 gestantes provenientes de Guayaquil (63.3%) y Quito (36.7%), Ecuador, en riesgo de parto pretérmino, amenaza de parto pretérmino (APP, 60.8%), y ruptura prematura de membrana pretérmino (RPMPt, 32.9%). La infección por CT se presentó en el 8.2% de los casos (APP: 10.4% y RPMPt: 4.8%). Ninguna diferencia significativa fue observada en esta frecuencia en relación a la ciudad o diagnóstico. Aunque el rol causal de la infección de CT en estas complicaciones antenatales no puede ser descartado completamente, su presencia puede justificar un programa rutinario antenatal de tamizaje para poder proveer una terapia adecuada.

Palabras clave: Labor pretérmino, Ruptura prematura de membrana pretérmino, Chlamydia trachomatis,

Amplificación de ADN, Endocervical.

Summary

Identification of endocervical Chlamydia trachomatis (CT) infection by means of DNA amplification was carried out among 158 gestations of Guayaquil (63.3%) and Quito (36.7%) Ecuador, at risk for preterm birth: threatened preterm labor (TPL, 60.8%) and preterm premature rupture of membranes (PPROM, 39.2%). CT infection was presented in 8.2% (TPL: 10.4% and PPROM: 4.8%).

No significant difference was observed in this frequency in regard to city or diagnosis. Although the causative role of CT infection for these antenatal complications cannot be completely rule out, its presence may justify an antenatal routine screening program in order to provide appropriate therapy.

Key words: Preterm labor, Preterm premature rupture of membranes, Chlamydia trachomatis, DNA amplification,

Endocervical.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 2, 2008

Introducción

En países en vías de desarrollo como Ecuador, el nacimiento pretérmino también está relacionado a costos incrementados en materia de atención de salud, así como en cifras de morbi-mortalidad neonatal.

La invasión microbiana de la cavidad amniótica y/o de las secreciones cervico-vaginales pueden directamente o indirectamente incrementar las complicaciones antenatales (por ej: ruptura prematura de membrana pretérmino [RPMPt] o amenaza de parto pretérmino [APP]), conocidas de aumentar el riesgo del parto pretérmino.1 La infección por Chlamydia Trachomatis (CT) es una enfermedad de transmisión sexual de importancia en salud reproductiva, tanto en mujeres como en hombres, que está relacionada a tasas elevadas de re-infección y de portadores asintomáticos,2 como también de resultantes perinatales adversas (por ej: RPMPt, bajo peso al nacer y parto pretérmino).3 Métodos

De julio a octubre de 2006, un total de 158 grávidas con menos de 37 semanas de gestación, complicadas con APP o RPMPt, admitidas para tratamiento en las Unidades Antenatales de Embarazo de Alto Riesgo de Guayaquil (n=100,

64 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008

63.3%, Hospital Sotomayor) y Quito, Ecuador (n=58, 36.7%, Maternidad Isidro Ayora), fueron identificadas y se les solicitó su participación.El protocolo de estudio fue aprobado por el Comité Institucional de Bioética de la Facultad de Medicina de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil. La toma de la muestra se la realizó con espéculo estéril utilizando hisopos proveídos por el kit AMPLICOR CT KIT (Roche, Diagnostics®).

Las muestras obtenidas fueron colocadas en medios de transporte suministrados por el mismo kit y almacenadas a -70°C hasta que todos los pacientes fueran reclutados. La toma de muestra endocervical y la amplificación del ADN para la infección por CT fueron realizados de acuerdo a las recomendaciones del fabricante.

El diagnóstico y manejo de la RPMPt y APP fueron efectuados de acuerdo a las guías de cada unidad. El análisis estadístico fue ejecutado mediante el paquete estadístico EPI-INFO 2000 (Centers for Disease Control, Atlanta, Ga., USA), siendo los datos presentados como medias, desviaciones estándar y porcentajes.

Para las comparaciones de grupo, se utilizaron las pruebas de chi cuadrado y t student, considerando un valor de p<0.05 como estadísticamente significativo.

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Tabla 1: Datos generales y frecuencia de la infecciĂłn por CT de acuerdo a la complicaciĂłn antenatal y la ciudad. CT: Chlamydia Trachomatis. APP: amenaza de parto pretĂŠrmino. RPMPt: ruptura prematura de membranas pretĂŠrmino.

Resultados

De todos los casos enrolados, 60.8% (n=96) fueron APP y 39.2% (n=62) RPMPt. La frecuencia de la infecciĂłn por CT en esta serie fue de 8.2% (Quito: 10.3% y Guayaquil: 7%, p>0.05), detectada en el 10.4% de los pacientes APP y 4.8% de los complicados con RPMPt. Aunque la frecuencia APP fue mayor en Quito y por el contrario, la RPMPt mayor en Guayaquil, esto no fue estadĂ­sticamente significativo (tabla 1).

riesgo de parto pretĂŠrmino), son escasos o inexistentes. En este sentido la presente serie corta se aĂąade a la literatura y debido a que la identificaciĂłn molecular para CT fue positiva entre estas complicaciones antenatales (8.2%), se hace plausible la implementaciĂłn de un programa de tamizaje ambulatorio y masivo dirigido a gestantes asintomĂĄticas.

BibliografĂ­a

Comentarios

El diagnĂłstico de infecciĂłn por CT constituye un problema ya que el cultivo del patĂłgeno es complejo y relativamente costoso y la serologĂ­a maternal (evidencia indirecta de la infecciĂłn) no es prĂĄctica. La amplificaciĂłn de ADN basada en la tĂŠcnica de PCR, por otro lado, ha demostrado ser una herramienta diagnĂłstica para infecciĂłn por CT, efectiva, confiable y rĂĄpida.4 Aunque estudios que reportan la asociaciĂłn entre la infecciĂłn por CT y resultante perinatales adversas han sido descritos, estos utilizaron la serologĂ­a y/o el cultivo de muestras endocervicales, pruebas con reconocidas limitaciones diagnĂłsticas,3 y aquellos que han utilizado amplificaciĂłn de ADN lo han hecho en gestaciones asintomĂĄticas del primer y segundo trimestre muestreados en consulta externa.5 Estudios que avalen la identificaciĂłn molecular de la infecciĂłn por CT en gestantes que presenten la complicaciĂłn antenatal ya establecida, APP y RPMPt (incrementan el

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Trabajos de revisión

Manejo laparoscópico de la patología ovárica benigna.

Experiencia en el Hospital Enrique C. Sotomayor.

Dra. Shasky Falcones • Ginecóloga-Obstetra. Gerente de Servicios de Salud.

Residente del Postgrado de Perinatología del Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.

Dr. Guillermo Campuzano • Ginecólogo-Obstetra. Máster en Servicios de Salud. Jefe del Servicio de Laparoscopía del Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.

Resumen

Antecedente: A nivel mundial el abordaje laparoscópico inicial de las tumoraciones anexiales benignas es la actual aceptada tendencia. Objetivo: Presentar la experiencia del Servicio de Laparoscopía del Hospital Enrique C.Sotomayor en el manejo laparoscópico de tumores ováricos (2005 a 2006) y describir la demografía de las pacientes, la resultante y características del procedimiento y sus ventajas frente a la laparotomía. Método: En este estudio retrospectivo se revisaron las carpetas de aquellas pacientes ingresadas en el servicio con diagnóstico de masa benigna ovárica sugestiva clínica y ecográficamente. El diagnóstico definitivo de la masa se dio por histopatología. Adicionalmente se comparó con un grupo control (laparotomía) en cuanto a costos, estancia hospitalaria y el número de complicaciones. Resultados: En el periodo de estudio, se les efectuó laparoscopía para el manejo de masa ovárica a 107 mujeres, siendo el grupo de edad más frecuente el de 28–34 años (31%). Del total (n=107), 92 casos (86%) solo se les efectuó solo laparoscopía con 64% de cistectomías concomitantes. En global (n=107) 98% de los tumores encontrados fueron benignos, de los cuales los principales fueron los cistoadenomas (38%) y los endometriomas (24%). Por otro lado, 14% de los casos (n=15/107) fueron derivadas a laparotomía diferida. Malignidad se encontró en el 1.8% de toda la serie. Finalmente, pese a que los costos para ambas vías de abordaje fue similar, las pacientes a las que se les efectuó laparoscopía tuvieron menor estancia hospitalaria y ausencia de complicaciones. Conclusiones: Al igual que lo reportado en la literatura, se demostró en esta serie que la laparoscopía es una vía segura (baja tasa de complicaciones) y efectiva (corta estadía) para el manejo de la patología ovárica.

Palabras clave: Tumor ovárico, Masa, Laparoscopía, Manejo.

Summary

Background: Worldwide initial laparoscopic management of benign ovarian tumors, is the currently accepted tendency. Objective: To present the experience of the Laparoscopic Service of the Enrique C. Sotomayor Hospital in the management of ovarian tumors (2005 to 2006) and describe patients’ demography, outcome and characteristics of the procedure and its advantages compared to conventional laparatomy. Method: In this retrospective study medical charts of women admitted to the service with the diagnosis of clinical and sonographically suspected benign ovarian mass. Definitive diagnosis was based upon pathological study. Additionally a comparison with a control group (laparotomy) was performed in terms of costs, hospital stay and complication frequency. Results: During the study period, laparoscopy was performed to a total a 107 women, being the most frequently encountered age group that of 28 to 34 years (31%). Of the total (n=107), 92 cases were only managed by means of laparoscopy with 64% cistectomies concomitantly performed. In global (n=107), 98% of encountered tumors were benign, of which the most frequent were cistadenomas (38%) and endometriomas (24%). On the other hand, 14% of cases (n=15/107) were derived for differed laparotomy. Malignancy was found In 1.8% of the hole series. Finally, although costs for both procedures was similar, women managed by laparoscopy had shorter hospital stay and no complications. Conclusions: As it has been reported in the literature, this series demonstrated that laparoscopy is a safe (low complication rate) and effective (short stay) for the management of suspected benign ovarian mass.

Key words: Ovarian tumor, mass, laparoscopy, management.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 2, 2008

Introducción

Actualmente, un buen número de ginecólogos prefiere la endoscopía como inicial vía de abordaje de las diferentes patologías anexiales. De tal manera que la laparoscopía se ha convertido en el estándar terapéutico de elección en el tratamiento de las masas anexiales benignas.1 La incidencia relativamente elevada del tumor de ovario como indicación quirúrgica y la frecuente disponibilidad de recursos para el abordaje laparoscópico de estas pacientes, generan la inquietud por encontrar elementos que permitan predecir adecuadamente el riesgo de hallazgo de patología maligna durante la intervención.2 Se estima un 4% a 6% de probabilidades de encontrar malignidad en una masa anexial de aspecto clínicamente o ecográficamente benigna. La posibilidad de hallar incidentalmente en la anatomía patológica, un proceso neoplásico maligno en una cirugía laparoscópica por tumoración anexial, oscila entre 0.4% a 2.9%.3 El ovario deriva de tres

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elementos: el epitelio celómico (epitelio superficial), el mesénquima y las células germinales primordiales. Con la excepción de las células germinales (del endodermo), la mayor parte del ovario es de origen mesodérmico. El epitelio celómico es la fuente de la mayoría de los tumores ováricos.4-6 La edad de la mujer guarda relación íntima con la naturaleza de las enfermedades del ovario. Los tumores anexiales más comúnmente encontrados en mujeres en edad reproductiva son los tumores del epitelio superficial: cistoadenomas serosos y mucinos, y los quistes lúteos. De éstos, menos del 2% presentan degeneración maligna. En esta misma edad, los tumores de las células germinales (quistes dermoides, teratomas quísticos maduros) son el otro grupo más frecuente de neoplasias. En la infancia son más frecuentes los disgerminomas y en la menopausia aparecen un 30% de lesiones borderline o malignas.5,7 Los principales aspectos a tomar en cuenta al considerar la laparoscopía quirúrgica como una alternativa razonable

en la valoración de pacientes con lesiones ováricas, son el estudio cuidadoso preoperatorio (historia clínica, antecedentes personales y familiares, marcadores tumorales CA125, ecografía transvaginal, eco doppler) y los pasos obligados durante el transoperatorio para detectar patología maligna: la citología del líquido peritoneal, las características macroscópicas y microscópicas del tumor per se (biopsia por congelación), y el estudio minucioso de la cavidad abdominal (ganglios, metástasis, etc).8,9 Revisiones recientes sobre el manejo del tumor anexial concuerdan en que el abordaje laparoscópico es una alternativa en pacientes bien seleccionadas, el cual debe ser realizado por cirujanos con entrenamiento y experiencia suficiente en la técnica y que necesariamente debe contarse con biopsia rápida que sea certeza. Frente al hallazgo de un tumor maligno la cirugía debe convertirse a una laparotomía para el adecuado manejo oncológico.9,10 Siendo la masa anexial un padecimiento frecuente (especialmente en mujeres en edad reproductiva) y que la mayoría de las lesiones son de naturaleza benigna, debería entonces la cirugía endoscópica ginecológica ser considerada como una opción alterna a la cirugía tradicional, ya que posee ciertas bondades: menor costo, rápida recuperación, menor tiempo de hospitalización, mejores resultados estéticos y menor morbilidad infecciosa.

El objetivo del presente estudio es presentar la experiencia del Servicio de Laparoscopía del Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor en el manejo laparoscópico de tumores ováricos (enero de 2005 a diciembre de 2006), para describir la demografía de las pacientes, la resultante y características del procedimiento y sus ventajas frente a la laparotomía.

Método

En este estudio retrospectivo y descriptivo se revisaron las carpetas de aquellas pacientes (en edad fértil de cualquier edad) ingresadas en el Servicio de Laparoscopía del Hospital Sotomayor (enero de 2005 a diciembre de 2006) con diagnóstico de masa benigna ovárica sugestiva clínica y ecográficamente.

El diagnóstico definitivo de la masa se dio por histopatología. Se excluyeron aquellas pacientes cuyas historias clínicas presentaron datos incompletos. A todas las pacientes se les realizó una detallada historia clínica, se les solicitó una ecografía pélvica, que debió cumplir con los criterios sonográficos de presunción de benignidad descritos por Sassone. Igualmente, y dependiendo de cada caso se solicitaron marcadores tumorales como el CA125. El procedimiento laparoscópico se realizó de acuerdo al protocolo del servicio. Cada caso fue reevaluado en la Consulta Externa a las 2 semanas para descartar complicaciones y poder evaluar el resultado definitivo de la anatomía patológica.

Para identificar ventajas respeto a la laparotomía se tomaron datos de las pacientes en las que se le realizó laparotomía por masa ovárica (por ser muy grandes > 8 cm) en el mismo periodo de tiempo y se analizaron complicaciones del procedimiento, estancia hospitalaria y costos.

Se confeccionó una hoja de datos para recabar la información de las historias clínicas conteniendo: número de historia clínica, edad, fechas de ingreso y egreso, días de estancia, costos, complicaciones, resultado de la ecografía y de la anatomopatología (citología y biopsias por congelación).

Los datos obtenidos fueron ingresados a una hoja electrónica de Microsoft® Excel para posterior análisis con el mismo programa, siendo los resultados expresados en porcentajes y expuestos en tablas.

Resultados

En el periodo de estudio se les efectuó laparoscopía para el manejo de masa ovárica a 107 mujeres. El grupo de edad más frecuente fue el de 28 a 34 años (31%, n=33) de las cuales el 39% (n=13) correspondieron a nulíparas y el 61% a multíparas. De los 107 tumores operados por vía laparoscópica, a 92 casos (86%) solo se les efectuó laparoscopía (91 casos con benignidad) efectuándoseles en 64% únicamente cistectomía (gráfico 1). En este sub-grupo hubo un caso de tumor maligno de células germinales (sin sospecha intraoperatoria de malignidad). En global (n=107) 98% de los tumores encontrados fueron benignos, de los cuales los principales fueron los cistoadenomas (38%) y los endometriomas (24%)(gráfico 2).

Cirugía realizada 0

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120

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Resección de tumor

80

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Oforectomía

60

7

Anexectomía

Decorticación

40

14% 4 4% 107 100%

Gráfico 1: Técnica quirúrgica laparoscópica utilizada para manejar la masa anexial.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008 • 67

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Por otro lado, en un 14% de los casos (n=15/107) se convirtiĂł a laparotomĂ­a en forma diferida, 5 casos (33%) por presentarse un sĂ­ndrome adherencial severo y 10 casos (67%) por sospecha intraoperatoria de malignidad (grĂĄfico 3). De las 10 pacientes para laparotomĂ­a por sospecha de malignidad, 3 pacientes no se realizaron el procedimiento, una de los cuales durante la laparoscopĂ­a tuvo una citologĂ­a positiva para cĂŠlulas neoplĂĄsicas (grĂĄfico 3). Esta paciente no completĂł el protocolo (laparotomĂ­a diferida) en los dĂ­as posteriores a la cirugĂ­a laparoscĂłpica. En total en esta serie 1.8% de casos tuvieron presencia de malignidad (una por patologĂ­a y otra por citologĂ­a). En cuanto al grupo de laparotomĂ­a diferida, todas las pacientes que presentaron sĂ­ndrome adherencial severo se les realizĂł en dĂ­as posteriores laparotomĂ­a cuyo informe histopatolĂłgico no reportĂł tumor maligno.

En cuanto al estudio preoperatorio del CA125, sĂłlo 4 casos (7%) tuvieron niveles mayores de 35 U/ml, ninguno de los cuales correspondiĂł a origen maligno. El 51% (n=47) de las masas anexiales tuvieron un tamaĂąo promedio por ecografĂ­a de 4 a 6 cm.

Finalmente, pese a que los costos para ambas vĂ­as de abordaje fueron similares, las pacientes a las que se les efectuĂł laparoscopĂ­a tuvieron menor estancia hospitalaria y ausencia de complicaciones (tabla 1).

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Izquierda. GrĂĄfico 2: DiagnĂłstico histopatolĂłgico del grupo solo manejado con laparoscopĂ­a.

Arriba. GrĂĄfico 3: DiagnĂłstico histopatolĂłgico del grupo manejado con laparotomĂ­a diferida.

DiscusiĂłn

Los tumores anexiales mĂĄs comĂşnmente encontrados en mujeres en edad reproductiva son los tumores del epitelio superficial, con degeneraciĂłn maligna en ĂŠstos en menos del 2%. Le siguen en frecuencia los tumores de las cĂŠlulas germinales.4-6 En el presente estudio, el tipo histolĂłgico mĂĄs frecuentemente hallado fue el cistoadenoma seroso en un 38% seguido de endometriomas 22%. La adecuada valoraciĂłn prequirĂşrgica e intraoperatoria de las masas, permitiĂł en todos los casos a una alta presunciĂłn de benignidad antes de la intervenciĂłn, resultado que se corroborĂł en la patologĂ­a definitiva.

Dentro de las herramientas paraclĂ­nicas para la valoraciĂłn preoperatoria de las masas anexiales, tenemos a la ultrasonografĂ­a transvaginal que permite valorar las caracterĂ­sticas morfolĂłgicas del tumor y la presencia de lĂ­quido libre. Mann y Reich, en un estudio de pacientes postmenopĂĄusicas asintomĂĄticas con masa anexial, demostraron como la posibilidad de malignidad incrementa conforme aumenta el tamaĂąo de tumor, siendo de 3% en masas menores de 5 cm y hasta de 60% en masas mayores de 10 cm.

Sassone reporta una sensibilidad para benignidad de 100%, una especificidad de 83% y un valor predictivo positivo y negativo de 37% y de 100% respectivamente.11 En

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nuestra serie, el tamaño ecográfico de las masas estuvo entre 4 y 6 cm. El componente de la ecogenicidad más común fue el quístico (38%), seguido del mixto (20%) y finalmente el sólido (2%).

Existen diversos tipos de marcadores tumorales utilizados para incrementar la sensibilidad y especificidad de la valoración preoperatoria de los tumores de ovario. El CA125, debido a su origen y comportamiento biológico, se incrementa en diferentes enfermedades inflamatorias e infecciosas benignas, tanto genitales como extragenitales, así como en masas anexiales benignas. En las pacientes postmenopáusicas con tumor anexial, este marcador serológico gana una mayor importancia, pues cuando este se encuentra elevado existe la probabilidad de 80% de estar ante un cáncer de ovario.12,13 En la presente serie, el CA125 no fue un examen efectuado de manera rutinaria, fue realizado sólo en 58 pacientes. Se observó una elevación en 7% de los casos, y de estos el 75% (3 casos) correspondió a endometriomas.

Esto se correlaciona con los datos de la literatura donde la principal entidad benigna que cursa con niveles elevados de CA125 es la endometriosis.20 Se observa entonces, la escasa utilidad de este marcador en el estudio de pacientes en edad reproductiva con masas anexiales de sospecha benigna.

De la mano del estudio prequirúrgico, va la valoración intraoperatoria que incluye visualización completa de la cavidad abdomino-pélvica, el lavado peritoneal con su citología y finalmente la biopsia por congelación. A pesar de realizar todos estos pasos de forma rigurosa, existe siempre el riesgo de estar ante una lesión maligna. Es varia según la casuística: Nezhat 0.4%, Canis 2.5%, Asociación Americana de Ginecólogos Laparoscopistas (0.4% a 1%).3,14 En nuestro estudio se confirma lo anterior, ya que el tipo de masa anexial más frecuente fue benigna, con solo sólo 2 casos de lesión maligna. Un caso correspondió a tumor maligno de células germinales, cuya estadificación quirúrgica completa no se realizó en forma diferida y un hallazgo citológico de células neoplásicas en el líquido aspirado en el fondo de saco de Douglas.

Finalmente se pudo demostrar otras de las fortalezas de la cirugía laparoscópica, ya que en nuestra casuística no se describieron complicaciones, existiendo una estadía hospitalaria corta. Pese a esto, los costos comparados con la laparotomía fueron similares. Se concluye que al igual que lo reportado en la literatura, esta serie demostró que la la-

Tabla 1: Comparación entre laparoscopia y laparotomía. Fuente: Hospital Enrique C. Sotomayor 2005-2006.

paroscopía es una vía segura (baja tasa de complicaciones) y efectiva (corta estadía) para el manejo de la patología ovárica. Más estudios se requerirán para corroborar su costo-efectividad en comparación con la laparotomía convencional.

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Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008 • 69

Trabajos de revisión

Trauma de colon: 51 casos en Emergencias del Hospital Luís Vernaza en el año 2004.

Estudio retrospectivo.

Dra. Rosa Jiménez Salazar, Dra. María Naranjo Romero, Dr. César Guarquila Macías, Dra. María Guarquila Macías • Médicos Generales.

Dr. Iván Herrera Soto • Médico Residente R3 de Cirugía de Emergencias, Hospital Luís Vernaza.

Dr. Alberto Daccach Plaza • Jefe del Departamento de Cirugía de Emergencias, Hospital Luís Vernaza.

Resumen

Los traumatismos de colon son una entidad clínica habitual en la cirugía de urgencia. El trauma simple del colon se maneja con sutura primaria en la gran mayoría de los hospitales sin mayor problema.

Presentamos un estudio retrospectivo de 51 casos con trauma de colon en Emergencias del Hospital Luís Vernaza desde enero hasta diciembre de 2004. Se encontró que el mecanismo más común de trauma de colon fue por arma de fuego, con mayor incidencia en hombres entre la segunda y tercera década de vida. Se realizaron rafias primarias, resecciones de colon y hemicolectomías, con una tasa de mortalidad del 14%.

Palabras clave: Dolor abdominal, Trauma de colon, Resección de colon, Hemicolectomía.

Summary

The traumatisms of colon are a habitual clinical entity in the surgery of urgency. The simple trauma of the colon is managed with primary suture in the great majority of the hospitals without more problem.

We present a retrospective study of 51 cases with colon trauma in the emergency of the Luis Vernaza Hospital from january until december of the 2004. It was found that the mechanism more common of colon trauma it was for firearm, with more incidence in men between the second and third decade of life. They were carried out primary raffias, colon resections and hemicolectomias, with a death rate of 14%.

Key words: Abdominal pain, Colon trauma, Colon resection, Hemicolectomy.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 2, 2008

Introducción

Los traumatismos de colon son una entidad clínica habitual en la cirugía de urgencia. Su estudio comprende tanto a las heridas, que son el tipo de lesión más frecuentemente encontrada, como a los traumatismos contusos, excepcionales en el adulto y con mayor incidencia en niños.

El aumento en la violencia social hace de las heridas de colon de la vida civil, frecuentemente asociadas a otras lesiones viscerales, una situación común que en ocasiones puede plantear problemas tácticos en pacientes que, además, suelen ser multiagraviados.1 - Clasificación de heridas de colon: - Grado I: Lesiones aisladas de colon con mínima contaminación fecal, sin choque y retraso mínimo (son muy adecuadas para la reparación primaria).

- Grado II: Perforaciones completas, laceraciones, contaminación moderada y lesiones concurrentes.

- Grado III: Pérdida tisular grave, desvascularización del colon, contaminación intensa, hipotensión prolongada o retraso importante del tratamiento (esta heridas deben tratarse sistemáticamente por exteriorización como colostomía, reparación primaria y colostomía proximal, resección y colostomía con fístula mucosa o cierre de Hartmann del segmento distal del colon).

- Ubicación: - Colon ascendente - Colon descendente - Colon transverso - Colon sigmoide

70 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008

- Clínica: - Peritonitis o perforación intestinal; dolor, hipersensibilidad abdominal, rigidez abdominal difusa.

- Hemorragia interna.

- Evacuación sanguinolenta, signo característico de la perforación de colon.

- Diagnóstico: - Clínico: en físico, tacto rectal.

- Rx de abdomen: escape de aire hacia la cavidad abdominal libre, - Raras veces se emplean estudios de contraste de colon, deben efectuarse con gran cautela.

- Rectosigmoidoscopio, TAC, laparotomía exploradora, lavado peritoneal.2 El trauma simple del colon se maneja con sutura primaria en la gran mayoría de los hospitales sin mayor problema.

La discusión existe cuando el trauma del colon es severo, es decir, se requiere resección de un segmento del colon comprometido por las heridas y luego el cirujano tiene que tomar la decisión de realizar una colostomía o ileostomía, ó por el contrario resecar el segmento comprometido y realizar de inmediato una anastomosis primaria.3 Cuando existe compromiso del colon derecho y la herida es pequeña y única, estamos autorizados a suturarla. De existir heridas transfixiantes a múltiples es preferible practicar una resección del colon comprometido. Las heridas del colon izquierdo en cambio, es preferible suturarlas y acompañarlas de una colostomía proximal.

El colon sigmoides es el segmento colónico que se compromete más frecuentemente en la contusión abdominal.

Fotos 1 y 2: LaparotomĂ­a exploradora.

La indicaciĂłn para esta situaciĂłn es sutura y colostomĂ­a proximal.4 Anteriormente se consideraba que el grado de lesiĂłn colĂłnica indicaba la necesidad de colostomĂ­a, pero de acuerdo con los estudios publicados, tambiĂŠn se observĂł cĂłmo cualquier grado del trauma es posible tratarlo con rafia primaria y si ĂŠste es muy severo se harĂ­a resecciĂłn y anastomosis.5

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Tabla 4: Lesiones orgĂĄnicas asociadas.

Tabla 1: Incidencia por sexo.

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Tabla 2: Incidencia por edad.

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Tabla 3: Condicion de egreso.

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Tabla 5: Tratamiento de lesiones asociadas.

Materiales y mĂŠtodos

En el siguiente estudio retrospectivo se analizaron 51 casos de trauma de colon obteniendo las historias clĂ­nicas en el Departamento de EstadĂ­sticas de Emergencias del Hospital LuĂ­s Vernaza. Se consideraron las siguientes variables: sexo, edad, mecanismo del trauma, lesiones orgĂĄnicas mĂĄs frecuentes y tratamiento.

Revista MĂŠdica de Nuestros Hospitales â&#x20AC;˘ Vol 14 NÂş 2 â&#x20AC;˘ 2008 â&#x20AC;˘ 71

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Tabla 6: Tratamiento de lesiones asociadas.

Resultados

Después de analizar las historias clínicas se obtuvieron los siguientes resultados: 51 casos de trauma colon de los cuales 50 casos (98%) fueron varones y 1 caso (2%) mujer; el mecanismo de trauma más común fue por arma de fuego con 31 casos, arma cortopunzante 16 casos y por trauma cerrado de abdomen 4 casos. Las lesiones orgánicas más frecuentes fueron: t. int. delgado 20 casos, t. hepático 11 casos, trauma renal 7 casos. El tratamiento fue 100% quirúrgico, se realizaron 25 rafias primarias de colon, 5 resecciones de colon, 12 hemicolectomías ( 10 derechas y 2 izquierdas ), 12 colostomías a lo Hartman y 3 en asas. Entre los procedimientos de las lesiones asociadas tenemos: rafias primarias de int. delgado, hepática, gástrica, vasculares, duodenopáncreas, anastomosis T-T de int. delgado, ileostomía a lo Brooke, nefrectomías.

Conclusiones

La resolución quirúrgica oportuna es primordial para este tipo de trauma, ya que se expone por menor tiempo a la contaminación de la cavidad abdominal. Tenemos como conclusión de este estudio que es más frecuente en hombres, la causa más frecuente es el trauma por arma de fuego, con una tasa de mortalidad del 14%.

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Tabla 7: Otros procedimientos.

Bibliografía

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Trabajos de revisión

Trauma renal: 38 casos en Emergencias del Hospital Luís Vernaza en el año 2004.

Estudio retrospectivo.

Dr. Alberto Macías Herrera, Dr. Alejandro Hinojosa Hinojosa, Dr. César Guarquila Macías, Dra. María Guarquila Macías • Médicos Generales.

Dr. Ángel Peralta Montiel • Médico Residente R3 de Cirugía de Emergencias, Hospital Luís Vernaza.

Dr. Alberto Daccach Plaza • Jefe del Departamento de Cirugía de Emergencias, Hospital Luís Vernaza.

Resumen

Los riñones están localizados en el costado (parte posterior del abdomen superior, a cada lado de la columna vertebral). Los traumatismos renales representan el 1% al 5% de todos los traumatismos siendo además el órgano genitourinario y abdominal más afectado en los mismos.

Se analizan 38 casos con trauma renal en Emergencias del Hospital Luís Vernaza desde enero hasta diciembre de 2004, se encontró que el mecanismo del trauma más común fue trauma por arma de fuego, más frecuente en varones, entre la segunda y tercera década de vida, los grados de trauma más comunes fueron G IV - G III, se realizaron 9 rafias primarias y 25 nefrectomías, con una tasa de mortalidad del 21%.

Palabras clave: Dolor abdominal, Órganos intraabdominales, Arma de fuego, Trauma renal, Nefrectomía.

Summary

The kidneys are located in the side (it leaves later of the superior abdomen, to each side of the spine). The renal traumatisms represent 1% to 5% of all the traumatisms being also the organ genitourinario and abdominal more affected in the same ones.

38 Cases are analyzed with renal trauma in the emergency of the Luís Vernaza Hospital from january until december of the 2004, it was found that the mechanism of the trauma common ma were trauma for weapon of fire, more frequent in males, between the segunda and third decade of life, the grades of trauma common ma were G IV - G III, 9 primary raffias and 25 nefrectomías, the rate of mortality of 21% were carried out Key words: Abdominal Pain, Intra-abdominal Organs, Weapon Of Fire, Renal Trauma, Nefrectomía..

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 2, 2008

Introducción

Los riñones están localizados en el costado (parte posterior del abdomen superior, a cada lado de la columna vertebral). Se encuentran en lo profundo del abdomen y están protegidos por la columna vertebral, la parte baja de la cavidad torácica y los fuertes músculos de la espalda.

Esta ubicación los protege de muchas fuerzas externas y están bien acolchonados por una razón: son órganos altamente vasculares, es decir, tienen una gran entrada de sangre, lo que podría provocar un sangrado intenso si se presentara una lesión.

Los riñones pueden lesionarse por un daño a los vasos sanguíneos que los irrigan o los drenan, lo que puede ocurrir en forma de aneurisma, fístula arteriovenosa.1 Los traumatismos renales representan el 1% a 5% de todos los traumatismos siendo además el órgano genitourinario y abdominal más afectado en los mismos. Son más frecuentes entre la segunda y tercera décadas de la vida. En niños se ha visto un aumento de la incidencia por la precoz iniciación en la práctica de deportes de riesgo y características anatómicas del riñón en el niño (mayor frecuencia de riñones patológicos, menor grasa perirrenal, musculatura abdominal más débil, falta de osificación de las últimas costillas y una posición más intraabdominal).2 Los traumatismos renales pueden ser abiertos o cerrados, siendo éstos con mucho, los más frecuentes. Entre las causas a destacar de los primeros están los accidentes de tráfico, las peleas, las caídas y los deportes de contacto; y entre los segundos las heridas por arma blanca o por arma de

fuego. Si en la evaluación clínica del paciente se encuentra hematuria macroscópica o se asocia inestabilidad hemodinámica con hipotensión, está indicado un estudio completo de imagen del aparato urinario superior.3 Signos locales debidos al traumatismo

Dolor, hematomas y contractura muscular local son orientativos en pacientes conscientes. Masa palpable en fosa renal, fracturas de últimas costillas, de apófisis transversa de vértebras lumbares y borramiento de la línea del psoas en la rx simple de abdomen son datos indicativos de posible lesión renal. Como podemos ver, todos ellos son muy inespecíficos.4 Diagnóstico

- Historia clínica - Examen clínico - Examen de orina - Rx. abdomen simple y Rx de tórax en un politraumatizado.

- Urografía excretora a perfusión de preferencia ó UE simple a doble dosis. Esto tan pronto la PA sea mayor de 80 mmhg ó 100 mmhg.

•Datos de la ue : - Presencia ó evidencia del PSOAS. Borramiento (hematoma retroperitoneal).

- Extravasación del contraste: ruptura completa del riñón.

- Condiciones en que se encuentra el riñón contralateral.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008 • 73

Foto 1: FĂ­stula polar inferior izquierda tras traumatismo renal cerrado. UrografĂ­a intravenosa.

Foto 2: FĂ­stula polar inferior izquierda tras traumatismo renal cerrado. Persistencia del medio de contraste en el retroperitoneo tras la inserciĂłn de catĂŠter donle J.

- Ecografía renal: De poca ayuda, solo nos determina sobre si hay o no hematoma, tipo de lesión, pero no nos da la información sobre la función del riùón lesionado o el contralateral.

- TAC: Con contraste supera los datos de la ue ya que puede detectar los trombos arteriales y otras lesiones vasculares (pero no al alcance de los pacientes).

- ArteriografĂ­a renal: No es un examen de rutina, solo indicado en sospecha de compromiso de algunas ramas arteriales (shunts arterio venosos) y tambiĂŠn se puede aprovechar para hacer embolizaciones con hielfoan Ăł catgut machacado como tratamiento.5 Una vez confirmada la lesiĂłn renal, ya sea por la pielografĂ­a de eliminaciĂłn o TAC, se debe determinar el grado de las lesiones renales, lo que permite un enfoque sistemĂĄtico de ĂŠstos problemas. Usamos la clasificaciĂłn de Moore: - Grado I: Hematuria macroscĂłpica o microscĂłpica, datos normales en los estudios radiolĂłgicos; contusiĂłn o hematoma subcapsular circunscritos sin laceraciĂłn del parĂŠnquima.

- Grado II: Hematoma perirrenal no expansivo o laceraciĂłn cortical con profundidad menor de 1 cm, sin extravasaciĂłn de orina.

- Grado III: LaceraciĂłn del parĂŠnquima extendida mĂĄs de 1 cm hacia la corteza, sin extravasaciĂłn de orina.

- Grado IV: LaceraciĂłn del parĂŠnquima extendida a travĂŠs de la uniĂłn corticomedular y hacia el interior del sistema colector. TambiĂŠn puede presentarse laceraciĂłn de un vaso segmentario; trombosis de una arteria renal segmentaria sin laceraciĂłn del parĂŠnquima, con la correspondiente isquemia de su territorio.

- Grado V: Trombosis de la arteria renal principal; laceraciones mayores mĂşltiples (estallido renal); arrancamiento de la arteria renal principal vena renal o ambas.6

74 â&#x20AC;˘ Revista MĂŠdica de Nuestros Hospitales â&#x20AC;˘ Vol 14 NÂş 2 â&#x20AC;˘ 2008

Foto 3: Traumatismo renal derecho penetrante por arma de fuego. UrografĂ­a intravenosa. Se aprecia un proyectil alojado en el polo superior.

Foto 4: Traumatismo cerrado renal derecho. TomografĂ­a axial computarizada.

Se aprecia un hematoma perirrenal que capta intensamente contraste sugiriendo hemorragia activa.

6H[R

&DVRV

3RUFHQWDMH

+RPEUHV

0XMHUHV

Tabla 1: Incidencia por sexo.

Fotos 5 y 6: Roturas del parรฉnquima renal.

(GDG

&DVRV

3RUFHQWDMH

0HFDQLVPR

&DVRV

3RUFHQWDMH

$UPD GH IXHJR

$UPD FRUWRSXQ]DQWH

7 FHUUDGR DEGRPLQDO

Tabla 3: Mecanismo del trauma.

Tabla 2: Incidencia por edad.

*UDGRV

&DVRV

*UDGR ,

*UDGR ,,

*UDGR ,,,

*UDGR ,9

*UDGR 9

8ELFDFLyQ

&DVRV

3RUFHQWDMH

5LxyQ GHUHFKR

5LxyQ L]TXLHUGR

Tabla 5: Ubicaciรณn del trauma.

Tabla 4: Grados del trauma renal.

/HVLyQ RUJiQLFD

&RQGLFLyQ

&DVRV

3RUFHQWDMH

$ PpGLFD

)DOOHFLGRV

$ SHWLFLyQ

Tabla 6: Condiciรณn de egreso.

&DVRV

3RUFHQWDMH

7 KHSiWLFR

7 FRORQ

7 GXRGHQR SiQFUHDV

7 LQW GHOJDGR

7 HVSOpQLFR

Tabla 7: Lesiones orgรกnicas mรกs frecuentes.

Revista Mรฉdica de Nuestros Hospitales โ ข Vol 14 Nยบ 2 โ ข 2008 โ ข 75

Resultados

3URFHGLPLHQWR

&DVRV

5DILD SULPDULD

1HIUHFWRPtD GHUHFKD

1HIUHFWRPtD L]TXLHUGD

Tabla 8: Tratamiento del truma renal.

5DILD SULPDULD

&DVRV

+HSiWLFD

'XRGHQR SiQFUHDV

,QWHVWLQR GHOJDGR

&RORQ

(VSOpQLFD

5HVHFFLyQ DQDVW 7 7 LQW GHOJDGR

5HVHFFLyQ GH FRORQ

&RORVWRPtD D OR +DUWPDQ

,OHRVWRPtD D OR %URRNH

+HPLFROHFWRPtD

(VSOHQHFWRPtD

Tabla 9: Tratamiento de lesiones asociadas.

Materiales y mĂŠtodos

Para el siguiente estudio retrospectivo se analizaron 38 casos obteniendo las historias clĂ­nicas en el Departamento de EstadĂ­sticas de Emergencia del Hospital LuĂ­s Vernaza.

Se utilizaron las siguientes variables: sexo, edad, mecanismo del trauma, lesiones orgĂĄnicas asociadas y tratamiento.

76 â&#x20AC;˘ Revista MĂŠdica de Nuestros Hospitales â&#x20AC;˘ Vol 14 NÂş 2 â&#x20AC;˘ 2008

Los resultados del presente estudio retrospectivo fueron: 38 casos con trauma renal, de los cuales 32 (84%) fueron varones y 6 (16%) mujeres; mĂĄs frecuente entre la segunda y tercera dĂŠcada de vida; el mecanismo de trauma renal fue: por t. arma de fuego 25 casos (66%), t. arma cortopunzante 8 casos (21%), t. cerrado de abdomen 5 casos (13%); los grados de trauma mĂĄs comunes fueron: G IV 14 casos, G III 10 casos, G II 6 casos, G V 6 casos.

La ubicación del trauma fue: riùón derecho 20 casos, riùón izquierdo 18 casos; las lesiones orgånicas mås frecuentes: trauma hepåtico 14 casos, trauma de colon 12 casos, trauma de duodeno-påncreas 10 casos, trauma de int. delgado 8 casos, trauma esplÊnico 6 casos. Se realizaron 9 rafias primarias de riùón, 25 nefrectomías; la tasa de mortalidad en este estudio fue de 8 casos (21%).

Conclusiones

Las lesiones renales son las mås frecuentes del sistema urinario, aunque la gran mayoría no requiere de intervención quirúrgica. Tenemos como conclusiones por el estudio realizado que es mås frecuente en los hombres entre la segunda y tercera dÊcada de vida, el grado de trauma mås frecuente es el G IV, se localizó mås en el riùón derecho, se realizó rafias primarias de riùón y nefrectomías, con una tasa de mortalidad del 21%.

BibliografĂ­a

1. Sherman D, Neil. LesiĂłn de riĂąon y urĂŠter. Medlineplus Enciclopedia MĂŠdica 2006. 6 pantallas. www.nlm.nih.gov/ medlineplus/spanish/ency/article/001065.htm.

2. Traumatismo renal. La bicha de esculapio. 2008. 3 pantallas. Blog.iespana.es/aesculapius/post/544001-traumatismorenal.

3. Traumatismos renales. Atlas de urologĂ­a (anexo 1). 2 pantallas. www.uroatlas.net/trauma/tra1.htm.

4. Traumatismo de riùón. Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos. 6 pantallas. www.uninet.edu/ tratado/c110503.html.

5. Melgarejo Z, Weymar: Trauma renal. Sociedad peruana de urologĂ­a. 2006 (anexo 2). 10 pantallas. www.spu.org.pe/ temas/traumarenal.htm.

6. Portalier, Paulo: Trauma genitourinario. Servicio de UrologĂ­a, Hospital San Borja-ArriarĂĄn. Medwave. 2001.

5 pantallas.www.medwave.cl/atencion/general/4.act.

Trabajos de revisión

Trauma vascular abdominal: 20 casos en Emergencias del Hospital Luís Vernaza en el año 2004.

Estudio retrospectivo.

Dr. Alejandro Hinojosa Hinojosa, Dr. Alberto Macías Herrera, Dr. César Guarquila Macías, Dra. María Guarquila Macías • Médicos Generales.

Dr. Iván Herrera Soto • Médico Residente R3 de Cirugía de Emergencias, Hospital Luís Vernaza.

Dr. Alberto Daccach Plaza • Jefe del Departamento de Cirugía de Emergencias, Hospital Luís Vernaza.

Resumen

Se analizaron 20 historias clínicas de pacientes con trauma vascular abdominal del Departamento de Estadísticas del Hospital Luís Vernaza desde enero hasta diciembre de 2004. Se encontró que el sexo más afectado es el masculino, el mecanismo del trauma más frecuente es por trauma de arma de fuego, los vasos más afectados fueron la vena cava inferior y la aorta abdominal, con una tasa de mortalidad del 65%.

Palabras clave: Trauma vascular, Grandes vasos, Aorta abdominal, Vena cava, Mesentérica superior.

Summary

20 Clinical histories were analyzed of patient with abdominal vascular trauma of the department of statistical of the Luís Vernaza Hospital from january until december of the 2004. It was found that the most affected sex is the masculine one, the mechanism of the most frequent trauma it is for firearm trauma, the most affected glasses were vein it digs inferior and abdominal aorta, with a death rate of 65%.

Key words: Trauma vascular, Big glasses, Abdominal aorta, Vein digs, Superior mesentérica.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 2, 2008

Introducción

Los grandes vasos abdominales comprenden: la aorta abdominal (subdiafragmática). El tronco celíaco y sus tres ramas: hepática, esplénica y gástrica izquierda. La arteria mesentérica superior. La arteria mesentérica inferior. Las arterias renales. Las arterias ilíacas. La vena cava inferior. Las venas renales. La vena porta. Las venas ilíacas. Las venas renales. Las venas principales que acompañan a los troncos arteriales principales.

El trauma abdominal con compromiso vascular mayor puede ser penetrante por arma cortopunzante o por arma de fuego. También hay lesiones vasculares secundarias a trauma abdominal cerrado, y se calcula que 5% a 10% de los casos de trauma abdominal cerrado presentan lesión vascular. Son más frecuentes en la región superior del abdomen.

Las heridas de los grandes vasos abdominales son esencialmente mortales; sin embargo, los pacientes sobreviven cuando son remitidos con rapidez, se logran reanimar y se hace autotransfusión o transfusiones masivas. El 80% de los pacientes con ruptura aórtica fallece de inmediato. De los sobrevivientes, un 30% muere a las 6 horas, un 40% a las 24 horas, un 70% a los 8 días y un 90% a los cuatro meses.

Generalmente ingresan en estado de shock y el hallazgo del tipo de herida vascular se hace en el quirófano.1 La lesión vascular es la causa primaria de muerte en pacientes con trauma abdominal.2 Uno de los mayores dilemas al que se enfrenta el cirujano actual de trauma es cómo reparar lesiones vasculares en un medio contaminado masivamente, evitando la infección de éstas.7,8 Complicaciones tales como: shock profundo, hipoperfusión tisular, reemplazo de la volemia, contamina-

ción prolongada, procesos sépticos y fallo multiorgánico, (FMO) a menudo aparecen en estos pacientes dificultando su tratamiento y conllevando a altos índices de morbilidad y mortalidad.3 La mortalidad varía entre el 15% al 80%. Si se detecta una hemorragia activa debe controlarse de inmediato: inicialmente con la colocación de compresas. Dependiendo de la localización suprarrenal, infrarrenal o pélvica el abordaje y el pronóstico son diferentes.4

Foto 1: Aortograma abdominal que evidencia stop infrarrenal del flujo a nivel de la vértebra lumbar 3.

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008 • 77

6H[R

&DVRV

3RUFHQWDMH

+RPEUHV

0XMHUHV

Tabla 1: Incidencia por sexo.

Foto 2: Shunt arteria iliaca izquierda.

La lesiĂłn aĂłrtica por trauma abdominal es una entidad raramente comunicada y en la mayorĂ­a de los casos, secundaria a accidentes automovilĂ­sticos en relaciĂłn al uso del cinturĂłn de seguridad. La mayorĂ­a de las lesiones comprenden desgarros de la Ă­ntima, con o sin trombosis, pseudoaneurisma, oclusiĂłn y embolizaciones distales, hasta la ruptura total de la pared.5 El mejor abordaje de la aorta abdominal se logra con la rotaciĂłn de todas las vĂ­sceras a izquierda left medial visceral rotation, tambiĂŠn conocida como maniobra de Mattox, ya que se expone la aorta abdominal en toda su longitud. De esta forma, en manos experimentadas, la aorta es rĂĄpidamente reparada con sutura primaria o con prĂłtesis. En caso de lesiones de vasos ilĂ­acos es mejor la utilizaciĂłn de un shunt por sobre la lesiĂłn con tubos endotraqueales, permitiendo suturar sin inconvenientes. En casos de hematoma retroperitoneal asociado a fractura de pelvis, reparar primero esta Ăşltima y luego manejar el hematoma, si no se traduce en sangrado incontrolable que lleva a la muerte.6 Materiales y mĂŠtodos

En el siguiente estudio retrospectivo, se analizaron 20 historias clĂ­nicas del Departamento de EstadĂ­sticas del Hospital LuĂ­s Vernaza, para las cuales se analizaron las siguientes variables: sexo, edad, mecanismo del trauma, lesiones orgĂĄnicas asociadas y tratamiento.

(GDG

&DVRV

3RUFHQWDMH

Tabla 2: Incidencia por edad.

&RQGLFLyQ

&DVRV

3RUFHQWDMH

$ PpGLFD

)DOOHFLGRV

Tabla 3: CondiciĂłn de egreso.

/HVLyQ YDVFXODU

&DVRV

3RUFHQWDMH

9HQD FDYD LQIHULRU

$UWHULD DRUWD DGEGRPLQDO

$UWHULD PHVHQW VXSHULRU

$WHULD LOLDFD SULPLWLYD

9HQD SRUWD

$UWHULD PHVHQW LQIHULRU

Tabla 4: Lesiones vasculares.

Resultados

Tomamos como resultados del presente estudio retrospectivo que: 20 casos se presentaron de trauma vascular de grandes vasos abdominales, de los cuales 19 casos (95%) fueron varones y 1 caso (5%) mujer, frecuente entre la segunda y tercera dĂŠcada de vida; el mecanismo del trauma mĂĄs frecuente fue trauma por arma de fuego 11 casos, trauma por arma cortopunzante 7 casos y trauma cerrado de abdomen 2 casos. Los vasos comĂşnmente lesionados fueron: vena cava inferior 15 casos (75%), arteria aorta abdominal 5 casos (25%), arteria mesentĂŠrica superior 3 casos (15%) e iliaca primitiva 2 casos (10%), las lesiones orgĂĄnicas asociadas

78 â&#x20AC;˘ Revista MĂŠdica de Nuestros Hospitales â&#x20AC;˘ Vol 14 NÂş 2 â&#x20AC;˘ 2008

mĂĄs frecuentes fueron: trauma int. delgado, 8 casos, trauma gĂĄstrico 8 casos, trauma hepĂĄtico 7 casos, se realizaron rafias primarias de los grandes vasos y 1 anastomosis tâ&#x20AC;&#x201C;t de arteria mesentĂŠrica superior. Con una tasa de mortalidad del 65%.

Conclusiones

El trauma vascular es causa de alta mortalidad de la variedad de traumas que sufre la sociedad, la violencia creciente de la sociedad actual ha llevado a una elevaciĂłn de los casos de lesiones vasculares abdominales.

/HVLyQ RUJiQLFD

Se encontraron 20 casos, mĂĄs comĂşn en los varones, los vasos mĂĄs frecuentemente lesionados la vena cava inferior y la arteria aorta abdominal, con una tasa de mortalidad del 65%.

&DVRV

7 GXRGHQR SiQFUHDV

7 JiVWULFR

7 KHSiWLFR

7 LQWHVWLQR GHOJDGR

7 FRORQ

7 UHQDO

BibliografĂ­a

Tabla 5: Lesiones orgĂĄnicas asociadas.

3URFHGLPLHQWRV

&DVRV

5DILD DRUWD DEGRPLQDO

5DILD PHVHQW VXSHULRU

$QDVW 7 7 DUWHULD PHVHQW LQIHULRU

Tabla 6: Tratamiento vascular.

5DILD SULPDULD

&DVRV

*iVWULFD

'XGRHQR SiQFUHDV

,QWHVWLQR GHOJDGR

+HSiWLFD

&RORQ

1. García M, Geovanny: Trauma de grandes vasos abdominales. Universidad de Antoquia. 5 pantallas. www.aibarra.org/guias/2-7.htm 2. O´Connor, Sergio: Traumatismo de grandes vasos abdominales. 1 pantalla. www.medicosecuador.com/traumacd/resume/trabajoslibres/1.htm 3. Asensio, Juan: Lesiones vasculares abdominales: El desafío del cirujano de trauma. Acta MÊdica Costarricense. Junio 2001. 14 pantallas. www.scielo.sa.cr/scielo. php?`pid=s0001-60022001000200004&script=sci_arttext 4. Albarracín M, Antonio: Traumatismo abdominal.

Hospital General Universitario de Murcia Reina SofĂ­a. 7 pantallas. scgd3murcia.iespana.es/scgd3murcia/ traumatismo%20abdominal.htm.

5. Frizza, J: LesiĂłn de aorta abdominal secundaria a trauma cerrado. Med. Intensiva Vol 31 NÂş 3 Madrid apr. 2007 (anexo 1). 6 pantallas. scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_ arttext&pid=s0210-56912007000300007&lng=en&nrm= 6. Soto G, SebastiĂĄn: CirugĂ­a de control de daĂąos. Enfrentamiento actual del trauma. Cuadernos de CirugĂ­a de Valdivia. Vol 17,NÂş 1, 2003. (anexo 2) 11 pantallas. mingaonline.uach.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=s071828642003000100015&Lng=es&nrm=iso...

Tabla 7: Tratamiento de lesiones asociadas.

2WURV SURFHGLPLHQWRV

&DVRV

5HVHF DQDVW 7 7 LQWHVWLQR GHOJDGR

5HVHFFLyQ GH FRORQ

+HPLFROHFWRPtD GHUHFKD

+HPLFROHFWRPtD L]TXLHUGD

1HIUHFWRPtD

(PSDTXHWDPLHQWR KHSiWLFR

Tabla 8: Otros procedimientos.

Revista MĂŠdica de Nuestros Hospitales â&#x20AC;˘ Vol 14 NÂş 2 â&#x20AC;˘ 2008 â&#x20AC;˘ 79

Caso clínico

Cáncer gástrico.

Reporte de un caso.

Dra. Jenny Cedeño Chóez, Dr. Carlos Arias Rodríguez, Dra. Viviana Cuero Salguero, Dr. Iván Herrera Soto, Dra. Anita Mejía Velasteguí • Médicos Generales.

Dr. Alfonso Velasteguí López • Médico Adscrito de la sala San Aurelio, Hospital Luís Vernaza.

Dr. Max Coronel Intriago • Jefe de la sala San Aurelio, Hospital Luís Vernaza.

Resumen

El estómago es el órgano que sostiene y almacena comida. Tiene forma de bolsa grande localizada debajo (en lo profundo) de la porción inferior de la caja costillar sobre el lado izquierdo. El cáncer de estómago o cáncer gástrico es un tipo de crecimiento tisular maligno producido por la proliferación contigua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos Se presenta un caso paciente de sexo masculino de 50 años de edad que ingresa el 19 de diciembre de 2005, de ocupacion obrero, procedente de Jipijapa (Manabí) y residencia Durán (Guayas), acude por presentar dolor abdominal de moderada a gran intensidad de +/- 2 meses de evolución, además presentó palidez.

El tratamiento se baso en la realización de intervención quirúrgica, gastrectomía total.

Palabras clave: Dolor abdominal, Helicobacter Pylori, Cáncer gástrico, Gastrectomía.

Summary

The stomach is the organ that sustains and it stores food. He/she has form of big bag located under (in the deep thing) of the inferior portion of the box costillar on the left side. The cancer of stomach or gastric cancer is a type of growth produced wicked tisular for the contiguous proliferation of abnormal cells with capacity of invasion and destruction of other fabrics A patient case of masculine sex 50 years old is presented that enters december 19 the 2005, of occupation worker, coming de Jipijapa (Manabi) and residence Duran (Guayas), he goes to present abdominal pain of moderated to great intensity of +/- 2 months of evolution, he also presents paleness.

The treatment was based on the realization of intervention quirúrgica, total gastrectomy.

Key words: Abdominal pain, Helicobacter Pylori, Gastric cancer, Gastrectomy.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 2, 2008

Introducción

Foto 1: Adenocarcinoma gástrico ulcerado.

El estómago es el órgano que sostiene y almacena comida. Tiene forma de bolsa grande localizada debajo (en lo profundo) de la porción inferior de la caja costillar sobre el lado izquierdo. Se conecta a la boca y la garganta a través del esófago. Una gran porción de la digestión sucede en el estómago, en donde la comida parcialmente digerida es vaciada en el intestino delgado para que la absorción de los nutrientes pueda ser realizada.1 El cáncer de estómago o cáncer gástrico es un tipo de crecimiento tisular maligno producido por la proliferación contigua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular el esófago y el intestino delgado, causando cerca de un millón de muertes en el mundo anualmente.

En las formas metastásicas, las células tumorales pueden infiltrar los vasos linfáticos de los tejidos, diseminarse a los ganglios linfáticos y, sobrepasando esta barrera, penetrar en la circulación sanguínea, después de lo cual queda abierto virtualmente el camino a cualquier órgano del cuerpo.2 La incidencia de cáncer gástrico varía en forma importante en diferentes países. Es así como Japón, Chile, Costa Rica y Singapur tienen las más altas incidencias. La incidencia de cáncer gástrico en las diferentes regiones aumenta en forma progresiva con el aumento en la edad, pero en los últimos años ha habido un discreto aumento de los tumores en pacientes menores de 40 años.3 Síntomas

Foto 2: Adenocarcinoma del cardias y fondo.

80 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008

- Pérdida del apetito - Dificultad al tragar, en particular cuando se incrementa con el tiempo.

a un patólogo para la examinación histológica bajo un microscopio.

- Para saber si hay presencia de células cancerosas, una biopsia, con análisis histológico subsecuente, es la única manera segura de confirmar la presencia de células cancerígenas.

Un trastorno de hiperplasia de la piel, con frecuencia en la axila y la ingle, conocido como acantosis nigricans, visto normalmente en personas obesas, por lo general promueve la necesidad de estudios gástricos para descartar cáncer del estómago.2 Reporte del caso

Foto 3: Adenocarcinoma gástrico de la curvatura menor.

Foto 4: Adenocarcinoma gástrico que obstruye el antro.

- Llenura abdominal vaga.

- Náuseas y vómitos.

- Vómitos con sangre.

- Dolor abdominal .

- Eructos excesivos.

- Mal aliento.

- Exceso de gases (flatulencia).

- Pérdida involuntaria de peso.

- Deterioro de la salud en general.

- Llenura abdominal prematura después de las comidas.4 Diagnóstico

Para encontrar la causa de los síntomas, se comienza con el historial médico del paciente y un examen físico, complementado con estudios de laboratorio. El paciente puede tener que realizar también uno o más de los exámenes siguientes: - Análisis de sangre fecal oculta, no es enteramente útil, pues un resultado negativo no indica nada y un resultado positivo está presente en un gran número de condiciones además del cáncer gástrico.

- Examen gastroscópico.

- Análisis del tejido fino anormal visto en un examen con el gastroscopio hecho en una biopsia por el cirujano o el gastroenterólogo. Este tejido fino se envía después

Paciente de sexo masculino de 50 años de edad que ingresa el 19 de diciembre de 2005, de ocupacion obrero, procedente de Jipijapa (Manabí) y residencia Durán (Guayas), acude por presentar dolor abdominal de moderada a gran intensidad de +/- 2 meses de evolución, además presentó palidez.

- APF: Padre fallecido de cáncer gástrico.

Madre fallecida de cirrosis hepática.

- Analítica: Glóbulos blancos: 19,150 Neutrófilos: 97.7

Linfocitos: 1.2 Hb: 10

Htco: 33.2 Glucosa: 149

TGO: 112 TGP:7

HIV: no reactivo - Ekg: normal.

- Rx estándar de tórax: normal.

- Veda: Cuerpo y region antropilorica normales.

Lesión de aspecto infiltrante con una ulcera necrosada y friable en región infracardial.

- Biopsia: Gastritis cronica con metaplasia intestinal.

El tratamiento se basó en la realización de intervención quirúrgica, gastrectomía total.

Discusión

En el cáncer gástrico la intervención y el diagnóstico precoz son muy importantes para decidir el tratamiento más indicado para el estadio en que se encuentra. Mencionamos varias alternativas quirúrgicas y entre otros procedimientos: Tratamiento del cáncer del estómago: Existen tratamientos para la mayoría de los pacientes con cáncer del estómago. Se emplea dos clases de tratamiento: 1. Cirugía (extracción del cáncer en una operación) 2. Quimioterapia (uso de medicamentos para eliminar las células cancerosas).

La radioterapia y la terapia biológica se están evaluando en ensayos clínicos. La cirugía es un tratamiento común para todas las etapas del cáncer del estómago. El médico puede eliminar el cáncer empleando uno de los siguientes procedimientos: - Gastrectomía subtotal: En una gastrectomía subtotal se extrae la parte del estómago que contiene cáncer y parte de otros tejidos y órganos que están cerca del tumor. También se extraen ganglios linfáticos cercanos (disección de ganglios linfáticos). El bazo (órgano en el abdomen superior que filtra la sangre y extrae glóbulos Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008 • 81

viejos) puede extraerse si fuera necesario.

- Gastrectomía total: En una gastrectomía total se extrae todo el estómago y partes del esófago, el intestino delgado y otros tejidos cercanos al tumor. El bazo se extrae en algunos casos. También se extrae los ganglios linfáticos cercanos (disección de ganglios linfáticos).

El esófago se conecta al intestino delgado para que el paciente pueda continuar comiendo y tragando. Si sólo se extrae parte del estómago, el paciente podrá seguir comiendo de una manera bastante normal. Si se extirpa todo el estómago, es posible que el paciente necesite ingerir comidas pequeñas y frecuentes, y alimentos que contengan poca azúcar y mucha grasa y proteína. La mayoría de los pacientes pueden ajustarse a este nuevo régimen alimenticio.

- Quimioterapia: La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar células cancerosas. La quimioterapia se puede tomar en forma de píldoras o introducirse en el cuerpo con una aguja en una vena o músculo. La quimioterapia se denomina un tratamiento sistémico debido a que el medicamento se introduce al torrente sanguíneo, viaja a través del cuerpo y puede eliminar células cancerosas fuera del estómago. El tratamiento que se administra después de la cirugía, cuando no se puede ver células cancerosas, se llama terapia adyuvante. La terapia adyuvante para el cáncer del estómago está siendo evaluada en ensayos clínicos.

- Radioterapia: La radioterapia consiste en el uso de rayos x de alta energía para eliminar células cancerosas y reducir tumores. La radiación puede provenir de una máquina fuera del cuerpo (radioterapia externa) o de

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materiales que producen radiación (radioisótopos) introducidos a través de tubos plásticos delgados al área donde se encuentran las células cancerosas (radioterapia interna).

- Terapia biológica: La terapia biológica trata de que el mismo cuerpo combata el cáncer. Emplea materiales hechos por el cuerpo o elaborados en un laboratorio para estimular, dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra la enfermedad. La terapia biológica también se conoce como terapia modificadora de la respuesta biológica (brm) o inmunoterapia.5 Bibliografía

1. Smith, Ryan: Cáncer gástrico: los fundamentos. Oncolink. 2003. 9 pantallas. es.oncolink.org/types/section. cfm?c=7&s=14 2. Cáncer de Estómago. Wikipedia, la enciclopedia libre. 11 pantallas. es.wikipedia.org/wiki/cáncer_de_estómago 3. Cáncer Gástrico. Manual de patología quirúrgica. Pontificia Universidad Católica de Chile. Escuela de Medicina. 11 pantallas. escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ patolquir/patolquir_033.html 4. Cáncer Gástrico. Medlineplus enciclopedia médica.

2006. 3 pantallas. www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ ency/article/000223.htm 5. Instituto Nacional del Cáncer. Cancer de estómago. Geo salud. 9 pantallas. geosalud.com/cancerpacientes/cancerdeestomago.htm 6. Cáncer gástrico. Atlas de video endoscopía gastrointestinal (anexos). 29 pantallas. www.gastrointestinalatlas.com/ espanol/estomago/cancer_gastrico/cancer_gastrico.html.

Caso clínico

Cáncer pancreático.

Reporte de un caso.

Dra. Viviana Cuero Salguero Dra. Anabel Macías Orellana, Dr. Carlos Arias Rodríguez, , Dr. Iván Herrera Soto, Dra. Anita Mejía Velasteguí • Médicos Generales.

Dr. Alfonso Velasteguí López • Médico Adscrito de la sala San Aurelio, Hospital Luís Vernaza.

Resumen

El páncreas es un órgano situado en la parte posterior del abdomen en forma de pera alargada, con una parte central que sería el cuerpo del páncreas, su parte derecha es algo más ancha y se llama cabeza del páncreas, y su parte más estrecha a la izquierda se conoce como cola del páncreas.

Se presenta un caso paciente de sexo femenio de 75 años de edad, acude por cuadro de +/- 2 meses de evolución con anorexia, pérdida de peso. Al examen físico: abdomen blando, depresible, no doloroso, con presencia de masa palpable dura en región epigástrica de +/- 15 cm. de diámetro. Además presentó masa blanda en region supraclavicular derecha (metástasis).

El tratamiento se basó en intervención quirúrgica, gastroanastomosis latero lateral más biopsia ganglionar.

Palabras clave: Dolor abdominal, Cáncer pancreático, Pancreatectomía, Gastroanastomosis.

Summary

The pancreas is a located organ in the later part of the abdomen in form of lengthened pear, with a central part that would be the body of the pancreas, its right part it is something wider and he/she calls himself head of the pancreas and its more narrow part to the left it is known as line of the pancreas.

A patient case of sex femenio 75 years old, is presented he/she goes for square of + / - 2 months of evolution with anorexy, lost of weight, to the exam physical soft abdomen, depresible, not painful, with presence of hard palpable mass in epigastric region of + / - 15 cmts. diameter. I also present soft mass in region supraclavicular right (metastasis).

The treatment you bases on intervention quirúrgica, gastroanastomosis lateral latero ma biopsy ganglionar.

Key words: Abdominal pain, Pancreatic cancer, Pancreatectomia, Gastroanastomosis.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 2, 2008

Introducción

El páncreas es un órgano situado en la parte posterior del abdomen en forma de pera alargada, con una parte central que sería el cuerpo del páncreas, su parte derecha es algo más ancha y se llama cabeza del páncreas, y su parte más estrecha a la izquierda se conoce como cola del páncreas. El páncreas participa en la digestión y absorción de los alimentos mediante la secreción de enzimas al intestino, siendo la principal la pancreatina que interviene en la digestión y absorción de las proteínas. Esta secreción de líquidos digestivos es producida por las células exócrinas del páncreas y se descargan en el duodeno al paso de los alimentos.1 El cáncer de páncreas o cáncer pancreático es un tumor maligno que se origina en la glándula pancreática. Dependiendo de la extensión del tumor en el momento del diagnóstico, el pronóstico es generalmente muy malo ya que pocos enfermos sobreviven más de cinco años después del diagnóstico y la remisión completa es extremadamente rara.

Cerca del 95% de los tumores pancreáticos son adenocarcinomas. El 5% restante son tumores neuroendócrinos pancreáticos como el insulinoma, que tienen un diagnóstico y tratamiento completamente diferente, con un mejor pronóstico generalmente.2 Cuando los síntomas aparecen, suelen ser vagos o imperceptibles. Incluyen una coloración amarillenta de la piel y los ojos, dolor en el abdomen y la espalda, pérdida de peso y fatiga. Además, como el páncreas está oculto detrás de otros órganos, los profesionales de la salud no pueden ver ni palpar los tumores en los exámenes de rutina. Dado que frecuentemente se detecta tarde y se disemina rápidamente, el cáncer de páncreas puede ser difícil de tratar. Los posibles tratamientos incluyen cirugía, radiación y quimioterapia.3

Según el Instituto Nacional de Cáncer, los factores de riesgo del cáncer de páncreas incluyen: - Edad: La mayoría de los casos de cáncer de páncreas ocurre en personas de más de 60 años.

- Tabaquismo: Los fumadores de cigarrillos pesados son dos o tres veces más propensos que los no fumadores a desarrollar cáncer de páncreas.

- Diabetes: El cáncer de páncreas ocurre con más frecuencia en los diabéticos que en los que no lo son.

- Género: Se diagnostica cáncer de páncreas a más hombres que mujeres.

- Raza: Los afroamericanos son más propensos al cáncer de páncreas que los asiáticos, hispanos o caucásicos.

- Antecedentes familiares: El riesgo de desarrollar cáncer de páncreas se triplica si la madre, padre o hermanos de la persona han tenido la enfermedad.

- Pancreatitis crónica: Esta afección del páncreas se ha vinculado con el mayor riesgo de cáncer de páncreas.

Existen varios tipos de cáncer pancreático, incluyendo los siguientes: - Adenocarcinoma del páncreas: El tipo más común de cáncer pancreático; ocurre en el revestimiento del conducto pancreático.

- Cistoadenocarcinoma: Un cáncer pancreático raro.

- Carcinoma de células acinares: Un cáncer pancreático raro.

Entre los tumores benignos (no cancerosos) del páncreas se incluyen los siguientes: - Insulinoma: Tumor pancreático raro, secretor de insulina, la hormona que disminuye los niveles de glucosa en la sangre.

- Gastrinoma: Tumor que secreta niveles de gastrina mayores que lo normal; la gastrina es la hormona que Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008 • 83

estimula al estómago para que secrete ácidos y enzimas. El gastrinoma puede causar úlceras pépticas.

- Glucagonoma: Tumor que secreta glucagón, la hormona que aumenta los niveles de glucosa en la sangre, provocando una erupción de la piel.4 • Clasificación celular - Maligno - Carcinoma de las células ductales (90% de todos los casos) - Carcinoma de las células acinares - Carcinoma papilar mucinoso - Carcinoma de células en anillo de sello - Carcinoma adenoescamoso - Carcinoma indiferenciado - Carcinoma mucinoso - Carcinoma de células gigantes - Tipo mixto (ductal endocrino o acinar endocrino) - Carcinoma de células pequeñas - Cistadenocarcinoma (tipo seroso y mucinoso) - Sin clasificación - Pancreatoblastoma - Neoplasia papilar cística (este tumor tiene un potencial maligno más bajo, y se puede curar con cirugía sola)1,2 - Malignidades marginales - Tumor cístico mucinoso con displasia - Tumor papilar mucinoso intraductal con displasia - Tumor sólido pseudopapilar • Definiciones TNM - Tumor primario (T) - TX: el tumor primario no puede evaluarse.

- T0: no hay evidencia de tumor primario.

- TIS: carcinoma in situ.

- T1: tumor limitado al páncreas de 2 cm o menos en su diámetro mayor.

- T2: tumor limitado al páncreas de más de 2 centímetros en su dimensión mayor.

- T3: el tumor penetra directamente en el duodeno, el conducto biliar o el tejido peripancreático.

- T4: el tumor penetra directamente en el estómago, el bazo, el colon o los vasos grandes adyacentes.

- Ganglios linfáticos regionales (N) - NX: los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse.

- N0: no hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales.

- N1: existe metástasis a los ganglios linfáticos regionales.

- Metástasis distante (M) - Mx: la metástasis distante no puede evaluarse.

- M0: no hay metástasis distante.

- M1: existe metástasis distante.5 Tratamiento

Un porcentaje pequeño de pacientes tienen el tumor lo-

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calizado y se les ofrece la cirugía para quitar el área cancerosa del páncreas. Esta cirugía, llamada procedimiento de Whipple, es extensa y complicada, y la recuperación puede ser difícil para el paciente. Por esta razón, es importante que se realice este procedimiento solamente en los pacientes que son probables de beneficiarse del mismo.

Desafortunadamente, el tratamiento médico (quimioterapia y radiación) para el cáncer pancreático no da lugar a muchas curaciones, pero las nuevas terapias y combinaciones de terapias están permitiendo que los pacientes vivan más tiempo y que tengan una calidad de vida mejor. En la mayoría de pacientes con el cáncer localmente avanzado (cáncer que no se ha separado a otros órganos), el tratamiento consiste en la quimioterapia (cualquiera fluorouracil (5-fu) o gemcitabine (Gemzar®), conjuntamente con radioterapia. Tristemente, la supervivencia media para estos pacientes sigue siendo solamente de seis a doce meses.

Pacientes con la enfermedad que se ha extendido a otros órganos son generalmente tratados con quimioterapia sola (fluorouracil o gemcitabine) o cuidado paliativo, que trata de mejorar la calidad de vida controlando el dolor y otros síntomas. El cuidado paliativo puede consistir en medicamentos para el dolor, radioterapia o bloques de los nervios para controlar el dolor, y los stents biliares para relevar síntomas de una obstrucción hepática. Desafortunadamente, incluso con el tratamiento, estos pacientes tienen una supervivencia media de tres a seis meses.

Debido a los resultados pobres con las terapias estándares, pacientes pueden elegir participar en los estudios clínicos que prueban medicaciones nuevas desarrolladas. Los pacientes pueden discutir los estudios clínicos disponibles con su médico.

Exámenes de seguimiento: Después de terminar la terapia, siguen a los pacientes de cerca con las exploraciónes CT y los niveles de marcadores tumorales (CA19-9) para cualquier muestra de recidiva.6 Reporte del caso

Paciente de sexo femenio de 75 años de edad que ingresa el 27 de septiembre de 2006, de procedencia y residencia Portoviejo (Manabí), de ocupación qq.dd, acude por presentar cuadro clínico de +/- 2 meses de evolución con disminución del apetito, pérdida de peso.

Al examen físico: abdomen blando, depresible, no doloroso, con presencia de masa palpable dura en región epigástrica de +/- 15 cm de diámetro. Además presentó masa blanda en región supraclavicular derecha (metástasis).

- Analítica: Glóbulos blancos: 17,200 Neutrófilos: 87.4

Linfocitos: 5.9 Hb: 8.6

Htco: 26.4 B. total: 7.63

B. directa: 7.55 B. indirecta: 0.08

CA19-9: 25.13 CA125: 62.79 - Rx estándar de tórax: normal.

- Eco abdominal: normal.

- TAC de abdomen: Páncreas de contornos irregulares y aumentado de grosor a nivel de cabeza.

Adenopatias retropancreáticas y periaórticas.

El tratamiento se basó en la realización de intervención quirúrgica, gastroanastomosis latero lateral más biopsia ganglionar.

- Seguir una dieta equilibrada puede ayudar al paciente a sentirse mejor, a tener energías para enfrentarse al tratamiento y a sobrellevar la enfermedad lo mejor posible.

- Estar inmerso en un entorno social (amigos y familiares) que ofrezca comprensión y soporte moral.7

Discusión

Una vez que se detecta el cáncer pancreático, se hacen pruebas de fases para descubrir si el cáncer se ha diseminado y si es así, qué tanto. Los tratamientos para el cáncer pancreático dependen de la fase en que el cáncer se encuentre.

La mejor forma de prevenir el cáncer de páncreas es evitar algunos factores de riesgo como fumar, una alimentación rica en carne y grasas, y la exposición a ciertos productos químicos (pesticidas, colorantes y derivados del petróleo).

Las personas recién diagnosticadas de cáncer de páncreas acostumbran a reaccionar mostrando un estado de shock y estrés. Estas reacciones pueden dificultar la relación entre el médico y el paciente. Por este motivo, es importante que el afectado emplee sistemas (anotaciones escritas o grabadas) para recordar las indicaciones del médico y –si lo cree necesario– todas las preguntas que quiera efectuar.

Las distintas formas de enfrentarse a la enfermedad pueden consistir en: - Contar con el apoyo de grupos de ayuda. También es aconsejable que el paciente se ponga en contacto con alguna de las asociaciones dedicadas a asesorar y ayudar a las personas afectadas por este tipo de enfermedades.

Bibliografía

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Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008 • 85

Caso clínico

Cáncer de vesícula biliar.

Reporte de dos caso.

Dr. Carlos Arias Rodríguez, Dra. Viviana Cuero Salguero, Dra. Jenny Cedeño Chóez, Dr. Iván Herrera Soto, Dra. Anita Mejía Velasteguí • Médicos Generales.

Dr. Alfonso Velasteguí López • Médico Adscrito de la sala San Aurelio, Hospital Luís Vernaza.

Resumen

El cáncer de la vesícula biliar es una forma relativamente rara de cáncer. El cáncer ocurre cuando las células en el cuerpo (en este caso, células de la vesícula biliar) se dividen sin control u orden. Es más común en las mujeres que en los hombres.

Se presentan dos casos: pactes de sexo femenio de 53 años de edad. Acuden por presentar dolor en hipocondrio derecho y en epigastrio de moderada a gran intensidad de +/- 1 a 2 meses de evolución, además presentaron ictericia de piel y mucosas de 1 semana de evolución.

El tratamiento se basó en intervención quirúrgica, colecistectomía más biopsia hepática y colecistectomía más exploración de vías biliares.

Palabras clave: Vesicula biliar, Ictericia, Cáncer vesicular, Colecistectomía.

Summary

The cancer of the vesicle biliar is a relatively strange form de cancer. The cancer happens when the cells in the body (in this case, cells of the vesicle biliar) they are divided without control or order. It is more common in the women than in the men. They are presented dos cases: make a pact of sex femenio 53 years old. They go to present pain in right hypochondrium and in epigastrio of moderated to great intensity of +/- 1 to 2 months of evolution, they also presented jaundice of skin and mucous of 1 week of evolution.

The treatment you bases intervention quirúrgica, colecistectomia ma hepatic biopsy and colecistectomia ma exploration of roads biliares Key words: Vesicle biliar, Jaundice, Vesicular cancer, Colecistectomy.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 2, 2008

Introducción

La vesícula biliar es un órgano en forma de pera situado por debajo del hígado, en la parte superior del abdomen.

Almacena la bilis, un líquido fabricado por el hígado para digerir la grasa. La pared de la vesícula biliar tiene tres capas principales de tejido: - Capa de mucosa (interna).

- Capa muscularis (media, muscular).

- Capa serosa (externa).1 El cáncer de la vesícula biliar es una enfermedad en la cual las células cancerosas crecen en ella. Esta es una forma relativamente rara de cáncer. El cáncer ocurre cuando las células en el cuerpo (en este caso, células de la vesícula biliar) se dividen sin control u orden.2 El cáncer de la vesícula biliar es más común en las mujeres que en los hombres. Es también más común en las personas que han tenido acumulaciones de material duro en la vesícula biliar (cálculos biliares).

El cáncer de la vesícula biliar es difícil de detectar (diagnosticar) debido a que la vesícula biliar está escondida detrás de otros órganos en el abdomen. El cáncer de la vesícula biliar a veces es detectado accidentalmente, después de que se ha extraído la vesícula biliar por otras razones.3 - Causas: La causa exacta del cáncer de la vesícula biliar es desconocida.

- Factores de riesgo: Un factor de riesgo es algo que incrementa la posibilidad de contraer una enfermedad o padecimiento.

- Sexo: femenino - Tener cálculos biliares.

- Síntomas: Algunas veces, el cáncer de la vesícula biliar no muestra síntomas al principio. Mientras la enferme-

86 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008

dad avanza los síntomas asociados a una obstrucción biliar van apareciendo. Estos incluyen: - Dolor abdominal.

- Dolor en la parte alta de la espalda (llamado dolor referido).

- Ictericia (coloración amarilla de la parte blanca de los ojos, de la piel y debajo de la lengua).

Otros síntomas pueden incluir: - Náuseas y/o vómitos - Pérdida del apetito - Pérdida de peso - Hígado y bazo crecidos2 - Factores predisponentes: Se mencionan muchos: predisposión genética, carcinogenéticos químicos, colitis ulcerosa asociada, variaciones anatómicas del sistema pancreato-biliar, etc; pero en la práctica importa considerar: la litiasis y los pólipos vesiculares. La relación causa-efecto entre la litiasis vesicular y el CVB no es clara. Los cálculos de colesterol sobre todo mayores de 3 cm han sido asociados íntimamente con el CVB y se ha establecido que entre el 70% y 90% de los enfermos afectados tienen litiasis vesicular.4 - Clasificación celular: Entre los diferentes tipos histológicos del cáncer de la vesícula biliar, que aparecen a continuación1 algunos tienen mejor pronóstico que otros. Los carcinomas papilares tienen el mejor pronóstico.

- Carcinoma in situ.

- Adenocarcinoma, no especificado de otra forma (NOS) - Carcinoma papilar - Adenocarcinoma, tipo intestinal

- Carcinoma mucinoso - Adenocarcinoma de células claras - Carcinoma de células en anillo de sello - Carcinoma adenoescamoso - Carcinoma de células escamosas - Carcinoma de células pequeñas (células en avena) - Carcinoma no diferenciado - Carcinoma, NOS - Carcinosarcoma5 - Definiciones TNM: A. Tumor primario (T) - TX: no puede evaluarse el tumor primario - T0: no hay evidencia de tumor primario - TIS: carcinoma in situ - T1: tumor invade la lámina propia o capa muscular - T1a: tumor invade la lámina propia - T1b: tumor invade la capa muscular - T2: tumor invade tejido conjuntivo perimuscular; no hay extensión más allá de la serosa o en el hígado.

- T3: tumor perfora la serosa (peritoneo visceral) o invade directamente un órgano adyacente, o ambos (extensión de 2 cm o menos en el hígado).

- T4: tumor se extiende más de 2 cm en el hígado, y/o en dos o más órganos adyacentes (estómago, duodeno, colon, páncreas, omento, vías biliares extrahepáticas, cualquier complicación del hígado).

B. Ganglios linfáticos regionales (N) - NX: no pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales - N0: no hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales - N1: metástasis en el conducto cístico, ganglios linfáticos pericoledocianos y/o hiliares (es decir, en el ligamento hepatoduodenal).

- N2: metástasis en los ganglios linfáticos peripancreáticos (sólo cabeza), periduodenales, periportales, celíacos, y/o mesentéricos superiores.

C. Metástasis distante (M) - MX: no puede evaluarse la metástasis distante.

- M0: no hay metástasis distante.

- M1: metástasis distante.6 Reportes de casos

Caso clínico 1: Paciente de sexo femenio de 53 años de edad que ingresa el 21 de abril de 2006, de procedencia y residencia Guayaquil (Guayas), de ocupacion qq.dd, acude por presentar dolor en hipocondrio derecho y en epigastrio de moderada a gran intensidad de +/- 1 mes de evolución, además presentó ictericia de piel y mucosas de una semana de evolución.

- Analítica: Glóbulos blancos: 4,850 Neutrófilos: 71.4

F. alcalina: 584 B. total: 23.32

B. directa: 16.26 B. indirecta: 7.06

HIV: no reactivo El tratamiento se basó en la realización de intervención quirúrgica, colecistectomía más biopsia hepática.

Caso clínico 2: Paciente de sexo femenio de 53 años de edad que ingresa el 14 de junio de 2006, de procedencia y residencia Guayaquil (Guayas ), de ocupacion qq.dd, acude por presentar dolor en hipocondrio derecho y en epigastrio de moderada a gran intensidad de +/- 2 meses de evolución, además presento ictericia de piel y mucosas de una semana de evolución, signo de Murphy (+++).

- Analítica: Glóbulos blancos: 5,530

Linfocitos: 38.7

TGP: 458

F. alcalina: 399

B. directa: 8.78

CA19-9: 84326

Hep. B: no reactivo

Neutrófilos: 71.4 TGO: 164 Gamma GT: 526 B. total: 13.49 B. indirecta: 4.71 HIV: no reactivo Hep. C: no reactivo

El tratamiento se basó en la realización de intervención quirúrgica, colecistectomía más exploración de vías biliares.

Discusión

El cáncer de vesícula biliar por lo general no se diagnostica rutinariamente, sino como en forma de hallazgo clínico después de la intervención quirúrgica y su posterior examen anatomopatológico. A continuación indicamos una serie de conductas quirúrgicas que se pueden aplicar: Tratamiento: Una vez detectado el cáncer de vesícula biliar, se realizan exámenes para detectar si el cáncer se ha diseminado y, de ser así, hacia dónde lo ha hecho. El tratamiento depende del estado del cáncer. Para los casos avanzados, el tratamiento se hace sólo para aliviar los síntomas.

Los tratamientos incluyen: - Cirugía: Remoción quirúrgica de la vesícula, llamada colecistectomía. También pueden ser quitados parte del hígado y de los nódulos linfáticos cercanos a la vesícula. En algunos casos, la cirugía es practicada para aliviar los síntomas abriendo lo conductos biliares obstruídos. Una ERCP también puede ser usada para este propósito.

- Terapia con radiación: Es el uso de radiación para matar células cancerosas y retardar los tumores. Con mayor frecuencia, la radiación es administrada desde una fuente desde el exterior.

- Quimioterapia: El uso de medicamentos para matar a las células cancerosas. Los medicamentos entran al torrente sanguíneo y viajan a través del cuerpo matando células cancerosas mayormente, pero también a algunas células sanas. La quimioterapia no es considerada curativa para el cáncer de vesícula biliar, pero puede aliviar los síntomas en algunos pacientes.

- Terapia de modalidad combinada (CMT por sus siglas en inglés): Es un término que ha ganado popularidad y objetividad, y es parte importante de varios tratamientos. Aunque nadie ha demostrado que la quimio y radio terapia al mismo tiempo sean mejores que la radioterapia sola en el cáncer de vesícula biliar, la CMT es mejor para otras formas de cáncer.2 Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008 • 87

Bibliografía

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Septiembre 2004. 8 pantallas. healthlibrary.epnet.com/getcontent.aspx?Token=0d429707-b7e1-4147-9947-abca6797a60 2&chunkiid=103684.

3. Buena salud: Cáncer de Vesícula Biliar. Marzo del 2000.

5 pantallas. www.buenasalud.com/lib/showdoc.cfm?libdocid= 2973&returncatid=341

88 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008

4. Ruso M, Luís: Nuevos Horizontes en Cáncer de Vesícula. Monografías.com. 1997. 5 pantallas. www.monografias. com/trabajos42/cancer-vesicula/cancer-vesicula.shtml 5. Quade, G: Cáncer de la Vesícula Biliar. Tratamiento (PDQ). Instituto Nacional del Cáncer. Diciembre 2007. 10 pantallas. www.meb.uni-bonn.de/cancer.gov/cdr0000256710. html.

6. Juan C, García: Cáncer de la Vesícula Biliar. Infomed. 7 pantallas. www.sld.cu/uvs/cirured/temas.php?Idv=6594

Caso clínico

Inducción del trabajo de parto con 25 mcg vaginal de misoprostol en un gestante con miomatosis uterina.

Reporte del caso.

Dra. Shasky Falcones, Dr. Ronald Coronel • Residentes de Perinatología, Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.

Dra. Gabriela Calderón • Residente de Gineco-obstetricia, Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.

Dr. Peter Chedraui • Jefe de Labor y Parto de Embarazo de Alto Riesgo, Hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor.

Resumen

A nivel mundial, el misoprostol a diferentes dosis y vías, ha demostrado ser un agente eficaz para la maduración cervical e inducción del trabajo de parto. A pesar de ello, investigación en cuanto a su utilidad para la inducción del trabajo de parto en situaciones especiales, como la miomatosis uterina que complica el embarazo, es escasa o inexistente. Se presenta el uso exitoso de 25 mcg vaginal de misoprostol para la inducción del trabajo de parto en una mujer gestante con miomatosis uterina.

Palabras clave: Mioma, Leiomioma uterino, Misoprostol, Inducción del parto, Embarazo.

Summary

World wide misoprostol at different dosages and routes has proven to be an effective cervical ripening and labor inducing agent.

Despite this, data regarding its utility for labor induction in special situations such as uterine fibroids complicating pregnancy is scarce or lacking. We report the successful use of 25 mcg vaginal misoprostol for labor induction in a gravid woman with uterine leiomyomata.

Key words: Myoma, Uterine leiomyomata, Misoprostol, Labor induction, Pregnancy.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 14 - N° 2, 2008

Introducción

A nivel mundial el misoprostol, a diferentes dosis y vías de administración, ha demostrado ser un agente eficaz para la maduración cervical y la inducción del parto.1-7 A pesar de esto, hacen falta datos que demuestren su utilidad para la inducción del trabajo de parto en situaciones especiales como la miomatosis uterina que complica el embarazo. A continuación se presenta el uso exitoso de 25 mcg de misoprostol vaginal para la inducción del trabajo de parto, en una mujer gestante con miomatosis uterina.

Reporte del caso

Se trata de una mujer trigesta de 35 años, sin antecedentes reelevantes, que ingresa a la Unidad de Labor y Parto de Alto Riesgo portando un embarazo de 40 semanas, quien había tenido en nuestro hospital previamente 5 controles antenatales. Fue derivada a la mencionada unidad por estar en pródromos de trabajo de parto, presentar oligoamnios y tener un diagnóstico presunto de miomatosis uterina. Al examen físico se constata un producto único, longitudinal y cefálico, palpándose 2 tumoraciones adicionales, una en la pared abdominal anterior y otra en el fondo.

A la digitación vaginal se identifica un cuello uterino de consistencia intermedia dilatado 2-3 cm y borrado 20% (Bishop 4) y una variedad de presentación izquierda transversa de altura -1. Pese a que se palpaban membranas íntegras la paciente refería pérdida de líquido amniótico de hace 9 horas. El primer monitoreo fetal realizado resultó tranquilizante evidenciándose nula actividad uterina. Los resultados de los exámenes de laboratorio de rutina efectuados en la unidad fueron normales.

Foto 1: Ecografía realizada 20 días postparto en donde se confirmó la localización de los miomas.

Durante una de sus visitas prenatales se había efectuado una ecografía obstétrica que reportaba una gestación pelviana de 29 semanas, de 1,180 g de peso, y la presencia de dos miomas, uno intramural anterior (de 47 mm x 31 mm) y el otro subseroso fúndico (69 mm x 39 mm).

Se decidió manejar el caso con misoprostol con el esquema intravaginal de 25 mcg (Protokos®, Hebron Farmaceutica, Brazil) cada 6 horas. La primera dosis se colocó a la hora de su valoración inicial. A las 6 horas de la primera dosis la paciente continuaba con un Bishop desfavorable y el monitoreo de control resultó tranquilizante por lo que se decidió Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 14 Nº 2 • 2008 • 89

utilizar una segunda dosis. Dos horas después se efectúa una valoración digital la cual reveló una mejoría sustancial en el Bishop y la presencia de abombamiento de las membranas. Se decidió efectuar la amniotomía de la que se constató la salida de moderada cantidad de líquido amniótico claro y lechoso. Una hora después (9 horas de la primera dosis) la grávida presenta un patrón de actividad uterina compatible con la fase activa del trabajo de parto. A la digitación se constata una dilatación de 5 cm y un borramiento del 80%. Una hora después (10 horas desde la primera dosis de misoprostol) se produce el parto vaginal, obteniéndose un producto vivo masculino, a término de 2,732 g, con una circular de cordón al cuello, un Apgar de 8-9 al min y 5 min respectivamente, y sin la presencia de meconio.

Se realizó un manejo activo del tercer periodo alumbrando la placenta a los 5 min. Posterior a ésto, el útero se contrajo adecuadamente estimándose una pérdida sanguínea de 200 cc. Dos horas posparto la paciente se encontraba estable con un hematocrito de 38%, siendo dada de alta 12 horas posparto. A los 20 días posparto se le efectúa una ecografía pélvica en la que se constata la miomatosis uterina (foto 1), sugiriéndosele que continúe su control por consulta externa a fin de que sea programada para una miomectomía.

Comentario

Pese a que el misoprostol no ha sido aprobado por la FDA para fines obstétricos, su utilidad como agente inductor del trabajo de parto ha sido demostrado a nivel mundial.1-7 Aunque se ha reportado que los miomas uterinos incrementan el riesgo de resultantes reproductivas adversas tales como: infertilidad,8 abortos,9 parto pretérmino,10 tasas altas de cesárea debido a distocias de presentación10 y síndromes compresivos en casos de miomas gigantes,11,12 son pocas o nulas las publicaciones que versen sobre el trabajo de parto o inducción del mismo con misoprostol en gestantes complicadas con miomatosis uterina.

El presente reporte destaca la utilidad de 25 mcg vaginal de misoprostol como inductor de labor de parto en un caso particular donde dos miomas estaban presentes en el útero grávido, uno anterior (intramural) y el otro en el fondo (subseroso). Más investigación se requiere en este particular para poder establecer un apropiado protocolo de inducción de labor con misoprostol en mujeres gestantes complicadas con miomatosis uterina, que contemple los siguientes aspectos: diseño del estudio, rigurosos criterios de inclusión,

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dosificación y vía de administración, y el registro de complicaciones concomitantes.

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Ejemplo:

1. Smith K, Skelton H, De Russo D y col. Clinical and histo pathologic features of hair loss in patients with HlV-l infec tions. JAm Acad Dermatol. 1996; 34: 63-8.

10. Los capítulos de libros incluirán lo siguiente: Autor(es) y título del capítulo, referencia del libro —tal como se señaló anteriormente—, indicando después del (los) autor(es) del libro su carácter de editores. Ejemplo: 1. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenic properties of invad ing microorganisms. En: Sodeman Wa Jr, Sodeman WA, Eds. Pathologic Physiology: mechanisms of disease. Philadel phia; W. B. Saunders, 1974; 457-472.

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