• Sarcomas de Partes Blandas • Tumor Neuroendócrino del Páncreas • El Origen de la Esquizofrenia • Cuidado Avanzado de Heridas • Primer Caso en el Hospital Luis Vernaza de Neovagina con Abordaje Combinado en el Sindrome de Rokitansky • Secuencia en Imágenes de un Dificil Caso de Patologia Biliopancreatica • Leptospirosis en Adultos como Causa de Abdomen Agudo Obstructivo. • Sindrome de la Vena Cava Superior en una paciente con VIH/SIDA • Quiste Quirúrgico Ciliado
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Vol.15 - Nº 4
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• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 15 Nº 4 • 2009
Volumen 15 - N° 4 octubre - diciembre / 2009 www.revistamedica.org.ec Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil
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La Revista Médica de Nuestros Hospitales cuenta con el Aval Académico de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Guayaquil, otorgado por la Comisión Académica, según oficio No. 5-SUB de noviembre 14 de 1997, y del Vice-rectorado Académico de la misma mediante oficio No. 896-VR-AC-97 del 4 de noviembre de 1997; y de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, según comunicación No. DM-992-97 de noviembre 13 de 1997. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 15 Nº 4 • 2009 •
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Índice 137 Editorial Dr. Rodolfo Galán Sánchez 138 Sarcomas de Partes Blandas Dr. Jaime Dyer Rolando
Dr. Jaime Cueva Mora
Dr. Luis Hernández Mendieta
Dr. Isidro Arosemena Arosemena
Dr. Antonio Ortega Gómez
Dr. Néstor Carabajo Gallegos
Dr. Eduardo Vera Muthre
Dr. Jimmy González Castillo
Dr Víctor Medina Revilla
Dra.Yadyra Ludeña González
Dr. Federico Cedeño Cabanilla
Dra. Maritza Guerrero Cedeño
Dra. María Lourdes Nuques
143 Tumor Neuroendócrino del Páncreas
Dr. Jaime Dyer Rolando
Dr. Néstor Carabajo Gallegos
Dr. Antonio Ortega Gómez
Dr. Eduardo Vera Muthre
Dr. Jimmy González Castillo
Dr. Luis Vulgarín Martínez
Dr. Iván Vera Gilces
Dr. Pablo Landívar Vélez
Dra. Celia Luna Aveiga
Dra. Anna Beretta Cortinovis
Dra. Maritza Guerrero Cedeño
Dr. Manuel Maridueña del Pozo
Dra. Maria Vanegas Moreno
Dr. Freddy Miranda Vargas
Dra. Himoy Wong López
Dr. Federico Cedeño Cabanilla
Dr. Cesar Aízaga García
Dr. Antonio Ortega Gómez
148 El Origen de la Esquizofrenia
167 Leptospirosis en Adultos como Causa de Abdomen Agudo
Dr. Francisco Rivas Calderón
Obstructivo.
152 Cuidado Avanzado de Heridas
Dra. Annette Morán
Md. Graciela Pinargote F.
Dr. Rodolfo Galán Sánchez
Md. Mónica Sagñay V.
Dr. Enrique Uraga Pazmiño
Dra. Martha Gallegos H.
Md. Christian Vargas Y.
158 Primer Caso en el Hospital Luis Vernaza de Neovagina
170 Sindrome de la Vena Cava
con Abordaje Combinado en el
Superior en una paciente con
Sindrome de Rokitansky
VIH/SIDA
Dr. Jaime Dyer Rolando
Md. Mónica Sagñay Vera
Dr. Isidro Arosemena Arosemena
Md. Graciela Pinargote Flores
Dr. Néstor Carabajo Gallegos
Dra. Marta Gallegos Herrera
Dr. Xavier Chan Gómez
Md. Christian Vargas Yagual
Dra. Patricia Morales Ramírez
173 Quiste Quirúrgico Ciliado
Dra. Aura Guerrero
Dra. Anna Beretta Cortinovis
Dr. Antonio Ortega Gómez
177 Colgajo fasciocutáneo en pierna
Dr. Rodrigo Licéaga Reyes Dr. Arturo Pérez Malagón
para cobertura de defecto por
162 Secuencia en Imágenes de
trauma.
un Difícil Caso de Patologia Biliopancréatica
Patricia A. González Samaniego.
Dr. Jaime Dyer Rolando
Juan Pablo Bastidas Pinto.
Dr. Néstor Carabajo Gallegos
La Revista Médica de Nuestros Hospitales acepta para su publicación trabajos en idioma español que reúnan los requisitos de originalidad y formato determinados, y que sean aprobados por el Consejo Editorial. Los trabajos publicados serán de responsabilidad exclusiva de los articulistas, la Revista Médica de Nuestros Hospitales no se responsabiliza por el contenido de los mismos.
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Editorial Dr. Rodolfo Galán Sánchez Editor de la Revista Médica de Nuestros Hospitales
Esta vez quiero escribir el editorial del último número de nuestra revista con una reflexión. Es verdad que los editoriales de revistas de corte científico como la nuestra, deberían versar sobre situaciones médicas, avances científicos, novedades, etc., pero no puedo abstraerme del mundo en que nos ha tocado vivir, por esa razón, suelo reflejar en esta sección los diversos problemas que nuestra comunidad médica nacional y particularmente, la de nuestros hospitales padece, además no puedo callar y dejar de exhortar a mis colegas médicos a que sigamos escribiendo sobre todo aquello que día a día realizamos en cada uno de nuestros sitios de trabajo, lugares que son verdaderas calderas de producción de conocimientos y logros para nuestra querida medicina ecuatoriana. Digo esto, ya que en el caminar que uno tiene en la vida se encuentra con personas que emiten críticas para mejorar nuestra publicación, y otras que lo hacen para otros propósitos, en fin, lo importante es que ambos grupos están leyendo nuestra revista y eso nos da la enorme responsabilidad de seguir mejorando. Finalmente, les deseo en este año venidero que Dios los llene de bendiciones y que sigamos adelante con su ayuda, a pesar de lo difícil que parezca el camino.
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Caso Clínico
Sarcomas de Partes Blandas A Propósito de Tres Casos en el Servicio de Sta. Teresa Dr. Jaime Dyer Rolando - Cirujano Jefe Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV Dr. Jaime Cueva Mora - Ginecólogo Tratante, HLV Dr. Luis Hernández Mendieta - Adscrito Dpto. Ginecología, HLV Dr. Isidro Arosemena Arosemena - Jefe Dpto. de Ginecología, HLV Dr. Antonio Ortega Gómez - Cirujano Tratante Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV Dr. Néstor Carabajo Gallegos - Cirujano Tratante Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV Dr. Eduardo Vera Muthre - Cirujano Tratante Consulta Externa, HLV Dr. Jimmy González Castillo - Residente R3, cirugía general. Emergencia, HLV Dr Víctor Medina Revilla - Residente R3, cirugía general. Emergencia, HLV Dra.Yadyra Ludeña González - Residente R4, cirugía General. Universidad de Loja Dr. Federico Cedeño Cabanilla - Jefe Dpto. de Diagnostico por Imágenes, HLV Dra. Maritza Guerrero Cedeño - Jefe Dpto. Anatomía Patológica HLV Dra. María Lourdes Nuques - Patóloga, Dpto. Anatomía Patológica HLV
Resumen
Los sarcomas de tejidos blandos son tumores raros, con una incidencia promedio ajustada para la edad de 2 casos por 100.000 habitantes, correspondiendo al 1% de las neoplasias en adultos y al 10% en niños. Se reportan tres casos atendidos en el servicio de cirugía Sta. Teresa entre el 1º enero y 30 noviembre 2009. Se considera este reporte de interés debido a la relativa rareza de estos tumores. Palabras clave: Cirugia sarcomas partes blandas.
Summary Sarcomas of soft tissue are strange tumours, with an average incidence of 2 cases per 100.000 inhabitants, corresponding to 1% of the neoplasias in adults and to 10% in children. Three reported cases are assisted in the surgery service Sta. Teresa between the 1º January the 1st and Nov 30th, 2009. This report is considered of interest due to relative oddity of this tumours. Key word: Surgery sarcomas soft parts. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 15 - N° 4, 2009
Introducción:
El término sarcoma deriva de la palabra sarkos que en griego significa tumor carnoso, característica clínica de los sarcomas de tejidos blandos. Sarcoma es un nombre genérico usado para tumores malignos del tejido conectivo o de sostén. Se definen como tejidos blandos todos aquellos tejidos profundos con respecto a la piel, incluyendo los músculos voluntarios, huesos, tendones, tejido linfoide, el tejido graso, fibroso y vascular derivado del mesodermo y el tejido neural periférico que se deriva del neuroectodermo. Los sarcomas pueden surgir en cualquier parte del cuerpo. Los sitios mas afectados son las extremidades 50%, en especial las inferiores en relación 3.5/1, las vísceras 15%, retroperitoneo 14%, tronco 10%, cabeza y cuello 10% y sitios mal definidos 1%. Aunque hay una curva de frecuencia durante la infancia explicada principalmente por la ocurrencia de los rabdomiosarcomas (el más común en la infancia), en general incrementan su frecuencia con la edad y son más comunes en pacientes mayores de 50 años. No existe predominancia por sexo ni racial.1 Representan en general alrededor del 2% de las muertes por cáncer del adulto. En la mayoría de los casos no existe un factor etiológico identificable aunque hay la relación de ciertas patologías asociadas a la aparición de
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los sarcomas. La rareza de estos tumores en su incidencia clínica hace que la epidemiología y su patogenia sean menos conocidas que la de los carcinomas, por esta causa tampoco no existen programas de escrutinio efectivo para la identificación temprana en forma masiva en la población. En las dos últimas décadas, la aproximación al tratamiento multimodal se ha aplicado con éxito a los pacientes con sarcomas de extremidad, mejorando su calidad de vida y supervivencia. Sin embargo, los pacientes con sarcomas abdominales continúan teniendo altos porcentajes de recurrencia y pobre supervivencia, la mayoría de pacientes mueren de enfermedad metastásica.2 La gran diversidad de presentación histopatológica, de ubicación anatómica y el comportamiento biológico exijen manejo interdisciplinario. Presentación de casos:
1º Caso: Paciente ZCRL HC # 10315385, de 65 años, ingresada por consulta externa de cirugía en el servicio quirúrgico Sta. Teresa con diagnóstico de tumoración de espalda con evolución desde hace 4 meses. Antecedente de histerectomía total e hipertensión arterial Al evaluar el caso en el servicio se comprueba masa de 8 x 5 cms con signos de celulitis peri tumoral, por lo que se difiere cirugía hasta completar esquema de antibioticoterapia.
Los exámenes de laboratorio al ingreso se encuentran dentro de límites normales. La cirugía programada se realizó con excéresis total de la masa tumoral con límites quirúrgicos no comprometidos. Egresa en condición satisfactoria a las 24 horas, con cita posterior para control y revisión de estudio histopatológico. Anatomía patológica: tumoración de región escapular derecha que mide 8 x 7 x 5 cms. Los cortes muestran proliferación tumoral de células fusiformes, de estirpe mesenquimal que se disponen formando haces entrecruzados que alternan con células multinucleadas de citoplasma amplio. Las células con núcleos ovoides muy atípicos con gran pleomorfismo y frecuentes mitosis que alternan con células gigantes multinucleadas, amplias áreas de necrosis, infiltración del tejido adiposo bien diferenciado. El estudio IHQ de la zona tumoral mostró expresión positiva de Vimentina y CD68 negativo para S-100. Dg: Fibrohistiocitoma maligno (sarcoma pleomorfico indiferenciado de alto grado) Con la confirmación de neoplasia maligna se deriva a hospital Oncológico y control en nuestro servicio. 2º Caso: Paciente RCOP HC # 20219295, de 41 años, procedente de área rural de la Provincia del Guayas, como único antecedente de importancia tiene 3 operaciones cesáreas y ligadura tubaria. Acude a consulta externa de ginecología por dolor pélvico de varios meses de evolución, disuria y estreñimiento. El examen ginecológico detecta posterior al útero y hacia el anexo derecho una masa dura. Los análisis de laboratorio sin relevancia. La ecografía endovaginal informa de útero y anexos normales. Se programa para laparotomía. La intervención revela el hallazgo de un tumor retroperitoneal, por lo que se solicita valoración de cirugía general; se abre retroperitoneo sobre la excavación de sacro donde se encuentra un tumor de aprox. 12 cms de diámetro mayor, sólido, fijo al hueso, del tumor salen dos prolongaciones que se incrustan en el hueso, el tumor está fijo a la vena hipogástrica izquierda, la cual se liga y reseca por completo el tumor, rellenando las cavidades óseas con cera para hueso. Se completa el procedimiento con histerectomía total y anexectomia bilateral. Previo al alta se ordenó TAC de pelvis que demuestra osteolisis en ala izquierda del sacro (Fotos 1 y 2).
Fotos 1 y 2: TAC sacro con importante imagen osteolítica de ala izquierda.
La evolución fue adecuada egresando en condición satisfactoria al día 11 post operatorio, manteniendo trombo profilaxis hasta el día 10. Se ordena cita para control y revisión del estudio histopatológico. Anatomía patológica: Tumor de consistencia dura, de 10 x 7 x 4 cms. Los cortes muestran células alargadas con núcleos alargados que se disponen en diferentes direcciones y que alternan con grupos de lipoblastos aislados, hay zonas de aspecto mixoide. IHQ: Vimentina (+), S 100 (+), Desmina (-), SMA (-), KI 67 (++) demostrando más de 10 mitosis por 10 campos de gran aumento. Dg.Tumor retroperitoneal: Liposarcoma de tipo fusiforme. Con la confirmación de neoplasia maligna se deriva a hospital Oncológico. 3º Caso: Paciente ARGP, HC # 20579066, de 38 años ingresada en el área de emergencia por dolor abdominal, lumbar y masa abdominal. La HC informa de 1 mes de evolución con dolor en región lumbar y estreñimiento aliviado con laxantes. Recibió atención en otro centro hospitalario con deterioro progresivo marcado por gran debilidad y malestar general a más de pérdida de peso. El examen físico localiza masa moderadamente dolorosa, fija, de consistencia sólida en hipocondrio izquierdo. Antecedente de cesárea hace 2 años y diagnóstico de tifoidea hace 4 meses. La paciente es transferida al servicio de cirugía Sta. Teresa. Los análisis relevantes demuestran leucocitos (22.110), Hto (28), Hb (9.2), creatinina (1.79), amilasa (255), lipasa (250), los marcadores tumorales CEA, CA19-9, CA125 y CA72-4 están dentro de límites normales. TAC: Abdomen + Pelvis con contraste oral + IV: Masa tumoral de 13 cms de diámetro mayor, irregular con áreas hipodensas y calcificaciones en su interior, localizada en retroperitoneo cerca de riñón izquierdo sin involucrar el mismo ni el páncreas, íntimamente en relación a aorta abdominal. Ectasia renal izquierda. Áreas hipodensas en lóbulo derecho del hígado. (Foto # 3)
Foto # 3: TAC, Tumor en retroperitoneo
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Completadas las evaluaciones se programa para laparotomía, la misma que se realiza con abordaje por incisión media supraumbilical, se explora cavidad con los siguientes hallazgos: (Fotos 4, 5 y 6) múltiples nódulos de aspecto metástasico en lóbulo derecho de hígado, deformidad a nivel de ángulo esplénico de colon por levantamiento del mismo por tumoración.
Foto # 4: Metastásis en higado
Foto # 5: Tumor fijo a aorta
Foto # 6: Liberación del tumor.
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No se identifican otras lesiones. Se realiza decolamiento del descendente y ángulo esplénico llevando el mismo hacia la línea media descubriendo una gran masa de aprox. 15 cms de diámetro mayor, sólida, muy vascularizada, se la separa de tejido areolar peri tumoral, se identifica uréter izquierdo el que se mantiene a la vista referido con penrose, fue necesario ligar vasos gonadales izquierdos por estar involucrados en el tumor. Al avanzar disección se advierte que el tumor tiene una gran fijeza a la aorta en un trayecto de 5-6 cms, se la separa y durante el procedimiento hay un desgarro puntiforme de aorta en cara lateral izquierda y otro en cara anterior que se suturan resecando la masa por completo, se hace linfadenectomia del área. Se completa la operación con salpingo ooforectomia izquierda y biopsia de nódulo hepático. La evolución postoperatoria fue buena, solo se vio alterada por una ptosis palpebral izquierda, valorada por oftalmología y neurología con diagnóstico de parálisis de 3º par. Egresa en condición satisfactoria al día 12 con cita posterior para control y revisión de patología. Anatomia patologica: Tumor de 11 x 10 x 8.5 cms de color blanco y amarillo grisáceo con zonas calcificadas. Los cortes muestran patrón fasciculado constituido por células fusiformes dispuestos en haces que se entrecruzan en un estroma colagenoso denso con incremento de mitosis (más de 10/10 cga). En diferentes secciones se observan filetes nerviosos con células fusocelulares con atípias. Las células tumorales son positivas para Vimentina, Actina músculo liso negativa, CD68 positivo en los histiocitos, negativas las CKAE1/AE3, S-100 positivo en los filetes nerviosos. Los cortes de los ganglios muestran núcleos aumentados de volumen, hipercromáticos, incremento de mitosis. Los cortes de nódulo hepático muestran presencia de células neoplásicas fusiformes con núcleos hipercromáticos. Dg: Tumor retroperitoneal: Fibrosarcoma moderadamente diferenciado. Ganglio: nódulo de fibrosarcoma. Biopsia de hígado: Metástasis de fibrosarcoma retroperitoneal. Discusión:
Los sarcomas de partes blandas constituyen un grupo de patologías de heterogeneidad variable, presentan diferencias en cuanto a su historia natural, morfología e histogénesis, su tratamiento, salvo algunas particularidades, recae sobre la cirugía.3 Las investigaciones apuntan al hecho de que ciertas mutaciones adquiridas en las células madres pluripotenciales mesenquimatosas dan lugar a clonas malignas que se diferencian a lo largo de vías que semejan la histogénesis normal. La predisposición genética está bien establecida, el sustrato es una mutación germinal en un gen autosómico dominante presente en 8 a 9% de los niños con sarcomas de partes blandas (SPB).4 Existen factores de riesgo predisponentes para el desarrollo de los SPB, trastornos médicos como antecedentes personales de neurofibromatosis, síndrome de carcinomas baso celulares nevoides, esclerosis tuberosa, el
síndrome de Werner y Li-Fraumeni, síndrome de Mafucci, la poliposis intestinal, el síndrome de Gardner, tumores glomicos, paragangliomas. Otros padecimientos médicos predisponentes son la enfermedad de Paget del hueso, la historia previa o familiar de retinoblastoma se relaciona con una incidencia de 7% de osteosarcoma, el linfedema crónico o prolongado, a veces asociado a una mastectomia radical puede conducir a linfangiosarcoma (síndrome de StewartTreves).5 La inmunodeficiencia congénita o adquirida, farmacológica por tratamientos, influyen o se asocian al desarrollo de sarcomas.6 Se ha reportado un incremento de 8 a 50 veces la incidencia de sarcomas entre los pacientes que han recibido irradiación externa para cánceres de mama, cervix, ovario, testículo y sistema linfático, que tras un periodo latente asintomático de entre 10 y 13 años presentan lesiones sarcomatosas. La exposición al bióxido de torio (Thorotrast) usado como medio radio opaco se asocia al angiosarcoma hepático. La exposición ocupacional a ciertos productos está asociada a la aparición de SPB, así la exposición a cloruro de vinilo usado en la preparación de hule sintético, a hidrocarburos poli cíclicos, al asbesto en el desarrollo de mesotelioma 10 a 30 años después de la exposición en los trabajadores con tuberías de este material, aislamientos térmicos, recubrimientos de frenos, mosaicos de cemento, los herbicidas e insecticidas basados en arsénico, la exposición a clorofenoles (preservantes de madera) incrementa seis veces el riesgo para SPB en trabajadores de aserraderos, granjeros y artesanos que trabajan madera. Estos tumores poco frecuentes, suponen alrededor del 1% de todas las neoplasias, están constituidos por más de 50 subtipos histológicos. En forma general, los tipos más comunes por orden de frecuencia son el histiocitoma fibroso maligno, neurofibrosarcoma, liposarcoma, fibrosarcoma, sarcoma sinovial, sarcomas inclasificables, rabdomiosarcoma, leiomiosarcoma, sarcoma epitelioide y angiosarcoma. Los SPB en retroperitoneo tienen una incidencia de 1-2 casos por millón de habitantes por año los tipos mas comunes son el liposarcoma (50%), leiomiosarcoma, histiocitoma fibroso maligno, schwannoma maligno y fibrosarcoma. El sistema de estadificación más usado es de la UICC. Los principales componentes de la clasificación son el grado, tamaño de la lesión, presencia de metástasis ganglionares y a distancia. La profundidad de la lesión es otra variable, considerada como una categoría dentro del tamaño ganglionar. Lesión superficial se define como tumor exclusivamente localizado por encima de la fascia superficial, sin invadirla; el tumor profundo se halla por debajo o encima de la fascia superficial y la invade. Los sarcomas retroperitoneales, mediastínicos y pélvicos se clasifican como tumores profundos. La versión actual de los criterios del American Joint Committeé for Cancer Staging (AJCC) usa los mismos criterios anteriores y no se aplica para los sarcomas viscerales, el sarcoma de Kaposi, el dermatofibrosarcoma o
los tumores desmoides. La aparición temprana de las manifestaciones depende de la localización, áreas como retroperitoneo pueden alojar tumores de gran volumen antes de ser evidentes, en contraste con la localización superficial en donde tumores de 2 a 3 cms pueden ser obvios tempranamente, una situación intermedia representa los SPB en parrilla torácica y pared abdominal. La mayoría de los casos de SPB retroperitoneales se presentan con masa abdominal con o sin dolor concomitante, algunos con síntomas neurológicos por compresión, rara vez ascitis por obstrucción portal, manifestaciones de obstrucción intestinal, puede haber fiebre de bajo grado por necrosis tumoral, los tumores muy voluminosos y poco diferenciados pueden inducir síntomas de hipoglucemia por liberación de sustancias similares a la insulina. Ningún signo clínico permite distinguir con seguridad un tumor de tejidos blandos benigno de uno maligno, la única justificación es el tumor existente durante varios años sin ninguna modificación. Por esto, las lesiones aparentemente benignas, pequeñas y con ausencia de tamaño estable deben resecarse.7 Las evaluaciones diagnósticas por imágenes son ultrasonido, TAC y RMN, la combinación de estudios favorece una valoración más exacta. El tratamiento primario de elección de los SPB es la resecciòn quirúrgica, de acuerdo con su extensión pueden ser intralesional, marginal, amplia y radical. Aunque es obvio que los dos últimos procedimientos son los mejores dado que consiguen el control del tumor primario, en la práctica no siempre son deseables ni posibles debido a las secuelas funcionales y estéticas, mutilantes o a la proximidad de estructuras vitales. La preservación del órgano afectado y su función podría incrementar el riesgo de recaída local, aunque este riesgo puede atenuarse con terapia adyuvante. El objetivo principal de la irradiación es optimizar el control local tras la resecciòn quirúrgica, sin embargo no hay un consenso en la secuencia óptima de la irradiación y la cirugía. Se ha reportado que la braquiterapia obtiene porcentajes de control local comparables a los obtenidos con irradiación externa, colocando fuentes radioactivas sobre el tumor o en el lecho quirúrgico. La dosis y los campos de radioterapia son determinados por el sitio del tumor. La presencia de órganos como el riñón, hígado e intestinos dentro del área a irradiarse dificulta o imposibilita el uso de dosis terapéuticas de radioterapia.8 Se contempla radioterapia exclusiva para tumores irresecables por razones medicoquirúrgicas o por negativa a la cirugía, da una tasa de recidiva entre 50-70%. El régimen de tratamiento para los pacientes con enfermedad localizada de alto riesgo, metastásica o ambos incluye quimioterapia (QT). La QT neoadyuvante (antes de la cirugía) alcanza en algunos estudios respuestas objetivas hasta en un 50% de los casos. Cinco estudios de la Universidad de California en Los Ángeles entre 1974 y 1992 obtuvieron resultados mas favorables usando doxorrubicina, cisplatino, radioterapia y en el ultimo estudio ifosfamida. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 15 Nº 4 • 2009 •
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La QT adyuvante se usa en el post operatorio inmediato, se recomienda en pacientes con tumores de alto grado, mayor de 5 cms. Debe iniciarse en el primer mes post cirugía, idealmente entre el día 14 y el 21 con los agentes más activos conocidos durante 6 ciclos.9 Los casos que presentan recidiva local luego de tratamiento quirúrgico deben entrar en esquema de nueva resecciòn quirúrgica complementada con radioterapia. Si ya ha recibido radioterapia, se ofrece cirugía y QT como opción de tratamiento. Si la recidiva es sistémica debe considerarse metastasectomia y QT el PET demuestra sensibilidad del 95% como herramienta para identificar candidatos a metastasectomia.10 En referencia a los casos que se presentan, el caso 1 corresponde a un fibrohistiocitoma maligno que es el SPB más común en la adultez media y tardía, en la paciente presentada, es una lesión superficial aunque estadísticamente esta considerado como mayormente de presentación en tejidos profundos y músculo estriado, el tratamiento realizado fue con resecciòn completa del tumor, se deriva para radioterapia por ser una lesión de alto grado. Se describen con metástasis a pulmones, ganglios linfáticos, hígado y hueso, en el caso en cuestión no han sido identificadas, en la bibliografía se describe de pobre pronóstico de supervivencia, hasta 30% a 5 años. El término fibrohistiocitoma maligno es un diagnóstico que ha perdido vigencia, se tratan de tumores poco diferenciados, especialmente fibrosarcomas con características poco comunes como es el pleomorfismo celular y el patrón estoriforme, por lo hoy en día se prefiere el nombre de sarcoma pleomórfico indiferenciado de alto grado, tal como consta en el reporte de esta paciente.11 El caso 2 etiquetado como liposarcoma fusiforme, es un SPB profundo por su localización en retroperitoneo, se considera que por la profundidad donde asienta tiene un riesgo mayor de recidiva, de curso agresivo en contraste con los de localización superficial, sin embargo esta descrito que estas lesiones no metastatizan mientras no presenten desdiferenciación celular,12 lo cual suele acontecer al cabo de al menos 7 años del supuesto inicio del tumor, el caso de nuestra paciente tiene al momento del diagnóstico una importante lesión osteolítica que podría corresponder a agresividad local ó permanencia larga de este tumor. La mayoría de los autores señalan que la QT no es útil en este tipo de tumores, la radioterapia usada en el pre, intra y postoperatorio tampoco ha demostrado resultados positivos concluyentes.13 El caso 3 con lesiones metastásicas a hígado tiene pronostico muy desfavorable, en si por la localización primaria del tumor y agravado por la presencia de metástasis en hígado. A pesar de las mejoras en el porcentaje de control local, las metástasis y la muerte siguen siendo situaciones significativamente graves para los pacientes con SPB de
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alto riesgo. Los pacientes con sarcoma retroperitoneal tienen peor pronostico que los SPB en otras localizaciones, debido entre otras razones al diagnostico tardío por retraso en dar síntomas, con frecuencia afectar estructuras vitales, además que la reseccion completa es generalmente difícil al no poder obtener márgenes de reseccion adecuados debido a las limitaciones anatómicas. En algunas evaluaciones de sarcomas retroperitoneales, la escisión quirúrgica completa fue posible solo entre 40 y 60% de los casos. Un estudio del Memorial Sloan Kettering Cancer Center muestra la supervivencia media para los pacientes con reseccion completa de 103 meses frente a los 18 meses para las resecciones incompletas. Los esquemas de seguimiento aconsejan control clínico trimestral durante los 3 primeros años y semestral hasta los 5 años, combinado con pruebas hematológicas, bioquímicas y de función hepática, renal, etc. además de Rx tórax, RMN a los 2 meses de finalizado el tratamiento quirúrgico o radioterapia, luego a los 6 meses y anualmente hasta los 5 años. Con todas las terapias usadas la esperanza de vida estimada para los pacientes con enfermedad diseminada sigue siendo pobre y en general llegan a un máximo de 8 a 12 meses. BIBLIOGRAFIA:
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Caso Clínico
Tumor Neuroendócrino del Páncreas Reporte de caso en el Servicio Dr. Jaime Dyer Rolando - Cirujano Jefe Servicio Sta. Teresa, HLV Dr. Néstor Carabajo Gallegos - Cirujano Tratante Servicio Sta. Teresa, HLV Dr. Antonio Ortega Gómez - Cirujano Tratante Servicio Sta. Teresa, HLV Dr. Eduardo Vera Muthre - Cirujano Consulta Externa, HLV Dr. Jimmy González Castillo - Residente R3, cirugía general. Emergencia, HLV Dr. Luis Vulgarin Martínez - Residente R3, cirugía general. Emergencia, HLV Dr. Iván Vera Gilces - Residente R3, cirugía general. Emergencia, HLV Dr. Pablo Landívar Vélez - Jefe Administrativo Dpto. de Imágenes, HLV Dra. Celia Luna Aveiga - Jefe Dpto. CENPE, HLV Dra. Maritza Guerrero Cedeño - Jefe Dpto. Anatomía Patológica HLV Dra. Maria Vanegas Moreno - Jefe Servicio de Endocrinología, HLV Dra. Himoy Wong López - Medica Tratante Dpto. Gastroenterología, HLV Dr. Cesar Aízaga García - Medico Internista, Sala Sta. Elena, HLV
Resumen
Los tumores neuroendócrinos pancreáticos son un grupo heterogéneo de neoplasias infrecuentes que difieren entre sí en sus características biológicas, pronósticas y aspectos moleculares. Se presentan con una incidencia de 10 a 15 casos por 1´000.000 de habitantes y representan solo el 1 al 2% de todos los tumores pancreáticos.1 El aumento de la sofisticación de los métodos de laboratorio con técnicas de inmunopatologia ha permitido en la actualidad una caracterización detallada de las endocrinopatias potencialmente asociadas a estos tumores, las llamadas neoplasias endócrinas múltiples (NEM) cuya prevalencia se estima entre 20 y 200 casos por millón de habitantes. Se presenta el caso de una paciente joven intervenida quirúrgicamente con una pancreatectomia distal en el servicio de cirugía Sta. Teresa con diagnóstico inicial de tumor mixto en cola de páncreas que el estudio histopatologico confirmó como tumor neuroendócrino. Palabras clave: Pancreactectomia Tumor Neuroendócrino
Summary Pancreatic neuroendocrinous tumours are an uncommon heterogenic group of neoplasias that have different biological characteristics among them; as well as different molecular prognosis ands aspect. It occurs as frequently as 10 to 15 cases per million people and represents just as much as 1 to 2 % of all pancreatic tumours. More sophisticated lab methods in inmunopathology techniques have allowed detailed characterization of endocrinopathies potentially associated to these tumours known as multiple endocrine neoplasies (MEN); which prevalence is between 20 ands 200 cases per million inhabitants. The case of a young woman who was surgically intervened with a distal pancreatectomy at Santa Teresa surgery service is presented. Initial diagnose was mixed tumour in pancreas line. Further hispathological study confirmed neuroendocrine tumour. Keywords: Pancreatectomy Tumour Neuroendocrine Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 15 - N° 4, 2009 Introducción
Se consideraba que las células endócrinas solo se encontraban presentes en las glándulas de secreción interna, el conocimiento actual es de que el sistema endócrino es de una magnitud mucho mayor y que las células que lo componen se distribuyen en los diversos órganos y tejidos en forma difusa. El avance tecnológico en inmunopatología ha evidenciado la existencia de un vasto sistema endócrino distribuido en diversos órganos y tejidos compuesto por una variedad de células capaces de sintetizar y excretar aminas y polipéptidos con actividad fisiológica, entre ellas se encuentran las células endócrinas del tracto gastrointestinal y páncreas, las cuales vienen a representar un “órgano” endocrino de gran magnitud por su tamaño y complejidad. Este sistema endocrino difuso gastrointestinal es el más extenso de la economía y produce más de 30 hormonas. Según los planteamientos originales de Pearse, Polar y colaboradores, este sistema lo constituyen células pluripotenciales capaces de secretar hormonas bien definidas, estas células poseen un origen embriológico
común en el neuroectodermo, Pearse y colaboradores las denominaron APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxilation)2 El término apudoma fue sugerido por Szijj para describir un carcinoma medular de tiroides secretor de ACTH, los apudomas son los tumores derivados de las células APUD. El acrónimo APUD se usa como sinónimo de neuroendócrino3 y el listado de los tumores APUD se extiende para cubrir una gran variedad de neoplasmas. Aunque estos tumores se pueden encontrar en todo el cuerpo, más del 90% se origina en el tracto gastrointestinal, específicamente en intestino delgado, apéndice, recto y también en páncreas, 4 con menor frecuencia en el tracto respiratorio, urogenital, cutáneo y tejidos como tiroides, paratiroides y suprarrenales. Un número importante tienden a malignizarse, dar metástasis en el hígado y pueden llevar a la muerte; si técnicamente es posible se recomienda resecar las metástasis hepáticas o hepatectomías, para las lesiones hepáticas irresecables aconsejan quimioembolización arterial paliativa más exéresis del tumor primario. Más de la mitad de estos tumores son funcionantes, Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 15 Nº 4 • 2009 •
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produciendo muy variada sintomatología derivada de esta secreción. En las lesiones no funcionantes el diagnóstico se realiza en etapas avanzadas debido a lo inespecífico del cuadro clínico, estos se consideran de mejor pronóstico. Sin embargo, un estudio comparativo del comportamiento de los tumores funcionantes y no funcionantes no demuestra diferencia significativa en cuanto a incidencia de metástasis, índice de resecabilidad y tiempo de sobrevida libre de enfermedad.5 Otros estudios comparativos ponen en duda el beneficio de las resecciones amplias en presencia de enfermedad metastásica, por la baja posibilidad de incrementar la supervivencia. Las hormonas y péptidos del tracto gastrointestinal y páncreas actúan por un mecanismo endócrino, o sea por la acción de una sustancia circulante sobre un blanco, target, a distancia o por el mecanismo paracrino que es la acción local de una hormona sobre tejidos vecinos. Así se observan casos de la combinación de síndromes endócrinos como resultado de secreción multihormonal. Aldridge y Williamson citan casos de síndromes de Zollinger-Ellison combinado con hipercalcemia o con síndrome de Cushing, de hipoglucemia con síndrome carcinoide.6 La experiencia clínica acumulada ha demostrado gran utilidad de la medicina nuclear con aplicaciones en el diagnóstico, estadificación y seguimiento de pacientes con tumores neuroendócrinos, patología que demanda además una valoración clínica multidisciplinaria.7 El ultrasonido endoscópico es altamente eficaz con una especificidad mayor al 87%, pudiendo identificar lesiones hasta de 2-3 mm de diámetro en la pared del tracto gastrointestinal o dentro del páncreas. Este estudio permite realizar biopsia por aspiración con aguja fina elevando la sensibilidad del método al 75% y especificidad al 100%.8 La sensibilidad y especificidad de la TAC se incrementa realizando angio-TAC. La RMN no ofrece mejores resultados diagnósticos, sin embargo ayuda a delimitar las relaciones vasculares con la tumoración. En cuanto a la localización de las lesiones pancreaticas la mitad de estos tumores asientan en la cabeza y en proceso uncinado y el resto en cuerpo y cola.
Foto # 1:
Foto # 2:
Estos tumores poseen en general una respuesta insatisfactoria a la quimioterapia convencional y son habitualmente resistentes a la radioterapia externa, por lo que las opciones de tratamiento son limitadas. Actualmente se dispone en centros avanzados de una alternativa de terapia usando péptidos marcados con altas dosis de radionuclidos emisores de radiación beta, tales como Itrio (90Y) y Lutecio (177Lu) como agentes terapéuticos.9 El tratamiento quirúrgico es la mejor forma de manejo de esta enfermedad, la indicación de exceresis es debido al riesgo elevado de malignidad.10 La táctica quirúrgica resulta común a todos los tumores endócrinos del páncreas, identificación intraoperatoria completa, resecciòn pancreatica según la localización y extensión de la enfermedad que puede ir desde la operación de Whipple a la enucleación simple pasando por la pancreatectomía distal más o menos ampliada. Cuando un tumor neuroendócrino se presenta como componente de un síndrome pluriglandular entra a formar parte de las denominadas neoplasias endócrinas múltiples (NEM), nombre acuñado por Thakker en 1993, típicamente son de carácter hereditario en forma autosómica dominante con elevada penetrancia o pueden ocurrir en forma esporádica. Los avances en genética han permitido una mejor comprensión de estas fascinantes entidades clínicas, lo cual facilita el diagnóstico precoz y el desarrollo de eficaces programas de tamizaje familiar. Presentación de caso:
Se presenta el caso de paciente de 28 años, que procede y reside en Babahoyo, Los Ríos, con antecedente de parto hace 6 meses de su tercera gestación. Durante segundo trimestre de embarazo fue detectada masa pancreática. Atendida en consulta externa de cirugía del Hospital Luis Vernaza por dolor lumbar izquierdo de varios meses de evolución. De todos los análisis solicitados al ingreso solo tiene relevancia el de imágenes. TAC: tumoración heterogénea bien delimitada en cola de páncreas que desplaza riñón izquierdo. Dg: Tumor Quístico sólido de páncreas (Fotos 1, 2 y 3)
Foto # 3:
TAC: abdomen c/c oral y endovenoso con visualización multiplanar, cortes axiales, coronales y sagitales. Se destaca una imagen nodular hipodensa redondeada que se localiza en la cola pancreática, mide aproximadamente 12 cms. de eje mayor, en el interior se observan áreas de aspecto quistico y captación del contraste endovenoso.
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Se programa para cirugía electiva, habiéndose prescrito con anticipación vacuna neumocóccica por posibilidad de esplenectomía. Se realizó laparotomía media supraumbilical con hallazgo de masa que engloba cuerpo y cola de páncreas, de consistencia firme y en algunas áreas renitentes, de 12-15 cms de diámetro, por su volumen desplaza riñón izquierdo y levanta el epiplón gastrocólico. (Fotos 4 y 5)
evaluación de tubo digestivo. Video endoscopia alta: Signos de gastritis, con ayuda endoscópica se coloca sonda naso entérica hasta pasar el Treitz. Ecografía abdominal: descarta colecciones intraabdominales, encontrando retención gástrica con abundante contenido. Fluoroscopia con contraste hidrosoluble por boca: demostró vaciamiento gástrico retardado por progresión lenta del medio de contraste a través del duodeno y yeyuno, pero avanza hasta ileon. (Foto 7)
Fotos # 4 y 5: Tumor de páncreas, levanta el mesocolon.
Con abordaje en transcavidad se avanza disección y con ligaduras vasculares se libera la cola y cuerpo pancreático hacia la izquierda de vasos mesentéricos, seccionando a nivel del cuerpo y colocando suturas interrumpidas de prolene 2/0 teniendo especial cuidado de cerrar el conducto de Wirsung. (Foto 6) La pancreatectomía distal se asoció a esplenectomía. Se dejaron drenajes en lecho pancreático y celda esplénica.
Foto # 7: Fluoroscopía, retardo de vaciamiento del contraste oral.
Al 7º día del reingreso y por la imposibilidad de mantener alimentación oral, con sospecha creciente de probable obstrucción mecánica se decide laparotomizar encontrando una suboclusión intestinal por adherencias muy firmes de primeras asas yeyunales, su liberación dejó tres segmentos de 8-10 cms cada uno muy despulidos y con pared debilitada, intercalados con intestino sano, se decidió resección y anastomosis. Se inicia NPT, mantiene evolución favorable egresando 24 días después
Foto # 6: Espécimen quirúrgico, 13 x 11 cms.
En post operatorio aparece hiperglicemia en primeras 48 horas, trombocitosis que persistió hasta el 5º día. Se reanuda alimentación oral a las 72 horas. Existe un drenaje de bajo gasto que se comprobó de origen pancreático al encontrarse amilasa en el análisis. La paciente egresa al 9º día en condición estable con cita de control en espera de resultado de anatomía patológica. Al 3º día de haber egresado, reingresa por vómitos post prandiales tardíos y epigastralgia. Se instaura corrección hidroelectrolitica, medica con antiemético, protector gástrico y se inician estudios para
La histopatología del páncreas contestó: Tumor quístico que mide 13 X 11 X 8 cms, al corte se observan varias cavidades que van de 1.5 a 5.5 cms de diámetro y que evacuan material café rojizo, superficie interna irregular. Los cortes muestran cavidades quísticas rodeadas de celularidad monomorfa con núcleos redondos de cromatina finamente dispersa y rodeados por una red de pequeñps vasos hialinizados con cambios degenerativos en las células que se constituyen en ejes fibrovasculares formando seudopapilas, rodeados por un espacio relleno de sangre. El tumor se encuentra encapsulado y no se encuentran figuras de mitosis, siendo en partes del tumor la expresión positiva para cromogranina A, sinaptofisina, CD99. Dg: Tumor quístico de páncreas: Tumor neuroendócrino de bajo grado. Bazo mide 15x9x4 cms: congestión pasiva. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 15 Nº 4 • 2009 •
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La histopatología del intestino reporta: Segmento de yeyuno, inflamación aguda y crónica inespecífica en serosa de pared intestinal. Peritonitis. Con la confirmación del diagnóstico, se coordina con servicio de endocrinología para completar evaluaciones en búsqueda de posibles neoplasias endócrinas asociadas. En un control al 2º mes de la pancreatectomía, la paciente mantiene una buena condición física, se programa control periódico. Discusión:
Tanto los tumores neuroendócrinos funcionantes del páncreas como los no funcionantes comparten ciertas características embriológicas e histológicas, difiriendo en su capacidad de producir hormonas. A diferencia de los tumores neuroendócrinos productores de hormonas, Zanetti describió otros tumores no funcionantes, representan entre 35 y 50% de los tumores neuroendócrinos en páncreas, se diagnostican en general entre la quinta y sexta década de la vida con igual distribución por sexo, se sabe de ellos que son tumores silentes con producción hormonal muy escasa o son no secretores, o simplemente producen precursores hormonales inertes metabólico o funcional.11 Inicialmente se diagnosticaban por autopsias o cuando el tumor era lo suficientemente grande para causar síntomas por compresión, el advenimiento de técnicas de imágenes permite la identificación en forma más temprana. Los tumores pancreáticos neuroendócrinos no funcionantes engloban a un grupo de tumores en la mayoría de los casos de localización única, pero existe también la variante de multifocalidad en los casos de síndromes hereditarios,12 estas neoplasias poseen una inmunohistoquímica parecida, Capella et al, en 1995 propusieron clasificar los tumores endócrinos del páncreas con base en el tamaño, parámetros histológicos incluyendo diferenciación, invasión vascular y linaje funcional, creando subgrupos denominados I-benigno, II-borderline, III-de baja malignidad, y IV-de alta malignidad. El comportamiento biológico de estos tumores es difícil de predecir y, recientemente la OMS los ha clasificado en cuatro categorías: 1) tumor endócrino bien diferenciado, de probable comportamiento benigno, 2) tumor endócrino bien diferenciado de comportamiento incierto 3) carcinoma endócrino bien diferenciado y 4) carcinoma endócrino pobremente diferenciado. No existe a la fecha una clasificación TNM para esta enfermedad. Un estudio comparativo del comportamiento de los tumores funcionantes y no funcionantes no demuestra diferencia significativa en cuanto a incidencia de metástasis, índice de resecabilidad y tiempo de sobrevida libre de enfermedad.13 El tamaño ha sido uno de los factores más importantes en la predicción de comportamiento maligno en tumores
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endócrinos, la presencia de invasión vascular y perineural es considerada como indicador de malignidad, y en efecto se correlaciona con un curso clínico adverso, sin embargo, se encuentran en un porcentaje bajo de los tumores y su ausencia no garantiza un comportamiento benigno. Lo mismo sucede con la necrosis cuya presencia es un indicador de curso agresivo. La detección del antígeno Ki-67 indica proliferación nuclear, varios estudios han mostrado que si el índice de proliferación es mayor a 5%, los tumores se asocian a un comportamiento agresivo14, 15 Se estima que en el caso de las neoplasias malignas neuroendócrinas del páncreas presentarán en un 50 a 70% metástasis en el momento de su diagnóstico. Actualmente, la droga sunitinib está aprobado como terapia de segunda línea en tumores de estroma gastrointestinal (GIST) y es a la fecha el tratamiento disponible para los tumores neuroendócrinos del páncreas metastásicos que con la terapia llegan a 11.1 meses como tasa de supervivencia libre de enfermedad. El pronóstico global de supervivencia es de 5080% dependiendo del estado en el que se encuentre la enfermedad y si la cirugía curativa es posible.16 Por mucho tiempo existió un cierto escepticismo en relación a la real utilidad del tratamiento quirúrgico de los tumores del páncreas por la alta morbimortalidad asociada a la operación, el progreso en técnicas quirúrgicas ha permitido disminución de complicaciones y mejores resultados.17, 18 El caso presentado corresponde a un tumor neuroendócrino no funcionante en cola de páncreas a quien se realizó pancreatectomía distal por ser la operación de elección para las lesiones originadas en cuerpo y cola, consiste en resección del tejido pancreático a la izquierda del eje mesentérico portal.19 Lillemoe20 ha comunicado un aumento sostenido de las resecciones pancreáticas dístales en los últimos años como consecuencia del diagnóstico precoz de los tumores del páncreas, favorecido por el desarrollo y el acceso a estudios imagenológicos de mejor resolución y por el mejor conocimiento de la evolución a largo plazo de estas neoplasias, se sabe que algunos tumores endócrinos de comportamiento benigno pueden adquirir luego una conducta maligna, por lo que se prefiere la resecciòn en etapas iniciales. La complicación de fístula pancreática está reportada entre las má frecuentes, hasta 64% en esta cirugía, en el caso que se presenta fue de bajo gasto y de resolución espontánea, factores como la identificación o no del conducto principal, estructura del páncreas, tipo de cierre del muñón, edad del paciente, tiempo operatorio, resecciones multiorgánicas y la esplenectomía son factores asociados al desarrollo de la fístula, otros autores han sugerido que la sutura mecánica del muñón aumentaría el riesgo de una fístula. Diferentes series han comunicado mortalidad operatoria de la pancreatectomía distal cuya causa principal es la sepsis secundaria a una fístula pancreática. La esplenectomía es frecuentemente necesaria en el curso de la pancreatectomía distal, aunque es preferible preservarlo.
Otras complicaciones graves de este procedimiento como sepsis y/o colecciones intraabdominales no se presentaron en nuestra paciente. La aparición de diabetes mellitus después de una pancreatectomía se ha estimado en alrededor de un 10% de enfermos, relacionada básicamente con el volumen de resección glandular, se considera una complicación a largo plazo. El caso en referencia no ha presentado hasta la fecha asociación con otra patología endócrina, por lo que se concluye que se trata de un tumor neuroendócrino no funcionante. En control a los 3 meses la paciente no presenta cifras de hiperglicemia, se mantiene en buen estado de salud y será mantenida en vigilancia periódica indefinida. BIBLIOGRAFIA:
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Caso Clínico
El Origen de la Esquizofrenia Dr. Francisco Eduardo Rivas Calderón - Médico Psiquiatra Tratante Consulta Externa, Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce” milenio61@hotmail.com
Resumen
Las causas que provocan la esquizofrenia todavía no están claras, existen muchas teorías pero ninguna es evidente, sigue siendo importante la teoría bioquímica acreditada por las drogas usadas para tratamiento, también aquellas que hablan del desarrollo neuronal, y una temprana neurodegeneración, pero las hipótesis virales van ganando mucho terreno sobre todo en la investigación cubana. Palabras clave: Esquizofrenia, Hipótesis, Causas.
Summary The causes that still bring about the schizophrenia are not clear, exist many theories but no is evident, continues being important the biochemical theory credited by used drugs for treatment, also those that speak of the neuronal development, and a early neurodegeneration but the viral hypotheses are taking much terrain mainly in the Cuban investigation. Key words: Schizophrenia, Hypothesis, Causes. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 15 - N° 4, 2009
El término “esquizofrenia” fue introducido por el psiquiatra suizo Bleuler en 1911. Pero este trastorno ya fue identificado por el psiquiatra alemán Emil Kraepelin en 1896 bajo el nombre de “demencia precoz”, este término lo usó influenciado por otro médico que trabajaba en la misma clínica quien era Alois Alzheimer, quien recientemente había descubierto la demencia en pacientes ancianos, quien de alguna forma influyó en Kraepelin, ya que muchos pacientes sufrían graves deterioros cognitivos y comportamentales, similares a las encontradas en las demencias, pero en estos casos se daba a una edad juvenil. Sin embargo, Bleuler observó que no era así en todos los casos y consideró más apropiado dar el nombre de esquizofrenia (Schizo: división Phrenos: mente) al interpretar la enfermedad como una escisión en la asociación de ideas o como una retirada de la realidad y de la vida social. El término de esquizofrenia en sí mismo significa “mente dividida”.1 Alta Prevalencia y Mortalidad.-
Según la OMS la esquizofrenia es la 8ª causa de minusvalía en el mundo. La prevalencia varía entre el 0,6 % al 1 %, y el suicidio se da entre el 5 % al 10 % de los pacientes, tiene una comorbilidad con alta incidencia de problemas físicos y abuso de sustancias, sobrepeso, serios problemas como vivir en la calle y encarcelación son frecuentes 2. El abuso de sustancias se da del 20 % al 40 %; el tabaquismo del 60% al 90 % de los pacientes, los trastornos del ánimo entre 10% y 20 % de los pacientes sobre todo la depresión es muy frecuente provocada por bien sea la misma enfermedad o las condiciones socio-económicas del paciente esquizofrénico y/o los medicamentos que se usan para tratar dicha enfermedad; también tenemos varios problemas de salud general como el EPOC, la tuberculosis, diabetes, hepatitis B y C, el virus HIV, y enfermedades cardiovasculares, el problema principal es que la esquizofrenia frecuentemente es sub-
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diagnosticada y subtratada. 2 Agentes Causales.-
Entre las posibles causas que puedan provocar la enfermedad tenemos varias hipótesis como las hipótesis bioquímicas que hablan de una disfunción en la química cerebral principalmente sobre la dopamina; las hipótesis virales que dicen que ciertos virus podrían estar provocando la enfermedad, sobre todo virus lentos; las hipótesis derivadas del neurodesarrollo que habla de una excesiva poda sináptica en la adolescencia; la hipótesis neurodegenerativa, ya que cierta cantidad de pacientes presenta disminución del volumen cerebral; la disfunción neuronal gabaérgica, las anormalidades cromosómicas, las alteraciones del metabolismo de Lipoproteínas y la producción de citoquinas TH2. Neurodesarrollo
En estos pacientes existiría una excesiva poda sináptica, la que se da en el 30-40% de adolescentes normales y en el 50-80% en adolescentes pre-esquizofrénicos, lo que sería el mecanismo productor de alucinaciones; disminuyendo el metabolismo cerebral. La disbindina media en la formación y mantenimiento de sinapsis y la neurorregulina promueve la migración y diferenciación celular y modula plasticidad sináptica, la calcineurina regula la plasticidad dependiente de NMDA y la proteína G interviene en el crecimiento axonal y formación de sinapsis en cerebro adulto, la reelina regula plasticidad y síntesis de neurotransmisores. 3, 6 Embarazo y Parto
Complicaciones en embarazo y parto multiplican 2 y 3 veces el riesgo de padecer esquizofrenia. La hipoxia perinatal ocurre en el 20%-30% de los esquizofrénicos, si se comparan con la tasa del 5% al 10% en la población general. El riesgo de daño cerebral intrauterino aumenta si la mujer embarazada contrae una enfermedad vírica, luego de epi-
demias de gripe, sarampión o varicela aumentan los casos de esquizofrenia. Durante el 2° trimestre de embarazo el cerebro sufre alteraciones de su desarrollo que da lugar a síntomas cuando áreas disfuncionales del cerebro se utilizan en la adolescencia. 5 Papel de la Serotonina en la Corteza Prefrontal (CPF).
La CPF se inerva densamente por axones serotoninérgicos y que expresan algunos receptores para la 5-HT en alta densidad, principalmente los receptores 5-HT1A y 5-HT2A. Además, agonistas no selectivos de los receptores 5-HT2A, como LSD, poseen propiedades alucinógenas, los antipsicóticos atípicos presentan un perfil de actividad farmacológica distinto de los antipsicóticos convencionales, bloqueadores de los receptores de dopamina D2. Recientemente se ha relacionado al receptor 5-HT2A localizado en la CPF con la memoria operativa y se han asociado distintos alelos con la capacidad memorística en humanos. Los antipsicóticos atípicos son iguales o más efectivos que los fármacos convencionales y presentan una mayor afinidad por el receptor 5-HT2A que por los receptores D2. Esta menor afinidad por los receptores D2 se traduce en un menor bloqueo de las acciones de la dopamina en la vía nigroestriatal y, en una reducción drástica de los efectos secundarios motores. 5,13 Hipótesis Dopaminérgica.
Existe una forma de adaptación química a la medicación antipsicótica conocida como “psicosis supersensitiva”. Puede ser el resultado de una elevada actividad dopaminérgica en las vías mesolímbicas y mesocorticales en respuesta a bloqueo crónico del receptor D2. Este tipo de psicosis es actualmente más común en los pacientes con buen pronóstico. Algunos estudios post-mortem de pacientes crónicos tratados hablan de un incremento en la densidad del receptor D2 mientras que en otros estudios no se encuentra este incremento, Finnish y col (2003) estudiaron esquizofrénicos con mala respuesta a antipsicóticos típicos eran más propensos a tener una menor actividad de MAO-A y COMT. 4,14 Hipótesis Glutamatérgica.
Faber y cols. (2003), hablan de un modelo basado en la hipofunción del receptor NMDA-glutamato que provoca una disminución de la inhibición GABA de las proyecciones corticales excitatorias. Antagonistas NMDA como la fenciclidina (bloqueada por Clozapina y Lamotrigina) causan trastornos del pensamiento, percepción y conducta de tipo psicótico que no responden totalmente a los antagonistas D2. Estudios recientes con Resonancia Magnética (RM) en esquizofrénicos paranoides diagnosticados hace 6 años demostraron un elevado glutamato en regiones prefrontales e hipocampo comparado con controles. 4, 14 Antipsicótico resulta eficaz para tratar la gripe aviar (SRAS)
Científicos chinos y europeos han identificado un medicamento que puede combatir el Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SRAS) o neumonía atípica. Según estos expertos, “Cinanserin”, utilizado desde los 70 para tratar
la esquizofrenia, ha dado buenos resultados en las pruebas contra el coronavirus causante de la enfermedad, provocando fuerte inhibición de la replicación viral del coronavirus, Cinanserin monohidroclorhidrato es un antagonista serotoninérgico, anticolinérgico, con limitado efecto antihistamínico, y actividad inmunosupresora. 7 Esquizofrenia y Epilepsia
Epilépticos tienen el doble de probabilidades de desarrollar esquizofrenia. En Dinamarca se estudiaron 2,27 millones de personas, mostrando un estrecho vínculo entre epilepsia y esquizofrenia tanto la historia familiar de psicosis como la de epilepsia fueron factores de riesgo significativos para el desarrollo de esquizofrenia. El riesgo de sufrir esquizofrenia en epilépticos fue mayor en función del incremento de la edad, todo epiléptico está en riesgo de esquizofrenia, podría deberse a causas genéticas o medioambientales comunes. 8 Inhibidores de la Cox-2
La Cox-2 se expresa en cerebro, riñones y útero. La prostaglandina (PG) E2 induce respuesta inmune tipo Th2, lo cual resulta en la producción de diferentes interleuquinas (IL) como la IL-6 y la IL-10. Se ha descrito la presencia de IL-4 en Líquido Céfalo Raquídeo de pacientes esquizofrénicos y no en controles sanos. Clozapina disminuye la producción de IL-10, el aumento de IL-6 se da en relación a duración de enfermedad, síntomas negativos y resistencia al tratamiento. En esquizofrenia predominaría la producción de citoquinas Th2. En el tratamiento con risperidona y celecoxib los pacientes tuvieron menor insomnio y efectos extrapiramidales en su primer episodio psicótico. 9 Clorpromazina eficaz para combatir los priones (Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob).
Clorpromazina y quinacrina impidieron que las proteínas priónicas normales se transformaran en las formas que causan enfermedad, “los fármacos curaron las células infectadas”, la quinacrina y la clorpromazina no atacan al prión, sino que protegen a las proteínas de la membrana celular susceptibles de ser infectadas, ocultándolas a las tres semanas de tratamiento los priones habían desaparecido del cultivo celular. El resultado es positivo tanto si se usa uno de los fármacos por separado o los dos a la vez, aunque la quinacrina se ha mostrado diez veces más potente. 9 Estudio de la Universidades Rockefeller y de New York.
Se inyectaron ratas de laboratorio con anfetaminas, LSD o PCP (fenciclidina), y se producían síntomas parecidos a los de la esquizofrenia. Cada compuesto parecía anular una ruta distinta a una proteína llamada DARPP-32, que aparentemente activa las rutas que causan los síntomas de la esquizofrenia. En ratones con borrado genético de DARPP-32 no se producían los síntomas de esquizofrenia. 11 Reducción de Sustancia Blanca.
En los pacientes con esquizofrenia se han observado reducciones en el volumen de la sustancia blanca, pero no Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 15 Nº 4 • 2009 •
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en sus familiares asintomáticos. Tanto en los pacientes de esquizofrenia como en los de trastorno bipolar se observó una clara reducción de los genes claves relacionados con los oligodendrocitos y los relacionados con la mielina. Se ha sugerido que una mielinización inadecuada por falta de un desarrollo normal o ruptura de la mielina en áreas frontales y de asociación puede contribuir a la progresión de síntomas después de la aparición de la enfermedad. Lo anterior es apoyado por la similitud en las manifestaciones clínicas de algunas enfermedades de la sustancia blanca, como la leucodistrofia metacromática y el síndrome de eliminación del 22q11 con la esquizofrenia. 12 Alteraciones del Metabolismo de las Lipoproteínas.
La asociación de la esquizofrenia con alteraciones en proteínas involucradas en el metabolismo de los lípidos como las apolipoproteínas D, E y L. Algunos de los antipsicóticos atípicos parecen aumentar las concentraciones de apolipoproteína D en el cerebro, por lo cual se ha sugerido que estas drogas pueden producir efectos terapéuticos e influir en el metabolismo anormal de lípidos y en la mielinización. 12 Lipoproteína D
La expresión de la apo D aumenta en el suero y el cerebro de los sujetos con esquizofrenia y trastornos bipolares, y actúa de nuevo como marcador de dichas patologías nerviosas. La primera relación de la apo D con este tipo de patologías surgió de los estudios realizados sobre el estriado de roedores tratados crónicamente con un fármaco neuroléptico, la clozapina. Los animales tratados presentaban un aumento en la expresión de la apo D en diversas regiones de la sustancia blanca. Mayormente en los astrocitos. Existen diferencias regionales de acumulación de apo D en el SNC entre los pacientes con esquizofrenia y aquellos con trastorno bipolar. 12 Interneuronas Corticales Gabaérgicas
El malfuncionamiento de las interneuronas se ha asociado con la esquizofrenia y con algunos tipos de trastorno bipolar (también implicada la mielinización). La corteza prefrontal de esquizofrénicos, por ejemplo, presenta una reducción significativa de los terminales inhibidores de las células en candelabro un tipo de interneurona gabaérgica sobre las neuronas piramidales. Defectos en la transmisión gabaérgica cortical parecen estar relacionados con otras formas de psicosis, como aquellas que aparecen asociadas a algunos tipos de epilepsia o al consumo de drogas, o aquellas relacionadas con el parto y la menopausia. 15 Hipótesis Neurodegenerativa.
Al menos un subgrupo de pacientes presenta una disminución del volumen cerebral mayor de lo esperado en los primeros años de enfermedad. El cortisol secundario al estrés puede producir muerte neuronal o disminución de la neurogénesis en áreas cerebrales como el hipocampo. Es frecuente encontrar en la esquizofrenia en estudios de
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neuroimagen dilatación de ventrículos laterales y atrofia de corteza frontal y temporal sobre todo cuando hay una progresión hacia síntomas negativos. Además hay ausencia de gliosis (pérdida neuronal por apoptosis). 16 Niveles de Interferón en pacientes esquizofrénicos
Se estudiaron 112 pacientes crónicos del hospital de la Habana, con menos de 50 años, con 3 o más episodios psicóticos. Se obtuvieron 9 + 1 con titulo aceptable y 8 con titulo bajo; 8 correspondían a forma paranoide y 1 a catatónica (mayor titulación). Todos los pacientes estaban en tratamiento con psicofármacos, habiendo recibido electroshock anteriormente. La pobre respuesta de producción de interferón puede explicar la replicación viral ya que normalmente son destruidos por el organismo. Esta pobre respuesta indicaría la presencia de un antígeno viral en el SNC del paciente esquizofrénico quienes parecen tener alterados los mecanismos de respuesta inmunológica. Podría tratarse de 2 agentes virales, uno provocando lesiones neuronales y otro afectando la respuesta inmune. En la forma catatónica se obtuvo el mayor titulo de interferón, antiguamente era la más vista, hoy en día es muy rara, se podría deber a cambios genéticos en las cepas virales que a su vez determinan cambios en las características clínicas o una elevada respuesta inmune. 17 Hipótesis Del Virus Del Herpes Simple
Cada día hay más elementos a favor de la hipótesis viral de la esquizofrenia, especialmente en relación con el herpes simplex como el candidato más probable entre los agentes causales por el neurotropismo positivo de este virus por el lóbulo temporal (asiento del sistema límbico). Su característica forma de evolución en brotes y remisiones, como sucede en el cuadro clínico de la esquizofrenia. Además de su capacidad de permanecer latente en el sistema nervioso central. Un incremento de anticuerpos contra el herpes simplex hominis tipo I que ha sido observado en los pacientes y a presencia de partículas con características morfológicas y antigénicas características (en estudios de microscopía electrónica en pacientes, fetos y animales inoculados). 18 Bibliografia.
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6tQWRPDV 3RVLWLYRV 'HOLULRV $OXFLQDFLRQHV /HQJXDMH GHVRUGHQDGR &DWDWRQLD
6tQWRPDV GHO KXPRU 'HSUHVLyQ 'HVHVSHUDQ]D 6XLFLGDELOLGDG $QVLHGDG $JLWDFLyQ +RVWLOLGDG
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CARACTERÍSTICAS DE LA ESQUIZOFRENIA Gráfico 1.
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Revisión de Casos
Cuidado Avanzado de Heridas Annette Morán – Médico residente de 3er. Año del postgrado de Dermatología, UCSG Rodolfo Galán – Jefe del área de Cirugía del departamento de Dermatología HLV, profesor del postgrado de Dermatología, UCSG Enrique Uraga – Jefe del Departamento de Dermatología HLV, Director del postgrado de Dermatología, UCSG
Resumen
Las úlceras cutáneas son motivo de consulta frecuente en dermatología. Su etiología es variada y de ella depende su tratamiento. En el tratamiento local de las úlceras existen métodos para acelerar el proceso de cicatrización, al mismo tiempo que se mantiene un ambiente fisiológico. Numerosos apósitos sintéticos se han desarrollado basándose en el principio de la cura en ambiente húmedo, observándose excelentes resultados. A continuación presentamos una serie de pacientes, con úlceras de diversa etiología, a quienes además de otorgarles el tratamiento para su enfermedad de base, se les realizó curaciones en ambiente húmedo. Palabras Clave: Úlceras Cutáneas, Apósitos, Curación de Heridas
Summary Skin ulcers are frequently cause of consultation. The treatment depends on varied etiology, however there are some methods to improve the healing and keeping physiologic environment at the same time. Several synthetic dressings have been development based on humid healing with best results. We present some cases of patients with skin ulcers treated background illness and wound healing with humid environment. Key words: Ulcers, Dressings, Wound Healing Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 15 - N° 4, 2009
Introducción:
Una herida ocurre como consecuencia de una agresión que da como resultado una solución de continuidad en los tejidos y es considerada de etiología externa1, mientras que una úlcera es una pérdida de sustancia que afecta la epidermis y la dermis, pudiendo llegar a planos más profundos, presentando una extensión y forma variable; de etiología diversa, donde el primer lugar lo ocupan las causas vasculares2. Cicatrización fisiológica
El proceso de cicatricación normal es complejo y está integrado por mecanismos interactivos y dinámicos que se relacionan entre sí, observándose 3 fases evolutivas, bien definidas3: • Una fase inflamatoria o exudativa, donde se liberan sustancias vasoconstrictoras, vasodilatadoras, quimiotácticas y proteolíticas, produciéndose la inflamación, la misma que clínicamente se traduce como rubor, calor y edema3. Su duración es de 24 a 48 horas. • Una fase proliferativa, donde se generan citoquinas y factores de crecimiento que van a regular y estimular la proliferación de fibroblastos y la angiogénesis, con una producción máxima que ocurre entre el 5to y 7mo día. • La última fase, es la de maduración y remodelación tisular, donde el tejido de granulación estimula la migración epitelial desde los bordes de la herida. Inicia después de la primera semana y puede durar hasta un año3.
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Cicatrización patológica
En este proceso puede existir retraso debido a una detención de los mecanismos en la fase inflamatoria por un aumento de metaloproteinasas y citoquinas proinflamatorias con el subsiguiente desbalance de las fases fisiológicas. Historia
La historia de las curas locales data de muy antiguo, desde la época en que el hombre de neanderthal utilizaba hierbas para tratar las quemaduras. Posteriormente, en el antiguo Egipto se inicia la aplicación de barros, gomas y resinas con resultados aparentemente satisfactorios4. En 1960, George Winter, comprueba que las lesiones cubiertas por una lámina impermeable curaban dos veces más rápido que aquellas expuestas al aire. Thomas Hunt, tiempo después, demuestra la importancia de la cura húmeda al favorecer la angiogénesis3. Tipos de curaciones
La curación es el conjunto de técnicas que favorecen la cicatrización en una herida, hasta lograr su cierre. Su objetivo, es el completo cierre de la herida o la preparación de ésta para ser sometida a cirugía como terapia adyuvante5. Existen dos tipos de curaciones de heridas: • La cura tradicional, es aquella que se realiza en un ambiente seco, utilizando apósitos pasivos con baja absorción y alta capacidad de desecación5, como las gasas y apósitos; no intervienen en el proceso de cicatrización, lentificándolo y en ocasiones, complicándolo y se acompaña del manejo de productos tópicos (antisépticos y antimicrobianos), los cuales resultan tóxicos para las células. Su frecuencia de curación debe ser diaria o en varias ocasiones durante
el día, siendo dolorosas y más costosas para el paciente, alargando el período de cicatrización, presentando mayor susceptibilidad a complicaciones locales o sistémicas5. • La cura avanzada, que se basa en el principio del ambiente húmedo fisiológico, utiliza apósitos activos que favorecen la cicatrización, evitando el uso de antisépticos tópicos y la periodicidad de las curaciones dependerá de la condición local de la herida5-3. El correcto manejo de las úlceras se basa en dos pilares fundamentales: A. Brindar tratamiento a la enfermedad de base en la medida de lo posible, por lo cual se requiere atención multidisciplinaria incluyendo en el proceso al servicio de cirugía vascular, endocrinología, medicina interna, entre otros. B. El tratamiento local, el mismo que intenta cumplir los siguientes objetivos6: • Aportar oxígeno y nutrientes por vía endógena a través de la angiogénesis • Acidificar el medio • Controlar de exudado • Disminuir el dolor • Controlar y manejar las infecciones, en caso de que existieran • Reducir del tiempo de cicatrización Este tratamiento local, consta de las siguientes fases: 1. Limpieza de la herida, la que se realizará con suero fisiológico, en irrigación continua, evitando el uso de antisépticos, aunque esto es un tema controversial ya que no se ha logrado determinar la concentración y tiempo de exposición al que debe ser sometido un tejido para sufrir daño debido a estos productos. 2. El desbridamiento se realizará en caso de encontrar esfacelo o exudado y puede ser autolítico, quirúrgico, mecánico o enzimático. 3. El uso de curas oclusivas, que se efectúa mediante apósitos7. El apósito ideal por tanto debe poseer las siguientes características: mantener un ambiente húmedo fisiológico, promover la cicatrización de la herida, ser una barrera aislante y protectora, permitir el intercambio gaseoso, no ser tóxico ni alergizante, no dejar residuos en la herida, ser adaptable, flexible y de fácil manipulación, poseer un adhesivo que no lesione, permitir cambios sin trauma o dolor y contar con un costo aceptable4-5. Los apósitos, pueden clasificarse de diversas maneras: • Según su localización con respecto a la herida, pudiendo ser primarios, si están en contacto directo con la herida, o secundarios, si cubren al apósito primario o tienen funciones de absorción5. • Según su complejidad en pasivos y activos o interactivos6. Los primeros, no interactúan con la herida, se desecan fácilmente, son poco absorbentes y pueden favorecer la infección. Los apósitos activos, por el contrario,
interactúan con la herida, colaborando en el proceso de cicatrización5. En la tabla 1, mencionamos los diferentes tipos de apósitos que existen en el mercado.
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Tabla 1: Clasificación de los apósitos, según su complejidad
Detallaremos a continuación algunos de los apósitos más utilizados en nuestro servicio: Los hidrocoloides, compuestos por carboximetilcelulosa sódica, pectina y gelatina, una vez en contacto con el exudado forman un gel que puede llegar a macerar los bordes de la herida. Producen un microclima húmedo, son impermeables al agua y las bacterias, permitiendo la difusión del vapor de agua en el interior de la herida, estimulan la granulación, reducen el dolor y provocan un desbridamiento autolítico. Sus indicaciones son heridas que llegan hasta dermis profunda, úlceras arteriales, venosas y por decúbito de cualquier grado5-6-2. Los alginatos, son derivados de algas naturales (Phaeophyceae), presentan una asociación de ácidos manurónico y glucurónico sobre una base de alginato cálcico. Son altamente absorbentes, captando hasta 20 veces su peso en agua, produciendo un gel que crea un medio oclusivo y húmedo que estimula la cicatrización debido a la unión de los iones de sodio de la herida con los iones de calcio del apósito, además es bacteriostático y permeable al oxígeno. Se encuentra indicado en heridas infectadas o exudativas y para relleno de cavidades5-6-2. Los apósitos de carbón tienen como principal componente el carbón activado solo o asociado a plata, alginato o hidrocoloide. Absorben el exudado y malos olores; cuando se encuentra asociado a plata, ésta es bacteriostática, y presenta escasa adherencia al lecho de la herida. Se indica en heridas muy exudativas, malolientes, sobreinfectadas6-2. Los apósitos de plata cuentan con diversas presentaciones, asociados a carbón, polietileno o base hidrocoloide. Poseen acción bacteriostática. Se encuentran indicados en heridas de evolución tórpida6-2. El apósito de colágeno, formado por colágeno 90% y alginato de calcio 10%, estimula el crecimiento celular, favorece la migración celular y la angiogénesis. Indicado Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 15 Nº 4 • 2009 •
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básicamente en heridas limpias, granulantes y en fase de epitelización6-2. Caso 1
Paciente de sexo masculino, 65 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial y úlceras vasculares venosas. Acude por presentar cuadro clínico de 4 meses de evolución, caracterizado por úlcera grado II en cara anterior de pierna derecha (5 cm x 2cm), lecho con escasa fibrina y tejido de granulación, piel perilesional pigmentada (foto 1) y úlcera grado I en maleólo externo de pierna izquierda (2 cm), con lecho limpio, granulante (foto 2).
Foto 3
Foto 4
Caso 2
Foto 1
Foto 2
Inicia tratamiento con apósito de hidrobalance que viene asociado a un agente antimicrobiano (PHMB), previa escarectomía de la lesión. El paciente presenta evolución satisfactoria al mes tres semanas, con excelente respuesta al tratamiento, la úlcera de cara anterior de pierna se observa con tejido de granulación, sin fibrina y presencia de borde de avance 2 cm (foto 3). Ulcera de maléolo externo, con epitelización del 80 % (foto 4).
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Paciente de sexo femenino, 26 años de edad, con antecedentes de síndrome antifosfolipídico y trombosis venosa profunda en miembro inferior izquierdo hace 10 años. Acudió por cuadro clínico de 1 año de evolución, con úlcera grado III localizada en cara externa de miembro inferior izquierdo (7cm x 5cm), con lecho con fibrina adherente, en gran cantidad, piel perilesional eritematosa, olor fétido (foto 5) y otra úlcera grado III en cara interna miembro de inferior izquierdo (6.5 cm x 8cm), con fondo con exudado abundante, excavada, con mal olor, borde eritematoso, piel perilesional exudativa (foto 6). Además presentaba edema del miembro inferior afecto que llegaba hasta la rodilla.
Foto 5
Foto 6
Inicia tratamiento con apósitos de carbón activado + plata y elastocompresión. Observamos excelente evolución a los 64 días de tratamiento, los lechos de las úlceras se encuentran nivelados, eritematosos, con muy escaso exudado y gran cantidad de tejido de granulación, por lo que se decide su cambio a un apósito de colágeno para acelerar la epitelización (foto 7 – 8.
Foto 7
Foto 8 Foto 10
Caso 3
Paciente de sexo femenino, 56 años de edad, antecedentes de artritis reumatoidea, vasculitis reumatoidea e hipertensión arterial. Presenta cuadro clínico de 7 meses de evolución, con úlcera grado II, localizada en cara externa 1/3 inferior de pierna izquierda (6cm x 4 cm), con lecho limpio, granulante, sin exudado (foto 9).
Foto 9
Inicia tratamiento con aplicación de apósito de colágeno. Evolución posterior de la lesión, con epitelización completa de la úlcera a los 45 días de tratamiento (foto 10).
Caso 4
Paciente de sexo femenino, 82 años de edad, antecedentes de hipertensión arterial e hipotiroidismo, presenta cuadro clínico de 2 años de evolución, con úlcera grado II localizada en cara interna 1/3 inferior de pierna izquierda (8cm x 8 cm), con lecho con fibrina en cantidad moderada y se observan áreas de granulación, piel perilesional eccematosa, además edema del miembro inferior que llega a la rodilla (foto 11).
Foto 11
Inicia tratamiento con apósito de carbón activado + plata y elastocompresión. Paciente evoluciona favorablemente, observándose epitelización a los 30 días de tratamiento, por lo que se cambia a apósito de colágeno (foto 12), con lo cual, la úlcera epiteliza completamente a los 57 días de tratamiento (foto 13).
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Foto 12
Foto 13
Caso 5
Paciente de sexo femenino, 57 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, con cuadro clínico de 2 años de evolución, caracterizado por úlcera grado III localizada en pierna izquierda (19cm x 17 cm), presenta lecho excavado, sanioso, con abundante fibrina adherente, mal olor, piel perilesional pigmentada y edema de miembro inferior izquierdo (foto14).
Foto 14
Se inicia el tratamiento con apósitos de alginato cálcico + plata, y elastocompresión; la evolución a los 7 y 15 días, no fue tan favorable, por el tratamiento ambulatorio y descanso inadecuado, por lo que se decide su ingreso y se cambia el apósito a carbón activado más plata, observando una mejor evolución a los 46 días, con disminución del exudado y lecho eritematoso, granulante, observándose insinuación del borde de avance superior, contracción de la herida y disminución del edema (foto 15).
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Foto 15
Caso 6
Paciente de sexo masculino, de 65 años edad, con antecedentes de traumatismo en miembro inferior izquierdo. Acudió por presentar úlcera grado III localizada en 1/3 inferior cara externa de pierna izquierda, con bordes irregulares y lecho con exudado moderado (foto 16).
Foto 16
Inicia tratamiento local con apósito de alginato cálcico + plata. Con buena evolución a los 2 meses, la úlcera se encuentra nivelada con tejido de granulación, por lo que se inicia aplicación de apósito de colágeno, con el cual se mantiene a la fecha (foto 17).
y por el contrario, alarga los períodos entre curaciones. Si bien, inicialmente el costo de los apósitos es superior al de los implementos utilizados en la cura tradicional, todas las ventajas enumeradas anteriormente dan como resultado una relación costo/beneficio muy conveniente tanto para el paciente como para la institución. Bibliografía
Foto 17
Conclusiones
El tratamiento de las heridas conlleva atención multidisciplinaria. La cura húmeda ha demostrado gran eficacia terapéutica en el tratamiento local de las mismas, ya que cuenta con todas las ventajas de la cura tradicional, pero además disminuye el tiempo de cicatrización y el dolor, acorta el tiempo de hospitalización de los pacientes
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Caso Clínico
Primer Caso en el Hospital Luis Vernaza de Neovagina con Abordaje Combinado en el Sindrome de Rokitansky Reporte de un caso en el servicio Sta. Teresa Dr. Jaime Dyer Rolando - Jefe Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV Dr. Isidro Arosemena Arosemena - Jefe Dpto. De Ginecología, HLV Dr. Néstor Carabajo Gallegos - Tratante Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV Dr. Xavier Chan Gómez - Adscrito Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV Dra. Patricia Morales Ramírez - Adscrita Dpto. de Ginecología, HLV Dr. Antonio Ortega Gómez -Tratante Serv. de Cirugía Sta. Teresa, HLV, Director Técnico Dra. Aura Guerrero - Adscrita Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV Dra. Anna Beretta Cortinovis - Adscrita Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV
Resumen
Se reporta un caso del síndrome de Rokitansky para cirugía de neovagina, de interés, puesto que es una patología de baja incidencia y también por emplear por primera vez en el hospital Luís Vernaza una técnica combinada vía laparoscopica y acceso vulvoperineal. El resultado fue muy satisfactorio considerando que esta técnica podría usarse en el futuro en nuestra institución para la corrección quirúrgica de estos casos. Palabras clave: Cirugia Combinada Neovagina Rokitansky
Summary A case of the syndrome of Rokitansky is reported for neovagina surgery. It is also a case of interest since it is a low incidence pathology and occurring for the first time in the hospital Luis Vernaza. It is a mixed technique combining laparoscopic surgery and vulvoperineal access. The result was very satisfactory considering that this technique could be used in the future in our institution for the surgical correction of these cases. Key words: Combined Surgery Neovagina Rokitansky Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 15 - N° 4, 2009
Introducción
Las malformaciones congénitas del aparato genital femenino son un grupo de problemas ginecológicos inusuales que en muchas ocasiones constituyen un verdadero reto para su resolución1. La agenesia de vagina puede asociarse a un grupo heterogéneo de trastornos con una variedad de malformaciones concomitantes a nivel uterino, renal y esqueléticas, conociéndose en forma clásica como el síndrome de Mayer Rokitansky Kuster Hauser (MRKH), El fallo en el desarrollo y fusión de los extremos dístales de los conductos de Muller puede presentar combinaciones mal formativas presentándose como variantes incompletas del síndrome, agrupándose de la siguiente forma: Tipo I Agenesia de vagina y útero o útero rudimentario Tipo II Agenesia de vagina con útero normal Tipo III Vagina y útero normales asociados con atresia de vagina o himen imperforado Tipo IV Vagina doble asociado a útero doble Tipo V Vagina normal asociado a aplasia de útero ó útero rudimentario Estas mujeres tienen función ovárica normal, inclusive ovulación y fenotipo femenino con desarrollo normal
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de caracteres sexuales secundarios dado que la función estrogénica esta preservada. (Foto 1)
Foto 1: Fenotipo femenino definido
Así es que en estas pacientes la única opción reproductiva es la estimulación ovárica, donación de sus oocitos con procedimiento de fertilización asistida en útero subrogado.2 El momento preciso de la corrección anatómica, quirúrgica o no, es puramente electivo, por lo que no debe crearse una vagina durante la infancia, hay estudios a largo plazo que demuestran que las neovaginas creadas en la infancia tienen una alta tasa de fracaso y la necesidad de reoperación3, 4 La intervención quirúrgica correctiva se encamina al único
objetivo de crear un canal vaginal de un diámetro, longitud y ángulo de inclinación fisiológico y natural para permitir una función sexual aceptable, se considera un criterio de éxito anatómico una neovagina de 6-8 cms. Presentación de caso:
Paciente de 27 años ingresada por consulta externa al área de ginecología del servicio de cirugía Sta. Teresa con diagnostico de agenesia vaginal. Hay el antecedente de una laparoscopia diagnóstica hace 6 meses en otra institución, no hubo resolución del caso por lo que se deriva al Hospital Luis Vernaza sin contar con información documentada del procedimiento. Los exámenes de ingreso revelan solo ligera anemia, se descartaron anomalías de árbol urinario con urograma excretorio, en ecografía pélvica se describen ovarios normales con un útero muy pequeño. Al examen físico paciente en amenorrea primaria con caracteres sexuales secundarios bien definidos, entre los labios menores se aprecia mucosa gruesa con una pequeña umbilicación o fosita que reemplaza a la cavidad vaginal, clítoris y uretra de ubicación y aspecto normales. (Foto 2) Todos estos datos confirman el diagnóstico de síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser.
Foto 3: Esquema demuestra trocares y maniobra de avance y retroceso subperitoneal para llevar hilos afuera (Reproducción de Keckstein H. Cirugia Laparoscopica en Ginecologia. 2003: 331-338)
Simultáneamente un equipo hace el abordaje vulvoperineal abriendo un trayecto desde el tercio inferior del vestíbulo inferior del vestíbulo en dirección hacia el Douglas con especial cuidado de la indemnidad de vejiga y recto, calibrando este túnel neoformado se procede a colocar un molde a manera de prótesis peneana (Foto 4, 5) en el cual se labró un canal para la evitar compresión de la uretra (adaptación en el servicio de la técnica original), el extremo en contacto con la cúpula es transfixionado con dos suturas de prolene 0 y luego las agujas entran a la cavidad peritoneal bajo visión laparoscópica, se cortan las agujas y con una maniobra de retiro de los trocares hasta el borde peritoneal y luego avance subperitoneal se llega hasta la proximidad en donde están los hilos que salen por este trayecto hasta piel, al halar los hilos hacia la pared abdominal coloca el molde en el espacio creado (Foto 6), las suturas son fijadas a un dispositivo (Foto 7) dispuesto para este efecto que servirá en post operatorio para la tracción día por medio de los hilos que traccionaran la prótesis y esta a su vez la cúpula vaginal neoformada. Se practicó una cistostomía suprapúbica.
Foto 2: Vestíbulo, en el circulo se identifica la fosita vaginal de menos de 1 cm. de profundidad.
Con el consentimiento informado de la paciente se decidió un acceso quirúrgico combinado por laparoscopia y abordaje vulvoperineal. 1º Tiempo Quirúrgico: En posición de litotomía atenuada el acceso laparoscópico se hace de manera habitual creando un neumoperitoneo con aguja de Verrez a través de la cicatriz umbilical, un puerto de 5 mm en cada fosa iliaca dio acceso a instrumental de trabajo, se identificaron ovarios de aspecto normal y en el centro un rudimento de útero representado por un cordón fibroso de no más de 2 cms de ancho. (Foto 3)
Foto 4: Disección de espacio vesico rectal Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 15 Nº 4 • 2009 •
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Foto 5: Molde con canal labrado para uretra
Foto 8: Aparato de fijación de Vecchietti, ambos hilos de tracción elevados por mecanismo de resorte, se fijan por una tuerca. (Reproducción Keckstein H. Cirugia Laparoscopica en Ginecologia. 2003: 331-338)
Foto 6: Molde insertado y suturado
Foto 7: Dispositivo adaptado en el servicio que tracciona los hilos del molde
Foto 9: Neovagina al día 10, se observa buena cavidad y tejido
Foto 10: Neovagina durante un control
2º Tiempo quirúrgico: se realizó 10 días después del 1º tiempo, bajo sedación se cortaron suturas de fijación de la prótesis, se lava cavidad vaginal con abundante solución salina identificando cúpula y paredes laterales de buen aspecto, (Foto 9) se colocan 3 puntos de vicryl 3/0 fijando mucosa de vagina al nuevo introito. Se sustituye la prótesis por un molde confeccionado con preservativos rellenado de gasa, que será cambiado en 48 horas más con el molde definitivo. En las próximas 48 horas se cambia el molde de gasa por la prótesis de un diámetro algo menor que se mantiene hasta el alta 8 días después. La evolución post operatoria fue adecuada, no se presentó ninguna complicación salvo un moderado dolor pélvico persistente que se controló con AINEs, al egreso se instruye a la paciente en colocar la prótesis todas las noches y retirar durante el día, a modo de dilatación periódica lubricando cada vez con crema de estrógenos durante 8 semanas. El caso ha sido controlado en el servicio cada semana hasta el 1º mes, luego cada 2 semanas, a la fecha de este reporte han culminado 3 meses, la cavidad vaginal “acepta”
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con comodidad un espéculo (Foto 10) y se considera adecuada para la actividad sexual. Discusión
Desde el punto de vista terapéutico estas pacientes de manera idónea deben ser atendidas por un equipo multidisciplinario que incluya el ginecólogo, cirujano, urólogo, psicólogo y en caso de las niñas o adolescentes un pediatra. El síndrome MRKH representa una displasia de los conductos de Muller, estas pacientes tienen un defecto en el desarrollo de la porción caudal del conducto paramesonéfrico, asociado a veces a una lesión concomitante en el conducto mesonéfrico y en el mesodermo circundante, por lo que un porcentaje de los casos demuestran en 12% defectos esqueléticos entre los que hay vértebras cuneiformes, fusiones, cuerpos vertebrales rudimentarios ó supernumerarias, las costillas y extremidades también pueden estar comprometidas, raras veces se asocia anomalía de los huesos del oído medio, pueden haber en 15-35% defectos en las vías urinarias,5 los más comunes trastornos del árbol urinario son agenesia renal unilateral, malrotación o malposición de los riñones y sistemas colectores dobles con o sin una implantación ureteral ectópica. La agenesia de los conductos de Muller debe
sospecharse en todas las niñas con vagina ausente ó ciega. En una serie de 100 casos de la Clínica Ginecológica del Hospital Johns Hopkins 71 pacientes no tenían vagina y en 29 la vagina era muy superficial, en la serie de McIndoe 58 de 61 mujeres tenían ausencia vaginal completa.6 Con anterioridad a la menarquia suele ser difícil establecer el diagnóstico diferencial entre himen imperforado, tabique vaginal transverso y el síndrome MRKH, la edad promedio al diagnóstico es de 15 a 18 años, la edad media es 16.9, hay casos reportados de hasta 34 años, el cariotipo en el síndrome es característicamente 46XX. El cariotipo determina también el diagnóstico con el síndrome de feminización testicular que típicamente presenta caracteres sexuales secundarios, femeninos que al pasar inadvertido podría resultar en retención de los testículos que en etapa ulterior de la vida puede presentar malignidad.7 La agenesia vaginal tiene varias modalidades de tratamiento, una incruenta que es la técnica de Frank que requiere paciencia y mucha motivación pues requiere de presión repetida en el espacio vesicorectal mediante el uso continuo de dilatadores graduados durante varios meses para conseguir elongar la vagina; las otras modalidades son quirúrgicas al respecto se han descrito varias técnicas: La operación de Warton consiste en una disección del espacio que hay entre vejiga y recto guiándose con sonda vesical y tacto rectal, en el espacio neoformado se introduce un molde vaginal. La operación de McIndoe, similar al de Warton pero agregando un injerto cutáneo en la cavidad vaginal neoformada que se coloca con ayuda de un molde vaginal, hoy alternativa con la técnica de Abbe y la modificación de Horton-Devine que usan injertos de piel con espesor parcial o total. La neovagina de Williams descrita como vulvovaginoplastia no es aplicable en mujeres con labios poco desarrollados, consiste en una incisión en herradura en la vulva hasta cerca del meato la cual corre a través del periné y asciende hasta el lado medial de los labios, los márgenes internos se disecan lo más profundo posible y se suturan entre sí. Otras técnicas más complejas requieren laparotomía para hacer una transferencia de asa intestinal y crear una vagina descendiendo un segmento de intestino delgado o grueso, abocando un segmento con pedículo vascular, llevando el cabo superior al cervix y el inferior al periné más la respectiva anastomosis intestinal. Existen distintos métodos quirúrgicos usados en cirugía plástica para la formación de una neovagina que utilizan colgajos, así se han descrito colgajos locales muco cutáneos, colgajos cutáneos distantes, usando colgajos abdominales e inguinales, colgajos fasciocutáneos, el llamado colgajo Singapore y colgajos libres microvascularizados En Europa, una técnica muy usada es la de Vecchietti, descrita originalmente en 1965, la cual combina connotaciones quirúrgicas y funcionales. Básicamente utiliza un tutor de acrílico que introduce en el espacio entre recto y vejiga el cual ejerce una constante tracción causando
una invaginación generalmente en 7 u 8 días. En 1994 aparece una modificación a la técnica original al agregarle un tiempo laparoscópico. Para el manejo del caso reportado se usó la técnica de Vecchietti modificada8, 9, la que a su vez alteramos en la técnica original que usa una oliva acrílica y un aparato de fijación que usa el llamado aparato de fijación de Vecchietti (Foto 8) de no fácil diseño en el medio, dispositivo con resortes y tuercas que fija los hilos de la oliva, en el servicio se adaptó un consolador y un aproximador cutáneo que a su vez se refaccionó. En general cualquiera de las técnicas puede tener complicaciones post operatorias como estenosis de la neovagina, necrosis del injerto, sinequias, prolapso de la neovagina, enterocele, fístula rectovaginal, uretrovaginal o vesicovaginal, necrosis y desprendimiento de la porción distal de la uretra, fístula colocutánea y sepsis, se ha reportado también formación de queloides y desarrollo de cáncer de células escamosas.10, 11 En nuestro caso la experiencia creciente que tenemos en los procedimientos laparoscópicos, la fácil adaptación de elementos, una estancia post operatoria corta y la ausencia de complicaciones nos permiten plantear que esta puede ser la técnica a usarse de manera regular en la creación de una neovagina. Bibliografia:
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Caso Clínico
Secuencia en Imágenes de un Difícil Caso de Patología Biliopancreática Dr. Jaime Dyer Rolando - Jefe Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV Dr. Néstor Carabajo Gallegos - Tratante Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV Dr. Antonio Ortega Gómez - Tratante Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV, Director Técnico Dra. Anna Beretta Cortinovis - Adscrita Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV Dr. Manuel Maridueña del Pozo - Jefe Dpto. Gastroenterología, HLV Dr. Freddy Miranda Vargas - Jefe Dpto. Anatomía Patológica, HLV Dr. Federico Cedeño Cabanilla - Jefe Dpto. Diagnostico por Imágenes, HLV
Resumen
Se reporta un caso de paciente con evolución de cuadros de colangitis recurrente que culmina con cirrosis biliar secundaria a colestasis extrahepática por tumoración pancreática. Múltiples estudios ambulatorios y realizados durante cuatro ingresos al hospital, mas tres intervenciones quirúrgicas, culminaron al detectar el estadío final de una neoplasia maligna. Palabras clave: Cáncer Pancreas Crecimiento Insidioso
Summary A case is reported of patient with evolution of squares of recurrent colangitis that culminates with cirrhosis secondary biliar to colestasis extrahepática for pancreatic tumor. Multiple ambulatory studies and carried out during four revenues to the hospital, but three surgical interventions, culminated when detecting the final estadío of a wicked neoplasia. Words key: Cancer Pancreas Insidious Growth Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 15 - N° 4, 2009
Introducción.
La ictericia obstructiva es la interrupción completa o incompleta del flujo biliar por obstrucción de la vía intra o extrahepática, cuando es adquirida puede ser consecutiva a patología benigna o maligna. La alteración adquirida benigna más frecuente es la litiasis biliar, 1 otros casos lo representan las estricturas de vías biliares, colangitis esclerosante, la inflamación de órganos vecinos o bien la presencia de parásitos migrados hacia la vía biliar. La obstrucción por tumores benignos como adenomas es poco frecuente, entre las causas malignas están los carcinomas de vías biliares o de la ampolla de Vater. Los tumores de la cabeza de páncreas producen obstrucción progresiva hasta llegar a ser completa, las neoplasias de órganos vecinos en fases avanzadas comprimen extrínsecamente la vía biliar como ocurre en los de estómago, hígado, colon y las metástasis a ganglios del hilio hepático. La obstrucción de la vía biliar cuando es de larga duración agrega datos de insuficiencia hepática, coagulopatía, mal absorción; la infección ascendente repercute en el hepatocito con daño progresivo aumentando signos y síntomas de falla hepática. El deterioro progresivo se debe por lo general a una neoplasia maligna aunque se puede observar en enfermos con coledocolitiasis que cursan con ictericia de larga evolución. Muchas pruebas de laboratorio pueden ayudar a orientar el origen de la ictericia sin embargo pueden superponerse sus resultados o alterarse por enfermedades intercurrentes o coexistentes. Los estudios de imagen tienen un rol decisivo en la evaluación de la ictericia obstructiva. La ultrasonografia es el estudio básico en esta investigación,2 permite discriminar los casos con o sin dilatación de vías biliares,
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la colangiografía transparietohepática (CTPH), la colangioresonancia,3 son muy útiles al determinar el tipo de tratamiento, esta última tiene la ventaja de no ser invasiva, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) 4 tiene la ventaja de que puede ser también terapéutica o para procedimientos paliativos, esta en especial de gran utilidad en los tumores del área biliopancreática 5. En la obstrucción maligna por neoplasia del páncreas la ecografía endoscópica con aspiración biopsia con aguja fina (EEABA) 6 ha emergido como una herramienta diagnóstica útil que además ha demostrado ser segura. Estudios muestran que el cáncer pancreático ocurre con mayor frecuencia en pacientes con diabetes de larga evolución, informes validan la asociación epidemiológica entre pancreatitis crónica y el cáncer pancreático, alrededor del 5% del cáncer pancreático se ha asociado a una predisposición familiar.7 Los programas de cribado representan un papel muy limitado debido a que los grupos de pacientes con un riesgo elevado no han sido bien definidos.8 Aún con todos los recursos de investigación hay casos en que solo la laparotomía permite aclarar el diagnostico y la extensión del padecimiento. En el caso de la neoplasia pancreática desafortunadamente y aún cuando se haya logrado con rapidez el diagnóstico no se ha modificado sustancialmente el resultado del tratamiento, por lo tanto sigue siendo una neoplasia de alta mortalidad. Presentación de caso.
Paciente de 49 años referida por transferencia de un servicio de medicina interna del HLV con diagnóstico de síndrome ictérico, sus exámenes más relevantes son:
Biometría: Bioquímico: M. Tumoral: Ecografía:
RMN: VEDA:
Leucocitos 22.000- Hto 31, Hb 10.5 Fosfatasa Alcalina 323. Bilirrubina total 14.95, Directa 14.04 CA 19-9: 63.93 Hígado tamaño normal, dilatación de vías biliares intra y extrahepáticas, colédoco 1.5 cms. Vesícula con cálculos Severa dilatación de vías biliares intra y extrahepáticas con cálculos (Foto 1) Esófago normal. Cardias, techo, cuerpo y antro con mucosa congestiva. Duodeno presenta en la cara posterior una formación elevada, ulcerada en su porción central, la papila denota aumento
de tamaño, tumefacción y friable. Dg.: Papilitis vs. ampuloma Histopatología: Ampolla de Vater, inflamación crónica activa intensa Con los datos mencionados se realizó colecistectomía + colangiografía transoperatoria + exploración de vías biliares y esfinteroplastia transduodenal. (Foto 2) El estudio anátomo patológico fue Vesícula biliar: colecistitis crónica moderada. La paciente egresa al 8° día en condición satisfactoria. Reingresa en 4 meses con síndrome ictérico, se evalúan siguientes resultados: Bioquímico:
Foto 1: ColangioResonancia: Imagen de litiasis vesicular y gran dilatación de colédoco
Foto 2: Colangiografía por Kehr muestra vía biliar libre con paso normal al duodeno
Bilirrubina total 16.97- Directa 14.73, Fosfatasa alcalina 276 M. Tumoral: CA19-9 43.62 Ecografía: hígado con dilatación de los conductos de Moll en relación con colangitis. Vías biliares intra y extrahepáticas dilatadas, colédoco de 2.3 cms. Páncreas y bazo normales CTPH: Dilatación de vías biliares intra y extrahepáticas con stop en tercio distal de colédoco, no pasa el medio al intestino. (Foto 3) CPRE: Divertículo yuxtapapilar en duodeno II. En bulbo se encuentra formación elevada granulomatosa, se biopsia, dilatación discreta del conducto pancreático, distribución irregular anómala de la porción cefálica del Wirsung, la colangiografía no pudo realizarse por no canalizar la vía biliar pese a varios intentos. (Foto 4) Histopatología: Mucosa de bulbo duodenal: inflamación crónica activa.
Foto 3: Severa dilatación de vías biliares intra y extrahepáticas, no hay paso del medio de contraste al duodeno.
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Rx:
Ecografía:
TAC:
El acceso a duodeno II proximal es dificultado por disminución del diámetro a causa de edema inflamatorio. Esófago normal. Estómago con gran distensión, no hay paso del medio de contraste al duodeno Hígado de dimensiones normales, bordes regulares y calcificaciones diseminadas en el parénquima. Páncreas y vías biliares normales Neumobilia. Gran dilatación gástrica con paredes engrosadas, estenosis pilórica con imágenes de rigidez en antro pilórico, no hipertrofia ganglionar peri aórtica (Foto 6)
Foto 4: Divertículo duodenal, distribución irregular del Wirsung
Con estos hallazgos se efectuó una anastomosis colédoco-duodeno, requiriendo una estancia de 21 días, egresando en condición adecuada. 10 meses después se produce un ingreso por tercera ocasión debido a intolerancia alimenticia y vómitos continuos, con diagnóstico de obstrucción digestiva alta, solicitándose evaluaciones con los siguientes hallazgos: VEDA:
Esófago, cuerpo gástrico y región antro pilórica permeables. En la región post bulbar se observa la anastomosis biliodigestiva permeable (Foto 5).
Foto 6: TAC: Mega estómago que llega hasta excavación pélvica.
Los exámenes de laboratorio clínico al ingreso fueron: Bioquímicos: M.Tumoral:
GGTP 798, Fosfatasa Alcalina 837, Bilirrubina Total 1.32- Directa 0.40 CA19-9: 760- CEA: 8.98- CA72-4: 2.3
Con estos resultados se programa para cirugía, se realizó: Biopsia múltiple de cabeza de páncreas y ganglios regionales + Gastroyeyunostomia + apendicectomia profiláctica.
Foto 5: Endoscopía Digestiva franquea la anastomosis colédoco duodeno y evidencia la bifurcación de conductos intrahepáticos.
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Histopatología: Páncreas: pancreatitis aguda leve focal, ganglio celiaco hiperplasia intensa. Epiplón: hiperplasia moderada. Apéndice cecal: peri apendicitis aguda focal.
Se da de alta en 24 días en condiciones estables. Se presenta un cuarto ingreso a los 6 meses de última alta, con un cuadro de ictericia, dolor abdominal, ascitis y pérdida de peso a pesar de mantener su alimentación oral. Se realizaron las evaluaciones con los siguientes resultados: Ecografía:
Laboratorio:
CTPH:
VEDA:
Páncreas, bazo y riñones normales, vías biliares intrahepaticas normales, hígado ligeramente aumentado de tamaño con alteración de su ecotextura y disminución de la vasculatura con dilatación de los conductos de Moll, vena porta aumentada de calibre y tortuosa, colédoco de 11mm, liquido libre en cavidad. Leucocitos 7.800, hemoglobina 11.4, hematocrito 35, Fosfatasa alcalina 2129, amilasa 23, lipasa 18, Bilirrubina total 3.95, directa 2.53, proteínas 7.61 Albúmina 3.19, CEA: 14.37, CEA 19-9: 795 Severa dilatación de vías biliares intra y extrahepáticas, no hay paso a duodeno. Se realizó biopsia hepática percutánea. (Foto 7) Esófago normal. Cardias y techo congestivo, erosivo con pliegues grueso. Región antro-pilorica se observa neoboca
y lesión sobre elevada de aspecto tumoral, velloso, friable, endurecida que impide el paso instrumental. (Foto 8) Histopatologia: Biopsia hepática: Colesta sis intrahepatocitica compatible con cirrosis biliar Biopsia gástrica: carcinoma poco diferenciado de células en anillo de sello.
Foto 8: Endoscopia digestiva que evidencia el tumor en región antral.
Con la evidencia que se revela en este último ingreso, se consideró como un caso de neoplasia en etapa terminal, ofreciendo la opción de cirugía paliativa lo cual no fue aceptado por la familia procediendo, al alta a petición con plan de analgesia, dietético y controles. Discusión.
Foto 7: Severa dilatación de vías biliares intra y extrahepáticas
El caso en estudio se presenta inicialmente como ictericia obstructiva con evidencia en imágenes de litiasis vesicular y coledociana, la primera cirugía resuelve el problema con colecistectomía + esfinteroplastia transduodenal hasta que un nuevo cuadro ictérico determina el 1° reingreso, en el que la CTPH identifica un stop de la vía biliar, la reoperación advierte estrictura severa de la vía biliar practicándose una derivación biliodigestiva. El 2° reingreso debuta con un estómago de retención comprobado por TAC con una impresionante dilatación gástrica que llega hasta la excavación pélvica, también presenta datos de colangitis, una endoscopía digestiva en el pre operatorio comprueba la permeabilidad de la, anastomosis colédoco duodenal, una derivación gastroenterica resuelve el trastorno digestivo. En este ingreso y también por elevación de marcador CA199 hay sospecha de un neo de páncreas, sin embargo las biopsias a cielo abierto durante el mismo procedimiento de un páncreas endurecido de cabeza a cola, pero sin área tumoral identificable concuerdan con pancreatitis crónica. El deterioro progresivo de las condiciones generales induce más al diagnóstico de una neoplasia que finalmente se comprueba, también porque la obstrucción biliar Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 15 Nº 4 • 2009 •
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es una complicación habitual de los tumores del área biliopancréatico La historia natural del cáncer de páncreas no permite establecer grupos de alto riesgo, siendo habitual el diagnóstico en fases avanzadas con invasión a estructuras vecinas, que puede ocurrir mucho antes de la aparición de los síntomas, presentando metástasis en el momento del diagnóstico alrededor del 50% de los casos, 8 a 15% de los casos son considerados quirúrgicos y de estos no más del 25% son resecables, solo del 1 al 4% de los casos tratados sobrevivirán a los 5 años.9, 10 La resecabilidad está definida por la ausencia de enfermedad extrapancréatica, ausencia de extensión directa tumoral a la arteria mesentérica superior y la presencia de un plano de grasa entre el tumor y los vasos mesentéricos y la porta. 11, 12, 13, 14 El caso que nos ocupa al momento final de la comprobación de la neoplasia corresponde a un Estadio IVB en la clasificación de American Joint Comité on Cáncer Staging (AJCC) Haciendo un análisis retrospectivo en la evolución inicial vemos que el caso se orientó siempre en la patología litiasica de vías biliares con cuadros de colangitis a repetición, a pesar de esta evidencia se mantenía latente la sospecha clínica de un cáncer de origen biliopancréatico; lo extenso en el tiempo de evolución de aproximadamente 2 años y medio, repetidos procedimientos de laboratorio e imágenes más biopsias múltiples del páncreas dejaban en duda la naturaleza neoplásica de este trastorno, hasta que en el último ingreso se confirmó la presencia de una lesión maligna en antro gástrico que concuerda con invasión por vecindad de neo primario de la cabeza de páncreas, origen de la obstrucción biliodigestiva. Los pacientes con cáncer pancreático pocas veces presentan obstrucción duodenal, menos del 15 % de los casos necesitarán una derivación digestiva de la obstrucción de la salida gástrica antes de morir.15 Lo importante del reporte de este caso es que en un tiempo prolongado, en contra de la conocida naturaleza
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agresiva del cáncer de páncreas, se superponen signos y síntomas comunes de la patología litiasica siempre evidenciada y una enmascarada obstrucción neoplásica que retardó la comprobación de un cáncer coexistente de crecimiento insidioso. Bibliografia.
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Caso Clínico
Leptospirosis Presentación de un caso clínico Md. Graciela Pinargote F. - Médico Residente del Hosp. de Infectología, Guayaquil, Ecuador Md. Mónica Sagñay V. - Médico Residente del Hosp. de Infectología, Guayaquil, Ecuador Dra. Martha Gallegos H. - Médico Residente del Hosp. de Infectología, Guayaquil, Ecuador Md. Christian Vargas Y. - Médico Residente. Hosp. Delfina Torres, Esmeraldas, Ecuador
Resumen
A continuación presentamos el caso de leptospirosis de una mujer joven admitida en el Hospital de Infectología José Daniel Maridueña de Guayaquil, que evolucionó de forma satisfactoria. En la valoración paraclínica destaca la notable elevación de las transaminasas, hecho en extremo infrecuente en el curso natural de la patología en estudio. Se observo además prolongación de los tiempos de coagulación, trombocitopenia y enterorragia. La función renal se mostró conservada en todo momento. En países en vías de desarrollo, la leptospirosis produce brotes epidémicos, en especial en épocas invernales por lo que es necesario tenerla presente en el diagnóstico diferencial de todo paciente con enfermedad icterofebril.
Summary Next we are going to present the clinical symptones of leptospirosis of a young woman accepted at José Daniel Maridueña Hospital of Guayaquil, witle satisfactory clinical results. In her inspection, hepatic enzymes got up. This is a rare presentation in the natural behaviour of the pathology. Moreover, we also saw an increase of coagulation times, trombocitopenia and enterorragia. The kidney function showed itself conserved all the time. In undeveloped countries, the leptospirosis produces epidemic peaks during the winter season, therefore, we need to suspect this illness in the differential diagnosis of the patient with jaundice and fever. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 15 - N° 4, 2009
Introducción
La leptospirosis es una enfermedad infecciosa generalizada aguda, que se caracteriza por vasculitis extensa, causada por espiroquetas del género Leptospira. Es una zoonosis de distribución mundial, que afecta a mamíferos salvajes y domésticos. El hombre se infecta por contacto directo o indirecto con animales infectados. Afecta a adultos jóvenes y la incidencia pico es en invierno. El contacto indirecto con animales infectados, a través del agua o el suelo contaminados con orina infectada, es la causa más común de infección humana. En todo el mundo, las ratas constituyen la fuente más común de infección humana, seguidos por los perros, ganado, roedores, mamíferos salvajes y gatos. El control epidemiológico es extremadamente difícil debido a que las leptospiras persisten por períodos prolongados en los túbulos renales (con excreción por la orina) sin producir enfermedad; y los animales salvajes representan un reservorio importante para reinfectar continuamente a los animales domésticos. Después de penetrar las membranas mucosas intactas o por soluciones de continuidad de la piel, las leptospiras ingresan al torrente sanguíneo y se diseminan a todo el organismo, incluido el líquido cefaloraquideo (LCR) y el ojo. La ictericia ocurre por disfunción hepatocelular, sin necrosis. La insuficiencia renal es resultado del daño tubular. La hipovolemia y la hipotensión son causadas por la pérdida de volumen por lesión endotelial. Se hallan fácilmente en el LCR produciendo meningitis, y en el humor
acuoso produciendo uveítis crónica o recurrente. Entre los enfermos de leptospirosis, el 90% tiene la forma anictérica más leve, y el 5-10% la forma grave ictérica (Enfermedad de Weil). Suele presentar una evolución bifásica. Después de un período de incubación de 7-12 días, comienza la fase septicémica inicial y suele durar 4-7 días. Durante esta fase “gripal” inespecífica de la enfermedad, las leptospiras se pueden aislar de la sangre, LCR, y la mayoría de los tejidos. Luego ocurre la defervescencia y el paciente suele estar afebril por 1-2 días, apareciendo luego la segunda fase “inmune” de la enfermedad, que dura 4-30 días. En esta fase, desaparecen las leptospiras (excepto del riñon y humor acuoso), apareciendo anticuerpos circulantes y el desarrollo de meningitis, uveítis, erupción, y en casos graves afectación hepática y renal. Caso clínico
Paciente de 45 años de edad, sexo femenino, sin APP de importancia, que habita en casa de cemento con todos los servicios básicos, refiere presencia de abundantes ratas en su sector. Acude a consulta por presentar cuadro clínico de más o menos 15 días de evolución caracterizado por cefalea holocraneana intensa, malestar general, artralgias, mialgias y alza térmica no cuantificada. Desde hace una semana presenta ictericia generalizada, acolia, náuseas y dolor abdominal difuso. Al examen físico presentaba PA: 80/50, FC: 90x´, FR: 20x´, T°: 37.3°C., Glasgow: 15/15. Se aprecia Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 15 Nº 4 • 2009 •
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ictericia marcada en piel y mucosas. Tórax: Cardiopulmonar normal. Abdomen: Blando, depresible, doloroso en
• BHC LEUC LINF GRAN HB HT PLAQ • BbT • BbD • TGO • TGP • VDRL • •
TP TPT
•
SEROLOGIA PARA LEPTOSPIRA HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C
• • •
14/06/07
18/06/07
4700 36.2% 53.8% 11.7 33.7% 142000 8.5 4.2 2420 1980 NO REACTIVO 20´´ 55´´
4700 37.6% 53.0% 10.2 28.5% 102000 8.6 6.7 983 752
hipocondrio derecho, presencia de hepatomegalia de 2 cm por debajo del reborde costal.
20/06/07
21/06/07
25/06/07
03/07/07
4000 46.4% 44.3% 8.1 23.5% 70000 9.1 7 580 402
5800 51% 42.8% 10.2 28.6% 98000 9 6.9 356 337
5300 48.3% 45.1% 8.9 25.5% 93000 8.2 6.1 273 231
22´´ 50´´
20´´ 46´´
POSITIVO
NEGATIVO NEGATIVO NEGATIVO
Nota: Los valores de la función renal nunca mostraron ninguna alteración.
Discusión
La leptospirosis sintomática se puede dividir en dos formas de presentación: La anictérica y la Leptospirosis ictérica o enfermedad de Weil. La forma anictérica, la más común, tiene una curva bifásica de síntomas y de temperatura: En los primeros 4 a 7 días. Hay fiebre permanente entre 38 a 40 grados, cefalea generalizada, mialgias principalmente en las pantorrillas, meningismo, diarrea, inyección conjuntival, náusea, vómito, anorexia y postración severa. Luego de un par de días hay disminución de los síntomas para luego reaparecer con mucha menor severidad. El 70% de estos pacientes tienen algún grado de compromiso renal. La forma ictérica tiene un curso parecido pero es mucho más severo debido a la aparición de ictericia, que puede presentarse entre el segundo y noveno día del inicio del cuadro y se acompaña de falla renal, que puede ser mortal compromiso miocárdico debido a arteritis coronaria y miopatía severa. Puede haber compromiso vascular generalizado especialmente del tracto gastrointestinal alto que conduce a hemorragias y anemia secundaria y
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trombocitopenia cuya causa no está bien entendida pero que puede contribuir a empeorar las pérdidas hemáticas. El diagnóstico de esta entidad se fundamenta en el cuadro clínico y en ayudas de laboratorio cuyos resultados dependen del momento en que se presenta el paciente; en la primera semana, el germen se puede encontrar mediante microscopio de campo oscuro en sangre y líquido cefalorraquídeo. A partir de la segunda semana por pruebas de microaglutinación, de elección, porque tiene la capacidad de identificar el serovar. Puede aplicarse a líquido cefalorraquídeo y a exudados pleurales y sinoviales. También existe una prueba de ELISA, que ha sido investigada más a fondo por investigadores brasileños quienes defienden el uso de la ELISA con lg A porque se puede detectar desde el quinto día hasta el noveno mes de la enfermedad y que ha sido desarrollada por ellos. Otro aspecto que hay que destacar es que el tratamiento antibiótico de estos pacientes hay que iniciarlo en las primeras setenta y dos horas y de elección es la Penicilina cristalina. También hay informes de tratamiento con estreptomicina, ampicilina y gentamicina con buenos resultados. No hay informes del uso de rifampicina en el
Hemorragias Daño vascular
Invasión de sinuscides
Vasculitis
Ictericia
Necrosis Hepatocelular focal
Higado
Endotello
¿Isquemia? Insuficiencia renal
Nefiritis túbolo-intersticial
LEPTOSPIROSIS
Riñón
Ojo
¿Efecto tóxico?
Neumonitis Hemorrágica
Uveitis Se ha detectado ADN leplospiróstico por RPC, en la cámara anterior de pacientes con uveitis
Pulmón
Neninges
Músculos
Miositis
Reaccion inflamatoria durante la segunda semana
Meningitis linfocitaria (inmunológico)
tratamiento del prurito de la colestasis de estos pacientes. Estos resultados están de acuerdo con la observación general de que la presencia de la leptospira es el factor más importante en la patogenia de la enfermedad y que se debe dar tratamiento en el momento en que se diagnostique el problema. La literatura refiere que la mejoría de la función hepática en pacientes sin tratamiento se da hacia la tercera semana y la insuficiencia renal aguda sin tratamiento puede llevar a la muerte hasta un 40%. En el caso particular de nuestra paciente se sucedió la disminución progresiva de las transaminasas. La regularización de los tiempos de coagulación se produjo con gran lentitud. Como hecho relevante observamos 3 episodios de enterorragia en moderada cantidad, sin embargo no se produjo alteración renal en lo absoluto, hecho que crea gran interés pues difiere con la literatura concerniente a un síndrome de Weil típico.
Alteraciones de la coagulación, por disminución de protrombina, trombocitopenia y aumento de prosuctos de degradación del fibrinógeno. En la fase inmuno desaparecen las leptospiras de la sangre, pudiendo persistir en riñón, orina y humor vidreo.
Bibliografia
1. Enfermedades Infecciosas Tropicales. Guerrant Richard. Editorial Harcourt Madrid España, 2002 2. Enfermedades Infecciosas: Principios y Prácticas. Mandell. Douglas Bennet. Tercera Edición. Editorial Panamericana. 1991. 3. Principios de Medicina Interna. Harrison. Décima sexta edición. Tomo I. Editorial Mc Graw Hill. 2005. 4. Montesdeoca M, Saldarreaga Marín A. Protocolo de Práctica Asistencial. Protocolo de Diagnóstico del Síndrome febril. Medicine novena serie. Unidad temática 58. Consejo Editorial en el Reino Unido. Junio 2006 pp3787. 5. Rodriguez Vidigal F., Vera Tome A. Leptospirosis. Medicine. Novena serie. Unidad temática 55. Consejo Editorial en el Reino Unido. Marzo 2006 pp3571-3575.
Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 15 Nº 4 • 2009 •
169
Caso Clínico
Sindrome de la Vena Cava Superior en una paciente con VIH/SIDA Md. Mónica Sagñay Vera - Médico Residente del Hospital de Infectología, Guayaquil, Ecuador Md. Graciela Pinargote Flores - Médico Residente del Hospital de Infectología, Guayaquil, Ecuador Dra. Marta Gallegos Herrera - Cirujana General del Hospital de Infectología, Guayaquil, Ecuador Md. Christian Vargas Yagual - Médico Residente del Hospital del Delfina Torres, Esmeraldas, Ecuador
Resumen
El Síndrome de la Vena Cava Superior (SVCS) es un conjunto de síntomas causados por el deterioro del flujo sanguíneo de la vena cava superior a la aurícula derecha, siendo el principal conducto para el drenaje venoso de la cabeza, cuello, extremidades superiores y tórax superior. Está rodeado de estructuras rígidas como ganglios mediastínicos, paratraqueales, tráquea, bronquio principal derecho, arteria pulmonar y aorta, por lo tanto la vena cava superior es susceptible de ser comprimida por cualquier lesión ocupante de espacio (masa). Palabras Clave: Vena Cava Superior, Histoplasmosis, Tuberculosis
Summary The Superior Vessel Cava Syndrome, is bounch of syntoms caused by the reduction of blood presion of right auricular´s vessel been the main key for the vessel bleeding exit of the head, neck and superior body members and superior thorax. It is rounded of strons structure as mediastinic ganglios, traquea, right main bronquio, pulmonary artery and aorta, and then the Superior Vessel Cava is sensible to be presioned by anything occupied lesion of space (tumor) Key words: Superior Vessel Cava, Histoplasmosis, Tuberculosis. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 15 - N° 4, 2009
Introducción
EL Síndrome de la Vena Cava Superior (SVCS) según su etiología se puede presentar por múltiples causas entre ellos procesos infecciosos como histoplasmosis y tuberculosis. Dentro del punto de vista anatomopatológico en la histoplasmosis hay fibrosis densa en el mediastino que con el tiempo comprime la vena cava superior y en ocasiones las venas pulmonares. En algunos pacientes se ha demostrado que la histoplasmosis es una de las causas identificándose el microorganismo secciones microscópicas. La histoplasmosis puede dar mediastinitis fibrosante que atrapa estructuras de cavidad torácica incluyendo ganglios linfáticos, corazón, grandes vasos y esófago. Es característico encontrar un granuloma mediastinal en agrandamiento de ganglios linfáticos en la cavidad torácica que puede comprimir estructuras como esófago y vasos pulmonares. Otra de las causas del SVCS es la tuberculosis, cuyos ganglios mediastínicos pueden comprimir estructuras venosas o puede darse mediastinitis fibrosante que obstruye es flujo de la vena cava superior. Entre las causas más comunes están carcinoma broncógeno de células pequeñas, carcinoma de células escamosas del pulmón, adenocarcinoma de pulmón. Entre las causas benignas están bocio intratóracico, trombosis asociada a catéter es o marcapasos, hipertensión pulmonar estenosis pulmonar y aneurisma de aorta torácica. Dentro de las causas raras están neoplasias metastásicas de células germinales, cáncer metastásico de mama, cáncer de colon, carcinoma de esófago y bocio subesternal de tiroides, donde hay compresión y desplazamiento de la tráquea, esófago y en ocasiones síntomas obstructivos.
170 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 15 Nº 4 • 2009
Los pacientes suelen presentar edema facial, disnea, tos, ortopnea, edema de brazos, cuello y cefalea. Los hallazgos más frecuentes a la exploración física son edema facial, cervical o de los brazos, dilatación de las venas del hemicuerpo superior, ingurgitación yugular, taquipnea o cianosis facial, otros hallazgos son edema laríngeo, edema de lengua, cambios del estado mental y derrame pleural que con frecuencia es del lado derecho, los pacientes incluso se pueden quejar de ronquera, dolor de tórax y disfagia. Para realizar el diagnóstico de SVCS inicialmente se debe incluir una radiografía estándar de tórax para buscar masas mediastínicas, derrame pleural, colapso lobular o cardiomegalia, otros exámenes incluyen RMN de tórax que permita definir mejor la permeabilidad vascular y obtener imágenes en muchos más planos. La venografía con contraste aporta información importante para determinar si la vena cava superior está totalmente obstruída o sigue permeable y está comprimida extrínsecamente. La toracocentesis da diagnóstico en un tercio de los casos. La citología de esputo establece el diagnóstico en la mitad de los casos para cáncer de pulmón. Caso clínico
Se trata de una paciente de 30 años de edad procedente de España diagnosticada VIH (+) hace 4 años con tratamiento antirretroviral (didanosina, stavudina y nelfinavir), con CD4 de 13 y carga viral de 56553 copias/ml y como antecedente importante presenta histoplasmosis, tuberculosis pulmonar, tratada con anfotericina y drogas antifímicas primer esquema, respectivamente. Veinticuatro horas antes al ingreso presentó ingurgitación yugular
derecha acompañado de disnea de medianos esfuerzos, tos no productiva y dolor precordial de leve intensidad tipo punzante que se exacerba con la tos y la inspiración profunda. Además presenta alza térmica (40°C), astenia y pérdida de peso al examen físico paciente con candidiasis oral, cuello sin adenopatías, con ingurgitación yugular derecha. Tórax: circulación colateral derecha. Campos pulmonares con disminución del murmullo vesicular y matidez a la percusión. Ruidos cardiacos rítmicos. Abdomen blando, depresible, doloroso en hipocondrio derecho y epigastrio, hepatomegalia moderada. Extremidades inferiores con edema (++). Durante su estadía hospitalaria presenta ingurgitación yugular bilateral, edema palpebral, facial, de cuello, tórax posterior y miembro superior derecho acompañado de parestesia y dolor tipo opresivo en cuello y tórax. En los exámenes realizados destaca leucocitosis 23500, Segmentados 98%, Hemoglobina 9.4 g/dl, Hematócrito 29.6%, Plaquetas 303000, Potasio: 2.71. Se instaura antibioticoterapia con tazocín, luego de lo cual se realizó radiografía de toráx, presentando infiltrado parahiliar derecho y derrame pleural grado II, se realiza toracocentesis evacuatoria y diagnóstica con salida de líquido turbio con ADA 22 U/l y glucosa 81. Luego de haber realizado una evaluación inicial con los exámenes antes descritos, se solicita TAC de tórax donde se describe masa tumoral heterogénea de bordes irregulares en mediastino superior a la derecha y por delante de la tráquea. A la altura del cayado aórtico se observa otra lesión de aspecto tumoral con contornos irregulares y con zona necrótica en su interior acompañado de adenopatías supra e infraauriculares y mediastínicas compatibles con posible linfoma. La paciente a pesar de conocer su estado crítico
y la necesidad de tratamiento oncológico que debía seguir solicitó alta a petición y falleció 2 meses después por trauma craneoencefálico.
Corte 01: Masa (Tu) densidad de partes blandas anterior lobulada con extensión lateral derecha de la traquea torácica
Corte 04: observe la extensión a ambos lados de la tráquea a su nivel supra carinal y su compresión en el eje transverso de sus paredes
Rx. Tórax PA. Radio transparencia conservada en ambos campos pulmonares, sin infiltrados parenquimatosos, hileo y patrón de flujo pulmonar normal, senos costo y cardio-diafragmáticos libres, silueta cardiaca posición central normal, puede notarse el ensanchamiento del mediastino, mas prominente en el lado derecho, el esqueleto y partes blandas sin alteraciones
Corte 05 y Corte 06: extensión peritraqueal y subcarinal de la lesión, bien limitada sin infiltración de estructuras vecinas. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 15 Nº 4 • 2009 •
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pulmón y los linfomas. Nuestra paciente presentó dos enfermedades granulomatosas importantes como son la histoplasmosis y la tuberculosis causantes del SVCS, además de la lesión tumoral que se encontró por TAC por delante de la tráquea y a la altura del cayado de la aorta. Aunque es diagnóstico de SVCS es clínico es obligado realizar estudios para verificar la presencia de masa, determinar su extensión y establecer el diagnóstico histológico. Una vez que se reconoce el SVCS es importante realizar estrecho seguimiento clínico y tratar la causa subyacente. Referencias
Discusión
Hubo una época en que entre las etiologías más frecuentes del SVCS estaban las enfermedades granulomatosas como la tuberculosis y la histoplasmosis además de presentarse aortitis sifilítica, pero en una serie publicada se reportó que el 87% al 97% de los pacientes con SVCS tienen tumores malignos de los cuales los más frecuentes son el cáncer de
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1. Harrison. Principios de Medicina Interna. Décima sexta edición. Tomo I. Editorial Mc Graw Hill. 2005. Pag 13081309 2. Farreras. Medicina Interna. Décimo cuarta edición. Tomo I. Editorial Harcourt. 2000. Pag 754-755 3. Netter. Medicina Interna. Primera edición. Editorial Masson. 2003. Pag 308-309 4. Surós. Semiología Médica y Técnica exploratoria. Octava edición. Editorial Masson.2001. Pag 184-185 5. AN. MED. INTERNA (Madrid) Vol. 18, N.º 7, pp. 369372, 2001
Caso Clínico
Quiste Quirúrgico Ciliado Dr. Rodrigo Licéaga Reyes* Dr. Arturo Pérez Malagón** *Médico Adscrito al servicio de Cirugía Maxilofacial, Hospital Juárez de México. ** Residente de 4to año de Cirugía Maxilofacial, Hospital Juárez de México. Correspondencia del Autor: Tlaxcala 177-606 Col. Hipódromo Condesa, CP 06170 México DF, México Tel. 5286-9332 - Nextel 91186022 - email r_liceaga@hotmail.com
Resumen
Introducción. Aunque el quiste quirúrgico ciliado representa en la literatura oriental el quiste de los maxilares más común, su incidencia en el resto de la literatura mundial es realmente baja. Se caracteriza por presentarse de manera absoluta en pacientes que previamente han sido sometidos a cirugía cercana o que involucre el seno maxilar. Se presenta como una lesión de lento crecimiento radiolucida asintomática que provoca expansión de corticales y movilidad dental. Reporte de Caso. Se presenta el caso de una paciente de 39 años con una lesión en maxilar izquierdo con antecedente de tratamiento de extracción de un canino retenido y que en relación a esa cirugía realizada veinte años antes desarrolló esta infrecuente patología; se presenta su tratamiento y curso clínico. Discusión. Esta lesión inusual se presenta en los maxilares de forma muy similar a otros quistes y tumores odontogénicos, por lo que conocer de esta lesión nos permite considerarla como una posibilidad diagnóstica de características histopatológicas diferentes y de similar tratamiento. Conclusiones. Es importante considerar a este quiste dentro del diagnóstico diferencial de los quistes odontogénicos, que son los que más comúnmente se encuentran en los maxilares. El tratamiento de elección es la enucleación quirúrgica y la recurrencia no es frecuente. Palabras clave: Quiste Quirúrgico Ciliado, Quiste Maxilar Postoperatorio.
Summary Introduction. Although the surgical ciliated cyst figures in the oriental literature as the most common of the maxillary cysts, the frequency in the worldwide literature is really low. We can find it mostly in patients who have been submitted to surgery that involves maxillary sinus. It is presented like a slow growing radiolucent lesion without symptoms that had cortical bone expansion and dental mobility. Case Report. Female patient 39 years old with previous surgery for extraction of left maxillary impacted canine y a tumor related to the surgery made twenty years before developed this non-frequent pathology; case presentation including treatment and clinic are showed. Discussion. The clinician should consider this diagnosis with similar characteristics but different pathology because this unusual pathology develops in the maxilla in a very similar way than others odontogenic tumors and cysts. Conclusion. It is very important to consider this lesion inside differential diagnostic of the odontogenic cyst they are the most frequently found in the jaws. The treatment is the surgery enucleation, the recurrence is rare. Key words: Surgical ciliated cyst, postoperative maxillary cyst. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 15 - N° 4, 2009
Introducción
El quiste quirúrgico ciliado es una entidad poco común descrita casi exclusivamente en la literatura japonesa. Su presencia clínica y su incidencia no está correlacionada con la gran cantidad de procedimientos que se hacen, que tienen manejo del seno maxilar, como lo son distintos tipos de cirugía ortognática, elevación de seno maxilar para tratamiento de implantes y cirugías de polipos sinusales, por lo que dentro de las posibles patologías quísticas de los maxilares sería posiblemente una de las últimas posibilidades diagnósticas. El resultado histopatológico es definitivo, por lo que se reintera la necesidad de que todas las entidades de los maxilares, a pesar de su evidente naturaleza quística deben ser analizadas en la microscopía.
inicia su problema cuatro meses atrás al presentar dolor ligero en la zona de premolares superior izquierdo, el cual aparecía en forma recurrente en forma ocasional dos veces a la semana, por lo que la paciente acudió para su atención con facultativo, quien la remite con estudio radiográfico y diagnóstico presuntivo de quiste maxilar (figura 1).
Reporte del caso
Mujer de 39 años de edad con el único antecedente de importancia para el padecimiento actual que fue el haber sido sometida a la extracción de canino retenido en el maxilar del lado izquierdo en su adolescencia, la paciente
Figura 1. Ortopantomografía preoperatoria donde se observa lesión radiolucida en el lado izquierdo del maxilar. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 15 Nº 4 • 2009 •
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A la exploración de la región afectada se observa la cavidad oral con mucosas bien hidratadas y arcadas dentarias incompletas, el surco vestibular superior izquierdo con ligero aumento de volumen sin alteración de la coloración de la mucosa. La paciente refiere dolor a la palpación, al efectuar presión en el fondo del vestíbulo no se observa salida de material, se realiza punción exploradora obteniendo aproximadamente 2cc de material líquido de color café. Se realiza biopsia incisional cuyo resultado histopatológico es de quiste quirúrgico ciliado, por lo que se decide abordar el problema bajo anestesia general para la realizar enucleación de la lesión quística. Bajo anestesia general con intubación nasotraqueal y previa asepsia y antisepsia de la región, se efectuó incisión vestibular contorneante con descarga, así como levantamiento del colgajo mucoperióstico, encontrándose tejido óseo muy delgado que cubría la lesión (figura 2), por lo que se eliminó, exponiendo un saco quístico fibroso, el cual fue enucleado en su totalidad, notándose que contenía en su interior abundante líquido. Se efectuó curetaje de la cavidad ósea remanente, así como osteotomía periférica (figura 3), se afrontó el colgajo por medio de puntos aislados de sutura de ácido poliglicólico, terminándose la intervención con el paciente en buenas condiciones, sin complicaciones. El postoperatorio transcurrió sin problemas, por lo que se fue dada de alta hospitalaria a las 24 horas.
Figura 2 Extirpación quirúrgica de la lesión.
174 • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 15 Nº 4 • 2009
Figura 3 Osteotomía periférica del lecho quirúrgico.
Descripción histolpatológica
La descripción macroscópica consistió en un fragmento de tejido blando que midió 2.1x 2.1 x 1.3 cm.; de forma y superficie irregular, color café oscuro con áreas rojas, de consistencia blanda. Al corte longitudinal presenta una cavidad con pequeñas proyecciones papilares y una pared calcificada (figura 4). La descripción microscópica consistió en varios fragmentos cubiertos parcialmente por epitelio cilíndrico ciliado con diversas vacuolaciones citoplasmáticas y células mucosas con aspecto espumoso, en algunas zonas se observó metaplasia escamosa. El estroma presento tejido conjuntivo fibroso denso y laxo bien vascularizado, se observaron también espículas óseas. El diagnóstico final fue de un quiste quirúrgico ciliado (figuras 5).
Figura 4. Aspecto macroscópico
un caso de quiste quirúrgico ciliado desarrollado posterior a la realización de la elevación del piso del seno maxilar4.
Figura 5. Aspecto Microscópico. Se observa epitelio cilíndrico ciliado con zonas de metaplasia escamosa.
Discusión
Descrito por primera vez por Kubu en 1927 como un quiste maxilar que surge después de una cirugía por sinusitis maxilar crónica, es quizá la literatura oriental la que presenta el mayor número de casos de este tipo de lesión, representa el 20% de los quistes óseos de los maxilares en el Japón, desarrollándose como una complicación tardía que sucede entre el 3 al 20% de los pacientes sometidos a una cirugía radical cercana o que involucre el seno maxilar o bien en los casos de sinusitis maxilar crónica tratada quirúrgicamente1. El quiste quirúrgico ciliado o también llamado quiste maxilar postoperatorio, se trata de una lesión localmente agresiva, expansiva caracterizada por presentar aumento de volumen a nivel del paladar y el proceso alveolar maxilar, dolorosa con presencia de descarga nasal de exudado purulento cuando se asocia a procesos infecciosos o bien formación de fístula mucosa. Radiográficamente se observa como una imagen unilocular bien delimitada que provoca opacificación del seno maxilar, lesiones bilaterales han sido reportadas en algunos casos1. La patogénesis del quiste quirúrgico ciliado puede deberse a la implantación traumática del epitelio que reviste al seno maxilar posterior al cierre de incisión de abordajes tipo Caldwell-Luc o de cirugía ortognática maxilar. Dicho epitelio prolifera y produce una cavidad patológica anatómicamente separada del seno maxilar. A pesar de que su nombre deriva del hecho de que se le considera una complicación tardía de una cirugía que involucró el seno maxilar, existen algunos casos en los cuales la implantación traumática del epitelio sinusal no fue postquirúrgica sino que se debió a otro tipo de traumatismo, como la antrostomía nasal, los ocurridos durante accidentes automovilísticos, heridas debidas a pleitos callejeros o heridas de bala. Hayhurst1 reportan un caso en donde se observaron pequeños segmentos de mucosa nasal en los limites óseos de osteotomías tipo Le Fort I, los cuales sufrieron degeneración quística años después1,2. Sugar reporta tres casos diagnosticados como quiste quirúrgico ciliado desarrollados 3 a 4 años después de haber realizado osteotomía Le Fort I para cirugía ortognática3. Misch reporta
El quiste quirúrgico ciliado se caracteriza histológicamente por presentar una capa de epitelio pseudoestratificado ciliado, similar al observado en el tracto respiratorio; sin embargo, se han observado transiciones a epitelio simple columnar, cuboidal o escamoso estratificado5, no es raro encontrar células mucosecretorias. La cápsula por lo general está formada por tejido conjuntivo fibroso laxo, con abundante infiltrado inflamatorio crónico linfoplasmocitario. Smith, mediante electrofóresis de fluido aspirado del interior de un quiste quirúrgico ciliado, identificó un patrón de ácido hialurónico con heparan sulfato con un predominio de condroitin-4sulfato, demostrando este método no invasivo que facilita el diagnóstico de esta lesión6. El quiste quirúrgico ciliado debe de ser diferenciado de otras lesiones como los pólipos que frecuentemente se encuentran en el seno maxilar. La mucosa del seno maxilar es invariablemente involucrada durante la cirugía ortognática del maxilar; sin embargo en la literatura occidental no se tiene claro el porque no existen muchos reportes de este tipo de lesión después de realizar este procedimiento quirúrgico, una probable explicación de esto es que quizás los casos son diagnosticados y tratados de forma tardía 10 a 20 años después de la cirugía inicial, tal fue el caso de un paciente que desarrolló los síntomas característicos de esta lesión cinco años después de la cirugía ortognática Le Fort I, los cuales fueron diagnosticados como una probable sinusitis maxilar con infección como reacción a la osteosíntesis, con alambre, a dicho paciente se le realizó cirugía endoscópica funcional siete años después de que presentó los síntomas por primera vez sin encontrar anormalidades en el seno maxilar, esto quizá debido a que la lesión se desarrolló por debajo del seno maxilar y no fue posible observarlo por endoscopía7. El tratamiento para el quiste quirúrgico ciliado ha sido discutido por Yoshikawa, quien reporta una serie de 110 casos, refiere haber realizado enucleación con nasoantrostomia, ya sea con cierre primario o con empacamiento presentando una recurrencia de 7 casos, la marsupializaciòn es recomendada para lesiones uniloculares grandes o con perforación de corticales8,9 La recidiva no es frecuente. Conclusión
El caso que se presenta como una lesión radiolucida correspondió a un quiste quirúrgico ciliado en el maxilar, consideramos que la lesión inició después de haber realizado la cirugía adyacente al seno maxilar para la extracción quirúrgica de una canino retenido en maxilar del mismo lado donde presentó la patología. Aunque la patogénesis aun no esta completamente explicada y existe duda sobre la incidencia tan distinta en poblaciones como la asiática, es muy importante conocer este tipo de quiste e incluirlo dentro de los diagnósticos diferenciales de los quistes en los maxilares, especialmente cuando haya antecedentes de cirugía de senos paranasales, cirugía ortognática o lesiones Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 15 Nº 4 • 2009 •
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previa que en lugar de ser reincidencias se trata de un quiste quirúrgico ciliado. Referencias
1 Hayhurst DL, Moenning JE, Summerlin DJ, Bussard DA. Surgical ciliated cyst: A delayed complication in a case of maxillary orthognatic surgery. J Oral Maxillofac Surg 1993; 51:705. 2 Amin M, Witherow H, Lee R, Blenkinsopp P. Surgical ciliated cyst after maxillary orthognathic surgery: report of a case. J Oral Maxillofac Surg 2003; 61:138-141. 3 Sugar AW, Walker DM, Bounds GA: Surgical ciliated (postoperative maxillary) cysts following mid-face osteotomies. Br J Oral Maxillofac Surg 1990; 28:264. 4 Misch CM, Misch CE, Resnik RR, Ismail YH, Appel B. Post-operative maxillary cyst associated with a
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maxillary sinus elevation procedure: Acase report. J Oral Implantol 1991; 17:432. 5 Miller R, Longo J, Houston G. Surgical ciliated cyst of the maxilla. J Oral Maxillofac Surg 1988; 46:31-312. 6 Basu MK, Rout PG, Rippin JW, Smith AJ. The postoperative maxillary cyst: Experience with 23 cases. Int J Oral Maxillofac Surg 1988; 17:282. 7 Kaneshiro S, Nakajima T, Yoshikawa Y The postoperative maxillary cyst: Report of 71 cases. J Oral Surg 1981; 39:191. 8 Yoshikawa Y, Nakajima T, Kaneshiro S, Sakaguchi M. Effective treatmentof the postoperative maxillary cyst by marsupialisation. J Oral Maxillofac Surg 1982; 40:487. 9 Gregory GT, Shafer WG: Surgical ciliated cysts of the maxilla: Report of cases. J Oral Surg 1958; 16:251.
Caso Clínico
Colgajo fasciocutáneo en pierna para cobertura de defecto por trauma. Patricia A. González Samaniego. Medica G eneral. Medico Adscrito De La Unidad De Quemados Hospital Luis Vernaza. Juan Pablo Bastidas Pinto. Medico General. Medico Adscrito De La Unidad De Quemados Hospital Luis Vernaza.
Resumen
Los defectos cutáneos del extremo distal de la pierna y de estos los ubicados en su cara anterior se convierten en un desafío para el cirujano al momento de resolver el problema, debido a la presencia de fina piel que cubre esta zona, y su escaso tejido subcutáneo, mas aun cuando se trata de traumatismos que causan fractura de partes óseas y exposición de las mismas, lo que hace apremiante efectuar técnicas de reconstrucción que irán desde cierre primario, injerto de piel y posteriormente colgajo.1 La historia nos indica que desde la antigüedad en la era precristiana ya se utilizaban los colgajos con éxito por el hindu Sushruta, posteriormente otros grandes de la cirugía como Nicoladoni, Sterling Bunnell, Baudet, realizaron reconstrucciones en miembros, y este ultimo hasta transferencia de colgajos libres.2 Actualmente existe diversidad de colgajos y sus aplicaciones para reconstrucción de defectos ha sido, la tabla de salvación para pacientes que han sufrido trauma de diversa índole. Se describe el caso de un paciente de 30 años con fractura y pérdida de sustancia en cara anterior de tercio inferior de pierna en el cual se realiza cobertura fasciocutanea, como tratamiento sencillo que permite un fácil manejo y pronta recuperación, lo que le permite al paciente iniciar tratamiento de rehabilitación temprano, para reincorporarse a sus actividades. Palabras claves: Colgajos, defectos cutáneos, pérdida de sustancia, cierre primario, injerto de piel.
Summary The skin defects of the distal leg and those located in the anterior face becomes a challenge for the surgeon at the time resolve the problem, due to the presence of thin skin covering this area, and low subcutaneous tissue , but even when it comes to injuries on bone fracture and exposure of parts of the same, making it urgent to carry out reconstruction techniques ranging from close primary, and later skin graft flap. History tells us that since ancient times in pre-Christian era and the flaps were used successfully by Sushruta hindu then other major surgery as Nicoladoni, Sterling Bunnell, Baudet, reconstructions made members, and the latter to transfer flaps free. Currently there is diversity of flaps and their applications to reconstruction of defects has been the lifeline for patients who have experienced trauma of various kinds. A case of patient 30 with fracture and loss of substance in front of lower third leg in which he performs fasciocutaneous coverage, such as simple treatment that allows easy handling and speedy recovery, which allows the patient to start treatment early rehabilitation to resume his activities Key words: flaps, skin defects, loss of substance, primary closure, skin graft. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 15 - N° 4, 2009 Introducción
Los traumatismos de alta energía que provocan fracturas abiertas con gran compromiso de los tejidos blandos adyacentes, pueden complicarse con frecuencia si no se tratan adecuadamente, lo que complica el problema al evitar se coloque una pronta cobertura, aumentando mas el trauma del paciente y evitando de esta forma su reintegración a sus actividades cotidianas.3 Aunque la historia de los colgajos empieza con los éxitos del hindú Sushruta en la era precristiana, su desarrollo moderno abarca desde 1800 a la Primera Guerra Mundial y sus aplicaciones en cirugía reconstructiva comienzan con la reconstrucción en la mano del pulgar por Nicoladoni en 1897. Desde 1931 a 1941 se publican los trabajos del pionero Sterling Bunnell, cuyas mayores atribuciones se desarrollan durante la Segunda Guerra Mundial en la reconstrucción de los miembros.1 Actualmente la ciencia ha evolucionado mucho y hay un sinnúmero de métodos para dar cobertura a las pérdidas de sustancia, sin embargo los colgajos así como los injertos constituyen métodos aceptables y complejos que permiten al cirujano diseñar el más adecuado que se adapte al defecto
y de una pronta solución a la patología del paciente, con una pronta restauración funcional. La selección del método más aceptable para la reconstrucción del defecto estará determinada por la evaluación de localización, tamaño y complejidad de la herida, así como por los factores locales y sistémicos.2 Se deberá tomar en cuenta que los defectos con exposición ósea o tendinosa son de mayor complejidad y requieren una cubierta que proporcione buena vascularización, siendo de esta forma los objetivos brindar una apariencia aceptable y causar mínima morbilidad del sitio donador. Varios autores recomiendan el uso de colgajos musculares libres, para el tratamiento de defectos del tercio medio de la pierna, sin embargo debemos recordar que existen de acuerdo al caso, posibilidades que causaran menor daño y proporcionarán buenos resultados como en este caso.4, 5 Caso clínico
Paciente de 30 años género masculino, que sufre accidente de tránsito lo que le produce fractura expuesta de tibia a nivel de tercio distal de pierna derecha, con Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 15 Nº 4 • 2009 •
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pérdida de sustancia a nivel de cara antero - interna, se le realiza inicialmente reducción de la fractura, la misma que queda expuesta, (foto. 1), motivo por el cual se planifica la realización de colgajo fasciocutaneo que dará cobertura a la zona de exposición ósea. En el mismo tiempo quirúrgico se realiza injerto en el defecto de la cara antero – interna y otro
a nivel del sitio de rotación del colgajo en la cara externa de la pierna. Posteriormente se realiza en un segundo tiempo quirúrgico colocación de injertos pequeños en zonas donde hubo pérdida del injerto primario. Logrando así finalmente buenos resultados al dar cobertura al defecto de la pierna ocasionado por trauma.
Foto. 1. Fractura expuesta de tibia derecha con perdida se sustancia
Con el paciente en decúbito supino, y luego de la debida asepsia y antisepsia y colocación de los campos operatorios, inicialmente se evalúa la posibilidad de realizar cobertura con tejido muscular de la región interna de la pierna, una vez cubierta la lesión ósea, se realiza una incisión en forma semioval de aproximadamente 12 cm, a nivel de la región externa de la pierna, paralelo a la lesión, decolamos piel y tejido celular subcutáneo, hasta separar completamente el colgajo fasciocutaneo (foto. 2), el mismo que avanza y cubre el defecto hasta llegar a la zona de granulación. Para cubrir
esta región y aquella que quedo expuesta al levantar el colgajo, se extrae injerto parcial de piel del muslo derecho, la misma que es mallada y colocada en las zonas antes descritas para lo cual se realiza síntesis con Vicryl 3/0 y Nylon 3/0 (foto. 3 – 4) Posteriormente a las dos semanas se evidenció pérdida de pequeñas porciones de injerto en la región antero interna y externa de la pierna (foto. 5), razón por la cual se programo nuevamente para colocar injerto de piel parcial en las zonas que lo ameritaban, en el nuevo control se evidencia integración total de los tejidos injertados. (fig. 6)
Foto 2. Injerto de piel en defecto de cara interna de pierna derecha.
Foto 3. Injerto de piel en zona de rotación de colgajo.
Técnica quirúrgica
Foto 5. Injerto en zona interna de pierna derecha Foto 4. Pérdida se porciones de injerto en zonas receptoras
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Foto 6. Injerto en zona donadora de colgajo fasciocutaneo
Discusión
La selección de las técnicas quirúrgicas de reconstrucción de la cara anterior de la pierna, dependen en gran medida de la morbilidad ocasionada por cada técnica, de la extensión, localización del defecto de tejido blando y musculatura adyacente a la lesión que esté disponible.6,8,10 Aunque muchos autores describen, la realización de colgajos musculares libres como lo son el sóleo, entre otros debemos mencionar que los colgajos fascio -cutáneos, por su estructura y espesor nos brindan una cobertura cutánea de pequeño y moderado defecto, esto proporciona un resultado cosmético aceptable, fácil disección, preservación de pedículos vasculares importantes y evitan un deterioro de la función muscular como el que sucede cuando se utilizan los colgajos musculares en la zona. Las indicaciones absolutas del colgajo fasciocutaneo son: defectos cutáneos en la cara anterior de la tibia, tendón de Aquiles, tobillo y retropié, y además, cuando la microcirugía está contraindicada por riesgo vascular importante.11,14 Conclusiones
Las pérdidas de sustancia en las que se encuentra exposición ósea, al ser un foco de entrada de bacterias que podrían ocasionar osteomielitis y sepsis, se convierte para el cirujano en un problema a ser resuelto de forma temprana para evitar las complicaciones antes mencionadas. Luego de analizar este caso se concluye que los colgajos fasciocutáneos con un buen pedículo proporcionan mejor vascularidad y vitalidad al mismo, y las zonas que quedaron desprovistas de tejido al ser cubiertas con injertos parciales de piel permiten que la recuperación sea más rápida. En el caso clínico presentado el paciente mostraba un defecto en la zona antero interna de pierna, se logró una cobertura adecuada que le permitirá al mismo recuperarse de su patología ósea y posteriormente iniciar fisioterapia para recuperar la funcionalidad y reincorporarse por completo a su vida laboral y social. Referencias bibliográficas
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