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El papel endocrino de la célula adiposa Péptidos derivados de la lana para el cuidado de las manos

Año XXXVII nº 302 • Julio-Agosto 2008

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El papel endocrino de la célula adiposa Péptidos derivados de la lana para el cuidado de las manos

REACH Y DIRECTIVA COSMÉTICA El reglamento REACH es probablemente el tema del que más se ha hablado y discutido durante el último año en todas las industrias relacionadas con los productos químicos. Y, finalmente, ha entrado en vigor.

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Está claro que éste es uno de los aspectos legislativos que más preocupan actualmente a nuestra industria. Hasta tal punto es así, que parece que la prevista modificación de la Directiva Cosmética ha quedado en cierta medida eclipsada y ha pasado a un segundo plano. Sin embargo, el impacto que va a representar para nuestra industria es difícil de valorar a priori y va a ser muy distinto para los diferentes sectores presentes en la cosmética. Será a partir de Enero de 2009 cuando podremos empezar a analizar las consecuencias de la implementación del REACH en el mercado, aunque no parece que los temores iniciales de que habría un desabastecimiento de ingredientes cosméticos clave vayan a cumplirse al final. De momento, como consecuencia de esta situación de importantes modificaciones legislativas que afectan a la industria cosmética, y también dentro del marco de una mayor internacionalización en los negocios de las empresas, se ha podido ya detectar algunos cambios indirectos en nuestro sector y parece que las empresas están tomando mayor conciencia de la necesidad de contar con un departamento de asuntos legales cada vez más profesionalizado. Y ésta parece una especialización profesional que va a seguir creciendo en importancia en el futuro. Ricard Armengol Presidente SEQC

documenta El papel endocrino de la célula adiposa Autor: Antonio Zorzano Institute for Research in Biomedicine, Barcelona y Departament de Bioquímica i Biologia Molecular, Facultat de Biologia, Universitat de Barcelona, Barcelona. Tel: +34 934037197; Fax: +34 934034717; E-mail: azorzano@pcb.ub.es

RESUMEN El adipocito ha sido considerado como una célula especializada en la síntesis y acúmulo de triglicéridos durante períodos de abundancia energética mientras que en períodos de ayuno, se convierte en liberadora de ácidos grasos libres. No obstante, además de este importante papel metabólico, el adipocito es una célula productora de un conjunto diverso de proteínas, que reciben el nombre de adipocitoquinas. Las adipocitoquinas incluyen proteínas tales como la adiponectina, leptina, resistina, TNFα o IL-6, y regulan la sensibilidad a la insulina tanto en el propio tejido adiposo como en el hígado o el músculo esquelético.

FISIOLOGÍA DEL ADIPOCITO Los lípidos almacenados en el tejido adiposo blanco (TAB) son la mayor reserva energética de los vertebrados. El TAB está compuesto por adipocitos maduros que representan entre 1/3 y 2/3 de la totalidad de las células y por una mezcla de células del estroma vascular que incluye células sanguíneas, células endoteliales y células precursoras de adipocitos (preadipocitos). El tejido adiposo se des-

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arrolla en diferentes lugares del organismo, tanto subcutáneamente (TAB subcutáneo) como alrededor de diferentes órganos (TAB visceral). Su desarrollo empieza durante la embriogénesis pero el proceso continúa toda la vida y consta de dos fenómenos: aumento de la medida de las células (hipertrofia) y aumento del número de células (hiperplasia). La función principal del tejido adiposo es el control de las reservas energéticas del organismo que contiene almacenadas en forma de triglicéridos. Durante períodos de exceso calórico, el tejido adiposo almacena los lípidos y los azúcares que hay en exceso (lipogénesis) y durante estados de necesidad energética libera las reservas en forma de ácidos grasos libres o no esterificados (FFA) y glicerol (lipólisis) (Figura 1). Estos procesos responden a estímulos exteriores como por ejemplo la insulina, el cortisol, las catecolaminas, la hormona del crecimiento, la testosterona y diferentes citoquinas. Actualmente, la falta de alimentos no es un problema en las sociedades desarrolladas. Su abundancia e incremento

del sedentarismo provoca una excesiva acumulación de tejido adiposo que conduce a la obesidad. Así, la obesidad es una acumulación excesiva de energía en forma de grasa debida a una descompensación del equilibrio energético, es decir, entre la energía ingerida y la gastada. La obesidad se define como un estado de peso corporal excesivo, o más específicamente de exceso de tejido adiposo, el cual es de suficiente magnitud como para causar problemas de salud. El indicador más universalmente aceptado para definir el grado de obesidad es el IMC o índice de masa corporal. Este indicador tiene en cuenta la altura y el peso y se define como IMC = p/a2 donde p es el peso en kilogramos y a es la altura en metros. Un IMC entre 20-25 se considera normal, un IMC entre 25-30 se considera sobrepeso, un IMC entre 30-35 define a la obesidad y ante un IMC > 35 se habla de obesidad mórbida. En los últimos tiempos ha habido un incremento alarmante en el número de individuos obesos en las sociedades occidentales. Cerca de un 30% de la población de los Estados

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Figura 1. Principales actividades metabólicas del adipocito.

Unidos es obesa. La prevalencia de obesidad entre los niños se ha incrementado notablemente; este hecho hace presagiar un problema médico de primera magnitud en las próximas décadas. La obesidad se asocia a un incremento en el riesgo de desarrollo de enfermedades tales como son la hipertensión, la hiperlipemia, la arteriosclerosis y la diabetes mellitus de tipo 2. La

relación entre la obesidad y la diabetes de tipo 2 está muy establecida, y a menudo los dos grupos se solapan, de manera que un 70% de los diabéticos de tipo 2 son obesos. Hay una sólida correlación entre la calidad de la grasa intra-abdominal y la sensibilidad a la insulina, y existen múltiples evidencias que apoyan la idea de que la acumulación de grasa, especialmente abdominal, predispone a la diabetes. La liberación

excesiva de ácidos grasos no estratificados en la sangre provoca resistencia a la insulina en tejidos periféricos e impide la correcta secreción de insulina en el páncreas.

ACCIÓN DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DEL ADIPOCITO La insulina es la hormona anabólica más potente conocida en mamíferos. Realiza funciones

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pleotrópicas esenciales para el crecimiento, para el desarrollo de tejidos y para el mantenimiento del metabolismo intermediario y regula la concentración de glucosa en la sangre. Las células β del páncreas secretan insulina en la circulación como respuesta al aumento de la concentración de los niveles circulantes de glucosa y aminoácidos. La insulina estimula la captación de glucosa por el tejido adiposo y por el músculo e inhibe la producción de glucosa por el hígado (gluconeogénesis y glicogenólisis). En la diabetes de tipo 2, el tejido adiposo y el músculo no captan glucosa en presencia de insulina y ésta es incapaz, a su vez, de suprimir la liberación de glucosa por el hígado; este fenómeno se conoce como la resistencia a la insulina. En cuanto al tejido adiposo, la insulina estimula el almacenaje de triglicéridos por diferentes vías: a) promoviendo la diferenciación de preadipocitos a adipocitos, b) estimulando el transporte de glucosa, la captación de ácidos grasos y la síntesis de triglicéridos (lipogénesis) y c) inhibiendo la lipólisis. El receptor de la insulina (IR) es una proteína heterodimérica de membrana formada por dos subunidades α y dos subunidades β. Cuando la insulina se une a la subunidad α del receptor se activa la actividad proteína tirosina quinasa intrínseca de la subunidad β y se produce una autofosforilación cruzada de las dos subunidades β. La familia de proteínas substrato del receptor de la insulina (IRS) inter-

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acciona con el IR fosforilado a través de un dominio de unión a fosfotirosinas (PTB), y se fosforilan diversos residuos de tirosina de IRS. Esta fosforilación en tirosinas de IRS promueve la unión de proteínas con dominios SH2 como p85. P85 es la subunidad reguladora de la proteína fosfatidilinositol-3-quinasa (PI3K), heterodímero también constituído por la subunidad catalítica p110 (Gupta et al., 1999). En condiciones basales, PI3K se encuentra en el citosol, y en presencia de insulina, la subunidad p85 se une a IRS, de manera que la subunidad catalítica p110 se localiza en la membrana plasmática y fosforila moléculas sustrato tales como fosfatidilinositol, fosfatidilinositol-4-fosfato o fosfatidilinositol4,5-bisfosfato en la posición 3 del anillo de inositol. Uno de los productos que se generan es fosfatidilinositol-3,4,5-trifosfato (PI3P) que activa proteínas con dominios pleckstrina como es el caso de la PDK-1 (proteína-quinasa dependiente de 3-fosfoinositol) y la PKB o Akt (proteína-quinasa B). PDK-1 fosforila a su vez PKB y PKC ξλ (isoformas de la proteína quinasa C atípicas). El papel de esta vía en la translocación de GLUT4 ha sido demostrado mediante un conjunto diverso de estrategias experimentales que incluyen el uso de inhibidores de PI3K tales como wortmanina y LY294002 los cuales bloquean la translocación de GLUT4, así como la estimulación del transporte de glucosa en respuesta a la insulina. A pesar de que la proteína PI3K es necesaria para el transporte de glucosa estimulado por insu-

lina, estudios recientes indican la existencia en adipocitos de otra vía que en presencia de insulina provoca la translocación de GLUT4 a la membrana y el transporte de glucosa. En este sentido, se ha observado que otros factores de crecimiento como el PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas) estimulan PI3K sin causar la translocación de la glucosa y que la insulina es capaz de estimular el transporte de glucosa en células donde se ha sobreexpresado una forma permanentemente activa de PI3K. Esta posible vía alternativa parece que se origina en unos microdominios lipídicos de la membrana llamados lipid rafts y provoca la activación de una proteína G pequeña, denominada TC10, e implicada en la dinámica del esqueleto de actina.

EL ADIPOCITO COMO CÉLULA ENDOCRINA Hasta hace pocos años el tejido adiposo estaba considerado como un órgano pasivo en el control de la homeostasis energética del organismo. Más recientemente, se ha observado que los ácidos graso libres (FFA) liberados por el adipocito son, a su vez, reguladores de la sensibilidad a la insulina. Además, se ha visto que su función endocrina es esencial para el control del equilibrio energético ya que secreta diversas sustancias implicadas en la sensibilidad periférica a la insulina. En este sentido, se ha publicado que la eliminación específica del transportador de glucosa GLUT4 en el tejido adiposo de ratones provoca resistencia a la

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Figura 2. Papel regulador de diferentes adipocitoquinas y de los FFA producidos por el adipocito.

insulina en músculo esquelético e hígado (1), lo cual implica al tejido adiposo en el control del metabolismo glucídico global del organismo. A continuación se describen algunas de las principales adipocitocinas secretadas por el tejido adiposo, sus funciones endocrinas (Figura 2) y sus alteraciones en situaciones de insulinoresistencia (Figura 3). Por motivos de espacio no están descritas más que aquellas sobre las que existe más información.

Leptina La leptina regula la ingesta, el peso corporal, el gasto energético y la función neuroendocrina (2). Después de la ingesta de alimento aumentan los niveles circulantes de leptina por la acción de la insulina sobre el tejido adiposo (3); esta señal se interpreta por los receptores del sistema nervioso central y se produce la sensación de saciedad que provoca una disminución de la ingesta (3). La leptina también está implicada en la

fertilidad, la reproducción y la hematopoyesis. Los glucocorticoides, la insulina, la infección y las citoquinas proinflamatorias aumentan la producción de leptina mientras que el frío, la estimulación adrenérgica, la hormona tiroideas y las glitazonas la reducen. Más recientemente se ha implicado a la leptina en la modulación de la sensibilidad a la insulina. Los ratones deficientes en leptina (ratones ob/ob) y los deficientes en el receptor de la

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leptina (ratones db/db) presentan resistencia a la insulina. En el caso de los ratones ob/ob, la resistencia a la insulina se revierte con la administración de leptina (4-6); Esto también se observa en animales donde existe resistencia a la insulina asociada a una falta de tejido adiposo (7;8). La administración de leptina en ratas, además de aumentar la sensibilidad a la insulina, también aumenta la captación global de glucosa (9) de manera independiente de la ingesta (5;8). Por otro lado, los niveles de leptina son elevados en la resistencia a la insulina asociada a la obesidad; este

hecho niega que la deficiencia de leptina per se sea la responsable de la resistencia a la insulina y ha llevado a postular que en estos casos se produce resistencia a la leptina (10). Por lo que respecta al análisis de los mecanismos implicados en las acciones de la leptina, la situación es compleja. Hay receptores de leptina en tejido adiposo, músculo esquelético e hígado. Estas observaciones sugieren efectos potenciales de la leptina en los tejidos diana de la insulina (11). En este sentido, se ha descrito una acción autocrina/paracrina de la leptina en

adipocitos, y que conduce a la inhibición de la lipogénesis y a la estimulación de la lipólisis, un efecto opuesto al de la insulina. En el músculo esquelético, la leptina aumenta la oxidación de los ácidos grasos (12) mientras que en hepatocitos, la leptina podría antagonizar los efectos de la insulina (13), ya que induce un aumento en la gluconeogénesis (14). Como ya se ha comentado, la insulina aumenta la expresión de leptina en los adipocitos y su secreción (3). En el caso de ratas diabéticas por estreptozotocina, donde hay una reducida masa

Figura 3. Efecto de situaciones caracterizadas por resistencia a la insulina sobre la producción adipocitaria de adipocitoquinas y FFA.

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de tejido adiposo, se ha observado unos niveles de leptina circulantes disminuidos (15). El tratamiento de pacientes diabéticos de tipo 1 o de tipo 2 con insulina aumenta los niveles circulantes de leptina (16;17). A su vez, la leptina reduce la secreción de insulina (18). TNFα El TNFα es una citoquina proinflamatoria producida por los macrófagos y los linfocitos e implicada en los procesos de inflamación crónica. El TNFα también es secretado por los adipocitos (19) y se ha implicado en procesos de resistencia a la insulina. Los niveles de TNFα están elevados en modelos animales de obesidad (20). También se observan aumentos de la expresión de TNFα en estados de hiperinsulinemia (21). De este modo, mientras que la disminución de la expresión de TNFα provoca un aumento de la sensibilidad a la insulina (19), la administración continuada de TNFα provoca resistencia a la insulina (22). Los animales knockout por el TNFα tienen niveles plasmáticos de insulina más bajos, menor peso, mejor tolerancia a la glucosa (23) y están protegidos de la obesidad y la resistencia a la insulina inducida por una dieta rica en grasas (24). La resistencia a la insulina inducida por el TNFα es consecuencia de la inhibición de la fosforilación del receptor de la insulina (IR), de la inactivación de IRS1, vía fosforilación en residuos de serina (25), y una inhibición de PI3K (26). Asimismo, TNFα dismi-

nuye la expresión del transportador de glucosa GLUT4, de IRS-1 y del receptor de insulina en adipocitos (27). TNFα aumenta la secreción de leptina (28). Tal y como hace la leptina, produce una acción paracrina en el tejido adiposo donde provoca una inhibición de la lipogénesis, un aumento de la lipólisis, muerte de los adipocitos vía apóptosis y desdiferenciación adipocitaria. Estos procesos conducen la pérdida de peso corporal (29). Adiponectina Esta proteína de 30 kDa, también llamada Acrp30 (Adipocyte complement-related protein) o adipoQ, se produce en los adipocitos y se secreta a la circulación (30). Su expresión se induce con la diferenciación adipocitaria y su secreción se estimula por la insulina (30), mientras que análogos de AMPc, agonistas βadrenérgicos, TNFα o los glucocorticoides inhiben la expresión. Niveles bajos de adiponectina en la circulación se asocian a resistencia a la insulina y a hiperinsulinemia (31). Así, en obesidad y en diabetes de tipo 2 se detectan niveles plasmáticos de adiponectina disminuidos (32;33). En ratones ob/ob la administración de adiponectina reduce la glucemia (34) y en humanos, la administración aguda de adiponectina provoca una disminución en los niveles circulantes de FFA en estado postprandrial y su administración crónica provoca una disminución del peso corporal sin afectar la ingesta (35). La mejora de

la sensibilidad a la insulina observada después de la administración de adiponectina va acompañada de una disminución en el contenido de triglicéridos en músculo e hígado, de un aumento en la oxidación de ácidos grasos (35;36) y de un aumento de la expresión de proteínas implicadas en el transporte y la utilización de ácidos grasos en el músculo (37) y de la potenciación de la acción de la insulina inhibiendo la producción hepática de glucosa (34). La adiponectina actúa inhibiendo la unión de los monocitos a las células endoteliales (38). Esta interacción está relacionada con daño vascular y arteriosclerosis, por lo que puede jugar un papel protector contra el daño vascular (33). Esto sugiere adicionalmente que la disminución de adiponectina en la obesidad y la diabetes de tipo 2 contribuyen a los procesos aterogénicos asociados a estas enfermedades. Resistina La resistina es una proteína de 94 aminoácidos secretada a la circulación por los adipocitos (39;40). La expresión de resistina se induce durante la adipogénesis (40). La incubación de preadipocitos 3T3L1 con resistina provoca la inhibición de la adipogénesis, de manera que podría tener una función paracrina sobre el tejido adiposo regulando la diferenciación de los preadipocitos. Se ha observado un aumento en las concentraciones circulantes de resistina en modelos animales de diabetes y obesidad (40). La administración de anticuerpos anti-resistina a ra-

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tones obesos e insulinoresistentes normaliza la glucemia y mejora su sensibilidad a la insulina. En modelos de ratones resistentes a la insulina se ha observado una correlación entre la reducción de la expresión de resistina y el aumento en la sensibilidad insulínica. Se ha descrito que el tejido adiposo puede ser un tejido diana de la acción de la resistina ya que el bloqueo de su secreción aumenta el transporte de glucosa estimulado por insulina (40). Todos estos datos indican que la resistina contribuye a la hiperglucemia y a la resistencia a la insulina. En contraposición con lo arriba comentado, se ha observado una reducción de la expresión de resistina en tejido adiposo de ratones obesos (ob/ob i db/db entre altres) (41;42) y en modelos de rata insulinoresistentes (43). Además, tanto los FFA, la insulina (44) como TNFα (45) inhiben la expresión de resistina en adipocitos. En humanos no se han encontrado evidencias que relacionen la resistina con la resistencia a la insulina. Además, su expresión en tejido adiposo y músculo es muy pequeña o inexistente (46). En este sentido, en adipocitos primarios en cultivo se observa una mayor expresión de resistina en preadipocitos, la cual va disminuyendo con la diferenciación (47), y en adipocitos de individuos con obesidad mórbida se observa un aumento de su expresión (48).

que aumenta en la obesidad (50). En este sentido, se ha detectado una correlación entre los niveles de IL-6 y el nivel de resistencia a la insulina (51). El adipocito también segrega otras proteínas que parecen afectar la sensibilidad a la insulina como es el caso de MCP-1 (“monocyte chemotactic protein-1”), RBP-4 (“retinol-binding protein4”) o TIMP-1 (“tissue inhibitor of metalloproteinases-1”) o con propiedades vasculares como son angiotensinogeno (AGT), PAI-1 (inhibidor del activador del plasminógeno de tipo 1) o la forma soluble de SSAO (“semicarbazide-sensitive amine oxidase”).

REFERENCIAS 1. Abel, E. D., Peroni, O., Kim, J. K., Kim, Y. B., Boss, O., Hadro, E., Minnemann, T., Shulman, G. I., and Kahn, B. B. (2001) Nature 409, 729-733. 2. Friedman, J. M. and Halaas, J. L. (1998) Nature 395, 763-770. 3. Saladin, R., De Vos, P., GuerreMillo, M., Leturque, A., Girard, J., Staels, B., and Auwerx, J. (1995) Nature 377, 527-529. 4. Campfield, L. A., Smith, F. J., Guisez, Y., Devos, R., and Burn, P. (1995) Science 269, 546-549. 5. Halaas, J. L., Gajiwala, K. S., Maffei, M., Cohen, S. L., Chait, B. T., Rabinowitz, D., Lallone, R. L., Burley, S. K., and Friedman, J. M. (1995) Science 269, 543-546.

Otras adipocitoquinas

6. Pelleymounter, M. A., Cullen, M. J., Baker, M. B., Hecht, R., Winters, D., Boone, T., and Collins, F. (1995) Science 269, 540-543.

La interleuquina-6 (IL-6) es una citoquina que también es secretada por el tejido adiposo (49) y

7. Gavrilova, O., Marcus-Samuels, B., Leon, L. R., Vinson, C., and Reitman, M. L. (2000) Nature 403, 850-851.

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8. Shimomura, I., Hammer, R. E., Ikemoto, S., Brown, M. S., and Goldstein, J. L. (1999) Nature 401, 73-76. 9. Sivitz, W. I., Walsh, S. A., Morgan, D. A., Thomas, M. J., and Haynes, W. G. (1997) Endocrinology 138, 3395-3401. 10. Maffei, M., Halaas, J., Ravussin, E., Pratley, R. E., Lee, G. H., Zhang, Y., Fei, H., Kim, S., Lallone, R., Ranganathan, S., and. (1995) Nat.Med. 1, 1155-1161. 11. Tartaglia, L. A. (1997) J. Biol. Chem. 272, 6093-6096. 12. Minokoshi, Y., Kim, Y. B., Peroni, O. D., Fryer, L. G., Muller, C., Carling, D., and Kahn, B. B. (2002) Nature 415, 339-343. 13. Cohen, B., Novick, D., and Rubinstein, M. (1996) Science 274, 1185-1188. 14. Rossetti, L., Massillon, D., Barzilai, N., Vuguin, P., Chen, W., Hawkins, M., Wu, J., and Wang, J. (1997) J.Biol.Chem. 272, 2775827763. 15. MacDougald, O. A., Hwang, C. S., Fan, H., and Lane, M. D. (1995) Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A 92,90349037. 16. Nagasaka, S., Ishikawa, S., Nakamura, T., Kawakami, A., Rokkaku, K., Hayashi, H., Kusaka, I., Higashiyama, M., and Saito, T. (1998) Metabolism 47, 1391-1396. 17. Widjaja, A., Stratton, I. M., Horn, R., Holman, R. R., Turner, R., and Brabant, G. (1997) J.Clin.Endocrinol.Metab 82, 654-657. 18. Cases, J. A., Gabriely, I., Ma, X. H., Yang, X. M., Michaeli, T., Fleischer, N., Rossetti, L., and Barzilai, N. (2001) Diabetes 50, 348-352. 19. Hotamisligil, G. S., Shargill, N. S., and Spiegelman, B. M. (1993) Science 259, 87-91. 20. Hotamisligil, G. S. and Spiegelman, B. M. (1994) Diabetes 43, 1271-1278.

documenta

21. Hotamisligil, G. S., Arner, P., Caro, J. F., Atkinson, R. L., and Spiegelman, B. M. (1995) J.Clin.Invest 95, 2409-2415. 22. Lang, C. H., Dobrescu, C., and Bagby, G. J. (1992) Endocrinology 130, 43-52. 23. Ventre, J., Doebber, T., Wu, M., MacNaul, K., Stevens, K., Pasparakis, M., Kollias, G., and Moller, D. E. (1997) Diabetes 46, 1526-1531. 24. Uysal, K. T., Wiesbrock, S. M., Marino, M. W., and Hotamisligil, G. S. (1997) Nature 389, 610-614. 25. Hotamisligil, G. S., Peraldi, P., Budavari, A., Ellis, R., White, M. F., and Spiegelman, B. M. (1996) Science 271, 665-668. 26. Liu, L. S., Spelleken, M., Rohrig, K., Hauner, H., and Eckel, J. (1998) Diabetes 47, 515-522. 27. Stephens, J. M., Lee, J., and Pilch, P. F. (1997) J.Biol.Chem. 272, 971-976. 28. Zhang, H. H., Kumar, S., Barnett, A. H., and Eggo, M. C. (2000) Mol.Cell Endocrinol. 159, 79-88. 29. Peraldi, P., Xu, M., and Spiegelman, B. M. (1997) J.Clin.Invest 100, 1863-1869. 30. Scherer, P. E., Williams, S., Fogliano, M., Baldini, G., and Lodish, H. F. (1995) J.Biol.Chem. 270, 26746-26749. 31. Weyer, C., Funahashi, T., Tanaka, S., Hotta, K., Matsuzawa, Y., Pratley, R. E., and Tataranni, P. A. (2001) J.Clin.Endocrinol.Metab 86, 1930-1935. 32. Arita, Y., Kihara, S., Ouchi, N., Takahashi, M., Maeda, K., Miyagawa, J., Hotta, K., Shimomura, I., Nakamura, T., Miyaoka, K., Kuriyama, H., Nishida, M., Yamashita, S., Okubo, K., Matsubara, K., Muraguchi, M., Ohmoto, Y., Funahashi, T., and Matsuzawa, Y. (1999) Biochem. Biophys. Res.Commun. 257, 79-83. 33. Hotta, K., Funahashi, T., Arita, Y., Takahashi, M., Matsuda, M.,

Okamoto, Y., Iwahashi, H., Kuriyama, H., Ouchi, N., Maeda, K., Nishida, M., Kihara, S., Sakai, N., Nakajima, T., Hasegawa, K., Muraguchi, M., Ohmoto, Y., Nakamura, T., Yamashita, S., Hanafusa, T., and Matsuzawa, Y. (2000) Arterioscler. Thromb.Vasc.Biol. 20, 1595-1599. 34. Berg, A. H., Combs, T. P., Du, X., Brownlee, M., and Scherer, P. E. (2001) Nat.Med. 7, 947-953. 35. Fruebis, J., Tsao, T. S., Javorschi, S., Ebbets-Reed, D., Erickson, M. R., Yen, F. T., Bihain, B. E., and Lodish, H. F. (2001) Proc.Natl. Acad.Sci.U.S.A 98, 2005-2010. 36. Tomas, E., Tsao, T. S., Saha, A. K., Murrey, H. E., Zhang, C. C., Itani, S. I., Lodish, H. F., and Ruderman, N. B. (2002) Proc.Natl. Acad.Sci.U.S.A 99, 16309-16313. 37. Yamauchi, T., Kamon, J., Waki, H., Terauchi, Y., Kubota, N., Hara, K., Mori, Y., Ide, T., Murakami, K., Tsuboyama-Kasaoka, N., Ezaki, O., Akanuma, Y., Gavrilova, O., Vinson, C., Reitman, M. L., Kagechika, H., Shudo, K., Yoda, M., Nakano, Y., Tobe, K., Nagai, R., Kimura, S., Tomita, M., Froguel, P., and Kadowaki, T. (2001) Nat.Med. 7, 941-946. 38. Ouchi, N., Kihara, S., Arita, Y., Maeda, K., Kuriyama, H., Okamoto, Y., Hotta, K., Nishida, M., Takahashi, M., Nakamura, T., Yamashita, S., Funahashi, T., and Matsuzawa, Y. (1999) Circulation 100, 2473-2476. 39. Holcomb, I. N., Kabakoff, R. C., Chan, B., Baker, T. W., Gurney, A., Henzel, W., Nelson, C., Lowman, H. B., Wright, B. D., Skelton, N. J., Frantz, G. D., Tumas, D. B., Peale, F. V., Jr., Shelton, D. L., and Hebert, C. C. (2000) EMBO J. 19, 40464055.

42. Way, J. M., Gorgun, C. Z., Tong, Q., Uysal, K. T., Brown, K. K., Harrington, W. W., Oliver, W. R., Jr., Willson, T. M., Kliewer, S. A., and Hotamisligil, G. S. (2001) J.Biol. Chem. 276, 25651-25653. 43. Juan, C. C., Au, L. C., Fang, V. S., Kang, S. F., Ko, Y. H., Kuo, S. F., Hsu, Y. P., Kwok, C. F., and Ho, L. T. (2001) Biochem.Biophys.Res.Commun. 289, 1328-1333. 44. Haugen, F., Jorgensen, A., Drevon, C. A., and Trayhurn, P. (2001) FEBS Lett. 507, 105-108. 45. Fasshauer, M., Klein, J., Neumann, S., Eszlinger, M., and Paschke, R. (2001) Biochem. Biophys. Res.Commun. 288, 1027-1031. 46. Nagaev, I. and Smith, U. (2001) Biochem.Biophys.Res.Commun. 285, 561-564. 47. Janke, J., Engeli, S., Gorzelniak, K., Luft, F. C., and Sharma, A. M. (2002) Obes.Res. 10, 1-5. 48. Savage, D. B., Sewter, C. P., Klenk, E. S., Segal, D. G., VidalPuig, A., Considine, R. V., and O'Rahilly, S. (2001) Diabetes 50, 2199-2202. 49. Fried, S. K., Bunkin, D. A., and Greenberg, A. S. (1998) J.Clin.Endocrinol.Metab 83, 847-850. 50. Mohamed-Ali, V., Goodrick, S., Bulmer, K., Holly, J. M., Yudkin, J. S., and Coppack, S. W. (1999) Am.J.Physiol 277, E971-E975. 51. Bastard, J. P., Jardel, C., Bruckert, E., Blondy, P., Capeau, J., Laville, M., Vidal, H., and Hainque, B. (2000) J.Clin.Endocrinol.Metab 85, 3338-3342.

40. Steppan, C. M., Bailey, S. T., Bhat, S., Brown, E. J., Banerjee, R. R., Wright, C. M., Patel, H. R., Ahima, R. S., and Lazar, M. A. (2001) Nature 409, 307-312. 41. Hotta, K., Funahashi, T., Bodkin, N. L., Ortmeyer, H. K., Arita, Y., Hansen, B. C., and Matsuzawa, Y. (2001) Diabetes 50, 1126-1133.

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documenta Péptidos derivados de la lana para el cuidado de las manos Autores: C. Barba1, S. Méndez1, A. Roddick-Lanzilotta2, R. Kelly3, J.L. Parra1 and L. Coderch1 1 IIQAB (CSIC), Jordi Girona 18-26, 08034 Barcelona, Spain. 2 Canesis Network Ltd, private Bag 4749, Christchurch, New Zealand. 3 Keratec limited, Springs Road, Lincoln, Canterbury, New Zealand. Traducción de la siguiente publicación: C.Barba, S.Méndez, A.Roddick-Lanzilotta, R.Kelly, J.L.Parra and L.Coderch; Wool peptide derivatives for hand care, J.Cosmet.Sci. 2007: 58: 99-107.

RESUMEN Las manos experimentan diariamente muchas más agresiones externas en comparación con otras partes del cuerpo, y por ello existe una demanda específica para la obtención de cosméticos para su cuidado. Las proteínas queratínicas son los componentes estructurales mayoritarios de las capas más superficiales de la piel. En este estudio, se ha trabajado con un péptido queratínico obtenido de las fibras de la lana, con un elevado contenido en el aminoácido cisteína en su forma S-sulfonada, para su uso en el cuidado de las manos. Se han realizado estudios “in vivo” de larga duración para evaluar la capacidad de retención de agua y la elasticidad de la piel de las manos después de ser tratadas con la muestra queratínica. Además, se ha evaluado el posible efecto protector que la aplicación de la muestra queratínica produce sobre la piel. Se han obtenido resultados significantes en los parámetros biofísicos evaluados, indicando una mejora en la capacidad de retención de agua de la piel, en la hidratación y en la elasticidad de los voluntarios con pieles secas como conse-

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cuencia del tratamiento con la muestra queratínica. Los resultados también han mostrado que el tratamiento con la muestra queratínica puede prevenir algunos de los efectos nocivos asociados a la exposición tópica con tensioactivos.

INTRODUCCIÓN Las proteínas queratínicas son uno de los compuestos estructurales mayoritarios de las capas más superficiales de la piel. Estas, ricas en el aminoácido cistina, proporcionan a la piel de una mayor estabilidad estructural frente a reactivos químicos (oxidantes/reductores) y disolventes que la mayoría de proteínas. La lana está compuesta principalmente por proteínas queratínicas que aportan a las fibras de la lana de una elevada insolubilidad, fuerza y capacidad de recuperación de su hidratación. Las manos están diariamente expuestas a muchas más agresiones externas que otras partes del cuerpo. Por ello, existe un especial interés en la obtención de nuevas formulaciones para el cuidado de las manos.

En este estudio se ha evaluado la eficacia de un nuevo sustrato queratínico obtenido de las fibras de la lana, cuando se incorpora en una formulación para el cuidado de las manos. Este sustrato queratínico se ha obtenido mediante hidrólisis enzimática de las fibras de la lana dando lugar a un péptido, constituido por unos 6-8 aminoácidos (MW mediante SDS-PAGE<1000D), con un elevado contenido en cisteína en su forma S-sulfonada, manteniendo así sus propiedades antioxidantes. Al ser un hidrolizado, este péptido podrá penetrar la piel, protegiendo las manos y aumentando su hidratación. El objetivo de este estudio ha sido evaluar la eficacia de un nuevo principio activo queratínico incorporado en una formulación cosmética para el cuidado de las manos. El efecto beneficioso de este principio en la piel se ha evaluado mediante un estudio a largo plazo, donde se ha procedido midiendo, a diferentes tiempos, propiedades cutáneas como son la hidratación y elasticidad. Finalizado el estudio a largo plazo, se continuó dañan-

documenta

do la piel con un tensioactivo, lauril sulfato sódico (SLS), para evaluar el efecto protector que hayan podido proporcionar las aplicaciones continuadas de la formulación queratínica.

PARTE EXPERIMENTAL Materiales Los materiales utilizados han sido los siguientes: Péptido queratínico (Keratec Limited, Nueva Zelanda); Lauril sulfato sódico, SLS (Merck, Darmstadt, Alemania); Cormadol GTCC; Polawax NF; Ácido Esteárico; Crodacol C90 EP; Propylparaben; Ultrez 21; Acrylate crosspolymer; Metilparaben (Croda, UK). Preparación de muestras Se ha trabajado con dos cremas realizadas con la formulación descrita a continuación: 10.0% w/w Crodamol GTCC, 5.0% w/w Polawax NF, 3.0% w/w ácido Esteárico, 2.0 w/w Crodacol C90 EP, 0.25% w/w Propilparaben, 8.0% w/w Ultrez21, 2% Acrylate Crosspolymer, 0.20% w/w Metilparaben y agua permutada hasta 100% w/w. La crema queratínica se formuló añadiendo 3% del péptido queratínico y la crema base añadiendo 3% de agua permutada. Voluntarios Dieciséis voluntarios (mujeres) de edad entre 24 y 50 años (edad media de 33 ± 8 años), con fototipos de piel de III-IV-V, participaron en los dos estudios (Tabla I). Los sujetos fueron advertidos de evitar el uso de cualquier producto tópico en las manos du-

rante una semana antes del experimento. Para obtener medidas fiables, los voluntarios se aclimataron durante 15 minutos en una habitación acondicionada (20ºC, 60% RH) antes de realizar los ensayos. Los voluntarios fueron divididos en dos grupos, el grupo 1, formado por los voluntarios de piel seca (valor medio de capacitancia inicial de la piel < 45), y el grupo 2, formado por los voluntarios de piel hidratada (valor medio de capacitancia de la piel > 45), siguiendo el asesoramiento recibido por los fabricantes de los instrumentos utilizados (Courage & Khazaka). Medidas Biofísicas El grado de hidratación de la piel se determinó mediante el Corneometer SM 85 (Courage & Khazaka) que mide la capacitancia de la piel en unidades arbritarias (u.a). El Tewameter

TM 210 (Courage & Khazaka) se utilizó para medir la difusión de agua en el estrato córneo (pérdida de agua transepidérmica o TEWL), evaluando, por tanto la función barrera de la piel. La elasticidad de la piel se evaluó mediante el Cutometer SEM 575 (Courage & Khazaka), utilizando el Modo 1 donde las medidas se realizan con una presión negativa constante. Los resultados se representan en una curva donde se muestran las propiedades viscoelásticas de la piel. Los parámetros considerados en estos ensayos han sido: R5 (R5= Ur/Ue), la elasticidad neta, y R7 (R7= Ur/Uf) porción de elasticidad referida a la curva en su totalidad (cuanto más próximos a 1 son estos parámetros más elástica es la piel). Todos los parámetros fueron recopilados de acuerdo a pautas establecidas (1-4) (Figuras 1-2).

Tabla I. Tipo de piel y fototipo de los voluntarios participantes en el estudio.

Voluntario

Edad

Fototipo

Capacitancia inicial de la piel

Tipo de piel

49.22

Hidratada

III

34.57

Seca

2 4 5 6 7 8 9

28 30 29 26

IV III V

III

29 32

III

12 14 15 16

28 28 50 38

IV III III

32.33

Seca

47.22

Hidratada

51.00

Hidratada

59.55 30.89 24.78 32.89 30.33 29.56 49.22 46.22 42.56 48.78 42.22

Hidratada Seca Seca Seca Seca Seca

Hidratada Hidratada Seca

Hidratada Seca

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ción barrera de la piel producida por el tensioactivo se midió a las 2.5 horas y 24 horas posteriores evaluando la pérdida de agua transepidérmica (TEWL) y el grado de hidratación de la piel (5-7). Figura 1. Sonda y curva de la metodología utilizada para evaluar la elasticidad mediante el Cutometer.

Figura 2. Tewameter y detalle de la sonda utilizados para medir la pérdida de agua transepidérmica.

Eficacia del péptido queratínico en pieles intactas Se realizó un estudio a largo plaza para evaluar el efecto de la formulación queratínica al ser aplicada repetidamente sobre la piel de la mano. Para ello, se delimitaron tres zonas de 9cm2 en el dorso de la mano derecha de los voluntarios: dos zonas para la aplicación tópica de las muestras (una crema placebo y una crema queratínica) y una zona sin tratar como control. Se realizaron medidas iniciales del grado de hidratación, de la pérdida de agua transepidérmica (TEWL) y de la elasticidad de la piel en cada zona. Se aplicaron las muestras durante dos semanas y media (sin contar los fines de semana), con un total de 12 aplicaciones, y se realizaron medidas del grado de hidratación y de la elasticidad de la piel pasadas 24 horas después de cada aplicación. La pérdida de agua

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transepidérmica (TEWL) fue evaluada en las tres zonas al finalizar el tratamiento. Durante todo el tiempo del estudio no se realizó ninguna restricción en cuanto al lavado diario de las manos. Eficacia del péptido queratínico en pieles modificadas Este estudio se realizó para evaluar el posible efecto protector producido por la aplicación repetitiva de la muestra queratínica en la piel de las manos. Para ello, finalizado el primer estudio, se tomaron medidas iniciales de hidratación, TEWL y elasticidad de la piel en las tres zonas de la mano, previamente tratadas, de los voluntarios del grupo 2. A continuación, todas las zonas fueron expuestas a una solución de SLS (2%) durante 2 horas (ver protocolo a continuación) y la correspondiente modificación de la fun-

Protocolo de la exposición al SLS Se utilizaron unos parches dermatológicos (d=6mm, Small Finn Chambers, Epitest Oy, Finland) que consisten en unas pequeñas cápsulas de aluminio que contienen un papel de filtro en su interior al cual se le ha aplicado 50μl de una solución del tensioactivo SLS al 2%. Estas cápsulas se adhieren a la superficie de la piel mediante cinta adhesiva dermatológica y se dejan actuar durante 2 horas. Pasado este tiempo se retiran los parches, se enjuagan las manos con agua y se dejan secar. Análisis estadístico Los resultados obtenidos se procesaron estadísticamente. Se calcularon los valores medios y las desviaciones estándar (SD). Los resultados se presentan doblemente doblemente relativizados, como porcentajes de modificación respecto a los valores basales (valores iniciales) y como porcentajes de modificación respecto a la zona control al mismo tiempo. Se utilizó el Test de Dixon para detectar “outliers”, que fueron excluidos de los resultados. También se ha utilizado el análisis de la varianza, ANOVA, para determinar diferencias significativas entre los valores obtenidos para cada tratamiento distinto (nivel de significación p<0.05) utilizando el programa estadístico Stat-

documenta

graphics®. La estadística mostrada en las figuras se refiere a los porcentajes (respecto a los valores basales) obtenidos del tratamiento con la crema queratínica y la crema placebo que son significativamente diferentes a los porcentajes obtenidos para la zona sin tratar (control).

RESULTADOS Y DISCUSIÓN Eficacia del péptido queratínico en pieles intactas Este ensayo se realizó para evaluar el efecto de sucesivas aplicaciones de las muestras sobre la piel de la mano. A las 24 horas después de cada aplicación, y antes de proceder a la siguiente, se determinaron el grado de hidratación y la elasticidad de la piel. La pérdida de agua transepidérmica se determinó al finalizar el tratamiento. Las medidas iniciales de la capacitancia de la piel de los voluntarios mostraron que el grupo se podía dividir en dos categorías. Nueve voluntarios tenían la piel seca (con un valor medio inicial de capacitancia menor de 40 u.a) y siete tenían la piel hidratada (con un valor medio inicial mayor de 45 u.a). Esta distinción es de gran importancia para la interpretación de los resultados obtenidos en los dos ensayos. La pérdida de agua transepidérmica (TEWL) es un indicador de la integridad de la función barrera de la piel. Valores bajos en el porcentaje de modificación del TEWL (medido como pérdida de agua en g/m2h) indican que la piel está actuando eficazmente como una barrera frente a la pér-

dida de agua y por tanto, está más capacitada para mantener su contenido de agua. Los valores de TEWL antes y después del tratamiento para los 16 voluntarios no mostraron diferencias significativas entre las distintas muestras, lo que nos indica que las variaciones en la pérdida de agua transepidérmica de pieles sanas son demasiado pequeñas para obtener resultados claros. Se procedió separando el grupo inicial en las dos categorías ya mencionadas para ver si se observaban mejor los resultados. Aunque no se obtuvieron diferencias estadísticamente significativas, los resultados para el grupo formado por los voluntarios de piel seca mostraron un efecto beneficioso al tratamiento con la crema queratínica, obteniendo una disminución de TEWL del 13%, en relación a los valores obtenidos para la zona de control, debido a la aplicación de la muestra queratínica (Figura 3). Los resultados del grado de hidratación de la piel, evaluado mediante los valores de capacitancia, indicaron que había una tendencia a aumentar la hidratación en las zonas donde había

sido aplicada la muestra queratínica. Este aumento, aunque no es estadísticamente significativo, es más importante cuando evaluamos los resultados del grupo formado por los voluntarios de piel seca (Figura 4), llegando a obtener un aumento del 20% en la hidratación durante el tiempo del tratamiento. Los resultados para los parámetros R5 y R7 sobre la elasticidad de la piel, mostraron un significante aumento de la elasticidad de la piel en las zonas donde había sido aplicada la muestra queratínica que se mantenía durante los distintos tiempos del ensayo (Figuras 5 y 6). Como era predecible, se han obtenido variaciones muy pequeñas en la hidratación, pérdida de agua transepidérmica y elasticidad de la piel para el grupo de voluntarios con pieles hidratadas. En cambio, se ha demostrado el efecto beneficioso de la muestra queratínica cuando se aplica sobre pieles secas, aumentando significativamente su elasticidad y mostrando una tendencia en disminuir la pérdida de agua transepidérmica y aumentar su hidratación.

Figura. 3. Porcentaje final de TEWL para los voluntarios de piel seca. Variaciones doblemente relativizadas a los valores iniciales y a los valores de la zona sin tratar.

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Eficacia del péptido queratínico en pieles modificadas

Figura 4. Variación de la capacitancia de la piel, después de las aplicaciones tópicas, para los voluntarios de piel seca en función del tiempo. Variaciones doblemente relativizadas a los valores iniciales y a los valores de la zona sin tratar.

Figura 5.Variación de R5 para los voluntarios de piel seca en los diferentes tiempos del ensayo. Variaciones doblemente relativizadas a los valores iniciales y a los valores de la zona sin tratar. (*p<0.05, diferencias significativas evaluadas mediante el análisis de la varianza, ANOVA, entre cada porcentaje y el porcentaje de la zona control).

Figura 6.Variación de R7 para los voluntarios de piel seca en los diferentes tiempos del ensayo. Variaciones doblemente relativizadas a los valores iniciales y a los valores de la zona sin tratar. (*p<0.05, diferencias significativas evaluadas mediante el análisis de la varianza, ANOVA, entre cada porcentaje y el porcentaje de la zona control).

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Los tensioactivos que comúnmente utilizamos pueden irritar y dañar la piel disminuyendo así su función barrera y su habilidad para retener el agua. Con el fin de investigar el posible efecto protector que haya proporcionado la aplicación tópica de la muestra queratínica, todas las zonas que habían sido diariamente tratadas durante 2 semanas y media con las muestras, fueron igualmente expuestas a la acción de un tensioactivo, SLS y los parámetros biofísicos se midieron tras 2.5 y 24 horas de la exposición. Efectos más pronunciados de la acción del SLS sobre la hidratación y la pérdida de agua transepidérmica se encuentran si partimos de pieles bien hidratadas. Por ello, las diferencias significativas del tratamiento con las muestras se han encontrado cuando consideramos el grupo formado por los voluntarios con pieles hidratadas. Los resultados de este segundo ensayo nos muestran que el tratamiento con la muestra queratínica proporciona un efecto protector de la piel de estos voluntarios, observándose que tras la exposición al SLS hay una menor disminución de la hidratación y un menor aumento de la pérdida de agua transepidérmica. Una vez la piel ha sido expuesta al SLS hay un aumento en los valores de TEWL, a las 2.5 horas, y le sigue una recuperación de la función barrera que se demuestra con una disminución de TEWL. Podemos observar que las zonas que habían sido trata-

documenta

das con la muestra queratínica tienen un menor aumento de TEWL después de la exposición al SLS, con una disminución del 15% de TEWL en comparación con los resultados para la zona sin tratar (Figura 7). Otro efecto de la exposición de la piel al SLS es el de deshidratar la piel. Sin embargo, los resultados obtenidos nos mostraron que las zonas que habían sido tratadas con la muestra queratínica tenían una significante menor disminución de su hidratación (Figura 8).

Figura 8. Variación de la capacitancia de la piel para el grupo de voluntarios de piles hidratadas a dos tiempos después de la exposición al SLS. Variaciones doblemente relativizadas a los valores iniciales y a los valores de la zona sin tratar. (*p<0.05, diferencias significativas evaluadas mediante el análisis de la varianza, ANOVA, entre cada porcentaje y el porcentaje de la zona control).

CONCLUSIONES El tratamiento de la piel con la muestra queratínica ha dado lugar a diferentes resultados dependiendo de la condición inicial de la piel. Sobre pieles secas, se ha demostrado el efecto beneficioso del tratamiento con la muestra queratínica, observándose una disminución de TEWL y un aumento en la hidratación y elasticidad de la piel. La piel tratada con la muestra queratínica ha demostrado ser más

BIBLIOGRAFÍA resistente a los efectos nocivos del SLS. A pesar de que los péptidos aplicados no previenen la interferencia que se produce entre el SLS y la capa lipídica del estrato córneo, parecen ayudar a la piel a retener su contenido de agua después de ser expuesta al SLS, previniendo, por lo tanto, algunos de los efectos nocivos del tensioactivo.

1. V. Rogiersand the EEMCO Group, EEMCO Guidance for the assessment of transepidermal water loss in cosmetic sciences. Skin Pharmacol. Appl. Skin Physiol., 14, 117-128 (2001). 2. E. Berardesca and HI. Maibach, Transepidermal water loss and skin surface hydration in the non invasive assessment of stratum corneum function. Derm. Beruf. Umwelt., 38 (2), 50-53 (1990). 3. E. Berardesca and the EEMCO Group, EEMCO Guidance for the assessment of stratum corneum hydration: electrical methods. Skin Res. Tech., 3, 126-132 (1997). 4. L. Rodrigues and the EEMCO Group: EEMCO Guidance to the in vivo assessment of tensile functional properties of the skin. Skin Pharmacol. Appl. Skin Physiol., 14, 52-67 (2001). 5. R.A. Tupker, C. Willis, E. Berardesca, C.H. Lee, M. Fartasch, T. Agner, J. Serup, Guidelines on sodium lauryl sulphate (SLS) exposure tests. A report from the Standardization Group of the European Society of Contact Dermatitis. Contact Dermatitis, 37, 53-69 (1997). 6. L. Coderch, M. de Pera, J. Fonollosa, A. de la Maza, J.L. Parra, Efficacy of stratum corneum lipid supplementation on human skin. Contact Dermatitis, 47, 139-146 (2002).

Figura 7. Variación de TEWL para el grupo de voluntarios con pieles hidratadas a dos tiempos después de la exposición al SLS. Variaciones doblemente relativizadas a los valores iniciales y a los valores de la zona sin tratar.

7. M. de Pera, L. Coderch, J. Fonollosa, A. de la Maza, J.L. Parra, Effect of internal wool lipid liposomes on skin repair. Skin Pharmacol. Appl. Skin Physiol., 13, 188-195 (2000).

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Grupo de Investigación Los autores del artículo pertenecen a un grupo de investigación del área de Tecnologías Químicas cuyo principal objetivo es el estudio físicoquímico de lípidos y sus posibles tipos de estructuración (liposomas, bicelas, etc.), como modelos de membrana y como vehículos en aplicaciones tópicas. Asimismo se investigan aspectos relacionados con la estructura y función barrera de la piel. Estas investigaciones han cristalizado en la creación de dos Servicios cientificotécnicos especializados en la absorción percutánea de compuestos aplicados tópicamente y en la evaluación de la eficacia cutánea de cosméticos.

Miembros del grupo • José Luis Parra Juez, Profesor de Investigación, Departamento de Tecnología de Tensioactivos (DTT) del Instituto de Investigaciones Químicas y Ambientales de Barcelona (IIQAB) del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). • Alfons de la Maza Ribera, Profesor de Investigación, DTT, IIQAB, CSIC. • Mª Luisa Coderch Negra, Investigadora Científica, DTT, IIQAB, CSIC. • Olga López Serrano, Científica Titular, DTT, IIQAB, CSIC. • Isabel Yuste Hernández, Ayudante de Investigación, DTT, IIQAB, CSIC. • Meritxell Martí Gelabert, Ayudante de Investigación, DTT, IIQAB, CSIC. • Sandra Mendez Martín, Becaria Predoctoral, DTT, IIQAB, CSIC. • Raquel Ramírez Mileo, Becaria Predoctoral, DTT, IIQAB, CSIC. • Gelen Rodríguez Delgado, Becaria Predoctoral, DTT, IIQAB, CSIC. • Cristina Alonso Merino, Becaria Predoctoral, DTT, IIQAB, CSIC. • Clara Barba Albanell, Becaria Predoctoral, DTT, IIQAB, CSIC. • Laia Rubio Toledano, Becaria Predoctoral, DTT, IIQAB, CSIC.

Últimas publicaciones del grupo • S. Méndez, M. Martí, C. Barba, J.L. Parra and L. Coderch THERMOTROPIC BEHAVIOUR OF CERAMIDES AND THEIR ISOLATION FROM WOOL, Langmuir, 23, 1359-1364 (2007). • C. Barba, S. Méndez, A. Roddick-Lanzilotta, R. Kelly, J.L. Parra and L. Coderch WOOL PEPTIDE DERIVATIVES FOR HAND CARE. Journal of Cosmetic Science, 58, 99-107 (2007). • Mº Luisa Coderch, Raquel Ramírez, Meritxell Martí, José Luis Parra, Iratxe Garay, Oscar Salas, Jorge Álvarez, PROCEDIMIENTO PARA LA EXTRACCIÓN DE LOS LÍPIDOS INTERNOS DE LA LANA CON FLUIDOS SUPERCRÍTICOS Pat. ES 20070054 (2007) CSIC y GAIKER. • L. Coderch, S. Méndez, M. Martí, R. Pons and J.L. Parra. INFLUENCE OF WATER IN THE LAMELLAR REARRANGEMENT OF INTERNAL WOOL LIPIDS. Colloids and Surfaces B: Biointerfaces, 60, 89-94 (2007). • O. López, M. Cócera, PW Wertz, C. López-Iglesias y A. de la Maza, NEW ARRANGEMENT OF PROTEINS AND LIPIDS IN THE STRATUM CORNEUM CORNIFIED ENVELOPE, Biophys Biochem Acta 1768(3), 521-529 (2007).

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documenta • L Barbosa-Barros, A de la Maza, J Estelrich, M Cócera, JL Parra, O López , CHARACTERIZATION OF BICELLAR SYSTEMS AS A FUNCTION OF TEMPERATURE, HYDRATION AND LIPID ALKYLCHAIN LENGTH, Biophys J 92(4), 234A (2007). • C.Barba, S.Méndez, A.Roddick-Lanzilotta, R.Kelly, J.L.Parra y L.Coderch COSMETIC EFFECTIVENNES OF TOPICALLY APPLIED HYDROLYSED KERATIN PEPTIDES AND LIPIDS FROM WOOL, Skin Research and Tecnology 14(2), 243-248 (2008).

Comunicaciones recientes en congresos científicos • S. Méndez, C. Barba, A. Roddick.Lanzilotta, R. Kelly, J.L. Parra and L. Coderch. Application of Internal Wool Lipids to Hair. IFSCC Congress 2006, Osaka, Japan. • L. Coderch, S. Méndez, M. Martí and J.L. Parra. Lamellar Rearrangement of Lipids from Human Hair. IFSCC Congress 2006, Osaka, Japan. • L Barbosa-Barros, A de la Maza, J Estelrich, M Cócera, JL Parra, O López.Characterization of bicellar systems as a function of temperature, hydration and lipid alkyl-chain length. 51st Annual Meeting of the Biophysical Society. 2007, Baltimore, USA. • M. Martí, M. Lis, J.A. Navarro, R. Rámirez, L. Coderch, J. Cebrián, J. Valldeperas and J.L. Parra. Vehicles to obtain smart textiles with ceramides for sensitive skin. International Conference on Healthcare and Medical Textiles. 2007, Bolton. UK. • L. Barbosa-Barros, L. Rubio, M. Feliz, P. Walter, A. de la Maza, O. López. Evidence of DPPC/DHPC bicelles in stratum corneum: a new inteligent nanosystem for skin aplications?. Gordon Research Conference: Barrier Function of Mammaliam Skin. 2007, Rhode Island, USA. • O. López, L. B. Barros, C. Barba, L. Rubio, L. Coderch, A. de la Maza, JL Parra. Skin barrier function and bicellar systems. European Epidermal Barrier Research Network 2007, Zürich, Suiza.

Persona de contacto Nombre Mª Luisa Coderch Negra. Cargo Investigadora Científica CSIC. Departamento de Tecnología de Tensioactivos. Instituto de Investigaciones Químicas y Ambientales de Barcelona. Consejo Superior de Investigaciones Científicas. Dirección Jordi Girona 18-26, 08034 Barcelona. Teléfono 93 400 61 79; Fax 93 2045904.0 email: lcnesl@iiqab.csic.es

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noticias COSING La Comisión Europea ha presentado una nueva base de datos online de los ingredientes utilizados en los productos cosméticos para hacer más fácil encontrar la información actualizada sobre las sustancias necesarias para desarrollar cosméticos o mejorar los existentes. Esta nueva base de datos, “Cosing”(COSmetics INGredients), sustituye a la lista de los viejos formatos pdf que eran los documentos más consultados en la página web. Utilizando esta base de datos, empresas y autoridades pueden comprobar la situación actual de un ingrediente cosmético en la Unión Europea y las opiniones del Comité Científico de los Productos de Consumo. Además, está base de datos facilitará también información relevante del ingrediente como por ejemplo el número CAS, ELINCS o EINECS.

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La base de datos es puramente indicativa y no constituye una lista de las sustancias autorizadas o prohibidas para el empleo en productos cosméticos. Para la restricción relacionada con la seguridad de ingredientes debe consultarse la Directiva 76/768/EEC de Cosméticos, y en particular su Art. 2 y sus anexos. http://ec.europa.eu/enterprise/cosmetics/ cosing/

noticias

PRESENTACIÓN EN IN-COSMETICS 2008 Gran acogida de ChromabrightTM, un activo blanqueador seguro basado en una molécula patentada, en In-Cosmetics 2008 Barcelona, mayo 2008.- Lipotec ha lanzado ChromabrightTM, un nuevo activo para blanquear la piel de forma segura, en la feria In-Cosmetics 2008. ChromabrightTM, que ha sido acogido con mucho interés por el público profesional del certamen, tiene un excelente perfil de seguridad, presenta buena estabilidad en las formulaciones y posee un efecto fotoprotector en queratinocitos epidérmicos humanos. Lipotec ha elegido el marco de In-Cosmetics para lanzar ChromabrightTM, al tratarse del encuentro más importante de Europa en el sector de Personal Care Ingredients. El certamen tuvo lugar en Ámsterdam del 15 al 17 de abril. ChromabrightTM, un activo blanqueador para unificar la piel ChromabrightTM es un activo blanqueador diseñado para unificar el tono de la piel. El producto, basado en una molécula patentada, es más seguro y mejor tolerado que otros agentes clarificantes. ChromabrightTM no ocasiona efectos citotóxicos, ni irritación ni reacción de sensibilización cutánea. Además, en contraste con otros agentes despigmentantes que pueden causar irritación en la piel tras exposición solar, no muestra efectos fototóxicos. La eficacia de ChromabrightTM fue testada in vivo en un grupo de 20 voluntarias de origen asiático, quienes se aplicaron una crema con 0,1% del activo blanqueador en un lado de la cara y una crema placebo en el otro, durante 60 días. Los resultados mostraron un aumento significativo en la luminosidad de la piel tratada.

New Actives de Lipotec, en la conferencia titulada 'A New Patented Molecule for Safe Skin Lightening', incluida dentro del ciclo Innovation Seminars del certamen. DecelerineTM y VanistrylTM, dos nuevos ingredientes activos Lipotec presentó dos nuevos productos junto con ChromabrightTM en el certamen europeo: DecelerineTM y VanistrylTM. El primero de ellos es un retardador capilar, que reduce la frecuencia del afeitado y de la depilación, a la vez que proporciona un efecto calmante en la piel. DecelerineTM ayuda a la piel a recuperarse fácilmente del afeitado y de los tratamientos depilatorios. Mientras que la segunda novedad presentada, VanistrylTM, es un producto antiestrías de probada eficacia. VanistrylTM inhibe la degradación de los componentes de la Matriz Extracelular (MEC), reduce la tensión dérmica y además, gracias a sus propiedades cicatrizantes, ayuda a regenerar los componentes dérmicos, aportando la integridad y la elasticidad que la piel necesita recuperar. Presenta también una acción preventiva. Junto a estos tres productos Lipotec presentó HilurlipTM, una avanzada fórmula que incrementa el volumen labial, redefine y minimiza las líneas verticales y mantiene la forma del contorno del labio, aportando una apariencia más joven y atractiva.

Todos los detalles del nuevo producto fueron presentados por la Dra. Cristina Carreño, CSO-

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JUAN CARLOS ESCUDERO, NUEVO DIRECTOR GENERAL DE LIPOTEC Barcelona, abril 2008.- Lipotec Group anuncio el nombramiento de Juan Carlos Escudero como nuevo Director General de Lipotec. La compañía produce activos cosméticos y sistemas de liberación que facilitan la penetración de ingredientes activos en la capa basal de la epidermis. Juan Carlos Escudero es Licenciado en Química por la Universidad de Barcelona, centro donde obtuvo su doctorado en 1987. Su carrera se ha desarrollado en compañías como Hoechst Ibérica, donde en un primer momento formó parte del departamento de dirección general, y posteriormente se trasladó a la producción de poliolefi-

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nas, tarea llevada a cabo en las fábricas que la compañía tiene en Alemania. El nuevo Director General de Lipotec también ha dirigido el negocio de emulsiones de Clariant Ibérica en Barcelona, empresa en la que llegó a ser Director de Producción y Tecnología de la División de Productos Químicos Funcionales de Clariant Internacional, en Basilea (Suiza). El nombramiento del Doctor Escudero, simboliza una apuesta por la expansión internacional de Lipotec. Más información: www.lipotec.com

noticias

ETNOBOTANICA IV: LA RUTA DE LAS ESPECIAS El pasado 20 de mayo la SEQC celebró la sesión abierta Etnobotánica IV: “La ruta de las especias”. Abrió la sesión D. Vicente Redondo (Laboratorio Tegor), con la presentación “Aspectos culturales y cosméticos de las especias”. El señor Redondo es un amante de la Historia. Nos deleitó con un recorrido cultural, enseñándonos varias de las especias que fueron iniciadoras de los viajes de los descubridores y de la apertura de las rutas comerciales desde la India y América hacia Europa. Fenicios, griegos y romanos utilizaron las especias con fines comerciales, como elementos de lujo, incluso como botín de guerra. En la Edad Media y en las Cruzadas, las especias nos han ido acompañando en nuestro paso a largo de la historia. En la segunda presentación, Dña. Marie Laure Huc (Solabia), nos presentó “Las especias: el origen de la fitocosmetología moderna”. Nos habló de cardamomo, cacao, vainilla, jengibre, cúrcuma, anís estrellado, azafrán. Finalizó su exposición con la presentación de dos materias primas que tienen estudios de eficacia: Reasun, fitocalmante, especial para agresión solar y Sebustop, fitoastringente, específico para pieles grasas.

Tuvimos la oportunidad de identificar la pimienta negra en Cacharel pour homme, catar el clavo y la canela en el ketchup, probar unos impactantes caramelos de jengibre o sentir el enebro en XS pour homme de Paco Rabanne. Gracias a los organizadores, colaboradores y asistentes por su participación. Esperamos la quinta sesión de Etnobotánica...?

DESAYUNOS CON LA SEQC REACH El pasado 3 de Junio tuvo lugar la sesión “Visión práctica del REACH y su impacto en la industria cosmética” en el marco de los tradicionales “Desayunos con la SEQC”. La sesión fue impartida por Dña. Rosana Marín Sánchez, Responsable de Calidad, Seguridad y Medioambiente y Coordinadora REACH de la empresa Comercial Química Massó. Durante el acto, se hizo un repaso a la situación actual y se expusieron claramente los distintos escenarios con los que puede encontrarse un formulador cosmético. También se analizaron con detalle las posibles implicaciones que la implementación de REACH tendrá para nuestra industria.

La sesión finalizó con una “Aproximación polisensorial al mundo de las especias”. Dña. Montserrat Delor, Dña. Mercedes Correa y D. Josep Feliu (Symrise Ibérica S.L.) nos propusieron una experiencia triple y única: sentir el cosmético, catar el aroma y oler el aceite esencial de 5 especias: pimienta negra, clavo, jengibre, canela y enebro.

La sesión contó con la asistencia de más de 45 personas que participaron muy activamente en un intenso debate que resultó tan interesante que obligó a prolongar la sesión más allá de lo inicialmente previsto.

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SEQC-MADRID La Jornada de convivencia de verano se celebró el día 7 de junio con una excursión a “El Corazón de la Ribera del Duero”. El autocar nos llevó a visitar el monasterio de Santa María de la Vid y en Peñaranda del Duero el Palacio de Avellaneda, el castillo y un bonito paseo por la ciudad para poder disfrutar de todos los monumentos.

Fue un día estupendo que nos brindó la oportunidad de reencontrarnos con muchos compañeros que ya no están en activo y que acuden cada año a las jornadas de convivencia, manteniendo el espíritu de amistad de la SEQC.

Comimos en Caleruela en un precioso restaurante “El Pardo de las Merinas”, degustando un menú gastronómico de la zona. Por la tarde se realizó una visita con el Alcalde de Caleruela visitando el Convento de Santo domingo de Guzmán.

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noticias

SEQC JORNADA DE PROVEEDORES El 10 de junio de 2008 tuvo lugar en Madrid, en el Hotel Foxá 30, la Jornada anual de Proveedores con el título “ÚLTIMOS AVANCES EN COSMÉTICA ANTIENVEJECIMIENTO”. Realizó la apertura del acto Marisa Crespo e intervinieron: Dña. Gabriela de Bruchard de los Laboratorios Serobiológicos (División Cognis), con la presentación ANTIAGE Y LUMINOSIDAD EN LAS PIELES MADURAS. AGLYCAL, nuevo activo para la protección del colágeno frente a la degradación. SYNIORAGE para mejorar la cohesión epidérmica y para una mejor reflexión de la luz. Exfoliantes y aceleradores de la renovación celular, toda una gama de productos que aportan luminosidad a la piel. Activos antimanchas y antirrojeces especiales para pieles sensibles, como son BIOPHYTEX y ACTIWHITE. La segunda conferencia con el título PÉPTIDOS BIOMIMÉTICOS EN COSMÉTICA fue impartida por Dña. Irina Ivanenko de la firma Atrium Innovations - Delta Tecnic, que comenzó la presentación de diferentes péptidos en tratamientos antiage como el CRONOLINE (lipopéptido biomimético derivado del Growth Fact), el ECM-PROTECT para dar firmeza y elasticidad a las pieles maduras y otra serie de ellos que actúan en los tratamientos de las manchas: MELANOSTATINE-5, aumentador de la dermis, KOLLAREN y THYMULEN-4 para la regeneración y estimulación de las defensas cutáneas. La tercera corrió a cargo de Gattefossé España, impartida por Elisa López y Pilar Rivas sobre PROBLEMAS Y SOLUCIONES EN LOS TRATAMIENTOS ANTIAGE, pasando revista a todos los factores que inciden en el envejecimiento cronológico y extrínseco así como las soluciones para luchar contra los signos que aparecen en la piel. Revisaron una amplia gama de activos hidratantes, antioxidantes, regeneradores celulares, estimulantes y antiarru-

gas con una descripción de los últimos activos antiage con efectos múltiples GATULINE (EXPRESSION, RC, IN-TENSE) y MINERAL MATTERS (HEMA'TÎTE, ZIN'CÎTE, RHODO'LÎTE, MALA'KÎTE). La última de la mañana corrió a cargo de Cristina Carreño de Lipotec, con el título ÚLTIMOS AVANCES PARA COMBATIR LOS SIGNOS DEL ENVEJECIMIENTO. Nos habló del CHROMABRIGHT, una molécula de vanguardia para blanquear la piel. El LEUPHASYL, un pentapéptido 18 que disminuye la profundidad de las arrugas producidas por contracción muscular, con efecto sinérgico con la Argirelina. TRYLAGEN para el tratamiento del colágeno. DECORINYL, un tetrapéptido que regula la fibrinogénesis y aporta flexibilidad, y el SERILESINE, que actúa como reafirmante, incrementando la síntesis de laminina y reforzando la unión dermo-epidérmica. El número de asistentes fue de 51 y al final de la mañana se sirvió un almuerzo, que permitió a los asistentes el cambiar impresiones, poderse reencontrar con amigos y compañeros y disfrutar de una excelente comida. La primera sesión de la tarde corrió a cargo de Dña. Anna Yañez y Dña. Anna Callao de Inquiaroma, que hablaron sobre la REESTRUCTURACIÓN GLOBAL DE LA PIEL. Presentaron la gama CELLULOSOME, células obtenidas de plantas marinas que actúan sobre los tejidos de la piel, como ERYNGIUM y C1C2 y otras que actúan sobre las células como son BIOFA y KALÀRIANE, ALARIANE, con el concepto de células madres vegetales no diferenciadas, obtenidas de plantas halofitas que actúan en los mecanismos de pigmentación de la piel, como antirradicalarios, cicatrizantes y en la unión dermo epidérmica. La siguiente conferencia con el título CÉLULAS MADRES VEGETALES PARA LA PROTECCIÓN DE LAS CÉLULAS MADRE DE LA PIEL, presentada por Beata Hurst de Mibelle Biochemistry-Safic-Alcan y en la que

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nos habló del PHYTOCELLTEC de manzana como elementos totipotentes con capacidad de mantener la autorrenovación celular, proteger de los daños causados por los radicales UV y retrasar la aparición de los signos del envejecimiento. La última sesión con el título NUEVOS E INNOVADORES INGREDIENTES ACTIVOS ANTIENVEJECIMIENTO de la firma Evonik Goldschmidt GMBH, presentada por Betty Santonnat, en la que habló de TEGO-TUMERONE, fracción destilada del aceite de Turmeric extraído de la raíz de curcuma longa, que actúa frenando la oxidación de las células y aumentando sus defensas. SKINMIMICS, esfingolípidos que actúan en la regeneración y protección de la piel. HYACARE 50, ácido hialurónico de bajo peso molecular para facili-

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tar su penetración y TEGO DERM CBS, alternativo al retinol para aumentar la producción de colágeno. A las 18:00 se dio por finalizada las Jornadas con el deseo de seguir creciendo cada año en el número de asistentes y participantes.

calendario de actividades EXECUTIVE COMMITTEE President: Joaquim Sisto General Secretary: Pere Adell Financial Committee: Carles Lemmel Scientific Committee: Sonia Leranoz

Technical Exhibition: Francesc Casadó Consuelo del Cañizo Members: Ricard Armengol Francesc Balaguer Carles Pelejero Xavier Romeu

SCIENTIFIC COMMITTEE President: Sonia Leranoz, Ph. D. Members: Francesc Balaguer Aurora Benaiges Manuela Bermúdez, Ph. D. Franco Bonina, Ph. D. Francesc Casadó, Ph. D. Francesc Comelles, Ph. D. Josep Mª García-Antón, Ph. D. José Ginestar Lourdes Mayordomo Margarita Mora, Ph. D. Carles Pelejero

Mar Recasens, Ph. D. Luigi Rigano, Ph. D. Mª Luisa Sagristá, Ph. D. Joaquín Sánchez-Leal, Ph. D. Noemí Serra Conxita Solans, Ph. D. Tharwat F. Tadros, Ph. D. Carles Trullàs Pilar Vinardell, Ph. D. José Vives Rego, Ph. D. Valérie Zuang, Ph. D.

ORGANIZING COMMITTEE Francesc Adam Mayte Aguilera Carmina Casas Maria Luisa Crespo Carmen Esteban Juan Lemmel

Roser de Montserrat Gina Puig Jordi Puig Miracle Pujol Núria Sisto

SCHEDULE 6-9 OCTOBER Monday 6 10.00 - 18.00.........Registration 18.30 - 20.00.........Opening Ceremony 20.00 .....................Welcome Reception

Wednesday 8 08.45 - 18.30.........Scientific Sessions: Podiums and Posters Free Evening

Tuesday 7 08.45 - 18.00.........Scientific Sessions: Podiums and Posters 09.00 - 13.00.........Accompanying person: Cultural Tour 20.00 ....................Informal Dinner

Thursday 9 08.45 - 18.00.........Scientific Sessions: Podiums and Posters 20.00 .....................Gala Dinner and Awards Ceremony

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GENERAL INFORMATION IMPORTANT DATES Payment received before IFSCC Members Non-Members Students* Accompanying persons

31.05.2008 1.115,- € 1.300,- € 560,- € 525,- €

15.09.2008 06.10.2008 1.225,- € 1.410,- € 1.430,- € 1.645,- € 615,- € 705,- € 575,- € 665,- € VAT (16% Included)

* Criteria for student registration (check on website)

Delegate registration includes: • Scientific Sessions • Poster Sessions • Congress Materials • Free access to the Technical Exhibits • Opening Ceremony • Welcome Reception

• Informal Dinner • Gala Dinner • Coffee breaks • Working lunches (days 7, 8 and 9). Those tickets not being used will not be refunded.

Accompanying registration includes: • Opening Ceremony • Welcome Reception • Cultural Tour

• Informal Dinner • Gala Dinner

(*) Attention Students: Informal and Gala Dinner are not included in Registration Fee

Cancellations 80% payment refunded for cancellations made before July 31, 2008. Cancellations made after that date will not be refunded. Payment Payment for all registration fees should be in euros, net of all bank changes. Methods of Payment: • Bank transfer • Credit Card payment

CONGRESS VENUE Palau de Congressos de Catalunya Avda. Diagonal, 661-671. Barcelona (Spain)

CONGRESS SECRETARIAT Sociedad Española de Químicos Cosméticos Pau Claris, 107, pral. 08009 Barcelona (Spain)

Tel.: +34 93 488 18 08 / Fax : +34 93 488 32 10 e-mail: info@barcelona2008ifscc.org web: www.barcelona2008ifscc.org

ACCOMODATION BLAUCONGRES Muntaner, 375, 1º 2ª. 08021 Barcelona Tel.: +34 93 241 82 67 / Fax: +34 93 240 55 15

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calendario de actividades

TECHNICAL EXHIBITION ADVANCELL AES CHEMUNEX ESPAÑA B&T, S.r.l. BONDERALIA, S.A. BRENNTAG BRENNTAG CAMPI Y JOVE CANFIELD IMAGING SYSTEMS CESTISA CHEMIR COMERCIAL QUIMICA MASSO COMPAÑÍA GENERAL ESENCIAS COSMETICS & TOILETRIES COURAGE + KHAZAKA CPN spol. s r.o. CRODA CRODAROM DAITO KASEI KOGYO EVONIK GOLDSCHIMIDT GmbH DELTA TECNIC, S.A. DELTA TECNIC, S.A. DOW CORNING DSM EVSA - ERNESTO VENTÓS FAGRON, S.A.U. IFSCC IMPEX QUIMICA IN-COSMETICS INDUSTRIAL QUIMICA LASEM INQUIAROMA - CLR ISP ISPE

46 57 19 55 35 36 28 12 49 53 3 48 25B 11 24 41 43 22 27 15 14 23 44 6 54 9 52 28B 32 40 38 10

KOBO PRODUCTS, INC. LAB. SÉROBIOLOGIQUES - DIV. COGNIS FRANCE LABORATOIRES EXPANSCIENCE LCW-SENSIENT COSM. LEMMEL LIPOTEC MAYMO COSMETICS MIBELLE AG BIOCHEM. MIYOSHI EUROPE NALCO COMPANY PARFUMS COSMETIQUES ACTUALITES PENTAPHARM PRODERM PROVITAL RHODIA RICARDO MOLINA SAEQUIM SAFIC-ALCAN ESPAÑA, S.A. SEDERMA - Cosmetic Active Ingredients SILAB SIT SKIN Inv. & Tech. Hamburg GmbH SKINETHIC SOFW and IFSCC Magazine STRATICELL SUC. JOSE ESCUDER SYMRISE THOR Especialidades, S.A. UNIVAR VEVY WARWICK BENBASSAT ZEUS QUIMICA

26 8 60 21 61 7 4 17 13 50 62 39 5 34 29 47 2 33 42 59 16 51 1 58 18 30 45 56 25 37 20

HOSPITALITY ROOMS CLARIANT COGNIS COSFA CRODA DOW CORNING

BUSSINESS II B1 SP1 B3 B2

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Collaborators

Donnors

Benefactors

Patrons

SPONSORS

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calendario de actividades

EVENTUAL SCIENTIFIC PROGRAMME (PROVISIONAL 27·05·2008) The Full Scientific Programm is available at our web site (www.barcelona2008ifscc.org) MOLECULAR COSMETICS Progress in Actives Research Computational Approaches In Cosmetics: Two Case Studies 1)A Dynamic Simulation Of WaterEctoine Complex By Temperature Stress 2)cDNA Microarray Analysis and Identification Of Signalling Pathways In Biological Processes Anzali, S. - Merck KGaA, Germany A Novel Approach for In Vivo Evaluation of Dermal Collagen Status Using Polarization Sensitive Spectral Domain OCT (PS-SD-OCT) Sakai, S. - Kanebo Cosmetics Inc., Japan Design, Synthesis and Evaluation of Compounds Exhibiting a Wide-Spectra ROS and RNS Activities Messeguer, A. - IIQAB (CSIC), Spain Epidermal Tight Junction: The Master Skin Barrier Regulator Kuroda, S. - Pola Chemical Industries, Inc., Japan The effect of a novel retinoid like, (Z)-3,5,4' trimetoxystilbene on different markers of aged human skin Renimel, I. - LVMH Recherche, Parfums & Cosmetiques, France Development of a water-resistant / detergentwashable powder coated with stimuli-responsive polymer and its application to sun-care products Osawa, T. - Shiseido Co., Ltd., Japan 18-MEA creats beautiful hair appeaance Tanamachi, I. - Kao Corporation, Japan Design of a novel anti-aging active targeting the epidermal extracellular matrix Frechet, M. - Exsymol, Monaco

Gene expression modulators for elastic fibers maintenance and repair André, V. - BASF Beauty Care Solutions, France A Hibiscus Abelmoschus Seed Extract as a protective active Rival, D. - BASF Beauty Care Solutions, France The maturation index. The ultimate differentiation marker Maes, D. - Estée Lauder Companies, United States “ADENOSINE” A novel hair-growth promoting biomolecule: Its molecular mechanism of action and efficacy Iino, M. - Shiseido Research Center, Japan Anti-wrinkle Activity of Platycarya Strobilacea Extract and its Application as a Cosmeceutical Ingredient Kim, Y.H. - Bioland Ltd./R&D Center, Korea “Skin-Omics”: Use of genomics, proteomics and lipidomics to assess effects of low molecular weight scleroglucan Farwick, M. - Evonik Goldschmidt GmbH, Germany Assessment of a new combination of antioxydant using different in vitro models and a D-Optimal experimental design Renimel, I. - LVMH Recherche, Parfums & Cosmetiques, France Identification in vitro of paracrine factors that regulate the life cycle of melanocytes Shinpou, T. - Kao Corporation, Japan A Study of Antiproliferative and Stac Active Cosmetic Ingredients in a New Category of Antiaging Products. Ramos, I. - Natura Bisse International, S.A., Spain

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Novel retinol-like actives from parrots feathers Rigano, L. - Rigano Laboratories, Italy Novel peptides for the stimulation of natural defensin production in the skin Carreño, C. - Diverdrugs, S.L., Spain Is Plant-Derived Meroterpene an Effective Replacement of Retinoid for the Treatment of AcneAffected Skin? Chaudhuri, R. - Sytheon Ltd., United States

Assessment of Cosmetic Efficacy Development of new strategies for skin moisturisation and blood perfusion Guglielmini, G. - Sinerga SpA, Italy A novel in vitro SPF algorithm that offers simultaneous compensation for photostability of UV filters Miura, Y. - Shiseido Co., Ltd., Japan

New Trends in Formulation

Automated Assessment of Human Stratum Corneum Thickness and its Properties by In-Vivo Confocal raman Spectroscopy Bielfeldt, S. - proDERM Inst. for Applied Dermat. Research, Germany

Small- Angle X-Ray Scattering on Multi-Lamellar Vesicles as Rheological Agents in Personal Care Formulations Bendejacq, D. - Rhodia, France

New Methods for Investigating the Grade of Cellulite Severity Brandt, M. - proDERM Inst. for Applied Dermat. Research, Germany

Water dispersible UVA sunscreen: UV-photostable microcapsules with high UVA/B ratio Pflücker, F. - Merck KGaA, Germany

Stratum corneum amino acid concentrations assessed by in vivo confocal Raman spectroscopy reflect well the skin hydration state Gardinier, S. - CE.R.I.E.S., France

The Development of High Throughput Methods for the Study of Polymer/Surfactant Interaction and The Evaluation of Polyelectrolyte Thickeners Lochhead, R. - University of Southern Mississippi, United States

DMA study of Hair Viscoelasticity and Softness Gao, T. - Croda Inc, United States

Makeup removing systems by using bicontinuous microemulsion phase Tomokuni, A. - Kao Corporation, Japan Enhancement of Skin Barrier Function by a Lotion Containing 1% Ceramide 2 Akatsuka, H. - Pola Chemical Industries, Inc., Japan Influence of the nanostructure of the continuous phase on molecular release from O/W highly concentrated emulsions Caldero, G. - IIQAB (CSIC), Spain

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A new view on aged skin: in vivo reflectance confocal microscopy reveals the inner structure of solar lentigines Declercq, L. - Estée Lauder Companies, Belgium Measuring the Effects of Topical Moisturisers on Changes in Stratum Corneum Thickness, Water Gradients, and Hydration In-Vivo Crowther, J. - Procter & Gamble, United Kingdom Advances in Delivery Technologies Topical delivery of cosmetic active ingredients from Pickering emulsions Frelichowska, J. - Université de Lyon, France

calendario de actividades

Confocal Raman spectroscopy of active permeation into stratum corneum from lamellar lipid formulations Moore, D. - ISP, United States Formulation on the basis of Skin Penetration of Lipophilic Ingredients Uchida, T. - Kanebo Cosmetics Inc., Japan Caffeine loaded microspheres for skin targeting Briancon, S. - Université de Lyon, France WELL-BEING COSMETICS Cosmetic Performance through Sensorial Appeal Does facial makeup regulates emotions in stressful situations? Psychological, Behavioural and Physiological approaches. Korichi, R. - LVMH Recherche, Parfums & Cosmetiques, France Elucidation of indefinite complaints characteristic of females in daily life, and the efficacy of a novel functional fragrance to provide effective remedies. Gozu, Y. - Shiseido Co., Ltd., Japan Controlling Nano-Structure of Lipsticks for Improved Performance Masubuchi, Y. - Kosé Corporation, Japan Face Designing: Technology to Control Facial Appearance Based on Multi-angle Image Analysis and Electromagnetic Simulation Igarashi, T. - Kao Corporation, Japan Neurobiology to Improve Skin Wellness

Immune System and Cosmetics Management of the immune system balance for suppression of atopic dermatitis using Pantoea agglomerans, a commensal bacteria on wheat. Kohchi, C. - University of Kagawa, Japan PROTECTIVE STRATEGIES Recent Trends in Hair, Nails and Skin Protection Hair from Fiber Damage using a Novel Hair Coloring Treatment Marsh, J. - Procter & Gamble, United States Macrophage migration inhibitory factor (MIF) is a novel target to control the melanin content of human skin Nakama, M. - Nippon Menard Cosmetic Co., Ltd., Japan A Novel Method for Early Detection and Treatment for Chapped Lips Himeno, T. - Kosé Corporation, Japan Melanocortin receptor type-1: an antioxidant action against UV light? Meunier, L. - Institut des Biomolécules Max Mousseron, France Identification of potential TRPV1 antagonists as cosmetic ingredients for the treatment of sensitive skin Haustedt, L.O. - AnalytiCon Discovery GmbH, Germany Updating Anti-aging Research

Histological Investigations on the Neurobiology of Axillary Skin Pople, J. - Unilever R&D Colworth, United Kingdom

New in vitro methodology to measure Telomerase (TERT) expression and its application for the search of novel activities that delay dermal fibroblast senescence Armengol, R. - Provital, S.A., Spain

Daily use of a skin moisturizer improves tactile perception mediated by AB fibres. Porcheron, A. - CE.R.I.E.S, France

Certain sterols can lower the incidence of senescent skin fibroblasts Meybeck, A. - AM Phyto-Conseil, France

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3rd announcement

Development of a Novel Anti-Aging Material for Regeneration of Altered Human Dermal Elastic Fiber by Targeting at Fibulin-5 Takada, K. - Shiseido Research Center, Japan

SAFETY OF COSMETICS

A novel mechanism of cutaneous photo-aging mediated by the impairment of lymphatic function and the protective role of a lymphatic-promoting compound. Kajiya, K. - Shiseido Research Center, Japan

Relevance and Challenges of Bioaccumulation Studies - Case study: UV Absorbers Radke, K. - BASF AG, Germany

A possible mechanism of age-related reduction in post-ultraviolet DNA repair capacity and its implication on photoaging Takahashi, Y. - Kanebo Cosmetics Inc., Japan Expression of Fructosamine-3-Kinase and Fructosamine-3-Kinase-Related Protein in Skin Cells, Its Possible Role in Epidermal Barrier Formation and Glycation-Related Aging of Skin, and Stimulation of their Expression by Guazuma Ulmifolia Extract Lasserre, C. - Chanel Inc., United States Low molecular weight hyaluronic acid: Its effects on Epidermal Gene Expression & Skin Aging Wegmann, M. - Evonik Goldschmidt GmbH, Germany Skin Aging and Inflammation Connection : Discovery of a New Marker Ishitsuka, Y. - Kosé Corporation, Japan Other than color: Is there any Skin difference between populations of different origins? Diridollou, S. - L'Oréal, France

Facing Legislative Challenges

Animal Testing Alternatives Skin Mimic Paldey, S. - Procter & Gamble, United States A novel ex vivo pig skin organ culture model for efficacy and safety testing Vielhaber, G. - Symrise GmbH & Co KG, Germany Non-Animal Risk and Hazard Assessment for Skin Sensitization: A Chemistry Based QSAR Approach Roberts, D. - Liverpool John Moores University, United Kingdom Taking Care of Consumer Health Bacterial tolerance to formaldehyde-donors and cross-resistance to antibiotics Orús, P. - Colomer Beauty and Prof.Prod. S.L., Spain Consumer and Safety of Cosmetic Products Masson, P. - Evic International, France

Characteristic Microstructure of Curved Human Hair Shinobu, N. - Kao Corporation, Japan An advanced approach for preventing aging spots through suppression of melanosome transport in melanocytes Itakura, K. - Kosé Corporation, Japan Advanced aging simulation: Seeing your future todaly...choosing a beautiful tomorrow Hillebrand, G. - The Procter & Gamble Company, United States

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POSTERS In addition to the Oral Sessions, there will be about 337 Poster Presentations. For more and actualized information please consult our web site www.barcelona2008ifscc.org

calendario de actividades

XIX COLAMIQC 25 DE OCTUBRE DEL 2009 La Sociedad Ecuatoriana de Químicos Cosméticos nos informa, e invita a participar con trabajos en el XIX COLAMIQC, que tendrá lugar del 25 al 28 de octubre de 2009, en Guayaquil (Ecuador). REGLAMENTO PARA LA PRESENTACIÓN DE TRABAJOS AL XIX COLAMIQC 25-28 de Octubre de 2009 Guayaquil - Ecuador 1. DE LOS TRABAJOS 1.1 Deben ser originales y no haber sido publicados previamente a la realización del Congreso. 1.2 Deben presentarse en idioma español o portugués, idiomas oficiales del XIX COLAMIQC, y solo los presentados en estos idiomas podrán concursar por los premios que se otorgarán al final del Congreso. 2. DE LA NATURALEZA 2.1 Trabajos Científicos no comerciales En la presentación del trabajo (oral o mediante póster) no se podrá hacer referencia a nombres comerciales, ni usar logotipos o símbolos de empresas patrocinadoras o fabricantes de materias primas. Solo se permitirá hacer referencias a compañías patrocinadoras o colaboradoras en el agradecimiento. Sólo los trabajos no comerciales podrán participar en el concurso de los premios establecidos por el Congreso. 2.2 Trabajos Comerciales Durante el desarrollo de la conferencia los expositores pueden hacer referencia a productos o nombres comerciales. Está expresamente prohibido hacer referencia negativa o perjudicial a productos, nombres comerciales o casas fabricantes. Los resúmenes de los trabajos comerciales serán evaluados por el Comité Científico, quien aprobará sólo los de mayor interés general y que merezcan su difusión en el ámbito del Congreso. Los trabajos Comerciales aprobados deberán cancelar US $ 2000 Dólares para obtener el espacio de presentación oral. 3. DE LOS RESUMENES 3.1 Presentación Los resúmenes deben ser presentados en el FORMATO DE PRESENTACION DE RESUMENES (adjunto). 3.2 Formato Deberá consignarse en el primer renglón, el título del trabajo en mayúsculas. En el segundo renglón, el (los) nombres y apellidos de los autores (en negrita resaltar el apellido del autor que presentará el trabajo). El Resumen que no deberá exceder de 300 palabras y, adicionalmente a la información, no más de dos páginas (para fotografías, gráficos, tablas, etc.) El tamaño y tipo de letra será: TIMES NEW ROMAN No. 12. Espacio simple. 3.3 Modalidades En el Formulario, se deberá indicar si los autores optan por la presentación oral o por la presentación de póster. Independientemente de la elección de los autores, el Comité Científico del Congreso se reserva, en forma inapelable, el derecho de decidir el destino asignado al trabajo La falta de cumplimiento de estas normativas será condición para la eliminación del trabajo. 4 DEL ENVIO 4.1 Los resúmenes deberán remitirse al Comité Científico del XIX COLAMIQC antes del 25 de MARZO DE 2009. Sólo serán evaluados para su aceptación, aquellos que estén en poder de la Secretaría del Congreso en la fecha antes mencionada. 36

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4.2 El envío se hará por e-mail, como archivo adjunto, a la dirección (colamiqc.2009@gmail.com). Asunto: XIX COLAMIQC - RESUMEN TRABAJO CIENTIFICO. No escriba el trabajo dentro del cuerpo del e-mail. Adjúntelo como archivo. 4.3 No se aceptarán los resúmenes que se envíen vía fax. 4.4 De no estar completos los datos solicitados en el Formato de Presentación de Resúmenes, los trabajos serán eliminados automáticamente. 5 ACEPTACION DE RESUMENES Se comunicará a los autores la aceptación del resumen y la forma de presentación del trabajo en un plazo que vence el 25 de MAYO de 2009. 6 DE LOS TRABAJOS 6.1 Una vez aceptado el resumen, el plazo para la recepción del trabajo completo y del texto de presentación final vencerá el 20 de JUNIO de 2009 y será publicado en las memorias que se entregarán en el XIX COLAMIQC. 6.2 El trabajo completo constará de no más de 5000 palabras o 12 páginas. El tamaño y tipo de letra será: TIMES NEW ROMAN No. 12. Espacio simple. 6.3 Presentación: Hoja tamaño carta (8.5” x 11”) o A4 (210mm x 297 mm) a espacio sencillo. 6.4 Márgenes superior e inferior: 1.0”/ 1” (2.5/2.5cm). Márgenes izquierdo y derecho: 1.5”/1” (4.0/2.5 cm). 6.5 Uno de los autores o el presentador del trabajo debe estar inscrito al Congreso antes del 25 de JULIO de 2009. 7 REDACCIÓN • Titulo del trabajo en mayúscula. • Nombres y apellidos de los autores. Iniciar con el autor principal, escribir en negrita el nombre y apellido del autor que expondrá el trabajo. • Nombre, lugar, país en donde se realizó el trabajo. • Contenido: Sumario (no más de 100) palabras. • Objetivo y Antecedentes. • Metodología. • Resultados y discusión. • Conclusiones. • Referencias. 8 EXPOSICIÓN ORAL 8.1 Se establece un tiempo máximo de 20 minutos, incluidos 5 minutos para preguntas. 9 EXPOSICION EN POSTER 9.1 En caso de presentación como póster, éste debe presentarse para la exposición en una superficie de 90cm de ancho por 130cm de alto en la cual debe incluirse los títulos y los nombres de los autores, debe tener como máximo 2,500 palabras o 6 paginas incluyendo texto, figuras, bibliografía y agradecimiento. Más información: svproductora@compim.net

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