La cadera- Aníbal Repetto by Sin Contornos

INTRODUCCIÓN ONTOGENIA DISEÑO ESTÁTICA APARATO MOTOR

Rol del mecanismo abductor en la estabilización pelviana El grupo aductor El psoas y la rotación de cadera Genu varo adaptativo en respuesta al acortamiento del psoas. LA CADERA Y LA MARCHA

REDUCCIÓN DE LA CARGA EN LA CADERA DOLOROSA EXAMEN FISICO LOS ABORDAJES QUIRURGICOS Y LA REHABILITACION AFECCIONES NO TRAUMATICAS Coxartrosis Displasia luxante Epifisiolisis Enfermedad de Legg-Perthes-Calve Coxa vara del desarrollo Infección de la cadera en desarrollo Artritis séptica adulto Necrosis isquémica Bursitis trocanterea Bursitis iliopectínea Bursitis isquioglutea Cadera hemofílica Meralgia parestésica Osteocondromatoiss sinovial idiopática Tuberculosis

LESIONES

Luxaciones Fracturas acetabulares Fracturas cervicales Fracturas intertrocantereas Respuesta articular al traumatismo BIOMECÁNICA DEL RTC

Dedicado a la memoria de Manolo

Gracias a mis viejos por tantos años de sacrificio. Gracias a Pablo Bordoli por tanto estímulo.

“El que se resigna a recorrer caminos consuetudinarios envejece prematuramente y se torna esclavo de la costumbre. El que no osa leer un nuevo libro, encenderse por un nuevo anhelo, acometer una nueva empresa, ha renunciado a vivir. Es sobra de ajenas voluntades, hoja otoñal que arrastran todos los vientos, pieza mecánica de un engranaje cuyo resorte ignora” (José Ingenieros)

INTRODUCCIÓN En la larga historia de los vertebrados, aproximadamente 500 millones de años, la cadera humana comenzó a formarse hace solo 300 millones de años. Los registros fósiles indican que el homínido Australopitecus africanus, primero en obtener una postura erecta con marcha bipodal, poseía una estructura esquelética (miembros inferiores, pelvis, y columna vertebral) bien adaptada para el ortostatismo, y de gran similitud con la del hombre actual. Su habilidad para la marcha bípeda representa uno de los pasos fundamentales hacia la hominización. Si bien la supremacía del hombre sobre el resto de las especies se debe a la alta plasticidad de su sistema nervioso, y a la obtención de una gran coordinación en los movimientos de sus manos; ambos se apoyan en el previo dominio de la cadera. Paso indispensable para el posterior cambio evolutivo de los miembros superiores, y el desarrollo de una mayor capacidad de movimientos, los que derivaron en la necesaria mayor capacidad exploratoria para un cerebro en progresiva expansión. Así como hace 300 millones de años la cadera jugó un papel primordial en la obtención de la postura erecta; hoy su papel en el eficaz mantenimiento de la misma no es menos importante. En su adaptación a la superficie terrestre, los miembros inferiores se organizan en relación con el suelo, y no en relación a la pelvis; la que va a adaptarse al movimiento rotando libremente en torno a las cabezas femorales, que por su diseño esférico son las más capacitadas para obtener dicha adaptación. (Fig. 1) Las posibilidades de que ello ocurra dependen directamente de los elementos miofasciales que conectan a la pelvis con los miembros inferiores; e indirectamente de los que la conectan con el tronco. Por lo tanto, la libertad de movimiento a nivel coxofemoral se convierte en la clave del bienestar del ortostatismo y la marcha bípeda. Antes de analizar la funcionalidad de la cadera, creo conveniente aclarar que el estudio de la misma en forma aislada del resto del cuerpo solo sirve a los fines practico-didácticos. El cuerpo humano está formado por una infinita cantidad de elementos, cuyo funcionamiento es totalmente interdependiente; y la cadera no es la excepción. Por lo tanto, en todo momento debe tenerse presente que cada palabra dicha sobre la cadera y su fisiología, está en relación directa con su integración al resto del sistema. Cualquier cuerpo puede funcionar sin una cadera, pero no existe cadera humana capaz de funcionar ajena a un cuerpo. Así mismo, debe tenerse en cuenta que el eficaz funcionamiento de la cadera va a depender de la eficaz* funcionalidad de cada una de las estructuras que la conforman (elementos osteoarticulares, neuromiofasciales, y angiovegetativos), y de la correcta integración de las mismas. Por ultimo, es necesario advertir al lector que en la presente obra no ha de encontrar ningún capitulo destinado a la anatomía descriptiva. Creí innecesario el hecho de llenar paginas con descripciones anatómicas que pueden ser encontradas en los textos clásicos de anatomía. El conocimiento de la anatomía de la cadera se convierte por lo tanto en un paso previo necesario para avanzar en la lectura de la presente obra.

*Nótese que evitado (y en lo sucesivo continuaré evitando) la utilización del término “normal”, ya que lo considero ambiguo y engañoso. Generalmente una estructura que no presenta sintomatología suele ser considerada “normal”. Pero que una determinada estructura funcione de manera habitual, y su accionar no sea causante de síntomas; no quiere (y nunca querrá) decir que dicha estructura se encuentre funcionando al máximo de sus posibilidades fisiológicas.

Fig.1

ONTOGENIA La cadera humana adquiere su forma definitiva siguiendo una secuencia característica, en el transcurso de las primeras doce semanas de gestación. (Gráfico 1)  Cuatro semanas después de la ovulación se originan en la pared anterolateral del embrión los esbozos de los miembros inferiores, cuyo mesénquima se diferencia luego en cartílago, membrana sinovial, hueso, músculos y ligamentos. El desarrollo secuencial próximo-distal de los miembros requiere la presencia de una capa de ectodermo especializado inductor del mesénquima en desarrollo. Las células mesenquimaticas forman luego el blastema, cuya porción central avascular constituye el esqueleto.  El molde cartilaginoso de la cadera se forma alrededor de la sexta semana (embrión de aproximadamente 10 mm de longitud cefalocaudal), momento en el cual el blastema se condensa para tal fin.  Cuando el embrión alcanza los 14 a 15 mm de longitud cefalocaudal aparece en el blastema del coxal una depresión que representa al futuro acetábulo.  En el embrión de 17mm entre el primordio femoral y el del coxal, aparece una interzona que luego se divide en tres capas. En este mesénquima interzonal trilaminar, las dos capas periféricas más densas y aplicadas directamente sobre el molde cartilaginoso correspondiente, están relacionadas con el crecimiento de las epífisis; por lo que se las denomina capas condrogénicas. La capa intermedia, menos densa, se une al mesénquima del resto del miembro, muy vascularizado, y se divide en dos capas. Una de ellas se condensa para dar origen a la cápsula fibrosa articular; y la otra (incluida en la primera) representa el precursor de la membrana sinovial. La generación de espacios dentro de la capa intermedia da lugar a la aparición de la cavidad articular. El espacio se genera centrífugamente hasta ser detenido por la membrana sinovial en desarrollo, siendo de importancia capital la movilidad del embrión en dicho nivel.  Las estructuras fibrosas aparecen en el embrión de aproximadamente 22 a 25 mm, primero en el tendón del psoasilíaco. Periodo que coincide con la densificación del ligamento redondo y el rodete cotiloideo.  El centro de osificación primario femoral aparece en el embrión cuando este posee una longitud cefalocaudal de 23-35mm; momento que coincide con la aparición del rodete cotiloideo. A nivel pelviano la aparición de los centros de osificación primarios es más tardía que a nivel femoral, haciéndolo primero en el ilion, luego en el isquion, y por último en el pubis.

Gráfico 1

Fertilización

día 0

Implantación

día 6

Aparición del esbozo de los miembros

día 28

Se establece la circulación

día 32

Diferenciación muscular

día 37

Condrogénesis de fémur e ilion

día 44

Aparición de interzona articular Aparición del ligamento redondo

día 50

Se reconoce cápsula, trocánter mayor, y espacio articular

día 52

Comienza cavitación articular Osificación de fémur e ilion

día 56

La expansión de la cavidad cotiloidea se produce mediante crecimiento intersticial central, y aposicional en la periferia del mismo, sumándose a ello la neoformación perióstica que ocurre en los bordes acetabulares. A pesar de la predeterminación genética de la geometría acetabular, para que la misma se mantenga dentro de los límites fisiológicos es necesaria la presencia de la cabeza femoral en el interior de la cavidad cotiloidea. La velocidad con la cuál el orificio acetabular incrementa su diámetro excede a la velocidad de crecimiento en otros sectores de la pelvis. En contrapartida a ello, la profundidad del acetábulo se desarrolla de una manera más lenta. Al momento de nacer, la profundidad acetabular es menor al diámetro del mismo. El periodo de instauración de la marcha coincide con un incremento de la profundidad. Durante su desarrollo, la cabeza femoral sufre cambios morfológicos; pasando de representar el 80% de una esfera durante el periodo embrionario, a ser del 50% de la misma en el momento del nacimiento; y aumentando nuevamente durante el periodo postnatal, pero sin volver a alcanzar su valor inicial. Estas variaciones morfológicas, sumadas a las producidas a nivel del acetábulo, determinan que la cabeza pase de tener una cobertura de un 100% en el periodo embrionario, a una cobertura del 65% en el momento del nacimiento.

Si bien la conformación de la cadera está genéticamente predeterminada, su morfología definitiva depende del efecto organizador de las cargas locales; las que ya durante la embriogénesis actúan como estímulo formativo. Entre la vida intrauterina y la adultez se produce la modificación del ángulo formado por los ejes del cuello y la diáfisis femoral, el ángulo cervicodiafisario o de inclinación. Debido a que el desarrollo de la placa de crecimiento depende en gran parte de los esfuerzos compresivos ejercidos sobre ella; si la distribución de los mismos no se realiza en forma simétrica existirá una mayor proliferación de cartílago en el área donde el esfuerzo compresivo sea mayor. Esto va a determinar la producción de una curvatura en el hueso, hacia el lado de menor presión (adaptación funcional por crecimiento longitudinal desparejo, de Pawells)12 (Fig.2):  Las fuerzas actuantes sobre la cadera en el periodo intrauterino (principalmente las generadas por los abductores y el psoasilíaco) determinan que la resultante alcance la placa de crecimiento con una mínima angulación; lo que va a determinar un crecimiento desparejo responsable del varismo intrauterino.  Luego del nacimiento, la progresiva extensión de la cadera determina que la resultante accione sobre el sector medial de la placa de crecimiento, generando el incremento del ángulo cervicodiafisario.  Con el inicio de la marcha a la fuerza muscular se agrega el peso corporal, lo que va a incrementar el crecimiento cartilaginoso en la región medial, produciéndose un nuevo incremento del ángulo cervicodiafisario. Llegándose de ese modo a la conformación del ángulo cervicodiafisario fisiológico existente en el adulto (125º).

Fig.2

Tomado de Flehmig Inge: Desarrollo normal del lactante y sus desviaciones. Ed. MĂŠdica Panamericana. 1988

La velocidad de crecimiento femoral es mayor durante la vida fetal, luego del nacimiento la misma comienza a disminuir, incrementándose nuevamente a partir de los 8 años de edad. Además de su divergencia con el eje diafisario, el eje longitudinal cervical posee una divergencia en sentido anterior con respecto al plano frontal diafisario (que atraviesa los cóndilos femorales); dando origen al ángulo de anteversión femoral, de 14º promedio en la edad adulta, siendo mayor en el momento del nacimiento (30º promedio). El diámetro cervical representa solo el 65% del diámetro cefálico; característica que junto con la flexibilidad del rodete cotiloideo permite un mayor rango de movilidad articular. En el neonato, la mayor parte de la placa de crecimiento se ubica por fuera de la cápsula; estando la placa de crecimiento del trocánter mayor y del cuello femoral en comunicación. Luego ambas placas se separan y la placa cefálica avanza hacia el cuello femoral, produciéndose la fusión de los centros de osificación secundarios con la metafisis a llegar a la adolescencia. La distancia interacetabular, ligeramente mayor en los fetos de las mujeres hacia el tercer mes de vida intrauterina, es marcadamente mayor en el momento del nacimiento. La formación y la conservación del cartílago articular, así como los procesos de diferenciación que intervienen en la osificación endocondral, van a desarrollarse de manera fisiológica solo cuando la afluencia de nutrientes al igual que el desecho de los productos finales del metabolismo se corresponden con las necesidades funcionales. La irrigación cervicocefálica (Fig. 3) proviene de tres orígenes: 

Las arterias circunflejas interna (rama de la femoral profunda) y externa forman el anillo arterial cervical extracapsular. De este salen las ramas cervicales ascendentes que luego se dividen y perforan la cápsula para formar las ramas metafisarias y epifisarias. La ubicación de las arterias cervicales ascendentes en el retináculo de Weitbretcht (pliegue sinovial) las vuelve vulnerables ante una fractura cervical con desplazamiento.



El borde acetabular de la inserción capsular es rodeada en por el anillo vascular acetabular; el que obtiene su caudal sanguíneo de los vasos glúteos superior e inferior, y de la circunfleja femoral interna.



La arteria obturatriz envía una rama (que ingresa por la escotadura isquiopubiana) para el ligamento redondo, asistiendo en grado variable al flujo global de la cabeza femoral. Claffey demostró que el ligamento redondo no aporta una cantidad suficiente de sangre como para mantener la irrigación de la cabeza femoral cuando las otras fuentes no se encuentran disponibles.

Los vasos sanguíneos penetran en el acetábulo cuando el embrión alcanza una longitud cefalocaudal de aproximadamente 30 mm. La cabeza femoral comienza su vascularización cuando este posee una longitud entre los 40 y 50 mm. En la cadera en desarrollo, la irrigación cefálica proviene en un principio de los vasos metafisarios; los que disminuyen gradualmente hasta los cuatro años. A partir de este momento la irrigación depende de los vasos retinaculares; hasta los siete años, momento en que comienzan a incrementarse gradualmente los vasos del ligamento redondo.

Fig. 3

DISEÑO El diseño de las uniones articulares depende exclusivamente de las demandas funcionales de la región en que las mismas se encuentran. La cadera, por su ubicación en la raíz de los miembros inferiores, debe enfrentar una dualidad funcional contradictoria. Debe poseer una gran estabilidad a la vez que debe permitir una amplia movilidad. Su diseño esferoidal y su movilidad multiaxial (determinada por la combinación de movimientos producidos en torno a tres ejes principales de movimiento) hacen a la cadera jugar un papel fundamental en la dinámica del ser humano. Si bien no existen dudas sobre la morfología y la movilidad que posee la cadera, pueden hacerse al respecto dos afirmaciones opuestas entre sí: a) La movilidad multiaxial la posee gracias a su morfología esferoidal (la estructura gobierna la función). b) Es esferoidal debido a que se mueve en torno a una multiplicidad de ejes (la estructura al servicio de la función). Las observaciones hechas por Moseley22 (Fig. 4) mediante secciones transversales de diferentes superficies articulares corporales fundamentan la existencia de una

estructura esferoidal en respuesta a una necesidad de movimiento multiaxial. En efecto, en aquellas articulaciones que se mueven en torno a un solo eje se encuentra una característica común: todas las secciones transversales tomadas perpendicularmente al eje de movimiento muestran que el perímetro de la superficie articular es parte de un círculo. Por lo tanto si no hay una línea a través de la articulación cuya perpendicular sección transversal consista en partes de círculo; esa articulación no podrá ser movida sin que sus superficies se separen o deformen. Ahora, si una articulación posee movimiento en más de un eje, las secciones transversales tomadas perpendicularmente a dichos ejes deben ser partes de círculos. Esto es igual a decir que la superficie debe ser esferoidal, y que lo será más cuanto mayor sea la cantidad de ejes sobre los que se mueve (y este es el caso de la cadera). Fig.4

Tomada de Moseley C.: The biomechanics of the pediatric hip. Orthopedic clinics of North America, vol2, año 1, 1980:3

Congruencia articular: La congruencia articular suele ser considerada en términos de puntos de contacto entre las superficies enfrentadas. Dicha consideración, si bien es válida para ser aplicada ante situaciones de soporte y transmisión estático de cargas, resulta inapropiada cuando se refiere a superficies en movimiento. Por lo tanto, debido a que en la cadera humana coexisten ambas situaciones, la congruencia articular debe ser considerada de manera diferente para cada una de ellas.

En lo que al movimiento se refiere, la congruencia articular implica la capacidad de una articulación para recorrer fluidamente su rango de movimiento fisiológico sin necesidad de separación o excesiva deformación de las superficies articulares. Por lo tanto la congruencia articular es una medida de la esfericidad que una determinada articulación posee; ya que una articulación no esférica totalmente congruente, lo será en una sola de todas las posiciones posibles que dicha articulación pueda alcanzar; o mantendrá su congruencia a costa de una excesiva deformación de las superficies.(Fig.5)

Fig.5

Una articulación no esférica totalmente congruente, mantiene su congruencia en una sola posición.

En la situación de soporte y transmisión estática de cargas, si bien la total aposición de las superficies articulares puede en un principio parecer ventajosa; es inadecuada en lo que a distribución de las presiones se refiere.

La existencia de pequeñas incongruencias entre las formas mejora la distribución de presiones

El propósito de tal incongruencia es, por lo tanto, producir un estado lo más cercano posible al isobarismo, dentro de la articulación. (Fig. 6)

Fig.6

La no total congruencia entre las superficies articulares, sumada a la capacidad de deformación que posee el cartílago articular, permiten lograr una distribución presiones más uniforme a medida que se incrementa la carga articular.

Si bien las diferencias en el contorno de ambos componentes de la cadera humana son mínimas y generalmente de difícil detección, su influencia sobre la distribución de presiones llega a ser de fundamental importancia. Debido a ello J.Goodfellow13 postula la necesidad de un activo mecanismo de remodelado epifisario capaz de mantener la incongruencia articular de manera constante; estando el mismo bajo regulación presosensitiva. Mediante la descarga de caderas de conejos inmaduros (epífisis aún no cerradas) y la posterior tinción de las áreas de contacto; observó que al retirar por algunas semanas el estímulo representado por las cargas actuantes a nivel local, el mecanismo de remodelado era desactivado y las superficies se volvían totalmente congruentes. Por lo tanto, cabe concluir diciendo que el diseño de la cadera está dictado por una necesidad mecánica que deriva de la necesidad funcional de conducir a los miembros inferiores en todos los planos del espacio, a la vez que proporciona una gran estabilidad.

ESTÁTICA La masa esquelética corporal se encuentra constituida por un 80% de hueso cortical y un 20% de hueso trabecular. Sin embargo, debido a la gran superficie que ocupa; el volumen del hueso trabecular es 10 veces superior al del cortical. Tanto la composición estructural como las propiedades físicas microscópicas del material óseo son similares, ya se encuentre este dispuesto como hueso cortical compacto o como hueso trabecular esponjoso.

Debido a su estructura heterogénea las propiedades del hueso varían en relación con la localización y la dirección de la carga aplicada.

La rigidez de un cuerpo está determinada por el módulo de Young (módulo de elasticidad). Aplicando a distintos materiales una misma carga; cuanto mayor módulo de Young posea dicha estructura, menor va a ser la deformación sufrida por la misma. El hueso cortical posee un módulo de Young que varía entre 5 Gpa (gigapascales) en el hueso subcondral y la corteza metafisaria, y 24 Gpa en la zona más rígida de la diáfisis. Las propiedades mecánicas del hueso esponjoso muestran más variaciones; en la cabeza femoral el módulo de Young varía entre 400 a 3000 Mpa (mega pascales) y es mayor en la región del calcar. El módulo de elasticidad del hueso cortical diafisario es por lo tanto 4 veces mayor al del hueso subcondral; y entre 6 y 200 veces mayor al del hueso esponjoso.

El hueso cortical diafisario es 4 veces más resistente que el hueso subcondral; y entre 6 y 200 veces más resistente que el esponjoso.

A pesar de ello, la disposición estructural macroscópica determina propiedades físicas marcadamente diferentes; con la finalidad de adaptarse a las exigencias funcionales locales. Como consecuencia de ello,

en el extremo femoral proximal el predominio de hueso trabecular se encarga de soportar las cargas compresivas provenientes de la articulación; mientras que la cortical tubular diafisaria se encarga de soportar las altas cargas torsionales y flexoras que a ese nivel se producen.

Si bien la disposición estructural constituye un importante factor en la resistencia ósea, la edad no lo es menos, ya que la resistencia a la tracción disminuye en aproximadamente en un 10 a un 24% entre la tercera y la octava década de vida. A pesar que el crecimiento

óseo llega en determinado momento a su finalización el mismo continúa remodelándose durante toda la vida de la manera biomecánicamente más útil. Un claro ejemplo de ello es la expansión subperióstica que se produce en la diáfisis femoral con la finalidad de incrementar el área de sección transversal; preservando así la resistencia a las cargas flexoras ante la pérdida de masa ósea sufrida con el avance de la edad. Smith y Walker30 mediante el estudio de 2030 fémures femeninos hallaron que el diámetro periostico se incrementa en por lo menos 3mm entre los 45 y los 90 años de edad, a la vez que se produce un decrecimiento en el espesor del hueso cortical. Resultando de ello la expansión del diámetro endóstico (canal medular) en aproximadamente un 35%. Las cargas flexoras actuantes sobre el fémur actuarían como estímulo para la producción de dicho mecanismo. Si bien el remodelado óseo se realiza constantemente mediante el depósito de minerales a lo largo de las líneas de tensión mecánica con el objeto de satisfacer las exigencias funcionales; las demandas metabólicas del organismo tienen prioridad sobre los requerimientos anatómicos y funcionales (principio de jerarquización funcional).

Además de la carga generada por el peso corporal suprayacente, los miembros inferiores deben soportar la fuerza generada por las estructuras miofasciales encargadas de mantener nivelada la pelvis; la que excede al peso corporal en un porcentaje de 1,4:1 a 1,9:1.

A nivel del cuello femoral, las líneas de tensión mecánica están representadas por dos sistemas trabeculares (Fig.7) que se encargan de soportar y transmitir tanto los esfuerzos compresivos como los esfuerzos de tracción, sean estos generados localmente o transmitidos desde la pelvis:  Fascículo arciforme, se encarga de soportar y transmitir los esfuerzos de tracción.  Fascículo cefálico o de sustentación, se encarga de soportar y transmitir los esfuerzos compresivos.  Fascículo trocantereo, se distribuye por el interior del trocánter mayor. El entrecruzamiento del fascículo arciforme con el cefálico (a nivel del seno capital) y con el fascículo trocantereo, determina dos sectores de alta resistencia. A su vez , entre estos puntos de resistencia elevada, queda determinada una zona de resistencia disminuida (el llamado triángulo de Ward, quién en 1938 lo denominó trigonum internum femoris). Las fuerzas que llegan al fémur provenientes de la pelvis (Fig.7) son transmitidas desde la unión sacroilíaca por dos fascículos trabeculares que parten de la carilla articular iliaca:  El fascículo que parte del brazo menor, luego de condensarse dando origen a la espina ciática, y de unirse a un fascículo proveniente de la EIAS, se refleja hacia la región inferior del cótilo; continuándose luego con el fascículo arciforme femoral.

 El fascículo que parte del brazo mayor se dirige a la porción superior del cótilo; continuándose luego con el fascículo cefálico femoral. El área de soporte de carga del iliaco esta representada por una condensación ósea horizontal (Fig. 7) (ceja de carga de Pawells); la que se genera como respuesta a la tensión producida por la carga que de modo constante actúa a ese nivel. Esta región puede ser observada en una radiografía anteroposterior como una línea radio-opaca que representa la mayor densidad ósea. En algunos casos es posible observar en el punto medio de dicha línea una elevación (imagen en sombrero de Napoleón) que representa una mayor condensación por un mayor soporte de carga a ese nivel.

Fig.7

La ceja de carga se encuentra flanqueada por los dos fascículos trabeculares, que se entrecruzan en un punto ubicado verticalmente por encima del área de carga. La línea de carga máxima vertical (o sea el componente vertical de la carga corporal) atraviesa dicho punto para dirigirse hacia el centro del área de carga. La dirección de la fuerza de reacción a través de la cabeza femoral es constante e independiente de la posición adoptada por la pelvis, formando un ángulo de 165 grados con la vertical. Lo que no permanece fijo es la magnitud de dicha fuerza, la que puede variar debido a la traslación del centro de gravedad. La angulación (Fig. 8) que dicha fuerza posee indica que el peso corporal no es soportado verticalmente por el fémur, sino que lo hace con una dirección que se corresponde con las trabéculas mediales cervicocefálicas.

Fig. 8

Conociendo la angulación que posee la fuerza de reacción, (y por lo tanto de la carga soportada por el fémur) puede explicarse el cambio en la angulación de la epífisis cefálica, que ocurre durante el crecimiento. La línea epifisaria siempre se encuentra formando un ángulo recto con la dirección de las trabéculas mediales del cuello femoral.

Puesto que la fuerza de reacción en el fémur continúa a estas trabéculas, no hay verticalidad en la placa epifisaria. Como durante el crecimiento se produce un incremento longitudinal del cuello femoral, a la vez que varía el ángulo de tracción de los músculos encargados de mantener nivelada la pelvis; el cartílago epifisario rota para permanecer perpendicular a la fuerza equilibrante en el cuello femoral. (Fig. 9) Cualquier alteración que tienda a verticalizar la dirección de la carga corporal sobre el fémur antes de producirse el cierre epifisario (como parálisis o paresia abductora, cambios en el ángulo de tracción muscular, marcha antálgica) va a determinar alteraciones en la relación cervicocefálica, ya que la placa epifisaria va a colocarse perpendicular a la carga; quedando horizontalizada y determinando la producción de una coxa valga.

Fig. 9

El cartílago rota para permanecer perpendicular a la carga.

Debido a que la acción de la carga compresiva es ejercida de manera excéntrica sobre el fémur, se produce un continuo esfuerzo de flexión sobre el mismo. La disposición adoptada por una estructura sometida a flexión determina que el material ubicado en la concavidad soporte esfuerzos compresivos, mientras que el material ubicado en el lado de la convexidad soporta esfuerzos de tracción; existiendo un punto (eje neutro) donde los esfuerzos son nulos.(Fig. 10)

Fig.10

En la concavidad se producen esfuerzos de compresión, mientras que en la convexidad se producen esfuerzos de tracción . En el eje neutro los esfuerzos son nulos.

Varios son los factores que intervienen en la resistencia ósea a la flexión: 

La fuerza muscular (actuando a modo de tirantes) se encarga de generar esfuerzos compresivos a nivel de la convexidad con el objeto de contrarrestar los esfuerzos de tracción allí generados; debido a que en el hueso la tracción es potencialmente más destructiva que la compresión. Según los cálculos de Pawells

(1948), la tensión que ejerce el tracto iliotibial se encarga de disminuir de 69 kg/cm2 a 8 kg/cm2 los esfuerzos de tracción que el peso corporal ejerce sobre la cortical femoral externa. 

La estructura tubular hueca del fémur es otro mecanismo encargado de incrementar la resistencia a la flexión; debido a que el mayor esfuerzo en las estructuras sometidas a flexión es soportado por las fibras extremas externas de dichas estructuras, y que dicho esfuerzo se reduce progresivamente en dirección al eje neutro donde el mismo es nulo. El material próximo al eje neutro posee poco valor en la resistencia a la flexión. Por lo tanto al poseer la mayor cantidad de masa en la periferia, donde el esfuerzo flexor actúa con mayor energía, se incrementa la resistencia en forma directamente proporcional a la cantidad de masa ósea y al cuadrado de su distancia perpendicular respecto del eje neutro (momento de inercia).

En una articulación sin alteraciones, la distribución de los esfuerzos depende de la ubicación y la magnitud de la fuerza transmitida a través de la misma (Fig.11). 

En el acetábulo, los esfuerzos decrecen a medida que son transmitidos radialmente hacia la pelvis; debido a su distribución en áreas óseas de mayor superficie.



A nivel femoral, por el contrario, los esfuerzos se incrementan a medida que son transmitidos radialmente desde la cabeza femoral hacia el cuello, debido a que el área de sección transversal de este es menor al área de sección transversal cefálica.

Fig.11

En el acetábulo los esfuerzos se transmiten hacia un área de mayor superficie. A nivel femoral los esfuerzos se transmiten hacia un área de menor sección transversal.

En el interior de la articulación los incrementos de presión hacen que la cabeza femoral comprima al pulvinar (panículo adiposo de Havers); el que sale en parte por la escotadura isquiopubiana, actuando a modo de válvula de seguridad ante las variaciones de presión intra-articular. Las fuerzas actuantes sobre la cadera son la sumatoria de las fuerzas de reacción terrestre, el peso corporal de los segmentos suprayacentes, fuerzas inerciales, rozamientos varios, y fuerzas músculo-ligamentosas. Debido a la no total congruencia de las superficies articulares ante cargas mínimas, existen en la cadera áreas específicas de soporte de peso, cuyo tamaño y localización varía con las posiciones relativas de los componentes articulares, y la dirección y magnitud de las cargas aplicadas. El área de carga sobre la cabeza femoral esta representada por un cono cuya base apunta siempre al cenit. El área cónica sometida a la carga, y por lo tanto la superficie de contacto femoral, puede ser determinada en una radiografía anteroposterior. (Fig. 12)

Fig.12

Primero deben trazarse una línea A que una el borde interno de la ceja de carga con el punto de entrecruzamiento de ambos fascículos trabeculares, y una línea B que una el borde externo de la ceja de carga con dicho punto. Luego se traza una línea C paralela a la línea A, que debe pasar por el borde externo de la ceja de carga, y una línea D paralela a la línea B, que debe pasar por el borde interno de la ceja de carga. De ese modo queda delimitado el cono de soporte de carga cefálico, cuya base esta determinada por la superficie esférica de la cabeza femoral que se sitúa entre ambas líneas. El punto de contacto entre las líneas C y D representa el centro de rotación cefálico, el que se ubica perpendicularmente por debajo del centro del área de carga iliaca.

Una cadera que posee un cono de soporte de carga pequeño va a poseer una menor área de contacto, lo que determina que soporte una mayor presión (P=F/S). Por lo tanto es una cadera predispuesta a sufrir procesos degenerativos con mayor facilidad que aquellas que poseen amplias superficies de contacto.

Durante las diferentes etapas de la marcha el área femoral que soporta la carga va variando: (Fig. 13)  En la fase de apoyo monopodal la carga es soportada por la región superior de la cabeza femoral.  En el momento del choque del talón es soportada por la región superoanterointerna.  En el momento de despegue del pie por la región superoposterointerna.

Fig.13

La cadera presenta la particularidad que en cualquier posición, un sector del cartílago femoral se encuentra libre de cargas compresivas. Solo la porción cartilaginosa en contacto con la fascies lunata acetabular se encuentra sometida a compresión , mientras que el resto contacta en grado variable con el pulvinar y la cápsula articular. De este modo, la cadera pasa cíclicamente durante la marcha de una posición de contacto máximo entre las superficies, a una de contacto mínimo; lo que evita el deterioro cartilaginoso debido a exceso de tensiones en el soporte del peso. La mayor carga soportada durante la marcha en terreno liso horizontal se produce durante el choque del talón; siendo la carga soportada de 4 veces el peso corporal; y de 2,5 veces el mismo durante la fase de apoyo monopodálico.

La obtención del contacto máximo bajo condiciones de carga extrema es posible por medio de una leve deformación del cartílago articular y del hueso subcondral tanto en el acetábulo como en el fémur.

El cartílago articular alcanza un espesor máximo, de aproximadamente 2,5mm, en la región posterosuperior de la cabeza (donde soporta las máximas presiones); y un mínimo de 1mm en la región anterior y la periferia. A. Seth Greenwald29 destaca que las presiones máximas promedio a nivel de cadera, rodilla, y tobillo, coinciden todas en 880 kg/cm2 aproximadamente; si bien las presiones de distribución varían según la geometría local. Esta observación permite argumentar que independientemente de su morfología, las articulaciones destinadas a la función de soporte del peso corporal habrían evolucionado para lograr ambientes isobáricos.

APARATO MOTOR Para llevar a cabo su función de manera eficaz, el mecanismo muscular requiere: 

Una cadera estable



Movilidad articular irrestricta



No existencia de dolor



Adecuada coordinación neuromuscular



Adecuado trofismo muscular



Equilibrio tónico



Interjuego contracción-decontracción libre



Unidad miofascial exenta de fijaciones que impidan variaciones en su longitud.

La pérdida o inadecuación de cualquiera de estos factores va a ser causa de disfunciones en el mecanismo muscular.

Si bien con un fin descriptivo el estudio de las acciones musculares es generalmente realizada de manera analítica; debe tenerse en cuenta que: 

En un determinado gesto motor nunca actúan músculos aislados.



Estos se combinan de manera diferente según el gesto a realizar.

ROL DEL MECANISMO ABDUCTOR EN LA ESTABILIZACIÓN PELVIANA DURANTE LA MARCHA Durante el apoyo monopodálico, el equilibrio transversal de la pelvis se encuentra asegurado principalmente por la acción del grupo muscular abductor de la cadera que soporta la carga; a la vez que reciben una colaboración secundaria del psoas, el cuadrado lumbar y la fascia lumbar del lado correspondiente al miembro oscilante. La mecánica de la cadera en el plano frontal representa una palanca de primer genero, donde la resistencia a vencer está determinada por el momento que genera el peso de las porciones suprayacentes del cuerpo; o sea la diferencia entre el peso corporal y el miembro apoyado. Braune y Fischer6 determinaron que el peso del miembro de apoyo es de 0,1864

del total (por lo que el peso del resto del cuerpo es de 0,8136 del total) multiplicado por la distancia perpendicular existente entre el punto de aplicación de la fuerza y el centro de movimiento articular. En una primera mirada, el peso corporal ejercido a nivel del centro de masas parece tener un gran brazo de palanca. Sin embargo, si bien permanece ubicado medialmente al centro de movimiento articular, el centro de gravedad se traslada en dirección al miembro de apoyo; disminuyendo así su brazo de palanca y por lo tanto el momento que genera sobre la articulación. Este traslado del centro de gravedad se debe a la realización de una inclinación automática del tronco hacia el lado del miembro de apoyo; con la finalidad de trasladar la línea de gravedad corporal al interior de la base de sustentación (notablemente disminuida en comparación con la bipedestación) evitando de ese modo el desequilibrio corporal (Fig. 14).

La inclinación del tronco determina la reducción del brazo de palanca del peso corporal Fig.14

La masa combinada del glúteo menor, el glúteo mediano, y el tensor de la fascialata constituye solo el 15,3% de la masa muscular total periarticular. Mayor masa muscular es innecesaria debido al rol jugado por la tensión pasiva de la fascialata en colaboración con los mismos.

Una vez determinada la magnitud del momento generado por el peso corporal en torno a la articulación, y luego de calcular el ángulo de tracción y la longitud del brazo de palanca con que actúan la musculatura abductora y la fascia; V.Inman15 calculó el grado de participación de cada uno en la nivelación pelviana. De tal modo determinó que (Fig.15):

la fuerza a desarrollar para mantener la pelvis nivelada se reparte en partes iguales para la fascia y la musculatura (siendo la fuerza ejercida por cada músculo proporcional a su área de sección transversal).

Así mismo determinó que: 

Al inclinar la pelvis en 15 grados o más hacia el miembro oscilante, el desnivel es resistido íntegramente por la tensión elástica facial.



Inclinando en igual medida hacia el miembro de apoyo, el desnivel es íntegramente resistido por la musculatura.

Fig.15

EL GRUPO ADUCTOR El grupo aductor (constituido por los aductores mayor, mediano, y menor, el pectíneo, y el recto interno) posee una ubicación que lo faculta para realizar la aducción del miembro; sin embargo, su acción efectiva durante dicho movimiento (tomando a la aducción como el movimiento de retorno de la abducción) no es tal debido a que la fuerza motriz causante del mismo (siempre que no actúe una resistencia extrínseca) es generada por la atracción gravitatoria terrestre. Por lo tanto, son los músculos integrantes del grupo abductor los encargados de regular la misma mediante la tensión ejercida por sus estructuras elásticas y la contracción excéntrica generada en el seno de sus fibras. La capacidad aductora queda por lo tanto limitada a 4 situaciones: 

Aducción a partir de la línea media (la que forzosamente debe combinarse con flexión o extensión para salvar el obstáculo que representa el miembro de apoyo).



Aducción sobre el plano horizontal (realizándose con la cadera en flexión de 90 grados).



Adoptando una posición tal que permita realizar el movimiento de aducción contra la fuerza de gravedad.



Vuelta de la abducción debiendo vencer una resistencia extrínseca.

Tomando en cuenta que estas son situaciones específicas que no se producen frecuentemente, cabe preguntarse sobre la acción primordial que el grupo aductor posee. Si se observa que dicho grupo muscular tiene una ubicación colindante con el eje axial corporal, es fácil inferir que esta los convierte en guardianes de la alineación vertical del miembro con respecto al tronco.

Así, se van a convertir en flexores o extensores de cadera cuando el miembro se encuentra en extensión o flexión respectivamente (la acción extensora recién va a aparecer en el momento en que la inserción distal sobrepasa a la horizontal trazada a nivel de la inserción proximal de cada músculo). Siendo su accionar fundamental para un económico avance del miembro oscilante durante la marcha. (ver la cadera y la marcha)

EL PSOAS Y LA ROTACIÓN DE CADERA El psoas cruza la cara anterior de la cadera para insertarse en el trocánter menor, el que se encuentra situado por detrás del centro de movimiento articular. Debido a ello la fuerza muscular es ejercida hacia adelante, arriba, y adentro; por lo que va a tener la capacidad de provocar movimiento femoral en los tres planos del espacio. (Fig.16)

La fuerza muscular es ejercida en los tres planos del espacio (adelante, arriba, y adentro) Fig.16

Si bien su poder flexor es unánimemente reconocido, existe una gran controversia con respecto a su papel en la rotación. Ahora bien, debido a que el trocánter menor se encuentra ubicado lateralmente al eje mecánico femoral, y que los huesos largos realizan su movimiento en el plano horizontal rotando alrededor de sus ejes mecánicos y no de sus ejes diafisarios (Fig.17) (¿de que otra manera podría efectuar el radio los movimientos de pronosupinación si no lo hiciese rotando sobre el eje mecánico del antebrazo?), la acción muscular solo puede determinar el movimiento rotatorio en sentido medial; por lo que no deberían existir dudas sobre la acción rotatoria interna ejercida por el psoas. Hecha la analogía entre el fémur y el radio, ambos con un eje mecánico notablemente diferente al eje diafisario; podría también analogarse a la acción del psoas la acción del pronador redondo. Por insertarse lateralmente al eje mecánico este posee una acción pronadora sobre el mismo; pronación que no es ni más ni menos que una rotación interna del antebrazo. (Fig.18)

Fig.17

Eje diafisario

Eje mecรกnico

Los huesos largos realizan su movimiento en el plano horizontal rotando en torno a su eje mecรกnico y no a su eje diafisario.

Fig. 18

Pronador redondo  pronación = rotación interna

Para determinar la acción de un músculo, históricamente se han realizado tres tipos de análisis: 

Proyección de las líneas de acción muscular sobre un eje de coordenadas espaciales que representen los planos de referencia.



Estudios electromiográficos.



Observaciones clínicas de la acción muscular frente a determinadas patologías del sistema musculoesquelético.

La controversia en torno al sentido en que el psoas ejerce su acción rotatoria aparece debido a que en la realización de todos ellos, diversas circunstancias no tenidas en cuenta en su momento, han determinado resultados erróneos.



Fick, en 1850, fue el primero en utilizar un sistema de coordenadas con el fin de determinar acciones musculares; y lo hizo precisamente en la cadera. En los análisis de este tipo, al no tener en cuenta que el fémur rota en torno a su eje mecánico, y considerarse a su eje diafisario como eje del movimiento; la posición posteromedial del trocánter menor induce a la obtención de resultados erróneos que aseguran que el psoas provoca rotación femoral externa. (Fig.19)

Erróneo

Correcto

Fig.19

Llegado este punto cabe preguntarse ¿A que se debe que el obturador externo en lugar de insertarse en el trocánter menor al igual que el psoas (ejerciendo su accionar tal como este en sentido superoanterointerno, pero con un poder rotacional superior debido a la mayor angulación con que sus fibras alcanzan al fémur) se inserte en el trocánter mayor (debiendo pasar por detrás de la articulación) para realizar la rotación externa?. Obviamente a que si lo hiciese en el trocánter menor su accionar sería en el sentido de la rotación interna al igual que el psoas.(Fig.20)

Para realizar la rotación externa, el obturador externo debe insertarse en el trocánter mayor; ya que si lo hiciese en el trocánter menor sería rotador interno. Fig. 20



Los estudios electromiográficos son los que más alentaron la idea de que el psoas podría ser rotador externo. El estudio de mayor renombre en el tema fue el llevado a cabo por Basmajian; quién luego de evaluar en 4 personas la actividad eléctrica del músculo ilíaco y suponer que la actividad del psoas sería idéntica a la de este, alentó a abandonar toda diferencia de opiniones. Concluyendo que la rotación era efectuada en ambos sentidos, y que la misma era insignificante.

Tres circunstancias pueden darse en la realización de un estudio electromiográfico que sean causantes de un falso resultado de rotación externa positivo:  La utilización de electrodos cutáneos colocados en la cara anterior del muslo: Es dificultoso que un electrodo cutáneo ubicado en un área tan compleja pueda captar aisladamente la actividad eléctrica de un solo músculo. Así mismo, la observación anatómica indica que por debajo del ligamento inguinal, el psoas se encuentra conformado principalmente por tejido tendinoso y no por tejido contráctil.  Debido a su alta actividad postural y al stress que la mayoría de las personas impone a su musculatura, es muy frecuente encontrar psoas con una longitud notablemente inferior a su longitud fisiológica. Ante una situación como la descripta, si se moviliza pasiva o activamente al fémur en sentido de la rotación externa; la tensión causada a un psoas acortado va a determinar la producción de una contracción excéntrica en el mismo. Por lo tanto, el registro eléctrico obtenido no va a reflejar la actividad muscular en la producción de la rotación externa; sino que va a registrar la actividad eléctrica causante de la contracción excéntrica (que se produce al separar los puntos de inserción de un músculo con su longitud fisiológica disminuida).  Cualquier variación en el ángulo de inclinación femoral va a producir una variación proporcional en la dirección del eje mecánico del mismo. Así ante una alteración estructural como es la coxa valga, el eje mecánico femoral pasa a colocarse lateralmente al trocánter menor; situación que convierte al psoas en rotador externo. Por lo tanto, si no se toman los recaudos necesarios al elegir los sujetos a evaluar, se corre el riesgo de tomar como fisiológica una acción muscular determinada por una alteración estructural. (Fig. 21) Fig.21

En una coxa valga el trocánter menor se coloca medialmente al eje mecánico; lo que convierte al psoas en rotador externo.



Por último, los estudios clínicos que revelan una supuesta acción rotadora externa del psoas; han sido realizados en niños con alteraciones estructurales causantes de inestabilidad de cadera. En estos casos una cadera luxada en rotación externa se combina con un psoas excesivamente acortado, siendo necesario disminuir quirúrgicamente la tensión muscular para reducir el defecto articular. Este hallazgo sirve para afirmar que el psoas es rotador externo en neonatos y lactantes. Sin embargo estos datos no pueden extrapolarse a la población adulta ya que entre el fémur del neonato y el del adulto existen grandes diferencias morfológicas, principalmente a nivel de la epífisis femoral superior. En efecto, el mayor ángulo de inclinación y la existencia de un cuello femoral mucho más corto en el neonato, determinan que el eje mecánico se ubique lateralmente al trocánter menor, y no medialmente al mismo como sucede en la edad adulta.(Fig. 22) Por lo tanto: el desarrollo ontogenético femoral determina que la acción rotadora externa que posee el psoas en el momento del nacimiento, se transforme gradualmente en una acción rotadora interna; tal como existe en el adulto.

En el neonato, las diferencias morfológicas determinan que el psoas sea rotador externo. Fig.22

Si bien es cierto que la contracción del psoas genera un componente de fuerza en el plano horizontal en sentido de la rotación interna sobre la cadera; como ha quedado demostrado. También es cierto que la misma no basta para la realización de dicho movimiento, existiendo músculos motores (con un poder rotacional mucho mayor) encargados de producirlo. Cabe entonces preguntarse sobre cuál es la importancia de conocer el sentido del poder rotacional de un músculo que no posee acción cierta sobre la realización de dicho movimiento. Debido a las exigencias impuestas por la atracción gravitatoria terrestre el cuerpo humano está continuamente adaptándose al medio. Un cuerpo fisiológicamente estructurado (aquel en el cuál sus estructuras guardan una interrelación óptima que le permite funcionar eficazmente) va a mantenerse equilibrado en forma económica. Pero cuando deja de estarlo el equilibrio pasa a estar amenazado; por lo que el cuerpo toma medidas adaptativas con el fin de restaurarlo. Estas medidas adaptativas consisten en la adopción de compensaciones por parte de los diversos segmentos corporales, las que se mantienen merced a la contracción continua de la musculatura involucrada. Ello va a determinar que el equilibrio sea restaurado pero a costa de un mayor gasto energético y una disminución en la movilidad. Esto último se debe a que el músculo está hecho para desarrollar un trabajo rítmico y no constante; ya que todo trabajo continuo desarrolla estructuras fibrosas (que responden mejor al mismo) en detrimento de las fibras musculares. Debido a que las fijaciones comienzan en el centro del sistema para así respetar (en un principio) la libertad de movimiento de los miembros y la correcta alineación cefálica;

la contracción continua del psoas va a ser una de las reacciones defensivas primarias ante una amenaza al equilibrio corporal por la pérdida de la estructuración fisiológica

Hecho que va a determinar el posterior acortamiento adaptativo del mismo; lo que a su vez va a desencadenar una serie de alteraciones posicionales segmentarias, que va a llevar a la producción de compensaciones adaptativas a lo largo de todo el sistema. Siendo las mismas responsables en primera instancia del funcionamiento ineficaz del sistema, y de graves alteraciones estructurales a largo plazo (Gráfico 2).

• FISIOLOGICAMENTE ESTRUCTURADO  equilibrado económicamente • NO FISIOLOGICAMENTE ESTRUCTURADO equilibrio amenazado  medidas adaptativas (compensaciones)

 equilibrio restaurado a costa de  gasto energético y  movilidad Fijaciones priorizan: alineación cefálica + libertad de movimiento de los miembros



contracción continua del psoas: reacción defensiva de 1º línea



acortamiento adaptativo



alteraciones posicionales segmentarias   funcionamiento ineficaz del sistema compensaciones adaptativas alteraciones estructurales a largo plazo

GENU VARO ADAPTATIVO EN RESPUESTA AL ACORTAMIENTO DEL PSOAS La contracción continua de las estructuras miofasciales en respuesta a una conducta adaptativa, va a dar como resultado el acortamiento de las mismas. El tejido fascial va a adaptarse a la forma en que es usado, engrosándose y endureciéndose según cuales sean las líneas de tensión que se le imponen. Así, la orientación de las fibras del tejido conectivo fascial refuerza al cuerpo de manera tal que este pueda responder al estrés impuesto. De este modo, las fascias, en un intento de colaborar con el cuerpo en su adaptación, se convierten en las responsables primarias de la actitud corporal. Debido a que cuando el sistema nervioso informa a los músculos sobre el movimiento a realizar, estos deben adaptarse a la pauta fascial establecida para desarrollarlo. Se desarrollan así patrones de movimiento no fisiológicos que por hacerse habituales y no provocar síntomas legan a incorporarse como normales; siendo en última instancia responsables de pérdida de movilidad y graves daños estructurales. Teniendo en cuenta que la perdida de longitud que sufre una determinada estructura miofascial al acortarse es recuperada por la fijación de los segmentos óseos en rotación (lo primero que se pierde es la capacidad de rotación). Y sumando a ello que el psoas constituye una de las reacciones defensivas de primera línea ante la amenaza a la equilibración corporal; es fácil inferir que el acortamiento adaptativo del mismo va determinar la fijación femoral en rotación interna. Desencadenándose a partir de allí una serie de alteraciones posicionales segmentarias que van a provocar compensaciones adaptativas a lo largo de todo el sistema; siendo, a mi entender, la formación de un genu varo el punto de partida partida para la producción del resto de las compensaciones y demás alteraciones estructurales. Responsables en primera instancia del funcionamiento ineficaz del sistema, y de graves alteraciones estructurales a largo plazo. Antes de comenzar a describir los mecanismos actuantes y la manera en que los mismos desarrollan su poder varogénico; creo conveniente aclarar que: a) El acortamiento del psoas va a desencadenar el mecanismo varogénico siempre y cuando este sea bilateral. Ya que de ser unilateral la adaptación es proximal, siendo las vértebras las que sufren la fijación en rotación. En cambio, en los casos de acortamiento bilateral la tracción ejercida por cada uno de los psoas es anulada por la ejercida por el otro; y la pérdida de longitud ya no puede recuperarse proximalmente. b) En todo momento debe tenerse en cuenta que si bien dichos mecanismos son descriptos por separado, su accionar se produce en la mayoría de los casos de manera simultanea, a la vez que se potencian entre sí. c) Debe diferenciarse entre el movimiento de rotación osteocinemático que se produce a nivel de la rodilla (imposible con la rodilla en extensión si los límites fisiológicos están intactos) del cambio posicional adaptativo generado en la misma. Debido a que mientras el primero se produce en respuesta a una descarga neuronal, el segundo se instala gradualmente en respuesta al stress mecánico al que sus estructuras se ven sometidas.

Ligamentos cruzados: Debido a que el eje de rotación de la rodilla no se encuentra a nivel de la escotadura intercondílea sino que está desviado en dirección medial; la rotación femoral interna relaja a la banda posterolateral del ligamento cruzado anterior (LCA) (Fig. 23) mediante el desplazamiento anterior del cóndilo lateral (la banda anteromedial de dicho ligamento ya se encuentra relajada en extensión). Esta disminución de la tensión resta al LCA su eficacia en la limitación de la extensión, permitiendo así a la rodilla adoptar una posición de hiperextensión Lo opuesto ocurre con el ligamento cruzado posterior (LCP) incrementándose la tensión a nivel de su porción posterior (ya tensa en la extensión), a lo que se suma el exceso de tensión generado en el mismo por la hiperextensión permitida por la ineficacia del LCA. (Fig.24) El LCP va a responder al stress impuesto intentando disminuir el exceso de tensión; acercando sus puntos de inserción mediante dos mecanismos: a)

traccionando del cóndilo medial hacia la línea media, lo que genera una tensión varizante sobre la rodilla (Fig. 25).

traccionando del fémur hacia atrás, lo que va a potenciar la hiperextensión existente generando un recurvatum (Fig. 26).

Fig. 23

Fig. 24

Fig. 25

La fuerza (F) desarrollada por el ligamento cruzado posterior se descompone en una fuerza coaptadora del compartimiento inetrno (F1) y una fuerza que solicita al c贸ndilo en sentido lateral (F2). De este modo se genera una tensi贸n varizante sobre la rodilla.

Fig. 26

A la hiperextensión permitida por la ineficacia del LCA se suma la tracción ejercida por el LCP. La rodilla de este modo pierde su alineación fisiológica pasando hacia un recurvatum.

Ligamento poplíteo oblicuo: Tanto la rotación femoral interna en un primer momento, como el recurvatum generado secundariamente, generan stress en el ligamento poplíteo oblicuo; lo que debido a su oblicuidad (hacia arriba y afuera) y a su inserción en la cara posterosuperior del cóndilo lateral va a determinar que el ligamento provoque una tensión varizante sobre la rodilla con la finalidad de reducir el stress al que se ve sometido (Fig.27). Si el stress inicial se mantiene en el tiempo, va a producirse la distensión del mismo; lo que va a potenciar así al recurvatum a la vez que resta eficacia a su papel como sostén del valgo fisiológico. Fig.27

La fuerza (F) desarrollada por el ligamento cruzado posterior se descompone en una fuerza coaptadora del compartimiento inetrno (F1) y una fuerza que solicita al cóndilo en sentido lateral (F2). De este modo se genera una tensión varizante sobre la rodilla.

Hiperextensión: La hiperextensión a nivel de la rodilla va a determinar el desplazamiento anterogrado de la línea de gravedad, llegando en el recurvatum a tomar una posición extrínseca a la misma. Debido a ello y a que el centro de gravedad corporal posee una ubicación medial, se genera sobre la rodilla un momento varizante cuyo largo brazo de palanca no puede ser compensado por un plano capsular posterior distendido por el recurvatum preexistente (Fig.28).

Fig. 28

Ligamento poplíteo arqueado: La rotación femoral interna provoca una disminución de tensión a nivel del fascículo externo (ligamento lateral externo corto de Valois) de dicho ligamento, debido al acercamiento de sus puntos de inserción; lo que va a generar su ineficacia como guardián del valgo fisiológico y la hiperextensión (Fig. 29).

Fig. 29

Ligamentos colaterales: La rotación femoral interna genera sobre ellos un incremento de tensión debido a la separación de los puntos de inserción, generada al incrementarse la oblicuidad de los mismos (Fig. 30). A nivel del ligamento colateral medial superficial, a las ya tensas fibras posteriores se suma la tensión que se genera en sus fibras anteriores. Este incremento bilateral de tensión, al que se suma el incremento de tensión que sobre ellos provoca el recurvatum, determina que la tibia rote en sentido medial con la finalidad de contrarrestar el stress sobre ellos generado. Fig. 30

Músculo poplíteo: La rotación femoral interna al igual que el recurvatum secundariamente por ella generado crean sobre músculo poplíteo un estado de tensión responsable, junto al stress generado sobre los ligamentos colaterales, de la fijación de la tibia en una posición de rotación interna (Fig. 31).

Fig. 31

Tracto iliotibial: La rotación tibial interna (generada a expensas de los ligamentos colaterales y el músculo poplíteo) coloca en tensión al tracto iliotibial, el que recupera su longitud inicial fijando a la rodilla en hiperextensión (potenciando así un recurvatum ya establecido) y perdiendo su eficacia como guardián del valgo fisiológico; debido a que la línea de acción de la fuerza generada se desplaza en sentido anteromedial. Rotación tibial interna: A efecto de orientar el pie hacia adelante y no hacia adentro, la rotación tibial interna es compensada a nivel distal por la eversión del pie durante la fase de apoyo; lo que a largo plazo va a originar la pronación del mismo. La posición prona va a determinar que la línea de gravedad se desvíe en sentido medial, sometiendo al arco longitudinal interno a un esfuerzo excesivo.

La rotación tibial interna sumada a la necesidad de que los dedos se dirijan hacia adelante, generan tensión a nivel del astrágalo que tiende a deslizarse en sentido anterointerno sobre el calcáneo; llevando al mismo a la pronación. El antepie va a responder a la tensión generada por la valguización del calcáneo con su eversión, lo que va a determinar que el peso corporal sea soportado en su totalidad por el borde interno del pie; potenciando así la pronación ya instaurada. El calcáneo valgo también va a ser causante de la desviación del tendón aquíleo en sentido lateral, provocando a largo plazo su acortamiento adaptativo; lo que genera un stress varizante a nivel del cóndilo medial por intermedio del gemelo interno (Fig.32).

Fig.32

F1: Fuerza gemelo interno F2: Fuerza gemelo externo F1h y F2h: componentes horizontales F1v y F2v: componentes verticales Rh: (F1h – F2h) resultante de las componentes horizontales (varizante) Con el miembro en alineación fisiológica las componentes horizontales de la fuerza ejercida por ambos gemelos se anulan entre sí (poseen igual magnitud). Al variar la configuración estructural del miembro (debido al calcáneo valgo adaptativo) las fuerzas de ambos gemelos adoptan nuevas direcciones. La mayor angulación de la fuerza ejercida por el gemelo interno va a determinar que su componente horizontal sea mayor que la del gemelo externo. Lo que va a generar una carga varizante (Rh) sobre la rodilla.

El arco metatarsal va a absorber parte de la carga por la pronación calcánea mediante su aplanamiento (llegando a veces a la inversión de su curvatura). La rotación tibial interna y el subsecuente deslizamiento astragalino van a determinar que la articulación tibiotarsiana rote en sentido medial, organizándose el miembro inferior en relación a ello. Debido a ello el recurvatum preexistente además de dirigirse hacia atrás lo hace hacia afuera, determinando tensión varizante a nivel de la rodilla.

Así mismo con motivo de descargar a las estructuras responsables de sustentar al arco longitudinal interno del stress generado por la pronación adaptativa del pie; el genu varorecurvatum es acentuado con el fin de trasladar la carga del peso corporal hacia el borde externo del pie. Creándose así un circulo vicioso de potenciación mutua entre el pie prono y el genu varo-recurvatum.

Morfología de los platillos tibiales: Debido a la geometría de las mesetas tibiales, al producirse la rotación interna femoral adaptativa el cóndilo lateral avanza a la vez que se eleva sobre la vertiente anterior del platillo tibial lateral (cóncavo tanto en sentido anteroposterior como lateromedial); simultáneamente el cóndilo medial retrocede sobre el platillo tibial medial (cóncavo lateromedialmente pero plano en sentido anteroposterior). Este movimiento desigual (permitido por la laxitud ligamentaria que se genera entre la tensión ejercida por el psoas y la necesidad mecánica de orientar el pie hacia adelante y no hacia adentro) va a determinar la producción de una inclinación femoral en sentido medial (varo) en asociación con la rotación del mismo en sentido interno (movimiento asociado de inclinación-rotación). Retroversión pelviana: La rotación tibial interna (acompañada en igual medida por el peroné), sumada a la hiperextensión; van a colocar en tensión a las fibras del bíceps largo, las que van a recuperar su longitud fisiológica mediante retroversión pelviana. A nivel del semimembranoso, semitendinoso y recto interno, la retroversión pelviana sumada a la rotación tibial interna; van a determinar el acercamiento de sus puntos de inserción, lo que con el tiempo genera el acortamiento adaptativo de los mismos, produciendo así tensión varizante a nivel de la rodilla junto con la fijación de la retroversión generada por el bíceps. Una vez instaurado el genu varo, e incrementada la fuerza de reacción articular en el compartimento medial de la rodilla, es solicitada la contracción continua del bíceps con la finalidad de generar un incremento de la carga sobre el comportamiento lateral que restituya el equilibrio perdido. Este intento por mantener la alineación fisiológica de la rodilla va a determinar que el bíceps acentúe su acortamiento generándose así un círculo vicioso de potenciación mutua entre el varismo de rodilla y la retroversión pelviana, mediado por la porción larga del bíceps, el semimembranoso, el semitendinoso y el recto interno. La retroversión pelviana va a generar así mismo un exceso de tensión a nivel de las fibras iliocostales del cuadrado lumbar, que tiende a contrarrestarla mediante la producción de una hiperlordosis lumbar; organizándose la misma sobre la retroversión pelviana preexistente. Así mismo, si el exceso de tensión no se produce en igual medida de ambos lados , el mayor acortamiento de un cuadrado lumbar que el de su homónimo contralateral puede llegar a determinar la producción de una escoliosis a expensas del efecto rotacional ejercido por las fibras costotransversas e iliotransversas sobre dicho segmento raquídeo. Además de las alteraciones ya mencionadas, la retroversión pelviana también influye sobre la tensión fisiológica del oblicuo menor del abdomen; precisamente sobre sus fibras posteriores, las que provenientes del tercio medio de la cresta ilíaca siguen un trayecto

oblicuo hacia arriba y adelante para insertarse en la duodécima costilla y los últimos cinco cartílagos costales. El exceso de tensión generada y el posterior acortamiento de dichas fibras determina la tracción hacia abajo de las últimas costillas (Fig.33), las que por medio de los intercostales internos (cuyas fibras continúan la dirección de las fibras del oblicuo menor) transmite la tracción hacia el resto de la caja torácica, provocando el descenso y la antepulsión de la misma. Esto va a provocar la antepulsión de la cabeza por la tensión generada sobre las estructuras miofasciales anteriores de la columna cervical; a la vez que coloca en tensión a las estructuras miofasciales posteriores de dicho segmento. Tanto el descenso de la caja torácica como la antepulsión cefálica van a provocar el adelantamiento del centro gravitatorio del conjunto del tronco y los miembros superiores, con el consiguiente adelantamiento de la línea gravitatoria corporal; lo que va a ser compensado mediante el acentuamiento de la hiperlordosis lumbar y la hiperextensión de las rodillas. Generándose así un nuevo círculo vicioso, el que va a contribuir a agravar y perpetuar las alteraciones preexistentes (Fig.34).

Fig. 33

......... Alineación fisiológica

___ Retroversión

Fig. 34

Los miembros superiores también van a verse incluidos en los mecanismos compensatorios, ya que la tensión ejercida por la hiperlordosis sobre la fascia lumbar va a colocar en tensión al fascículo inferior del dorsal ancho; provocándose así la fijación del miembro superior en rotación interna.

La suma de todas las tensiones varizantes parciales generadas por los mecanismos expuestos va a ser responsable de un genuvaro adaptativo (en respuesta primaria al acortamiento del psoas) que con el tiempo puede transformarse en estructural. Ocurriendo lo mismo con todas las compensaciones adaptativas generadas en el resto del cuerpo en respuesta a ello (Gráfico 3).

Gráfico 3

Acortamiento psoas Rotación femoral interna

 LCA

 LPO

 LCP

Recurvatum

 LPA

 LLI-LLE

Tracto iliotibial

 POPLITEO

MORFOLOGIA PLATILLOS TIBIALES

rotación tibial interna

 biceps

desplazamiento línea gravedad

Pie prono

Retroversión pelviana

Genu varo acortamiento semitendinoso semimembranoso recto interno

 oblicuo menor cuadrado lumbar

descenso+antepulsión tórax antepulsión cefálica hiperlordosis lumbar desplazamiento línea gravedad fascia lumbar

dorsal ancho

 :exceso de tensión

rotación interna miembros sup.

de tensión  exceso :disminución de tensión (que provoca ineficacia mecánica)  disminución de tensión (que provoca ineficacia mecánica)

CADERA Y LA MARCHA

Al igual que en el resto de los animales, la supervivencia del hombre depende directamente de su capacidad de autopreservación; la que se encuentra constituida por cinco actividades esenciales: 

respiración



alimentación



sueño



autopropulsión (representada en el hombre por la marcha bípeda, permite la realización de todas las actividades de manera activa).



reproducción (asegura la supervivencia de la especie).

(relacionadas con la obtención, metabolización, acumulación y administración de la energía necesaria para el desarrollo de todas las actividades)

Debido a la capital importancia que las cuatro primeras poseen para el ser humano, ya que las mismas afectan directamente la supervivencia, debe existir un mecanismo que garantice que las mismas puedan cumplirse con un requerimiento energético muy bajo. Así el bolo alimenticio sigue un trayecto favorecido por la gravedad, la musculatura gastrointestinal es lisa y no estriada, la secreción y la motilidad gastrointestinal se ven favorecidas por la inactividad que provoca el sueño, la espiración se produce pasivamente por diferencia de presiones, las válvulas venosas son unidireccionales, el retorno venoso cefálico se ve favorecido por la gravedad, predominio de fibras tónicas a nivel diafragmático, etc. En la marcha existen dos grandes mecanismos que interactúan con la finalidad de permitir una marcha económica: a) El aprovechamiento de la inercia. b) El aprovechamiento de las características viscoelásticas de las estructuras miofasciales creando un circuito de transformación de la energía de tensión en energía cinética, la que vuelve a transformarse en energía de tensión ; y así sucesivamente. a) Debido a las características del movimiento pendular desarrollado por los miembros inferiores durante la marcha, el motor principal de dicha actividad es la inercia rotacional de los segmentos; mientras que la musculatura se encarga de generar la aceleración del segmento y de desacelerarlo; permaneciendo solo un mínimo de actividad muscular necesaria para efectuar el ajuste fino de la posición de los mismos. b) Este mecanismo se produce en la cadera por intervención de los ligamentos pubo e iliofemorales, y los músculos psoas y aductores; y en la columna dorsolumbar, a nivel de los anillos fibrosos.



Psoas: La rotación de la pelvis sobre los fémures provoca una puesta en tensión de ambos psoas, los que van a acumular energía de tensión que luego es liberada como energía cinética. Dicha energía de tensión determina que uno de los psoas, actuando sobre el fémur, lleve el miembro a la flexión de la cadera (miembro oscilante); mientras que el otro, actuando sobre tronco (tomando punto fijo sobre el miembro de apoyo), comunique al tronco una rotación hacia el lado opuesto. Ambas acciones se producen de manera simultanea; y una vez finalizadas, el tronco se encuentra nuevamente en una posición en la que ambos psoas han acumulado energía de tensión para volver a iniciar el ciclo (Fig.35).

Fig. 35



Aductores: Son los principales flexores de la cadera durante la marcha, encargándose junto con los psoas del adelantamiento del miembro oscilante. Esta acción flexora se produce gracias a la viscoelasticidad muscular, ya que la rotación pelviana coloca en tensión al aductor mayor, el aductor medio, y el recto interno del miembro que va a oscilar (que se encuentra con la cadera en extensión); por lo que esa energía de tensión va a transformarse luego en la energía cinética que va a producir la flexión del miembro. A nivel del miembro en apoyo los músculos recién citados se convierten en extensores (la cadera se encuentra en flexión); por lo que tomando punto fijo a nivel femoral comunican a la pelvis una tracción de sentido anterior responsable de la realización del paso pélvico (Fig.36).

Fig.36

Tanto los aductores como los psoas, van a encargarse de colocar la pelvis y los miembros inferiores en el plano de referencia (con la finalidad de acercar sus puntos de inserción y así disminuir la tensión sobre ellos generada); siendo la inercia la responsable de continuar el movimiento. 

Ligamentos ilio y pubofemorales: Debido a que los mismos se encuentran en tensión cuando la cadera está extendida, la energía de tensión acumulada al ser liberada (en el momento de despegue del pie) se transforma en energía cinética que colabora con los otros mecanismos en comunicarle a la cadera el movimiento de flexión necesario para el avance del miembro oscilante.



Anillos fibrosos: La alternancia de rotación entre el tronco y la pelvis determina que le sea comunicada a la columna un efecto torsional, en el cual las vértebras inferiores a T7 siguen el movimiento pelviano y las superiores siguen el movimiento del tronco; permaneciendo T7 como eje neutro del movimiento. Dicho movimiento genera sobre los discos intervertebrales un esfuerzo rotacional que coloca en tensión a las fibras del anillo fibroso, las que gracias a sus propiedades viscoelásticas van a acumular energía de tensión. Al invertirse el movimiento rotacional (mediante la acción de los psoas) la energía de tensión acumulada va a ser liberada en forma de energía cinética. Esto va a colaborar para que la pelvis y el tronco vuelvan a tomar colocación en el plano frontal, y luego mediante la inercia roten hacia el otro lado; colocándose las fibras de los anillos nuevamente en tensión.

REDUCCIÓN DE LA CARGA EN LA CADERA DOLOROSA La carga soportada por la cadera en monopedestación es la resultante del momento generado por el peso del cuerpo (menos el peso del miembro de apoyo) y por el momento que generan las estructuras miofasciales encargadas de resistir el desnivel pelviano. La resultante de ambas fuerzas actúa sobre la cadera con una angulación de 165 grados en el plano frontal (lo que se corresponde con las trabéculas mediales del cuello femoral). Braune y Fischer6 determinaron que la magnitud del peso corporal a soportar es de 0,8136 del peso corporal total. Cuando por alguna circunstancia la carga no puede ser soportada porque genera dolor, la misma puede ser reducida hasta un nivel soportable mediante dos mecanismos: a) el desplazamiento del centro de gravedad corporal b) la utilización de un bastón. a) Desplazamiento cg:  Fisiológicamente durante la monopedestación el tronco produce una inclinación lateral hacia el lado del miembro de apoyo con el fin de mantener la línea de gravedad por dentro de la base de sustentación (Fig. 37 a).  Si dicha inclinación se incrementa, el desplazamiento del centro de gravedad corporal resultante, va a reducir el momento generado por el peso corporal de una manera directamente proporcional al desplazamiento (si bien la magnitud de la carga sigue siendo la misma, la reducción del momento se produce a expensas del brazo de palanca de la misma) (Fig. 37 b).  Cuando el centro de gravedad es desplazado hasta ser colocado justo por encima de la cadera, la carga sobre la misma va a estar considerablemente diminuida (Fig. 37 c).  Si por el contrario, la inclinación del tronco es exagerada; y el centro de gravedad corporal es desplazado por fuera de la cadera de apoyo, la carga actuante sobre la misma se incrementa debido a la contracción muscular necesaria para resistir el desnivel pelviano, y a la contracción excéntrica que se genera en el seno de la musculatura aductora al ser solicitada por la inclinación pelviana (Fig. 37 d). La inclinación del tronco con objeto de desplazar el centro de gravedad es un mecanismo efectivo solo hasta el punto en que el centro de gravedad se ubica justo por encima de la cabeza femoral.

Fig.37

La inclinaci贸n del tronco con objeto de desplazar el centro de gravedad es un mecanismo efectivo solo hasta el punto en que este se ubica justo por encima de la cabeza femoral

b) Al utilizar un bastón existen dos posibilidades: llevarlo del lado de la cadera dolorosa, o llevarlo del lado opuesto. Por lo tanto serán analizadas ambas posibilidades.  Sobre el lado sano: Al utilizarse un bastón se esta agregando una nueva fuerza al sistema de fuerzas que se produce en torno a una cadera en monopedestación. Debido a que la pelvis se encuentra en equilibrio se infiere que la suma de los momentos a cada lado del centro de movimiento es igual a cero. Por lo tanto: M1+M2 = 0 (la sumatoria de los momentos es igual a cero) P.bp = MF. bmf + B.bb

donde: P = Peso corporal MF = Fuerza miofascial B = Fuerza generada por el bastón bp, bmf, bb = brazos de palanca

La utilización de un bastón en el lado contralateral al afectado reduce notablemente la fuerza que deben realizar los músculos abductores y la fascia para mantener el equilibrio pelviano.

El efecto máximo va a obtenerse cuando el momento generado por el bastón contrarresta por si solo el momento que tiende a generar el peso corporal, siendo de ese modo innecesaria la acción miofascial;

consiguiéndose de esa manera una marcada disminución de la carga actuante sobre la cadera. (Fig. 38) Una incorrecta utilización del bastón, que puede consistir en: 

Presión excesiva sobre el mismo (mas allá de la necesaria para contrarrestar el momento generado por el peso corporal).



Utilización de un bastón mas alto de lo necesario.

va a generar un incremento en la carga sobre la cadera debido a la acción de la musculatura abductora y aductora, que se contrae para resistir el desnivel pelviano que se produce hacia el lado del miembro de apoyo.

Además de la altura del bastón y la carga ejercida sobre el mismo, la distancia a la que este va a llevarse del miembro constituye un factor que debe tenerse en cuenta. Ya que al disminuir la distancia entre el bastón y el miembro también disminuye el momento que genera, por lo que va a ser necesaria la aplicación de una mayor presión sobre el bastón. Así mismo, al incrementarse dicha distancia el momento también se incrementa, por lo que la pelvis va a tender a rotar hacia el lado apoyado con la consiguiente puesta en tensión de la musculatura para contrarrestarlo; incrementándose de ese modo la carga sobre la cadera afectada. sin embargo, el incremento en la distancia puede ser ventajoso en aquellos casos en que no se puede ejercer la necesaria presión sobre el bastón.

Fig.38

La utilización de un bastón en el lado contralateral al afectado reduce notablemente la fuerza que deben realizar las estructuras miofasciales para mantener el equilibrio pelviano. El efecto máximo va a obtenerse cuando el momento generado por el bastón contrarresta por sí solo el momento generado por el peso corporal.

La utilización de un bastón sobre el miembro contralateral al afectado, produce un efecto La utilización de un bastón en el lado contralateral al afectado reduce notablemente la fuerza similar al producido por la inclinación del tronco para desplazar el centro de gravedad sobre que deben realizar las estructuras miofasciales para mantener el equilibrio pelviano. El efecto lamáximo caderavaafectada. Concuando la diferencia quegenerado no se por requiere la acción de lapor musculatura a obtenerse el momento el bastón contrarresta sí solo el destinada inclinar el que además de exigir al paciente un gasto energético extra, momentoagenerado portronco el peso(lo corporal. puede llegar a provocar lesiones estructurales a largo plazo por acortamientos musculares).  Sobre el lado afectado: En este caso, la presión ejercida por el miembro superior sobre el bastón genera sobre la pelvis un momento en el mismo sentido que el momento generado por el peso corporal (Fig.39). Por lo tanto:

EM = 0 P.bp +B.bb = MF.bmf

La fuerza miofascial necesaria para mantener el equilibrio pelviano se incrementa.

Fig.39

En el mejor de los casos el uso del bastón del lado homolateral va a ser ineficaz; pudiendo llegar a incrementar el dolor si se aumenta la fuerza requerida a los abductores. Debido a ello, al utilizar el bastón del lado afectado, el paciente tiende a llevarlo lejos del miembro para así poder inclinar el tronco con la finalidad de colocar el centro de gravedad corporal sobre la cadera y reducir de ese modo la carga. En ese caso, si bien la carga sobre la cadera disminuye, la inclinación del tronco no va a ser tan efectiva como cuando no se utiliza el bastón; sumándose a ello la tensión miofascial generada para mantener el desnivel pelviano provocado por el apoyo sobre el bastón (sobre todo si el bastón es más largo de lo necesario). Por lo que el uso del bastón del lado sano continua siendo inapropiado; excepto en pacientes que por algún motivo no pudiesen llevar el bastón del lado contralateral.

El bastón debe ser llevado (siempre que fuese posible) del lado contralateral a la cadera afectada. Lográndose el máximo efecto cuando la presión generada sobre el bastón produce un momento que equipara el momento producido por el peso corporal; no siendo necesaria de ese modo la carga generada por la acción miofascial para mantener el equilibrio pelviano.

EXAMEN FÍSICO Una evaluación completa de la cadera también incluye la realización del diagnostico diferencial de otros trastornos que pueden provocar sintomatología que aparente una afección de la cadera, tales como trastornos degenerativos, neuropatías, radiculopatías, hernias, etc. Por lo tanto ante una coxalgia también debe evaluarse el estado de la rodilla, las ariculaciones sacroilíacas, y el raquis lumbar. El dolor originado en la cadera se manifiesta a nivel inguinal, glúteo, o en cara lateral del muslo. Sin embargo, algunos trastornos de la cadera pueden presentarse con patrones sintomáticos variables, debido a la irregular inervación de la región, lo que puede llegar a enmascarar el origen real del trastorno. Las principales causas de coxalgia en el adulto incluyen: 

Fracturas cervicales



Fracturas acetabulares



Luxación anterior



Tendinitis del psoasilíaco



Distensión de los aductores



Bursitis iliopectínea



Coxartritis



Coxartrosis



Bursitis trocantérea



Fractura femoral



Fractura lateral de cadera



Meralgia parestésica



Bursitis isquiática



Luxación posterior

Dolor en ingle y/o cara anterior del muslo

Dolor en cara lateral del muslo

Dolor en región glútea

Ante un niño con coxalgia debe pensarse en:  En todos los grupos etarios: Artritis séptica  2 a 10 años: Sinovitis transitoria  5 a 10 años: Enfermedad de Legg-Perthes-Calvé  10 a 16 años: Epifisiolisis CADERA EN DESARROLLO:

Tanto en el neonato como en el lactante, la evaluación de la cadera se dirige principalmente hacia la detección de factores de riesgo asociados a inestabilidad articular. En su postura normal en decúbito dorsal el lactante presenta las caderas y las rodillas en flexión, debido al predominio del tono flexor. La asimetría de los pliegues glúteos y/o la distorsión de la hendidura anal pueden ser indicadores de la presencia de displasia luxante, atrofia muscular, oblicuidad pelviana, o discrepancia de los miembros. La flexión de la cadera normalmente llega a ser limitada por el contacto con el abdomen, y la abducción llega a los 90 grados; la limitación de la abducción puede ser un indicador de luxación. La rotación externa prevalece sobre la interna hasta aproximadamente los tres años de edad; periodo luego del cual ambas se equiparan, pudiendo existir una leve prevalencia de la rotación interna. La disminución de la movilidad en cualquiera de los planos puede darse como resultado de sinovitis asociada a enfermedad de Perthes, o desprendimiento del núcleo cefálico femoral. La inestabilidad se evalúa mediante las maniobras de Barlow (1962) y de Ortolani (1937). La prueba de Barlow se realiza mediante la flexión de la cadera aducida, aplicando posteriormente una carga compresiva axial mientras con el dedo mayor (colocado sobre el trocánter mayor) se percibe una posible desviación o crepitancia que indique una subluxación o luxación. La prueba de Ortolani se aplica para observar la reducción de una cadera luxada, mediante la abducción de la cadera previamente colocada en flexión y aducción. La compresión y tracción axial de la cadera en flexión de 90 grados puede ser utilizada para comprobar una sensación de pistoneo en una cadera inestable.

Hasta los seis meses es útil la prueba de Ludloff, que consiste en la realización de la extensión de rodilla con la cadera previamente colocada en flexión y abducción. Si la rodilla se extiende la prueba es positiva, indicando la posibilidad de inestabilidad en la cadera.

En el niño, el análisis de la marcha se convierte en un elemento de importancia en la evaluación de trastornos tales como enfermedad de Perthes, deslizamiento del núcleo cefálico femoral, osteocondritis, sinovitis, e infecciones. Debe tenerse en cuenta que la sintomatología puede llegar a manifestarse a nivel del muslo o la rodilla, por o que cualquier niño con dolor en dichas regiones debe ser sometido a una evaluación de la cadera.

ADULTO: La sintomatología inicial de los trastornos con asiento en cadera generalmente esta constituida por dolor (tanto local como a nivel del muslo o la rodilla), alteración en la fase de apoyo monopodal en la marcha, y rigidez. La observación de la actitud bípeda del paciente, así como de las maniobras realizadas al desvestirse constituye el primer paso del examen; pudiendo ser ambos reveladores de limitaciones funcionales y algias que determinen compensaciones diversas. La descarga de peso debe ser evaluada con el paciente tanto calzado como descalzo, y tanto en bipedestación como en monopedestación; observando si el peso es descargado simétricamente o si por el contrario el tronco se desplaza hacia alguno de los lados, si la carga recae sobre las puntas o los talones de uno o ambos pies, y si la pelvis se mantiene nivelada en la monopedestación. Un signo de trendelemburg tardío (haciéndose positivo hasta 1 minuto después de iniciada la prueba) con dolor que puede aparecer luego de los 30 segundos iniciales, puede ser indicativo de tendinitis o de displasia sintomática. En decúbito dorsal debe observarse la actitud de la extremidad en reposo. Los trastornos responsables de provocar distensión capsuloligamentaria presentan una típica actitud en flexión, abducción y rotación externa con la finalidad de disminuir la presión intracapsular mediante el incremento del volumen intra-articular. La palpación de los reparos óseos debe incluir la EIAS, el pubis, el trocánter mayor, el isquion, y el sacro. El rango de movimiento articular debe ser evaluado en forma comparativa , al igual que la fuerza muscular. La medición de la longitud de los miembros debe ser realizada en decúbito dorsal; realizándose la medición tanto de la longitud real como aparente. La longitud verdadera se evalúa midiendo desde la espina iliaca anterosuperior hasta el maléolo medial. Debe tenerse en cuenta que la existencia de una rotación iliaca, debido a una disfunción en la articulación sacroilíaca, puede llegar a determinar un falso incremento o disminución de la longitud real

del miembro. Por lo que dicha evaluación no debe ser pasada por alto. La longitud aparente es medida desde el ombligo hasta los maléolos mediales, siendo de importancia cuando la longitud real de los miembros es simétrica. El malestar generado por la palpación de la región posterior del trocánter mayor es indicativo de bursitis (pudiendo llegar a palparse la bolsa inflamada). La hipersensibilidad a nivel de la tuberosidad isquiática es indicativa de bursitis isquiática, no debiéndose confundirla con hipersensibilidad ciática. La palpación de la musculatura debe realizarse en busca de algias, tumefacciones y reatracciones. En la región anterior el primer elemento a palparse debe ser el ligamento inguinal, en el cual cualquier protrusión es indicativa de herniación. El ligamento inguinal forma la base del triangulo de Scarpa (cuyos lados están conformados por el primer aductor y el sartorio) por el que discurren el nervio crural, la arteria femoral y la vena femoral (en ese orden de afuera hacia adentro), de los cuales solo puede ser palpado el pulso arterial; justo por debajo del ligamento inguinal en un punto equidistante de la EIAS y del tubérculo pubiano. Los linfáticos presentes en dicha región deben ser palpados en busca de tumefacción. La palpación del sartorio se realiza con el miembro en abducción y rotación externa, pudiendo ser palpable desde su origen. El recto anterior no puede ser palpado en su inserción proximal por ser cubierto por el sartorio y el tensor de la fascia lata, pero si puede ser palpado en el resto de su recorrido. El glúteo medio se palpa con mayor facilidad cuando el paciente se encuentra en decúbito lateral con el miembro abducido. El glúteo mayor es palpable en su parte media, ya que sus inserciones son difíciles de palpar. Los isquiosurales son fácilmente palpables en el decúbito lateral. El primer aductor es palpable desde su origen hasta la parte media del muslo cuando el miembro esta abducido. De los rotadores externos cortos el único que puede ser palpado es el piramidal de la pelvis, junto al borde sacro. El nervio ciático debe ser palpado en busca de hipersensibilidad. El paciente debe estar en decúbito lateral con la cadera flexionada, ya que en extensión es cubierto por el glúteo mayor. Se lo palpa en un punto equidistante al trocánter mayor y la tuberosidad isquiática. Para determinar la posible existencia de una contractura en flexión se realiza la prueba de Thomas. El paciente es ubicado en decúbito lateral con la pelvis nivelada. Se lleva pasivamente una de las caderas a la flexión mientras la cadera a examinar queda extendida, mientras con la otra mano se palpa la reacción de la lordosis lumbar. Si la lordosis se incrementa entonces esta compensando a nivel lumbar una contractura en flexión de la

cadera; al igual que si la cadera extendida es llevada a cierto grado de flexión sin cambios a nivel lumbar. La nivelación de la pelvis en monopedestación es evaluada mediante la prueba de Trendelemburg. Si al realizar la monopedestación la pelvis se desnivela hacia el lado del miembro elevado, entonces las estructuras miofasciales responsables de mantener el nivel no están realizando su función correctamente. Debe evitarse toda compensación por parte de una inclinación lateral del tronco mayor a la realizada en condiciones filológicas, ya que la pelvis podría mantenerse nivelada no a expensas de las estructuras encargadas de realizarlo (glúteo medio, tensor de la fascia lata, glúteo menor y tensión elástica fascial) sino a expensas del cuadrado lumbar del lado correspondiente al miembro elevado. La evaluación de la movilidad de la cadera no debe incluir solo la evaluación de la movilidad femoral sino que debe tenerse en cuenta que la cadera está formada también por el coxal; motivo por el cual debe ser evaluada tanto su movilidad sobre las cabezas femorales como su posición en relación al sacro. Por ultimo debe realizarse el análisis de la marcha; incluyendo la presencia o exageración de los determinantes, la existencia de compensaciones tanto en los miembros inferiores como en el tronco, la longitud del paso, y la duración de la carga sobre el miembro de apoyo.

LOS ABORDAJES QUIRÚRGICOS Y LA REHABILITACIÓN Conocer ciertos aspectos de la técnica quirúrgica empleada es fundamental a la hora de programar y realizar una correcta rehabilitación postoperatoria de la cadera. El conocimiento del abordaje quirúrgico utilizado va a permitir determinar cuales fueron las estructuras miofasciales sometidas a stress, ya sea por disección o por la acción de separadores quirúrgicos. Y de ese modo, al encarar un tratamiento tener presente que grupo muscular merece una especial atención durante la rehabilitación. Del mismo modo, debe tenerse siempre presente que las disecciones efectuadas a nivel fascial pueden provocar acortamientos en la longitud de la misma responsables de restricciones en el funcionamiento muscular y en la distribución y transmisión de las fuerzas; hechos que van a determinar la producción de compensaciones por parte del sistema. Por lo tanto, una rehabilitación integral no debe centrarse solamente en el fortalecimiento muscular y en la rehabilitación de la marcha, sino que debe tener en cuenta todos los aspectos que pudiesen derivar de la agresión a la que son sometidas las diferentes estructuras tisulares. Así mismo, el conocimiento de la relación entre el abordaje utilizado y las estructuras anatómicas relacionadas con el mismo es de suma necesidad ante la posible existencia de una lesión (ya sea neurológica, vascular, o linfática); que puede llegar a manifestarse durante el postoperatorio cuando el paciente ya ha comenzado su rehabilitación. Abordaje anterior: Es utilizado cuando es necesaria la exposición de las porciones anteroexterna del ilion, anterior del cuello femoral, y la cara anterior del acetábulo. El paciente es colocado en decúbito dorsal, con la cadera en rotación externa y ligera extensión. Una vez realizada la incisión en la piel y en la grasa subcutánea ubicada entre el tensor de la fascia lata (inervado por el nervio glúteo superior) y el sartorio (inervado por el nervio crural), el nervio femorocutáneo es retraído medialmente. Luego es seccionada la fascia profunda ubicada entre ambos músculos; después de lo cual es realizada una disección entre el recto anterior (inervado por el nervio crural), que se reclina para exponer la cápsula, y el glúteo mediano (inervado por el nervio glúteo superior). Si eventualmente fuese necesaria la exposición de la cara anterior del fémur es realizada la disección subperióstica del origen del vasto externo. Entre las estructuras en situación de riesgo se encuentran el nervio femorocutáneo (sale de la pelvis por debajo del ligamento inguinal, emergiendo a través de la fascia profunda aproximadamente a 2,5 cm caudalmente a la EIAS). El nervio crural puede ser lesionado si la incisión es realizada a través del vientre del recto anterior en lugar de hacerse a lo largo de su borde lateral.

Abordaje anterolateral: Utilizado en artroplastias, biopsias cervicales, reducciones abiertas, y fijaciones internas de fracturas cervicales. El paciente es ubicado en decúbito dorsal con un elemento debajo del sacro para que la musculatura y el tejido adiposo glúteo cuelgue libre, facilitando la exposición. También suele utilizarse el decúbito lateral, u oblicuo en 45 grados. La incisión es realizada entre el trocánter mayor y el fémur proximal, extendiéndose aproximadamente 10 cm tanto en sentido cefálico como caudal. La fascia profunda es luego seccionada a nivel del borde posterior del tensor de la fascia lata. Luego se expone el borde anterior del glúteo mediano mediante la disección del tendón reflejo del recto anterior. Si el trocánter debe osteotomizarse son seccionados los rotadores externos cortos; para lo cual se desplaza hacia abajo al nervio ciático mayor con la finalidad de protegerlo. Abordaje lateral: Es utilizado para la realización de artroplastias totales y biopsias, tanto de la porción anterior del cuello femoral como de la sinovial. La incisión es realizada en la línea del trocánter mayor, extendiéndose 10 cm tanto en dirección caudal como cefálica. Luego es disecada la fascialata entre el borde anterior del glúteo mayor y el borde posterior del tensor de la fascialata. Después de ello son practicadas incisiones en la porción anterior del tendón del glúteo mediano, las fibras proximales del vasto externo, la inserción del glúteo menor y la cápsula; lográndose de este modo la exposición de la porción anterior de la cabeza y el cuello femoral. Si el extremo del retractor anterior no es mantenido por debajo de las fibras del psoasilíaco, se corre el riesgo de lesionar al nervio crural (estructura externa del triangulo femoral). Abordaje posterolateral: Es utilizado en artroplastias, reducciones abiertas, fijaciones internas de fracturas cervicales de la columna acetabular posterior, y biopsias de la porción posterior del cuello femoral. Luego de la incisión cutánea se seccionan la fascialata y el glúteo mayor. Las fibras del glúteo mayor son divididas entre las ramas principales del paquete neurovascular, lo que permite conservar al músculo su innervación e irrigación. Si la disección se extiende proximalmente existe riesgo de denervación y lesiones vasculares. Los rotadores externos cortos son desinsertados del trocánter mayor, y por ultimo la cápsula posterior es escindida. La estrecha relación del nervio ciático mayor con el piramidal de la pelvis situación de riesgo, al igual que los nervios glúteos superiores e inferiores.

lo coloca en

Abordaje posterior: Es utilizado para la liberación del tendón del psoasilíaco y la neurectomía del obturador en casos de espasticidad; y en reducciones abiertas de la displasia congénita de cadera cuando el tendón del psoasilíaco bloquea una reducción cerrada. La incisión es realizada en línea con el borde interno del aductor mediano partiendo desde el tubérculo del pubis. El aductor mediano y el recto interno son separados, haciendo lo propio luego con los aductores mayor y menor. Las ramas divisorias posteriores del nervio obturador corren riesgo de lesión por estar ubicadas sobre el aductor mayor; no ocurriendo lo mismo con las ramas anteriores ya que inervan al recto interno y al aductor mediano muy cerca de su inserción pelviana.

AFECCIONES NO TRAUMATICAS COXARTROSIS Independientemente de su etiología la artrosis representa una vía final común hacia el fracaso de la articulación por alteración del cartílago seguida de alteración del resto de las estructuras articulares.  La patogenia de la artrosis comienza con una agresión inicial (mecánica, inflamatoria, hormonal, etc.) que determina el incremento en la liberación de enzimas condrocitarias, las que van a tener un efecto nocivo sobre la matriz cartilaginosa.  Posteriormente se produce un intento de reparación que incluye proliferación condrocitaria e incremento de los componentes de la matriz cartilaginosa, estos últimos con sus propiedades funcionales alteradas.  El reblandecimiento focal del cartílago provoca la aparición de fisuras (tangenciales y verticales) que llevan a la fibrilación cartilaginosa, la que puede llevar hasta la exposición del hueso subcondral.  El hueso subcondral reacciona ante la injuria mediante el aporte de tejido de granulación, intentando la cicatrización en la profundidad del cartílago lesionado.  Al mismo tiempo incrementa la actividad remodeladora con hiperformación ósea (esclerosis subcondral) y osteofitosis (con la finalidad de incrementar el área de carga y de ese modo disminuir la presión sobre la superficie articular afectada). 

Generalmente se forman quistes intraoseos (geodas) que se originan a consecuencia de la falla trabecular ante la alta presión a soportar; siendo estas más frecuentes en la cadera que en el resto de las articulaciones.

 La mayor prevalencia de artrosis a medida que la edad avanza está en relación con:  disminución de la higroscopicidad del cartílago (capacidad de hidratación),  disminución en la concentración de los glucosaminuglucanos,  disminución del tamaño de los proteoglucanos  incremento del diámetro de las fibras colágenas  incremento del contenido lipídico intracelular  fragmentación de la proteína de enlace.

El funcionamiento fisiológico de la cadera depende del equilibrio entre las fuerzas actuantes (Fig. 40 a), conjuntamente con la deformación elástica del complejo huesocartílago en respuesta a las cargas fisiológicas. Si la componente vertical de la carga no actúa perpendicularmente a la superficie de carga, ya sea por desviación en la dirección de la fuerza o por inclinación de la superficie, se produce un desequilibrio entre esta y la fuerza de reacción (la que posee una dirección constante). Este desequilibrio va a traducirse en el incremento de la componente horizontal a expensas de la componente vertical de la carga. Lo que sumado al desequilibrio generado por la no correspondencia en la dirección de las componentes de la carga y la fuerza de reacción (Fig.40b); va a generar una sobrecarga en la cápsula articular. Debido a que la componente horizontal de la carga adquiere una dirección que no se corresponde con la dirección de la componente horizontal de la fuerza de reacción, estas no se anulan entre si generándose una fuerza resultante de dirección superoanteroexterna (Fig.40 c). La cápsula, gracias a su elasticidad, va a oponerse a ello; reestableciendo el equilibrio e impidiendo que la cabeza se desplace (Fig.40 d). Cuando por algún motivo (vejez, embarazo, etc) la elasticidad capsuloligamentaria disminuye, la disminución concomitante de su capacidad para oponerse a la sobrecarga determina que ya no pueda oponerse a la migración cefálica; apareciendo la deformación de la misma y la sintomatología clínica (esta ultima debida a la deformación cefálica y al exceso de tensión sobre una cápsula con sus propiedades elásticas disminuidas). A medida que la cabeza femoral migra se pierde la congruencia entre las superficies de carga cefálica y acetabular, lo que determina el incremento de la carga por unidad de superficie. Este aumento de presión es causante de deformidad tanto a nivel cefálico (la cabeza avanza hacia una elipse) como acetabular; lo que conduce a agravar la situación. La progresiva inclinación de la superficie de carga determina una sobrecarga cada vez mayor sobre la cápsula articular (la componente horizontal de la carga crece a expensas de la componente vertical), llegando un punto en que la componente horizontal de la fuerza de reacción es limitada solamente por la tensión elástica capsuloligamentaria.

Fig.40

Cv: componente vertical de la carga Ch:componente horizontal de la carga Rv: componente vertical de la fuerza de reacción Rh: componente horizontal de la fuerza de reacción Fh: fuerza resultante del desequilibrio entre Ch y Rh (tiende a desplazar a la cabeza femoral) Fe: fuerza elástica capsular que equilibra el sistema Ch-Rh (impide el desplazamiento cefálico)

La tensión excesiva sobre la cápsula y la membrana sinovial son responsables de la producción de osteofitos que tienen la finalidad de incrementar el área de carga, reduciendo así la carga por unidad de área.

Simultáneamente a la disfunción mecánica coxofemoral comienza a alterarse la mecánica de la rodilla, debido a que la carga se desplaza en sentido lateral sobrecargando al compartimiento lateral de la articulación.

Topográficamente la coxartrosis puede clasificarse en: superoexterna, interna, y concéntrica:



Superoexterna: 

Es la mas frecuente.



Se caracteriza por la desaparición del cartílago y la luz articular en la región superoexterna de la articulación.



La aparición de microfracturas en las áreas sometidas a sobrecarga determinan su aplanamiento y la posterior aparición de eburneacion y geodas.



La cabeza femoral migra gradualmente hacia la subluxación en sentido superoanteroexterno.



La osteofitosis es intensa.



El miembro se encuentra acortado y durante la marcha adopta una actitud en flexión, aducción y rotación interna.

Interna: 

La superficie de carga posee una oblicuidad hacia arriba y adentro.



Desaparición del cartílago y la luz articular en la porción interna de la cabeza.



En la región superior la luz articular esta conservada o incluso incrementada.



Si la sobrecarga es excesiva y permanece el tiempo necesario, se puede llegar a la protrusión cefálica intrapelviana por desgaste del fondo acetabular.



En caso de existir osteofitos estos se desarrollan en la periferia cefálica.



El miembro se encuentra alargado y durante la marcha adopta una actitud en flexión y abducción.

Concéntrica:   

Perdida uniforme del cartílago y la luz articular de la totalidad del área de carga. La cabeza conserva su esfericidad y permanece centrada. Los osteofitos son escasos.

Según la reacción biológica (que depende de la vascularización de las estructuras que conforman la articulación) la coxartrosis puede ser atrófica, normotrófica, o hipertrófica: 



Atrófica: 

La cabeza disminuye de tamaño.



Adopta una forma elíptica.



Tiende a deslizarse hacia fuera del acetábulo.



Osteofitosis escasa.

Normotrófica: 

Osteofitosis en cabeza y acetábulo.



Zonas de eburneacion (por actividad osteoblastica).



Quistes óseos (por actividad osteoclastica).

Hipertrófica: 

La cabeza incrementa su tamaño (seudocabeza o megacabeza) por la intensa osteofitosis generada.

Los osteofitos se originan a partir de la metaplasia ósea de la membrana sinovial y la cápsula articular. Bombelli4 distingue dos tipos de osteofitos según su etiología: los producidos por tensión positiva, y los producidos por tensión negativa:



Osteofitos por tensión positiva (Fig. 41): 

Son originados por tracción excesiva sobre el ligamento redondo y la cápsula.



La migración cefálica en sentido anterosuperoexterno coloca al ligamento redondo y su cubierta sinovial en tensión, lo que actúa como estimulo para la producción de osteofitos (osteofito de la fóvea) (Fig. 42).



A su vez, la tensión sobre la sinovial que recubre al ligamento coloca en tensión a la sinovial en su inserción en el borde interno de la carilla semilunar acetabular, generándose el osteofito en cortina. La migración de la cabeza femoral coloca también en tensión a la cápsula y la membrana sinovial de las regiones anterosuperior y posteroinferior.



La región anterosuperior responde generando el osteofito del techo a nivel del acetábulo, y los osteofitos cervical superior y marginal superior a nivel femoral.



La región posteroinferior hace lo propio con el osteofito del suelo a nivel acetabular, y los osteofitos cervical inferior y marginal inferior a nivel femoral.

Fig.41

f g a h b

c d e

Osteofitos por tensión positiva:

a: en cortina b: de la fovea c: del suelo d: marginal inferior e: cervical inferior f: del techo g: marginal superior h: cervical superior

Fig.42

Osteofito de la fovea

La migración cefálica coloca al ligamento redondo y su cubierta sinovial en tensión, actuando como estímulo para la producción del osteofito de la fovea.



Osteofitos por tensión negativa (Fig.43): 

Son originados por el incremento de la tensión negativa intraarticular que se genera en la región posterointerna de la articulación debido a la migración cefálica.



En respuesta a ello se produce la penetración de vasos subcondrales al interior del cartílago articular cefálico en esta región; dando como resultado la producción de una capa ósea, el osteofito en copa que se coloca sobre la cabeza femoral en el área no sometida a la carga.



La unión del osteofito en copa con el osteofito foveal y el marginal inferior da origen a la lagrima cefálica.



La unión de la lagrima con el osteofito cervical inferior forma una seudocabeza, la que sumada a la cabeza verdadera da una imagen de megacabeza femoral.



La megacabeza también puede ser producida por un osteofito cervical superior hipertrófico.

Fig.43

Lágrima capital

Megacabeza

DISPLASIA LUXANTE (DLC - LCC) Constituye una amplia gama de condiciones patológicas que van desde la inestabilidad articular hasta la luxación franca e irreductible. Debido a que la luxación constituye solo el aspecto de mayor evidencia pero que la afección principal radica en una alteración en el desarrollo articular, el termino displasia luxante de cadera es mas oportuno que el de luxación congénita, si bien generalmente se utiliza este ultimo por ser más popular. En la etiología de la DLC el factor genético ocupa un lugar preponderante, siendo la laxitud cápsulo-ligamentaria y la displasia acetabular los factores responsables. La carga anormal sobre una cadera en formación durante el periodo fetal también es un factor que puede inducir a una LCC, por lo que la posición y movilidad fetal se constituye en un factor de importancia. 

La excesiva anteversión femoral genera en el feto una presión excéntrica de la cabeza femoral sobre el reborde anterior del acetábulo, llevando al mismo a la anteversión.



Después del nacimiento al iniciarse la extensión gradual de los miembros, la cabeza femoral tiende a presionar contra el borde acetabular posterosuperior. Si la presión se mantiene durante el tiempo necesario se forma un pseudoacetábulo por encima del verdadero; con metaplasia del rodete cotiloideo y la cápsula, que adquieren una estructura semejante al cartílago hialino.



La posibilidad de que se produzca la reducción cefálica se ve obstaculizada por:  El ingreso de la porción inferior de la cápsula y el ligamento transverso al interior del acetábulo (debido a la tracción que ejerce la cabeza por su migración hacia arriba).  La contractura de la musculatura flexora y aductora. La tensión generada por el tendón del psoasilíaco sobre la cara anterior de la cápsula otorga a esta un aspecto en reloj de arena.  La hipertrofia del ligamento redondo.

Un acetábulo displásico puede serlo en cuanto a profundidad, orientación y configuración. La DLC puede ser primaria (de origen genético); o secundaria (debido a presión excesiva ejercida por una cadera femoral descentrada). Los factores mecánicos actúan en el último trimestre de la gestación; teniendo como efecto común la restricción de la movilidad fetal por restricción del espacio intrauterino. En los embarazos primogénitos un poco elasticidad uterina puede llegar a dificultar el movimiento fetal. En los casos de sobrepeso y gemelaridad, la movilidad también se encuentra restringida. La presentación fetal de nalgas conlleva a una situación en la que el feto permanece con una de sus caderas en aducción (la que descansa sobre el sacro materno). Entre los diversos factores de riesgo a tener en cuenta en el examen de una cadera en busca de inestabilidad se encuentran: la historia familiar de DLC, tortícolis, presentación fetal de nalgas, sobrepeso fetal o materno, gemelaridad, deformaciones del pie, y cualquier afección que se asocie a laxitud ligamentaria. Examen físico: 

Las pruebas para el diagnostico incluyen la prueba de Ortolani, de Barlow, y Ludholf.



La prueba de Barlow identifica a una cadera inestable que se encuentra reducida pero que puede ser luxada de manera pasiva.



El signo de Ortolani se traduce como un resalto que representa el deslizamiento cefálico sobre el reborde acetabular en su camino a la reducción La presencia de chasquidos audibles no es fiable ya que existen clicks generados por los tejidos blandos (tensor de la fascia lata sobre trocánter mayor) que aparecen al abducir la cadera del neonato. Si la luxación se a mantenido a lo largo de algunas semanas, la prueba de Ortolani va a arrojar resultado negativo debido a la imposibilidad reducción.



El significado de ambas pruebas es diferente. Mientras la prueba de Barlow permite determinar la existencia de inestablidad en una articulación que se encuentra en su lugar; la prueba de Ortolani identifica a una cadera con luxación temprana que puede ser reducida. Luego de algunos meses los signos de Ortolani y Barlow se negativizan por interposición y retracción de las partes blandas periarticulares.



Después de la exploración la cadera puede describirse como: a. Normal b. Subluxable c. Luxable (Barlow positivo) d. Luxada reductible (Ortolani positivo) e. Luxada irreductible

Cuando la cabeza no posee contención acetabular el miembro aparece acortado con respecto al contralateral (excepto en casos bilaterales); signo de Galeazzi: con el paciente en decúbito dorsal con ambas caras y rodillas flexionadas, se observa que ambas rodillas no se encuentran en el mismo nivel. El acortamiento de la musculatura aductora constituye el signo más frecuente luego de los 23 años de edad. En caso de afecciones bilaterales el periné se encuentra ensanchado. Una vez instaurada la marcha puede observarse el signo de Lloyd Roberts: a causa de la discrepancia de longitud en los miembros el niño se para apoyándose sobre el miembro afectado mientras el contralateral se encuentra con la rodilla en flexión. Evaluación radiológica: 

La evaluación radiológica, realizada sobre una radiografía anteroposterior de la pelvis, no revela luxación hasta que el niño tiene seis semanas de vida; y no aporta datos consistentes hasta los cinco meses (luego de la aparición de los centros de osificación cefálicos).



Angulo de Wiberg: Se mide en una radiografía anteroposterior con los miembros en rotación neutra; y provee información después de los cinco años de edad. Se forma trazando una línea desde el punto osificado mas externo del acetábulo hasta el borde acetabular del cartílago trirradiado. Un ángulo mayor a 30° en el lactante, y a 20 grados en el niño y el adulto es indicador de displasia acetabular (Fig.44).



Migración femoral: Sobre la placa radiográfica deben trazarse dos líneas. Una horizontal que pasa por el punto superior del cartílago trirradiado, línea de Hilgenreiner; y sendas perpendiculares que parten desde el punto osificado más mas externo del acetábulo, líneas de Perkins (Fig.45). El extremo superointerno de la metafisis femoral debe ubicarse en el cuadrante inferointerno.



Rx de Von Rosen y Andren: sobre una radiografía pelviana con ambas caderas en abducción de 45 grados y rotación interna, la prolongación del eje diafisario femoral debe atravesar al cartílago trirradiado; pasando por el reborde superior del acetábulo en caso de existir luxación (Fig.46).



Arco de Shenton: Su ruptura representa subluxación de la cabeza femoral. En caso de displasia sin luxación la línea aparece intacta (Fig. 47).

Fig.44

Fig.45

Fig.46

Fig.47

Diagnóstico ultrasónico: La utilización de ultrasonidos en la evaluación de la cadera pediátrica de riesgo es de gran valor; ya que permite descubrir una alteración mucho tiempo antes que esta pueda ser visualizada en una radiografía, gracias a que el cartílago es claramente visible mediante su uso. Comparado con los tejidos blandos periarticulares el cartílago posee menor ecogenicidad lo que le permite diferenciarse claramente de estos. Su utilización pasa a ser de fundamental importancia si se tiene en cuenta que la detección precoz de una anomalía es la clave para llevar a cabo una terapéutica eficaz; pudiéndose gracias a ello prevenir la mayoría de las secuelas que se instauran cuando el niño comienza a cargar peso en el inicio de la bipedestación. Otro de los beneficios de la valoración ultrasónica es la disminución de la exposición del lactante a las radiaciones ionizantes. Los protocolos de evaluación están basados en dos escuelas básicas: la morfológica y la dinámica, si bien hay un protocolo estandarizado que reúne características de ambos. El estudio dinámico evalúa la relación articular así como su estabilidad en situaciones de tensión; además de valorar aspectos morfológicos del acetábulo. La estabilidad es evaluada a través del movimiento y el sometimiento a tensión por parte del evaluador. Las maniobras de stress representan el correlato visual de las maniobras de Barlow y Ortolani. Durante las mismas una cadera sin alteraciones mantiene siempre su relación fisiológica con el acetábulo. Una cadera laxa si bien va a mantenerse dentro de su receptáculo acetabular, va a mostrar una movilidad anormal durante la aplicación del stress. Una cadera es considerada luxable cuando puede ser movida hacia fuera de su contención acetabular; si bien la misma es capaz de volver a su posición mediante las maniobras de tracción y abducción. Lo que la diferencia de una cadera luxada irreductible. El estudio morfológico evalúa la relación articular así como la morfología acetabular, utilizando la valoración de diversos ángulos y reparos anatómicos como parámetros. Los centros de osificación pueden ser observados ecográficamente varias semanas antes de su aparición radiológica; gracias a que la osificación es precedida de un incremento en la vascularización localizada en dicha área. Así mismo cuando la osificación ha comenzado el

insuficiente volumen cálcico para generar una imagen radiográfica visible, es suficiente para reflejar las ondas ultrasónicas. Tratamiento: El objetivo del tratamiento en una cadera luxada es lograr y mantener una reducción estable y concéntrica de la misma, sin presión sobre la cabeza y evitando posiciones extremas que podrían causar necrosis avascular.

El desarrollo y crecimiento fisiológico acetabular depende de la presencia de la fuerza concéntrica ejercida por la cabeza femoral.

El alto potencial de remodelación que posee el neonato (esta capacidad disminuye luego del año de vida) permite la obtención de un desarrollo óptimo al mantener la articulación en una posición que permita la reducción concéntrica.



Menores de 6 meses: La contención dinámica de la cabeza femoral mediante el arnés de Pavlik constituye el tratamiento habitual:  El dispositivo consta de correas que lo fijan a los hombros y al pecho, correas de abducción, y correas de flexión (las que pueden alargarse para acompañar el crecimiento de los miembros).  La eficacia terapéutica del arnés de Pavlik está basada en la obtención de una posición que permita la reducción de la cabeza femoral sin comprometer el riego sanguíneo ni crear una presión excesiva sobre la epífisis femoral.  La flexión debe ser mayor a 90° pero menor a los 120° (una flexión excesiva puede ser causante de lesión del nervio crural o fijación en luxación posterior; mientras que la flexión insuficiente no permite obtener una correcta reducción). 

La abducción debe encontrarse entre los 40° y los 45°; no debiendo en ningún momento forzarse la misma ante el riesgo de alterar el flujo sanguíneo.

 El arnés es utilizado hasta que se obtiene la estabilidad y la prueba de Barlow se vuelve negativa.  Si el diagnóstico y la instauración del tratamiento son tempranos puede obtenerse un resultado satisfactorio en el 90% de los casos.  En los pacientes con franca luxación y marcada retracción de los aductores, el arnés pierde parte de su eficacia; siendo necesario en este caso comenzar con una flexión

menor a los 90° para permitir a la musculatura acortada ir cediendo gradualmente hasta llegar a la posición deseada, o someter al paciente a una tracción previa.  La utilización del arnés está contraindicada en los mayores de seis meses, en caso de desbalances musculares, y en los casos de prueba de Ortolani negativa; debido a que se va a someter a la cabeza femoral a una excesiva carga sin lograr obtenerse una correcta reducción.  Si la reducción no fue buena luego de 4 a 5 semanas entonces es realizada una reducción cerrada. Mayor tiempo de aplicación del arnés podría llevar a deficiencia acetabular posterolateral, complicando aún más los intentos posteriores de reducción. 



La inmovilización mediante yeso también esta indicada cuando el rango de movilidad segura, zona de seguridad Ramsey, es demasiado estrecho.

6 a 24 meses: La utilización del arnés de Pavlik no resulta exitosa debido al incremento en la actividad por parte del niño, y a que generalmente aprenden como quitárselo.  La reducción se ve dificultada por la laxitud capsular y la obstrucción que representa el tendón de un psoas retraído.  El niño presenta acortamiento femoral (signo de Galeazzi positivo), abducción pasiva limitada, y signo de trendelemburg (una vez instaurada la marcha).  El tratamiento consiste en la reducción cerrada o abierta.  La reducción cerrada es seguida de tracción e inmovilización con yeso; con o sin tenotomía de los aductores. La tracción es realizada con el 27% del peso corporal, durante tres semanas, con la cadera en 90° de flexión y 20° de abducción. El centellograma y la artroscopia constituyen los medios diagnósticos para confirmar la reducción concéntrica. Luego de 8 semanas el yeso es removido y se realiza una nueva valoración de la estabilidad articular; procediéndose a la reducción abierta en caso de no obtenerse un resultado satisfactorio. La necrosis avascular debido a la abducción forzada constituye el mayor riesgo de complicación. (fig.48)  El tratamiento quirúrgico se establece ante el fracaso de una reducción cerrada concéntrica y estable, o ante la sospecha que la misma no será efectiva. Después de la cirugía se utiliza un yeso pelvipedico que mantiene a la cadera en flexión de 20 grados abducción de 20 grados, y rotación interna de 15 grados, durante seis semanas; que luego es cambiado por una barra de abducción que mantiene los miembros abducidos 60 grados, limitándose de ese modo una aducción que pudiese elongar la reparación capsular en cicatrización. Ante la necesidad de corregir una mala alineación cefálica (varo, valgo, anteversión), o de reducir una excesiva presión ejercida por musculatura acortada sobre la cadera reducida; es practicada una osteotomía femoral. Así mismo ante la necesidad de proporcionar una buena

contención cefálica ante una displasia acetabular que no es revertida mediante la reducción, es practicada una osteotomía pelviana.



Mayores de 24 meses: El riesgo de necrosis isquémica se incrementa. La instauración de la marcha determina además que el cuerpo comience a generar compensaciones, siendo la hiperlordosis lumbar una de las primeras en instaurarse. La reducción cerrada es comúnmente ineficaz, siendo la reducción abierta el tratamiento de elección.

Fig.48

Niño de 2 años de edad con retardo en el desarrollo cefálico izquierdo como consecuencia de NAV

EPIFISIOLISIS Desplazamiento patológico gradual de la epífisis femoral proximal sobre la placa de crecimiento (bilateral en el 30% de los casos), tal como lo describiese A. Paré en 1540. Ocurre durante la pubertad; y aún no se ha establecido con certeza si la etiología es puramente traumática o si existe una alteración primaria en la placa de crecimiento que reducen su resistencia a las cargas cizallantes. La estructura femoral esta diseñada para resistir las cargas cizallantes y flexoras. La placa de crecimiento esta sometida constantemente a fuerzas de cizallamiento cuya dirección y magnitud se relacionan directamente con la angulación de la placa. La estabilidad epifisaria esta asegurada mecánicamente por: 

ligamento redondo



fibras colágenas transdiscales



interdigitaciones mamilares.

Sin embargo existen varios factores que pueden afectar dichos mecanismos estabilizadores como ser: 

incremento o disminución en la altura de la placa de crecimiento



sobrecarga



verticalización de la placa de crecimiento



procesos infecciosos



alteración estructural de la placa de crecimiento

El incremento en la altura de la placa la vuelve vulnerable a las fuerzas de cizallamiento debido a que se pierde gran parte de la interdigitación entre esta y la epífisis. Este incremento del espesor puede producirse debido a estimulación hormonal del crecimiento, crecimiento adolescente acelerado, o deficiencia en el crecimiento endocondral a consecuencia de osteodistrofia renal o radioterapia. El aplanamiento de la placa de crecimiento también actúa alterando las interdigitaciones con la epífisis; asociándose a retardo de maduración esquelética. La sobrecarga es potencialmente provocadora de microtraumatismos sobre los procesos mamilares, que constituyen puntos de concentración de cargas. Las cargas subumbrales repetitivas, sumadas a un tiempo de recuperación inadecuado, son potencialmente tan lesionantes como una carga excesiva sumada a un retardo en la maduración esquelética. Los proteoglucanos y las fibras colágenas son esenciales para dar a la placa de crecimiento la tensión hidrostática y la resistencia a la tracción necesarias para soportar las cargas cizallantes. Por lo que cualquier alteración en la composición de la placa de crecimiento va a determinar una disminución en su resistencia al deslizamiento. El escorbuto, las hormonas tiroideas, las hormonas de crecimiento, y los esteroides sexuales poseen la capacidad de alterar la composición estructural de la placa de crecimiento. Semiología: 

Comienza típicamente con dolor a nivel de la cadera o la rodilla homolateral.



Alteración de la marcha en la fase de monopedestación



El miembro suele encontrarse en rotación externa.

 Al solicitar que en decúbito dorsal se flexione la cadera con la rodilla en extensión se observa como el miembro va hacia la rotación externa, debido a la rotación de la diáfisis y el cuello femoral mientras la epífisis se mantiene inmóvil.  Al sentarse la rotación externa del muslo hace que la pierna del lado afectado tienda a cruzarse con la opuesta.

 La rotación interna y la abducción están limitadas incluso a la movilización pasiva, mientras que la rotación externa se encuentra incrementada. 

En los casos agudos puede encontrarse limitación antálgica de todos los movimientos de la articulación, incluyendo los de la rodilla.

La confirmación del desplazamiento es realizada radiológicamente mediante tomas anteroposterior, lateral (proyección de Lowenstein), y perfil estricto. Las proyecciones lateral y de perfil son fundamentales para el diagnostico, ya que en una proyección anteroposterior el deslizamiento puede llegar a pasar inadvertido debido a la dirección predominante de desplazamiento posterior. En una etapa temprana puede observarse el ensanchamiento y la irregularidad de la placa de crecimiento. La línea recta trazada a través del borde lateral del cuello femoral (línea de Klein) debe cruzar una porción de la cabeza femoral. Si dicha línea no toma contacto con la cabeza femoral se esta en presencia de un signo de Klein positivo, que indica la presencia de deslizamiento cefálico (Fig. 49). El tratamiento es quirúrgico. En los desplazamientos mínimos y moderados se efectúa la fijación para evitar la progresión del deslizamiento. En los casos de deslizamiento importante se efectúa la corrección del desplazamiento. Ante la existencia de desprendimiento epifisario se realiza la reducción quirúrgica con fijación por medio de osteosíntesis. La artrosis tardía, debida a alteración biomecánica; y la necrosis avascular, por daño en la irrigación epifisaria; constituyen las complicaciones mas frecuentes.

Fig.49

Línea de Klein

ENFERMEDAD DE LEGG – PERTHES – CALVÉ Fue descripta en 1910, y debido a su naturaleza variable no ha sido posible aun determinar su etiología con exactitud; lo que dificulta la instauración de un tratamiento preventivo. Se considera que existen factores predisponentes relacionados con factores genéticos, socioculturales y del desarrollo; que de recibir el estimulo necesario desencadenan la enfermedad. La obstrucción del flujo sanguíneo (tanto aferente como eferente) y los traumatismos son considerados posibles causas desencadenantes. 

Constituye una afección autolimitada que afecta principalmente a niños entre los 4 y los 9 años de edad (predominio de 4:1 en el sexo masculino).



En los estadios tempranos hay hipertrofia del cartílago articular cefálico principalmente en su región externa.



La epífisis ósea puede sufrir infarto ya sea parcial o total, con perdida epifisaria debida a fractura trabecular subcondral.



La calcificación de la medula ósea necrótica es observable radiológicamente como un área de esclerosis ósea.



En la placa de crecimiento la disposición estructural de las columnas celulares esta alterada, y existe un exceso de cartílago calcificado en la esponjosa primaria. Mientras que la osificación endocondral se encuentra temporalmente detenida, el cartílago articular (que no ve afectada su nutrición) continúa creciendo.



La revascularzación se produce progresivamente desde la periferia hacia el centro; motivo por el cuál la osificación endocondral sigue igual camino. El hueso neoformado es depositado sobre el hueso avascular, lo que determina un neto incremento en la densidad ósea.



En la región subcondral la tasa de reabsorción ósea excede a la neoformación; motivo por el cuál la región subcondral llega a debilitarse tornándose propensa al colapso.



La reosificación a partir del hueso subcondral intacto y del cartílago cefálico externo e interno engrosado, determina el agrandamiento de las caras externa e interna de la cabeza femoral sin incremento en su altura; produciéndose una coxa magna plana.



A nivel metafisario aparecen áreas de cartílago no osificado, pudiendo llegarse a la desorganización progresiva en la arquitectura de la placa de crecimiento; determinando el crecimiento desparejo del cuello femoral con inclinación cefálica.



La existencia de una cabeza femoral ovalada determina que la mecánica de la cadera se altere hasta poseer un solo eje de movimiento, el eje de flexo-extensión. Sin embargo, debido al varismo que sufre el cuello femoral tanto la flexión como la extensión neutras son imposibles de realizar. Solo pueden ser realizados de manera combinada, de modo tal que la flexión se combina con una abducción y la extensión con una aducción.

de altura



La presión generada por la cabeza femoral alterada sobre el cartílago acetabular, determina la producción de cambios en el mismo.



La actitud del miembro en aducción cuando se encuentra extendido determina el acortamiento aparente del mismo en relación con el miembro contralateral.



La plasticidad del cartílago articular permite mitigar la deformación residual de la cabeza femoral, para ello es fundamental el mantenimiento de la movilidad de la misma dentro del rango lo mas amplio posible antes de que se produzca la fusión del hueso neoformado dentro de la cabeza femoral.



Cuanto menor sea la edad de instauración del trastorno, mejor es el pronostico en la evolución; debido a que la posibilidad de lesión epifisaria es menor y que el periodo durante el cual la cabeza puede remodelarse luego de la curación es mayor.



Radiológicamente la curación puede establecerse por el incremento de la altura y el tamaño del hueso vivo en la región interna de la diáfisis, y por el incremento del hueso neoformado en la región externa de la misma.



El pronostico del tratamiento va a ser mejor cuanto menor sea la deformación en el momento de iniciarlo. Una vez realizada curación el tratamiento puede llevar a lesiones de la placa de crecimiento y deformación adicional progresiva, debido a la aplicación de cargas sobre una articulación incongruente.

Son determinantes para el pronóstico:  La edad (constituye la clave del pronóstico, siendo peor cuanto mayor es el niño).  El grado de compromiso epifisario.  La congruencia articular (grado de aplanamiento cefálico, y subluxación lateral).  La capacidad para mantener la movilidad articular (principalmente la abducción).  El grado de aplanamiento cefálico residual luego de la cura. La sintomatología aparece al colapsarse y fracturarse el hueso subcondral. Consiste en: 

dolor tanto local como irradiado (generalmente hacia la rodilla).



Inflamación local y alteración de la monopedestación (por la sinovitis subyacente).



Limitación de la abducción con la cadera en flexión.



En una etapa tardía se observa el signo de trendelemburg durante la marcha.

Radiología: 

Hallazgos iniciales: 

El núcleo de osificación es menor de lo que corresponde.



El núcleo puede parecer densificado debido a la osteopenia circundante.



Ensanchamiento del espacio articular medial debido a que el cartílago cefálico continúa su crecimiento.



Signo de la media luna (signo de Caffey). Representa una fractura subcondral patológica, que da comienzo a la etapa de reabsorción. Generalmente el dolor provocado por la fractura da inicio a la etapa clínica. Solo el sector epifisario subyacente al trazo fracturario es reabsorbido; correspondiéndose la extensión de la fractura con la extensión de la reabsorción, lo que puede ser utilizado como pronóstico del posterior compromiso articular.



El centellograma óseo (Tecnecio 99) constituye la prueba de mayor exactitud diagnostica (97%).



Etapa avascular: El núcleo de osificación es pequeño, denso, y uniforme.



Etapa de fragmentación:





La epífisis aparece fragmentada.



El hueso avascular radio-opaco es reemplazado por tejido de granulación radiolúcido.

Etapa de reosificación: La densidad ósea retorna gradualmente a la normalidad.

Algunos hallazgos radiológicos pueden asociarse a un mal pronóstico (cabeza en riesgo): 

Subluxación lateral (el de mayor significación)



Calcificación epifisaria lateral.



Quiste metafisario.



Horizontalidad de la placa de crecimiento.

Una vez reubicada la cabeza femoral dentro del acetábulo el tratamiento puede ser conservador o quirúrgico; dependiendo del grado de afección y el pronóstico. El objetivo del tratamiento consiste en: 

Restaurar el movimiento.



Disminuir es stress sobre la articulación.



Obtener la revascularización del hueso necrosado.



Prevenir la isquemia adicional.

La movilidad articular cumple un rol preponderante en el mantenimiento de la forma cefálica y la estimulación del remodelado de la misma una vez iniciada la deformación En el tratamiento conservador la reducción del stress local puede obtenerse mediante la colocación del miembro en abducción y rotación interna, promoviéndose así la revascularización y el consecuente crecimiento fisiológico; gracias a una buena contención cefálica. Mediante una atreriografía se puede determinar el instante del rango articular en el cual la contención es mayor, determinándose de ese modo el grado de abducción necesario (generalmente 45 grados). Los cambios radiológicos son los que determinan cuado debe finalizar el tratamiento ortésico. El tratamiento quirúrgico tiene la finalidad de producir una buena contención cefálica; ya sea a través de una osteotomía acetabular (de Chiari) o de una osteotomía valguizante femoral.

COXA VARA DEL DESARROLLO Constituye una deformación de la epífisis femoral superior caracterizada por disminución del ángulo cervicodiafisario. El ángulo fisiológico promedio de 138º en el neonato, se incrementa hasta los 145º al año de edad, volviendo luego a disminuir hasta alcanzar lo 125º en la adultez. Es provocada por la alteración del crecimiento y desarrollo epifisario, determinados por la posición fetal y las cargas actuantes sobre la cadera en dicho periodo (ver ontogenia). La alteración en el desarrollo de la osificación fisiológica del cuello femoral se traduce en el desarrollo de un defecto fibrocartilaginoso en reemplazo de las trabéculas óseas, produciéndose una seudoartrosis entre la cabeza y la diáfisis femoral. Este defecto, que atraviesa el cuello femoral, es responsable de la deformidad progresiva que determina el varismo y la alteración de la esfericidad cefálica. En la placa de crecimiento la osificación endocondral esta alterada, disponiéndose los condorcitos de manera aleatoria en lugar de hacerlo ordenadamente, y siendo hipoplásicas las escasas trabéculas óseas formadas. El diagnostico es generalmente realizado una vez que se instaura la marcha, haciéndose notorio el desnivel pelviano resultante del menor brazo de palanca que poseen los abductores y el tracto iliotibial; así como el acortamiento del miembro. El defecto fibrocartilaginoso es observable en una radiografía como una zona radiolúcida que se

extiende transversalmente por el cuello femoral, con una dirección paralela a la placa de crecimiento. A medida que el varismo se incrementa puede observarse como el defecto va verticalizándose. El objetivo del tratamiento consiste en la estimulación de la cura del defecto fibrocartilaginoso y la reducción del varismo, con la consiguiente instauración de una buena mecánica articular. La osteotomía en valgo tiene la finalidad de colocar el defecto perpendicularmente a la carga que atraviesa la articulación para así incrementar los esfuerzos compresivos sobre el mismo, a la vez que se reduce la deformidad. Weinstein determino que la oblicuidad del defecto (ángulo formado entre la línea del defecto y la línea de Hilgenreiner) debe ser menor a los 45º para que el tratamiento sea efectivo. Toda angulación mayor a los 60º está asociada con varismo progresivo y seudoartrosis.

INFECCIÓN DE LA CADERA EN DESARROLLLO Las infecciones mas comunes están constituidas por artritis séptica y osteomielitis cefálica séptica; pudiendo coexistir ambas. El efecto de la infección y la respuesta inflamatoria que genera son potencialmente destructivos para la articulación en desarrollo, con alto riesgo de discapacidad crónica. Las deformaciones articulares se producen debido a: 

Destrucción (total o parcial) de la placa de crecimiento cefálica femoral.



Necrosis isquémica (placa de crecimiento, metafisis y núcleo de osificación cefálico) secundaria a la obliteración inflamatoria vascular.



Destrucción del cartílago articular y del núcleo de osificación por la artritis séptica.

La osteomielitis aguda se produce por vía hematógena focalizándose junto a la placa de crecimiento, y desarrollando posteriormente un absceso en la metafisis femoral. La artritis séptica puede generarse por inoculación directa, por vía hematógena, o por drenaje de la osteomielitis femoral. El principal responsable de las infecciones combinadas (hueso y cavidad articular) es el Staphylococcus aureus. La anatomía de la microcirculación metafisaria es uno de los agentes que favorecen la radicación bacteriana a ese nivel. Los capilares terminales de las ramas de la arteria nutricia forman angulaciones agudas a nivel de la placa de crecimiento; esto, sumado al mayor calibre lo los capilares venosos, produce el enlentecimiento del flujo sanguíneo, lo que favorece la radicación bacteriana. Así mismo, existe una área de neovascularidad que por carecer de un sistema retículo endotelial desarrollado no puede generar la respuesta defensiva adecuada ante la invasión bacteriana.

La destrucción provocada por la artritis séptica es mayor cuanto menor es el desarrollo de la cadera.

Así, mientras en el lactante la epífisis cartilaginosa es destruida tanto por acción enzimática como por alteración nutricional (el tejido vascular inflamatorio se adhiere a la superficie cartilaginosa bloqueando el acceso de nutrientes desde el liquido sinovial); en los niños de mayor edad, la existencia de un porcentaje menor de cartílago y de un centro de osificación secundario en desarrollo resulta en una infección crónica que puede llevar a la anquilosis articular, o a la luxación femoral por la excesiva presión intraarticular. Tanto la palpación como la movilización suelen ser dolorosas; encontrándose el miembro generalmente en flexión, abducción y rotación externa, posición que incrementa la capacidad articular y alivia la tensión que provoca el tendón del psoasilíaco contra la cápsula subyacente. Si la marcha ya esta instaurada puede evidenciarse la alteración del soporte de carga, hasta llegar a hacerse nulo por el dolor que provoca. Entre las posibles secuelas se encuentran la discrepancia de longitud en los miembros (que puede llegar a requerir epifisiodesis del fémur contralateral), deformaciones angulares cervicocefálicas, acefalia por destrucción completa, y microcefalia por destrucción parcial.

ARTRITIS SEPTICA DE LA CADERA ADULTA La alta frecuencia en las infecciones de la cadera esta en relación directa con la vasta red vascular sinovial, lo que incrementa el riesgo de infección por vía hematógena. Así mismo, la comunicación de la cavidad articular con la bolsa del psoasilíaco (aproximadamente en el 15% de la población) genera una vía de acceso para las infecciones retroperitoneales. Constituye también una de las complicaciones frecuentes de las artroplastias. En pacientes neurológicos y ancianos con postraciones prolongadas la infección puede producirse por la comunicación con una úlcera trocantérea o isquiática. Una vez que los microorganismos se encuentran dentro de la cavidad articular desencadenan una respuesta articular basada en proliferación sinovial, infiltración celular, exudado inflamatorio conteniendo fibrina, y formación de complejos inmunes. Los depósitos de fibrina que se adhieren al cartílago pueden llegar a alterar el metabolismo articular. Por su parte, el tejido de granulación ejerce sobre el cartílago un efecto similar al que genera el pannus. En los casos no tratados, la formación de adherencias conduce hacia una anquilosis fibrosa, que puede llegar a la anquilosis ósea. La artritis séptica de la cadera se presenta con: 

Dolor inguinal generalmente irradiado a la rodilla; si bien puede presentarse solo gonalgia.



Coxalgia debida a distensión capsular y contractura muscular secundaria.



Cuando la infección es producida por vía hematógena el dolor es de comienzo repentino.



Cuando la infección es producida a partir de un foco séptico vecino la sintomatología álgica es de comienzo insidioso, debido a que la erosión capsular comienza desde el exterior no dando oportunidad al incremento de presión intraarticular.



La marcha va a estar alterada en mayor o menor medida dependiendo del grado de compromiso articular.



El miembro va a adoptar una actitud en flexión, abducción y rotación externa, ya que el mayor volumen intraarticular logrado al adoptar dicha posición permite reducir la presión intraarticular y secundariamente aliviar el dolor.



La movilidad tanto activa como pasiva va a estar alterada en mayor o menor medida dependiendo del grado de compromiso articular. El motivo de la alteración de la movilidad va a variar desde la contractura antálgica en los procesos recientes, hasta la anquilosis en los casos con diagnostico y tratamiento tardíos.



En los pacientes ancianos la preexistencia de alteraciones articulares y la coexistencia de otros procesos infecciosos pueden enmascarar la sintomatología propia del proceso articular.

Los hallazgos radiológicos se encuentran retrasados en relación a la severidad de la lesión; por lo que tanto la presencia de imágenes erosivas como de resorción ósea constituyen hallazgos radiológicos tardíos.

El elemento diagnostico de mayor importancia lo constituye el análisis del liquido sinovial. La precocidad en el diagnóstico reviste particular importancia para la instauración de una antobioticoterapia que permita evitar la lesión articular. Una vez instauradas las alteraciones osteoarticulares es necesaria la presencia de maniobras quirúrgicas; las que van a depender de la edad del paciente, su estado de salud y lo extenso de la destrucción articular sufrida.

NECROSIS ISQUÉMICA Necrosis isquémica, osteonecrosis, necrosis aséptica, y necrosis avascular, son sinónimos de la afección descrita por Alexander Munro en 1738.

No constituye una entidad nosológica específica, sino que representa el resultado final común de diversos trastornos que conducen a un daño en la irrigación sanguínea cefálica.

Existen ciertas áreas del esqueleto que por el escaso flujo sanguíneo que reciben constituyen zonas de riesgo ante una eventual disminución del aporte sanguíneo:  Cuerpo del astrágalo  Escafoides  Cabeza femoral Dichas áreas poseen la característica común de superficie cubierta por cartílago articular; a través del Esto determina que el aporte sanguíneo se efectúe circulación colateral sea escasa; tornándola inadecuada principal.

poseer un gran porcentaje de su cual no penetran vasos sanguíneos. por sectores restringidos y que la ante la alteración del flujo sanguíneo

Diversos factores pueden contribuir al desarrollo den una necrosis isquémica: Ruptura de vasos secundaria a traumatismos: la causa más frecuente la constituyen las fracturas cervicales (principalmente las subcapitales desplazadas). Los vasos retinaculares superiores generalmente se desgarran cuando el cuello presenta un desplazamiento superior de aproximadamente la mitad del diámetro capital.  La incidencia de necrosis avascular en las luxaciones es elevada, relacionándose la frecuencia de aparición de manera directamente proporcional tanto con la severidad de la lesión como con el tiempo transcurrido hasta la reducción de la misma. Oclusión vascular por presión externa. Trombosis. Embolización. Citotoxicidad. Administración sistémica de esteroides, el alcoholismo: son los dos factores que con mayor frecuencia se asocian a la necrosis avascular no traumática; en ambos casos la formación de microémbolos lipídicos es el factor causal.

Enfermedad de Gaucher: defecto lisosómico que determina la acumulación de glucocerebrósido en el retículo endotelial; en el cuál la afección ósea es común, y la necrosis avascular constituye la lesión esquelética con mayor sintomatología. Esclerosis post-radioterapia Una vez establecida la alteración en la irrigación cefálica: Se produce la necrosis de las estructuras medulares seguida de la resorción de los osteocitos muertos y la aparición de lagunas vacías. 

Rápidamente comienzan los procesos de reparación, pudiendo llegar a ser repuesto el hueso vivo normal cuando la zona afectada es pequeña.



En la mayoría de los casos existe el compromiso de una gran área de hueso subcondral ubicada en la cara anterosuperior de la cabeza femoral.



En la periferia de la lesión se produce crecimiento vascular interno.



En algunas áreas hay reemplazo de hueso y de médula ósea, mientras que en otras áreas el hueso neoformado se ubica sobre las trabéculas remanentes; lo que produce un marcado engrosamiento en los bordes de la lesión, observable como una imagen de radiodensidad incrementada.



El proceso de reparación se ve interrumpido debido a que el tejido de granulación vascularizado es incapaz de penetrar completamente en las profundidades de la zona avascular.



El cambio en las propiedades físicas que se produce en el hueso necrótico lo vuelve incapaz de resistir la carga ejercida por el peso corporal, por lo que se producen microfracturas que no pueden ser reparadas; iniciándose el colapso del hueso trabecular.



Si bien la placa de hueso subcondral se encarga durante un cierto tiempo de mantener la morfología articular a pesar del colapso trabecular subyacente, con el tiempo se termina produciendo el aplanamiento de la superficie articular; con esclerosis del hueso subcondral, formación de quistes y osteofitosis.



Entre la placa subcondral y el área trabecular colapsada queda constituido un espacio que determina una imagen radiológica conocida como el signo de la medialuna.

El cartílago articular sigue siendo viable debido a que se alimenta a partir del líquido sinovial y no a partir de la irrigación sanguínea del hueso subyacente.

Si bien no esta exento de sufrir debido al stress local generado por la mala mecánica articular que se produce a causa a la alteración ósea subyacente. De este modo, es frecuente la producción de pliegues y desgarros en su superficie. Por el mismo motivo, el acetábulo también va verse alterado, llegándose con el tiempo a la obliteración articular. La sintomatología no es especifica: 

En muchos casos los pacientes permanecen asintomáticos; llegándose al diagnostico casualmente a partir de radiografías simples realizadas por otro motivo.



En otros casos, el paciente puede experimentar dolor persistente durante un tiempo variable si bien las radiografías no evidencian ningún tipo de alteración; en esta etapa la RMI es fundamental para elaborar un diagnóstico precoz.



La localización del dolor es variable, pudiendo estar localizado sobre la ingle, en la región glútea, en el muslo, o en la rodilla; estando presente durante el reposo y exacerbándose durante la marcha al descargar el peso sobre el miembro afectado.



En general el 75% evoluciona hacia el colapso en un periodo de tres años. Una vez que la cabeza femoral comienza a colapsarse aparece disminución en la amplitud de los movimientos. El acortamiento del miembro es evidente solo luego de producido un colapso importante de la cabeza femoral.

Las manifestaciones radiológicas aparecen tardíamente, cuando el tejido óseo ya ha iniciado su intento de autorreparación.

Si bien las proyecciones anteroposteriores demuestran la región afectada; la superposición de los márgenes acetabulares anterior y posterior, se superponen con la porción proximal de la cabeza femoral; pudiendo enmascarar los cambios producidos en la región subcondral. Debido a ello se torna necesaria la obtención de proyecciones laterales. Según Ficat, la afección puede ser dividida en cuatro estadios, dependiendo de los cambios radiológicos experimentados: 

Etapa pre-clínica (estadio 0):

La alteración estructural no llega a tener la magnitud necesaria para poder ser observado algún cambio radiológico. La sintomatología aún no esta instaurada.



Etapa pre-radiológica (estadio 1): Aún no hay hallazgos radiológicos. Aparecen las primeras manifestaciones clínicas . El síntoma más común lo constituye un repentino dolor inguinal, en la mayoría de los casos progresivo y de exacerbación nocturna. El examen físico revela limitación del movimiento, principalmente la abducción y la rotación interna.



Etapa pre-colapso (estadio 2): En esta etapa, que se mantiene por varios meses, la sintomatología puede mantenerse sin cambios o inclusive incrementarse. Radiologicamente se caracteriza por cambios en el patrón trabecular que se traducen como una esclerosis difusa. En efecto, la hiperemia determinada por el proceso reparador provoca la osteoporosis del hueso sano circundante, mientras que el hueso infartado mantiene su densidad; impresionando de este modo como un incremento en la densidad radiológica de la zona necrótica.



Etapa de transición: Se observa aplanamiento cefálico en algunas regiones delimitadas de la cabeza femoral. A los hallazgos radiológicos de la etapa anterior comienzan a sumarse gradualmente los de la etapa siguiente.



Etapa de colapso (estadio 3): Secuestro: Área radiolúcida central con un borde esclerótico; generando una imagen patognomónica de la necrosis avascular. Signo de la medialuna: La propagación de una fractura por stress a lo largo de la región subcondral a través del hueso necrótico, determina una línea radiolúcida que constituye el otro signo patognomónico de la necrosis isquémica. Continúa el aplanamiento segmentario cefálico. Al secuestro lo sigue el colapso del área comprometida. El espacio articular se mantiene.



Etapa degenerativa (estadio 4): Fase terminal caracterizada por la pérdida gradual del cartílago articular, con la formación de quistes y osteofitos; tanto a nivel femoral como a nivel acetabular. La cabeza femoral colapsa masivamente, lo

que produce la disminución marcada de la movilidad. Se produce un marcado estrechamiento de la luz articular. La RMI constituye el método diagnóstico de mayor sensibilidad para la necrosis isquémica (aún mayor que el centellograma con tecnecio 99):  El foco de lesión se observa delimitado por una línea de baja señal presente en todas las secuencias.  Según la técnica utilizada, el borde interno de dicha línea aparece como una señal intensa; conformando el llamado signo de la doble línea, patognomónico de la afección (Fig.50).  El incremento de intensidad en el sector interno de la línea, se debe a la interfase formada por el tejido de granulación ubicado entre el hueso sano y el necrótico. Los hallazgos obtenidos por la RMI orientan al pronóstico. Si la lesión está circunscrita y no se extiende proximalmente hacia el hueso subcondral, el pronostico es generalmente bueno independientemente de la superficie involucrada en la lesión. El porcentaje del área de carga afectada por la lesión es el factor que mejor predice el pronóstico; cuanto más afectada dicha zona, peor va a ser el pronóstico. Entre los tratamientos posibles se encuentra la administración de inhibidores de la actividad osteoclástica, la realización de injertos vascularizados, la descompresión del área afectada, y las cirugías reparadoras una vez establecido el colapso articular.

Fig.50

BURSITIS TROCÁNTEREA Las bolsas trocantereas son tres, y su inflamación constituye una causa de elevada frecuencia en la sintomatología álgica en la región: 

La mas voluminosa de las tres se ubica entre el glúteo mayor y el tendón del glúteo mediano.



Una segunda bolsa se ubica entre el glúteo mediano y el trocánter mayor.



La menor e inconstante se ubica entre el glúteo menor y el trocánter mayor.

La sintomatología generada por la bursitis trocánterea es diversa, pudiendo localizarse sobre la región trocánterea; o bien irradiarse hacia la rodilla. El dolor generalmente se intensifica durante la noche. La palpación revela una marcada hipersensibilidad, principalmente a nivel de la cara posterior del trocánter mayor. La presencia de calcificaciones puede ser observada en tomas radiográficas. La rotación interna de la cadera, con la cadera y la rodilla flexionadas en 90° generalmente provoca dolor, debido a la presión que ejercen sobre la bolsa inflamada las estructuras suprayacentes. La irritación radicular y la coxartrosis constituyen las dos entidades con las que fundamentalmente debe ser realizado el diagnostico diferencial; si bien es frecuente la coexistencia de bursitis trocánterea con ambos trastornos, siendo la bursitis secundaria a la mala mecánica que genera la marcha antálgica. Así mismo, no es infrecuente que por el mismo mecanismo se desarrolle una lumbalgia secundaria a una bursitis inicial. La frecuente coexistencia de bursitis trocánterea con estos procesos, a los que puede agregarse la artritis reumatoidea, debe tenerse presente en todo momento; ya que en muchos casos la sintomatología álgica puede deberse en gran medida a la bursitis y no al proceso de base.

BURSITIS ILIOPECTÍNEA La bolsa del psoasilíaco esta ubicada entre la cara anterior de la cápsula y el tendón; siendo la mas extensa de las bolsas del organismo. Esta comunicada con la cavidad articular en aproximadamente el 15% de la población adulta. El modo de presentación es determinado por la dirección y la magnitud del agrandamiento de la bolsa: 

Dolor localizado en la ingle y en la región del triangulo de Scarpa.



Se exacerba a la palpación y con la extensión de la cadera; que comprime la bolsa bajo el tendón del psoasilíaco.



La estrecha relación con el paquete vasculonervioso femoral (Fig. 51a) puede determinar sintomatología por compresión de dichas estructuras; ya que al producirse la inflamación de la bolsa, esta se expande en sentido anteroinferior, ubicándose entre el nervio y la arteria femoral (Fig. 51b).

La bursitis se debe principalmente a un proceso articular inflamatorio o degenerativo subyacente; si bien puede deberse a un trauma directo por hiperextensión brusca. El diagnostico diferencial incluye:  Coxartrosis.  Coxartritis.  Artritis séptica.

Fig. 51A

Fig. 51B

BURSITIS ISQUIOGLÚTEA Se ubica entre la tuberosidad isquiática y el glúteo mayor, pero es una bolsa inconstante. La sintomatología se localiza puntualmente a nivel de la tuberosidad isquiática, si bien puede irradiarse por la cara posterior del muslo debido a la proximidad con los nervios cutáneos posteriores del muslo. El dolor se exacerba con la anteversión pelviana, la flexión de la cadera con rodilla extendida, y la sedestación. El diagnostico diferencial incluye diversas afecciones rectales, abdominales y lumbosacras.

CADERA HEMOFILICA Las manifestaciones clínicas de la hemofilia a nivel coxofemoral están constituidas por: 

Hemartrosis aguda.



Artropatía hemofílica por hemartrosis recurrente.



Hemorragia ósea y de partes blandas.

La sintomatología esta determinada por la distensión capsular generada por el incremento de tensión intraarticular debido al excesivo sangrado: 

Dolor de comienzo repentino, asociándose con espasmo muscular antálgico.



El miembro asume una actitud en flexión, abducción, y rotación externa con la finalidad de incrementar el volumen intraarticular y disminuir de ese modo la tensión capsular.



Disminución de la movilidad.



Tumefacción e hipersensibilidad a la palpación.

Conjuntamente con la instauración del tratamiento destinado al control del sangrado (administración de globulina antihemofílica, etc.) se procede a la inmovilización del miembro hasta la disminución de la sintomatología, momento en que puede comenzarse con la movilización del mismo. La hemartrosis recurrente es responsable de la producción de una artropatía crónica en la cadera hemofílica. En el estadio inicial la hemartrosis provoca hipertrofia de la membrana sinovial, sinovitis crónica, fibrosis, y fagocitosis de los pigmentos de hemosiderina; produciéndose un pannus similar al que se produce en la artritis reumatoidea. Luego las enzimas proteolíticas se encargan de degradar la superficie del cartílago articular, con su

posterior invasión y destrucción. La signología del cuadro, al igual que en todo proceso degenerativo, incluye contractura en flexión, marcha antálgica y restricción del rango de movilidad. Radiología: 

En un primer momento puede observarse tumefacción de partes blandas debido a la hemartrosis y al sangrado de las partes blandas periarticulares.



La hemartrosis recurrente determina proliferación epifisaria y osteoporosis, con conservación del espacio articular en un primer momento.



A medida que la afección articular avanza puede observarse la aparición de quistes subcondrales y estrechamiento de la luz articular, hasta llegar a la alteración completad de la estructura articular.



En el estadio final la fibrosis de la membrana sinovial determina la disminución de las hemartrosis recurrentes.



La RMI constituye un método de evaluación de alta fiabilidad tanto para la evaluación de las colecciones hemáticas como para la valoración del grado de lesión articular.

Las hemorragias intramusculares del psoasilíaco (aproximadamente el 30% del total de las hemorragias intramusculares ) generan rápidamente la instauración de la sintomatología; debido a la gruesa fascia que lo contiene. Al dolor y el espasmo muscular puede sumarse la neuropatía femoral compresiva, cuya evolución será variable dependiendo del grado de afección a que sea sometido el nervio.

MERALGIA PARESTÉSICA Constituye un trastorno caracterizado clínicamente por dolor y parestesias en la cara lateral del muslo, si bien el dolor(de carácter sordo) puede llegar a irradiarse a la rodilla o la región glútea. Es provocada por una lesión sobre el nervio femorocutáneo lateral, el que luego de pasar por sobre (o a través) de la porción lateral del ligamento inguinal, desciende por la cara anterolateral del muslo. Dependiendo de la severidad de la lesión, se resuelve generalmente de manera espontánea. La obesidad y el embarazo son factores que incrementan la incidencia a su padecimiento.

OSTEOCONDROMATOSIS SINOVIAL IDIOPÁTICA Constituye un trastorno resultante de la metaplasia del tejido conectivo subsinovial, en nódulos cartilaginosos que con el tiempo pueden llegar a la osificación; pudiendo hacerse

extensivo a las bolsas serosas circundantes. Si bien puede afectar a todos los grupos etarios, los más afectados son los adultos jóvenes.

TUBERCULOSIS COXOFEMORAL Después del raquis, la cadera constituye el lugar de localización osteoarticular más frecuente. La llegada del bacilo a la articulación procede generalmente por vía hematógena de una afección pulmonar preexistente. Su curso generalmente insidioso afecta la posibilidad de un diagnóstico precoz. En la etapa inicial, cuando la infección está limitada a la sinovial y el resto de las estructuras blandas periarticulares, la sintomatología puede constituir solamente una ligera impotencia funcional. Cuando el dolor y la impotencia funcional se manifiestan de manera evidente, el deterioro articular ha alcanzado ya un alto grado de importancia. El rápido avance de la alteración articular lleva a una importante deformación causante de dolor y limitación de la movilidad. El estudio radiológico recién se vuelve efectivo cuando ya se han producido las alteraciones óseas; las que se inician con osteoporosis difusa, seguida por necrosis secundaria a endoarteritis, estrechamiento de la interlínea articular, y colapso articular.

LESIONES LUXACIONES Las luxaciones de la cabeza femoral pueden presentarse solas o asociadas con fractura acetabular y/o femoral; estando provocadas generalmente por traumatismos con alta energía de impacto sobre una cadera en posición inestable. La posición del miembro en el momento del impacto va a determinar la característica de la luxación y del las posibles lesiones asociadas. Las luxaciones anteriores pueden ser: Pubianas 

Superiores

Subespinosas

Obturatrices 

Inferiores

Simple Asociada a fractura cefálica Asociada a fractura acetabular

Perineales

La abducción forzada constituye la principal causa de luxación anterior. Para Epstein y Harvey el contacto entre el cuello femoral y el reborde acetabular actúan como punto de apoyo para que la cabeza sea desplazada por fuera de la cavidad articular. El miembro luxado presenta una actitud en flexión, abducción, y rotación externa. Las luxaciones posteriores son mas frecuentes que las anteriores. El miembro luxado presenta una actitud en flexión, aducción, y rotación interna. Debido a que la posición clásica que adopta un miembro inferior que sufre una luxación de cadera puede verse afectada por afecciones asociadas, tales como traumatismos craneoencefálicos, lesiones vertebromedulares, y fracturas; la radiología es en tales casos esencial para la confirmación diagnostica. Para Upadhyay y cols. la retroversión pelviana constituye un factor que incrementa las posibilidades de sufrir una luxación femoral ante un traumatismo. La reducción de la luxación constituye una urgencia ortopédica de cuya rápida realización depende el futuro de la articulación. Para el tratamiento de las luxaciones luego de la reducción diferentes autores discrepan, recomendando desde breves periodos de reposo en cama hasta tracción por lapsos variados de tiempo, e incluso periodos prolongados de inmovilización con yeso. Así mismo, existen discrepancias con respecto a la relación entre necrosis avascular y la descarga de peso temprana.

La complicación mas frecuente en las luxaciones coxofemorales la constituye la lesión del nervio ciático mayor. La elongación del nervio por la cabeza luxada en sentido posterior, o la compresión generada sobre el mismo por un fragmento óseo desplazado son los mecanismos responsables de la lesión. Debido a que las fibras correspondientes al nervio ciático poplíteo externo son superficiales respecto de las correspondientes al ciático poplíteo interno, son estas las que se lesionan. La necrosis avascular constituye otra de las complicaciones, y se debe a la alteración del riego sanguíneo que se produce ya sea por elongación o por lesión de los vasos circunflejos y/o del ligamento redondo.

FRACTURAS ACETABULARES El tipo de fractura acetabular depende de la posición de la cabeza femoral momento del impacto:

en el



Si esta se halla en rotación interna va a haber compromiso de la pared posterior.



Si se encuentra en rotación externa la lesionada va a ser la pared anterior.



Cuando la cabeza femoral se encuentra en aducción, la cara superior del techo va a ser la comprometida.



Si se halla en abducción el compromiso va a estar en la cara inferior del mismo.

El examen radiológico incluye tres posiciones: 

La posición anteroposterior, en la que puede observarse la línea iliopectínea (relacionada con la columna anterior), la línea ilioisquiática (relacionada con la columna posterior), la pared acetabular interna, el trasfondo acetabular, y los labios acetabulares anterior y posterior.



Una posición en rotación interna de 45º, llamada posición oblicua obturatriz, en la que se observa claramente la línea iliopectínea, y la pared acetabular posterior.



Una posición en rotación externa de 45º, llamada posición oblicua alar o iliaca, en la que se observa claramente la línea ilioisquiática, la escotadura ciática mayor, la espina ciática, y el ala iliaca.

La tomografía computada es de gran utilidad para la visualización de fragmentos óseos intraarticulares.

100

Las fracturas sin desplazamiento o aquellas en que el desplazamiento es mínimo y la congruencia articular no esta comprometida son generalmente tratadas por medios no quirúrgicos. Si luego de la reducción cerrada la fractura es estable y la articulación es congruente, el miembro es colocado en tracción esquelética supracondílea, durante aproximadamente 8 a 12 semanas. La reducción y fijación quirúrgica es llevado a cabo cuando la fractura es inestable y/o la articulación es incongruente. La evolución satisfactoria a largo plazo esta directamente relacionada con la congruencia articular. La coexistencia de luxación irreducible, lesiones vasculares, fracturas expuestas, o déficit neurológico, determinan la realización de una intervención quirúrgica de urgencia. La tracción postoperatoria se mantiene durante una semana, periodo luego del cual si la estabilidad es satisfactoria el paciente puede abandonar la cama; reiniciándose la descarga de peso recién entre la sexta y la octava semana del postoperatorio. Entre las complicaciones más comunes asociadas a fractura acetabular se encuentran: 

Lesion de los nervios ciático, crural, y glúteo superior.



La necrosis avascular.



Osificación heterotópica.

FRACTURAS CERVICALES La causa principal de fractura cervical la constituye la osteoporosis; por lo cual las personas de mayor edad y principalmente las mujeres posmenopáusicas constituyen el grupo etario con mayor predisposición a padecerlas. Sin embargo, la osteoporosis por si sola no constituye una causa para la producción de la fractura. Por lo tanto esta depende de la acción de un agente agresor sobre un territorio óseo debilitado. La fuerza ejercida por el tracto iliotibial se encarga de contrarrestar los esfuerzos de tracción que la carga corporal genera sobre la región lateral del cuello femoral. De ello puede deducirse que el inadecuado accionar de dicho mecanismo va a generar esfuerzos de tracción elevados, que de coexistir con un hueso debilitado poseen un alto potencial para lesionarlo. En los ancianos la existencia de una menor elasticidad miofascial y una inadecuada coordinación neuromuscular son factores responsables del fallido accionar del tracto iliotibial como mecanismo protector; lo que sumado a la osteopenia existente convierten a la carga corporal en el agente agresor que con mayor frecuencia desencadena la producción de una fractura cervical. Los vasos cervicales son vulnerables al desplazamiento del cuello femoral ante la producción de una fractura; si bien es posible que después de la lesión aun exista una suficiente circulación colateral que posibilite la nutrición cefálica hasta que los vasos dañados estén listos para recuperar su rol. El compromiso vascular puede verse incrementado por la

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formación de hemartrosis abundante, y el marcado incremento en la presión intracapsular resultante. Debido a que la mayor parte del cuello femoral es intracapsular (95%) la formación del callo se ve dificultada por la falta de periostio; así mismo si los fragmentos no están lo suficientemente impactados el liquido sinovial puede interferir con la curación al provocar la lisis de los coágulos sanguíneos necesarios para la formación del callo. Según su ubicación topográfica se las clasifica como (Fig.52): 

Subcapitales.



Transcervicales.



Basicervicales.

Fig.52

Subcapital Transcervical Basicervical

Según la relación entre los fragmentos se las puede clasificar en: Ligeramente desplazadas 

Estables: estrecha relación entre los fragmentos

No desplazadas Impactadas



Inestables: fragmentos disconexos con desplazamiento en más de un plano

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Las fracturas estables son tratadas mediante fijación interna, con soporte de peso parcial durante tres semanas. Las fracturas inestables son tratadas mediante fijación interna o reemplazo endoprotesico. Entre las complicaciones tardías del reemplazo se encuentran el aflojamiento, la protrusión acetabular, y la formación de hueso heterotópico. La fijación interna posee como complicación la posibilidad de seudoartrosis, necrosis avascular, e infección. La elección de uno u otro método depende en gran medida de la edad y el estado general del paciente. Toda fractura que no ha consolidado luego de seis meses es considerada como una fractura con consolidación retardada que puede derivar en seudoartrosis.

FRACTURAS INTERTROCANTEREAS El trauma directo sobre el trocánter mayor asociado a una solicitud torsional sobre la diáfisis femoral constituye el mecanismo de lesión mas frecuente en las fracturas inertrocantéreas. La fractura se asocia generalmente a una intensa hemorragia debido a la abundante irrigación que posee la región; lo que disminuye notablemente la incidencia de seudoartrosis. Debido a que la región posterointerna del fémur proximal posee una importancia capital en la estabilidad de la región, su conminución determina una fractura inestable que tiende al colapso en varo. La capacidad de sujeción de un dispositivo de fijación depende en gran medida de la calidad ósea, por o que la osteoporosis se convierte en su principal enemiga. Ante el posible compromiso en la estabilidad de la placa lateral, debido a la imposibilidad ósea de otorgar una correcta fijación a los tornillos corticales, es generalmente realizado un cerclaje de alambre. La carga corporal se ejerce sobre el fémur proximal en una dirección que se corresponde con las trabéculas mediales del cuello femoral; por lo tanto, cuanto mas alineado con dicha fuerza se encuentre el dispositivo mayor va a ser la fuerza aprovechable para la impactación de la fractura. sin embargo, y debido a que técnicamente la angulación clavo-placa utilizada no puede ser mayor a 150º mientras que la angulación con que es ejercida a carga se ubica entre los 160º y los 165º; el dispositivo es colocado con el mayor ángulo posible siempre que el mismo sea ubicado en el centro de la cabeza femoral. El centro cefálico representa una región donde es posible una sólida fijación del dispositivo gracias a la densa estructura trabecular; siendo la adecuada fijación del dispositivo en el centro de la cabeza femoral lo que va a determina el ángulo clavo-placa a utilizar.

RESPUESTA ARTICULAR AL TRAUMATISMO La respuesta más frecuente al trauma la constituye la aparición de derrame articular, ya sea este por alteración en la permeabilidad capilar sinovial como por lesión vascular. Las características del derrame van a responder a las características de la lesión. Las hemartrosis se manifiestan en las primeras horas luego de la lesión; mientras que los derrames no hemáticos lo hacen entre las 12 y las 24 horas posteriores. La evaluación mediante RMI es

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un método diagnóstico de alta efectividad para evidenciar derrames no comprobable clínicamente. La sinovitis postraumática es también una de las reacciones comunes de la articulación a la agresión traumática. La capsulitis adhesiva si bien es más frecuente en la articulación glenohumeral, también ha sido descripta en la cadera, siendo la artrografía el método más fiable para su diagnóstico.

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REEMPLAZO TOTAL DE CADERA Gaithorne R. Girdlestone fue quien entre 1921 y 1945 determino las indicaciones y la técnica para llevar a cabo la artroplastia de cadera en casos de coxartritis séptica y tuberculosa, procedimientos que ya se estaban llevando a cabo desde principios del sigo XIX. En 1923 Smith-Petersen comenzó a utilizar una copa de vidrio como artroplastia de interposición acetábulo-cefálica, con la finalidad de aprovechar el recubrimiento seudomembranoso que el organismo realizaba a su alrededor. El material de las copas fue cambiando hasta que en la década de 1950 Sir Jhon Charnley llevo a la popularidad la técnica de la doble copa de teflón. La alta tasa de fracasos determino que este procedimiento fuese dejado de lado. La primer endoprotesis femoral de acero inoxidable fue desarrollada por H.Bohlan y A.Moore en 1940, en reemplazo de sus predecesoras de marfil. Diez años después J.Thompson la modificó por una con tallo femoral mas corto; a la vez que A.Moore desarrollaba un tallo femoral fenestrado en su porción proximal, y Mc.Keever-Collison desarrollaba los dispositivos bipolares con copas acetabulares de teflón. En 1958 Charnley desarrollo la artroplastia total de baja fricción que constaba de un componente femoral metálico con una cabeza de 22mm que se articulaba con un componente acetabular de teflón; ambos fijados con cemento acrílico (metilmetacrilato). El teflón fue luego cambiado por polietileno de alta densidad, que no posee la toxicidad tisular del teflón. En 1968 M.Müller desarrollo un tallo femoral curvo de varias medidas sobre el que se ubicaba una cabeza femoral de 32mm, pero una alta tasa de aflojamiento determino su desuso. Hasta que en 1970 comenzó la aplicación de componentes no cementados, fijados por crecimiento óseo en el interior de las fenestraciones desarrolladas a tal fin. Actualmente los componentes femorales son modulares, con la posibilidad de optar por diferentes tamaños de cabezas; y sus aristas son menos agudas con la finalidad de lograr una mejor distribución de las fuerzas. Por su parte los componentes acetabulares combinan la fijación mediante tornillos con una superficie fenestrada para su posterior fijación biológica. El reemplazo total híbrido combina componentes no cementado a nivel acetabular y cementado a nivel femoral. La utilización de un tallo femoral cementado posee la ventaja de permitir la rápida instauración de la marcha diminuyendo el tiempo de inactividad laboral. Las indicaciones para el reemplazo total de la cadera incluyen coxartrosis, artritis reumatoidea, necrosis aséptica, artrosis postraumática, y fracturas. Debido a que el 30% de los pacientes menores de 40 años sufre de alteraciones clínicas y radiológicas luego de un periodo aproximado de 10 años; se opta por priorizar los procedimientos alternativos (osteotomías, etc) en el grupo etario inferior a los 50 años; excepto que factores asociados determinen la necesidad de realizar el RTC. Entre las contraindicaciones se encuentran la sepsis local o sistémica; el insuficiente stock óseo, y las afecciones neurológicas causantes de miopatias. Si bien no constituye una contraindicación, la obesidad atenta contra el éxito a largo plazo; como bien dice el Dr. Ciarlotti(7) “Tenga total, parcial, cementada, de oro, de nylon, fucsia; tenga o que tenga, el paciente no puede engordar, y si ya es tarde pues que adelgace. La prótesis, y en realidad la cadera en si, vivirá el tiempo acorde al celular subcutáneo que posea.” La luxación, el aflojamiento aséptico, y el dolor residual constituyen las complicaciones tardías mas frecuentes. La luxación puede ser evitada instruyendo al paciente su familia

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sobre las posiciones inestables (flexión, aducción y rotación interna) que deben ser evitadas, principalmente en los primeros tres meses.  Biomecánica del RTC

Las estructuras anatómicas luego de un largo desarrollo filogenético han logrado adaptarse perfectamente a su función. Los dispositivos artificiales, por el contrario, aun no han podido alcanzar una capacidad de resistencia digna de compararse con la que posee una articulación natural. Ello va a determinar que los implantes articulares posean una vida útil limitada, que va a depender de su capacidad de resistir las exigencias impuestas por las cargas actuantes. Varios son los factores que influyen sobre la vida útil del implante: 

El coeficiente de fricción de los dispositivos actuales si bien es muy bajo, esta muy lejos de equipararse con el coeficiente de fricción de una articulación sinovial lubricada.



La capacidad de adaptación elástica que poseen el cartílago y el hueso subcondral es reemplazada por estructuras cuya capacidad de adaptación es marcadamente menor. La adaptación del tejido trabecular a las cargas locales es reemplazada por material inerte y rígido que determina una diferente distribución de las fuerzas con concentración de esfuerzos en determinadas regiones.



El contacto variable entre las superficies articulares se convierte en un contacto pleno.



Las fuerzas cizallantes sobre la superficie articular, despreciables en el cartílago sano, adquieren una magnitud que debe ser tenida en cuenta ya que poseen la capacidad de generar momentos de torsión considerables.

El conocimiento del modo en que estos factores actúan, y el efecto mecánico que provocan; constituye la pieza esencial en el éxito de la rehabilitación del paciente con RTC: 

El contacto total entre las superficies articulares, sumado a la menor capacidad de deformación del componente acetabular en comparación al acetábulo; determinan que los esfuerzos compresivos no sean adecuadamente distribuidos y se concentren en la región superior del mismo (Fig.53).

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Fig.53

En el RTC la distribución fisiológica de las cargas acetabulares está alterada; produciéndose una concentración de esfuerzos en la región superior del componente acetabular



Las fuerzas cizallantes (generadas por un coeficiente de fricción que puede llegar a superar en 45 veces al del cartílago) determinan que la dirección de la carga sobre la superficie articular sea alterada por el movimiento. Debido a ello el material no solo es comprimido sino que es traccionado en el sentido del movimiento, deformándose y acumulando esfuerzos de tensión que pueden llevar a la deformación permanente (Fig.54). Los dispositivos acetabulares con respaldo metálico determinan una distribución de fuerzas mas uniforme.

Fig.54

Reposo

Flexión

Extensión

Las altas cargas cizallantes generadas determinan que el material del componente acetabular sea traccionado por el movimiento cefálico; deformándose y acumulando esfuerzos de tensión que pueden llevar a deformaciones permanentes. (Adaptado de Radin M.; Biomecánica práctica en ortopedia. Ed. Limusa).

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

La fricción entre las superficies articulares determina el desgaste del material con la consiguiente producción de micropartículas de polietileno (entre 0,1 y 0,2 mm anuales dependiendo de la densidad del polietileno). Estas poseen la capacidad de desencadenar una reacción celular inflamatoria responsable de perdida de la masa ósea (osteolisis) por reabsorción local debido a estimulación de la actividad osteoclastica. La osteolisis es más común en los componentes no cementados debido a que el cemento actúa como barrera protectora al contacto entre las partículas de polietileno y el hueso.

La osteolisis constituye la causa más frecuente de aflojamiento.

 Los esfuerzos generados a nivel del tallo del componente femoral cementado van a ser mejor distribuidos cuanto mayor sea el contacto entre este y el cemento circundante. La interfase cemento-hueso constituye el punto de mayor debilidad.

 Cuanto mayor sea el área de contacto entre el cemento y el hueso endóstico menor va a ser la carga a soportar por este ultimo. Esto constituye una necesidad mecánica fundamental debido a que el volumen de una trabécula ósea es marcadamente menor al volumen de cemento que la rodea; y a que el trabeculado no esta orientado para la correcta transmisión de los nuevos esfuerzos locales.  La realización de la mezcla del cemento al vacío y su posterior centrifugación consiguieron incrementar la resistencia del mismo a la fatiga, gracias a una mayor homogeneidad obtenida por la disminución de la cantidad de burbujas de aire residuales en el cemento. La sustitución de la antigua técnica de aplicación digital por la aplicación presurizada permitió la obtención de una mayor penetración del cemento en el interior del trabeculado femoral; algo de capital importancia si se tiene en cuenta que el cemento fija mediante interdigitación con el hueso trabecular y no por adhesión de las superficies.

 En los componentes no cementados, para que se produzca el crecimiento óseo dentro del implante, es fundamental la estabilidad de la interfase. Si bien por estar sometida a una carga dinámica continua la interfase posee una micromovilidad que no puede ser abolida por completo; cuanto menor sea la misma, mayor va a ser la posibilidad de obtener una fijación optima.

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La movilidad del implante con respecto al hueso determina la interrupción del riego sanguíneo al tejido óseo ubicado en el interior de los poros; creciendo solo tejido fibroso en el interior de los mismos. Al igual que en la consolidación de una fractura, los poros del implante son en un primer momento ocupados por un hematoma seguido de exudado inflamatorio, ambos generados por el traumatismo que ocasiona el implante. Estos son luego reemplazados por mesénquima primitivo; que de acuerdo con las condiciones locales va a derivar en tejido óseo o fibroso, determinando el éxito o el fracaso de la fijación.

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