Alessandra Coelho - Papel dos micronutrientes no paciente crítico

Micronutrientes nos pacientes crĂ­ticos.

Nutricionista PatrĂ­cia Freitas

Pacientes críticos:  Requerem cuidados intensivos;  Apresentam alterações metabólicas;  Podem apresentar síndrome da resposta inflamatória sistêmica e disfunção de múltiplos órgãos;  Apresentam estímulos gliconeogenese, a glicogenólise, a lipólise e a proteólise.

Gayle Minard, 2004.

Micronutrientes: Micronutrientes

são

nutrientes

necessários

para

a

manutenção do organismo. Fazem parte desse grupo as vitaminas e os minerais.

As vitaminas e os minerais são essenciais.

O déficit de micronutrientes pode causa prejuízo ao organismo.

Os

pacientes

críticos

são

susceptíveis

ao

déficit

de

micronutrientes, eles apresentam perda de micronutrientes através de feridas, queimaduras e terapia dialítica.

Vitaminas no pacientes critico

Vitamina A

Vitamina A Funções: Integridade da mucosa; Diferenciação, crescimento e função de neutrófilos, células Natural Killer (NK), monócitos, células de Langerhans e linfócitos T e B; Modulação da resposta de células fagocitárias, estímulo à fagocitose; Produção de imunoglobulinas; Participação na hematopoiese e apoptose;  Participa da ativação da citotoxicidade mediada por células e o aumento na resposta de timócitos a mitógenos específicos.

(Jason et al, 2002; Beitune et al, 2003).

Vitamina A Durante os processos inflamatórios, a vitamina A é rápida e significativamente reduzida em aproximadamente 72 horas. Tal fato ocorre devido ao desvio da síntese proteica, priorizando a produção de proteínas de fase aguda em detrimento da redução

do

pool

de

proteínas

viscerais

circulantes

(entre

elas, a Proteína

Transportadora de Retinol), (Silva et al, 2005).

O retinol e os carotenoides são varredores de radicais livres altamente eficientes, protegendo o organismo contra o estresse oxidativo, que é caracterizado pela produção excessiva de radicais livres capazes de lesar as estruturas dos sistemas biológicos (Ramalho et al, 2003).

Vitamina A  Estudo

realizado

por

Franca

2007

observou

que

estado

hipercatabólico proveniente do quadro séptico aumenta a demanda de vitaminas antioxidantes como a vitamina A, cujo papel anti-infeccioso tem sido reconhecido. Baixos níveis orgânicos desta vitamina podem contribuir para o agravamento da sepse (Cross et al, 1990; Richard et al, 1990; Goode et al, 1995).  Goode et al (1995) estudaram 16 pacientes internados em UTI com diagnóstico de sepse e encontraram evidências de estresse oxidativo, assim como valores reduzidos de vitamina A, E e carotenóides (licopeno e β-caroteno).

Vitamina A 

Estudo realizado por Franca, 2007 em Pacientes internados em UTI com quadro séptico apresentaram importante inadequação sérica de retinol e carotenóides.



Dentre os pacientes com suporte nutricional foi encontrada oferta média de vitamina A da ordem de quase 3 vezes o valor de ingestão diária recomendada (8622 UI) para adultos, porém não foi encontrada diferença nos valores médios de retinol sérico entre pacientes com e sem suporte nutricional. Já para os carotenóides, observou-se menores valores entre os pacientes que não recebiam esse tipo de suporte.

Vitamina A  A deficiência de vitamina A promove alterações na síntese de colágeno e comprometimento do processo de cicatrização em pacientes críticos.

(Czernicho &Hercberg, 2001).  Estudo clássico como o de Demetriou et al (1984), já sugere que a suplementação de vitamina A tem efeito benéfico em animais com sepse intra abdominal.

Vitamina c

Vitamina C e cicatrização

•

A vitamina C é uma vitamina hidrossolúvel ;

•

Essencial para cicatrização por interferir na capacidade do fibroblasto em sintetizar o colágeno, aumentar a ativação dos neutrófilos e macrófagos na ferida.

•

Necessária para hidroxilação da prolina em hidroxiprolina e lisina em hidroxilisina na síntese do colágeno.

(SCHOLL; HENKEN, 2001).

Vitamina C e suas funções

•

A vitamina C reduz o endurecimento arterial e a agregação plaquetária.

•

Estudos sugerem que níveis plasmáticos elevados de vitamina C podem reduzir a aterogênese.;

(SCHOLL; HENKEN, 2001).

Vitamina C e cicatrização

Na deficiência de vitamina C, os fibroblastos produzem um colágeno instável,

rapidamente

degradado,

além

de

prejudicar

a

defesa

antibacteriana local e aumentar a chance de deiscência em feridas recémepitelizadas.

(SCHOLL; HENKEN, 2001).

Vitamina C ação antioxidante

A vitamina C é uma vitamina com funções antioxidantes, ela impede que os radicais livres gerados pelo metabolismo celular ou por fontes exógenas ataque os lipídeos, os aminoácidos das proteínas, a dupla ligação dos ácidos graxos poliinsaturados e as bases do DNA, evitando lesões e danos nas células.

(Bianchi e Antunes, 1999).

Vitamina C e choque sistêmico

 Está reduzida no paciente critico;  A redução drástica pode levar ao choque sistêmico;  A suplementação é recomendada em paciente critico 500- 3000mg/dia e pode ser suplementada via parenteral.

(Bianchi e Antunes, 1999).

Vitamina E

Vitamina E ou alfa tocoferol

•

Modula a resposta inflamatória. Sua deficiência aumenta os componentes da resposta inflamatória e prejudica a imunidade celular e humoral.

•

Representa a principal defesa contra a lesão oxidativa das membranas celulares (reação de peroxidação lipídica).

•

Pode acelerar a cicatrização, afetar a produção de fibras do colágeno e evitar a formação de escaras hipertróficas

(LIMA; SERRA, 2002).

Vitamina E ou alfa tocoferol • Ação antiinflamatória em lesões inflamatórias cutâneas induzidas por Formalin.

Estudo de Parsa (1988) com 59 pacientes

Placebo 29 pacientes

Suplementação com vitamina E 28 pacientes

Redução no tempo de cicatrização.

Vitaminas antioxidantes

Vitaminas Antioxidantes Estimulo inflamatório Oxidantes Extracelular Citocinas

Radicais Livres

Vitamina C

Vitamina E

Glutationa Vitaminas C e E Transcrição de DNA Moléculas de adesão

Citocinas

PROTEINAS DE FASE AGUDA

Intracelular

Minerais no pacientes critico

Selênio

Selênio  A suplementação com 5oo e 1000 μg/dia mortalidade; Doses < 500 μg não tem impacto na mortalidade.

Castro, 2007.

Selênio  Estudo prospectivo, randomizado, multicêntrico e controlado com placebo foi feito com o objetivo de saber se a suplementação com doses elevadas de selênio melhoraria o prognóstico dos pacientes com sepse grave ou choque séptico;

92 foram suplementados 1000 μg de selênio de sódio durante 24 h

N = 189 97 receberam 0,9% de cloreto de sódio igualmente administrado 100 μg de selênio foram dadas para todos os pacientes durante 14 dias. Cada paciente foi acompanhado durante 28 dias.



O estudo mostrou redução na taxa de mortalidade no grupo tratado (42,4%) em relação ao grupo controle (56,7%), com redução absoluta de mortalidade em 14,3%; Sem alteração em outros parâmetros;

Prelack K. & Sheridan RL, 2001

18 pacientes com infusão continua de selênio em dosagens que regrediam a cada três dias (474 μg , 316 μg, 158 μg/dia) e posteriormente 31,6 μg/ dia até completar 14 dias.

40 pacientes

22 pacientes recebendo apenas uma dose diária padrão de selenito de sódio (31,6 μg/dia).

Os resultados revelaram que a suplementação com altas doses de selenito de sódio aumentaram a concentração plasmática de selênio, sugerindo aumento da função antioxidante no plasma.

(Castro, 2007)

• O selênio é co-fator crítico para a função da enzima glutationa peroxidase.

Zinco

 Participa a estabilização de membranas e proteção celular;  Peroxidação lipídica;  Zinco

esta

relacionado

a

timulina,

que

esta

associada

diferenciação da linhagem de células T no combate à infecções oportunistas.  Mocchegiani & Muzzioli mostraram que a suplementação com 45mg Zn/dia associada com administração de AZT (fármaco), diminuiu a recidiva de infecções oportunistas em pacientes HIV positivo.

Mocchegiani & Muzzioli, 2004

 O Zinco é um elemento traço mais importante na cicatrização;  Síntese proteica;  Replicação celular;  Formação de colágeno;

Conclusão  Atenção aos micronutrientesnos pacientes críticos;  Observação ao exames bioquímicos;  Necessidade de novos estudos;

Referências 

2004: Roland N Dickerson; Kathryn H Alexander; Gayle Minard; Martin A Croce; Rex O Brown Accuracy of methods to estimate ionized and "corrected" serum calcium concentrations in critically ill multiple trauma patients receiving specialized nutrition support.

JPEN. Journal of parenteral and enteral nutrition 2004;28(3):133-41.



Jason J, Archibald LK, Nwanyanwu O, Sowell AL, Buchanan I, Larned J. Vitamin A Levels and Immunity in Humans. Clinical and Diagnostic Laboratory. Immunology 2002;9(3):616-21.



Silva R, Lopes E, Sarni RO, Taddei JA. Níveis plasmáticos de vitamina A em crianças carentes com pneumonia na fase aguda e após recuperação. J Pediatria 2005;81(1):145-9.



Ramalho RA, Paes C, Flores H, Lento DF, Accioly E. Hepatic Retinol Levels in Individuals Deceased from Several Causes. Nut & Food Science 2006;36:240-47.



GOODE, H.F.; COWLEY, H.C.; WALER, B.E. Decrease antioxidant status and peroxidation in patient with septic shock and secondary organ dysfunction. Crit. Care Med., v.23, p.646-651, 1995.



BIANCHI, Maria de Lourdes Pires; ANTUNES, Lusânia Maria Greggi. RADICAIS LIVRES E OS PRINCIPAIS ANTIOXIDANTES DA DIETA FREE RADICALS AND THE MAIN DIETARY ANTIOXIDANTS. Rev. Nutr., Campinas, 12(2): 123-130, maio/ago., 1999.



PARSA, F.D. Vitamin E: facts and fallacies. Plast. Reconstr. Surg., v.81, p.300-301, 1988.



Castro, W. M. Selenio en los pacientes críticos con Respuesta Inflamatoria Sistémica. Nutr Hosp. 2007;22(3):295-306.



Prelack K. & Sheridan RL: Micronutrient supplementation in the critically ill patient: strategies for clinical practice. J Trau- ma 2001; 51:60120.



Mocchegiani E, Giacconi R, Muti E, Rogo C, Bracci M, Muzzioli M, Cipriano C, Malavolta M.. Zinc, immune plasticity, aging, and successful aging: role of metallothionein.. Ann N Y Acad Sci. 2004 Jun;1019:127-34. Review.

Obrigada! patricia.freitas@samaritano.org.br