ARCHIVOS Argentinos de Dermatología Enero / Febrero 2012 - Volumen 62 - N°1
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia de la mucosa labial Reticulohistiocitosis multicéntrica. Asociación con vitiligo Mucinosis folicular crónica diseminada Técnica quirúrgica de electroshave modificada para exéresis de granulomas piógenos en niños Haga su diagnóstico Erupción polimorfa generalizada Lesión quística en tórax Forum de residentes Melasma
Mucinosis folicular crónica diseminada. Placas eritematosas infiltradas en cabeza y tronco. Acantosis de crestas interpapilares. Espongiosis de la vaina folicular.
www.archivosdermato.org.ar ISSN 0066-6750
FUNDERMA Fundación para la educación, la investigación y el desarrollo de la dermatología
Sumario
Enero / Febrero 2012 | Volumen 62 Nº1
Cirugía dermatológica
Trabajos originales
|1
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia de la mucosa labial. Presentación de un caso y revisión de la literatura
|19
I.L. Calb, M.G. Lewandowski, V.J. Wainstein y M.D. Belín
|7
|13
Melasma M.V. Sauro de Carvalho, M.A. Noguera y V. Lombardi
Biblioteca Noticias
Mire... Piense... y Haga su diagnóstico.
|24
Mucinosis folicular crónica diseminada J.A. Anzorena, R. de los Ríos, M.E. Saadi, A. Espíndola, N. Cartagena, M.S. Romano, M.I. Garlatti y A.L. Lorenz
|32
J.A. Laffargue, P. Stefano, A. Pendino, A. Noriega, A. Olivera, A. Lanoël, J. Merediz y A.M. Pierini
Reticulohistiocitosis multicéntrica. Asociación con vitiligo H.N. Cabrera, M.F. Carriquiri, G. Mendoza y J.G. Casas
Técnica quirúrgica de electroshave modificada para exéresis de granulomas piógenos en niños
Forum de residentes
Erupción polimorfa generalizada B. Gómez, L.M. Haurigot Posse, S. López, M.S. Romano y A.L. Lorenz
|28
Lesión quística en tórax M.C. Farías Jiménez, J. Moya, M.G. Spelta, E. Zeitlin y R. Azcune
Summary
January / Febrary 2012 | Volume 62 Number 1
Original articles
|1
Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia of the lip. A case report and literature review
Dermatologic Surgery
|19
I.L. Calb, M.G. Lewandowski, V.J. Wainstein y M.D. Belín
|7
Multicentric reticulohistiocytosis associated with vitiligo H.N. Cabrera, M.F. Carriquiri, G. Mendoza y J.G. Casas
|13
Chronic disseminated follicular mucinosis J.A. Anzorena, R. de los Ríos, M.E. Saadi, A. Espíndola, N. Cartagena, M.S. Romano, M.I. Garlatti y A.L. Lorenz
Modified electroshave technique for piogenic granulomas excision in children J.A. Laffargue, P. Stefano, A. Pendino, A. Noriega, A. Olivera, A. Lanoël, J. Merediz y A.M. Pierini
What’s your diagnosis
|24
Generalizad polymorphous eruption B. Gómez, L.M. Haurigot Posse, S. López, M.S. Romano y A.L. Lorenz
|28
Cystic lesion on the thorax M.C. Farías Jiménez, J. Moya, M.G. Spelta, E. Zeitlin y R. Azcune
Residents’ Forum
|32
Melasma M.V. Sauro de Carvalho, M.A. Noguera y V. Lombardii
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BIBLIOTECA DE ARCHIVOS ARGENTINOS DE DERMATOLOGÍA “Prof. Dr. Dagoberto O. Pierini”
Facilitar y difundir el conocimiento de la literatura dermatológica
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Trabajos originales
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia de la mucosa labial Presentación de un caso y revisión de la literatura Ignacio L. Calb1, Mirta G. Lewandowski2, Valeria J. Wainstein3 y Mario D. Belín4 RESUMEN
Palabras clave: hiperplasia angiolinfoide con eosinofiliaenfermedad de Kimura - hemangioma epitelioide - células endoteliales prominentes
La hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia, también conocida como hemangioma epitelioide, es una lesión cutánea infrecuente de apariencia angiomatosa, localizada preferentemente en cara, cuero cabelludo y región auricular. Se caracteriza clínicamente por pápulas intradérmicas o nódulos subcutáneos únicos o múltiples e histológicamente consiste en acentuada proliferación vascular con infiltrado inflamatorio preferentemente de linfocitos y eosinófilos. Habiendo sido considerada como una entidad similar a la enfermedad de Kimura, posteriormente se hizo evidente que eran dos procesos diferentes. Su localización en la mucosa oral es muy rara, planteando el diagnóstico diferencial con otras lesiones estomatológicas. Presentamos un caso en cavidad bucal que según nuestra revisión de la bibliografía sería la primera comunicación en nuestro ámbito en dicha localización.
A B S T RAC T
Key words: angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia - Kimura’s disease epithelioid hemangioma. 1
Médico dermatopatólogo Médica patóloga 3 Médica dermatóloga 4 Odontólogo Laboratorio de Dermatopatología. 2
Recibido: 9-3-2011. Aceptado para publicación: 18-10-2011.
Arch. Argent. Dermatol. 62:1-6, 2012
Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia, also known as epithelioid hemangioma, is a rare cutaneous lesion with angiomatous appearance commonly localized in the face, scalp and the periauricular region. Clinically is characterized by intradermal papules or subcutaneous nodules single or multiple. Histologically consist of a proliferation of blood vessels with inflammatory infiltrate mainly of lymphocytes and eosinophils. For many years it was considered similar to Kimura´s disease but later it was discovered that they were unrelated diseases. It is rare in the buccal mucosa, and in that situation differential diagnosis should be made with other diseases of the mouth. We present a case in the oral cavity that to our knowledge, we believe it is the first report of this kind in our country.
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Trabajos originales
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia de la mucosa labial.
INTRODUCCION La hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia (HALE), también conocida como hemangioma epitelioide (HE), es una lesión vascular infrecuente, caracterizada clínicamente por pápulas intradérmicas, placas o nódulos subcutáneos únicos o múltiples, de apariencia angiomatosa, localizados preferentemente en cara, cuero cabelludo y región periauricular y raramente en manos, hombros, región mamaria, genitales, órbita y mucosa oral. Predominantemente afecta a mujeres jóvenes. Histológicamente consiste en acentuada proliferación vascular con células endoteliales grandes y distintivas, acompañadas de un infiltrado inflamatorio característico, de linfocitos y eosinófilos. Si bien la lesión es benigna, suele ser persistente y de difícil tratamiento. Todavía no está definido si la HALE representa una neoplasia benigna o una reacción inusitada a variados estímulos, incluyendo traumatismos e infección. La HALE fue inicialmente considerada como un estadio avanzado de la enfermedad de Kimura (EK). Estudios posteriores evidenciaron que se trataba de dos procesos diferentes3. La HALE de localización bucal es una entidad sumamente rara, que plantea el diagnóstico diferencial con varias enfermedades de la cavidad oral, entre otras
Figura 1. Se observan tres lesiones nodulares, dos de ellas confluentes, en la mucosa labial inferior.
Fig 2. Mucosa labial: se observa en el corion, a la derecha lesión nodular de HALE y a la izquierda, glándula salival accesoria (HE 2X).
con tumores de glándula salival y mucosa bucal, hemangioma capilar, granuloma piógeno, seudolinfoma, linfoma, angiosarcoma epitelioide y enfermedad de Kimura. Presentamos este caso por ser, a nuestro entender, la primera comunicación en nuestro ámbito de HALE localizada en la mucosa bucal.
CASO CLÍNICO Paciente de sexo femenino, de 34 años de edad, que consultó por la presencia de 3 nódulos en el labio inferior. Según refirió la paciente, la afección tenía aproximadamente 6 meses de evolución, siendo las lesiones persistentes y con aumento progresivo del tamaño. A la inspección clínica se observó aumento de volumen del labio inferior, con 3 nódulos irregulares, dos de ellos confluentes, globulosos, de aproximadamente 1 cm de diámetro cada uno, indoloros, recubiertos por mucosa de aspecto normal y superficie lisa, límites difusos y consistencia firme a la palpación (Fig. 1). La anamnesis no detectó otras afecciones ni antecedentes relevantes. Los análisis de laboratorio estaban dentro de los parámetros normales y no se encontró eosinofilia sanguínea.
Histopatología: El estudio histopatológico mostró en el corion una lesión nodular, adyacente a una glándula salival accesoria labial (Fig. 2). Se observó angiogénesis, con vasos capilares alargados y de contorno irregular (Fig. 3), algunos con fibrosis de la pared, revestidos por células endoteliales prominentes de aspecto histiocitoide, con acentuada protrusión en la luz vascular e imagen “en empedrado” (Fig. 4), núcleos grandes redondos y abundante citoplasma eosinófilo que contiene ocasionales vacuolas, consideradas como luces vasculares primitivas. Algunos vasos mostraron delgadas bandas que atravesaban la luz en forma de puentes, siendo capilares de reciente formación. Se apreció también un infiltrado inflamatorio perivascular e intersticial compuesto predominantemente
Fig 3. Proliferación vascular e infiltrado inflamatorio (HE 10X).
Ignacio L. Calb y colaboradores
por linfocitos, histiocitos y eosinófilos, constituyendo estos últimos entre 5 a 15% del infiltrado (Fig. 5). Los linfocitos se disponían también en acúmulos formando folículos. La inmunomarcación con factor VIII, CD34 (Fig. 6) y CD31 resultó positiva en las paredes vasculares; la actina musculo-específica resultó focal y débilmente positiva en los miopericitos. El diagnóstico de la lesión fue de hemangioma epitelioide de mucosa labial (hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia).
DISCUSIÓN La hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia (HALE), también conocida como hemangioma epitelioide (HE), es una lesión vascular cutánea que generalmente afecta a mujeres jóvenes entre 20 y 40 años. Wells y Whimster1 en 1969 fueron los que describieron por primera vez esta entidad con el estudio de 9 casos. Estos autores consideraron la HALE como un estadio avanzado de la EK, entidad conocida en la literatura japonesa veinte años antes2. A partir de esta descripción, la idea de que la HALE y la EK eran la misma entidad fue unánimemente aceptada hasta hace pocos años. Posteriormente se evidenció que se trataba de procesos distintos y actualmente se las considera como dos entidades diferentes4. Distintas denominaciones se utilizaron para designar la HALE y ellas fueron5: granuloma piógeno atípico, seudogranuloma piógeno, linfofoliculosis eosinofílica, angioplasia papular, hiperplasia angiolinfoide subcutánea con eosinofilia, nódulos angiomatosos inflamatorios con vasos sanguíneos anormales, hemangioma arteriovenoso inflamatorio, proliferación vascular atípica intravenosa, hemangioma histiocitoide cutáneo3 y hemangioma epitelioide. Muchos de estos términos son confusos y los más adecuados para denominar esta entidad son HALE y hemangioma epitelioide (HE), ya que ambos describen adecuadamente sus características histopatológicas, están bien establecidos y reconocidos en la literatura y no se prestan a confusión con ninguna otra entidad. La HALE se caracteriza por proliferación de vasos sanguíneos revestidos por células endoteliales prominentes, acompañados por un infiltrado inflamatorio de linfocitos y eosinófilos. Es una lesión benigna que puede ser persistente, recidivar y de difícil tratamiento. La HALE y la enfermedad de Kimura (EK) comparten ciertos aspectos clínicos e histológicos, y si bien fueron consideradas como diferentes estadios de la misma enfermedad, actualmente representan entidades distintas. La HALE es una proliferación vascular con células histiocitoides, sin afectación sistémica mientras que la EK cursa con linfadenopatía, eosinofilia sanguínea y síndrome nefrótico debido al depósito de IgE en los glomérulos
Fig 4. Vasos alargados con células endoteliales prominentes (HE 20X).
Fig 5. Infiltrado de linfocitos y numerosos eosinófilos (HE 20X).
Fig 6. CD 34: Positividad de células endoteliales (10X).
renales. La HALE no comparte ninguna de las manifestaciones sistémicas de la EK La enfermedad de Kimura es un proceso inflamatorio crónico de etiología desconocida2, que se presenta como masas subcutáneas en cabeza y cuello, linfadenopatía regional o afectando la glándula salival6. Fue descripta en la literatura china como linfogranuloma hiperplásico eosinofílico2 y posteriormente como EK. Es más frecuente en orientales y durante mucho tiempo la HALE y la EK fueron utilizados como sinónimos7-10. Rosai fue el primero en es-
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Trabajos originales
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia de la mucosa labial.
tablecer que la EK era diferente de la HALE3. Clínicamente la HALE se observa comúnmente en mujeres, en la tercera y cuarta década de la vida. Se caracteriza por pápulas cupuliformes o nódulos subcutáneos únicos o múltiples, eritematosos o pardo-rojizos, de apariencia angiomatosa. Se asocia frecuentemente con dolor, hemorragia, prurito, aumento de tamaño y a veces pulsación de la lesión. La mayoría de las lesiones se localizan en cara y cuero cabelludo, preferentemente en la región periauricular11, siguiendo el territorio de la arteria temporal superficial, aunque también se describieron en otras regiones como la parte distal de las extremidades, especialmente en el pulpejo de los dedos (variedad acral), en tórax12 y aislados casos en pene, vulva, ángulo interno del ojo y la órbita13. Por otra parte, las localizaciones extracutáneas son infrecuentes, siendo muy rara la HALE localizada en la mucosa bucal. Peters y col. describieron un caso que afectaba la mucosa labial, similar a nuestra paciente, en el cual observaron depósitos de inmunoglobulina asociados a una arteria lesionada ubicada en el centro de la lesión14. Suzuki y col. también publicaron un caso en labio superior con iguales características que el nuestro15; si bien la recidiva local de las lesiones se ha observado en muy pocas oportunidades16, Sarawathi y col. comunican un caso de recidiva de HALE localizado en la mucosa alveolar17. Shimoyana y col. describieron un paciente con HALE de ubicación lingual, que simulaba clínicamente un tumor maligno18 y otro caso en lengua publicado por Pack y col. se presentó como una úlcera dolorosa19. En ambos casos el diagnóstico fue histopatológico. Un caso de HALE en paladar duro, localización también muy rara dentro de la cavidad bucal, fue presentado por Terakado y col.20. Recientemente Salinas y col. comunicaron una lesión nodular de HALE en labio superior, en una mujer de 36 años, con un año de evolución21. Las lesiones de HALE no involucionan espontáneamente y tienden a recidivar luego de su extirpación quirúrgica. En un 20% de los casos las pacientes pueden presentar eosinofilia en sangre periférica, no siendo una característica tan frecuente y acentuada como en la EK. Histológicamente las lesiones están constituidas por nódulos circunscriptos localizados en dermis y/o tejido celular subcutáneo. A pequeño aumento se observa proliferación de vasos sanguíneos dilatados, de pequeño a mediano tamaño y un denso infiltrado inflamatorio perivascular e intersticial de linfocitos, que algunas veces forman folículos linfoides, histiocitos, plasmocitos, neutrófilos, mastocitos y numerosos eosinófilos, de distribución irregular en un estroma fibrovascular o algunas veces con depósito de mucina.
Los vasos son de paredes delgadas o gruesas, revestidos por células endoteliales prominentes, tumefactas, característica principal de la HALE, que protruyen en la luz vascular con aspecto “en empedrado” o “en tachuela”, descriptas primeramente como histiocitoides por su semejanza con histiocitos, por lo cual Rosai denominó esta entidad como hemangioma histiocitoide3, siendo posteriormente consideradas como epitelioides. Estas células muestran un núcleo grande redondeado u oval y abundante citoplasma eosinófilo, con ocasi onales vacuolas que representan luces vasculares primitivas. Pueden también agruparse en islotes sólidos carentes de luz, que hacen menos evidente la naturaleza vascular de la lesión. Frecuentemente las paredes de estos vasos muestran una capa gruesa de fibras musculares y se observa fibroplasia y depósito de mucina alrededor de los mismos. En algunos vasos, delgadas bandas atraviesan la luz en forma de puentes, siendo capilares de formación reciente. Estudios de inmunohistoquímica demostraron que las células endoteliales expresan inmunorreactividad para factor VIII, CD31, CD34, Ulex europeus, actina muscular lisa y vimentina. Ultraestructuralmente, las células endoteliales de la HALE contienen cuerpos de Weibel-Palade. La HALE se encuentra formando parte de un espectro de tumores y seudotumores vasculares epitelioides, integrados también por la angiomatosis bacilar (AB), el hemangioendotelioma epitelioide (HEE) y el angiosarcoma epitelioide (AE). Se debe considerar que la presencia focal de células epitelioides por si solas no indican que se trata de una neoplasia vascular epitelioide, ya que estas células pueden estar presentes en lesiones inflamatorias con acentuado componente vascular. En cuanto a los diagnósticos diferenciales histológicos, ellos deben plantearse con la EK, HEE, AB, AE y granuloma piógeno (GP). La enfermedad de Kimura afecta a hombres jóvenes y se asocia con linfadenopatía. Las lesiones son más profundas, con folículos linfoides reactivos, fibrosis y densos infiltrados de eosinófilos. Se observa aumento de la cantidad de vasos tapizados por células endoteliales planas y no por células epitelioides como en la HALE. Existe además acentuada eosinofilia en sangre periférica. En el HEE no se observan vasos bien formados y se caracteriza por nidos y cordones de células epitelioides inmunorreactivas con citoqueratina y actina muscular lisa, en un estroma hialino, fibromixoide o esclerótico. Las células tienen prominentes vacuolas citoplásmicas que pueden contener hematíes, recordando canales vasculares primitivos. El pleomorfismo celular es leve a moderado y las mitosis son escasas. El AE consiste en napas sólidas de grandes células
Ignacio L. Calb y colaboradores
epitelioides con abundante citoplasma eosinófilo y núcleo vesiculoso, acentuada atipía celular, pleomorfismo, mitosis y necrosis. La AB se caracteriza por proliferación de pequeños vasos sanguíneos revestidos por células endoteliales de aspecto epitelioide asentando en un estroma edematoso con infiltrado de linfocitos, histiocitos y numerosos neutrófilos. Se aprecia también un material granular anfofílico próximo a los neutrófilos, constituido por densos acúmulos de pequeños bacilos gram-negativos (Bartonella henselae y quintana) demostrables por la coloración de Warthin-Starry. Por ultimo, el GP también muestra semejanza con la HALE, con estroma edematoso, infiltrado inflamatorio predominantemente de neutrófilos y las células que revisten los vasos son reactivas y no células endoteliales epitelioides. No ha sido posible definir todavía si la HALE es una neoplasia verdadera o un proceso reactivo inusual. Si bien la mayoría de las veces las lesiones no se asocian a enfermedad alguna, existen casos que podrían relacionarse con estímulos variados como traumatismo, embarazo, anticonceptivos orales (hiperestrogenismo) e infección por HIV. En cuanto al infiltrado inflamatorio característico de linfocitos y eosinófilos, el mismo parecería ser un componente intrínseco y no secundario de la lesión, teniendo eosinofilia sanguínea un 15 a 20% de los pacientes. Histológicamente se observó daño vascular y arterias y venas tortuosas en la base de la lesión, sugiriendo ésto que un shunt arteriovenoso podría desempeñar un rol en la patogénesis de la HALE22.
CONCLUSIONES Si bien la etiopatogenia de la HALE es desconocida e incierta, se han sugerido como factores determinantes el trauma y procesos hiperplásicos reactivos23. Fetsch y Weiss, que son los que propusieron la denominación de hemangioma epitelioide24, revisaron 96 casos de HALE, observando que en 60 de ellos (63%) una arteria o vena estaba asociada con la lesión y en 52 casos el daño vascular mostraba proliferación fibrointimal o discontinuidad de la lámina elástica interna. Los mismos autores demostraron antecedente de trauma en 12 de las lesiones y en uno de ellas la consiguiente malformación arterio-venosa y desarrollo de HALE. Los casos de HALE asociados con daño vascular o con historia precedente de traumatismo no se diferenciaron histológicamente de aquellos donde estaban ausentes. También aseveran que una significativa cantidad de HALE no son neoplásicos, sino consecuencia de un proceso reactivo probablemente secundario al daño y reparación de una arteria o vena24. En cuanto a las denominaciones de esta entidad utilizadas con mayor
frecuencia en la actualidad, ellas son hemangioma epitelioide e HALE24. La mayor dificultad en el diagnóstico de la HALE es la diferenciación con la EK. Obviamente, lesiones compatibles con enfermedad de Kimura también se presentan en cavidad bucal, aunque existen ciertas características que permiten diferenciarlas25. En nuestra paciente, la edad y el sexo coinciden más con HALE. No se detectó linfadenopatía regional ni patología renal, ambas relacionadas con EK y tampoco se observó eosinofilia sanguínea, habitual en la EK. Histológicamente, la proliferación de vasos en el corion revestidos por células endoteliales epitelioides y el infiltrado de linfocitos y eosinófilos que observamos en nuestro caso son características de la HALE26. Es importante el diagnóstico correcto de esta entidad para implementar su tratamiento y también por la posibilidad de recidiva, debiéndose realizar el seguimiento del paciente. Existen varias opciones para el tratamiento de estas lesiones, como la extirpación quirúrgica, aparentemente con buenos resultados terapéuticos. La radioterapia fue utilizada con bastante éxito, aunque existiría el riesgo de carcinogénesis27. Se han indicado corticoides (orales, tópicos e intralesionales), retinoides orales como la isotretinoína e indometacina28, inmunomoduladores como imiquimod29, agentes antialérgicos30, electrocoagulación y crioterapia, estos últimos con escasos resultados y recidivas. También distintos tipos de laser31-32, como el de dióxido de carbono y el de argón, con el inconveniente de cicatrices e hiperpigmentación y el láser de colorante pulsado activado con lámpara de flash, con la ventaja de que no produciría daño en el tejido adyacente no afectado por lesión. Algunas publicaciones refieren casos tratados con interferón alfa intralesional33 y ungüento de tacrolimus34. Se han comunicado aislados casos de resolución espontánea. Con respecto a nuestra paciente, se efectuó resección quirúrgica de las 3 lesiones de labio superior con buen resultado estético, no observándose recidivas luego de 2 años y 5 meses de seguimiento.
BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3.
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Reticulohistiocitosis multicéntrica Asociación con vitiligo Hugo Néstor Cabrera1, María Fernanda Carriquiri2, Guillermo Mendoza3 y José G. Casas4
RESUMEN
Palabras clave: reticulohistiocitosis multicéntrica - histiocitosis de células no Langerhans Vitiligo
La reticulohistiocitosis multicéntrica es una enfermedad granulomatosa sistémica rara, de etiología desconocida, caracterizada por afección de la piel y las articulaciones con lesiones papulonodulares principalmente en manos y cara y una poliartritis inflamatoria, simétrica y progresiva. Los hallazgos histopatológicos revelan la presencia de histiocitos y células gigantes multinucleadas con citoplasma eosinófilo y gránulos finos con apariencia de vidrio esmerilado en piel y membranas sinoviales. La entidad se puede asociar a procesos malignos, motivo por el que debe buscarse una neoplasia oculta. Describimos el caso de una mujer de 63 años con antecedentes de vitiligo y síndrome del túnel carpiano, con lesiones cutáneas de 6 meses de evolución típicas de esta entidad y la presencia de retracción irreductible de dedos de mano izquierda e índice derecho.
A B S T RAC T
Key words: multicentric reticulohistiocytosis – Non-Langerhans cell histiocytosis - Vitiligo
Multicentric reticulohistiocytosis is a rare granulomatous systemic disease of unknown aetiology, characterized by papulonodular skin lesions mainly in hands and face, associated with an inflammatory symmetric and progressive polyarthritis. Histopathologic findigs reveal proliferation of histiocytic multinucleated giant cells with an eosinophilic 'ground-glass' cytoplasm in the skin and synovial membrane. Routine screening for neoplasia should be performed following the discovery of HM as an association may be seen. We describe the case of a 63 year old woman with history of vitiligo and carpal tunnel syndrome and a 6 month history of typical skin lesions of this entity and uncompromising retraction of fingers of left hand and right index.
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Profesor Titular Consulto de Dermatología. Médica Dermatóloga. 3 Profesor Titular de Medicina. 4 Profesor Titular Consulto de Patología. Consultorio Prof. Dr. Hugo Cabrera. Juncal 1177 5º A. Ciudad Autónoma de Buenos Aires 2
Recibido: 12-9-2011. Aceptado para publicación: 16-11-2011.
Arch. Argent. Dermatol. 62:7-12, 2012
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Reticulohistiocitosis multicéntrica. Asociación con vitiligo.
INTRODUCCIÓN La reticulohistiocitosis multicéntrica (RHM) es una enfermedad infrecuente que afecta sobre todo a mujeres en edad media de la vida, caracterizada principalmente por ataque cutáneo y articular. Puede asociarse a neoplasia y enfermedades autoinmunes. La observación de un caso asociado a vitiligo motiva esta presentación.
CASO CLÍNICO Mujer de 63 años de edad con antecedentes de vitiligo de 16 años de evolución y síndrome del túnel carpiano de 7 años de evolución. Comenzó 6 meses antes de la consulta, con retracción de dedos de manos y pápulas en dedos y manos.
Fig. 1. Lesiones cutáneas al momento de la consulta. Pápulas eritematosas en bordes de dedos y periungueales.
A la exploración se observaron pápulas induradas de 0,3 a 1cm de diámetro, levemente eritematosas, confluentes, asintomáticas, localizadas en bordes de manos y dedos, especialmente alrededor de las uñas, asociadas a retracción palmar de dedo índice de mano derecha y de los 4 últimos dedos de mano izquierda. Presentaba además manchas hipocrómicas en pecho, espalda y hombros, con respeto de cara y pliegues y nevo de Sutton en región lumbar derecha. Se tomó una biopsia de una pápula de mano donde se apreció la existencia de un infiltrado dérmico circunscripto compuesto por abundantes histiocitos y células gigantes multinucleadas, con citoplasma eosinófilo y granular con apariencia en vidrio esmerilado. Se realizaron diversos estudios complementarios para descartar compromiso sistémico y neoplasia oculta: rutina sin particularidades; FAN 1/40; estudio tiroideo normal; Rx de manos: sin lesiones osteoarticulares; RMN de ambas manos: flexión palmar de dedos de manos que determinan distorsión de imágenes, estructuras óseas con intensidad conservada, engrosamiento de algunos tendones flexores y acúmulo de líquido en vainas correspondientes sugiriendo mínimo grado de sinovitis. Rx tórax, ecografía de abdomen, TAC de tórax, abdomen y pelvis, fibrocolonoscopía, videoendoscopía digestiva alta, examen ginecológico y mamografía sin alteraciones. Se inició tratamiento con metrotexato 10 mg/semana y prednisona 5 mg/día, junto con kinesioterapia en manos. La paciente evolucionó con desaparición de las lesiones de piel a los 6 meses de iniciado el tratamiento y con mejoría en la extensibilidad del índice derecho. A los 3 años de control se encuentra mejorada, sin lesiones cutáneas, pero manteniendo la retracción digital, aunque más flexible. Los diferentes controles clínicos y laboratoriales no evidenciaron enfermedad oculta.
DISCUSIÓN
Fig. 2. Máculas hipocrómicas y nevo de Sutton en dorso.
La reticulohistiocitosis multicéntrica (RHM) es una enfermedad granulomatosa sistémica rara, de etiología desconocida, que se caracteriza por la proliferación de histiocitos reactivos en la piel y otros tejidos. Afecta todas las razas, pero el 88% de los casos publicados pertenecen a la raza blanca. Fue descrito por primera vez en 1952, por Senear y Caro como granuloma retículohistiocítico; luego, en 1954, Goltz y Laymon1 acuñan el término reticulohistiocitosis multicéntrica de la sinovia y la piel, para distinguir a la enfermedad del reticulohistiocitoma solitario, que no asocia enfermedad sistémica. Desde entonces, y pese a la profusa sinonimia (dermoartritis lipoídica, reticulohistiocitosis gigantocelular, reticulohistiocitoma
Hugo Néstor Cabrera y colaboradores
gigantocelular y xantomatosis cutánea no diabética), se lo llama reticulohistiocitosis multicéntrica. No llegan a 300 los casos presentados. Si bien tiene una distribución global, el mayor número de casos pertenecen a EEUU y el Reino Unido. En 1982 Goette y cols.2 refieren 3 cuadros clínicos relacionados: - Reticulohistiocitoma cutáneo solitario, caracterizado por una lesión nodular cutánea única, generalmente en cabeza o cuello. - Reticulohistiocitosis multicéntrica, con lesiones cutáneas múltiples, artritis y en ocasiones otras manifestaciones internas. - Reticulohistiocitosis cutánea difusa, erupción papular en cara, tronco y extremidades que confluyen en placas, sin evidencia de afección articular o sistémica. La etiología de la RHM no se conoce. Es una histiocitosis no langerhiana, perteneciente al grupo II de histiocitosis, que se caracteriza por la proliferación local de fagocitos (OMS), o al grupo relacionada con macrófagos (Histiocyte Society). No se ha demostrado que exista un componente genético o familiar. Para entender su fisiopatología se han propuesto diferentes estímulos como infecciones por micobacterias, trastornos autoinmunes o procesos neoplásicos que actuarían como desencadenantes de reacciones histiocíticas anormales3. Es una proliferación de histiocitos verdaderos (macrófagos que derivan de monocitos) y linfocitos T, que favorece un estado proinflamatorio. Los responsables de las erosiones óseas y cartilaginosas serían citoquinas como la IL-12, ILO-6 y el factor de necrosis tumoral (FNT) generados por los macrófagos activados. La enfermedad afecta más frecuentemente a mujeres en la cuarta década de la vida, con una relación de sexos mujer:varón de 3:14. Raramente se observa en niños5, 6. Es de comienzo insidioso y curso progresivo. Un 40% inicia con síntomas articulares, el 25% con síntomas cutáneos y el 30% con ambos. El tiempo que transcurre entre los síntomas articulares y cutáneos puede ser de meses a años7. Raramente se inicia con manifestaciones esofágicas (disfagia, odinofagia) debido a la presencia de nódulos en el esófago. El curso clínico es de períodos de remisión y exacerbación, pudiendo tener resolución espontánea luego de los 7 años, pero con secuelas, principalmente articulares8. A nivel cutáneo se observan pápulas y nódulos, de pocos mm a 2 cm, eritemato-parduscas, indoloras, en número variable, localizadas más comúnmente en cara y manos. Pueden estar aisladas o agruparse, dando aspecto de “empedrado”. Cuando se diseminan tienen una distribución céfalo-caudal, pero lo más común son las lesiones digitales. En las manos se ubican en el dorso,
Fig. 3 Histopatología: presencia en dermis de histiocitos y células gigantes multinucleadas, con citoplasma eosinófilo y granular con apariencia en vidrio esmerilado.
borde lateral de los dedos y alrededor del borde ungueal constituyendo las lesiones típicas en “collar de perlas” periungueal (“coral beads”), como se observa en nuestro paciente. En cabeza se ubican en orejas, nariz y occipucio. Se han descrito casos donde las lesiones confluyen determinando facies leonina9. También pueden afectarse brazos, tronco y piernas. También se describen lesiones esclerosantes10, ulceraciones11, nódulos vasculares sangrantes12, eritrodermia13 y lesiones hipocrómicas14, como en nuestro caso. Las lesiones pueden koebnerizarse15. Son asintomáticas, aunque 1/3 de los pacientes refiere prurito. El 50% de los pacientes tiene compromiso de mucosa oral, nasal, faringe o laringe. Menos frecuentes son las lesiones en zona genital o perianal16. Se refieren casos desencadenados por la luz ultravioleta, algunos con franco aspecto de dermatomiositis17, 18. un tercio de los enfermos tiene xantelasmas. El diagnóstico diferencial de estas lesiones debe hacerse con los nódulos reumatoideos, xantomas, dermatofibromas, xantogranulomas, tofos, lepra y sarcoidosis. Pueden existir lesiones solitarias idénticas a la RHM, pero no se asocian con enfermedad sistémica, y se llaman reticulohistiocitomas o granulomas reticulohistiocíticos. No debe confundirse semánticamente a esta entidad con la reticulohistiocitosis autoinvolutiva, que es una forma de histiocitosis de células de Langerhans. A nivel articular se manifiesta con una poliartritis simétrica erosiva y progresiva, siendo mutilante en un tercio de los casos19. Las articulaciones interfalángicas de las manos suelen ser las más afectadas y en orden decreciente se comprometen: rodillas, muñecas y caderas20. Suele ser más severa en los primeros años, disminuyendo su agresividad luego de varios años21. La mitad de los pacientes tiene un curso severo con una rápida evolución hacia una artropatía erosiva severa o mutilante (dedos “en catalejo” o “acordeón”). Los estudios de imágenes se
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Fig. 4. Rx de manos.
Fig. 5. Rx de manos.
Reticulohistiocitosis multicéntrica. Asociación con vitiligo. caracterizan por compromiso articular erosivo, que genera ampliación del espacio articular, pérdida del cartílago articular y resorción del hueso subcondral. En el diagnóstico diferencial del problema articular se deben tener en cuenta: artritis psoriásica, artritis reactiva (Reiter) y artritis reumatoidea. Es una enfermedad que causa una morbilidad considerable, principalmente por la artritis severa. El cuadro clínico puede completarse con síntomas constitucionales como pérdida de peso, fiebre, astenia y adinamia. Existen informes de casos con compromiso de huesos, tendones, músculos y otros órganos (ojos, laringe, tiroides, glándulas salivares, médula ósea, corazón, pulmones, riñón, hígado, tracto gastrointestinal). Existen pocos casos que se relacionan con la gestación. Se refiere preeclampsia y proteinuria, lo que sugiere una relación causal con los trastornos hipertensivos del embarazo. Es común la anemia y eritrosedimentación elevada. Asimismo se ha descrito la presencia de dislipemia (30-58%) y diabetes (6%). El factor reumatoide en general es negativo. Se han descrito asociaciones con enfermedades autoinmunes (6-17%), en nuestro caso vitiligo de características particulares, ya que respeta cara y grandes pliegues, y procesos neoplásicos (25%) como cáncer de mama, cuello, colon, ovario, pulmón y estómago, sin predominio de ningún tipo en particular (Cuadro 1). En la mayoría de los casos el diagnóstico de RHM precede al de la neoplasia (73%). No se considera un verdadero síndrome paraneoplásico ya que la evolución de ambas entidades suele ser independiente22, 25. Muchos pacientes tienen una prueba de tuberculina positiva, pero no se han logrado aislar micobacterias de lesiones activas de la enfermedad. El estudio histopatológico de los nódulos es fundamental en el diagnóstico de la enfermedad, constatándose la presencia de abundantes histiocitos CD68 positivos y células gigantes multinucleadas (con diámetro de 50100 nm), con citoplasma eosinófilo y gránulos finos con apariencia en “vidrio esmerilado”. Esto se evidenció en nuestra paciente, en una biopsia de lesión periungueal. A veces se ven estos histiocitos en biopsias de sinovial. Se agregan cantidad variable de linfocitos y eosinófilos. El citoplasma de los histiocitos se tiñe con PAS. Son positivos los marcadores de macrófagos/monocitos: CD68 y CD45. La S-100, CD20 y factor XIIa son negativos. La microscopía electrónica confirma la presencia de gránulos electrodensos adyacentes al aparato de Golgi, con coloraciones positivas para fosfatasa ácida, formando un halo que representa la presencia de lisozimas. Pueden verse vacuolas lipídicas. Recientes publicaciones sugieren una naturaleza osteoclástica de las células del infiltrado, ya que se tiñen fuertemente con marcadores de tejido osteoclástico, tales
Hugo Néstor Cabrera y colaboradores
C UA D R O 1 CLASIFICACIONES DE LAS HISTIOCITOSIS (Resumido) OMS: TIPO I: Histiocitosis de células de Langerhans TIPO II: Histiocitosis de células de No-Langerhans TIPO III: Histiocitosis malignas
HISTIOCYTE SOCIETY: TIPO I: Relacionadas con células dendríticas TIPO II: Relacionadas con macrófagos TIPO III: Desórdenes malignos
como fosfatasa ácida tartrato-resistente26. El diagnóstico se basa en la triada clínica-histopatología-radiografía. La RNM y la TC pueden ser útiles, pero no son necesarias en la mayoría de los casos. No se dispone de un tratamiento curativo. El inicio de la terapéutica debe ser precoz a fin de prevenir secuelas cutáneas y artritis destructiva mutilante. Se describen diferentes opciones como corticoides, antiinflamatorios no esteroides, metotrexato, ciclofosfamida, azatioprina, antimaláricos, clorambucilo y regímenes combinados. Nuestra paciente respondió favorablemente con la combinación prednisona-metotrexato. Puede decirse que ninguna droga puede aceptarse como la ideal, por la falta de estudios controlados. En el último tiempo han surgido nuevas terapias alternativas para pacientes refractarios a la combinación de metotrexato y prednisona, con bloqueadores del factor de necrosis tumoral, como etanercept e infliximab27-31. También existen informes del uso de bifosfonatos como alendronato, con resultados favorables32, como así también con leflunomida33. La cirugía ortopédica es útil para las deformidades articulares. La evolución natural de la enfermedad es variable, siendo posible la resolución espontánea a los 5-10 años del inicio de la sintomatología, habitualmente con secuelas
C UA D R O 2 ENFERMEDADES ASOCIADAS A RHM (modificado de 6) Enfermedades no malignas t Dermatomiositis t Diabetes mellitus t Paraproteinemia a IgG t Miopatía t Preeclampsia t Cirrosis biliar primaria t Esclerodermia t Síndrome de Sjogren t Tuberculosis
t t t t t t t t t t t t t t t
Enfermedades malignas Mama Cuello de útero Colon Estómago Neoplasias hematológicas Linfoma Ki-1 Melanoma maligno Metástasis de origen desconocido Mesotelioma Adenocarcinoma mucinoso Síndrome mielodisplásico Ovario Páncreas Riñón Carcinoma espinocelular
C UA D R O 3 Lesiones cutáneas. Localización 35 Cara y manos
90%
Orejas
75%
Antebrazos
55%
Mucosas: labios, lengua, encías, septum nasal
50%
Codos
40%
Cuero cabelludo
40%
C UA D R O 4 Lesiones articulares. Localización 35
Fig. 6. Resolución de las lesiones cutáneas luego de 6 meses de tratamiento con metotrexato y deltisona.
Manos
76%
Rodillas
73%
Hombros
64%
Muñecas
64%
Caderas
61%
Tobillos
58%
Codos
58%
Pies
58%
Columna
52%
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Reticulohistiocitosis multicéntrica. Asociación con vitiligo.
osteoarticulares. La muerte puede ocurrir como resultado de la afectación de un órgano interno o por neoplasia34, 35.
CONCLUSIÓN La RHM debe ser considerada como una enfermedad sistémica en la que cualquier órgano o sistema puede estar comprometido. Es una enfermedad rara (Orpha 139436). Consideramos que nuestro caso tiene sumo interés, ya que si bien es clásicamente cutáneo-articular, la presencia de un síndrome del túnel carpiano y su asociación con un desorden autoinmune como el vitiligo lo distinguen. Queremos destacar el escaso compromiso articular y la buena respuesta terapéutica, así como la necesidad de realizar un seguimiento estricto por la posible asociación con neoplasias.
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Dirección postal: H.N. Cabrera Juncal 1177, 5º A 1064. Ciudad Autónoma de Buenos Aires
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Mucinosis folicular crónica diseminada Juan A. Anzorena1, Rossana de los Ríos1, María Emilia Saadi2, Alberto Espíndola2, Nora Cartagena1, María Susana Romano1, María Inés Garlatti3 y Ana María Lorenz4 RESUMEN
Palabras clave: alopecia mucinosis - mucinosis folicular.
Presentamos el caso de un paciente de 45 años de edad, de sexo masculino, que desarrolla una eritrodermia de aparición gradual con zonas alopécicas en cara, tronco y extremidades, acompañada de intenso prurito. Se le realizaron en distintas oportunidades tres biopsias mostrando mucina en la vaina radicular externa del folículo piloso certificando el diagnóstico de mucinosis folicular. Motiva esta publicación la dificultad en el diagnóstico y en la elección del tratamiento adecuado junto a la baja frecuencia de la patología.
A B S T RAC T
Key words: alopecia mucinosis - follicular mucinosis.
We present the case of a 45 years old patient who gradually develops an erythroderma with alopecic areas in the face, trunk and limbs with intense pruritus. We performed three biopsies that demonstrated mucin at external radicular sheath of the hair follicle thus certifying the diagnosis of follicular mucinosis. Our reason for this pubblication is the difficulty in diagnosis and proper treatment selection and the low frequency of the disease.
1
Jefe de trabajos prácticos semidedicación. Jefe de trabajos prácticos dedicación simple. 3 Profesora Adjunta. 4 Profesora Titular. Cátedra de Dermatología de la Facultad de Medicina de la U.N. de Tucumán. 2
Recibido: 15-4-2011. Aceptado para publicación: 16-11-2011.
Arch. Argent. Dermatol. 62:13-18, 2012
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Mucinosis folicular crónica diseminada.
INTRODUCCIÓN Las mucinosis cutáneas son un grupo heterogéneo de trastornos en los que se acumula una cantidad anormal de mucina en la piel. Pueden ser localizadas o generalizadas, de acuerdo a la distribución de las lesiones, o primarias y secundarias debido a su relación con otras patologías dermatológicas1, 2. La mucinosis folicular se caracteriza por la presencia de placas eritematosas y descamación furfurácea, con presencia de pápulas foliculares y alopecia en lugares característicos como cuero cabelludo, cejas, barba, cuello, tronco y extremidades. En el estudio histopatológico encontramos depósitos anormales de mucina en la vaina radicular externa del pelo y las glándulas sebáceas1-4. Aproximadamente el 20% de los pacientes con mucinosis folicular pueden evolucionar a linfomas cutáneos de células T, por lo cual es de suma importancia el control periódico del paciente3.
CASOS CLÍNICOS Paciente de sexo masculino, de 45 años de edad, que presenta placas eritematosas, infiltradas, descamativas y alopécicas en cara, cejas, pestañas, tronco y extremidades, con prurito moderado de 3 años de evolución. Estas placas tienden a confluir dando un aspecto eritrodérmico y generalizado. En la superficie de las placas se evidencian pápulas queratósicas foliculares (Figs. 1 a 4). Los estudios de laboratorio revelaron eosinofilia leve y una IgE elevada con valores de 739 U/ml. El examen histológico de 3 biopsias de piel (tronco, cara y brazo derecho) demostró epidermis con acantosis regular de crestas interpapilares. En dermis media se observan cortes con engrosamiento de la vaina folicular. A mayor aumento se observa espongiosis de la vaina folicular con depósito de mucina Alcian Blue (+) y Ziehl-Nielsen (-), rodeados por infiltrados linfomonocitarios moderados (Figs. 5, 6 y 7). El tratamiento se inició con corticoides tópicos de mediana potencia en lesiones cutáneas de tronco y extremidades y pimecrolimus para el rostro; además realizó ciclos de PUVA dos veces por semana con escasa respuesta terapéutica.
COMENTARIOS
Fig. 1.
Fig. 2. Eritema e infiltración difusa, con alopecia de cejas y pestañas.
La alopecia mucinosa fue descrita por Pinkus en 1957, y en 1959 Jablonska incorpora el término de mucinosis folicular ya que no siempre las lesiones son alopécicas, siendo el diagnóstico de certeza histopatológico3. En 1985 Hempstead y Ackerman sugirieron no emplear como sinónimos los términos alopecia mucinosa y mucinosis folicular, ya que la última presenta un patrón de reacción distintivo en el epitelio folicular2-5. Boer y col. en 2004 propusieron que el término “mucinosis epitelial” sustituya al de mucinosis folicular y el de “micosis fungoide con mucinosis epitelial” al de alopecia mucinosa, porque consideraron que esta entidad corresponde a una forma de micosis fungoide6, 7. La mucinosis folicular es un patrón de reacción tisular frente a diferentes estímulos, que se caracteriza por el acúmulo de mucina en los folículos pilosos y glándulas sebáceas, degeneración de la vaina externa asociada con infiltrado inflamatorio perifolicular y perivascular, preferentemente linfocitario6. La mucinosis folicular no tiene predilección por sexo ni edad8. La patogenia aún no está clara, aunque se ha encontrado la expresión de moléculas de adhesión tipo 1 (ICAM-1) en el epitelio folicular que atraería a los linfocitos mediante el antígeno asociado a linfocitos tipo 1. La expresión de ICAM-1 era negativa en los queratinocitos epidérmicos6.
Juan A. Anzorena y colaboradores
Fig. 3. Placas alopécicas con pápulas foliculares en tronco y
Fig. 4. Eritema, infiltración y descamación en cara.
brazo.
Se la clasifica en primaria o idiopática, en la que el depósito de mucina es la principal característica histológica dando lesiones clínicamente distintivas, y secundaria, en las que la mucina representa un hallazgo adicional estando asociada a otras enfermedades cutáneas1, 3, 6. Las formas primarias, idiopáticas o benignas se dividen en (Cuadro 1):
Forma aguda localizada: presenta pápulas foliculares queratósicas que coalescen formando placas alopécicas, eritematosas, descamativas, bien delimitadas, ligeramente infiltradas y pruriginosas que se ubican generalmente en cabeza y cuello, con predisposición en adultos jóvenes y ocasionalmente en niños. Resuelven espontáneamente antes de los dos años.
C UA D R O 1 C L AS I F I CAC I Ó N Y CA R AC T E R Í S T I CAS C L Í N I C O - PATO LÓ G I CA S Formas clínicas Primarias
Secundarias
Tipos
Características clínicas
Forma aguda localizada
Pápulas foliculares queratósicas, infiltradas, algunas alopécicas en cabeza y cuello. Jóvenes y niños. Resuelven espontáneamente.
Forma crónica diseminada
Múltiples lesiones en tronco, extremidades y cabeza, dejando alopecia cicatrizal. Adultos. Persistente y recurrente.
Mucinosis folicular acneiforme
Pápulas en cara y cuello, de curso crónico y benigno. Mujeres mediana edad.
Mucinosis folicular urticarial
Placas o pápulas eritematoedematosas y pruriginosas, recurrentes. Mitad superior del cuerpo. Varones de edad media.
*Asociadas a neoplasias hematológicas: - Micosis fungoide - Leucemia linfática crónica - Linfoma B cutáneo - Leucemia mieloide - Macroglobulinemia - Enfermedad de Hodgkin - Tumor de Grawitz - Linfosarcoma
Varones mayores de 40 años. Lesiones diseminadas en cabeza y cuello. Evolución crónica. Habitualmente aparece después del diagnóstico de linfoma. Pápulas foliculares agrupadas o lesiones acneiformes. Placas induradas, tumores. Prurito intenso.
* Asociadas a procesos inflamatorios: - Lupus eritematoso - Picaduras de insectos - Eosinofilia asociado a HIV - Dermatitis espongiótica - Nevo melanocítico - Síndrome de Goodpasture - Hiperplasia angiolinfoide
Hallazgo clínico e histológico.
Características histopatológicas - Degeneración reticular de las células de la VRE del folículo piloso y de las glándulas sebáceas. - Acúmulo de mucina formando espacios quísticos (imagen en botellón) - Infiltrado inflamatorio perivascular y perianexial compuesto por linfocitos, histiocitos y eosinófilos. - Ausencia de epidermotropismo linfocítico y de elementos linfoides atípicos, excepto en las formas malignas de mucinosis folicular.
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Mucinosis folicular crónica diseminada.
Fig. 5. Epidermis con acantosis de crestas interpapilares, en
Fig. 6. A mayor aumento
dermis media cortes de folículos pilosos con espongiosis de la vaina folicular.
Fig. 7. Espongiosis Alcian Blue positivo.
Forma crónica diseminada: presenta múltiples lesiones en tronco, extremidades y cabeza (dejando alopecia cicatrizal). Suele presentarse en dos grupos etarios: adultos jóvenes y pacientes entre los 40 y 70 años con tendencia a persistir o recurrir. Esta forma clínica tiende a asociarse con linfoma cutáneo de células T, linfomas cutáneos de células B y enfermedad de Hodgkin. Mucinosis folicular acneiforme: presenta pequeñas pápulas en cara y cuello, de curso crónico y benigno, con predisposición en mujeres de mediana edad. No se ha descrito asociación con linfomas. Mucinosis folicular urticarial: presenta brotes recurrentes pruriginosos de placas o pápulas eritematoedematosas, sobre una base eritematosa, localizada en la mitad superior del cuerpo, en varones de edad media. Afecta a áreas pilosas sin producir alopecia. Suele mejorar espontáneamente sin evolucionar a linfoma. Sanmartín y cols. refieren otras formas clínicas no incluidas en la clasificación anterior; ellas son: formas localizadas y persistentes, diseminadas autorresolutivas, fotoinducidas y eritrodérmicas6, 9. La mucinosis folicular secundaria se asocia a neopla-
sias hematológicas, en particular a la micosis fungoide (28-30%). Además a leucemia linfática crónica, linfoma B cutáneo, leucemia mieloide aguda y crónica, macroglobulinemia, enfermedad de Hodgkin, tumor de Grawitz y linfosarcoma, más raramente. Por lo general aparece en varones mayores de 40 años y las lesiones son diseminadas en cabeza y cuello con evolución crónica, apareciendo por lo general después del diagnóstico de linfoma (aunque puede aparecer previa o concomitantemente)10-12. La micosis fungoide asociada a mucinosis folicular se la denomina micosis fungoide folicular o foliculotrópica, rara forma clínica en donde los pacientes debutan con pápulas foliculares agrupadas o lesiones acneiformes (comedones), placas induradas, tumores, que suelen afectar cabeza y cuello dando alopecia. Las placas infiltradas de la región de la ceja con alopecia son características y frecuentes. El prurito es más intenso que en la micosis fungoide clásica y es marcador de progresión de la enfermedad6, 13-17. La edad, la distribución, la extensión, la duración y el número de lesiones no permiten distinguir las formas benignas de las asociadas a linfomas, como así tampoco los datos histopatológicos ni de biología molecular, no permitiendo predecir qué casos benignos pueden desarrollar linfoma con el tiempo. La mucinosis folicular secundaria puede deberse también a procesos inflamatorios como lupus eritematoso, picaduras de insectos, eosinofilia asociada a HIV, dermatitis espongiótica, nevos melanocíticos, síndrome de Goodpasture e hiperplasia angiolinfoide18 19. Los criterios histológicos necesarios para el diagnóstico de mucinosis folicular primaria incluyen: r acentuados cambios mucinosos en la unidad pilosebácea, debido a una degeneración reticular de las células de la vaina radicular externa del folículo piloso y de las glándulas sebáceas. El acúmulo de mucina se debe a que las células pierden la cohesión y forman espacios quísticos (imagen en botellón).
Juan A. Anzorena y colaboradores
La mucina en la mucinosis folicular está compuesta por glicosaminoglicanos (mucopolisacáridos ácidos que se colorean con Alcian blue). r infiltrados inflamatorios perivasculares y perianexiales compuestos por linfocitos e histiocitos, con abundantes eosinófilos, y r ausencia de epidermotropismo linfocítico y de elementos linfoides atípicos. La producción de mucina se debería a una reacción del epitelio folicular en respuesta a citoquinas liberadas por los linfocitos. Se cree que la aparición temprana del infiltrado linfohistiocitario con la ruptura del folículo pilosebáceo y el depósito del material mucinoso estaría mediada por factores como el oncostatin M, factor transformante de crecimiento Į y ȕ 2, factor de crecimiento epidérmico, factor de crecimiento insulina símil y factor de crecimiento fibroblástico básico. Estos regulan la proliferación fibroblástica, la formación de la matriz extracelular y el depósito anormal de glicosaminoglicanos2, 3. El diagnóstico de mucinosis folicular se basa en una combinación de hallazgos clínicos e histopatológicos característicos. El único criterio histológico para distinguir entre formas malignas y benignas es la coexistencia en la misma biopsia de la mucinosis folicular con hallazgos típicos del linfoma asociado, tales como epidermotropismo y atipías nucleares, para lo cual la inmunomarcación resulta sumamente útil, ya que la pérdida parcial o completa de la expresión de uno o más de los antígenos CD2, CD3, CD5, CD7 demuestra un fenotipo anómalo o aberrante en las células linfoides y confirma el diagnóstico de linfoma cutáneo T2, 6. Los diagnósticos diferenciales clínicos e histopatológicos se deben plantear con pitiriasis alba asociada a queratosis pilar, lepra, infecciones bacterianas y fúngicas, dermatitis eccematosas agudas, dermatitis seborreica, sarcoidosis, lupus eritematoso, neurodermitis, liquen espinuloso y eritrodermias de distintas etiologías1, 4, 6, 9. En los casos idiopáticos se recomienda el seguimiento con biopsias repetidas por un período mínimo de 5 años. Como tratamiento de estos casos se ha descrito mejoría del cuadro clínico con hidroxicloroquina vía oral por periodos prolongados20. Otros tratamientos utilizados para esta patología tuvieron respuestas variables; entre ellos se encuentran antibióticos orales (minociclina) y tópicos, retinoides tópicos, indometacina, isotretinoína oral, betacarotenos, esteroides tópicos, orales e intralesionales, dapsona, metotrexato, inmunosupresores, mostaza nitrogenada, PUVA, UVA, cirugía y radioterapia. No debemos olvidarnos la importancia de la cronoterapia, ya que muchos casos se resuelven espontáneamente en un plazo de 2 a 24 meses. En los casos en que la mucinosis folicular se asocia
a malignidad el tratamiento se dirige hacia la malignidad concomitante. Para la mucinosis folicular foliculotrópica que presenta infiltrado neoplásico profundo, folicular y perifolicular, se recomienda PUVA combinada con retinoides o interferón alfa, bexaroteno, baño de electrones y radioterapia local para tumores resistentes1, 6.
CONCLUSIÓN Nos motiva la presentación de este caso lo florido de las manifestaciones clínicas y la dificultad para establecer un diagnóstico debido a las diversas patologías que nos planteamos, además de la importancia del seguimiento clínico e histológico periódico del paciente ante la posibilidad de transformación a linfoma.
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Dirección postal: M.E. Fasano Calle 23 N° 1262 Dto. 3 (entre 58 y 59) 1900. La Plata Pcia. de Buenos Aires E-mail: mariaemiliafasano@gmail.com
Cirugía Dermatológica
Técnica quirúrgica de electroshave modificada para exéresis de granulomas piógenos en niños Jorge Alejandro Laffargue1, Paola Stefano2, Ariana Pendino3, Amada Noriega3, Alejandro Olivera3, Agustina Lanöel2, Javier Merediz4 y Adrián Martín Pierini5 RESUMEN
Palabras clave: granuloma piógeno - niños electroshave
El granuloma piógeno o botriomicoma es un tumor vascular compuesto por capilares proliferantes cuya antesala ha sido, por lo general, algún traumatismo o injuria reciente. De relativa prevalencia en pediatría se puede observar frecuentemente en niños y adolescentes. Por lo general es único y de un tamaño no mayor a 1 cm. Pueden ser más grandes, especialmente aquellos que asientan sobre una malformación vascular capilar. En estos casos algunos autores los denominan botriomicomas gigantes. Casi siempre presenta algún episodio de hemorragia espontánea por lo que debe ser considerada su exéresis a la mayor brevedad posible. La necesidad de contar con una técnica quirúrgica a campo limpio, sencilla y con recuperación de material para el estudio histopatológico condujo al desarrollo y presentación de esta técnica.
A B S T RAC T
Key words: lobular capillary hemangioma - children electroshave
Pyogenic granuloma or lobular capillary hemangioma is a vascular tumor with proliferating capillaries. Often recent injury or traumas are described as triggers. It can occur at any age but most frequently affects younger. Generally is a solitary lesion and the size is less than 1 cm of diameter. They can be bigger, especially when they arise in congenital capillary malformation. In these cases, some authors call them giant pyogenic granuloma. They are prone to spontaneous or traumatic bleeding and it is necessary to consider the excision the most quickly as possible. The need to have a sterile and simple technique to have a sample for the histologic examination led us to develop this procedure.
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Médico Dermatólogo del Servicio de Dermatología del Hospital de Pediatría Pedro de Elizalde y ex-Consultor Honorario en Dermatología Quirúrgica del Hospital Nacional de Pediatría Prof. Dr. J.P. Garrahan; Docente del Curso Superior para formación de Especialistas en Dermatología Pediátrica de la Unidad Académica UBA del Hospital Garrahan. 2 Dermatólogos Pediatras del Servicio de Dermatología del Hospital Nacional de Pediatría Prof. Dr. J.P. Garrahan. 3 Ex residentes y becarios del Servicio de Dermatología del Hospital Nacional de Pediatría Prof. Dr. J.P. Garrahan. 4 Ex Jefe de Residentes del Servicio de Dermatología del Hospital Nacional de Pediatría Prof. Dr. J.P. Garrahan. 5 Jefe del Servicio de Dermatología del Hospital Nacional de Pediatría “Prof. Dr. Juan P. Garrahan”, Director del Curso Superior para formación de Especialistas en Dermatología Pediátrica de la Unidad Académica UBA del Hospital Garrahan. Combate de los Pozos 1881, 1245. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Recibido: 11-9-2011. Aceptado para publicación: 15-9-2011.
Arch. Argent. Dermatol. 62:19-23, 2011
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Cirugía Dermatológica
Técnica quirúrgica de electroshave
INTRODUCCIÓN El granuloma piógeno es un tumor vascular caracterizado por la proliferación lobular de capilares que protuyen a la epidermis formando masas globulares sésiles o pedunculadas, de tamaño variable1. Es un tumor de color rojo escarlata o marrón brillante, globular, depresible a la mínima compresión. No es pulsátil. Tiene una superficie verrugosa o aframbuesada. Es un diagnóstico sencillo, no obstante puede confundirse con verrugas vulgares hemorrágicas, moluscos contagiosos hemorrágicos, nevo de Spitz, angioma adquirido, melanoma amelanótico, etc., siendo en estos casos el estudio patológico determinante. Puede observarse en zonas de previo traumatismo tales como pies, manos (especialmente en dedos), cabeza y cuello, superficies mucosas principalmente de la boca, tronco o bien en la superficie de una malformación vascular capilar2. Rara vez involuciona espontáneamente y su fina epidermis permite que ante cualquier erosión o mínimo traumatismo desencadene un sangrado que por lo general es profuso y en napa, por lo que debe considerarse como una urgencia dermatológica a resolver. La presencia de vasos proliferantes explica en parte el riesgo de recurrencia. En buena medida, también dichas recidivas se deben a las exéresis por rasurado incompletas, con técnicas a “campo sucio” (con abundante hemorragia y lesión inundada de sangre). En una publicación de 149 casos tratados con escisión quirúrgica y electroshave o electrocoagulación solamente hubo una recurrencia3. De ésto se desprende que de la buena técnica empleada va a depender la efectividad del tratamiento y la reducción de la tasa de recurrencia.
Los tratamientos descritos en la bibliografía incluyen entre los más utilizados: escisión quirúrgica completa, escisión por rasurado, curetaje con electrocoagulación, criocirugía y láser4-8. La frecuencia de aparición del granuloma piógeno en niños y adolescentes y su tendencia al sangrado espontáneo o por mínimos traumatismos hace necesario que el dermatólogo pediatra adquiera el adiestramiento acorde para realizar una técnica quirúrgica de consultorio de rápida ejecución, de bajo costo, cuya aparatología esté a su alcance, que sea a campo limpio y que limite la hemorragia que habitualmente se produce al intentar extraerlo. Por tal motivo se ha desarrollado la presente técnica, que no es más que una modificación del electroshave, con el niño despierto y con anestesia local.
MATERIAL Y MÉTODO Para el desarrollo de la técnica a campo limpio no es necesaria mayor infraestructura, sólo se debe contar con una sala diseñada para procedimientos o cualquier consultorio preparado.
Instrumental: 1 caja de cirugía menor que contenga: 1 pinza Halstead curva (de hemostasia), 1 pinza de disección (pinza mano izquierda), 1 bisturí N° 11 ó 15 y mango N° 3, 1 electrocoagulador marca Weros, yodo povidona y 1 ampolla de anestesia local con lidocaína al 1% con epinefrina 1:100.000. Es importante recordar que la elección de la anestesia con epinefrina permitirá un trabajo con campo “anemizado” por su rápido efecto vasoconstrictor y reducirá los efectos tóxicos de la lidocaína.
Fig. 1. Anestesia con lidocaína con epinefrina.
Jorge Alejandro Laffargue y colaboradores
Fig. 3. Histopatología caso 1. Tinción con Hematoxilina-eosina.
Fig. 2. Clampeo con pinza Halstead.
Fig. 3. Afeitado con bisturí.
Fig. 4. Electrocoagulación sobre pinza.
Metodología:
5. Seguidamente se procede al afeitado con bisturí Nº 11 ó 15 sobre el borde cóncavo (superior) de la pinza. Se extrae la muestra que por lo general es suficiente para su estudio histopatológico. 6. Se acerca la punta de electrodo del electrocoagulador, a potencia media 50 J y se chispea sobre la pinza (electrocoagulación indirecta). 7. Sin extraer la pinza aún, se coagula sobre el remanente de la lesión por encima de la misma, teniendo especial precaución que sólo su parte convexa toque la base del granuloma piógeno, evitando así quemaduras eléctricas innecesarias sobre la piel sana adyacente. 8. Por último se desprende la pinza y se procede a electrocoagular en forma directa la base, terminando así el procedimiento (Figs. 1 a 6).
1. Se procede a inmovilizar la zona a intervenir, pidiendo a un ayudante que mantenga calmo al niño. 2. Se realiza asepsia y antisepsia de la zona con yodo povidona. 3. Anestesia local con aguja 30G a pocos milímetros del tumor en un ángulo que no supere los 15º (con lo que se asegura una profundidad no mayor que dermis) con lidocaína al 1% con epinefrina 1:100.000 a una dosis de 4-6 mg/Kg/dosis. Se prestará especial interés en la aspiración previa a la aplicación y de esa manera se evitará inyectar el anestésico directamente al torrente sanguíneo. 4. Paso seguido se realiza “clampeo” desde la base del tumor con pinza Halstead curva, con la convexidad tocando la piel.
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Cirugía Dermatológica
Técnica quirúrgica de electroshave
Fig. 5. Electrocoagulación de la base.
Fig. 6. Fin del procedimiento.
DISCUSIÓN Esta técnica tiene ventajas sobre el resto de las utilizadas en: 1. Su rapidez: aún en manos poco expertas no supera los 15 minutos de ejecución. 2. Bajo costo y accesibilidad para cualquier dermatólogo: sólo es necesario una caja de cirugía menor que habitualmente posee el dermatólogo y un electrocoagulador de consultorio. 3. Técnica sencilla con escaso sangrado: la utilización de la pinza de hemostasia permite realizar el trabajo de afeitado de la lesión en forma limpia y cómoda. 4. Posibilidad de contar con una muestra suficiente para la histopatología.
5. Mínima tasa de recurrencia: no se han visto recurrencias de los granulomas piógenos tratados con esta técnica. Es sabido que el desarrollo de la tecnología le ha aportado a la dermatología en los últimos años una variedad de aparatos entre los que se encuentran los de criocirugía, láser, radiofrecuencia, etc., de gran utilidad para el tratamiento del granuloma piógeno pero de mayor costo (lo que las aleja del común de los especialistas), que obligan a mayor adiestramiento por parte del dermatólogo, mayor tendencia a la destrucción del especimen (perdiéndose la oportunidad de realizar la comprobación histológica), lo que le otorga a la técnica de afeitado a campo limpio con electrocoagulador un beneficio a la hora de
Jorge Alejandro Laffargue y colaboradores
elegir un tratamiento. El hecho que esta patología se observe con mayor frecuencia en pediatría, hace que una de las mayores dificultades a sortear es lograr mantener quieto al niño para poder realizar las maniobras quirúrgicas de manera rápida y efectiva. Excepto en contadas circunstancias tales como en los granulomas piógenos de gran tamaño, la localización en párpados o en región de antehélix del pabellón auricular, etc., que pudieran necesitar de anestesia general, se prefiere realizar la técnica a campo limpio bajo anestesia local con lidocaína al 1% con epinefrina. Cuando el granuloma piógeno localiza en los dedos se preferirá la realización de anestesia troncular con lidocaína al 1 ó 2% sin epinefrina. Rarísima vez se han observado efectos adversos por la anestesia local entre los que se describen la fibrilación ventricular, mareos, somnolencia y convulsiones. En estos casos si se realiza una buena historia clínica y se respetan los límites de dosificación de anestesia, difícilmente se observen cuadros como lo predichos. En ocasiones no se cuenta con ayudantes que nos puedan inmovilizar al niño para la realización de la técnica y los padres y/o acompañantes no nos otorgan mayor beneficio, se preferirá calmar al niño, diferir la intervención hasta que fuera factible. Se preferirá siempre esperar a someter al niño al riesgo, aunque menor, de una anestesia general. Declaración de intereses: Los autores niegan relación comercial ni ningún otro vínculo con empresa relacionada con la dermatología. El autor principal es Secretario General de la Fundación Prof. Dr. Dagoberto O. Pierini Aclaración: El presente trabajo fue realizado como desarrollo del proyecto educativo en Dermatología Quirúrgica en Niños de la Unidad Académica de Dermatología Pediátrica del Hospital Garrahan.
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Dirección postal: J. Laffargue Monseñor Piaggio 239 1832. Lomas de Zamora Pcia. de Buenos Aires E-mail: drjorgealaffargue@gmail.com
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Mire… Piense… y Haga Su Diagnóstico
Erupción polimorfa generalizada Beatriz Gómez1, Lucrecia M. Haurigot Posse2, Silvana López1, María Susana Romano3 y Ana María Lorenz4
CASO CLINICO Paciente de sexo masculino, de 68 años edad, hipertenso, con EPOC, que consulta por dermatosis generalizada, pruriginosa y dolorosa, de aparición gradual, de 4 meses de evolución. Presenta lesiones ampollares, algunas con contenido hemorrágico, placas con costras hemáticas, rodeadas de un borde eritematoso e infiltrado y erosiones. Las mismas se localizan principalmente en tronco, ambas manos, rodillas y cara. Sin compromiso de mucosas. Antecedentes de tratamiento previo con antisépticos locales y antibióticos sistémicos sin respuesta. Se solicitó laboratorio: hemograma: macrocitosis sin anemia, glucemia: 146 mg/dL, VSG: 47 mm. El resto del laboratorio de sangre sin particularidades. Se efectuó biopsia de piel.
Su diagnóstico es…..
Figura 1
Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Tucumán. 1 Jefa de Trabajo Práctico con semidedicación de la cátedra de Dermatología. Instructora de la Carrera de Especialización en Dermatología. 2 Residente de la Carrera de Especialización en Dermatología. 3 Jefa de Trabajo Práctico con semidedicación de la cátedra de Dermatología. Dermatopatóloga. 4 Profesora Titular de la Cátedra de Dermatología. Directora de la Carrera de Especialización en Dermatología. Recibido: 24-2-2011. Aceptado para publicación: 8-6-2011.
Arch. Argent. Dermatol. 62:24-26, 2012
Beatr铆z G贸mez y colaboradores
Figura 2
Figura 3
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Mire… Piense… y Haga Su Diagnóstico
Erupción polimorfa generalizada
DIAGNÓSTICO Síndrome de Sweet (Dermatosis neutrofílica febril aguda) Histología: epidermis atrófica con escamas paraqueratósicas. La dermis superficial y media con intenso infiltrado de neutrófilos polimorfonucleares, gran cantidad de cariorrexis. Se observa vasculitis leucocitoclástica. Dermis profunda sin particularidades. En base al cuadro clínico y los hallazgos histopatológicos se realizó el diagnóstico de síndrome de Sweet Evolución clínica: el paciente fue internado y los parámetros de laboratorio solicitados fueron: BAAR: (-); VIH: (-); PSA: normal; C3 y C4: normal; VDRL: no reactivo. Urocultivo: (+) para Escherichia coli. Estudios de imágenes: TAC tórax: infiltrado intersticial basal y bilateral. Derrame pleural a predominio derecho. Ecografía abdominal: sin particularidades. Ecografía prostática: próstata heterogénea, aumentada de tamaño. Se inició tratamiento durante su internación con ceftriaxona 1 gr, clindamicina 600 mg y meprednisona 40 mg/día VO.
COMENTARIO El síndrome de Sweet es una dermatosis caracterizada por fiebre, lesiones cutáneas eritematosas que pueden ser pápulas, nódulos y placas, acompañadas de leucocitosis, y un difuso infiltrado neutrofílico en la dermis superior. La mayoría de las veces afecta a mujeres de 30 a 60 años, pero pueden observarse también en niños y adultos más jóvenes. Existe una forma de presentación clínica que es clásica, y otra asociada a patologías neoplásicas. Se ha descrito también una variante inducida por fármacos, entre los que se encuentran los retinoides. En su etiología y patogenia se menciona una serie de mecanismos y factores involucrados. Por un lado se cree que puede ser parte de un proceso infeccioso, ya que se presenta con fiebre y leucocitosis, y por otro lado se hace mención a una reacción de hipersensibilidad a un antígeno que puede ser bacteriano, viral o tumoral. Las manifestaciones cutáneas pueden anteceder en varias semanas a la fiebre, o pueden suceder simultáneamente. Puede acompañarse de mialgias, artralgias, cefaleas y malestar general. Las lesiones en piel pueden ser pápulas o nódulos dolorosos a la palpación, de color rojo o rojo púrpura. Pueden ser únicas o múltiples y tienen distribución asimétrica. Algunas lesiones pueden parecer ampollares, pueden ulcerarse o ser similares a los de un pioderma gangrenoso en aquellos casos que se asocian a patología maligna.
Pueden presentarse casos de afectación extracutánea, comprometiendo huesos, sistema nervioso central, oídos, ojos, intestino, riñones, pulmón, hígado, corazón, boca, músculos y bazo. Entre los diagnósticos diferenciales clínicos se encuentran: erupciones medicamentosas, celulitis, cloroma, erisipelas, eritema nodoso, linfomas, leucemia cutánea, vasculitis leucocitoclástica, paniculitis, enfermedad de Behcet, pioderma gangrenoso, colagenopatías, etc. La histopatología muestra un típico infiltrado difuso de neutrófilos maduros y edema de dermis superior. También pueden encontrarse células endoteliales tumefactas, pequeños vasos sanguíneos dilatados y cariorrexis o leucocitoclasia (núcleos fragmentados de neutrófilos). El infiltrado se localiza característicamente en la dermis papilar y reticular superior, aunque en algunos casos puede comprometer epidermis o el tejido adiposo. Pueden encontrarse signos de vasculitis leucocitoclástica, consideradas secundarias al proceso. Los diagnósticos diferenciales histopatológicos son: abscesos/celulitis, leucemia cutánea, vasculitis leucocitoclástica, pioderma gangrenoso, eritema elevatum diutinum y granuloma facial, entre otros. El laboratorio es inespecífico. Deben solicitarse pruebas de sangre y orina orientados a la sospecha clínica. El tratamiento con corticoides sistémicos es el de elección en el síndrome de Sweet, siendo la prednisona de primera línea. Puede utilizarse también la metilprednisolona y de segunda línea la indometacina, clofazimina, ciclosporina y dapsona.
REFERENCIAS 1. 2.
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Dirección postal: B. Gómez 9 de Julio 536. 5º B 4000. S.M. de Tucumán
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Mire… Piense… y Haga Su Diagnóstico
Lesión quística en tórax María Consuelo Farías Jiménez1, Julieta Moya2, María Gabriela Spelta2, Eduardo Zeitlin3 y Rubén Azcune4
CASO CLINICO Paciente de sexo femenino, de 75 años de edad, con antecedente de hipertensión arterial controlada. Consulta al Servicio de Dermatología por presentar una lesión quística, asintomática, en región dorsal izquierda, de 1 año de evolución. Al examen físico presentaba un quiste solitario de tonalidad azulada, de 3 cm de diámetro y crecimiento lento, localizado en hemitórax izquierdo (línea axilar posterior). Se indicó la exéresis quirúrgica y el estudio histopatológico de la lesión, que informó en dermis la presencia de una cavidad revestida por doble hilera de células acidófilas que exhiben secreción por decapitación.
Su diagnóstico es…..
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Médica Cursista tercer año de dermatología. Médica dermatóloga. 3 Jefe de Servicio de Patología. 4 Jefe de Servicio de Dermatología. Policlínico Bancario. Servicio de Dermatología. Av. Gaona 2197. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. poba@fibertel.com.ar 2
Recibido: 24-8-2001. Aceptado para publicación: 30-8-2001.
Arch. Argent. Dermatol. 62:28-30, 2012
María Consuelo Farías Jiménez y colaboradores
Figura 1
Figura 2
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Mire… Piense… y Haga Su Diagnóstico
Lesión quística en tórax.
DIAGNÓSTICO Cistoadenoma o hidrocistoma apocrino de localización infrecuente
COMENTARIO Los hidrocistomas apocrinos son considerados como adenomas de la glándula sudorípara apocrina, que se manifiestan como un nódulo asintomático, solitario, translúcido, de consistencia quística con cierto tinte azulado, de tamaño entre 3-15 mm. Los hidrocistomas fueron descritos por primera vez por Robinson en 1893, considerándose como una proliferación adenomatosa de tipo quístico derivada de la glándula sudorípara apocrina, con características clínicas e histológicas bien definidas y que presenta un crecimiento lento y progresivo. Mehregan en 1964 menciona que, a diferencia de los hidrocistomas ecrinos que son quistes por retención, los de tipo apocrino son verdaderos hamartomas, por lo que sugiere que el término más adecuado para denominar estas lesiones sea el de cistadenoma apocrino. Se localizan preferentemente alrededor de la región periorbitaria, en la cara y en el cuello, donde clásicamente no se encuentran las glándulas apocrinas, aunque se pueden observar con menor frecuencia en cuero cabelludo, pabellón auricular, tórax y hombros. Afectan por igual a ambos sexos, con un pico promedio 50-55 años, sin predilección racial. Pueden ser únicos o múltiples, pequeños (< 1 cm) y asintomáticos. Pueden aumentar de tamaño o incluso desaparecer con los cambios de temperatura o en épocas frías. El 50% de las lesiones suelen ser pigmentadas, aunque pueden ser translúcidas o hipopigmentadas. Aproximadamente un tercio de las lesiones son azuladas y los autores atribuyen la pigmentación al efecto Tyndall, que actúa en el paso de la luz a través de la suspensión coloidal dentro del quiste. TA B L A I D I AG N O S T I C O S D I F E R E N C I A L E S Según localización
Según aspecto clínico
Párpados
Hidradenomas
Pabellón auricular
Espiradenoma ecrino
Vulva
Hidradenoma papilífero
Tórax
Quistes de retención
Prepucio
Quistes mucoides.
Nevo pigmentado Queratosis seborreica pigmentada Epitelioma basocelular pigmentado Nevo azul Melanoma maligno nodular.
El diagnóstico diferencial se realiza principalmente con hidradenomas, espiradenomas ecrinos, hidradenomas papilíferos, quistes de retención y mucoides, nevos pigmentados, queratosis seborreicas pigmentadas, epiteliomas basocelulares pigmentados, nevo azul y melanoma maligno nodular (Tabla I). El diagnóstico fundamentalmente es clínico, aunque su histología es característica: se observan a nivel de dermis cavidades revestidas por células acidófilas altas que exhiben secreción por decapitación y pueden observarse células mioepiteliales por debajo de éstas. Las cavidades están revestidas por una doble hilera de células ductales (Mehregan) y presentan gránulos PAS positivos, con gránulos pigmentarios. En la microscopía electrónica se observan 2 tipos de células: las células secretoras delimitando el lumen y las células banales (mioepiteliales). Por ser una lesión bien circunscripta y benigna el manejo quirúrgico es el más adecuado, aunque también se han propuesto la electrodesecación, láser CO2, luz pulsada intensa, atropina tópica y sistémica y, en descripciones más recientes, toxina botulínica perilesional con ocasional recidiva.
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Dirección postal: M.C. Farías Jiménez Av. Gaona 2197. 1416. Ciudad Autónoma de Buenos Aires
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Forum de residentes
Melasma
Coordinadora invitada: Eugenia Cappetta
Melasma María Virginia Sauro de Carvalho, Mónica A. Noguera y Vanina Lombardi 1. En relación al melasma, marque la opción correcta: a. Es un trastorno hiperpigmentario adquirido que afecta principalmente a mujeres, siendo la frecuencia en hombres del 10%. b. Los factores genéticos contribuyen a su patogénesis. c. El estradiol estimularía algunas enzimas involucradas en la melanogénesis, especialmente la tirosinasa. d. Los queratinocitos, los fibroblastos y los vasos dérmicos jugarían un rol importante en la estimulación de la melanogénesis. e. Todas son correctas. 2. Respecto al diagnóstico de melasma, indique verdadero (V) o falso (F): a. Clínicamente se manifiesta por máculas simétricas parduzcas de bordes regulares. b. La distribución malar es la más frecuente. c. Bajo la luz de Wood, en el tipo epidérmico realza el contraste de color entre las zonas hiperpigmentadas y la piel normal. d. A nivel histológico, en el tipo epidérmico existe un aumento de pigmento en todas las capas de la epidermis. e. En las zonas afectadas se observa mayor elastosis solar, en relación a piel no hiperpigmentada. 3. Con respecto a los diagnósticos diferenciales de melasma, marque la opción incorrecta: a. Las efélides aparecen a edades más tardías que el melasma. b. La hiperpigmentación secundaria a fenitoína y a minociclina semeja lesiones de melasma. c. La hiperpigmentación postinflamatoria secundaria a acné vulgar o a dermatitis de contacto es un diagnóstico diferencial. d. La melanosis de Riehl se presenta en mujeres con fototipo alto. e. El nevo de Hori o nevo adquirido de Ota bilateral es un diagnóstico diferencial. 4. Con respecto al mecanismo de acción de los siguientes despigmentantes, marque la opción correcta: a. El ácido kójico inhibe la formación de radicales libres. b. La hidroquinona inhibe a la tirosinasa. c. Los corticoides estimulan la apoptosis de melanocitos. d. La tretinoína no tiene efecto despigmentante propio y actúa como sinergista de otros tratamientos. e. El ácido azelaico acelera el turnover epidérmico y por ende la pérdida de pigmento. 5. Con respecto a los principales tratamientos tópicos para el melasma, marque la correcta: a. La principal ventaja de los corticoides es que tienen un efecto despigmentante prolongado. b. La hidroquinona al 4% no es efectiva como monoterapia. c. Las cremas de triple asociación (corticoides + hidroquinona + retinoides) producen menos efectos adversos que el uso de cada componente individualmente. d. El ácido azelaico al 20% es más efectivo que la hidroquinona al 4%. e. El principal efecto adverso de los retinoides es la ocronosis.
Arch. Argent. Dermatol. 62:32-38, 2012
María Virginia Sauro de Carvalho y colaboradores
6. Con respecto a los peelings y dermoabrasión, marque la correcta: a. El peeling con ácido glicólico puede utilizarse en fototipos altos. b. Los peelings químicos inhiben la melanogénesis. c. El peeling con ácido glicólico al 20% es más efectivo en el melasma mixto que en el epidérmico. d. Los peelings con ácido salicílico están contraindicados en fototipos V y VI. e. La dermoabrasión no ha demostrado ser útil en el tratamiento del melasma. 7. Con respecto al uso del láser en el tratamiento del melasma, marque verdadero (V) o falso (F): a. El láser constituye un tratamiento que se reserva para casos de melasma refractarios a tratamientos tópicos. b. La combinación de láser de CO2 y del láser Q-switched alexandrite se asocia a un riesgo significativo de hiperpigmentación post inflamatoria y dermatitis de contacto. c. El láser QS: Nd: YAG se caracteriza por la inhibición irreversible de los melanocitos y por una tasa de recurrencias menor al 30%. d. El uso de láser fraccionado en melasma está aprobado por FDA. e. El uso de hidroquinona y ácido glicólico previenen en todos los casos el riesgo de presentar hiperpigmentación post inflamatoria tras un procedimiento con láser. 8. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones acerca de la luz pulsada es correcta?: a. Utiliza emisiones dentro del espectro de la luz ultravioleta, visible e infrarrojo. b. El daño que produce a nivel de epidermis y dermis es secundario al efecto fotoacústico o electromecánico de la IPL. c. Paciente mujer fototipo III de Fitzpatrick, con melasma dérmico, es altamente probable que presente un aclaramiento de más del 70% tras 4 sesiones de IPL. d. El uso de la luz pulsada se reservaría para utilizarlo en forma adyuvante a tratamientos blanqueadores en pacientes que no mejoraron con tratamientos tópicos. e. Ninguna es correcta.
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Melasma
RESPUESTAS 1. Correcta: e. El melasma es un trastorno adquirido de la pigmentación, caracterizado por máculas pardo-grisáceas, que suele aparecer en zonas expuestas al sol. La verdadera incidencia es desconocida. Afecta principalmente a mujeres, siendo la frecuencia hasta del 10% en hombres. Es raro que se manifieste antes de la pubertad. Todos los grupos raciales están afectados, pero es más prevalente en individuos de piel oscura, de fototipo IV, V y VI, de poblaciones asiáticas e hispanas. Aunque la patogenia es aún incierta, se sabe que múltiples factores están involucrados. Los genéticos y raciales contribuyen a su desarrollo. Existe fuerte asociación entre melasma y factores hormonales. El melasma es frecuente en embarazadas y en pacientes que toman anticonceptivos orales. El aumento de estrógenos, progesterona y hormona melanocito-estimulante, especialmente en el tercer trimestre del embarazo, se asocia con el desarrollo de melasma. Otros estudios han demostrado que pacientes con melasma presentan un aumento de la hormona luteinizante (LH), niveles bajos de estradiol y, en hombres, bajos niveles de testosterona. Se desconoce el rol preciso de los estrógenos en la estimulación de los melanocitos. Existirían receptores de estrógenos en estos últimos, que ante la unión con su ligando llevarían a la hiperactivación de éstos. Por otro lado, el estradiol aumentaría el número de algunas de las enzimas involucradas en la melanogenésis, especialmente la tirosinasa 2 (TRP-2). También está descrita la asociación con patología tiroidea autoinmune, principalmente en mujeres que desarrollaron melasma en el embarazo o después de la ingesta de anticonceptivos orales. En un estudio argentino, Zanni y cols. demostraron que el 17,04% de los pacientes con hipotiroidismo primario presentaban melasma, mientras que el 3,7% de los pacientes sin patología tiroidea sufrían de esta condición. La radiación ultravioleta (RUV) es otro factor implicado en la patogénesis del melasma. La exposición solar aumenta la síntesis de hormona melanocito-estimulante (MSH) y adrenocorticotropina (ACTH) por los queratinocitos; estos péptidos estimulan tanto la proliferación de melanocitos como la melanogénesis. Se postula que la inflamación dérmica crónica inducida por RUV se asocia a activación de los fibroblastos y esto último a un up regulation del factor estimulante de células madres en la dermis afectada, lo que aumentaría la melanogénesis. Se detectó también un up regulation del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), lo que sugiere que la mayor vascularización desempeña un rol en la patología, aunque para algunos autores se trata de un fenómeno concomitante.
Cabe mencionar que no sólo la radiación ultravioleta estimularía la melanogenésis; según Mahmound y col. la RUV A de longitud larga y la luz visible intervendrían en la inducción de hiperpigmentación en pieles melanocompetentes, pero no mencionan si existe relación alguna con dermatosis melanopigmentarias. En conclusión, se postula que en la patogenia del melasma los melanocitos son activados por una serie de interacciones entre distintos componentes de la epidermis y la dermis foto-dañada, asociado a la acción de hormonas sexuales en pacientes con una predisposición genética. 2. Correcta: a: F; b: F; c: V; d: V; e: V. El diagnóstico del melasma es clínico. Las lesiones consisten en máculas simétricas de color pardo-grisáceo, de bordes irregulares a predominio facial. Existen 3 patrones de distribución de las lesiones: la centrofacial (63%) que involucra frente, nariz, mentón y labio superior; la distribución malar (21%), con mayor compromiso en nariz y mejillas, y la distribución mandibular (16%), afectando las ramas mandibulares. También puede comprometer el tórax y los antebrazos. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples. Por su aspecto bajo la luz de Wood se lo clasifica en epidérmico, dérmico y mixto. En el tipo epidérmico la hiperpigmentación suele ser de color pardo claro, realzando el contraste de color entre las zonas hiperpigmentadas y la piel normal. Presenta contornos definidos. Los pacientes con tipo epidérmico responden mejor al uso de agentes despigmentantes. En el tipo dérmico la hiperpigmentación es pálida y no presenta acentuación del contraste de color bajo la luz de Wood. En el tipo mixto, la hiperpigmentación suele ser de color pardo oscuro o pardo claro, realza el contraste de color en algunas áreas, mientras que otros no muestran ningún cambio. La pigmentación dérmica y mixta presenta bordes de aspecto borroneados. Estos hallazgos clínicos no predicen el patrón histológico. A nivel histopatológico también se los clasifica en epidérmico, dérmico o mixto, en base a la localización del pigmento melánico. En el tipo epidérmico hay un aumento de melanina, secundario al aumento de la melanogénesis. Los resultados de estudios son controvertidos en cuanto al aumento del número de melanocitos. Hay mayor transferencia de melanosomas y disminución de la degradación por parte de los queratinocitos. Se observa pigmento en todas las capas de la epidermis. En el tipo dérmico el pigmento se encuentra en la dermis. Sin embargo, algunos autores ponen en duda esta clasificación debido a que existen pacientes sin esta patología con aumento de melanófagos en dermis. En ambos tipos existe mayor elastosis solar en la piel dañada en relación con la piel no hiperpigmentada. Esto pondría de manifiesto la relación entre la dermis y la activación de los melanocitos.
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3. Correcta: a. El diagnóstico diferencial se plantea frente a hipermelanosis con compromiso principalmente facial. Las efélides serían un diagnóstico diferencial posible. Se presentan en fototipos bajos, en zonas expuestas al sol, son más pronunciadas en verano, aparecen en la primera infancia y pueden involucionar en etapas más tardías de la vida. El 10 al 20% de los casos con hiperpigmentación adquirida son secundarios a drogas. La fenitoína y la minociclina producen hiperpigmentación facial que semejan al melasma. Existen drogas que producen hiperpigmentación en zonas fotoexpuestas, como la amiodarona, cloroquina o clorpromazina, pero con una hiperpigmentación azulgrisácea. La ocronosis exógena se debe a la administración de ciertos fármacos que forman una sustancia similar a un polímero de ácido homogentístico. Se manifiesta como hiperpigmentación amarronada, asintomática, en rostro, cuello, espalda. La hiperpigmentación postinflamatoria es una respuesta normal de la piel que se presenta después de la regresión de ciertas enfermedades inflamatorias y ciertos tratamientos como peeling y láser. Entre ellas la dermatitis de contacto, liquen plano, herpes zoster y acné vulgar. La melanosis de Riehl o melanosis facial femenina afecta a mujeres de mediana edad, fototipos altos y asiáticas. Se caracteriza por hiperpigmentación parduzca a negra en cara (en especial frente, región cigomática y sienes) y puede comprometer manos y antebrazos. Se cree que es secundaria al contacto reiterado a un agente sensibilizante como perfumes o productos cosméticos. El nevo de Hori o nevo bilateral adquirido de máculas de tipo Ota es un nevo adquirido que predomina en mujeres asiáticas. Se caracteriza por presentar una pigmentación pardo-azulada en rostro (a predominio de región malar, también en frente, sienes). Respeta mucosas, no presenta compromiso ocular y es menos pigmentado que el nevo de Ota bilateral. Otros diagnósticos diferenciales serían las hiperpigmentaciones secundarias a endocrinopatías, enfermedades nutricionales, metabólicas y colagenopatías. Suelen presentar un compromiso más extenso. 4. Correcta: b. La hidroquinona es un compuesto fenólico que inhibe a la tirosinasa y al evitar la oxidación enzimática de la tirosina impide la síntesis de melanina. También inhibe la síntesis de ADN y ARN y produce la destrucción selectiva de melanocitos. Produce una reducción gradual y progresiva de las discromías al disminuir la síntesis de melanosomas y por ende su transferencia a los queratinocitos. Los retinoides como la tretinoína se utilizaron inicialmente en combinación con hidroquinona para aumentar
su penetración, pero luego se reconoció que tienen un efecto despigmentante propio. Disminuyen directamente la pigmentación al inhibir a la tirosinasa y estimulan la pérdida de pigmento al dispersar los gránulos de pigmento de los queratinocitos, interferir con la transferencia del mismo y acelerar el turnover epidérmico. Si bien el mecanismo de acción de los corticoides en el tratamiento del melasma no está del todo dilucidado, pueden afectar directamente la síntesis de melanina. Los melanocitos responden a diferentes mediadores químicos como las prostaglandinas y leucotrienos. Por lo tanto, al inhibir la síntesis de prostaglandinas y de otras citoquinas epidérmicas alterarían la función de los melanocitos. También se postula que suprimirían la secreción de metabolitos melanocitarios, sin causar la destrucción de las células, y ésta sería la razón por la cual su efecto despigmentante es de corta duración. El ácido azelaico es un compuesto no fenólico compuesto por un ácido dicarboxílico derivado de la forma levaduriforme del Pityrosporum ovale. Sobre los melanocitos hiperactivos inhibe competitivamente a la tirosinasa y tiene un efecto antiproliferativo y citotóxico. También al disminuir la formación de radicales libres disminuye la oxidación de tejidos inflamados y la formación de melanina. Por último se le atribuye un efecto antiinflamatorio, antibacteriano y antiqueratinizante que lo hace útil en el tratamiento de diferentes dermatosis. El ácido kójico es un derivado del hongo Aspergillus orzae e inhibe a la tirosinasa. Debido a que no está aprobado su uso para el tratamiento del melasma se lo utiliza como adyuvante de otros tratamientos cuando los pacientes no responden a los tratamientos tópicos estandar. 5. Correcta: c. Debido a la naturaleza recurrente y refractaria del melasma, el tratamiento de éste es dificultoso. Con respecto a las medidas generales se debe recomendar la suspensión de anticonceptivos orales en los casos en los que es posible, cosméticos perfumados y drogas fototóxicas. Todos los tratamientos deben acompañarse del uso de fotoprotectores de amplio espectro (UVA + UVB), con un factor de protección solar mayor a 30 y que contengan bloqueadores físicos para minimizar la reactivación de melanocitos ante la exposición a la luz solar, luz visible o artificial. Se ha comprobado que el uso regular de protectores solares de amplio espectro es efectivo tanto en la prevención como en potenciar la eficacia de los tratamientos tópicos utilizados en el tratamiento del melasma. La hidroquinona es considerada el tratamiento “gold standard” para el melasma, principalmente el de tipo epidérmico. Generalmente se la utiliza en concentraciones que van del 2 al 5%. Si bien su efectividad es mayor a concentraciones altas, también lo es su capacidad irritante.
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Se debe colocar uniformemente dos veces por día en el área afectada. Ha demostrado ser eficaz tanto cuando se la utiliza combinada o como monoterapia. La respuesta al tratamiento comienza a notarse a partir de las 5 - 7 semanas y debe continuarse por al menos 3 a 12 meses. En caso de no observarse ninguna respuesta luego de dos meses de tratamiento, se debería suspender, aunque se han descrito casos con una respuesta inicial luego de 6 meses. Sus principales efectos adversos son la irritación, eritema, eccema y sensación de quemazón, y menos frecuentemente hipopigmentación permanente y ocronosis exógena. Con respecto a los retinoides, se ha descrito el uso de tretinoína, adapalene y tazarotene, solos o combinados para el tratamiento del melasma. La tretinoína se utiliza en concentraciones que van del 0,05 al 0,1%. Un estudio Indio demostró que el adapalene es tan eficaz como la tretinoína y que produce menos irritación. La respuesta clínica de la tretinoína es más lenta con respecto a la hidroquinona (luego de 24 semanas), y si bien su combinación con ésta o con ácido láctico o ascórbico no incrementa su eficacia, sí la acelera. El principal efecto adverso de los retinoides es la irritación, por eso se debe ajustar su dosis para evitar una posible pigmentación postinflamatoria; también se describe descamación y sensación de piel seca. La tretinoína tópica no es considerada mutagénica ni carcinogénica, sin embargo se ha demostrado que es teratogénica en animales de laboratorio, por lo que debe evitarse en embarazadas. Los corticoides tópicos suelen utilizarse combinados con otros despigmentantes. Debe evitarse el uso de esteroides potentes o superpotentes por sus posibles efectos adversos. Si bien reducen la pigmentación del melasma, este efecto es de corta duración con un máximo de 6 meses. Sus principales efectos adversos son la inducción de dermatitis perioral, reacción símil rosácea, atrofia, telangiectasias e hipertricosis. Uno de los tratamientos más efectivos para el melasma epidérmico es el uso de la combinación de tretinoína con hidroquinona y corticoides. Inicialmente Kligman y Willis describieron una fórmula con hidroquinona 5%, tretinoína 0,1% y acetato de dexametasona 0,1%. Con los años ésta fue modificada obteniéndose una fórmula con menos efectos adversos y misma eficacia (hidroquinona 4% + tretinoína 0,05% + floucinolona acetonido 0,01%). El uso de cremas combinadas no sólo es más efectivo que el uso de cada una por separado sino que también reduce los efectos adversos. La combinación de corticoides con hidroquinona y retinoides reduce la irritación que éstos pueden producir y a su vez los retinoides disminuyen la posibilidad de atrofia inducida por los corticoides.
Con respecto al ácido azelaico, se utiliza en concentraciones del 15 al 20%. Es tan efectivo como la hidroquinona al 4% y superior a la hidroquinona al 2% para el tratamiento del melasma. Debe aplicarse 2 veces/día por al menos 2 - 3 meses. Sus principales efectos adversos son dermatitis de contacto, irritación, prurito y sensación de hormigueo entre otros. Otros agentes descriptos son los flavonoides y el ácido elágico que se encuentran en el té verde, aloe vera, hojas de eucaliptos y diferentes frutos silvestres, que si bien tienen propiedades antioxidantes e hipopigmentantes, su rol en el tratamiento del melasma aún se encuentra en investigación. Por último, en los casos en que los tratamientos despigmentantes no son efectivos, o como complemento de los mismos, se debe tener en cuenta al maquillaje correctivo como otra valiosa opción de tratamiento. 6. Correcta: a. El efecto de los peelings químicos es remover la melanina de la epidermis o dermis dependiendo del tipo y fuerza de los mismos. Los efectos adversos más frecuentes son el eritema, la posibilidad de infecciones y de hipo e hiperpigmentación. El riesgo de complicaciones aumenta proporcionalmente con la profundidad de los mismos y por lo tanto los superficiales tienen menor riesgo de presentarlas. La respuesta del melasma a los peelings químicos es poco previsible. Los agentes más utilizados para el tratamiento del melasma son el ácido glicólico, ácido tricloroacético, ácido salicílico, tretinoína y solución de Jessner (ácido láctico + ácido salicílico + resorcinol + etanol). El ácido glicólico es un alfa hidroxiácido y debido a que es un peeling superficial puede usarse de manera segura en pacientes con fototipos altos. Se utiliza en concentraciones del 10 - 70% y es más efectivo para el tratamiento de melasmas de tipo epidérmico. Sin embargo, a pesar de que el ácido glicólico ha demostrado ser efectivo, no ha demostrado ser más efectivo que la hidroquinona ni que la solución de Jessner. El ácido mandélico, un ácido alfa hidróxido derivado de las almendras, no es fotosensibilizante y se lo utiliza habitualmente en el tratamiento del melasma. Se recomienda como alternativa para aquellos que son sensibles o resistentes a la hidroquinona y a otras terapias blanqueadoras. También puede ser usado en forma conjunta con la hidroquinona para mejorar su rendimiento. El ácido salicílico es un beta hidroxiácido. A una concentración del 20 - 30% ha demostrado ser efectivo en pacientes con melasma y fototipos V y VI, cuando se lo utiliza en intervalos de 2 - 3 semanas y combinado con hidroquinona. Sin embargo, no ha demostrado mayor eficacia que los tratamientos tópicos.
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Se ha descrito una buen a respuesta a las topicaciones localizadas con TCA en concentraciones que oscilan entre el 30 y el 50%. La dermoabrasión con punta de diamante hasta la dermis superficial o media ha demostrado ser útil en pacientes con melasma resistente, principalmente en aquellos con un componente dérmico importante, manteniendo su mejoría hasta los 5 años post procedimiento. Algunos de los efectos adversos que pueden presentarse con este tratamiento son la hiperpigmentación post inflamatoria, la formación de queloides, quistes de milium y prurito entre otros. Debido a sus posibles complicaciones es que esta técnica no se considera como uno de los tratamientos estandar para el melasma. 7. Correcta: a: V; b: V; c: F; d: V; e: F. El uso del láser para el tratamiento de trastornos pigmentarios se basa en la teoría de la fototermólisis selectiva, introducida por Anderson y Parrish en 1983, en la cual un espectro específico de luz emitido por un láser en particular es absorbido en forma selectiva por un cromóforo y no por los tejidos adyacentes. Esto permite disminuir el riesgo de generar efectos no deseados. El espectro de absorción de la melanina varía de 3511064 nm. En los casos en que se utilicen longitudes de onda entre 400-600 nm, la oxihemoglobina y la melanina compiten por la absorción de los fotones y existe entonces un daño vascular predominante. Con longitudes de onda mayores a 600 nm, hay mayor absorción por la melanina provocando un daño limitado a las estructuras con este pigmento. Además, a mayor longitud de onda hay menor absorción por la melanina pero mayor penetración, con lo cual ésto sería de utilidad para el tratamiento de lesiones pigmentarias profundas en fototipos oscuros. El melasma suele tener una respuesta subóptima a los tratamientos con láser por su capacidad melanogénica permanente, caracterizándose con frecuencia por presentar hiperpigmentación post inflamatoria o recurrencia tras la mejoría inicial. Por ésto, los tratamientos físicos deberían reservarse para casos refractarios a tratamientos tópicos y químicos y para aquel con compromiso profundo. Uno de los primeros láseres utilizados en el tratamiento del melasma fue el Quality-switched (Q-switched) ruby (694 nm). Otro láser ablativo, cuyo objetivo es la destrucción de la capa superficial de la piel incluyendo los melanocitos anormales, es el láser Erbium: yttriumaluminum-garnet (Er: YAG 2940 nm). Debido a la alta frecuencia de hiperpigmentación post inflamatoria, no se recomienda su uso para el tratamiento del melasma. El melasma refractario suele presentar pigmento anormal tanto en epidermis como en dermis, por lo que el tratamiento combinado con un láser ablativo como el de
CO2 y láser Q-switched alexandrita (Q-SAL) de 755 nm permitiría la destrucción de melanocitos anormales superficiales y la remoción del pigmento residual de los melanófagos dérmicos, sin producir efectos adversos importantes. De modo tal que si los clones de melanocitos anormales son removidos, la población de melanocitos normales provenientes de las estructuras anexas de la piel produciría pigmento normal. Sin embargo, en la práctica clínica no está exento de complicaciones, ya que se han visto trastornos en la pigmentación y dermatitis de contacto tras su uso. El láser Q-switched neodymium: YAG de 1064 nm suprime la función de los melanocitos, inhibiendo la síntesis de melanina y la transferencia de melanina a los queratinocitos, sin producir una activación de los mismos. Esto disminuiría el riesgo de hiperpigmentación post inflamatoria, aunque como la inhibición que ejerce sobre los melanocitos es transitoria y reversible, es posible que recurra la enfermedad. En los últimos años se ha utilizado en melasma, presentando aclaramiento transitorio en hasta el 50% de los casos. El láser fraccionado (Erbium fraccionado de 1550 nm y CO2 fraccionado) está aprobado por la FDA para el tratamiento del melasma. Se basa en el principio de fototermólisis fraccional. La recuperación suele ser más rápida y teóricamente existiría un menor riesgo de inflamación e hiperpigmentación. Aunque el resurfacing fraccionado está aprobado para el tratamiento de melasma y ha mostrado tener ciertos beneficios en esta entidad, aún son necesarios más estudios controlados para evaluar su eficacia. Distintos autores sugieren el uso de bajas fluencias, pulsos variables y el tratamiento previo con hidroquinona 6 semanas previas al procedimiento para disminuir así el riesgo de hiperpigmentación post inflamatoria. En relación a los efectos adversos, se estima que alrededor de 1/3 de los pacientes tratados con láseres ablativos o resurfacing presentan como complicación hiperpigmentación transitoria post inflamatoria, independientemente de su tono de piel y del láser usado. En aquellos con fototipo IV de Fitzpatrick, la incidencia de hiperpigmentación es aún mayor (variando desde 60-100% de los casos), suele comenzar un mes después del tratamiento y durar hasta 4 meses con tratamiento. No existe evidencia contundente sobre el uso de blanqueadores tópicos como tratamiento previo al láser para disminuir el riesgo de hiperpigmentación post inflamatoria. Esto se debe a que sus efectos los produce sobre el epitelio superficial sin alcanzar a los melanocitos que se ubican en la profundidad (dentro de estructuras anexiales), los cuales pueden exacerbarla. Otras complicaciones descriptas son el edema posterior al procedimiento, eritema, petequias, infecciones,
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eccema de contacto, prurito, acné, ectropión y cicatrices hipertróficas. 8. Correcta: d. La luz pulsada intensa (IPL) es una luz no coherente, que utiliza emisiones dentro del espectro de la luz visible e infrarrojo, entre 500 y 1200 nm. Tanto la duración del pulso, el modo, el tiempo entre pulsos y la fluencia pueden modificarse. En relación a las longitudes de onda pueden ser utilizados con diferentes filtros para tratar lesiones pigmentarias superficiales como lentigos solares o lesiones pigmentarias más profundas. De acuerdo a diferentes autores, los pacientes con melasma con compromiso dermoepidérmico son aquellos más resistentes al tratamiento convencional, requiriendo así el uso de métodos alternativos. La IPL puede mejorar la pigmentación superficial en melasma entre un 70% al 100% (melasma epidérmico) tras dos sesiones. En estos casos, los melanosomas dentro de los queratinocitos migran rápidamente hasta la superficie y son eliminados. En los pacientes en los que coexiste un componente superficial y profundo por melasma, la respuesta general no suele superar al 50% luego de 4 sesiones. La IPL provocaría por medio de un efecto fototérmico el daño de las células de epidermis y dermis que contienen melanina. Esto se traduce clínicamente por la formación de microcostras 48 a 72 hs posteriores a la irradiación, desapareciendo dentro de 1 a 2 semanas. El pigmento puede reaparecer en forma gradual debido en parte a la presencia de pigmento residual en dermis profunda o a la repigmentación inducida por persistencia de factores desencadenantes. La IPL es considerada como un método útil, que muestra resultados moderados como terapia adyuvante, en pacientes refractarios a tratamientos tópicos. Un estudio que comparó el uso de hidroquinona y protector solar en pacientes con melasma mixto en mujeres con fototipo de Fitzpatrick III y IV versus el mismo tratamiento junto con
4 sesiones de IPL separadas cada una por 4 semanas, mostró una mejoría en el grupo tratado con IPL (39% versus 11% de aclaramiento) a las 16 semanas, aunque con recurrencia a las 24 semanas. Esto evidencia la necesidad de realizar sesiones de mantenimiento posteriores.
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1963 1977 1960 2007 2011 1957 1974 2002 1980 1978 1977 1952 1970 1961 2001 1974 2011
1981 1996
1995 2000
1960
1984
1959
1960
1992
2003*
* No apareció 1975 a 1977 ** Faltan los años 1964 a 1979 *** Faltan los años 1993 a 1995 **** Faltan los años 2006 y 2007 AUSTRALIA Australasian Journal of Dermatology BELGICA Archives Belges de Dermatologie et de Syphiligraphie Revue Belge de Pathologie et de Médecine Experimentale Revue Médicale de Liège BRASIL Anais Brasileiros de Dermatologia e Sifilografia Anais de Faculdade de Medicina de Porto Alegre Anais da Faculdade de Medicina da Universidade de Recife Anais da Faculdade de Medicina de Universidade de S.Pablo Arquivos de Dermatologia e Sifiligrafia de Sao Paulo Arquivos Mineiros de Leprologia Boletim Academia Nacional de Medicina (Río) Boletim da Divisao Nacional de Lepra Boletim da Fundacao Gonçalo Moniz Boletim do Instituto Adolfo Lutz Cadernos de Saude Publica Folia Clinica et Biologica (Fund.Matarazzo) Folia Clinica et Biologica (Sao Paulo) Hansenologia Internationalis Memorias do Instituto Oswaldo Cruz Publicaçoes do CELSA Mémorias do Instituto Butantan Revista Brasileira de Alergología Revista Brasileira de Leprología Revista de Medicina do Río Grande do Sul Revista do Instituto Adolfo Lutz Revista Médica de Juiz de Fora Surg. Cosmet. Dermatol. * Faltan los años 2006 a 2010 CANADA Canadian Dermatological Association Journal Journal of Cutaneous Medicine & Surgery COLOMBIA Antioquía Médica Revista de la Facultad de Medicina (Bogotá) Revista de la Sociedad Colombiana de Dermatología * Faltan los años 1997 y 1998
Biblioteca de Archivos Agentinos de Dermatología CUBA Archivos Cubanos de Cancerología Archivos Médicos de Cuba Boletín de la Soc.Cubana de Dermatología y Sifilografía Gaceta Médica Htal. Hnos. Ameijeiras Revista Cubana de Medicina
1954 1956
1958 1957
1952 1989 1984
1961 1990 1996
CHECOSLOVAQUIA Ceskoslovenska Dermatologie
1976
2003
CHILE Dermatología Revista Médica de Chile Revista Médica de Valparaíso Revista Chilena de Dermatología
1985 1961 1969 1996
1995 1986 2003
CHINA Chinese Medical Journal
1960
1982
DINAMARCA Contact Dermatitis Dermatologic Therapy Experimental Dermatology
1975 1996 1992
2011 2001 1993
ECUADOR Dermatología Ecuatoriana Hospital Luis Vernaza. Boletín Medicina de Caldas Medicina de Hoy Revista Ecuatoriana de Medicina y C.Biológicas Revista de la Facultad de Ciencias Médicas. U.de Cuenca* Revista Latinoamericana de Perinatología
1967 1987 1980 1988
1969 1990 1982 1990
1964
1966
1960 1990
1988 1994
* No apareció 1975 a 1977 ESPAÑA Actas Dermosifilográficas Anales de Medicina y Cirugía Dermatología Cosmética Dermatología Española Fontilles. Revista de Leprología Gaceta Dermatológica Medicina Cutánea Medicina Cutánea Ibero Latinoamericana Monografía de Dermatología Piel Revista Iberoamericana de Micología Sangre
1951 1956 1992 1975 1951 1980 1966 1973 2000 2000 2002 1955
2011 1979 2001* 1977 2011
2000 1991 1979 1974 1938 1956
2011 1998 2011 1986 2011 1976
1952
1996
1963 1954 1982 1968
1977 1995 1987 1994
1963 1995
1968 2011
1973 2011 2011 2002 2010 1960
* Faltan años 1994 a 1997 ESTADOS UNIDOS DE NORTE AMERICA American Journal of Clinical Dermatology American Journal of Contact Dermatitis American Journal of Dermatopathology Annals of Internal Medicine Archives of Dermatology Archives of Pathology Boletín de la Oficina Sanitaria Panamericana Bulletin of the American College of Surgeons Cancer Contemporary Review Cutis Dermatologia Tropica - Dermatologia Internationalis Dermatologic Surgery
International Journal of Dermatology Journal of Cutaneous Pathology Journal of Dermatologic Surgery and Oncology* Journal of Investigative Dermatology Journal of the American Academy of Dermatology Journal of the Florida Medical Association Mayo Clinic Proceedings Melanoma Letter New England Journal of Medicine Pediatric Dermatology Public Health Reports Revista Panamericana de Salud Pública Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery Standford Medical Bulletin Transactions & Studies Coll. Physic. Philadelphia Year Book of Dermatology**
1973 1974
2011 2010
1975 1938
1994 2011
1979 1969 1952 1982 1979 1983 1955 1997
2011 1974 1994 1987 2003 2011 1996 2008
1986 1954
2011 1968
1959 1938
1987 1980
1955 1969 1989
1968 1988 1991
* Faltan los años 1987 a 1990 ** Faltan los años 1971 a 1976 FINLANDIA Annales Medicinae Internae Fenniae Annals of Clinical Research Annals of Medicine FRANCIA Annales de Dermatologie et Syphiligraphie Bulletin de la Societé Française de Dermatol. Syphiligr. Bulletin de la Societé de Pathologie Exotique European Journal of Dermatology Journal of European Academy of Dermatology and Venereology La Presse Medicale - Nouvelle Presse Medicale Le Monde Médicale (edic.española) Le Monde Médicale (edic.francesa)
1900-09/ 1921-38 1951 2011 1952
1976
1961 1997
1974 2011*
1992
2011**
1957 1926 1951
1996 1932 1956
* Falta año 2001 ** Faltan años 1995,1996,1998 y 2003 a 2005 GRAN BRETAÑA Bioengeneering and the Skin British Journal of Dermatology British Journal of Venereal Diseases* Clinical & Experimental Dermatology International Journal of STD & AIDS Journal of The Royal Society of Medicine Proc.of The Royal Society of Medicine (Section Dermatology
1985 1952 1951 1976 1991 1978
1987 2011 1982 2010 2011 1991
1952
1977
* Faltan los años 1972 a 1976 INDIA Dermatology Times Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology Indian Journal of Dermatology
1980
1985
1976 1983
1984 1984
ITALIA Annali Italiani de Dermatologia Clinica e Sperimentale Annali Italiani de Dermatologia e Sifilografia Anthologica Medica Santoriana
1979 1953 1951
2010 1956 1980
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Biblioteca de Archivos Agentinos de Dermatología Archivo Italiano di Dermatologia, Venereol. e Sessuol. Archivum de Dermatologia Experimentale et Functionale Bolletino dell’Instituto Dermatologico S.Gallicano* Cronache dell’IDI Chronica Dermatologica Dermatologia European Journal of Pediatric Dermatology Folia Dermatologica. Santoriana Giornale Italiano de Dermatologia Giornale Italiano de Dermatologia e Venereologia Italian General Review of Dermatology Journal of Applied Cosmetology Micologia Dermatologica Minerva Dermatologica Rassegna di Dermatologia e Sifiligrafia Rassegna Medica Sarda
1951
1972
1951
1958
1967 1958 1970 1955 2008 1968 1952
1987 1969 1997 1964
1969 1964 1983 1987 1951 1964 1957
2010 1992 2011 1996 1968 1969 1985
1969 1968
* No apareció 1975-1978 JAPON Bulletin of Pharmaceutical Research Institute Journal of Dermatology Euphoria et Cacophoria MEXICO Boletín Dermatológico Dermatología. Revista Mexicana Dermatología Cosmética Médica Quirúrgica PERU Anales de la Facultad de Medicina (Lima) Acta Médica Peruana Folia Dermatológica Peruana Revista de la Sanidad de las Fuerzas Policiales del Perú Revista de la Sociedad Peruana de Dermatología Revista Peruana de Medicina Tropical Revista Peruana de Salud Pública
1965 1974 1974
1973 2011 1977
1960 1956
1961 1999
2003
2006
1951 1974 1993
1965 2009
1952
1995
1967 1992 1956
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PORTUGAL Dermatología Iberolatinoamericana Trabalhos da Sociedade Portuguesa de Dermatología e Vener.
1960
1972
1955
2001
REPUBLICA DOMINICANA Archivos Dominicanos de Pediatría Revista Dominicana de Dermatología
1987 1967
1990 2000
RUMANIA Dermato-Venereologia Stomatologia
1958 1958
1990 1981
RUSIA Vestnik Dermatologii i Venereologii
1958
2002
SUECIA Acta Dermato Venereologica (Stockholm)
1950
2011
1954 1952 1952 1992 1980
1967 1986 1991 2001 1998
1955 1970
1977 1998
1959
1981
SUIZA Bulletin de l’Organization Mondiale de la Santé Crónica de la OMS Dermatologica Dermatology Foro Mundial de la Salud O.M.S. Monografías y Serie de Informes Técnicos Salud Mundial URUGUAY Anales de la Facultad de Medicina (Montevideo)* Archivos Uruguayos de Medicina, Cirugía y Especialidades
1957
* No apareció entre los años 1966 y 1977 VENEZUELA Acta Médica Venezolana Archivos Venezolanos de Med. Tropical y Parasitol. Dermatología Venezolana Revista de Sanidad y Asistencia Social Revista de la Sociedad Médico-Quirúrgica del Zulia
1963
1975
1954 1961 1951
1973 2005 1977
1955
1961
Noticias SOCIEDAD ARGENTINA DE DERMATOLOGIA
V JORNADAS DERMATOLOGÍA PARA TODOS
Actividades científicas año 2012
2 y 3 de marzo de 2012
9 y 10 de marzo: Simposio Apertura. Ros Tower Spa & Convention Center. Mitre 299. Rosario. Coordinadoras: Margarita Larralde y Bettini Cervini. Temas: Genodermatosis - Patología tumoral - Genética del envejecimiento - Genética en lesiones vasculares - Genética de las enfermedades inflamatorias. 21 de abril: Ateneo clínico. Hospital Posadas. Coordinadora: Patricia Della Giovanna. 7-9 de junio: Jornadas de Terapéutica y de Dermatología Estética y Correctiva “Destacados en Dermatología”. Sheraton Buenos Aires Hotel & Convention Center. Coordinadores: Alejandra Abeldaño, Roberto Retamar y Alejandro Ruiz Lascano. Tema: Dermatosis eritemato escamosas. 17 y 18 de agosto: Jornadas “Julio Martín Borda”. Salta. 14 de septiembre: Ateneo Clínico. Hospital Británico. Coordinador: Alberto Saponaro. 20 de octubre: Ateneo Clínico. Hospital Penna. Coordinadora: Marta La Forgia. 6-10 de noviembre: 61º Curso Intensivo de Perfeccionamiento Dermatológico para Graduados “Prof. Dr. Luis E. Pierini”. Palais Rouge.
San Martín de los Andes, Neuquén Organizadores: Osvaldo Maino - Isabel M. P. Casas - Liliana Rodríguez Lupo (Universidad Nacional del Comahue) Colaboradores: María Isabel Casas - Oscar Alvarez - Gabriela Alvarez (Bahía Blanca) Temas: Dermatitis atópica - Herpes simple/zoster - Molusco contagioso - Impético/SAMRC Onicomicosis - Cáncer de piel - Dermatosis fotoinducidas: rosácea, prurigo actínico, melasma - Psoriasis - Ampollas que no son pénfigos. Destinatarios: médicos no dermatólogos y estudiantes de medicina. Inscripción libre y gratuita. Informes: isabelcasas@hotmail.com.ar
Secretaría e informes: Area administrativa: Av. Córdoba 1886. 2º A 1120 Buenos Aires Tel. 4814-4915/ 4812-6487 Area Educación y Publicaciones Callao 852. 2º Piso 1023 Buenos Aires Tel. 4814-4916 / 4815-4649 – FAX: 4814-4919 e-mail: sad@sad.org.ar
SOLAPSO SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE PSORIASIS
Actividades cientificas año 2012 Argentina 14 de abril: 5º Curso Intensivo de Psoriasis. La Plata. Pcia. de Buenos Aires 11 de mayo: 5º Encuentro de Psoriasis y Artritis Psoriásica.Reunión Conjunta ARCBA – SOLAPSO. Buenos Aires 30 de noviembre al 2 de diciembre: Primer Congreso Latinoamericano de Psoriasis. Buenos Aires
ASOCIACIÓN MEDICA ARGENTINA ESCUELA DE GRADUADOS (EGAMA)
Curso Anual de Posgrado de Cirugía Dermatológica 3 de mayo al 29 de noviembre de 2012 Director: Norberto Grinspan Bozza Objetivo del Curso: proporcionar adiestramiento a médicos Características metodológicas: curso teórico, con demostraciones prácticas, en el que se desarrollarán técnicas básicas a prácticar en quirófanos ambulatorios o consultorios externos adecuados para tal fin. Las clases teóricas se dictarán los días jueves de 19 a 21 horas, desde el 3 de mayo hasta el 29 de noviembre de 2012, en la Asociación Médica Argentina, Santa Fe 1171, Buenos Aires. Los prácticos consistirán en prácticas y demostraciones sobre pacientes, que se realizarán en instituciones a convenir (Centro Dermatológico Argentino). Carga horaria: 180 horas. Informes: Escuela de Graduados de la Asociación Médica Argentina. Santa Fe 1171 (1059) Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Tel. (54-11) 5276-1048/58/59. Int. 212/213/214. E-mail: Egama@Ama-Med.org.ar. liliana@ ama-med.org.ar, sonia@ama-med.org.ar; lportal@ama-med.org.ar
Uruguay 15 y 16 de junio: 6º Reunión Latinoamericana de Psoriasis. Montevideo
Colombia 3 y 6 de agosto: Simposio SOLAPSO. Congreso Colombiano de Dermatología. Reunión Internacional de Terapéutica Dermatológica.Bogotá
SOCIEDAD ARGENTINA DE CIRUGÍA DERMATOLOGICA Y ESTETICA (AMA) ESTETICA EN VIVO CIRUGÍA DERMATOLOGICA Y ESTETICA 27, 29 y 30 de marzo de 2012 Centro Médico Barrancas Coordinación: Iliana Benzaquen - Liliana Calandria Dirigido a: Médicos dermatólogos - Cirujanos Plásticos - Esteticistas - Médicos en formación en estas especialidades. Horario: 8 a 16 horas. Talleres prácticos: 1. Fotolumínico. 2. Técnicas quirúrgicas. Aparatología. Informes e inscripción: secretaria@magaeventos.com.ar
VII JORNADAS DE DERMATOLOGÍA EN LENGUAJE PEDIATRICO
4 y 5 de mayo de 2012 Palais Rouge, Buenos Aires. Directoras: Margarita Larralde - Silvia Pueyo Alicia Rositto Directora Asociada: Paula Boggio Coordinadoras: María Eugenia Abad - Gabriela Litwak - Andrea Santos Muñoz Secretarias: Paula Luna - Betina Pagotto - Karina Lavin. Invitados especiales: María del Carmen Boente - Alicia Carrillo - José Castillo - Cecilia Farrero - María Elsa Giovo - María Fernanda Macario - Silvia Moreno - Viviana Parra - Nélida Pizza de Parra - Miguel Scappini - Elena Torrejón. Programa: Casos clínicos problema - Enfermedades vesico-ampollares - Mi mejor caso clínico - Simposio Dermatitis atópica - Síndromes genéticos en el recién nacido - Haga su diagnóstico - Patología vascular - Dermatólogos jóvenes - Novedades en dermatología pediátrica - Comunicaciones libres - Terapéutica. Informes e inscripción: dermatologiaenlenguajepediatrico@magaeventos.com.ar Telefax: 54-11-4371-2267. Tel: 54-11-4371-6894 Skype: maga-eventos.
11º CONGRESO EUROPEAN SOCIETY FOR PEDIATRIC DERMATOLOGY Istanbul, Turquía, 16 al 19 de mayo de 2012 Presidente: Umit Uksal Vicepresidente: Talia Kakourou Secretaria: Ayse Deniz Yucelten Temas: Desórdenes neonatales - Genodermatosis - Pelo y uña - Anomalías vasculares - Enfermedades del tejido conectivo - Infecciosas - Signos dermatológicos de enfermedades sistémicas - Enfermedades vesicoampollares - Enfermedades papuloescamosas - Erupciones eczematosas - Desórdenes de las glándulas sebáceas y sudoríparas - Tumores cutáneos Desórdenes de la pigmentación. Secretaría Científica: Prof. Dr. Umit Ukzal Department of Dermatology Taksim Alman Hastanesi Siraselviler Cad. Nº 119 34433 Taksim, Istambul. TURQUIA E-mail: info@espd2012.org Secretaría Organizativa: SLS Tourism Congress Organization Services E-mail: sls@espd2012.org
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Noticias
XXX RADLA REUNION ANUAL DE DERMATOLOGOS LATINOAMERICANOS San Pablo, 19 al 22 de mayo de 2012 Palácio das Convençoes do Anhembi Presidente: José Antonio Sanches jr Presidente Comisión Científica: Evandro A. Rivitti Secretario General y Tesorero: Hirofumi Uyeda Directores adjuntos: Jesús Rodríguez Santamaría - Julio Cesar Empinotti Secretaría: In Time PABX (55 11) 2147-8177 Fax: (55 11) 2147-8155 E-mail: atendimento@intimeeventos.com.br www.intimeeventos.com.br Inscripciones on line: www.radlabrasil.com.br
9TH EADV SPRING SYMPOSIUM Verona, Italia, 6 al 10 de junio de 2012 Presidente: Giampiero Girolomoni Vicepresidente: Andrea Peserico Presidente Comité Científico: Piergiacamo Calzavara Pinton Secretario Comité Científico: Paolo Gisondi Contactos: EADV Headquarters Via delle Scuole 12 CH 6900 Lugano. Suiza E-mail: info@eadvverona2012.org www.eadv.org
11º CONGRESO DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE DERMATITIS POR CONTACTO Malmo, Suecia, 13 al 16 de junio de 2012 Informes: www.escd2012.com
THE 19TH INTERNACIONAL WORKSHOP ON VASCULAR ANOMALIES Malmo, Suecia, 16 al 19 de junio de 2012 Skane University Hospital Lund University Registración: www.issva2012.com
XIV THE WORLD CONGRESS ON CANCERS OF THE SKIN Sao Paulo, Brasil, 1 al 4 de agosto de 2012 Secretaría ejecutiva: In Time Eventos E-mail: comercial@intimeeventos.com.br www.skincancer2012.com.br
XIV THE WORLD CONGRESS ON CANCERS OF THE SKIN
4TH WORLD CONGRESS ON TELEDERMATOLOGY
Sao Paulo, Brasil, 1 al 4 de agosto de 2012 Secretaría ejecutiva: In Time Eventos E-mail: comercial@intimeeventos.com.br www.skincancer2012.com.br
Tibilisi, Georgia, 4 al 6 de octubre de 2012 Presidente: George Caldava Secretario General: Oleg Kvlividze E-mail: secretariat@telederm2012.ge info@telederm2012.ge
21º CONGRESS OF THE EUROPEAN ACADEMY OF DERMATOLOGY AND VENEREOLOGY
1ER CONGRESO LATINOAMERICANO DE PSORIASIS
Riga, Letonia, 6 al 9 de septiembre de 2012 Presidente Honorario: Rita Gutmane Presidente: Andris Rubins Vicepresidente: Ilze Jakobsone Secretario General: Marcis Septe Contactos: EADV Headquarters Via delle Scuole 12 CH 6900 Lugano. Suiza info@eadvriga2012.org www.eadv.org
Sociedad Latinoamericana de Psoriasis (SOLAPSO)
Baltic Travel Group Ltd. Kr. Barona 13/15 Riga LV-1011. Letonia galina.bukovska@btgroup.lv
XIX CONGRESO IBERO LATINOAMERICANO DE DERMATOLOGÍA Sevilla, España, 19 al 22 de septiembre de 2012 Presidente de Honor: Francisco Camacho Martínez Presidente del Congreso: Julián Conejo Mir Secretario General: Hugo Vázquez Veiga Vicepresidentes: José Carlos Moreno Giménez - Juan José Vilata Corell Secretario del Comité Organizador: Jerónimo Escudero Ordóñez. Sede: Palacio de Exposiciones y Congresos de Sevilla. Secretaría: Secretaría Congreso CILAD Academia Española de Dermatología y Venereología C/Ferraz, 100 - 1ª Izquierda 28008 Madrid Teléfono +34 902 102 976 Fax: + 34 902 113 630 E-mail: info@cilad2012.net www.cilad2012.net
Buenos Aires, 30 de noviembre al 2 de diciembre de 2012 Hilton Buenos Aires Convention Center Secretaría: MaGa eventos Viamonte 1546. 2º 203 C1055ABD. Buenos Aires Tel: 54-11-4371-2267 congreso2012@solapso.org solapso@solapso.org www.congreso2012.solapso.org www.solapso.org
12º CONGRESO MUNDIAL DE DERMATOLOGIA PEDIATRICA Madrid, 25 al 27 de septiembre de 2013 Presidente: Antonio Torrelo Informes: www.wcpd2013.com
11TH INTERNATIONAL CONGRESS OF DERMATOLOGY Delhi, India, 4 al 8 de diciembre de 2013 Organizado por: Indian Association of Dermatologists, Venereologists and Leprologists International Society of Dermatology Presidente: Vinod K. Sharma Secretario General: Rajeev Sharma Presidente del Comité Científico: Thomas Ruzicka Secretaría: Department of Dermatology & Venereology Room Nº 470, 4º piso All India Institute of Medical Sciences Ansari Nagar, New Delhi - 110029 president@icd2013.com secretariat@icd2013.com www.icd2013.com
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