Archivos Argentinos de Dermatología65 (5) 2015

ARCHIVOS Argentinos de Dermatología Septiembre / Octubre 2015 - Volumen 65 - Nº 5

► Nevo recurrente o Melanoma recurrente: aportes de la dermatoscopía Nevo recurrente: áreas blancas sin esructuras.

Líneas radiales y puntos más allá de la cicatriz.

Patrón vascular reticulado monomorfo.

Lentigo maligno recaído: pigmentación folicular asimétrica, estructuras romboidales y pigmento heterogéneo.

www.archivosdermato.org.ar ISSN 0066-6750 ISSN (en línea) 2314-3355

► Leucemia cutis en leucemia mieloide aguda

► Enfermedad de Crohn perianal

► ¿Micosis fungoide foliculotropa desde el inicio?

► Haga su diagnóstico Lesión abscedada en región mamaria de un recién nacido Lesiones hiperqueratósicas y costrosas en manos y codos ► Forum de residentes Cicatrización queloide

FUNDERMA Fundación para la educación, la investigación y el desarrollo de la dermatología

Sumario ► Trabajos originales

|157

Nevo recurrente o melanoma recurrente: aportes de la dermatoscopía en el diagnóstico diferencial de estas dos entidades M. Orive, G. Salerni, C. Alonso y R.A. Fernández Bussy

|161

Leucemia cutis en leucemia mieloide aguda.

A propósito de 2 casos M.A. Michelena, M. Teberobsky, E. Matamoros, M.V. Campoy, G. Arena, R. Maradeo y A.M. Chiavassa

Septiembre / Octubre 2015 | Volumen 65 | Número 5

|167 Enfermedad de Crohn perianal: a propósito de un caso A. Abbiati, M.L. Bertolotti, P. Orsini, C. Martín y M.A. Verea

|171 ¿Micosis fungoide foliculotropa desde el inicio?

M.L. Bertolotti, R. Raffaeli y C. Martín

► Mire…Piense y Haga su diagnóstico

|178

Lesiones hiperqueratósicas y costrosas en manos y codos

M.B. Castaño, D. Litvack, I.Videla, M. Herrero y S. Pereyra

► Forum de residentes

|182

Cicatrización queloide

A.I. Minvielle, M. Weil y S. RuizEsquide

|175

Lesión abscedada en región mamaria de un recién nacido

M.J. Martínez, A.F. Galdeano, L.G. Galdeano, J.P. Petricca, G.A. Aprea y S.C. Moreno

Summary

September / October 2015 | Volume 65 | Number 5

► Original articles

|157

Recurrent nevus or recurrent melanoma: contributions of dermoscopy in the differential diagnosis of these two entities

M. Orive, G. Salerni, C. Alonso and R.A. Fernández Bussy

|161

Leukemia cutis in acute myeloid leukemia. Two-case report M.A. Michelena, M. Teberobsky, E. Matamoros, M.V. Campoy, G. Arena, R. Maradeo and A.M. Chiavassa

|167 Perianal Crohn disease: a case report

A. Abbiati, M.L. Bertolotti, P. Orsini, C. Martín and M.A. Verea

|171 Mycosis fungoides foliculotropa from the beginning?

M.L. Bertolotti, R. Raffaeli and C. Martín

► What´s your diagnosis?

|175

Abscessed lesion on breast area of a newborn

M.J. Martínez, A.F. Galdeano, L.G. Galdeano, J.P. Petricca, G.A. Aprea and S.C. Moreno

|178

Hyperkeratotic and crusted lesions on hands and elbows M.B. Castaño, D. Litvack, I.Videla, M. Herrero and S. Pereyra

► Residents’ Forum

|182

Keloid scarring

A.I. Minvielle, M. Weil and S. RuizEsquide

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Reglamento de publicaciones los aspectos nuevos e importantes del estudio o las observaciones. Agréguese a continuación las palabras claves que ayuden a clasificar el artículo.

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Ejemplos: a. artículos de revistas: Jones, H.E.; Reinhardt, J.H.; Rinaldi, M.G.: Acquired immunity to dermatophytes. Arch. Dermatol.1975; 109: 840-848. b. libros: Moschella, S.L.; Pillsbury, D.M.; Hurley, H.J. jr: Dermatology. Philadelphia. W.B. Saunders, 1975, pág. 229. c. capítulos de libros: Hjorth, N.; Fregert, S.: Contact Dermatitis, en Rook, A.; Wilkinson, D.S.; Ebling, F.J.: Textbook of Dermatology, 2nd Edit. Oxford. Blackwells Sc. Publ., 1972, pág. 305.

Debe evitarse el empleo de notas al pie de las páginas.

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BIBLIOTECA DE ARCHIVOS ARGENTINOS DE DERMATOLOGÍA “Prof. Dr. Dagoberto O. Pierini”

Facilitar y difundir el conocimiento de la literatura dermatológica

Trabajos originales

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Nevo recurrente o melanoma recurrente: aportes de la dermatoscopía en el diagnóstico diferencial de estas dos entidades Mariana Orive, Gabriel Salerni, Carlos Alonso y Ramón A. Fernández Bussy

RESUMEN La pigmentación de una cicatriz posterior a la extirpación de una lesión melanocítica puede representar un importante desafío diagnóstico. La dermatoscopía de la cicatriz puede ayudar en el diagnóstico diferencial entre melanoma recurrente o nevo recurrente. Presentamos cuatro casos de pigmentación recurrente de una cicatriz. El nevo recurrente suele pigmentarse poco tiempo después de la extirpación y la pigmentación está confinada a la cicatriz. En la dermatoscopía se observa simetría, líneas radiales y patrón de crecimiento centrífugo. El melanoma recurrente puede aparecer meses o años después de la extirpación.

Suele exceder los límites de la cicatriz y en la dermatoscopía la pigmentación es excéntrica, con un patrón de crecimiento caótico y discontinuo, y con presencia de círculos, especialmente en lesiones faciales.

Palabras clave: pigmentación recurrente de cicatriz, nevo recurrente, melanoma recurrente, dermatoscopía

ABSTRACT Recurrent nevus or recurrent melanoma: contributions of dermoscopy in the differential diagnosis of these two entities Scar pigmentation appearing after removal of a melanocytic lesion is an important diagnostic challenge. Dermoscopy is an useful tool to differentiate between recurrent melanoma and recurrent nevus. We report four cases of recurrent pigmentation of a scar.

Recurrent nevus tends to become evident shortly after the intervention and the pigmentation is confined to the scar. Symmetry, radial lines and centrifugal growth pattern is observed in dermoscopy. Recurrent melanoma may occur months or years after the surgical procedure. Pigmentation exceeds the limits of the scar. Dermoscopy shows an eccentric hyperpigmentation with chaotic and non-continuous growth pattern, and with circles, especially in facial lesions.

Key words: recurrent pigmentation of a scar, recurrent nevus, recurrent melanoma, dermoscopy

► INTRODUCCIÓN La pigmentación de una cicatriz posterior a la extirpación de una lesión melanocítica puede representar un importante desafío diagnóstico, tanto desde el punto de vista clínico, como dermatoscópico e histológico1. Los princi-

pales diagnósticos a considerar ante esta situación son: el nevo recurrente, el melanoma recurrente y la pigmentación reactiva al procedimiento2.

Si se dispone del diagnóstico histopatológico de la lesión extirpada, la interpretación del cuadro puede resultar más sencilla, pero los dermatólogos a menudo debemos

Hospital Provincial del Centenario. Cátedra de Dermatología. Universidad Nacional de Rosario, Santa Fe, Argentina Conflictos de interés: no declarados Correo electrónico: marianaorive@gmail.com Recibido: 14-8-2015.

Aceptado para publicación: 21-11-2015.

Arch. Argent. Dermatol. 2015; 65 (5): 157-160

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Trabajos originales

► Nevo recurrente o melanoma recurrente: aportes de la dermatoscopía en el diagnóstico

interpretar una pigmentación recurrente luego de la utilización de métodos destructivos locales y biopsias parciales, o luego de informes histopatológicos inciertos3.

La dermatoscopía ha sido propuesta como una herramienta útil en el diagnóstico diferencial entre melanoma recurrente o nevo melanocítico recurrente2.

disposición simétrica, y áreas blancas desestructuradas en la periferia. Las estructuras pigmentadas abarcaban toda el áreas central de la cicatriz sin sobrepasarla (Fig. 2b). Se realizó la extirpación completa de la lesión, la que fue informada como nevo melanocítico recurrente.

► CASOS CLÍNICOS

Paciente 3: Mujer, 67 años de edad, con antecedente de lentigo maligno en rostro, extirpado con márgenes no comprometidos. La pigmentación recurrió 2 años después. Clínicamente se observa una pigmentación de tonalidad marrón con cicatriz lineal en el centro (Fig. 3a). En la dermatoscopía se observaba una pigmentación heterogénea, con presencia de círculos, pigmentación folicular asimétrica y estructuras romboidales. Las estructuras pigmentadas se extienden más allá de los límites de la cicatriz lineal central (Fig. 3b). La biopsia confirmó la recurrencia del melanoma.

Paciente 1: Mujer, 19 años de edad, con antecedente de extirpación por shaving de lesión melanocítica en región pectoral, 7 meses previos a la consulta. Clínicamente se observaba una lesión discretamente sobreelevada, de tonalidad rosada con un halo blanquecino periférico y un área de hiperpigmentación central (Fig. 1a). A la dermatoscopía se observaba la presencia de áreas blancas sin estructura, líneas radiales y puntos de color marrón oscuro a negro en el centro, que no se extienden más allá de la cicatriz. Se observaba también un halo blanquecino/rosado periférico con patrón vascular reticular monomorfo (Fig. 1b). Se realizó biopsia de la lesión y el informe histopatológico fue nevo melanocítico recurrente.

Paciente 2: Mujer, 37 años de edad, con antecedente de extirpación por shaving de lesión melanocítica en escote, 6 meses previos a la consulta. La pigmentación recurrió a los 4 meses. Clínicamente se observaba una lesión plana, de tonalidad marrón claro con áreas marginales blanquecinas (Fig. 2a). En la dermatoscopía se observaba la presencia de glóbulos marrones y proyecciones lineales y pseudópodos de color marrón claro de

a

b

Fig. 1a: Imagen clínica: Lesión en zona de V del escote discretamente sobre-elevada, de tonalidad rosada con un halo blanquecino periférico y un área de hiperpigmentación central. Fig. 1b: Imagen dermatoscópica: Presencia de áreas blancas sin estructura, líneas radiales y puntos de color marrón oscuro a negro en el centro, que no se extienden más allá de la cicatriz.

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Paciente 4: Mujer, 53 años de edad, con antecedente de extirpación de una lesión en brazo, 4 años previos a la consulta. En aquel momento la lesión fue informada como nevo displásico. Clínicamente se observaba una lesión pigmentada de coloración heterogénea y de localización excéntrica respecto de la cicatriz (Fig. 4a). En la dermatoscopía se observaba una pigmentación marrón heterogénea, caracterizada por la presencia de glóbulos y proyecciones periféricas de distribución irregular, que se extendía por fuera de la cicatriz (Fig. 4b). La lesión fue extirpada y fue informada como melanoma recurrente.

Se solicitó la revisión de la biopsia previa, que fue finalmente informada como melanoma in situ.

a

b

Fig. 2a: Imagen clínica: Lesión plana, de tonalidad marrón claro con áreas marginales blanquecinas. Fig. 2b: Imagen dermatoscópica: Presencia de glóbulos marrones y proyecciones lineales y pseudópodos de color marrón claro de disposición simétrica, y áreas blancas desestructuradas en la periferia. Las estructuras pigmentadas abarcaban toda la cicatriz sin sobrepasarla.

Mariana Orive y colaboradores a

b

a

b

Fig. 3a: Imagen clínica: Se observa una cicatriz con una pigmentación de tonalidad marrón que la rodea. Fig. 3b: Imagen dermatoscópica: Pigmentación heterogénea, con presencia de círculos, pigmentación folicular asimétrica y estructuras romboidales, las estructuras pigmentadas se extienden más allá de los límites de la cicatriz lineal central.

Fig. 4a: Imagen clínica: lesión pigmentada de coloración heterogénea y de localización excéntrica respecto de la cicatriz. Fig. 4b: Imagen dermatoscópica: pigmentación marrón heterogénea, caracterizada por la presencia de glóbulos y proyecciones periféricas de distribución irregular, que se extiende por fuera de la cicatriz.

► DISCUSIÓN

mentación de la lesión poco después de su extirpación sugiere que se trata de un nevo recurrente, sobre todo si la pigmentación es regular y confinada a la cicatriz2. El melanoma excede los límites de la cicatriz y compromete piel sana2; en la dermatoscopía la pigmentación es excéntrica, con áreas desestructuradas y patrón de crecimiento caótico. Si se dispone del método de microscopia confocal de reflectancia, en el melanoma recurrente pueden observarse proliferaciones melanocíticas dendríticas, crecimiento pagetoide y extensión del crecimiento más allá de la cicatriz3. Frente a la pigmentación de una cicatriz, si no puede realizarse con certeza el diagnóstico de nevo recurrente en base a la dermatoscopía y a la histología de la lesión previa, debe realizarse el estudio histopatológico de la lesión para no pasar por alto un melanoma recurrente.

El nevo recurrente es un fenómeno que se define como el desarrollo de una lesión melanocítica en un sitio donde previamente fue removido un nevo 4. El principal reto diagnóstico lo constituye la diferenciación de la recurrencia de un melanoma. El nevo recurrente tiene características que pueden asemejar tanto clínica como histológicamente a un melanoma, motivo por el cual fue denominado pseudomelanoma4, en 1975 por Kornberg y Ackerman5.

En el año 20146, se publicó un estudio multicéntrico retrospectivo en el que se evaluaron 98 nevos recurrentes y 62 melanomas recurrentes. Se evaluó la simetría en 1 y 2 ejes, la presencia de pigmentación excéntrica, la presencia de crecimiento centrífugo o caótico y la presencia de pigmentación por fuera de la cicatriz. En los nevos recurrentes se observaron más frecuentemente: líneas radiales, simetría y crecimiento con patrón centrífugo; mientras que en los melanomas recurrentes se observaron: estructuras circulares (sobre todo en rostro), crecimiento excéntrico hacia la periferia de la lesión, patrón de crecimiento caótico y pigmentación que sobrepasa la cicatriz. No se observaron diferencias estadísticamente significativas en cuanto a la presencia de pseudópodos, glóbulos, puntos, áreas desestructuradas, cantidad de colores o vasos por dentro y fuera de la cicatriz, que permitan diferenciar dermatoscópicamente al nevo recurrente del melanoma recurrente6.

Otro factor a tener en cuenta es que el nevo recurrente se pigmenta poco después de realizada la intervención2, mientras que el melanoma recurrente puede aparecer meses o años después de la extirpación quirúrgica. La repig-

► BIBLIOGRAFÍA 1. Botella-Estrada, R1.; Nagore, E.; Sopena, J.; Cremades, A.; Alfaro, A.; Sanmartín, O.; Requena, C.; Serra-Guillén, C.; Guillén, C.: Clinical, dermoscopy and histological correlation study of melanotic pigmentations in excision scars of melanocytic tumours. Br J Dermatol 2006; 154: 478-484.

2. Moscarella, E.; Argenziano, G.; Lallas, A.; Longo, C.; Al, Jalbout, S.; Zalaudek, I.: Pigmentation in a scar: use of dermoscopy in the management decision. J Am Acad Dermatol 2013; 69: 115-116.

3. Longo, C.; Moscarella, E.; Pepe, P.; Cesinaro, A.M.; Casari, A.; Manfredini, M.; Stanganelli, I.; Gardini, S.; Cota, C.; Argenziano, G.; Pellacani, G.; Zalaudek, I.: Confocal microscopy of recurrent naevi and recurrent melanomas: a retrospective morphological study. Br J Dermatol 2011; 165: 61-68.

4. King, R.; Hayzen, B.A.; Page, R.N.; Googe, P.B.; Zeagler, D.; Mihm, M.C..Jr.: Recurrent nevus phenomenon: a clinicopathologic study of 357 cases and histologic comparison with melanoma with regression. Mod Pathol 2009; 22: 611–617.

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► Nevo recurrente o melanoma recurrente: aportes de la dermatoscopía en el diagnóstico

5. Fox, J.C.; Reed, J.A.; Shea, C.R.: The recurrent nevus phenomenon a history of challenge, controversy, and discovery. Arch Pathol Lab Med 2011; 135:842–846.

6. Blum, A.; Hofmann-Wellenhof, R.; Marghoob, A.A.; Argenziano, G.; Cabo, H.; Carrera, C.; Costa Soares de Sá, B.; Ehrsam, E.;

Arch. Argent. Dermatol. 2015; 65 (5): 157-160

González, R.; Malvehy, J.; Manganoni, A.M.; Puig, S.; Simionescu, O.; Tanaka, M.; Thomas, L.; Tromme, I.; Zalaudek, I.; Kittler, H.: Recurrent melanocytic nevi and melanomas in dermoscopy results of a multicenter study of the International Dermoscopy Society.

JAMA Dermatol 2014; 150:138-145.

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Leucemia cutis en leucemia mieloide aguda A propósito de 2 casos María de los Ángeles Michelena1, Mariana Teberobsky1, Evangelina Matamoros2, María Virginia Campoy2, Gabriela Arena1, Roxana Maradeo1 y Ana María Chiavassa3

RESUMEN La infiltración cutánea por células leucémicas se denomina leucemia cutis. Presentamos dos pacientes con diagnóstico de leucemia mielomonocítica aguda M4, quienes al examen dermatológico presentaban úlceras constituidas por infiltrado neoplásico dérmico.

Palabras clave: leucemia cutis, leucemia mielomonocític aguda

ABSTRACT Leukemia cutis in acute myeloid leukemia. Two-case report Cutaneous infiltration by leukemic cells is named leukemia cutis. Two cases of patients with diagnosis of acute myelomonocytic leukemia M4 showing ulcers formed by dermal neoplastic infiltration are reported.

Key words: leukemia cutis, acute myelomonocytic leukemia

► INTRODUCCIÓN La leucemia es una neoplasia maligna que afecta al sistema hematopoyético. Las manifestaciones dermatológicas de la enfermedad sistémica se clasifican en específicas e inespecíficas, incluyendo las primeras a todas las lesiones caracterizadas por infiltrados de células leucémicas en la piel, denominándose leucemia cutis.

Generalmente aparece en pacientes con diagnóstico de leucemia por su afectación sanguínea y/o medular, constituyendo un signo de diseminación, recaída de la enfermedad sistémica, o resistencia al tratamiento. En ocasiones, la piel puede ser la primera manifestación de la neoplasia1-3.

Presentamos 2 pacientes con diagnóstico de leucemia mieloide aguda.

► CASOS CLÍNICOS Caso 1: Paciente de sexo masculino, de 53 años, con diagnóstico de leucemia mielomonocítica aguda, derivado del Servicio de Hematología por presentar lesiones tumorales supurativas, intensamente dolorosas, algunas ulceradas, localizadas en cara, tronco y extremidades, de 2 meses de evolución.

Al examen físico presentaba múltiples lesiones tumorales flogóticas, algunas renitentes, otras supurativas y

Médica de planta Médica concurrente 3 Jefa de Servicio Servicio de Dermatología Hospital Interzonal General de Agudos “General San Martín”. La Plata, Buenos Aires, Argentina Conflictos de interés: no declarados Correo electrónico: maria.michelena@hotmail.com 1 2

Recibido: 31-7-2015.

Aceptado para publicación: 6-10-2015.

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► Leucemia cutis en leucemia mieloide aguda

otras ulceradas en ambas axilas (Fig. 1), nuca (Fig. 2) y miembro inferior derecho (Fig. 3); lesiones cicatrizales en rostro (Fig. 4) y ulceraciones de bordes netos infiltrados eritematovioláceos y fondo sucio, localizadas en abdomen inferior, siendo la mayor de 3 por 3 cm de diámetro, asintomáticas, de 2 meses de evolución (Fig. 5).

Se plantearon los siguientes diagnósticos diferenciales: pioderma gangrenoso, leucemia cutis, linfoma cutáneo e impacto séptico.

Se solicitaron los siguientes estudios complementarios: biopsia cutánea (Protocolo B2646/10): Fragmento cutáneo con infiltración dérmica difusa por células atípicas con intensa anisocitosis y anisocariosis, compatibles con células blásticas, vinculable con leucemia cutis (Fig. 6).

Hematológico periférico: hematocrito: 24%, hemoglobina: 8,3 g/l, glóbulos blancos: 9.300 103 /ul (segmentados: 32%, linfocitos: 20%, monocitos: 34%, blastos: 12%, plaquetas: 180.000 103 / mm3).

En conjunto con el Servicio de Hematología se arribó al diagnóstico definitivo de leucemia cutis en leucemia mielomonocítica aguda M4 a punto de partida de un síndrome mielodisplásico.

Se indicaron transfusiones sanguíneas y se inició tratamiento de inducción con mitoxantrona 12 mg/m2/ día, durante 7 días, y citarabina 100mg/m2 cada 12hs, durante 3 días.

Fig. 1: Lesiones tumorales flogóticas algunas ulceradas en axila izquierda.

Arch. Argent. Dermatol. 2015; 65 (5): 161-166

A los 30 días de terminado el tratamiento de inducción persistían sólo cicatrices atróficas hiperpigmentadas secuelares (Figs. 7- 9). Actualmente se encuentra en fase de consolidación y profilaxis intratecal.

Caso 2: Paciente masculino, de 50 años de edad, con diagnóstico reciente de leucemia mieloide aguda que, cursando internación en Clínica Médica, presentó placas infiltradas hiperpigmentadas en miembro inferior izquierdo (Fig. 10) y ulceración perianal (Fig. 11) de 30 días de evolución.

Nos planteamos como diagnósticos diferenciales: leucemia cutis, leucemides e impacto séptico (bacteriano, micótico).

Se realizó una biopsia cutánea enviando muestras para estudio histopatológico, micológico y bacteriológico.

El estudio histopatológico informó infiltrado dérmico difuso de células blásticas (Fig. 12).

Con el diagnóstico definitivo de leucemia cutis en leucemia mielomonocítica aguda M4, se indicó tratamiento de inducción con mitoxantrona y citarabina y tópico en úlcera perianal con fomentos de borato de sodio, gel hidrocoloide y alginato de calcio.

En punción aspirativa de médula ósea (PAMO) de control se constató falta de respuesta (50% de blastos).

Fig. 2: Lesión tumoral flogótica supurante en nuca.

María de los Ángeles Michelena y colaboradores

Figs. 3 y 4: lesiones similares en rostro y muslo izquierdo.

Actualmente se encuentra en terapia de reinducción con idarrubicina y citarabina. Se obtuvo buena respuesta luego de 2 semanas de tratamiento tópico, constatándose mejoría de las lesiones postinflamatorias de muslo y cicatrización parcial de la úlcera perianal (Figs. 13 y 14).

► COMENTARIO Se denomina leucemia cutis a la infiltración cutánea por células leucémicas. Aparece generalmente en pacientes con diagnóstico de leucemia por su afectación sanguínea y medular, constituyendo un signo de diseminación de la enfermedad sistémica o recaída de la leucemia existente, pero en ocasiones se trata de la primera manifestación clínica de la enfermedad. El momento de aparición es variable, con posterioridad al diagnóstico hematológico (55% de los casos), en forma simultánea (38%) y, con menor frecuencia, (aproximadamente 7 %) el compromiso es sólo mucoso4.

La incidencia de leucemia cutis es baja, ocurre en 2-10 % de pacientes que padecen la enfermedad y varía según el tipo de leucemia.

Las neoplasias que con mayor frecuencia se asocian con leucemia cutánea son dos subtipos de leucemias mieloides agudas (LMA), la leucemia monocítica (M5) en un 25-31 % de los casos y la mielomonocítica (M4) en un 1020 % de los casos. Todo esto es consecuencia de la alta afinidad que posee el monocito por la piel5.

Hasta un 10 % de las leucemias mieloides agudas produce infiltración cutánea específica; en el caso de las leucemias mieloides crónicas (LMC) el porcentaje es bastante inferior (2-5%). La incidencia de leucemia cutis en el grupo de las leucemias linfoides (LL) es muy baja, tanto en las formas agudas (LLA) como en las leucemias linfoides crónicas (LLC), observándose mayor tendencia a producir afectación cutánea en las LLC de estirpe T6.

El mecanismo patogénico por el cual se desarrolla la leucemia cutis es desconocido. Algunas hipótesis

plantean la existencia de clones de células tumorales en la médula ósea que presentarían especial afinidad por la piel y por ello migrarían hacia la dermis. Además, la acumulación de células malignas en la piel se debería a una proliferación local de células leucémicas en la piel más que a las migraciones constantes de células desde los vasos sanguíneos7.

Las únicas aberraciones citogenéticas que se han relacionado directamente con la leucemia cutis son alteraciones numéricas del cromosoma 8 (trisomía en mosaico, tetrasomías y otras alteraciones asociadas a trisomías).

Esto ofrece una valiosa información desde el punto de vista etiológico, pronóstico y terapéutico4, 8.

Las manifestaciones clínicas de la leucemia cutis se observan más frecuentemente en piel que en mucosas y anexos cutáneos. Las formas clínicas son muy variadas y se han descripto desde lesiones maculopapulosas hasta nódulos, placas y tumores. Las pápulas pequeñas (2 a 5 mm) y nódulos son las formas más frecuentes de presentación (60 %), seguidas de las placas infiltradas (26 %).

Estas lesiones pueden ser únicas o múltiples, eritematosas, violáceas, oscuras, moteadas; a la palpación poseen consistencia firme e indurada. En general suelen ser asintomáticas, aunque en ocasiones pueden producir prurito o dolor. Pueden afectar un área circunscripta o manifestarse como un rash exantemático9,10.

Los sitios más afectados son tronco, extremidades y cara. La distribución de las lesiones varía de acuerdo al tipo de leucemia. Las lesiones cutáneas asociadas con leucemia linfocítica aguda y crónica, frecuentemente, se desarrollan sobre la cara y extremidades, en la leucemia mielocítica están presentes principalmente a nivel de tronco, mientras que en la leucemia monocítica puede mostrar una distribución generalizada, incluyendo mucosa oral11,12.

Algunos trabajos describen formas de leucemia cutis con tendencia a infiltrar cicatrices, quemaduras, sitios de venopunción, áreas previamente afectadas por herpes simple y puede existir distribución metamérica sobre una Arch. Argent. Dermatol. 2015; 65 (5): 161-166

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► Leucemia cutis en leucemia mieloide aguda

Fig. 5: ulceraciones de bordes netos infiltrados eritematovioláceos y fondo sucio, localizadas en abdomen inferior.

Fig. 6: infiltrado dérmico de células blásticas.

región afectada por herpes zoster. Habitualmente los infiltrados regresan sin dejar cicatriz; en ocasiones quedan máculas hiperpigmentadas o hipopigmentadas residuales.13, 14 En la mayoría de los casos no es posible deducir a partir de las manifestaciones cutáneas el tipo de leucemia subyacente. Sin embargo, hay ciertas peculiaridades clínicas que orientan hacia determinados tipos de leucemias. Así, la eritrodermia se asocia con mayor frecuencia a leucemias linfoides crónicas (LLC), aunque también se han descripto casos de leucemias mieloides. La hiperplasia gingival con infiltración leucémica es un hallazgo relativamente frecuente en pacientes con LMA M4 y M5. En el rostro la transición del eritema a nódulo o placa infiltrada da una apariencia grotesca que se ha denominado facies leonina, que es más frecuente en la LMA M4.

El 90 % de los pacientes que presentan leucemia cutis tienen compromiso extramedular, con compromiso meníngeo en el 40% de los casos, por lo que se recomienda el estudio de LCR y la profilaxis intratecal. Otros órganos afectados con frecuencia son el bazo (en 55% de los casos), el hígado (44%), los ganglios linfáticos (38%) y las encías (11%).

Otras formas clínicas menos frecuentes son las ulceradas, ampollares, eritrodérmicas, eritema figurado y paroniquia15.

Es imprescindible realizar un estudio histológico de las lesiones cutáneas con inmunohistoquímica e inmunofenotipificación para confirmar el diagnóstico. Otras pruebas que ayudarán a tipificar el trastorno hematológico son el hemograma completo con frotis sanguíneo y el estudio de médula ósea (punción y/o biopsia).

El cuadro histológico típico de la leucemia cutánea consiste en un infiltrado difuso de células tumorales que invade toda la dermis y en ocasiones hipodermis, con tendencia a disponerse en torno a vasos sanguíneos y aneArch. Argent. Dermatol. 2015; 65 (5): 161-166

xos. La epidermis no suele alterarse y en el límite dermoepidérmico es característica la aparición de una banda de dermis papilar indemne, sin infiltración tumoral, denominada zona de Grenz o zona libre subepidérmica. A veces el infiltrado es nodular y perivascular.16, 17 Los diagnósticos diferenciales clínicos deben estar orientados a descartar en primer lugar las leucemides o lesiones inespecíficas, en las que no se detectan células tumorales. Su etiología es variada: habitualmente se deben a manifestaciones secundarias al fallo medular, dermatosis paraneoplásicas o reacciones farmacológicas.

En segundo lugar se debe descartar el compromiso cutáneo de origen infeccioso en el contexto de la inmunodepresión del paciente; los patógenos más comunes son: bacterias gram positivas (Staphylococcus aureus, Streptococcus β-hemolítico), gram negativas (Pseudomonas), micobacterias típicas y atípicas; también agentes micóticos: Candida spp. y Aspergillus spp18, 19.

El tratamiento de la leucemia cutánea es el de la leucemia subyacente, lo que requiere generalmente quimioterapia para el tratamiento de la enfermedad sistémica.

No obstante, aunque este tratamiento contribuye a inducir remisión de la enfermedad en médula ósea y sangre, no es totalmente eficaz en la erradicación de la enfermedad cutánea. El empleo de radioterapia superficial, en especial la irradiación con baño de electrones, resulta útil como tratamiento de las lesiones dermatológicas, pero no tiene efecto sobre la médula ósea. Por este motivo, la asociación de quimioterapia con radioterapia superficial puede considerarse el tratamiento de elección de estos pacientes20.

A nivel cutáneo la radioterapia con baño de electrones sólo es útil para controlar la expresión en piel de la leuce-

María de los Ángeles Michelena y colaboradores

Figs. 7, 8 y 9 Evolución a los 30 días de terminado el tratamiento de inducción. Cicatrices atróficas hiperpigmentadas secuelares

Fig. 10

Fig. 12

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► Leucemia cutis en leucemia mieloide aguda El 90% de los pacientes que presentan leucemia cutis tienen compromiso extramedular; el meníngeo ocurre en el 40%, por lo que se recomienda el estudio del líquido cefalorraquídeo y la profilaxis intratecal.

El tratamiento de elección es la combinación de quimioterapia y la radioterapia con baño de electrones.

► BIBLIOGRAFÍA 1.

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Fig. 14

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mia, que de no ser tratada puede actuar como reservorio o santuario para las células leucémicas y ser el origen de una recaída posterior.

Muchos autores consideran a la leucemia cutánea como la diseminación de una leucemia en fases avanzadas, indica recaída, evolución agresiva, y/o resistencia al tratamiento, por lo que suele implicar un mal pronóstico, siendo el tiempo medio de supervivencia inferior a un año.

Los reportes coinciden en una mortalidad del 85-88% a los cuatro meses del diagnóstico de leucemia. Otros autores sugieren que la leucemia cutis no cambia el pronóstico de la enfermedad; no consideran la aparición de infiltración cutánea específica en estas leucemias como un factor de mal pronóstico, sino que este depende de la alteración citogenética, a no ser que coincida con un agravamiento de la enfermedad hematológica21.

► CONCLUSIÓN La leucemia cutis es una infiltración leucémica específica en la dermis, que se presenta entre el 2–10 % de los pacientes con leucemia.

Debe considerarse un signo de mal pronóstico que indica recaída, evolución agresiva y/o resistencia al tratamiento, con una supervivencia inferior a un año después del diagnóstico.

La mayoría de las veces ocurre durante el curso de una leucemia ya diagnosticada; sin embargo, puede ser la primera manifestación de la neoplasia o presentarse como una leucemia cutis aleucémica.

Sus formas de presentación clínica en piel son variadas, lo que implica una alta sospecha clínica y el planteo de múltiples diagnósticos diferenciales. El diagnóstico se basa en el estudio histopatológico, requiriendo a veces el estudio inmunohistoquímico para confirmación.

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Trabajos originales

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Enfermedad de Crohn perianal: a propósito de un caso Alejandra Abbiati1, Mercedes L Bertolotti2, Patricio Orsini3, Carlos Martín4 y María Alejandra Verea5

RESUMEN La enfermedad de Crohn es un trastorno inflamatorio, transmural, de carácter discontinuo que puede afectar a la totalidad del tracto gastrointestinal desde la boca al ano, pudiendo también comprometer la piel y las mucosas. En el 10%de los pacientes las lesiones cutáneas pueden preceder a la enfermedad digestiva, de allí la importancia de reconocerlas rápidamente por el dermatólogo. Describimos un caso de un paciente con lesiones perianales específicas de esta enfermedad sin compromiso gastrointestinal evidenciable y realizamos una revisión bibliográfica.

Palabras clave: enfermedad de Crohn, úlcera perianal

ABSTRACT Perianal Crohn disease: a case report Crohn’s disease is an inflammatory disorder, transmural and discontinuous affecting the entire gastrointestinal tract from mouth to anus, and can also involve skin and mucous membranes. Skin lesions may precede the digestive disease in 10% of the cases, hence the importance of dermatologist in recognize them. A case of a male patient with specific perianal lesions of this disease without evidential gastrointestinal commitment is reported and a literature review is performed.

Key words: Crohn’s disease, perianal ulcer

► INTRODUCCIÓN La enfermedad de Crohn (EC) es una enfermedad inflamatoria, de etiología desconocida, descripta en 1932 por Crohn y cols. Sufrió algunos cambios en su denominación, como enteritis regional o colitis granulomatosa, hasta que finalmente se la denominó enfermedad de Crohn1.

Es una entidad de naturaleza granulomatosa, fistulizante y crónica del tracto gastrointestinal que afecta sobre todo a gente joven. Se manifiesta con diferentes lesiones

cutáneomucosas, que se clasifican en específicas y no específicas, dependiendo de la presencia o ausencia histológica de granulomas, respectivamente. Dentro de las manifestaciones específicas se encuentran las lesiones perianales, que incluyen fístulas, fisuras, abscesos, tractos sinusales, acrocordones y la denominada enfermedad de Crohn metastásica2.

Presentamos el caso de un paciente de sexo masculino de 30 años de edad quien presenta lesiones perianales específicas sin compromiso gastrointestinal evidenciable.

Médica Residente de 4º año del Servicio de Dermatología Médica de planta del Servicio de Dermatología 3 Médico Especialista Universitario en Gastroenterología 4 Médico Consultor en Patología 5 Jefa de Servicio de Dermatología. Profesora adjunta de la Cátedra de Dermatología de la Facultad de Ciencias Médicas UNLP Servicio de Dermatología. HIEA y C San Juan de Dios. La Plata, Buenos Aires, Argentina Conflictos de interés: no declarados Correo electrónico: alitaabbiati@hotmail.com 1 2

Recibido: 10-8-2015.

Aceptado para publicación: 7-10-2015.

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Trabajos originales

► Enfermedad de Crohn perianal: a propósito de un caso

► CASO CLÍNICO Paciente de sexo masculino de 30 años de edad, sin antecedentes personales de relevancia, que consultó por úlcera en región perianal de 4 centímetros de diámetro, bordes irregulares y fondo granulomatoso, de 6 meses de evolución (Fig. 1), acompañada de 2 úlceras de menor tamaño con iguales características (Fig. 2). Una de ellas presentaba un repliegue epitelial semejante a “la oreja de elefante”. Refería intenso dolor.

Estudio histopatológico (M1506/14): reveló sector cutáneo con epidermis acantótica irregular focalmente ulcerada. La dermis muestra densos infiltrados neutrofílicos superficiales así como linfocitos intersticiales y en relación a células gigantes multinucleadas tipo Langhans de ubicación subyacente. Asimismo se aprecian granulomas no necrotizantes con células multinucleadas en relación a gotas lipídicas con

sebocitos periféricos (Figs. 3 y 4). Diagnóstico: Dermatitis granulomatosa parcialmente supurada con ulceración. Hallazgos relacionables a enfermedad de Crohn.

Laboratorio completo: sin particularidades. VDRL y serologías: no reactivas. Citodiagnóstico de Tzanck: negativo.

Videoendoscopía digestiva alta y baja: no se detectaron lesiones sugerentes de dicha enfermedad.

Se instauró tratamiento sistémico con 40 mg de prednisona y 1500 mg de metronidazol diarios. Se descendió la prednisona gradualmente hasta los 10 mg diarios. A los 6 meses no se evidenció mejoría clínica repitiéndose la videoendoscopía alta y baja la cual reveló compromiso rectal.

Se instauró tratamiento oral con 40 mg de prednisona y 100 mg de azatioprina diarios. Dos meses después, se observó una notable mejoría, comenzando entonces el descenso paulatino y posterior suspensión de los corticoides orales, continuando con azatioprina 100 mg día hasta la fecha.

Fig. 1. Úlcera en región perianal con repliegue en “oreja de elefante”.

Fig. 3. Imagen panorámica de la lesión, con hiperqueratosis y pustulización superficial en la epidermis relacionada a una estructura pilosa. Inflamación pan-dérmica y presencia de un granuloma en la dermis reticular profunda (H&E 40x).

Fig. 2. Úlceras de menor tamaño asociadas.

Fig. 4. Granuloma de células epitelioides con aislada célula gigante multinucleada y delgada corona linfocitaria periférica (H&E 200x).

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Alejandra Abbiati y colaboradores

► COMENTARIO La enfermedad de Crohn (EC) es un trastorno inflamatorio transmural, de carácter discontinuo que puede afectar a la totalidad del tracto gastrointestinal, de la boca al ano. El intestino delgado se afecta en un 90% de los casos, siendo más frecuente la afectación de íleon terminal (70%)3.

Esta entidad y la piel comparten mecanismos fisiopatogénicos comunes que, cuando se activan, generan manifestaciones cutáneas e intestinales de manera simultánea4. En el 10% de los pacientes la presentación cutánea puede preceder a la enfermedad intestinal, de allí la importancia de reconocerla rápidamente como dermatólogo1.

Las manifestaciones cutáneas se pueden dividir en tres categorías: específicas, reactivas y aquellas asociadas al antígeno de histocompatibilidad5,6.

Dentro de las manifestaciones específicas podemos encontrar lesiones perianales, vulvoperineales, genitales, orales y la EC metastásica.

Las formas clínicas perianales se presentan en un tercio de los pacientes y están fuertemente asociadas al compromiso colónico de la enfermedad de base, pudiendo preceder al resto de las manifestaciones clínicas durante meses o años, de allí su importancia como marcador diagnóstico de dicha enfermedad2.

Las fisuras, fístulas, abscesos, acrocordones y úlceras son las formas clínicas de las lesiones específicas del área perianal. Estas últimas pueden presentar una morfología en “oreja de elefante”2 asimilable a la que presentaba nuestro paciente.

La infiltración granulomatosa de la piel vulvar y perineal es rara aunque puede preceder también a las manifestaciones gastrointestinales por meses o años. La primera que se observa es dolor vulvar o perineal, pudiendo desarrollar luego úlceras o fístulas. En general esta forma clínica se observa en pacientes jóvenes.

En el área genital se pueden encontrar tumefacción secundaria a linfedema o lesiones de crecimiento exofítico que remedan condilomas acuminados7.

Las manifestaciones orales específicas se presentan como ulceraciones lineales, lesiones induradas, mucosa con aspecto en empedrado y lesiones pseudopolipoides o nodulares. La EC oral es más frecuente en varones, lo que contrasta con la mayor incidencia de EC en mujeres.

Puede preceder a la afectación intestinal; en este caso el diagnóstico es difícil y debe realizarse el diagnóstico diferencial con la queilitis de Miescher y el síndrome de Melkersson-Rosenthal. Con frecuencia los pacientes que presentan EC oral padecen también afectación anal y esofágica8.

La EC metastásica cutánea reúne las lesiones cutáneas y subcutáneas, con una histología granulomatosa idéntica a la enfermedad de Crohn, que no se encuentran contiguas al tracto digestivo. Es la forma menos frecuente de manifestación cutánea de la EC. La morfología de estas lesiones es variada: úlceras, pápulas, placas o

nódulos eritematosos o purpúricos, localizados sobre todo en extremidades inferiores, siguiendo en orden de frecuencia: vulva, pene, tronco, cara y áreas flexurales e intertriginosas.

La EC metastásica suele presentarse en pacientes ya diagnosticados de enfermedad de Crohn (sobre todo con afectación colónica) pero se han descripto casos cuya presentación puede ser simultánea o incluso preceder a la presentación digestiva9. Dichas lesiones pueden ser particularmente frustrantes para el médico, dado que la corrección quirúrgica del área intestinal comprometida no siempre se correlaciona con la mejoría clínica de la EC metastásica cutánea5.

Las manifestaciones cutáneas específicas antes citadas se caracterizan histopatológicamente por ser indistinguibles de aquellas que comprometen el tracto gastrointestinal, hallándose en ambas un infiltrado de tipo granulomatoso constituido por células epitelioides y células gigantes de tipo Langhans, sin caseificación central (reacción sarcoidal), rodeadas de un número variable de linfocitos y plasmocitos.

Las manifestaciones reactivas y las asociadas se agrupan bajo la denominación de manifestaciones cutáneas inespecíficas ya que no existen tales alteraciones histopatológicas granulomatosas. En cuanto a las reactivas, se cree que existe un cruce de antígenos entre la piel y el tracto gastrointestinal y aquí se incluyen: eritema nodoso y aftas orales como las lesiones frecuentes y al pioderma gangrenoso, epidermólisis ampollar adquirida, eritema multiforme, vasculitis cutáneas, síndrome de Sweet, pioestomatitis vegetante y poliarteritis nodosa cutánea como menos frecuentes.

Por último, las enfermedades asociadas son aquellas que ocurren concomitantemente con la EC y que no pueden atribuirse a ningún mecanismo fisiopatogénico conocido: pustulosis palmoplantar, vitíligo, eccema, alopecia areata, eritema palmar, hidroadenitis supurativa y psoriasis.

Existiría un cuarto grupo de enfermedades cutáneomucosas relacionadas con la carencia nutricional sufrida por estos pacientes en el que se incluirían: glositis, acrodermatitis enteropática y estrías9,10 y aquellas producidas por la terapia sistémica como urticaria, hipersensibilidad a drogas, dermatosis neutrofílicas, síndrome de Lyell, entre otras9.

Son muchos los diagnósticos diferenciales de la EC cutáneomucosa, por lo que se podrían agrupar topográficamente en6: •lesiones perianales genitales: enfermedades de transmisión sexual como herpes simple, sífilis y linfogranuloma venéreo, tuberculosis, síndrome de Behçet, micosis profundas, citomegalovirus, micobacterias atípicas, reacciones por cuerpo extraño y sarcoidosis.

•lesiones vulvares: sarcoidosis, infecciones por micobacterias, linfogranuloma venéreo, micosis profundas, hidradenitis supurativa y la denominada “vulvitis granulomatosa idiopática”.

•lesiones orales: sarcoidosis, infecciones micobacteriaArch. Argent. Dermatol. 2015; 65 (5): 167-170

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Trabajos originales

► Enfermedad de Crohn perianal: a propósito de un caso

nas, queilitis granulomatosa, ya sea sola (queilitis granulomatosa de Miescher) o asociada a parálisis facial y lengua fisurada (síndrome de Melkersson-Rosenthal), alergias, infecciones dentarias focales y cuerpo extraño.

Los pilares diagnósticos de la EC son: •signo-sintomatología •serología •técnicas por imágenes •histopatología Dentro de la serología se incluyen los anticuerpos citoplasmáticos perinuclear de neutrófilos (ANCA), anticuerpos IgA e IgG contra Saccharomyces cerevisiae (ASCA, IgA e IgG) y anticuerpo contra la membrana exterior de la Escherichia coli (anti-OmpC), que demuestran buena sensibilidad y excelente especificidad.

Por último las técnicas por imágenes comprenden la endoscopía con o sin videocápsula y las técnicas con contraste y ultrasonografía1.

En cuanto al tratamiento no existe un régimen específico ya que la respuesta a diferentes tratamientos tópicos o sistémicos ha sido irregular y en ocasiones insatisfactoria, llegando incluso en algún caso a precisar tratamiento quirúrgico sobre la lesión cutánea, con buen resultado.

Se han empleado tratamientos tópicos con corticoides e inhibidores de la calcineurina como el tacrolimus y pimecrolimus. Cuando la enfermedad lo amerite, se utilizará terapias sistémicas como glucocorticoides como droga de primera línea, solos o combinados con metronidazol, azatioprina, sulfasalazina, ciclosporina, micofenolato mofetil o terapia biológica (infliximab o adalimumab)1,6,10.

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► CONCLUSIÓN El reconocimiento de las manifestaciones cutáneas de la enfermedad de Crohn es de suma importancia para el dermatólogo, ya que puede establecer un diagnóstico temprano con tratamiento oportuno de la enfermedad de base, recordando que en muchos de los casos la manifestación cutánea puede ser el primer signo de esta enfermedad inflamatoria intestinal.

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Trabajos originales

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¿Micosis fungoide foliculotropa desde el inicio?

Mercedes L. Bertolotti1, Rocío Raffaeli1 y Carlos Martín2

RESUMEN La mucinosis folicular es una entidad poco frecuente caracterizada por el acúmulo de mucina en los folículos pilosos y glándulas sebáceas, acompañado por un infiltrado inflamatorio perivascular y perianexial, predominantemente linfocitario. Presentamos el caso de una probable mucinosis folicular con transformación a micosis fungoide en un paciente joven.

Palabras clave: mucinosis folicular, micosis fungoide

ABSTRACT Mycosis fungoides foliculotropa from the beginning?

Follicular mucinosis is a rare condition characterized by the accumulation of mucin in the hair follicles and sebaceous glands, accompanied by a perivascular and periadnexal predominantly lymphocytic inflammatory infiltrate. A case of a probable follicular mucinosis with mycosis fungoides transformation in a young patient is reported.

Key words: follicular mucinosis, mycosis fungoides

► INTRODUCCIÓN

► CASO CLÍNICO

La mucinosis folicular es una entidad poco frecuente caracterizada por el acúmulo de mucina en los folículos pilosos y glándulas sebáceas, con degeneración de la vaina externa, acompañada por un infiltrado inflamatorio perivascular y perianexial predominantemente linfocitario 1,2 Se la clasifica en dos formas principales: mucinosis folicular primaria o idiopática, sin enfermedad asociada; y secundarias, a aquellas en las que la mucinosis aparece asociada a un grupo de procesos linfoproliferativos, más frecuentemente micosis fungoide1, 3 A continuación presentamos un caso probable de mucinosis folicular con transformación a micosis fungoide.

Paciente de sexo masculino, de 24 años de edad, que presenta placa eritematosa de 3 cm de diámetro, infiltrada, de bordes netos, levemente pruriginosa, secretante (mucinorrea), localizada en la región frontal. Buen estado general, sin adenopatías palpables (Fig. 1). Sin antecedentes personales ni familiares de interés.

Comienza hace 1 mes con una lesión eritematosa que fue aumentando progresivamente de tamaño con desaparición del vello sobre la placa.

Exámenes complementarios: laboratorio de rutina con colagenograma, estudio hematológico, orina, proteinograma, serología para HIV, IgE total, β-2-microglobulinemia y

Médica especialista en dermatología. Ayudante diplomada rentada por concurso de la Cátedra de Dermatología de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP 2 Médico consultor en Anatomía Patológica Cátedra de Dermatología de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP. La Plata, Buenos Aires, Argentina Conflictos de interés: no declarados Correo electrónico: mercedesbertolotti@yahoo.com.ar 1

Recibido: 13-7-2015.

Aceptado para publicación: 22-10-2015.

Arch. Argent. Dermatol. 2015; 65 (5): 171-174

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Trabajos originales

► ¿Micosis fungoide foliculotropa desde el inicio?

perfil tiroideo, todos ellos dentro de parámetros normales.

Estudio histopatológico (Prot. 96101): piel con infundíbulos pilosos dilatados por “lagos” de mucina. En dermis adyacente existe infiltración linfocitaria y eosinofilia complementaria parcial infundibular. No se observan células atípicas. Diagnóstico: mucinosis folicular (Fig. 2).

Se realiza tratamiento local con tacrolimus 0,1% y clobetasol.

A los 4 meses reaparición de múltiples lesiones con similares características clínicas por lo que se decide realizar nuevo estudio histopatológico con inmunohistoquímica. Resultado: linfoma T cutáneo tipo micosis fungoide con mucinosis folicular asociada (Estadío T3 N0 M0 B0) (Fig. 3).

Se solicita estudio hematológico y TAC tóraco-abdominal, normales.

Se trata con fototerapia PUVA y corticoides tópicos.

Debido a la falta de respuesta terapéutica se agrega isotretinoína 1 mg/kg/día por vía oral. El paciente presenta aumento de lesiones y deterioro del estado general, indicándose bexarotene vía oral y radioterapia (16 sesiones de acelerador de electrones: 3600 GY fraccionados en 10 semanas), con criopreservación de espermatozoides previamente. Al cuarto mes mejoran notablemente las lesiones.

Debido a una leucopenia e hipercolesterolemia por el bexarotene, se suspende dicha medicación y se indica interferón α2B, consiguiendo remisión completa de las lesiones hasta la fecha (Fig. 4).

Fig. 1

Fig. 3

Fig. 2

Fig. 4

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Mercedes L. Bertolotti y colaboradores

► COMENTARIO En 1957, Pinkus describe por primera vez la alopecia mucinosa. Poco después, Braun-Falco publicó 2 casos en los que la alopecia mucinosa aparecería relacionada a una reticulosis cutánea 4. En 1959, Jablonska incorpora el término de mucinosis folicular, ya que no siempre las lesiones son alopécicas, siendo el estudio histopatológico el diagnóstico de certeza. En 1985, Hempstead y Ackerman apoyan este concepto y sugieren no emplear como sinónimos la alopecia mucinosa y la mucinosis folicular, diferenciando esta última como un determinado patrón de reacción en el epitelio folicular 5.

La mucinosis folicular es un patrón de reacción tisular frente a diferentes estímulos y, aunque su patogenia aún no es clara, se ha encontrado la expresión de moléculas de adhesión tipo 1 (ICAM-1) en el epitelio folicular, que atraería a los linfocitos mediante el antígeno asociado a linfocitos tipo 1 6,7.

Se clasifica a la mucinosis folicular en 2 formas principales: primaria o idiopática, sin enfermedad asociada; y secundaria, aquella mucinosis que se asocia o precede algún proceso linfoproliferativo, más frecuentemente micosis fungoide 1,8. Las mucinosis foliculares primarias por lo general se presentan en niños y adultos jóvenes, mientras que las formas secundarias lo hacen en adultos mayores8.

Clásicamente, la mucinosis folicular se presenta como pápulas foliculares queratósicas o no que coalescen formando placas alopécicas eritematosas, descamativas, bien delimitadas, ligeramente infiltradas y pruriginosas, que se ubican en la cabeza y el cuello6 . Por lo general, la forma idiopática o primaria se presenta como una única lesión, mientras que las formas secundarias o asociadas a linfomas presentan múltiples lesiones y se extienden más allá de la cabeza y el cuello, afectando también tronco y extremidades 3,8.

La histopatología se caracteriza por una degeneración reticular de las células epiteliales de las vainas externas del folículo piloso y de las glándulas sebáceas, lo que conduce a su rotura y formación de espacios quísticos con acumulación de mucina en las estructuras pilosebáceas. Esta mucina está compuesta por glicosaminoglucanos que se colorean con Alcian Blue; también se observa un infiltrado inflamatorio perivascular y perianexial compuesto por linfocitos e histiocitos con abundantes eosinófilos9.

El criterio histopatológico fundamental para diferenciar la forma primaria de la forma asociada a neoplasias sería que ésta última también presenta epidermotropismo linfocítico y elementos linfoides atípicos 6 .

En cuanto a la inmunohistoquímica la relación entre CD4+/CD8+ es equivalente en la mucinosis folicular idiopática y es predominantemente CD4+ en los casos de mucinosis asociada a linfomas8.

Pese a estos parámetros de diferenciación entre la mucinosis folicular idiopática y la mucinosis folicular asociada a linfoma cutáneo de células T, varios autores

señalan que dichas entidades pueden ser similares en términos de edad, localización de las lesiones y características histológicas. Tanto es así que Lorenzo Cerroni y col3 se preguntan si la mucinosis folicular idiopática y la mucinosis asociada a neoplasias son enfermedades no relacionadas, o bien diferentes nombres para una sola enfermedad con un espectro de presentación clínica variable, sugiriendo que la mucinosis folicular primaria podría representar una variante localizada de micosis fungoide con pronóstico benigno.

Con respecto a la terapéutica, se han descripto terapias combinadas con fototerapia PUVA y acitretin o bexarotene oral, PUVA con esteroides tópicos potentes y el uso de terapia con baños de electrones e interferón.

En un artículo reciente de Amouri y col 10, se describe la utilización de doxiciclina por vía oral a dosis de 200 mg durante 6 meses, debido a que las tetraciclinas no sólo se usan por su acción antimicrobiana sino por su acción antiinflamatorias, inhibiendo las citoquinas proinflamatorias secretadas por los macrófagos y linfocitos. Cualquiera de estas combinaciones puede ser utilizada, aunque se describen recidivas en ellas7.

► CONCLUSIÓN Son tres los motivos que nos llevaron a presentar este caso: en primer lugar, la baja incidencia de casos de mucinosis folicular con transformación a micosis fungoide; en segundo lugar, la presentación de la misma en un paciente joven y por último, plantearnos el siguiente interrogante: ¿es éste un caso de mucinosis folicular idiopática con transformación a linfoma cutáneo T o representa una micosis fungoide desde su inicio?

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Mire… Piense… y Haga Su Diagnóstico

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Lesión abscedada en región mamaria de un recién nacido Mariana J. Martínez1, Ana Florencia Galdeano2, Leonardo G. Galdeano3, Juan Pablo Petricca4, Gabriela A. Aprea2 y Silvia C. Moreno5

► CASO CLÍNICO Paciente de sexo femenino de 40 días de vida, nacida a término con peso adecuado para la edad gestacional, parto vaginal, sin antecedentes patológicos relevantes. Presenta lesión tumoral abscedada en región mamaria izquierda, de tres días de evolución.

Examen físico: lesión tumoral de 2cm de diámetro, eritematosa, con aumento de la temperatura local, en región mamaria izquierda. Presentaba en la superficie boca de drenaje espontáneo que eliminaba secreción purulenta (Fig. 1). Sin adenopatías axilares palpables. Antecedente de hipertrofia mamaria por estimulación hormonal siete días previos, que empeoró en las últimas 72 horas, por lo que se indicó tratamiento con cefalexina vía oral. Por mala evolución se decide internación.

La recién nacida presentaba buen estado general, afebril durante toda la evolución, con actitud alimentaria conservada.

Exámenes complementarios: laboratorio: glóbulos blancos 25.200/mm3 neutrófilos con granulaciones tóxicas, PCR 20.7mg/l, plaquetas 600.000/mm3, resto de la analítica sin alteraciones. Cultivo de secreción: positiva para Staphylococcus aureus meticilino sensible (Fig. 2). Hemocultivos x2: negativos.

Su diagnóstico es…

Fig. 1: lesión abscedada de tres días de evolución, en región mamaria izquierda, de color eritematoviolácea, con aumento de la temperatura local. En la superficie se observa boca de drenaje con eliminación de material purulento.

Fig. 2: placa de Petri con medio de cultivo Agar sangre. 1) Colonias de Staphylococcus aureus dispuestas en cadena. 2) Halo pálido de hemólisis alrededor de las colonias.

Médica residente del Servicio de Dermatología del Hospital Central de Mendoza Médica de planta del Servicio de Dermatología del Hospital Pediátrico Humberto Notti 3 Médico de planta del Servicio de Cirugía del Hospital Pediátrico Humberto Notti 4 Médico residente del Servicio de Infectología del Hospital Pediátrico Humberto Notti 5 Jefa de Servicio de Dermatología del Hospital Pediátrico Humberto Notti Servicio de Dermatología. Hospital Pediátrico Humberto Notti, Mendoza, República Argentina Conflictos de interés: no declarados Correo electrónico: dermatología.hcmza@gmail.com 1 2

Recibido: 31-8-2015.

Aceptado para publicación: 9-11-2015.

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Mire… Piense… y Haga Su Diagnóstico

► Lesión abscedada en región mamaria de un recién nacido

► DIAGNÓSTICO

► COMENTARIO

Mastitis neonatal

La mastitis neonatal es una infección poco común limitada a la mama. La teoría más aceptada con respecto a su etiopatogenia es la estimulación hormonal materna, la cual genera hipertrofia y le permite a los patógenos de la piel alcanzar el tejido mamario a través del pezón.

Afecta a niños nacidos de término; es más frecuente en el sexo femenino con una relación mujer: hombre 2-3.5:1.

La edad de aparición oscila entre los 12 y 45 días de vida con un pico de incidencia entre la cuarta y quinta semana1.

El germen más frecuentemente asociado a la mastitis neonatal es el Staphylococcus aureus. Antes de 1970 todos los casos eran atribuidos a dicha bacteria. Desde entonces se han reportado casos causados por Streptococcus del grupo B, enterobacterias tales como E.coli, Salmonella, Proteus mirabilis, Pseudomona aeruginosa y anaerobios1-3.

La colonización de piel y mucosas durante el periodo neonatal se relaciona con diversas situaciones, tales como el paso por el canal de parto, el tipo de alimentación que recibe el neonato y el personal del hospital quien mantuvo contacto con el niño luego del embarazo4. Además cabe destacar que una infección de piel o partes blandas materna en el periodo post parto puede estar asociada a la mastitis neonatal.

Clínicamente se presenta como una tumoración eritematosa a nivel de la mama, dolorosa y con aumento local de la temperatura. Los neonatos presentan buen estado general, aunque a veces se acompaña de fiebre y formación de un absceso5. Por lo general la afectación es unilateral aunque se han reportado casos que involucran ambas mamas.

El diagnóstico de mastitis neonatal es fundamentalmente clínico; siempre que sea posible se debe realizar tinción de Gram. La ecografía de piel y partes blandas es de utilidad, observándose un aumento de la heterogeneidad e hiperemia. En caso de absceso mamario, el mismo se presenta como una zona avascular hiperecoica o anecoica, rodeado de hiperemia7.

El diagnóstico diferencial debe plantearse con la hipertrofia mamaria fisiológica, la cual es una característica común de los recién nacidos de término, afecta a ambos sexos, en ocasiones se acompaña de una descarga por el pezón, la cual de denomina “witch’s milk” o “leche de bruja”, y tiene resolución espontánea. Otro diagnóstico diferencial importante es la becegeítis, en la cual la característica principal es la linfadenitis axilar ipsilateral al sitio de aplicación de la vacuna. Otras entidades de las que se debe diferenciar son el forúnculo y aquellos cuadros que afecten al músculo y la fascia, tales como fascitis necrosante, gangrena gaseosa y la piomiositis, siendo esta última una infección aguda bacteriana que afecta al músculo estriado, generalmente causada por Staphylococcus aureus, que suele acompañarse de la formación de un absceso en el músculo. Dicha entidad es más frecuente en climas templados y se da en niños mayores y adultos, afectando principalmente grandes músculos de extremidades inferiores y del tronco8.

► EVOLUCIÓN Se realizó drenaje quirúrgico y antibioticoterapia endovenosa (clindamicina), con buena evolución (Fig. 3).

Ecografía de piel y partes blandas (posterior al drenaje quirúrgico): en región correspondiente a mama izquierda se observa proceso hipoecoico de bordes irregulares y centro líquido que mide 21.7 x 18.9 x 21.5mm, correspondiendo a un proceso infeccioso parcialmente organizado (Fig. 4).

Fig. 3: Evolución.1) Control 48 horas posterior a drenaje quirúrgico e inicio de antibioticoterapia endovenosa. 2) Control 30 días posteriores.

Fig. 4: Ecografía de piel y partes blandas (posterior al drenaje quirúrgico). En región correspondiente a mama izquierda se observa un proceso hipoecoico, de bordes irregulares y centro líquido, que mide 21.7 x 18.9 x 21.5 mm correspondiendo a proceso infeccioso parcialmente organizado.

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Mariana J. Martínez y colaboradores El tratamiento se debe realizar con antibióticos sistémicos. En caso de formación de un absceso, se debe incluir el drenaje quirúrgico. La elección del antibiótico debe estar guiada por los hallazgos en la tinción de Gram; si esta técnica no está disponible se debe utilizar tratamiento empírico. En niños con aspecto séptico debería combinarse con un antibiótico aminoglucósido5.

La importancia del tratamiento radica en su administración por vía endovenosa, ya que en el recién nacido la absorción de drogas y la farmacocinética se encuentra alterada y el vaciamiento gástrico retrasado, por lo cual la vía oral no sería completamente eficaz5.

El pronóstico de la mastitis neonatal es favorable con resolución completa tras la terapia con el antibiótico específico.

Las complicaciones son raras. Algunas de las reportadas son la celulitis extensa, fascitis necrotizante, osteomielitis y absceso cerebral5.

Si bien las consecuencias a largo plazo de la mastitis neonatal no se conocen con certeza, la misma podría afectar el futuro desarrollo de la mama involucrada. Aquellos pacientes en los que se practica incisión y drenaje quirúr-

gico tienen mayor riesgo de cicatrización y asimetría mamaria6.

Si bien la mastitis neonatal es una entidad infrecuente, resulta importante tanto para el dermatólogo como para el pediatra el conocimiento de la misma, para establecer un diagnóstico correcto y un tratamiento precoz.

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Mire… Piense… y Haga Su Diagnóstico

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Lesiones hiperqueratósicas y costrosas en manos y codos María Belén Castaño1, Débora Litvack2, Ingrid Videla3, Mónica Herrero4 y Susana Pereyra5

► CASO CLÍNICO Paciente de sexo masculino de 23 años, con diagnóstico de enfermedad renal crónica terminal, de etiología desconocida, por lo que requirió trasplante renal en marzo de 2014 de donante vivo. Actualmente en tratamiento con meprednisona 40 mg/día vía oral, aciclovir 600 mg/día vía oral y acido fólico, calcio y complejo vitamínico b.

Consulta por costras y lesiones hiperqueratósicas amarillento-parduzcas, en dorso de manos (Fig. 1), espacios interdigitales y codos (Fig. 2), de consistencia dura, acompañadas de costras hemáticas y lesiones eritemato-descamativas de bordes difusos en tórax y axilas de aparición y diseminación rápida, de dos semanas de evolución. Resto de examen físico: palidez generalizada, no presenta fiebre, ni otros síntomas acompañantes. No refiere prurito.

Estudios complementarios: En el laboratorio se encontró: glóbulos rojos: 2900000/ mm3, hematocrito 25,3 %, hemoglobina 8,4 g %, glóbulo blancos 4710/ mm3 (con fórmula conservada), plaquetas 185000/ mm3, urea 55 mg/dl, creatinina 3,15 mg/dl. Ionograma, hepatograma y lipidograma sin particularidades.

Se realizó una biopsia cutánea en donde los cortes histológicos muestran, con hematoxilina-eosina, piel que a nivel epidérmico exhibe hiperqueratosis con paraqueratosis focal. Se observan fragmentos de ácaros. Además se visualiza acantosis, papilomatosis y espongiosis leve. En dermis subyacente, se observa infiltrado inflamatorio linfocitario perivascular leve. (Fig. 3).

Su diagnóstico es…

Residente de 2º año de dermatología Residente de 3º año de dermatología 3 Residente de 1º año de dermatología 4 Anatomopatóloga de planta del Servicio de Anatomía Patológica 5 Jefa de Servicio de Dermatología Servicio de Dermatología, Hospital Córdoba. Av. Patria 656, Córdoba Capital, República Argentina Conflictos de interés: no declarados Correo electrónico: mbelen.castano@hotmail.com.ar 1 2

Recibido: 28-9-2015.

Aceptado para publicación: 21-10-2015.

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María Belén Castaño y colaboradores

Fig. 2: hiperqueratosis en codo.

Fig. 1: costras y lesiones hiperqueratósicas amarillento-parduzcas, en dorso de manos y espacios interdigitales.

Fig. 3: vista de 10 X con tinción de hematoxilina- eosina: piel que a nivel epidérmico exhibe hiperqueratosis con paraqueratosis focal, se observan fragmentos de ácaros. Además se visualiza acantosis, papilomatosis y espongiosis leve. En dermis subyacente se observa infiltrado inflamatorio linfocitario perivascular leve. Se puede observar mejor en una imagen de 40 X la presencia de fracciones del ácaro.

Arch. Argent. Dermatol. 2015; 65 (5): 178-181

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Mire… Piense… y Haga Su Diagnóstico

► Lesiones hiperqueratósicas y costrosas en manos y codos

► DIAGNÓSTICO Sarna costrosa en paciente trasplantado renal

► DISCUSIÓN La escabiosis o sarna es una zooparasitosis causada por el ácaro Sarcoptes scabiei (variedad hominis). Este ácaro es un ectoparásito que atraviesa la piel del huésped y se introduce en las capas superficiales, manteniéndose en ellas durante semanas, meses o incluso años si no se aplica tratamiento. El ácaro parasita el estrato córneo de la piel excavando túneles que forman surcos lineales característicos, donde las hembras grávidas ponen los huevos. Después de un período de incubación de 4 a 8 semanas tiene lugar la aparición de los síntomas. Se observan pápulas eritematosas y nódulos con distribución variable, siendo las zonas de predilección los espacios interdigitales, pliegues axilares, inguinales y mamarios, muñecas, piel periumbilical, cintura pelviana, nalgas, y pene y escroto en el varón1.

La incidencia mundial se ha calculado en 300 millones de casos anuales. Suele observarse más en invierno. El ácaro es muy contagioso, se trasmite por contacto físico directo estrecho de forma prolongada, o indirecto, especialmente por sábanas, toallas y fómites. El ácaro puede sobrevivir 72 horas fuera del huésped2.

En esta publicación presentamos un paciente inmunosuprimido, trasplantado renal, el cual desarrolla una sarna costrosa. Estos pacientes muestran un riesgo aumentado de presentar patologías cutáneas, principalmente por la terapia inmunosupresora3.

La sarna costrosa o sarna de Noruega fue inicialmente descrita en 1848 por Danielssen y Boeck, quienes consideraron la enfermedad como una forma de lepra endémica en Costrosa. En 1951 la etiología fue correctamente atribuida al Sarcoptes scabiei y debido al país en el que fue descubierta se la llamó sarna noruega4. Esta variedad es muy contagiosa ya que puede estar compuesta por millones de ácaros, mientras que en la sarna normal, la parasitosis se compone de 10 a 12 hembras2, 5.

Se presenta fundamentalmente en pacientes inmunocomprometidos, tal como el caso presentado, ya sea por trasplantes, VIH, corticoterapia sistémica o tópica o hemopatías, así como en enfermos con retraso mental y trastornos neurológicos.6 Las lesiones consisten en placas costrosas gruesas en palmas, plantas, cuero cabelludo, pabellones auriculares, glúteos y las superficies extensoras de las extremidades.

Se describen también pápulas amarillentas o pardo-grisáceas, costrosas y diseminadas. Puede haber compromiso ungueal con distrofia y costras subungueales y periungueales. El prurito no es frecuente y puede estar ausente5.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque el diagnóstico definitivo se realiza por medio de la identificación al microscopio de los ácaros, sus huevos o sus partículas fecales. Para ello se deposita una gota de aceite mineral sobre el surco y se rasca de forma longitudinal Arch. Argent. Dermatol. 2015; 65 (5): 178-181

con un bisturí a lo largo de la superficie del surco o en una zona de piel sospechosa. Este material se coloca en un portaobjetos y se examina en el microscopio con bajo aumento. También es posible examinar el ácaro in vivo con un dermatoscopio. Y una biopsia de piel puede ser diagnóstica si se secciona el ácaro en la capa córnea7.

Dentro de los posibles diagnósticos diferenciales de la sarna costrosa se pueden plantear psoriasis, toxicodermias, dermatitis herpetiforme, dermatitis seborreica y dermatitis eccematosa7.

El tratamiento de la sarna costrosa consiste en erradicar el ácaro, controlar los síntomas, evitar la infección secundaria y prevenir el contagio. En distintas revisiones la ivermectina ha sido utilizada exitosamente a dosis única de 200μg/ kg de peso; sin embargo, se ha sugerido que el uso de 2-3 dosis (200μg/kg cada una) a intervalos de siete días suele ser una mejor opción. La ivermectina es bastante segura, ya que sus efectos secundarios parecen estar limitados a cefalea, prurito, artralgia, mialgia, fiebre y eritema máculo- papular. La terapia combinada es más eficaz, especialmente en los casos severos. Los protocolos de tratamiento usan ivermectina en combinación con permetrina al 5% y terapia queratolítica, como ácido salicílico al 5-10% o urea al 40%, a fin de facilitar la remoción de piel hiperqueratósica y la penetración de los acaricidas tópicos. Se recomienda también cortar las uñas y cepillarlas con agentes escabicidas, así como lavar diariamente la ropa personal y de cama del paciente4.

En el caso presentado se decidió comenzar tratamiento con ivermectina 6 mg vía oral por semana durante dos semanas y crema con urea al 40 % en lesiones de ambas manos. También se trató a los convivientes con ivermectina 6 mg vía oral por semana y permetrina 5% tópica. Se indican además medidas generales, limpieza de habitaciones, descontaminación de la ropa personal, de cama y toallas, lavar con agua caliente y secar al sol o evitar el contacto por tres días.

► CONCLUSIÓN Se presenta un caso de un paciente con inmunosupresión secundaria a trasplante renal con sarna costrosa. Es importante realizar en ellos un diagnóstico rápido y un tratamiento oportuno para evitar contagio familiar e intrahospitalario.

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Forum de residentes

Coordinador invitado: Dr. Pablo González

Cicatrización queloide Ana Itatí Minvielle, Maia Weil y Soledad Ruiz-Esquide 1. Con respecto a la cicatrices queloides e hipertróficas, marque VERDADERO (V) o FALSO (F): a. La incidencia de los queloides en la población general es del 30%, siendo más frecuente su aparición en edades avanzadas. b. Las áreas con mayor predisposición a formar queloides son el tronco, los lóbulos de orejas y los hombros. c. Las cicatrices hipertróficas se extienden más allá de los límites de la lesión original, mientras que las cicatrices queloides respetan esos límites. d. Luego de la extirpación quirúrgica de las cicatrices queloides es característica la recidiva e. Puede ocurrir la transformación maligna de las cicatrices hipertróficas y queloides.

2. Marque la opción INCORRECTA sobre la fisiopatología de las cicatrices queloides: a. Suelen ocurrir en zonas sometidas a trauma e involucran un mecanismo de inflamación crónica. b. La proliferación excesiva de los fibroblastos y la disminución de su apoptosis son mecanismos importantes involucrados. c. Se ha descripto un downregulation (regulación en menos) en la expresión de genes implicados en la apoptosis de fibroblastos y un upregulation (regulación en más) en los genes vinculados a la proliferación. d. Existe un aumento en la producción del colágeno y una alteración de su degradación. e. Los proteoglicanos de la matriz extracelular no se encuentran alterados en los queloides.

3. Con respecto a la histología de las cicatrices queloides, marque la opción CORRECTA: a. La epidermis no presenta cambios estructurales ni celulares. Las alteraciones ocurren solamente en la dermis. b. La dermis de las cicatrices queloides suele ser hipocelular, encontrándose menos macrófagos, linfocitos, mastocitos y fibroblastos que en la dermis de la piel normal. c. La principal característica histológica de las cicatrices queloides es la abundante red de colágeno que las componen (con un marcado aumento del colágeno tipo I) y su disposición aleatoria dentro del tejido. d. Existe un aumento en la cantidad de vasos de neoformación que contribuyen al crecimiento del tejido. e. La diferenciación entre cicatriz hipertrófica y queloide puede hacerse utilizando biomarcadores específicos.

4. Respecto a los tratamientos no invasivos de las cicatrices queloides, indique V o F según corresponda: a. Los objetivos generales de los tratamientos de las cicatrices queloides son la mejoría de los síntomas (prurito y dolor) y del aspecto estético. b. El masaje de los queloides es una terapia efectiva para reducir el grosor de las lesiones c. La compresión mecánica debe ser mayor a 60 mmHg para producir isquemia de las lesiones. d. La compresión mecánica debe iniciarse precozmente, antes que se produzca la reepitelización de la herida. e. El tratamiento no farmacológico de primera línea es el uso de siliconas, siendo los parches de silicona los más utilizados.

5. Respecto al tratamiento de los queloides, marque la opción INCORRECTA: a. Los efectos adversos más frecuentes del tratamiento con crioterapia son la discromía, formación de ampollas, el retraso en la curación de las heridas y el dolor. b. La crioterapia intralesional con aguja tiene mayor eficacia que la crioterapia convencional. c. La radioterapia es efectiva cuando es aplicada precozmente luego de la extirpación quirúrgica del queloide. d. El láser de CO2 sería efectivo en terapias combinadas con corticoides intralesionales. e. El láser de colorante pulsado (PDL) es una terapia efectiva en lesiones de mayor grosor (superior a 3 mm).

Médicos residentes. Servicio de Dermatología CEMIC (Centro de Educación Médica e Investigaciones Clínicas)

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6. Respecto al tratamiento de los queloides, marque la opción CORRECTA: a. El tratamiento con luz pulsada intensa tiene poca eficacia pero es muy seguro en fototipos altos (piel más oscura). b. La terapia fotodinámica podría ser aplicada en las cicatrices de mayor grosor (hasta 8 mm). c. La eficacia del tratamiento con interferón no es muy alta, pero la tolerancia es excelente. d. El imiquimod 5% en crema tendría un efecto terapéutico beneficioso, aunque con recurrencias tras su suspensión. e. La toxina botulínica intralesional reduce el volumen de los queloides, mediante el bloqueo de la contracción de los miofibroblastos.

7. Dentro de las opciones terapéuticas cuyo mecanismo de acción es degradar la matriz extra-celular (MEC), marque V o F según corresponda: a. El núcleo de cualquier modalidad de tratamiento para los queloides es la inyección intralesional de corticosteroides. b. La capacidad de respuesta de las cicatrices queloides a la inyección de corticoides varía notablemente, al igual que la tasa de recurrencia post-tratamiento. c. Los corticoides intralesionales actuarían inhibiendo la síntesis de colágeno y elastina en fibroblastos queloides. d. La pirfenidona disminuye la expresión del factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) y la interleuquina 6 (IL-6), relacionadas con el desarrollo de queloides. e. Las inyecciones intralesionales con colagenasa bacteriana reducen de forma satisfactoria el volumen de la cicatriz.

8. En relación a los fármacos que actúan en la reducción de los fibroblastos acumulados, marque V O F según corresponda: a. Combinar iinyecciones intralesionales de 5-FU al tratamiento de escisión quirúrgica, o a la infiltración con corticoides, aumenta la eficacia de estos dos tratamientos. b. La triple combinación de 5-FU, los corticosteroides y el PDL parece ser una terapia más prometedora para el tratamiento de cicatrices hipertróficas y queloides. c. A pesar de ser eficaz, la aplicación intralesional de mitomicina C no se utiliza porque puede causar que las lesiones empeoren. d. La tretinoína 0.05% tópica no modifica el tamaño de las cicatrices queloides. e. La colchicina por vía oral como coadyuvante a la extirpación quirúrgica disminuye la recurrencia de los queloides de la oreja.

9. Con respecto al tratamiento quirúrgico y de los casos especiales, marque la opción CORRECTA: a. Se recomienda el tratamiento quirúrgico de las cicatrices queloides como parte de una terapéutica combinada. b. En el caso de múltiples queloides o de tamaño muy grande, la criocirugía combinada con la escisión quirúrgica es el tratamiento más eficaz. c. El 5-FU y los corticoides pueden ser utilizados en los niños con cicatrices queloides. d. Los materiales que ejercen presión son de primera elección en los ancianos con cicatrices queloides. e. Para prevenir la formación de cicatrices patológicas la línea de incisión quirúrgica debe ser perpendicular a las líneas de tensión de la piel.

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► Cicatrización queloide

► RESPUESTAS 1. Respuestas correctas: a) F; b) V; c) F; d) V; e) F. La cicatriz hipertrófica y el queloide son patologías o desórdenes fibroproliferativos de la dermis, que se presentan sólo en humanos y que ocurren después de una cirugía, quemadura, inflamación o cualquier tipo de trauma1. Mancini, en 1962, y Peacock, en 1970, definieron cicatriz hipertrófica como una cicatriz excesiva que sobresale por encima del nivel cutáneo y cuyos límites se mantienen confinados dentro de la lesión original, mientras que en el queloide, estos límites sobrepasan la lesión original.

La cicatriz hipertrófica es una lesión fibrosa, eritematosa, elevada y pruriginosa que se forma dentro de los bordes iniciales de una herida, habitualmente en un área de tensión. Suelen tener un patrón de regresión espontánea, aunque sea parcial, y tiene poca tendencia a la recidiva luego de su extirpación quirúrgica.

La cicatriz queloidea es una lesión color rojo-rosado o púrpura y a veces hiperpigmentada. Los contornos están bien demarcados, pero son irregulares, sobrepasando los márgenes iniciales de la herida. El epitelio sobre la lesión es delgado y puede presentar áreas focales de ulceración.

Puede presentar prurito y dolor. Contrariamente a la cicatriz hipertrófica, raramente regresa en forma espontánea y la recidiva es muy frecuente luego de su extirpación quirúrgica2.

La incidencia de cicatrización queloidea es difícil de determinar. Cosman et al, en una revisión de tres grandes series, encontraron una incidencia basada en impresión clínica, de entre 4.5 y 16% en una población predominantemente negra e hispana1. Los queloides son más prevalentes dentro de la población africana, asiática y latinoamericana3 y la incidencia es mayor entre los 10 y los 30 años de edad4.

Los factores predisponentes para la cicatrización queloide son: los factores genéticos, la edad joven, la raza negra, el grupo sanguíneo A y la ubicación de la herida (hombros, dorso, región pre-esternal o áreas de tensión cicatricial). Contrariamente existen áreas no queloideas, como párpados, genitales, palmas de las manos y plantas de los pies1.

Ambos tipos de cicatrices carecen de potencial de malignización2.

2. Respuesta correcta: e.

Si bien se han planteado diferentes hipótesis acerca de las alteraciones que llevan al desarrollo de las cicatrices queloides, su tendencia a recurrir luego de los tratamientos y la selectividad por ciertas localizaciones anatómicas, aún no se conocen con precisión los mecanismos fisiopatogénicos involucrados.

Los queloides son un tipo de fibromas benignos que surgen luego de un evento traumático. Los mecanismos propuestos se vinculan a un aumento en la proliferación y a una disminución en la apoptosis de los fibroblastos (downregulation en la expresión de genes vinculados a la apoptosis), el desbalance entre la síntesis de colágeno Arch. Argent. Dermatol. 2015; 65 (5): 182-188

y la degradación de la matriz extracelular, junto con la elevada producción de ciertas citoquinas fibrogénicas2.

Se ha descripto un upregulation del 15% de los genes en los fibroblastos de queloides, entre los que se encuentran factores proinflamatorios (IL-1α, IL‑1β, IL‑6 y TNF‑α).

Se cree que la señalización del factor de transcripción nuclear (NF-‑κB) es activada en los fibroblastos de queloides en forma continua, contribuyendo a la persistencia de la inflamación y a la formación del queloide2.

El aumento en la matriz extracelular puede deberse a un incremento en la síntesis de colágeno, fibronectina y otros proteoglicanos o a una disminución en la degradación de estas proteínas de matriz con una alteración en la remodelación de las mismas. Así, el tejido conectivo prolifera excesivamente y, luego de su hialinización, lleva al sobrecrecimiento de las cicatrices2.

Tanto en las cicatrices hipertróficas como en los queloides existe un aumento de las fibras de colágeno que además se disponen de una manera aleatoria. Existe una disminución en la síntesis de colagenasas, que contribuye a la acumulación de colágeno viejo en exceso, sin una degradación ni organización adecuada. La alteración en la remodelación de la cicatriz también se ve alterada por una diferencia en la composición de los proteoglicanos de la herida. El aumento en la concentración de versicán aumenta el contenido de agua en la cicatriz, alterando el proceso de reorganización de las fibras de colágeno y produciendo un tejido más rígido. Asimismo la disminución en la concentración del proteoglicano decorin afecta la remodelación, al evitar la formación de fibras más finas de colágeno1.

3. Respuesta correcta: c.

Dado que aún no existe un biomarcador que permita diferenciar entre cicatriz hipertrófica y queloide, la apariencia clínica y los cambios histológicos deben ser considerados al momento de diferenciar uno de otro5.

En cuanto a la histología de los queloides, se observa una epidermis sin mayores cambios, concentrando la mayor atención en las alteraciones de la dermis.

Los queratinocitos se observan en una disposición normal, con núcleos bien teñidos4. Sin embargo, se ha encontrado un aumento en la expresión de las queratinas hiperproliferativas 16 y 2e junto con un engrosamiento de la epidermis y aplanamiento de las redes de cresta. Se evidencia un elevado número de células inflamatorias tanto en la región central de la lesión como en los márgenes. No se ha demostrado el aumento de células de Langerhans en las cicatrices queloides5.

La distinción entre dermis papilar y reticular se hace menos evidente como resultado de la sobreproducción de la matriz. Hay un aumento en la cantidad de colágeno, siendo éste el principal componente de la masa del queloide. Los haces de colágeno se distribuyen en forma paralela a la superficie y existe una alteración en la relación de los dos tipos de colágeno involucrados en la curación de heridas (tipo I y tipo III), a expensas de un aumento en el colágeno tipo I, sin cambios en el tipo III. En las cicatrices hipertróficas esta relación no está alterada.

Ana Itatí Minvielle y colaboradores Existe un aumento del número de fibroblastos, siendo las células predominantes en los queloides. Además de la disposición aleatoria del colágeno, los propios fibroblastos también se disponen de manera desorganizada.

Los macrófagos activados de la dermis papilar y reticular son responsables de la destrucción de la matriz extracelular. En los queloides hay mayor número de linfocitos T que en la piel normal y su presencia estaría relacionada con los procesos de inflamación crónica descriptos en estas cicatrices. Los mastocitos también se encuentran en mayor número y en estado de activación en los queloides (sobre todo en los más antiguos)5.

La microvasculatura se encuentra disminuida asociada a oclusión luminal, atribuida a obstrucción por células endoteliales. Esto ha reforzado la hipótesis de que la hipoxia podría ser un elemento clave en la patogénesis de los queloides5. No existen folículos pilosos ni tejido elástico, y los conductos sudoríparos se encuentran más profundos en la dermis2.

En cuanto a la matriz extracelular, el depósito de fibrilina se encuentra disminuido y la elastina está casi ausente en la dermis papilar y significativamente aumentada en la dermis reticular, formando nódulos. En los queloides, el ácido hialurónico (AH) muestra una expresión diferente, encontrándose en menor cantidad en la dermis papilar, siendo máxima su concentración entre los queratinocitos de las capas suprabasales de la epidermis. La fibronectina se encuentra en mayores cantidades en tejidos queloides.

Durante la cicatrización normal, la fibronectina es un componente importante del tejido de granulación que luego es reemplazada por la neodermis; en los queloides, la fibronectina persiste interactuando con otros componentes de la matriz, contribuyendo al aumento de volumen típico de este tipo de cicatrización5.

4. Respuestas correctas: a) V; b) F; c) F; d) F; e) V. El tratamiento de los queloides tiene como objetivos disminuir los síntomas (los asociados con mayor frecuencia son el prurito y el dolor), mejorar estéticamente la cicatriz y evitar las recurrencias.

Los masajes manuales o mecánicos se utilizan como terapias estándar en centros de rehabilitación de pacientes con quemaduras y cicatrices. Se ha propuesto que podrían disminuir el dolor, el prurito y también la ansiedad de los pacientes. No hay estudios clínicos que demuestren la eficacia de los masajes; el nivel de evidencia no es suficiente, los tratamientos son heterogéneos y los objetivos no son comparables6.

La compresión mecánica es otra estrategia terapéutica propuesta para prevenir el desarrollo de cicatrices queloides e hipertróficas y para tratar el dolor y el prurito de las mismas. La compresión debe iniciarse una vez que la herida ha completado la reepitelización. Debe aplicarse durante 23 horas al día, ejerciendo una presión entre 20 a 40 mm Hg. Debido a la incomodidad y el disconfort, la adherencia al tratamiento suele ser baja (menor al 40%).

Los efectos adversos más frecuentes son la erosión secundaria a la presión excesiva, maceración, erupción cu-

tánea, dolor, prurito y deformaciones óseas o dentarias. Es importante resaltar que la evidencia que avale la eficacia de este tratamiento es muy baja.

El tratamiento no farmacológico de primera línea es el uso de siliconas en sus diferentes presentaciones: gel, crema, líquidos, spray y láminas o parches, siendo estos últimos los más utilizados. Los parches de silicona están formados por polímeros entrecruzados de dimetilsiloxane.

Se utilizan como monoterapia o combinados con otros tratamientos3, 6. La compresión de los queloides con parches de silicona, generando una presión que supere a la presión de los capilares dérmicos (24 mmHg), generaría fragmentación de las fibras de colágeno y daño de los fibroblastos7. Deben usarse entre 10 y 23 horas por día1. Los efectos adversos son infrecuentes; se han reportado prurito, erupción cutánea y erosiones y pueden minimizarse manteniendo el área correctamente higienizada y realizando una correcta educación de los pacientes. La revisión de Cochrane del año 2013 destaca la escasa evidencia para avalar el uso de los parches de silicona8.

5. Respuesta correcta: e.

Se ha postulado que el uso de crioterapia con nitrógeno líquido en spray o con puntas de contacto, en sesiones repetidas con ciclos de congelación de entre 20 y 30 segundos, podría ser eficaz para reducir el tamaño de las lesiones pequeñas y prevenir recidivas1, 6. El intervalo sugerido entre sesiones es de 3 a 4 semanas y el número promedio oscila entre 3 a 6 tratamientos. Los efectos adversos más frecuentes son los cambios pigmentarios (hipopigmentación e hiperpigmentación), formación de ampollas, retraso en la curación y dolor luego del tratamiento. La combinación de criocirugía y corticoides intralesionales resultaría más efectiva que cualquiera de estos tratamientos como monoterapia2, 6. La utilización de crioterapia intralesional con aguja (cryoneedle) ha demostrado mayor eficacia que otras técnicas de criocirugía6.

La radioterapia es una de las terapias más efectivas para el tratamiento de cicatrices queloides, sobre todo en cicatrices extensas y severas. Los rayos X, el electronbeam y la braquiterapia fueron utilizados con buenos resultados como monoterapia o en combinación con cirugía. Los mejores resultados fueron obtenidos con dosis de 1500-2000 rads (15-20 Gy) realizadas en 5 o 6 sesiones, de inicio postquirúrgico precoz (24 a 48 hs luego de la exéresis quirúrgica). La principal desventaja de este tratamiento es el riesgo aumentado de neoplasias en la zona irradiada 9.

El nivel de evidencia para los tratamientos con láser y otras terapias de luz es bajo (series de casos, reportes de casos, estudios retrospectivos y pequeños estudios randomizados no ciegos).

En el tratamiento de los queloides, pueden utilizarse láseres ablativos (Erbium-YAG y CO2), láseres no ablativos (laser de colorante pulsado, diodo, Nd-YAG 1064 y 532) y fuentes de luz no coherentes (luz pulsada intensa, LED y terapia fotodinámica).

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► Cicatrización queloide

Los láseres ablativos generan destrucción tisular mientras que los no ablativos actuarían generando daño vascular. Se postula que el Nd-YAG además inhibiría la proliferación de fibroblastos.

La luz pulsada intensa actuaría sobre los vasos y el pigmento. Las luces LED modulan la señalización celular a través del citocromo C oxidasa. La terapia fotodinámica genera un efecto citotóxico a través de radicales libres que se generan gracias a un fotosensibilizante activado por la luz que se encentra aumentado en tejidos metabólicamente activos y vascularizados10.

Los láseres ablativos actuarían mediante injuria térmica produciendo una reducción en el número de fibras de colágeno. En los estudios publicados han sido necesarios múltiples sesiones, con intervalos de 4 a 8 semanas, para obtener resultados favorables. Los efectos adversos descriptos son: dolor, equimosis y cambios en la pigmentación, transitoria o definitiva1. Las series de casos tratados con láser de CO2 como monoterapia mostraron poco beneficio y una alta tasa de recurrencias a los 2 años, siendo esta última significativamente menor cuando el láser de CO2 se utilizó combinado con corticoides intralesionales.

El láser Erbium-YAG como monoterapia y asociado a la terapia de compresión con siliconas demostró una disminución en el eritema, el espesor y la induración de los queloides10.

El láser de colorante pulsado (PDL) ha mostrado utilidad en mejorar el eritema, el espesor y la induración de los queloides tanto como monoterapia, como en terapias combinadas con 5-FU y corticoides intralesionales. Dado que el PDL penetra hasta 1,2 mm de profundidad, no sería una buena opción terapéutica en lesiones de mayor grosor10.

Se han reportados series de casos con resultados favorables para distintas combinaciones terapéuticas de láseres Erbium-YAG, Nd-YAG y diodo de 980 nm con otras modalidades como compresión con siliconas y corticoides intralesionales.

6. Respuesta correcta: d.

Los reportes del uso de luz pulsada intensa (IPL) son escasos y muestran respuestas parciales de mejoría del tamaño, márgenes, color y textura de los queloides. Las complicaciones más frecuentes son las discromías y quemaduras, especialmente en pacientes con fototipos de IV a VI de Fitzpatrick10.

Las terapias con luz de LED se apoyan en los hallazgos in vitro que sugieren una inhibición de la proliferación de fibroblastos. Se ha sugerido el uso de luz de LED luego de la cirugía o tratamientos con láser de CO210.

La terapia fotodinámica (PDT) con MAL (metilaminolevulinato) y ALA (ácido 5-aminolevulínico) ha sido ensayada como monoterapia de queloides con resultados variables en cuanto a la disminución del tamaño, del eritema y de los síntomas. Los reportes describen tratamientos múltiples y efectos adversos similares a otras terapias de luz. Considerando que los fotosensibilizantes y la luz tienen una penetración máxima de 4 mm en piel normal, sería raArch. Argent. Dermatol. 2015; 65 (5): 182-188

cional el uso de PDT en los queloides de menor grosor o en el lecho quirúrgico luego de la extirpación o del tratamiento ablativo.

Dentro de las terapias con fármacos inmunomoduladores, se ha evaluado la eficacia del tacrolimus, el interferón (IFN) y el imiquimod. La aplicación intralesional de tacrolimus en cicatrices de la oreja de conejos muestra disminución del tamaño y del componente hipertrófico de las mismas. El interferón (IFN) alfa-2b y el IFN gamma han presentado resultados prometedores en estudios in vitro; sin embargo, in vivo no han podido demostrar eficacia terapéutica y se han reportado efectos adversos indeseables.

Ensayos clínicos evaluando el uso de Imiquimod 5% en crema combinado con la resección quirúrgica de queloides localizados en región preesternal y en pabellones auriculares han demostrado beneficios, aunque con recurrencias tras la suspensión del tratamiento11.

Algunos fármacos que podrían intervenir potencialmente en la síntesis de la matriz extracelular de las cicatrices queloides están siendo investigados. Ensayos clínicos in vitro y escasos estudios de fase I y II están realizándose con antagonistas del TGF-b (factor de crecimiento transformante beta), del bFGF (factor de crecimiento fibroblástico) y del VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial), IL-10 e IL-6.

También se han reportado casos de aplicación intralesional de toxina botulínica que describen aplanamiento de las lesiones y regresión periférica, y otros casos que no producen efecto. El mecanismo de acción, si existe alguno, es desconocido11.

7. Respuesta correcta: a) V; b) V; c) F; d) V; e) F. En la actualidad, el núcleo de cualquier modalidad de tratamiento para los queloides es la inyección intralesional de corticosteroides. El más utilizado es el acetato de triamcinolona (ATC) que se utiliza en concentraciones de 10 a 40mg/ml (dependiendo del volumen de la cicatriz, su tamaño y su ubicación) cada 4 a 6 semanas hasta que se observa una reducción de la cicatriz o la aparición de efectos adversos11.

Se ha postulado que los corticosteroides suprimen la curación y la cicatrización patológica por tres mecanismos: por su efecto anti-inflamatorio e inmunosupresor, por la vasoconstricción, y por la inhibición de la proliferación de queratinocitos y fibroblastos debido a un efecto antimitótico9. Los corticosteroides intralesionales no parecen ser capaces de inhibir la síntesis de colágeno y elastina en fibroblastos queloides11. El principal efecto terapéutico es la involución de los queloides, lo que conduce a la disminución de los síntomas y del volumen de la lesión, lo que trae aparejado una mejoría estética11. Dependiendo del estudio, la capacidad de respuesta a la inyección de ATC varía notablemente del 50 al 100%; del mismo modo, la tasa de recurrencia oscila entre el 9 y el 50%6. Los resultados pueden mejorar cuando se realizan tratamientos combinados con otras terapias tales como la cirugía, el láser de colorante pulsado (PDL), la

Ana Itatí Minvielle y colaboradores radioterapia, el 5-fluorouracilo (5-FU) y la crioterapia9. La escisión quirúrgica con la inyección local intraoperatoria de ATC, seguido por la inyección repetida a intervalos semanales durante 2 a 5 semanas, y luego inyecciones mensuales durante 4 a 6 meses, puede dar un buen resultado6.

La principal desventaja de este tratamiento es la alta frecuencia de efectos secundarios, hasta un 63% 6, incluyendo dolor, hipopigmentación, hiperpigmentación, atrofia de la piel, telangiectasias, trastornos menstruales e inducción del síndrome de Cushing (en la población pediátrica) 11. La frecuencia de estos efectos secundarios parece disminuir cuando se utiliza de forma concomitante inyecciones con 5-FU 9.

La pirfenidona (un tipo de piridona que se utiliza para el tratamiento de la fibrosis pulmonar idiopática) disminuye la expresión del factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) y la interleuquina 6 (IL-6), relacionadas con el desarrollo de queloides. Un ensayo clínico controlado mostró que el tratamiento tópico de las cicatrices hipertróficas con un gel de pirfenidona al 8% produjo una regresión cicatrizal mensual y continua, sin inducir efectos adversos11.

En cuanto al tratamiento con colagenasa, mientras un estudio encontró que el tratamiento tópico fue eficaz, otro mostró que las inyecciones intralesionales con colagenasa bacteriana pura causaron complicaciones graves (ampollas, ulceración, inflamación y hematomas). Aunque todos estos efectos secundarios resolvieron dentro de las 2 semanas, las inyecciones no cambiaron de forma satisfactoria el volumen de la cicatriz. Por lo tanto, se concluyó que este tratamiento tiene poco mérito11.

8. Respuesta correcta: a) F; b) V; c) V; d) F; e) V. En fibroblastos in vitro, el 5-fluorouracilo (5-FU) induce la expresión de p53 (gen de supresión tumoral) y disminuye la de Bcl-2 (un protooncogén, B-cell lymphoma 2), induciendo de ese modo la apoptosis. Estudios clínicos de inyecciones intralesionales de 5-FU en queloides (dosis de 50 a 150 mg por semana) durante 12 a 16 semanas, fueron bien toleradas, y produjeron un aplanamiento mayor al 50%. Los efectos secundarios incluyen dolor, púrpura, descamación superficial, hiperpigmentación temporal, y úlceras que curan en 4 semanas. Para mejorar la eficacia de las inyecciones intralesionales de 5-FU y para reducir la duración del tratamiento, estas inyecciones se han combinado con otros métodos, incluyendo la escisión quirúrgica y el ATC. Si bien estas combinaciones fueron generalmente exitosas, su eficacia en general no es marcadamente superior a la de la escisión o a la infiltración con ATC solamente11.

Actualmente, la triple combinación de 5-FU, los corticosteroides y el PDL es un enfoque multifacético con éxito que parece ser una terapia más prometedora para el tratamiento de cicatrices hipertróficas y queloides 9.

La mitomicina C puede inhibir la síntesis de ADN e inducir la fragmentación del mismo. Un estudio con nueve pacientes mostró que después del afeitado (shave) de las cicatrices queloides, la mitomicina C aplicada sobre

el lecho quirúrgico previene la recurrencia posquirúrgica (recurrencia casi nula para los queloides de la oreja). Sin embargo, su aplicación intralesional se asocia con un importante dolor, eritema, formación de ampollas, necrosis y úlceras, y puede causar que las lesiones empeoren; por esta razón no se la utiliza11.

La bleomicina es un antibiótico citotóxico que tiene propiedades antitumorales, antibacterianas y antivirales11.

En un estudio de 50 pacientes con cicatrices patológicas, 4 aplicaciones de bleomicina a dosis de 1.5 UI/ml (mediante técnica de punciones múltiples) durante 3 meses causaron un aplanamiento completo en el 44% de los casos, aplanamiento entre el 50 y 99% del tamaño lesional en el 36% e insuficiente (<50%) en el 20% de los pacientes3.

Actualmente puede estar indicado como terapia para los queloides que no responden a la inyección de ATC, como los pacientes con cicatrices antiguas; sin embargo, su uso es todavía poco común9.

El ácido retinoico es un metabolito activo de la vitamina A que pueden interferir con la síntesis de ADN y con las funciones celulares de los fibroblastos. Un estudio doble ciego controlado con placebo mostró que cuando las cicatrices patológicas son tratadas con tretinoína 0.05% tópica dos veces al día durante 3 meses, el tamaño de la lesión se reduce en un 20%.

La colchicina, un agente antimicrotubular, puede interrumpir la división celular e inducir, en fibroblastos in vitro, la síntesis de colagenasa. En un estudio con 10 pacientes se observó que cuando se administra como coadyuvante a la extirpación quirúrgica (en dosis de 1 a 2 mg/día vía oral) durante 1 mes antes de la cirugía y al menos 1 año después de la cirugía, la recurrencia de los queloides del pabellón auricular fue nula3. Sin embargo, sus problemas de toxicidad (neuropatía, muerte súbita, etc) pueden restringir el uso de este agente como opción terapéutica11.

9. Respuesta correcta: a.

Para disminuir el riesgo de recurrencia, se recomienda combinar el tratamiento quirúrgico de las cicatrices queloides con una terapia conservadora como radioterapia, interferón, bleomicina, crioterapia o corticoides intralesionales, entre otros. La disminución del riesgo es del 50% al 8%9.

En el caso de queloides múltiples de gran tamaño, existen reportes que afirman que la radioterapia combinada con la escisión quirúrgica y la reconstrucción con colgajo, sería el tratamiento más eficaz disponible en estos casos graves. Otros enfoques menos invasivos consisten en la combinación de PDL, láser de CO2 fraccionado y ATC9.

No se recomienda el uso de radioterapia, antimetabolitos (como el 5-FU) y corticoides en los niños debido a sus efectos secundarios (fundamentalmente anomalías en el crecimiento). A esta edad, los geles con silicona y los materiales que ejercen presión (a la presión exacta, para evitar las restricciones de crecimiento) son las estrategias más utilizadas. La cirugía también debe ser considerada cuando las secuelas físicas o psíquicas relaArch. Argent. Dermatol. 2015; 65 (5): 182-188

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► Cicatrización queloide

cionadas con la cicatriz queloide son importantes.

En los ancianos, los corticoides intralesionales deben usarse con precaución, debido a la presencia de ciertas enfermedades crónicas relacionadas con la edad (insuficiencia cardíaca, osteoporosis, etc). Los materiales que ejercen presión deben usarse con cuidado en los ancianos, porque hay un aumento de la fragilidad de la piel con el envejecimiento, y su uso aumentaría el riesgo de erosiones y ulceraciones de la piel.

Algunas medidas preventivas permiten disminuir el riesgo de formación de cicatrices anormales. La línea de

incisión quirúrgica debe ser paralela a las líneas de tensión de la piel. Se debe evitar la formación de tejido cicatrizal excesivo mediante el debridamiento del tejido no vital, las curaciones diarias y la oclusión de las heridas. Es importante liberar la tensión de la cicatriz, aportar hidratación mediante la oclusión de la herida y aplicar apósitos compresivos sobre la herida en forma precoz. La oclusión-compresión debe mantenerse por 3 meses luego de la cirugía9. También se recomienda evitar la exposición solar y utilizar protección solar mayor a 50 FPS, aun cuando la cicatriz ya ha madurado9.

• Los queloides son un tipo de fibromas benignos que surgen luego de un evento traumático. Es una cicatriz que sobresale por encima del nivel cutáneo y cuyos límites sobrepasan la lesión original.

• Sus factores predisponentes son: factores genéticos, edad joven, raza negra, grupo sanguíneo A y la ubicación de la herida (hombros, dorso, región pre-esternal).

• No ha sido dilucidada aún su patogénesis exacta.

• El tratamiento de los queloides tiene como objetivo principal disminuir los síntomas (prurito y dolor), mejorar estéticamente la cicatriz y evitar las recurrencias.

• Pese a ser tratamientos de primera línea, existe pobre evidencia para demostrar la eficacia de los parches de silicona o los mecanismos de compresión.

• El núcleo de cualquier modalidad de tratamiento es la inyección intralesional de corticosteroides.

• Los resultados pueden mejorar cuando se realizan tratamientos combinados de corticoides intralesionales con otras terapias tales como la cirugía, PDL, radioterapia, 5-FU y crioterapia.

• Otros tratamientos descriptos, con pobre nivel de evidencia, son: láseres ablativos, no ablativos y fuentes de luz no coherentes, inmunomoduladores, toxina botulínica, bleomicina y colchicina, entre otros.

• Se describen 3 factores de fundamental importancia para prevenir la cicatrización anormal: liberar la tensión de la cicatriz, aportar hidratación mediante la oclusión de la herida y aplicar apósitos compresivos sobre la herida en forma precoz.

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