Revista Patologías UCI.

TABLA DE CONTENIDO

Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda-SDRA ………………………………Pág.1

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica-SIRS……………………………..Pág. 9

SARS-COV 2……………………………………………………………………....Pág. 13

Sepsis...……………………………………………………………………………..Pág. 18

Falla Multiorgánica-FMO…………………………………………………………..Pág. 24

Choque Hemorrágico……………………………………………………………….Pág. 29

Choque Hipovolémico……………………………………………………………...Pág. 33

Trauma Craneoencefálico-TCE……………………………………………………. Pág. 40

Edema Cerebral……………………………………………………………………..Pág. 45

EPOC en UCI…………………………………………………………………….....Pág. 50

Síndrome de Hellp…………………………………………………………………..Pág. 57

Neumonía asociada a la ventilación mecánica…………………………………….. Pág. 61

Debilidad muscular adquirida en UCI……………………………………………....Pág. 68

Movilización temprana en UCI……………………………………………………...Pág. 73

Sistemas de drenaje………………………………………………………………….Pág. 81

SDRA (Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda)

Maria Camila Acevedo Rosas, Mariun Juliana Castaño Cruz, Karim Sofía Galvis Gonzalez, Luisa Maria Matos Canizales, Juan José Rendón Cardona Cuidado Crítico V semestre Terapia Respiratoria

Introducción

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una patología muy frecuente en la unidad de cuidados intensivos. Pese a la gran cantidad de estudios e información sobre la fisiopatología de este síndrome, el abordaje en la unidad de cuidados intensivos consiste, en gran parte, en un tratamiento de soporte vital y en evitar los efectos secundarios que puedan generar la implementación de terapias invasivas. Si bien, durante los últimos 20 años, se han generado grandes avances en ventilación mecánica (VM) teniendo un impacto importante y significativo sobre los pacientes que cursan por esta enfermedad. Una característica de los pacientes con SDRA, sobre todo en los casos de pacientes que llegan a cursar por estadíos severos, es la presencia de hipoxemia refractaria debido al aumento de shunt anatómico, llegando a necesitar tratamientos diferentes a la ventilación mecánica, entre ellos la ventilación mecánica en decúbito prono y estrategias de reclutamiento alveolar.

Definición

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), se define como una insuficiencia respiratoria aguda grave y potencialmente mortal, caracterizada por un edema pulmonar no cardiogénico, acompañado de una respuesta inflamatoria marcada, que tiene como consecuencia una alteración de las presiones osmóticas e hidrostáticas del intersticio y los capilares pulmonares, una pérdida importante del parénquima pulmonar y el volumen de aire que es reemplazado por líquido, generando daño con infiltrados alveolares difusos de patrón reticular incipiente bilaterales evidenciadas en la imagenología de tórax, hipoxemia severa o refractaria, aumento del espacio muerto fisiológico, una disminución de la compliance pulmonar y una alteración de la relación V/Q. El SDRA es una patología heterogénea en su etapa inicial, esto quiere decir que algunos segmentos del pulmón tendrán más compromiso en su función que otras regiones pulmonares, a medida que se genera una evolución de la enfermedad, las opacidades radiológicas difusas se tornan más homogéneas.

Etiología

El SDRA puede ser causado por factores directos mediante daño pulmonar y por factores indirectos a través de la vía hematógena.

Tabla 1.causas directas e indirectas del SDRA

DIRECTAS 85% de casos

Aspiración de contenido gástrico Neumonía (Bacteriana, viral, germen, fúngica) Inhalación de sustancias tóxicas como humo Contusión o embolias pulmonares Toxicidad por oxígeno

INDIRECTAS 15% de casos

Sepsis

Traumatismo

Pancreáticas

Sobredosis de fármacos o drogas

Quemaduras

Cuadros próximos a la asfixia o Síndrome de casi ahogamiento Shock

Radiación Transfusiones masivas

Lesión por reperfusión tras un trasplante pulmonar Coagulación intravascular diseminada

Bustamante, C., & Riquelme, S. (2020). Síndrome de distrés respiratorio agudo. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Fisiopatología

El SDRA es caracterizado por tres fases, la primera llamada fase exudativa que se presenta desde el día cero al día siete, esta fase está dada por una respuesta inflamatoria aguda con la liberación de mediadores pro inflamatorios como las citoquinas, factor de necrosis tumoral, interleuquinas 1 y 6 ( IL-1 e IL-6.) y óxido nítrico provocando una estimulación y una migración de los neutrófilos hacia los alvéolos, generando la activación y liberación de formas reactivas de oxígeno y liberación de radicales libres, que a su vez lesionan los neumocitos tipo I (disminuyendo la producción de neumocitos tipo II) y las células endoteliales desencadenando una lesión vascular y la liberación de factores de coagulación, que como resultado generan formación de microtrombos que son causantes del aumento de la resistencia vascular a nivel pulmonar.

Este daño a los alvéolos y endotelio capilar llevan a la acumulación de un exudado inflamatorio rico en proteínas tanto en los alvéolos como el intersticio (“edema pulmonar de membrana o de permeabilidad”). Las mismas proteínas plasmáticas generan disminución de la producción del surfactante, destrucción o aglutinamiento del mismo induciendo al colapso alveolar. Los alvéolos colapsados llenos de fluido producen aumento shunt anatómico (cortocircuito pulmonar) que desencadena la hipoxemia.

La segunda fase llamada fase proliferativa se presenta desde el día siete al día catorce de la aparición de la lesión pulmonar directa caracterizada por predominio de la inflamación, esta inflamación genera la proliferación de los fibroblastos desencadenando aumento de las resistencias vascular pulmonar e hipertensión pulmonar debido al daño vascular y capilar. En esta fase también se empieza a generar una resolución parcial del edema no cardiogénico por pequeña reabsorción de líquido y la reestructuración del epitelio alveolar con la producción de neumocitos tipo II, a pesar de esta avance positivo de la enfermedad, la membrana alveolocapilar tiene un engrosamiento significativo (fibrosis), que evita la resolución de la hipoxemia y del trastorno en el intercambio gaseoso. La tercera fase llamada fase fibrótica o de resolución y reconstitución del parénquima pulmonar, se da del día catorce en adelante de la aparición de la lesión pulmonar directa. El pulmón se encuentra completamente moldeado de escaso tejido con colágeno, pérdida de la matriz celular y fibrosis que en imagenología de tórax se evidencia como cambios enfisematosos en parches (enfisema intersticial); esto se debe a que en esta fase se produce colágeno con el fin de reconstruir los daños ocasionados en el .parénquima pulmonar pero este depósito se genera de una manera desordenada y se asocia a un pobre desenlace, que desencadena una progresión hacia la fibrosis en vez de una resolución,

generando que la compliance pulmonar se encuentre disminuida y que el área de intercambio gaseoso se reduzca significativamente debido a que el intersticio es fibrótico, evitando la corrección de la hipoxemia y por último esta producción de colágeno también se da a nivel de la íntima vascular, reconstruyéndose y consecuentemente actuando sobre la hipertensión pulmonar presentada en la fase II del SDRA.

Hallazgos clínicos

Es conocido, que a nivel clínico se pueden encontrar diferentes parámetros para contribuir a la identificación de los diversos signos y síntomas que ayudarán a determinar si el paciente está cursando por un cuadro de SDRA. Al realizar la valoración del paciente sus síntomas son muy similares a los de un paciente con insuficiencia respiratoria: disnea, polipnea o taquipnea, uso de los músculos accesorios de la respiración evidenciado con retracciones intercostales, supraclaviculares y supraesternales, palidez y sudoración. Al momento de la auscultación hay presencia de sibilancias o estertores, con reducción de los sonidos respiratorios en ambos campos pulmonares. Cuando el paciente se encuentra con un nivel de hipoxemia severa se puede generar disminución del nivel de conciencia, disminución de la actividad motora, inquietud y taquicardia. Existen métodos diagnósticos para poder identificar la sintomatología del paciente y su asociación con el diagnóstico, primero, encontramos la gasometría en sangre arterial que revela hipoxemia y en las fases iniciales, alcalosis respiratoria (incremento del pH arterial y disminución de la presión arterial de dióxido de carbono PaCO2) por causa de la taquipnea. A medida que el paciente muestra un incremento de la fatiga, la PaCO2 aumenta y genera acidosis respiratoria (disminución del pH arterial por causa del aumento de la PaCO2 y de la disminución de las concentraciones de bicarbonato), también se evalúa por medio de la medición continua del gasto cardíaco y de la saturación venosa de oxígeno (SvO2), que permitirán guiar el manejo terapéutico que permitan alcanzar la mejoría de la oxigenación y de la perfusión tisular del paciente.

Para poder clasificar la severidad del SDRA, en 1994 la Conferencia Internacional de Consenso Americano-Europeo (AECC), elaboró unas bases de criterios clínicos, donde se indicaba que la aparición reciente de síntomas después de que el paciente esté expuesto un factor de riesgo, hipoxemia grave de acuerdo a la relación PaO2/FiO2 inferior a 200 mmHg, infiltrados bilaterales en radiografía de tórax y ausencia de edema pulmonar de carácter cardiogénico podría guiar a un diagnóstico de SDRA. Estos criterios clínicos se han ido evaluando y modificando, y desde el año 2012 son definidos por una nueva clasificación conocida como criterios de Berlín, que se ha establecido para clasificar a los pacientes según el grado de severidad del SDRA, evaluando aspectos cómo:

-Oxigenación (Índice de Kirby):

-PaO2/FiO2 entre 201 y 300 mmHg, es considerada como leve. -PaO2/FiO2 entre 101 y 200 mmHg, es considerada como moderada. -PaO2/FiO2 menor a 100 mmHg, es considerada como severa.

Todo lo anterior teniendo en cuenta un nivel de PEEP (presión positiva al final de la espiración) >5 cmH2O.

-Tiempo de aparición:

Menos de una semana posterior a exposición a factores de riesgo, que presenta empeoramiento de síntomas.

-Radiografía de tórax:

Aparición de infiltrados bilaterales no explicados por derrames, atelectasias o nódulos, aunque también pueden ser demostrados por medio de una tomografía axial computada (TAC). Esta puede servir como determinante para la estadificación de la patología: en la fase exudativa se encuentran los infiltrados bilaterales, en la fase proliferativa formación de atelectasias y en la última fase, fibrosis.

-Orígen del edema

Se descarta que la aparición del SDRA sea originado por edema cardiogénico.

González, J. E. J. (2017). Desenlaces radiológicos del síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA). Scielo. Figura 1. Radiografía AP(anteroposterior) del paciente. El aspecto radiológico es prácticamente normal, con cierta reducción del volumen pulmonar PaO2/FIO2 normal.

González, J. E. J. (2017). Desenlaces radiológicos del síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA). Scielo Figura 2. se muestra la evolución radiológica 12 horas después de su ingreso, ya en postoperatorio de la cirugía abdominal y estado de choque séptico, con SDRA grave. Puede observarse la cánula endotraqueal y un catéter central derecho. Es de destacarse el aspecto tan anormal del pulmón,con un amplio proceso de ocupación alveolar que abarca los cuatro cuadrantes, con broncograma aéreo y respetando la periferia. El nivel de PEEP: 12cmH2O.

Tratamiento ventilatorio

El objetivo principal de la ventilación mecánica en el SDRA es manejar ventilación protectora y así mantener la integridad de las unidades alvéolo-capilares sanas y favorecer la recuperación de las lesionadas, proporcionando un buen intercambio gaseoso, suficiente para el paciente, este tratamiento se enfoca en minimizar el daño alveolar agudo (DAA), asociada a la ventilación mecánica como lo son el stress y strain; utilizando volúmenes corrientes bajos, presiones bajas y controladas, un adecuado uso de PEEP, una FIO2 (fracción inspiratoria de oxígeno) racional y una aproximación hacia la hipercapnia.

Estrategias ventilatorias

Ventilación con Volumen Tidal bajo, (estrategia de protección pulmonar “baby lung”)

-La ventilación protectora tiene la utilización sustentada en pacientes con SDRA de volumen tidal (VT) de 5-6 ml/kg del peso ideal, logrando una presión de meseta (presión plateau) ≤ 30 cmH2O, manejar a los pacientes con VT bajos ha disminuido la mortalidad y la duración en la ventilación mecánica, pues reduce la distensión excesiva del pulmón ventilado lo cual se puede asociar a las citoquinas inflamatorias que contribuyen al DAA.

-La reducción en la eliminación de CO2 es una consecuencia de VM (Ventilación mecánica) con volúmenes bajos lo cual va causar hipercapnia, mantenerla para proteger los pulmones se conoce como hipercapnia permisiva, lo cual estaría tolerada manteniendo un PH > 7,25.

Presión positiva al final de la espiración (PEEP)

El PEEP juega un papel muy importante en pacientes con SDRA puesto que previene el desreclutamiento alveolar, lo que nos va reducir la presencia atelectrauma, aumentará la capacidad residual funcional y favorece a la redistribución de fluidos de los alvéolos hacia el intersticio que llevara a mayor distensibilidad; se debe tener un balance ya que existe el riesgo de una hiperinsuflación, esta puede llevar a que el alveolo oblitere a los capilares generando una disminución del retorno venoso, esto tendría repercusiones directas sobre el gasto cardíaco generando una disminución del mismo. Es fundamental evitar el colapso alveolar, aumentando la capacidad residual funcional (CRF) y la compliance pulmonar revirtiendo la hipoxemia causada por la presencia de shunt.

Tabla 2. Tabla ventilación protectora en pacientes con SDRA

Volumen Corriente (VT)

5-6 ml/kg peso predicho Presión Plateau ≤ 30 cmH2O,

PEEP

>8 cmH20

Hipercapnia permisiva:

PH >7,25

Driving pressure (Driving pressure = Presión meseta PEEP)

<15 cmH2O

FiO2 ≤ 80% Para controlar la liberación de radicales libres (toxicidad por O2)

Basado en: la Guía clínica rápida para la atención de personas con infección por SARS CoV2/COVID-19, IGEC-Keralty y en las pautas para el uso de oxígeno y sus dispositivos: racionalidad y seguridad en tiempos de pandemia en Colombia; RGC.

Tratamiento terapéutico

El tratamiento terapéutico es un punto indispensable para que los profesionales de la salud puedan estructurar intervenciones terapéuticas y técnicas eficientes para asegurarle al paciente una mejor condición respiratoria, el SDRA genera un gran compromiso en la segmentación y función pulmonar, donde además de ello se verá comprometida la mecánica respiratoria, por ende las estrategias que se manejan en estos pacientes junto con la sedación y la relajación que ayudarán a aumentar el acople a la ventilación mecánica, evitando complicaciones como el ergo trauma, serán

de gran ayuda para mejorar su condición clínica.

Intervención farmacológica para la intubación en SDRA.

El manejo integral llevado a cabo en la unidad de cuidados intensivos en los pacientes que cursan con SDRA, es muy importante para lograr la comodidad, seguridad y la facilidad de la intervención del soporte vital básico en este tipo de paciente crítico, incluyendo una evaluación sistemática que integra la analgesia, sedación y delirium, además de la prevención de la inmovilidad y haciendo que se genere la inclusión familiar. El paciente crítico con SDRA, suele presentar cuadro clínico de falla respiratoria de tipo hipoxémica; por ende, el manejo inicial está dado por la ventilación mecánica debido al deterioro de su condición clínica que lo lleva a estas instancias, por esta razón, el abordaje del mismo debe incluir 3 pasos en el siguiente orden: analgesia, sedación y bloqueantes neuromusculares (BNM) (tabla 3), con el objetivo de lograr el acople a la ventilación mecánica disminuyendo la mortalidad, buscando que la estancia en el área de cuidado intensivo sea de menor tiempo.

Tabla 3. Farmacología analgesia, sedación y BNM en SDRA.

Analgesia

Morfina

Fentanilo

3 mg/dosis. 75 mcg/dosis.

Sedación

Propofol

Ketamina

1 - 1,5 mg/kg. 1 - 4,5 mg/kg en bolo. Etomidato 0,2 - 0,6 mg/kg en bolo lento.

Midazolam 0,3 - 0,53 mg/kg.

Tiopental

1,5 - 5 mg/kg/dosis.

Bloqueantes neuromusculares

Succinilcolina 1 - 1,5 mg/kg. Rocuronio 0,6 - 1,2 mg/kg.

Atracurio

0,4 - 0,6 mg/kg.

Donato, M., & Meschini, M. J. (2021). Consenso para el manejo de la analgesia, sedación y delirium en adultos con síndrome de distrés respiratorio agudo por COVID-19. ScIELO.

Ventilación de decúbito prono (DP):

Se han evidenciado mayores beneficios de el DP en pacientes con SDRA que cursan por la etapa inicial de la enfermedad(dia 1 hasta el dia 14). Los pacientes que presentan SDRA y han estado ventilados en decúbito prono han demostrado una distribución heterogénea en las densidades pulmonares con claro predominio en los campos dorsales, la redistribución de la ventilación producida por el DP es el principal mecanismo para explicar los beneficios en la oxigenación. Hay varios factores que contribuyen a ello como: - Disminución del gradiente gravitacional de presión pleural. - Cambios en la motilidad del diafragma. - Efecto del peso y tamaño del corazón sobre el pulmón. - Efecto en el drenaje de secreciones respiratorias. - Efectos en la relación V/Q (ventilación/ perfusión) - Efectos en la mecánica respiratoria. - Efectos en la capacidad residual funcional.

- En la compliance de la pared torácica. - Cambios en el reclutamiento alveolar. - Protección pulmonar.

Reclutamiento alveolar (RA)

fundamentado en el índice de stress: El método RA es relativamente seguro, su ejecución es sencilla y se basa en el incremento de la PEEP de una forma progresiva en combinación con las modificaciones del VT, esta maniobra se realiza 2 veces cada 15 minutos por una hora, se denomina “suspiro extendido”, ya que la unidad reclutada progresa al siguiente paso a partir de un volumen mayor que el anterior. Cabe aclarar que no todos los pacientes con SDRA se deben reclutar, esto depende de la calificación del índice de stress. Este es utilizado para evaluar la forma de la curva presión-tiempo durante la ventilación controlada por volumen (VCV) con flujo constante, la cual es medida por medio de la siguiente gráfica:

Arancibia Hernández, F. A. H., & Soto Figueroa, R. (2010). Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica. Revista Chilena de Medicina Intensiva.

La cual nos indica:

1. Si la distensibilidad mejora a medida que los pulmones están insuflados se logra observar una concavidad descendente (índice de stress <1), sugiriendo el desreclutamiento alveolar y el potencial de reclutamiento adicional; la recomendación para ello es aumentar PEEP.

2. Si se genera un aumento lineal en la presión (índice de stress =1), sugiere un adecuado reclutamiento alveolar sin distensión excesiva.

3. Si la distensibilidad empeora a medida que se insuflan los pulmones mostrando concavidad ascendente en escalar P/T, (índice de stress >1), indica distensión excesiva, sugiriendo como recomendación disminuir PEEP, Vt o ambos.

Mecánica Pulmonar

El objetivo de las mediciones de las fuerzas de retroceso elástico pulmonar es ajustar el nivel de PEEP ideal sin riesgo de originar ergotrauma, la mecánica pulmonar consiste en cuantificar los valores numéricos de las variables: presión meseta, presión máxima en la vía aérea, distensibilidad estática y Driving Pressure, identificando el valor que origine mejor SaO2 y distensibilidad pulmonar con menor Driving Pressure siendo este el PEEP ideal.

ECMO: Esta técnica se realiza en pacientes más graves, donde se puede llegar a requerir el uso de ECMO (oxigenación por membrana extracorpórea). La indicación para el ECMO en los pacientes con SDRA es la hipoxemia refractaria a la ventilación convencional y al decúbito prono. Este permite la redistribución de la sangre

oxigenada. si no hay acceso a esta técnica una estrategia opcional es ventilar al paciente en un modo donde la variable control sea por presión para minimizar el daño alveolar agudo y restablecer la capacidad residual funcional.

Bibliografía

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Cuidado Intensivo. 5. Síndrome de Dificultad Respiratoria

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Mundial de Asociaciones de

Anestesiólogos. 6. Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo. (2018). Revista Clínica de la Escuela de

Medicina UCR-HSJD. 7. Manejo Fisioterapéutico en el Análisis

Gráfico de la Ventilación Mecánica

Invasiva en Pacientes Críticos. (2019).

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